UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “GR. T.

POPA” IAȘI
FACULTATEA DE BIOINGINERIE MEDICALĂ
SPECIALIZAREA: BALNEOFIZIOKINETOTERAPIE ȘI RECUPERARE

ABORDAREA PRIN METODE KINETOTERAPEUTICE A

PARALIZIEI FACIALE DE TIP PERIFERIC

Coordonatori,
CONF. DR. MARIANA ROTARIU
FKT. Drd. EMANUEL-ANDREI PISERU

Absolvent,
VASILICA-MĂDĂLINA ANTOCHI

IAȘI
2019
 APRECIERE

Lucrarea intitulată "Abordarea prin metode kinetoterapeutice a paraliziei faciale

de tip periferic" este realizată de Antochi Vasilica-Mădălina, studentă la Facultatea de
Bioinginerie Medicală, specializarea Balneofiziokinetoterapie și Recuperare Medicală din
cadrul Universității de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași.
Structura lucrării respectă normele de redactare impuse, iar lucrarea de față este
structurată pe 5 capitole, numărul titlurile bibliografice consultate este peste 30 și sunt
reprezentate de cărți și articole de specialitate, sursele consultate sunt de calitate și actuale iar
modul de abordare este original.
Lucrarea de licență are o succesiune logică fiind îmbintă teoria cu practica. Ea
cuprinde descrierea generală a anatomiei și fiziologiei nervul facial, metode de evaluare și
diagnosticare a paraliziei faciale de tip periferic, metode de tratament medical și kinetoterapic.
Partea personală este reprezentată prin organizarea și metodologia realizării lucrării de
licență, tabele,fotografii și concluzii.
Studentul a folosit iconografie bogată prin realizarea de fotografii exemplificative.
Consider că lucrarea îndeplinește condițiile pentru susținerea licenței în sesiunea din
iulie 2019, prin urmare apreciez această lucrare și o notez cu nota 10 (zece).

Conf. Dr. Kinetoterapeut

Mariana Rotariu
 DECLARAŢIE

Subsemnata, Antochi Vasilica-Mădălina, studentă în anul al III-lea, Facultatea de

Bioinginerie Medicală, specializarea Balneofiziokinetoterapie şi Recuperare, declar prin
prezenta că lucrarea de licenţă cu titlul Abordarea prin metode kinetoterapeutice a paraliziei
faciale de tip periferic, este scrisă de mine şi nu a mai fost prezentată niciodată la o altă
specializare, facultate sau instituţie de învăţământ superior din ţară sau străinătate. De
asemenea, declar că studiul de literatură şi datele experimentale prezentate în lucrare sunt
rezultatul propriei mele activităţi, iar sursele de informare consultate sunt indicate în lucrare.

Iași,

Student Antochi Vasilica-Mădălina

 Cuprins

INTRODUCERE ...................................................................................................................... 1
Motivația alegerii temei ........................................................................................................ 2
1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS ........................................ 3
1.1. Neuronul ..................................................................................................................... 3
1.2. Sinapsa ...................................................................................................................... 14
1.3. Nervii cranieni .......................................................................................................... 17
1.4. Nervul facial ............................................................................................................. 20
2. PARALIZIA FACIALĂ DE TIP PERIFERIC ........................................................ 26
2.1. Etiopatologie ............................................................................................................. 26
2.4. Simptomatologie ........................................................................................................... 26
2.5. Diagnostic ..................................................................................................................... 28
2.5.1. Diagnostic pozitiv ...................................................................................................... 28
2.5.2. Diagnostic diferențial ................................................................................................ 31
2.6. Evoluție și prognostic................................................................................................... 32
2.7. Explorări paraclinice .................................................................................................. 37
3. ORGANIZAREA LUCRĂRII ȘI PROGRAMUL DE RECUPERARE ............... 39
3.1. Scopul și obiectivele lucrării de licență .................................................................. 39
3.2. Locul, durata și etapele lucrării .............................................................................. 39
3.3. Eșantion de pacienți ................................................................................................. 40
3.4. Evaluarea pacienților .............................................................................................. 43
3.5. Program de recuperare ........................................................................................... 45
4. INTERPRETAREA REZULTATELOR OBȚINUTE ............................................ 61
5. CONCLUZII ................................................................................................................ 63
BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................... 64
 INTRODUCERE

Recuperarea medicală, prin ansamblul metodelor (metodologiei) și a modalităților

(mijloacelor sau tehnicilor) sale terapeutice, asigură reabilitarea fizică sau funcțională a unei
persoane, pe cea psihică, asigurând și reinserția socio-economică, vocațional-profesională,
educațională, recreațională cât și reintegrarea familială a persoanei respective. (Tache, 2013)

Recuperarea medicală se adresează atât aspectelor medicale individuale, urmărind

creșterea la maximum posibil a funcțiilor și activităților specifice ale aparatelor și organelor,
cât și aspectelor de reinserție în raport cu societatea și mediul ambiental, asigurând creșterea
calității vieții persoanei, pierdută datorită bolii sau unui traumatism. (Tache, 2013)

Obiectivul principal este acela de a crește independența unei persoane în realizarea

activităților de autoîngrijire, în activitățile sale de zi cu zi, profesional-vocaționale, casnice,
familiale, sociale, de agrement și petrecere a timpului liber sau recreaționale. Secundar dar nu
mai puțin important, este urmarită reinserția complexă și redarea calității vieții așteptată de o
persoană. (Tache, 2013)

Paralizia facială periferică este o afecțiune neurologică dată de lezarea nervului facial
ce este caracterizată de o atingere totală sau parțială a musculaturii hemifeței, în mod obișnuit
fiind interesat în mod egal atât teritoriul de inervație a facialului superior cât și teritoriul de
inervație a facialului inferior. (Kiss, 2007)

Lezarea nervului facial se poate produce fie la nivelul nucleului facialului, fie la
nivelul traiectului intracranian sau extracranian, la nivelul ramurilor de diviziune din parotidă
sau la nivelul ramurilor terminale. (Kiss, 2007)

Indiferent de etiologie, de intensitatea paraliziei, de tratamentul medicamentos sau

chirurgical efectuat, kinetoterapia este mijlocul terapeutic indispensabil recuperării fizice și
psihice a bolnavului. (Kiss, 2007)

1
 Motivația alegerii temei

Am ales această afecțiune ca subiect al lucrării mele de licență fiind motivată de

efectele produse de modificările apărute la nivelul feței, în special de modul cum este
perceput de restul oamenilor aspectul fizic și prejudecățile ce apar în momentul întâlnirii cu o
persoană ce suferă de paralizie facială de tip periferic.

Prin comunicare ne exprimăm gândurile, sentimentele, dorinţele, intenţiile,

experienţele trăite, primim şi oferim informaţii iar aspectul cel mai important este că un
procent de peste 50% din realizarea unei comunicări eficiente este reprezentat de prezența
componentei nonverbale.

Imposibilitatea realizării expresiilor faciale din cauza afectării mușchilor mimicii

constituie un impediment major pentru pacient în a-i face pe interlocutori să înțeleagă corect
mesajul transmis și să empatizeze cu el.

Deși viața pacientului nu este pusă în pericol prin existența acestei afecțiuni,
dificultățile întâmpinate în transmiterea unui mesaj, incapabilitatea de a zâmbi, de a-și
exprima sentimentele prin simplele grimase ce pentru restul oamenilor par neînsemnate sau
sechelele ce pot rămâne pe chipul său chiar și după tratament reprezintă factorii ce contribuie,
din nefericire, la afectarea din punct de vedere psihologic a pacientului: acesta devine anxios,
se izolează de mediul social și apare depresia.

2
 1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

Sistemul nervos reprezintă ansamblul tuturor organelor alcătuite predominant din

ţesut nervos, specializat în recepţionarea, transmiterea şi prelucrarea excitanţilor din mediul
extern sau intern. Excitabilitatea nu este o caracteristică exclusivă a sistemului nervos.
Sistemul nervos reprezintă o componentă a organismelor animale, strict specializată, în urma
unui îndelungat proces evolutiv, pentru a îndeplini această funcţie. Dezvoltarea sistemului
nervos este îndreptată tocmai în direcţia realizării cât mai optime a acestei funcţii. (Covaciu-
Marcov, Sas, & Cicort-Lucaciu, 2007)
Sistemul nervos este alcătuit din sistemul nervos al vieții de relație și sistemul nervos
vegetative (autonom). Între aceste două formațiuni există o unitate funcțională ierarhizată pe
scara dezvoltării filogenetice. (Pendefunda, 1996)
În sistemul nervos vom distinge: sistemul nervos central alcătuit din encefal și măduva
spinării și sistemul nervos periferic care cuprinde rădăcinile, plexurile și nervii periferici atât
spinali cât și cranieni. În sistemul nervos central se găsesc celulele neuronului motor periferic
situate atât în coarnele anterioare ale măduvei spinării cât și în nuclei de origine ai nervilor.
(Pendefunda, 1996)

1.1. Neuronul
Este unitatea morfofuncțională a sistemului nervos fiind format din corpul celular
(pericarionul) şi una sau mai multe prelungiri, care sunt de două tipuri: dendritele, prelungiri
celulipete (majoritatea neuronilor au mai multe dendrite), şi axonul, care, funcțional, este
celulifug, prelungire unică a neuronului. (Niculescu, Cârmaciu, & Voiculescu, 2009)
 Anatomia neuronului
Ca formă şi dimensiuni, neuronii sunt foarte diferiți: de la neuroni mici, de 4 – 6 µ (stratul
granular din cerebel), până la neuroni giganți, 130 µ (celulele piramidale Betz din cortexul
cerebral). Forma neuronilor estc variabilă: stelată (coarnele anterioare ale măduvei), sferică
sau ovală (în ganglionii spinali), piramidală (zonele motorii ale scoarţei cerebrale) şi
fusiformă (în stratul profund al scoarței cerebrale). (Niculescu, Cârmaciu, & Voiculescu,
2009)
Corpul celular (pericarionul) este centrul trofic al celulei și are dimensiuni ce variază
între 5-100 micrometri. I se descrie o membrane plasmatică, un nucleu și citoplasmă.
(Ștefanache, 1997)
3
 Membrana plasmatică, cu un rol deosebit în inițierea și transmiterea influxului nervos,
este organizată după modelul mozaicului fluid. Este alcătuită dintr-o matrice fosfolipidică, cu
un strat dublu lipidic, aliniate cu zona lor hidrofobă una spre cealaltă și cu zona lor hidrofilă
spre exterior, respectiv spre interior. În matricea fosfolipidică sunt plonjate alte elemente
structurale: proteinele. Fluidizarea fazei lipidice și mobilitatea elementelor proteice explică
abundența fenomenelor de suprafață în funcționalitatea membranei. Membrana celulară are o
permeabilitate selectivă față de diferite substanțe, permeabilitate care se realizează prin canale
ionice, de natură proteică, inserate în grosimea ei. (Ștefanache, 1997)
Citoplasma conține matricea citoplasmatică (citosolul, hialoplasma) în care se găsesc
organitele celulare și diferențierele citoplasmatice ale citoscheletului: neurofilamentele și
neurotubulii. În citosol se găsesc și picături de lipide, glicogen, ioni, proteine, ribozomi liberi
precum și aglomerări de pigment. Organitele celulare sunt reprezentate de mitocondrii,
reticulum endoplasmic, aparatul Golgi, lizozomi, peroxizomi. (Ștefanache, 1997)
 Mitocontriile, organite specializate în producerea energiei necesare celulei, constituie
depozitul enzimelor care sunt implicate în mai multe aspecte ale metabolismului celular,
inclusiv enzimele respiratorii și fosforilării ale ciclului Krebs. De formă sferică, alungită
sau filamentoasă, de 0,2-1 microni lungime și aproximativ 0,2 microni diametru ele sunt
răspândite în pericarion, dendrite și axon dar sunt mai numeroase în regiunile mai active
ale celulei, deci în neuroni, în regiunea sinaptică. (Ștefanache, 1997)
 Reticulul endoplasmic (RE), rețea de canale care continuă membrana externă a nucleului
la nivelul porilor, este un adevărat sistem vacuolar și poate fi rugos (având atașați
ribozomi) sau neted (fără ribozomi). Sediul activității proteosintetice, aceste structuri au
fost observate încă din secolul trecut și denumite substanța tigroidă sau corpii Nissl.
Reticulul endoplasmic rugos având rol în sinteza proteinelor, atât a celor de "export" ce
sunt secretate de celulă, cât și a proteinelor de membrană ce sunt destinate diferitelor
membrane ale celulei, este bine dezvoltat în neuron care trebuie să-și întrețină o suprafață
mare de membrane în prelungiri. Cum însă proteinele celulei nervoase sunt sintetizate la
nivelul pericarionului și de aici migrează în lungul prelungirilor neuronale se înțelege de
ce reticului endoplasmatic este deosebit de bogat în soma și lipsește în axon. (Ștefanache,
1997)
 Aparatul Golgi apare în microscopia electronică ca mănunchiuri de cisterne închise,
netede, aranjate în mormane și înconjurate de câteva mici vezicule situate în jurul
anvelopei nucleare, la jumătatea distanței dintre centrul și suprafața celulară. Funcția
aparatului Golgi este legată de secreția celulară, de concentrarea produșilor sintetizați în
4
 reticul, prelucrarea și sinteza de noi componente, de biogeneza lizozomilor iar în neuron,
în mod deosebit, de dirijarea traficului de membrane, în reciclarea membranelor.
(Ștefanache, 1997)
 Lizozomii conțin aproximativ 50 de enzime care pot degrada practic orice component al
celulei dar activarea lor se poate produce numai dacă este afectată integritatea membranei
lizozomale. (Ștefanache, 1997)
 Peroxizomii sunt organite celulare caracterizate prin capacitatea lor de a produce și
descompune apa oxigenată. S-a observat diminuarea funcției lor în adrenoleucodistrofii
(boli letale caracterizate prin distrugerea progresivă a substanței albe din creier și
suprarenală) (Ștefanache, 1997)
 Centrozomul, organit celular cu rol în dinamica mitozelor, este prezent în precursorii
neuronilor maturi, în timpul perioadei de dezvoltare. În neuronii maturi prezența lui este
discutată: creșterea în volum a creierului în perioada dezvoltării postnatale se datorează
dezvoltării neuronilor existenți, în special a ramificațiilor dendritice și axonale,
completării mielinizării anumitor fibre sistemice și dezvoltării celulelor gliale.
(Ștefanache, 1997)

Nucleul este situat central, bogat in cromatină și conține unul sau mai mulți nucleoli. La
periferie prezintă o membrană dublă prin porii căreia s-ar efectua transportul nucleoplasmatic
de acizi nucleici (ARN) mesageri ai informației sintezei de proteine. În carioplasmă
(nucleoplasmă) sucul nuclear este format din filamente constituite din ARN, purtător al
informației genetice. (Pendefunda, 1996)

Clasificarea neuronilor se face:

 după mărime: neuroni somatocromi, de dimensiuni mari, bogați în cromatină;

neuroni citocromi cu dimensiuni mici, nucleu mare și puțină citoplasmă (neuronii mici
de asociație din talamus) și neuroni cariocromi ceva mai mari ca precedenții cu o parte
din nucleu neacoperit de protoplasmă (neuronii corticali din stratul II și IV).
(Pendefunda, 1996)
 după numărul prelungirilor:
- unipolari (celulele cu conuri şi bastonaşe din retină) - au aspect globulos, cu o singură
prelungire; (Djamo, 2007)

5
- pseudounipolari - se află în ganglionul spinal, au o prelungire care se divide in “T”;
dendrita se distribuie la periferie iar axonul pătrunde în SNC; (Niculescu, Cârmaciu, &
Voiculescu, 2009)
- bipolari - de formă rotundă, ovală sau fusiformă, cu cele două prelungiri pornind din polii
opuşi ai celulei (neuronii din ganglionul spiral Corti, ganglionul vestibular Scarpa, retină,
mucoasa olfactivă); (Djamo, 2007)
- multipolari - au o formă stelată, piramidală sau piriformă şi prezintă numeroase
prelungiri dendritice şi un axon (scoarța cerebrală, cerebeloasă, cornul anterior din
măduva spinării). (Djamo, 2007)

 după funcţie, neuronii pot fi:

- receptori, prin dendritele lor recepţionează excitanţii din mediul
exterior sau din interiorul organismului (pot fi somatosenzitivi şi
viscerosenzitivi);
- motori, ai căror axoni sunt in legatură cu organele efectoare
(somatomotori şi viscero-motori);
- intercalari (de asociație), care fac legătura între neuronii senzitivi şi
motori. (Djamo, 2007)
-
Prelungirile celulei nervoase:

Dendritele se formează din pericarion, se ramifică în unghi ascuțit în jurul corpului

celular și sunt formațiuni scurte, ramificate sau nu. Suprafața lor poate prezenta mici
varicozități care constituie spinii (gemmules) dendritei ce participă la formarea sinapselor.
Ramificațiile dendritei cresc astfel suprafața celulară și numărul de contacte receptoare
posibile - suprafața celulară poate fi inclusă în aria receptivă sau "câmpurile dendritice" ale
neuronului. Se explică astfel de ce, după multiplicarea neuroblastelor, dezvoltarea
arborizațiilor dendritice este o etapă importantă în maturarea funcțională a țesutului nervos.
(Ștefanache, 1997)

Axonul, prelungire unică a celulei nervoase, cu un diametru constant de-a lungul

lungimii sale (care poate ajunge până la 1 metru) are ramificații colaterale, care se desprind în
unghi drept față de axon și ramificații terminale (telaxonul) la a căror extremități se găsește
butonul sau butonii terminali. Axoplasma nu conține ribozomi și sinteza proteică nu se poate
efectua la acest nivel, dar prin neurotubulii pe care îi conține, materialul elaborat în pericarion

6
este transportat spre arborizațiile terminale ale axonului, fenomen numit transport axonic sau
flux axonic (axoplasmatic). Axolema, membrana plasmatică care învelește axonul are rolul
esențial în propagarea influxului nervos. (Djamo, 2007)

Aceste teci sunt:

 teaca Schwann (neurilema) ia naștere la o anumită distanță de conul axonic și se

compune dintr-o succesiune de celule gliale care formează un manșon în jurul
axonului. Acestea sunt oligodendrocite pentru fibrele sistemului nervos central și
celule Schwann pentru fibrele periferice. Axonul se plasează într-un repliu de
membrană schwaniană a căror pereți se alătură formând mezaxonul. O celula Schwann
poate uneori să înconjoare mai mulți axoni. Se formează astfel fibrele așa zise
amielinice care în realitate au o foarte subțire lamă de mielină secretată de
oligodendrocitele perineuronale.
 teaca de mielină caracterizează fibrele zise mielinice și se interpune între axon și
teaca Schwann. (Ștefanache, 1997)

Fibrele nervoase sunt prelungiri axonice ale neuronilor și din punct de vedere structural,
în raport cu prezența sau absența tecii de mielină, se pot clasifica în fibre mielinizate și fibre
amielinice. Prezența sau absența tecii Schwann face ca în sistemul nervos să întâlnim, în cele
din urmă, patru tipuri de fibre nervoase:

- fibre amielinice cu teacă Schwann: fibrele Remack care constituie majoritatea nervilor
simpatici;
- fibrele amielinice fără teacă Schwann: fibrele din substanța cenușie;
- fibre mielinice fără teacă Schwann: fibrele din substanța albă a sistemului nervos
central;
- fibre mielinice cu teacă Schwann care intră în constituția nervilor periferici.
(Ștefanache, 1997)

Fibra mielinizată este alcătuită din cilindrax, axolema peste care se găsește teaca de
mielină, înveliș de natură lipoproteică. Teaca de mielină este întreruptă la anumite intervale de
nodurile Ranvier, lungimea unui interval variind între 1 și 3 mm în raport cu lungimea și
grosimea fibrei. Pe secțiunea longitudinală a tecii de mielină ( în colorație cu acid osmic) sunt
vizibile despicături, sub formă de pâlnie, denumite incizuri Schmidt - Lanterman. În nevrax
fibrele se structurează în fascicule sau tracturi în timp ce în sistemul nervos periferic se

7
regrupează formând nervii periferici. Fibrele periferice, fibre mielinice și cu teacă Schwann
sunt înconjurate apoi de fibre de colagen și elemente de țesut conjunctiv care formează
endonervul, un mănunchi de fibre sunt înconjurate de o "anvelopă", perinervul, format ma
ales de fibre elastice circulare. Printre mănunchiurile de fibre se găsește țesut conjunctiv și
adipos, vase de sânge și limfatice. Mănunchiurile de fibră sunt apoi înconjurate de o teacă
conjunctivă: epinervul. (Ștefanache, 1997)

 Fiziologia neuronului

Funcțiile neuronului sunt determinate de organizarea structurală a acestuia, asemănătoare

tuturor celulelor dar cu anumite particularități legate de recepționarea, stocarea și transmiterea
informației. Principalele caracteristici funcționale ale neuronului sunt: excitabilitatea,
conductibilitatea la care se adaugă memoria sau stocarea informației. (Ștefanache, 1997)

1. Excitabilitatea

Excitabilitatea este capacitatea unui sistem viu, respectiv o celulă, de a capta mesaje sau
semnale, ca formă de actualizare a informaţiei necesare organizării lui în vederea adaptării şi
continuităţii, deci necesară existenţei sistemului biologic. (Zăgrean, 2013)

Comunicarea celulară este o necesitate la organismele pluricelulare în vederea coordonarii

corespunzatoare a activităţii diverselor ţesuturi/organe şi se poate face prin intermediul :

 sinapselor, transmitere rapidă (milisecunde);

 mecanismelor paracrin sau neurocrin, transmitere lentă;
 mecanisme combinate sinaptic/paracrin/neurocrin. (Zăgrean, 2013)
Schimbul informaţional care are loc prin interacţiunea stimul-celulă va genera modificări
moleculare ce se constituie în răspunsul celulei la stimuli. Datorită particularităţilor
structurale membranare, cea mai specializată în elaborarea unui raspuns la acţiunea stimulilor
din mediul extern sau de la o altă celulă, este neuronul. (Zăgrean, 2013)
Polaritatea membranei celulare este o convenţie care susţine distribuţia în exces a
sarcinilor negative în sectorul intracelular în repaus, adica timpul în care celula nu este
excitată, dar este potenţial excitabilă. De fapt, mediul este din punct de vedere electric neutru,
suma sarcinilor pozitive (cationi) este egală cu suma sarcinilor negative (anioni), distribuţia
sarcinilor electrice fiind doar relativ inegală, referindu-se la tipul chimic al ionilor – sodium
(Na+), potasiu (K+) si clor. (Zăgrean, 2013)

8
 Distribuţia neuniformă a sarcinilor electrice, precum şi faptul că membrana celulară este o
membrană semipermeabilă şi nu permite trecerea liberă a ionilor în vederea egalizării
concentraţiilor acestora, determină în condiţii de repaus, apariţia a două forţe:

- gradientul chimic, generat de diferenţa de concentraţie a fiecărui ion de o parte şi de

cealaltă a membranei;
- gradientul electric, rezultat al forţelor de atracţie dintre sarcinile electrice diferite
dispuse de o parte şi de cealaltă a membranei. (Zăgrean, 2013)

Polaritatea membranei celulare se cuantifică prin valoarea potenţialului transmembranar

de repaus, rezultat al gradientului electrochimic. Menţinerea potenţialului de repaus, deci a
stării de excitabilitate a celulei, necesită, pe langă permeabilitatea selectivă membranară, şi
consum de energie. Potenţialul transmembranar de repaus se poate estima cu ajutorul ecuaţiei
lui Nernst. (Zăgrean, 2013)

Specificitatea celulară a potenţialului transmembranar de repaus, precum si modul în

care acesta fluctuează în condiţiile aplicării unui stimul, sunt determinate de particularităţile
sistemului de transport ionic transmembranar. Sistemul de transport ionic transmembranar
cuprinde totalitatea structurilor proteice care străbat bistratul lipidic şi care permit în anumite
condiţii trecerea ionilor în direcţia sau contrar gradientului lor electrochimic. Astfel, celula
poate fi privită ca un circuit electric în care avem condensatori (rezultat al impermeabilităţii
bistratului lipidic), rezistenţe (canalele ionice) şi surse de energie (gradientul electrochimic,
pompele ionice). În funcţie de mecanismele implicate se descriu trei tipuri de structuri
membranare de transport ionic: canale, pompe şi transportori. Pompele ionice sunt sisteme de
transport care consumă energie, numite şi sisteme de transport activ, iar transportorii şi
canalele ionice sunt sisteme de transport pasiv, folosindu-se de gradientul electrochimic.
(Zăgrean, 2013)

Dintre pompele ionice merită amintită pompa de Na+/K+ care pentru fiecare moleculă de
ATP hidrolizată transportă în spațiul extracelular 3 ioni de Na+ şi intracelular 2 ioni de K+.
Aceasta pompă are o importantă deosebită în menținerea excitabilității celulare, ea asigurând
gradientul electrochimic în repaus; se mai numește ”pompă electrogenică”. Canalele ionice
sunt glicoproteine transmembranare care realizează un por hidrofil de comunicare a mediului
intracelular cu cel extracelular şi permite trecerea rapidă a anumitor ioni conform gradientului
electrochimic. După modul în care se realizează deschiderea şi închiderea porului hidrofil,
canalele sunt de două tipuri:

9
  canale fără poartă (nongated ion channels), deschise permanent, deci permit
transportul ionic în funcţie doar de gradientul electrochimic;
 canale cu poartă (gated ion channnels) a căror deschidere şi închidere este
controlată prin mai multe mecanisme:
- canale controlate de voltaj sau canale voltaj-dependente include pe cele selective
pentru Ca2+ , Na+ şi K+ ;
- canalele ligand-dependente, controlate de către neurotransmiţători de tipul
acetilcolină(ACh), acid γ-aminobutiric (GABA), glutamat, catecolamine, dopamina,
serotonina;
- canalele ionice din structura sinapselor electrice. (Zăgrean, 2013)

Transportatorii funcţionează pe baza gradientului electrochimic generat de pompe pentru

anumiţi ioni, astfel ei pot transporta molecule şi contrar gradientului lor electrochimic. Ionul
transportat contrar gradientului poate avea acelaşi sens cu ionul care se deplasează conform
gradientului său electrochimic (simport) sau pot avea sensuri diferite de transport (antiport/
contratransport). Din punct de vedere al excitabilităţii, un rol deosebit îl are schimbătorul
sodiu/calciu, un sistem de contratransport prezent în membrana celulara care transportă
calciul contrar gradientului său de concentraţie, folosindu-se de gradientul transmembranar
electrochimic al sodiului. În celula miocardică are un rol major în stabilirea concentraţiei
calciului în repaus. (Zăgrean, 2013)

Potenţialul de acţiune (PA) reprezintă o pozitivare bruscă a potenţialului

transmembranar de repaus (depolarizare), autoîntretinută şi autolimitată. Prin intermediul
potenţialului de acţiune sunt codificate şi transmise majoritatea mesajelor intercelulare, iar
substratul molecular este reprezentat de activarea canalelor voltaj-dependente. Potenţialul de
acţiune apare ca răspuns la un stimul care poate determina depolarizarea membranei până la
valoarea prag (stimul supraliminar), adică la valoarea potenţialului transmembranar la care se
deschid canalele de sodiu voltaj-dependente. "Inversarea" şi apoi restabilirea polarităţii
membranei într-un interval de timp foarte scurt, de ordinul câtorva milisecunde, este
determinată de durata de deschidere a canalelor de sodiu voltaj-dependente şi de latenţa de
deschidere a celor de potasiu voltaj-dependente. Perioada refractară este perioada în care
celula care a generat un potențial de acțiune nu mai poate răspunde la alți stimuli cu valoare
prag, pentru că sunt în fază refractară canalele de sodiu voltaj-dependente care s-au activat la
stimulul precedent. (Zăgrean, 2013)

10
 2. Conductibilitatea

Potenţialul de acţiune apare ca un spot la nivelul neurilemei. Oriunde ar fi generat de-a

lungul membranei neuronului, el produce modificări ale permeabilităţii membranei în zonele
imediat adiacente. Fiind o membrană excitabilă aceste modificări de permeabilitate generează
fluxuri ionice depolarizante şi în acest mod se produce propagarea impusului nervos.
Eficacitatea unui potenţial de acţiune este maximă atunci când acesta este generat la nivelul
segmentului iniţial al axonului (zonă cu densitate mare de canale rapide de Na+ voltaj -
dependente) întrucât se propagă de-a lungul acestuia până la terminaţiile sale fără nici o
scădere în amplitudine (conducere nedecremențială). Mecanismul propagării potenţialului de
acţiune poate fi ilustrat la nivelul unei fibre nervoase (axon) nemielinizată. Se porneşte de la
constatarea că orice prelungire neuronală fiind parte integrantă a neuronului are în repaus
membrana polarizată (încărcată pozitiv pe faţa externă şi negativ pe cea internă). În momentul
în care o anumită zonă, spre exemplu porţiunea din mijloc a fibrei este excitată, pe o anumită
lungime a membranei se produce inversarea potenţialului membranar ca urmare a creşterii
brutale a permeabilităţii pentru ionii de Na+. Zona respectivă se întinde de-a lungul a 16 - 60
nm în funcţie de particularităţile morfofuncţionale ale fibrei nervoase, poartă numele de
“lungime de undă” şi devine electropozitivă (+ 40 mV) în timp ce zonele din imediata
vecinătate (câteva zecimi de milimetri) potenţialul are valoarea celui din stare de repaus ( - 80
mV). Ca urmare a acestei mari diferenţe de potenţial (“+ 40” → “- 80 mV”) la distanţe foarte
mici, ionii de Na+ pătrunşi în regiunea excitată migrează spre zona polarizată care se află în
situaţia de repaus şi unde potenţialul este de “-80mV”. Această migrare a ionilor de Na+
determină depolarizarea acestor zone adiacente. În momentul în care în zonele adiacente ale
axolemei excitate se atinge valoarea prag a potenţialului membranar se iniţiază un nou
potenţial de acţiune. (Petrescu, 2009)

De obicei, durata potenţialului de acţiune este aproape aceeaşi în orice punct de-a lungul
fibrei aşa încât repolarizarea începe în zona din care s-a iniţiat impulsul. Procesul de
repolarizare astfel iniţiat se propagă de-a lungul fibrei cuprinzând progresiv, la câteva zeci de
milisecunde mai târziu, întreaga axolemă în aceeaşi direcţie în care anterior se propagase
depolarizarea. În timpul propagării impulsului nervos de-a lungul fibrei nervoase scad
diferenţele de concentraţie a ionilor de sodiu şi potasiu între interiorul şi exteriorul celulei.
Efectul este aproape imperceptibil pentru un potenţial de acţiune, dar devine din ce în ce mai
amplu pe măsură ce numărul şi mai ales frecvenţa pe unitatea de timp a potenţialelor creşte
ajungându-se în situaţia în care unele potenţiale de acţiune sunt blocate (labilitatea

11
neuronului). Acest aspect funcţional (blocarea unor potenţiale de acţiune) este necesar pentru
restabilirea diferenţelor de concentraţie ale sodiului şi potasiului. Procesul de “reîncărcare”
(restabilirea diferenţelor de concentraţie) a fibrei nervoase este metabolic activ şi se realizează
de către pompa de Na+-K+. Pompa este stimulată de excesul de Na+ de la nivelul feţei interne
a membranei celulare iar răspunsul acesteia este aproximativ proporţional cu puterea a treia a
concentraţiei ionului de sodiu. De aceea procesul de “reîncărcare” a fibrei nervoase poate fi
imediat activat în momentul în care diferenţele de concentraţie ale sodiului şi potasiului de o
parte şi de alta a membranei încep să scadă. (Petrescu, 2009)

Propagarea şi viteza potenţialului de acţiune în fibrele mielinizate: Celulele Schwann în

sistemul nervos periferic şi oligodendrocitele în sistemul nervos central se dispun în jurul
axonilor formând mielina. Mielina realizează straturi lipidice concentrice care izoleaza axonul
şi previne trecerea ionilor prin membrana axonală. Între segmentele mielinizate ale axonului
sunt nodurile Ranvier, unde poate fi generat potenţialul de acţiune. (Petrescu, 2009)

In cazul fibrelor nervoase amielinice canalele de Na+ şi K+ sunt distribuite uniform de-a
lungul întregului axon. In axonii mielinizaţi, canalele de Na+ voltaj-dependente sunt
concentrate la nivelul nodurilor lui Ranvier, unde teaca de mielina este absentă. Când
potenţialul de acţiune este iniţiat la nivelul porţiunii iniţiale a axonului, influxul ionilor de Na+
determină depolarizarea nodului Ranvier adiacent. Aceasta, în continuare, va determina
depolarizarea nodului Ranvier următor cu apariţia unui nou potenţial de acţiune. Potenţialele
de acţiune sunt progresiv generate la nodurile Ranvier vecine. Deci, în axonii mielinizaţi,
potenţialele de acţiune "sar" de la un nod la următorul, proces numit "conducere saltatorie".
Acest proces are ca efect o viteza de conducere mai mare pentru axonii mielinizaţi decât
pentru cei nemielinizaţi. Viteza de conducere a axonilor mielinizaţi variază în limite maxime
intre 3 şi 120 m/sec, iar pentru axonii nemielinzaţi intre 0,5 şi 2 m/sec. Diametrul axonului
influenţează, de asemenea, viteza de conducere a potenţialului de acţiune: axonii cu diametru
mai mare conduc mai rapid potenţialul de acţiune decât axonii cu diametru mai mic. Aşa cum
tuburile cu diametru mare permit un flux de apă mai mare, şi axonii cu diametru mai mare au
rezistenţa citoplasmei mai mică permiţând un mai mare flux de ioni. Această creştere a
fluxului de ioni în citoplasmă determină depolarizarea unei părţi mai întinse a axonului,
scăzând timpul necesar potenţialului de acţiune pentru a călători de-a lungul axonului.
(Petrescu, 2009)

12
 3. Degenerarea şi regenerarea nervului

Secţionarea, aplicarea unei presiuni, anoxia, substanţele toxice aplicate local duc la
pierderea integrităţii morfo-funcţionale a nervilor, însoţită de degenerescentă (modificări
histologice şi chimice ale componentelor structurale) a cărei gravitate depinde de intensitatea
factorului agresiv. Raportată la locul leziunii, degenerescenţa poate fi anterogradă (a porţiunii
distale) şi retrogradă (a porţiunii centrale a fibrei). Degenerescenta anterogradă (walleriană)
interesează fragmentul de axon cuprins între locul leziunii şi porţiunea terminală şi se
datoreşte întreruperii legăturii dintre axon şi centrul său metabolic, care este soma neuronului.
La axon nu mai ajung substanţele nutritive, veziculele cu mediator chimic, iar prin lezarea
structurii membranare este împiedicată conducerea PA. (Filipaș & Ardelean, 2004)

Se cunosc cinci stadii succesive de degenerare, funcţie de natura şi intensitatea

factorului agresiv şi de durata sa de acţiune. În stadiile mai puţin severe apare o pierdere
temporară a proprietăţilor funcţionale ale neuronului, neînsoţită de distrugeri structurale sau
doar cu distrugerea axoplasmei, în timp ce teaca endoneurală îşi păstrează integritatea. În
stadii mai pronunţate de degenerescentă este distrusă şi teaca endoneurală, poate apare
dezorganizarea fasciculelor de fibre nervoase din interiorul nervului şi chiar modificări fizice
şi chimice, atât în porţiunea periferică, cât şi în cea centrală. Modificările fizice încep la 24 de
ore după lezarea axonului şi constau din fragmentarea axoplasmei şi a componentelor sale,
urmată de fragmentarea tecii de mielină, procese care durează 8-10 zile. Degenerarea
continuă cu modificări chimice, anume distrugerea mielinei şi înlocuirea lipidelor mielinice,
într-o perioadă de 8-32 zile. Celulele Schwann proliferează, se alungesc şi cresc, unind
capetele lezate, cu o viteză de 1 mm/zi. (Filipaș & Ardelean, 2004)

Degenerescența retrogradă priveşte, de obicei, porţiunea centrală a axonului, până la

primul nod Ranvier şi mai rar cuprinde corpul celular, ducând la dezintegrarea corpusculilor
Nissl şi a aparatului Golgi, umflarea mitocondriilor şi a nucleului, care-şi pierde poziţia
centrală, deplasându-se lângă membrană, dispariţia neurofibrilelor. Un nerv lezat se poate
regenera, cu condiţia ca leziunea produsă să nu fie în SNC şi deci să nu afecteze corpurile
celulare ale neuronilor şi distanţa dintre capetele secţionate să nu depăşească 3 mm. Porţiunea
distală faţă de leziune degenerează, iar regenerarea începe în porţiunea proximală a axonului,
care dă naştere unui con de creştere ce avansează spre periferie. Un rol important în procesele
regeneratoare îl au celulele Schwann, care emit structuri pseudopodice, constituind un ghidaj
pentru regenerarea neurofibrilelor din axoplasmă. Procesul de regenerare începe la 2-3

13
săptămâni după secţionarea nervului şi este îndelungat, completa refacere a nervului durând
un an sau chiar mai mult. Diametrul fibrelor regenerate creşte foarte lent şi de obicei nu
depăşeşte 80 % din diametrul avut de fibră înainte de lezare. (Filipaș & Ardelean, 2004)

1.2. Sinapsa

Conexiunea funcțională între doi neuroni se realizează prin sinapsă. Conexiunile

sinaptice pot fi făcute între axoni, dendrite, corpi celulari. (Popescu, 2015)
Deşi există o mare varietate de sinapse din punct de vedere al formei şi dimensiunilor
componentelor câteva caracteristici de bază sunt comune tuturor acestor formaţiuni, sinapsa
dintre doi neuroni sau dintre un neuron şi o celulă efectoare fiind o structură care aparţine
ambelor celule:
 componenta presinaptică este reprezentată de unul dintre butonii terminali ai
axonului neuronului presinaptic. Neurofibrilele, răspunzătoare de transportul orto- şi
antidromic al substanţelor chimice şi organitelor celulare, pătrund până în axoplasma
butonului terminal, unde se recurbează. În jurul neurofibrilelor se află numeroase
mitocondrii ce furnizează energia necesară transmiterii sinaptice, precum şi vezicule
cu mediator chimic (în cazul sinapselor chimice). Veziculele sunt structuri
membranare sferice, cu diametrul cuprins între 300 şi 1600 nm, care pot conţine unul
sau mai multe tipuri de neurotransmiţători. Tehnici speciale de colorare folosite în
microscopia electronică au arătat că membrana presinaptică (porţiunea din membrana
butonului terminal care este implicată în sinapsă) posedă o reţea de filamente care
poate conduce veziculele spre situsurile active ale membranei, unde ele pot fuziona cu
aceasta; (Filipaș & Ardelean, 2004)

 fanta sinaptică este un spaţiu extracelular, cu o lărgime de 30-50 nm, care separă
componenta presinaptică de cea postsinaptică. În cazul sinapselor chimice, acest spaţiu
este suficient de mare pentru a prezenta rezistenţă electrică şi a împiedica trecerea
influxului nervos, sub forma potențialului de acțiune, direct de la o celulă la alta. La
nivelul fantei sinaptice, trecerea influxului nervos la celula următoare este mediată
chimic, prin molecule de neuro-transmiţător care sunt eliberate din membrana
presinaptică şi difuzează spre membrana postsinaptică; (Filipaș & Ardelean, 2004)

14
  componenta postsinaptică este reprezentată de dendrită sau de soma, în unele cazuri
de o porţiune din axonul neuronului postsinaptic; membrana acestei părţi a neuronului,
sau membrana unei celule a organului efector pe care se termină butonul terminal,
poartă numele de membrană postsinaptică şi are o structură foarte diferită de a
membranei presinaptice. Majoritatea canalelor ionice din membrana postsinaptică sunt
ligand-dependente, puţine sunt canale “de scurgere” şi practic nu există canale voltaj-
dependente. Canalele ligand-dependente necesită prezenţa unor receptori membranari,
deschiderea lor şi accesul ionilor în interiorul celulei fiind condiţionată de
recunoaşterea şi legarea mediatorului chimic (ligand) de receptori. Receptorii
membranei postsinaptice sunt formaţiuni ale glicocalixului, ce prezintă specificitate
structurală, în funcţie de neurotransmiţătorul utilizat la nivelul sinapsei respective.
(Filipaș & Ardelean, 2004)

Cele mai multe vezicule clare conţin ca mediator acetilcolina (Aco), aceasta se formează
în butonul sinaptic din colină şi radicalul acetil sub influenţa enzimei colinacetiltransferaza.
Fiecare veziculă presinaptică conţine între 3000 şi 10000 Aco. Butonul sinaptic este înzestrat
cu mediator care poate transmite 10 000 de impulsuri. Transmiterea se face prin eliberarea
mediatorului în fanta sinaptică. Mediatorul acţionează asupra unui receptor membranar pentru
Ach, după ce aceasta se fixează pe receptor, se deschide un canal cu un diametru de 0,65 nm.
Canalul este încărcat cu sarcini - , deci nu permite trecerea ionilor negativi, dar permite
trecerea celor pozitivi: Ca, Na, K. Gradientul cel mai mare îl are ionul de sodiu astfel încât
acesta intră în celulă. Efectele acetilcolinei asupra membranei postsinaptice sunt de surtă
durată. Între zona pre şi postsinaptică există o reţea de glicoproteine pe care este fixată o
enzimă - colinesteraza, care descompune acetilcolina. Timpul de acţiune al acetilcolinei este
de aproximativ 8 ms. Unda de depolarizare care ajunge în zona sinaptică deschide canalele de
calciu din membrana presinaptică şi calciul năvăleşte în terminaţii. Veziculele cu mediator
sunt fixate în citoscheletul terminaţiei nervoase. Ca2+ se leagă de o proteină – calmodulina
care activează proteinkinaza care la rândul ei acţionează sinapsina I şi care favorizează
desprinderea veziculelor de pe citoschelet şi ancorarea lor la membrana presinaptică.
Eliberarea mediatorului se face prin exocitoză, la care participă multe proteine. Veziculele
ajung în zona butonului, odată cu transportul activ axoplasmatic de-a lungul microtubulilor.
După ce îşi varsă conţinutul, veziculele sunt reciclate. (Cismaș-Pruteanu, Matei, Zaha,
Negrean, & Pop, 2010)

15
 În zona postsinaptică poate să apară o depolarizare - potenţialul postsinaptic excitor
(PPSE). Acesta apare după o perioadă de latenţă de 0,5 ms, atinge apogeul după 1-1,5 ms şi
ajunge la valorea normală după 15 ms. Cu cât frecvenţa impulsurilor este mai mare cu atât
valoarea PPSE este mai mare. Aceste potenţial postsinaptic excitor poate declanşa un
potenţial de acţiune propagat atunci când atinge valoarea de 59mV. Această depolarizare de
11 mV declanşează un potenţial propagat sau excitaţia numai când sinapsa se află localizată în
porţiunea iniţială a axonului care pe o distanţă de 100 μ este amielinică. Pentru ca PPSE să
detrmine excitaţia şi în celelalte zone cu dendrite sau corp celular, trebuie ca diferenţa de
potenţial să fie de 25-30 mV. În acest caz excitaţia porneşte de la porţiunea iniţială a axonului,
unde există densitatea cea mai mare de canale de Na. Anumiţi mediatori (GABA, glicina)
acţionând pe zona postsinaptică produc un potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI) care esrte
imaginea în oglindă a potenţialului postsinaptic excitor. Potenţialul postsinaptic inhibitor are o
perioadă de latenţă de 0,5 ms după care membrana se hiperpolarizează, iar potențialul de
repaus se negativează cu -3, -5 sau chiar -10 mV, putându-se ajunge până la 80 mV. Apariţia
potenţialului postsinaptic inhibitor se datorează deschiderii canalelor de Cl cu penetrarea lui
în celulă şi a unor canale de K, având drept consecinţă ieşirea K din celulă. Această inhibiţie
provocată de potenţialul postsinaptic inhibitor se numeşte inhibiţie directă sau postsinaptică.
Se cunoaşte şi o inhibiţie presinaptică sau indirectă în care neuronii implicaţi nu modifică
potenţialul transmembranar şi reduce amplitudinea potenţialului postsinaptic excitor şi
cantitatea de mediator sinaptic eliberat de butonul sinaptic. Inhibiţia presinaptică poate dura
până la 200-300 de ms, faţă de cea postsinaptică care persistă 15-30 ms. (Cismaș-Pruteanu,
Matei, Zaha, Negrean, & Pop, 2010)

Legile conducerii sinaptice sunt:

1. conducerea sinaptică se face în sens unic: dinspre presinaptic spre postsinaptic

(explicabilă prin faptul că veziculele cu mediator se găsesc doar în regiunea
presinaptică).
2. întârzierea sinaptică: la fiecare sinapsă impulsul întârzie cu 0,5 ms (se poate determina
câte sinapse se găsesc pe parcursul unui arc reflex cunoscând timpul)
3. oboseala sinaptică: stimularea frecventă şi repetitivă a sinapsei duce la epuizarea
stocului de mediator, adică nu se mai conduce impulsul (crizele epileptice)
4. facilitarea posttetanică rezultă după stimularea repetitivă, urmată de pauză; stimularea
de acelaşi tip sau altul produce o reacţie mai mare (importantă în procesul învăţării)

16
 5. sensibilitatea mare la hipoxie: în lipsa O2 sinapsa nu funcţionează (pierderea
cunoştinţei după 10 sec de la întreruperea circulaţiei cerebrale)
6. transmiterea sinaptică este sensibilă la substanţe farmacologice: anestezice, narcotice.
(Zaha, 2015)

1.3. Nervii cranieni

Sistemul nervos periferic este situat în afara canalului rahidian sau a cavităţii
neurocraniene. Este format din nervi periferici, plexuri şi ganglioni.

Nervii periferici se desprind de pe suprafaţa nevraxului şi se îndreaptă spre periferie.

Se împart în nervi cranieni şi nervi spinali. Nervii cranieni în număr de 12 perechi, au originea
aparentă pe encefal (majoritatea pe trunchiul cerebral, mai exact perechile III-XII). Ies sau
intră în encefal prin găurile de la baza craniului şi se distribuie teritoriilor respective de la cap
şi gât, iar prin ramurile lor vegetative la torace şi chiar la abdomen.Nervii spinali (rahidieni)
în număr de 31 de perechi nasc din feţele laterale ale măduvei spinării. După ce ies prin
găurile intervertebrale se distribuie la pielea regiunii occipitale, pielea şi muşchii gâtului,
trunchiului şi membrelor. (Prundeanu, Brad, & Șargan, 2009)

Nervii cranieni sunt:

I. Nervii olfactivi
II. Nervii optici
III. Nervii oculomotori
IV. Nervii trohleari
V. Nervii trigemeni
VI. Nervii abducensi
VII. Nervii faciali
VIII. Nervii vestibulo-cohleari
IX. Nervii glosofaringieni
X. Nervii vagi
XI. Nervii accesori
XII. Nervii hipogloși

17
I. Nervii olfactivi. Sunt reprezentaţi de un număr de 20-30 de filete nervoase
formate din axonii neuronilor din mucoasa olfactivă, care este singurul epiteliu
senzorial propriu-zis, adică un neuroepiteliu. Axonii se termină la celulele mitrale
din bulbul olfactiv.
II. Nervul optic este alcătuit din axonii neuronilor multipolari din retină. Fibrele care
vin de la retină nazală se încrucişează cu cele simetrice formând chiasma optică de
la care pleacă apoi tracturile optice, care se termină în corpii geniculaţi laterali.
III. Nervul oculomotor are fibre somatomotorii cu originea reală în nucleul
oculomotorului din tegmentul mezencefalic în dreptul coliculilor optici sub
apeductul lui Sylvius. Originea aparentă este situată pe faţa medială a picioarelor
pedunculilor cerebrali. Ei inervează cea mai mare parte a muşchilor exterinseci ai
globului ocular, respectiv: muşchiul drept superior şi muşchiul ridicător al pleoapei
superioare, muşchiul drept medial, muşchiul drept inferior şi muşchiul oblic
inferior.
IV. Nervul trohlear are fibrele somatomotorii cu originea reală în nucleul
trohlearului din tegmentul mezencefalic în dreptul coliculilor acustici. Originea
aparentă este dorsal de coliculii acustici, fiind singurul nerv cranian care se
încrucişează în sistemul nervos central şi iese de pe faţa dorsală a trunchiului
cerebral. Prin fisura orbitală superioară pătrunde în orbită şi inervează muşchiul
oblic superior.
V. Nervul trigemen este nerv mixt. Pe traiectul lui se află ganglionul semilunar
(Gasser) de la care pleacă cele 3 ramuri ale lui: oftalmicul, maxilarul şi
mandibularul, care se distribuie în teritoriile feţei corespunzătoare denumiriilor.
VI. Nervul abducens este motor pentru muşchiul drept extern al globului ocular.
Originea reală a fibrelor este în nucleul somatomotor al abducensului din dreptul
coliculului facialului (eminenţa rotundă) din fosa romboidă. Originea aparentă este
din spaţiul bulbopontin în dreptul piramidelor.
VII. Nervul facial este nerv mixt şi pe traiectul lui are ganglionul geniculat.
VIII. Nervul acusticovestibular este senzorial. El are pe traiectul său 2 ganglioni: Corti
și Scarpa.
IX. Nervul glosofaringian este mixt şi pe traiectul lui se găsesc doi ganglioni: intra şi
extracranian.
X. Nervul vag este nerv mixt şi pe traiectul lui se găsesc doi ganglioni: jugular
(superior) şi nodos (inferior). Are cel mai mare teritoriu de inervaţie viscerală,

18
 distribuindu-se în torace şi apoi la nivelul abdomenului unde ajunge până la
unghiul splenic al colonului.
XI. Nervul accesor este motor. El are o dublă origine: bulbară şi medulară. După
unirea celor 2 rădăcini, el se împarte într-un ram intern şi altul extern.
XII. Nervul hipoglos este motor pentru muşchii limbii. Originea reală este în nucleul
somatomotor din fosa romboidă în dreptul aripii albe interne (trigonul
hipoglosului). Originea aparentă este în şanţul preolivar. (Raveică & Maxim,
2006)

Figură 1.1. Distribuția motorie și senzitivă a

nervilor cranieni. După F. H. Netter (planșa 118)

19
1.4. Nervul facial

Nervul facial își are nucleul de origine la limita inferioară a protuberanței. De aici
fibrele înconjoară nucleul oculomotorului extern și se îndreaptă anterion, părăsind trunchiul
cerebral prin șantul bulbo-protuberanțial în foseta supraolivară. Împreună cu intermediarul
Wrisberg și acustico-vestibularul se angajează în conductul auditiv intern, trece apoi prin
apeductul Fallope și părăsește craniul prin gaura stilo-mastoidiană; se angajează în parotidă,
unde se divide în două ramuri terminale distribuite mușchilor faciali. (Rea, 2014)

A. Componenta motorie: Nucleul motor al facialului se află în partea laterală a

tegmentuiui pontin inferior, fiind divizat în două părţi: o parte mai mică care inervează
musculatura facială din etajul superior al feţei şi o parte mai mare care deserveşte musculatura
facială inferioară. Fibrele care emerg de la nivelul nucleului iau un traiect posteromedial, spre
planşeul ventriculului IV, formând colicului facialului, rădăcina facialului, luând apoi un
traiect anterior, înconjurând nucleul nervului VI (genunchiul facialului). Fibrele merg apoi
antero-lateral, pentru a emerge la nivelul părţii laterale a joncţiunii bulbo-pontine, în unghiul
pontocerebelos. (Nica & Davidescu, 2007)

B. Componenta vegetativă: O parte importantă a nervului este alcătuită din fibre

parasimpatice care asigură controlul glandelor lacrimale, submandibulare şi submaxilare,
glandelor mucoase nazale şi din sinusurile paranazale precum şi de la nivelul palatului moale
şi dur (toate glandele extremităţii cefalice cu excepţia glandelor subcutanate şi parotide).
Neuronii preganglionari se află la nivelul segmentului pontin în nucleul salivator superior,
care primeşte aferenţe de la hipotalamus, care la rândul său primeşte impulsuri din sistemul
limbic şi aria olfactivă. Aceste căi mediază reflexele salivatorii declanşate de mirosuri şi
reflexele lacrimale, ca răspuns la stările emoţionale. Acest nucleu mai primeşte aferenţe de la
nucleul spinal trigeminal, mediind reflexul de lăcrimare declanşat de iritarea mucoasei
oculare, precum şi de la nucleul gustativ, stimulat de diverse gusturi, decalnşând reflexul de
salivaţie. Eferenţele nucleului salivator superior alcătuiesc nervul intermediar (VII bis), care
se divide la nivelul canalului facialului în două grupe: nervul pietros mare care inervează
glandele lacrimale şi nazale, şi nervul coarda timpanului care merge la glandele salivare
submandibulare şi submaxilare. (Nica & Davidescu, 2007)

C. Componenta senzitivă: se află în nervul intermediar. Receptorii se află la nivelul

concăi şi a unei mici zone din spatele urechii, precum şi în canalul auditiv extern şi suprafaţa
externă a timpanului. Protoneuronii se află la nivelul ganglionului geniculat, de unde
20
impulsurile nervoase merg via nervul intermediar la tractul spinal al trigemenului, făcând
sinapsă cu deutoneuronii din partea spinală a nucleului trigeminal. De aici impulsurile merg la
nucleul talamic postero-ventral controlateral unde se află cel de-al treilea neuron al căii, ale
cărui proiecţii merg în cortexul senzitiv din girusul postcentral. (Nica & Davidescu, 2007)

D. Componenta senzorială: preia impulsuri de la celulele gustative din două treimi

anterioare ale limbii prin nervul coarda timpanului și de la o porțiune de celule gustative ale
palatului moale prin nervul pietros mare. Pericarionii acestor celule sunt localizate in
ganglionul geniculat din cadrul canalului facial. Axonii din limbă formează o parte a nervului
lingual și apoi se separă de el pentru a se alătura nervului coarda timpanului, care trece prin
fisura petrotimpanică și prin cavitatea urechii medii la membrana timpanică pentru a se
alătura nervului facial în canalul facial. Axonii din palatul moale își au cursul prin fosa
pterigopalatină și prin gaura ruptă (foramen lacerum) pentru a deveni parte din nervul pietros
mare, nerv care intră prin gaura pietrosului mare pentru a ajunge la ganglionul geniculate. Din
ganglion pornesc fibre care merg în partea inferioară a punții alăturându-se tractului solitar și
care fac sinapsă în partea gustativă a nucleului solitar. De aici fibrele se proiectează la nucleii
talamici ventrali posteriori ipsi şi contralaterali. Axonii neuronilor talamici se proiectează via
braţ posterior al capsulei interne, în aria gustativă din girusul postcentral, cu extensie spre
insulă. (Wilson-Pauwels, Stewart, Akesson, & Spacey, 2010)

Figură 1.2. Ramurile nervului facial. După F. H. Netter (planșa 25)

21
  Mușchii inervați de nervul facial:

Muşchii mimicii sunt situaţi superficial şi datorită conexiunilor intime pe care le au cu

pielea feţei sunt numiţi şi muşchi pieloşi. Ei sunt subţiri, fini, greu de disecat, nu prezintă
înveliş fascial, ci se găsesc în grosimea pielii, fixându-se cu unul, sau cu amândouă capetele
pe stratul profund al acesteia. Sunt dispuşi în jurul orificiilor naturale ale feţei, a căror formă
şi mărime le modifică prin contracţia lor. La om aceşti muşchi sunt mai bine dezvoltaţi în
jurul orbitei şi orificiului bucal, realizând dilatarea sau micşorarea acestora. Influenţând prin
activitatea lor expresia feţei, revenirea la poziţia iniţială are loc nu prin prezenţa
antagonismului muscular, dar datorită unităţii funcţionale a elasticităţii aponevrozelor,
muşchilor şi a ţesutului conjunctiv elastic al pielii. Revenirea trăsăturilor feţii la normal se
face lent, armonios şi nu brusc. La expresivitatea mimicii feţei umane contribuie şi grosimea
pielii, turgorul ei, stratul adipos subcutanat, precum şi musculatura masticatoare. De altfel şi
muşchii mimicii contribuie la procesul de mestecare a alimentelor. Deci, muşchii mimicii
intervin şi în prehensiunea alimentelor, masticaţie, respiraţie, vorbire, dozarea excitaţiilor
senzoriale, în exprimarea unor stări sufleteşti. Fiecare exprimare psihică se realizează prin
acţiunea unui grup de muşchi; în acelaşi timp un muşchi poate lua parte la mai multe
asemenea exprimări. (Ștefaneț, 2007)

În funcţie de repartiţia lor deosebim patru grupe de muşchi:

- muşchii din jurul orbitei;

- muşchii din jurul orificiului nazal;
- muşchii din jurul orificiului bucal;
- muşchii din jurul conductului auditiv extern. (Ștefaneț, 2007)
 Muşchiul epicranian este format din muşchiul occipitofrontal şi temporo-parietal.
Muşchiul occipitofrontal are 2 pântece legate între ele prin aponevroza epicraniană.
- Pântecele occipital are originea la nivelul liniei occipitale superioare şi pe procesul
mastoid şi se inseră pe marginea posterioară a aponevrozei epicraniene.
- Pântecele fontal are originea pe aponevroza epicraniană şi inserţia pe pielea frunţii şi a
glabelei.
Muşchiul temporoparietal are originea pe marginea laterală a aponevrozei epicraniene şi se
inseră pe cartilajele pavilionului urechii. (Lupu, Cristea, Diaconescu, & Stroică, 2010)
 Muşchii din jurul pavilionului urechii la om sunt puţin dezvoltaţi. Sunt în număr de trei:
m. auricularis anterior; m. auricularis superior; m. auricularis posterior. Ei pleacă de

22
 pe planurile osoase şi aponevrozele vecine şi se inseră pe cartilajele urechii. (Ștefaneț,
2007)
 Muşchiul orbicular (orbicularis oculi) al ochiului prezintă trei părţi:
- Palpebrală: cu originea pe ligamentul palpebral medial şi inserţia pe tegumentul
pleoapei şi ligamentul palpebral lateral. Acţionează involuntar
- Orbitală: dispusă în jurul părţii palpebrale, pe aditus orbitae. Acţionează voluntar.
- Lacrimală: situată posterior de sacul lacrimal cu inserţia pe canalele lacrimale şi
originea pe creasta lacrimalului. (Lupu, Cristea, Diaconescu, & Stroică, 2010)
Muşchiul orbicular al ochiului are un rol important în apărarea bulbului ocular şi în
distribuirea şi drenarea lacrimilor. Porţiunea palpebrală apropie pleoapele în condiţii
normale, închizând fanta palpebrală, ca în somn sau clipit. Porţiunea orbitală contribuie la
închiderea fantei palpebrale în scopul apărării bulbului ocular. (Ștefaneț, 2007)
 Între cei doi ochi și la rădăcina nasului se găsesc doi mușchi: mușchiul piramidal al
nasului (procerus) și mușchiul sprâncenos (corrugator supercilii) care permit
încruntarea și aducerea sprâncenelor aproape una de cealaltă. (Kapandji, 2008)
 Mușchiul transvers al nasului ridică și dilată narina. Lucrează împreună cu piramidalul
și când se contractă cu forță maximă exprimă dezgustul. (Kiss, 2007)
 Muşchiul depresor al septului nazal (depressor septi nasi) intră în componenţa părţii
alare a muşchiului nazal şi se inseră pe partea cartilaginoasă a septului nazal. Trage septul
nazal în jos. (Ștefaneț, 2007)
 Muşchiul orbicular al gurii (orbicularis oris) este format dintr-o parte labială şi o parte
marginală situată periferic. Contracţia părţii labiale produce închiderea normală a gurii, iar
prin contracţia părţii marginale gură este închisă forţat, iar buzele proemină anterior.
(Lupu, Cristea, Diaconescu, & Stroică, 2010).
Porţiunea labială închide orificiul bucal, iar când intervine şi porţiunea marginală are loc o
închidere forţată a acestuia. Acţiunea simultană a acestor două porţiuni intervine în: sugere,
prehensiune, masticaţie, articularea vocalelor “O”, “U” şi articularea consoanelor; intervine de
asemenea în suflat, fluierat, cântatul la instrumentele de suflat. Împreună cu ceilalţi muşchi
din jurul orificiului bucal modifică astfel această regiune încât conduce la exprimarea
necazului, durerii fizice, deciziei şi în genere la determinarea fizionomiei. (Ștefaneț, 2007)
 Mușchiul zigomatic mare (zygomaticus major) ridică latero-superior comisura labial
producând zâmbet cu gura închisă. (Kapandji, 2008)
 Mușchiul dilatator al narinei mărește diametrul orizontal al narinei. (Kiss, 2007)

23
 Muşchiul ridicător al buzei superioare (levator labii superioris) are origine pe
marginea infraorbitală a maxilei şi se termină în tegumentul plicii naso-labiale. Ridică
buza superioară şi contribuie la formarea şanţului nazolabial. (Ștefaneț, 2007)
 Mușchiul mirtiform coboară partea inferioară a narinei, îngustând transversal orificiul
narinei și coboară buza superioară. (Kiss, 2007)
 Muşchiul ridicător al unghiului gurii (m. levator anguli oris) are originea în partea
superioară a fosei canine şi se inseră în comisura labială. Este ridicător al comisurii labiale
şi buzei superioare, exprimând agresivitatea. (Ștefaneț, 2007)
 Muşchiul depresor al unghiului gurii (m. depressor anguli oris) are originea pe faţa
externă a bazei mandibulei; fasciculele musculare converg către comisura labială. Coboară
comisura labială, lungeşte şanţul nazolabial, exprimând tristeţe,dispreţ,dezgust. (Ștefaneț,
2007)
 Muşchiul buccinator (m. buccinator) este cel mai profund muşchi pielos, contribuie la
formarea obrajilor, având originea pe creasta buccinatorie a mandibulei, pe apofiza
alveolară a maxilei, ce corespunde dinţilor molari, de unde fibrele sale converg spre
comisura labială, unde fibrele inferioare se încrucişează cu cele superioare şi trec în buze.
La nivelul celui de al doilea molar superior muşchiul este străbătut de canalul glandei
parotide. Între mușchii buccinator şi maseter se găseşte o masă de grăsime, care formează
corpul adipos al obrazului (corpul Bichat). Apasă obrazul la dinţi, iar împreună cu
orbicularul gurii, exercită presiuni asupra alimentelor în timpul masticaţiei. Când cavitatea
bucală este plină cu aer, el îl comprimă şi îl expulzează cu forţa, astfel participând la
fluierat şi cântatul cu instrumentele de suflat, de unde şi numele de “muşchi ai
trompetiştilor”. (Ștefaneț, 2007)
 Muşchiul mental (m. mentalis) porneşte de la proeminenţele alveolare ale incisivilor şi
caninilor, de unde coboară iradiind în pielea gropiţei bărbiei. Prin contracţia sa participă la
propulsarea buzei inferioare înainte. (Ștefaneț, 2007)
 Mușchiul risorius întinde comisura labială în sens orizontal (denumit și mușchiul
surâsului) (Kiss, 2007)
Zâmbetul este rezultatul deschiderii gurii pe jumătate, mușchiul zigomatic și mușchiul risorius
ridică comisurile labiale iar mușchiul depresor al buzei inferioare și mușchiul mental coboară
buza inferioară. (Kapandji, 2008)
 Mușchiul triunghiular al buzelor trage buza inferioară oblic în jos și în afară (mușchiul
suferinței). (Kiss, 2007)

24
 Mușchiul pielos al gâtului (platysma) trage comisura labială în jos și concomitent
exercită o tracțiune în sus a pielii superioare și anterioare a toracelui. (Kiss, 2007)
 Mușchiul pătrat al mentonului coboară oblic în jos și în afară partea latero-externa a
mentonului. (Kiss, 2007)

Figura 1.3. Mușchii mimicii (vedere laterală). După Netter F. (planșa 26)

25
 2. PARALIZIA FACIALĂ DE TIP PERIFERIC

2.1. Etiopatologie

Cauzele care duc la paralizie facială periferică sunt multiple și variate, în raport cu
topografia leziunii.
Afectarea facială uni sau bilaterală prin leziune supranucleară poate fi expresia unui
accident vascular cerebral, a unei tumori primitive sau secundare, infecții, traumatism și rar
poate să apară în migrena oftalmoplegică. (Ștefanache, 1997)
Afectarea facială prin leziune trans sau infranucleară se poate datora unor cauze mai
sus menționate, cu remarca frecvenței interesării nervului în sindroamele ischemice pontine,
în poliomielită, siringobulbie, scleroză multiplă, boli degenerative. (Ștefanache, 1997)
În unghiul ponto-cerebelos, nervul poate fi afectat în tumori (neurinom de acustic,
meningion, colesteatom), meningite, polineuropatii infecțioase (sifilis, mononucleoza
infecțioasă, boala Lyme), sarcoidoză, arahnoidite. (Ștefanache, 1997)
În conductul lui Fallope facialul este afectat deseori de procese infecțioase otice
(otite, otomastoidite), diverse intervenții chirurgicale locale, de infecția cu virus herpes-zoster,
paralizia “a frigore” Bell (infecție nonsupurativă, probabil virală), traumatisme (fractura
stâncii temporale) și rar hemoragii. (Ștefanache, 1997, p. 246) (Kiss, 2007)
Extracranian, nervul poate fi interesat în cursul tumorilor sau a infecțiilor parotidiene
sau de vecinătate, rar comprimat prin aplicare de forceps (paralizie obstreticală). (Ștefanache,
1997)
Afectarea bilaterală poate fi congenitală (sindrom Moebius), în sarcidoză (sindrom
Heerford), histiocitoza X, scleroza laterală amiotrofică, sindrom Guillain-Barré. (Ștefanache,
1997)
Ca alte forme se citează afecțiunile cardio-vasculare, bolile dismetabolice (diabetul și
uremia), stări carențiale, metastaze sau alte neoformațiuni ale oaselor feței, sindrom
Melkerson-Rosenthal ( triada simptomatică: paralizie facială asociată cu edem nedureros al
feței și limba plicaturată), boli musculare (miopatii) sau boli ale plăcii motorii (miastenie).
(Kiss, 2007)

2.4. Simptomatologie
În leziunile nervului facial după ieşirea din gaura stilomastoidiană, deficitul motor
este localizat adesea pe o singură ramură a nervului facial; asemenea localizări periferice sunt

26
determinate de obicei de afecţiuni ale parotidei, infecţii bacteriene sau virotice din vecinătate,
traumatisme obstetricale etc. În lezarea ramurii temporofaciale la fenomenologia suferinţei
muşchilor respectivi (ştergerea pliurilor hemifrunţii de partea bolnavă, lagoftalmie, semnul
Negro pozitiv, lipsa clipitului, semnul Charles Bell pozitiv, semnul Souques pozitiv, semnul
Dupuy-Dutemos şi Gestan pozitiv, semnul Révillod pozitiv, diminuarea/abolirea reflexelor
nazopalpebral, opticopalpebral, cohleopalpebral) se adaugă fenomenul de epiphoră
(hiperlacrimaţie), condiţionat de pareza orbicularului pleoapelor, care la rândul său provoacă
dereglarea configuraţiei şanţului lacrimal şi deteriorarea reflexului complex de controlare a
secreţiei lacrimale. În mod normal acest reflex decurge în conformitate cu următoarea
schemă: nucleul lacrimal – glanda lacrimală – nervul maxilar superioar – rădăcina ascendentă
scurtă a nervului trigemen – nucleul trigeminal superiior – nucleul lacrimal. În cazul când
lacrima nu ajunge până la mucoasa foselor nazale, terminaţiunile trigeminale “bat alarma”,
provocând fluxul sporit de influenţe parasimpatice asupra glandei lacrimale şi respectiv
hiperlacrimaţia. (Gavriliuc, 2000)
În leziunile situate la nivelul ieşirii nervului facial prin gaura stilomastoidiană se
instalează suferinţa de tip “periferic” a întregii musculaturi mimice a hemifeţei omolaterale în
asociere cu fenomenul de epiphoră. (Gavriliuc, 2000)
În leziunile situate între emergenţa nervului muşchiului scăriţei şi cea a nervului
coarda timpanului există tulburări de tip “periferic” a musculaturii mimice în asociere cu
hiperlacrimaţi şi tulburări gustative în două treimi anterioare ale hemilimbii. (Gavriliuc, 2000)
Localizarea procesului patologic între ganglionul geniculat şi emergenţa nervului
muşchiului scăriţei generează paralizii/pareze faciale de tip “periferic”, hiperlacrimaţie,
tulburări gustative în două treimi anterioare ale hemilimbii, precum şi hiperacuzie. (Gavriliuc,
2000)
Afectarea nervului facial în locul desprinderii nervului mare pietros superficial se
manifestă prin pareza/paralizia facială de tip “periferic”, însoţită de tulburări gustative,
hiperacuzie şi xeroftalmie. (Gavriliuc, 2000)
În conductul auditiv intern, leziunile dau o simptomatologie asociată a nervilor VIII
şi VII, acesta din urmă cu semne globale, la care se adaugă modificări osoase caracteristice,
evidenţiabile radiografic. (Gavriliuc, 2000)
În unghiul pontocerebelos, nervul facial este afectat de obicei unilateral şi într-un
context simptomatic caracteristic, în care coexistă şi semne din partea nervilor VIII, V, VI,
semne cerebeloase şi piramidale, determinate frecvent de tumori, mai ales neurinoame

27
acustice, meningioame sau tumori chistice, arahnoidite adezive sau chistice ale unghiului
pontocerebelos. (Gavriliuc, 2000)
Leziunile intracerebrale ale nervului facial sunt de obicei vasculare, infecţioase sau
tumorale. Leziunile infecţioase pot genera îmbolnăviri ale nucleului nervului, în cadrul unor
polioencefalite, dar de obicei modificările patologice interesează atât calota cât şi piciorul
pontin, determinând afectarea traiectului intrapontin al nervului facial, de cele mai multe ori
în cadrul unor sindroame mai extinse, pontobulbare sau pontopedunculare uni- sau bilaterale.
Manifestări asemănătoare apar şi în afecţiunile vasculare, mai ales în hemoragiile secundare
şi/sau primitive din trunchiul cerebral precum şi în glioamele infiltrative pontine,
pontopedunculare sau pontobulbare. (Gavriliuc, 2000)

2.5. Diagnostic
2.5.1. Diagnostic pozitiv
a) Anamneza este un prim mijloc de diagnosticare deoarece medicul află de la pacient
date importante legate de antecedentele personale: dacă a mai suferit de paralizie facial, dacă
prezintă dureri, amețeală, pierderea auzului, modificarea sensibilității gustative sau slăbiciune
musculară în orice altă parte a corpului.
b) Examenul clinic dă indicaţii asupra topografiei leziunii:
- leziune între neuronul protuberanţial şi ganglionul geniculat - paralizie facială periferică
fără tulburări de gust şi de sensibilitate a limbii.
- la nivelul ganglionului geniculat - paralizie facială, tulburări văl palatin, audiţie dureroasă,
tulburări de gust, salivaţie, sensibilitate limbă.
- sub ganglionul geniculat, deasupra nervului scăriţei - paralizie facială, tulburări auditive,
tulburări de sensibilitate linguală şi salivaţie.
- sub nervul scăriţei - paralizie facială, tulburări sensibilitate linguală şi de salivaţie
Examenul clinic dă indicaţii asupra topografiei leziunii
- sub orificiul stilo-mastoidian - paralizie facială pură motorie, dureri auriculare, pareză
pavilion sau pareze incomplete (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)

A. Examinarea funcției motorii a mușchilor mimicii

Evaluarea funcției motorii a mușchilor invervați de nervul facial se face prin inspecție
facială și prin testarea mobilității acestor mușchi. Examinatorul cere pacientului să ridice
sprâncenele pentru a evalua acțiunea mușchiului frontal. Încrețirea simetrică a frunții indică o

28
activitate normală a mușchiului. Mușchiul orbicular al ochiului este testat prin închidere
ochilor pacientului cât de strâns poate, examinator nefiind capabil să deschidă ochiul datorită
rezistenței opusă de pacient. Mușchii buccinator și orbicular al gurii sunt testați prin rugarea
pacientului să strângă buzele cât de tare poate, în cazul în care forța mușchilor este normală e
imposibilă separarea buzelor. Pentru mușchiul buccinator se mai realizează și umflarea
obrajilor iar pentru mușchiul orbicular al gurii pacientul să își arate dinții Mușchiul platisma
(mușchiul pielosul gâtului) poate fi evaluat prin retragerea bărbiei. (Wilson-Pauwels, Stewart,
Akesson, & Spacey, 2010) (Sîrbu, 2015)
B. Examinarea funcției reflexe:
Reflexele nazo-palpebral, optico-palpebral, cohleo-palpebral, cornean sunt abolite sau
diminuate pe partea leziunii. La explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul
lipseşte de partea bolnavă; la explorarea reflexului opticopalpebral închiderea ochiului de
partea bolnavă nu se produce; la explorarea reflexului cohleopalpebral: închiderea ochiului de
partea bolnavă este deficitară. La explorarea reflexului cornean în partea bolnavă se reproduce
semnul Charles Bell. (Brazis, Masdeu, & Biller, 2011)
Examinarea reflexului cornean: pacientul este rugat să privească în sus şi în afară (de
exemplu spre dreapta), examinatorul atingând cu un fitil de vată suprafaţa corneei de la ochiul
opus (stâng), venind cu mâna dinspre lateral, în aşa fel încât pacientul să nu vadă vata şi să nu
provocăm un reflex de apărare. Se observă apariţia reflexului de clipire la ochiul examinat
precum şi la celălalt ochi. Se repetă manevra pentru celălalt ochi. în mod normal, pacientul
clipeşte prompt la atingerea corneei. Influxul (aferenţa) pleacă pe calea nervului trigemen şi
eferenţa se întoarce pe calea nervului facial. (Nica & Davidescu, 2007)
C. Examinarea gustului
Evaluarea se face pentru cele două treimi anterioare ale limbii de care se face responsabil
nervul facial utilizând un bețișor cu bumbac în vârf îmbibat în soluție salină sau dulce (dulce
pentru vârful limbii și sărat pentru părțile laterale). Pacientul ține limba în protruzie,
examinatorul testând separat fiecare parte a limbii. Pentru a evita ca pacientul să vorbească
este îndrumat să scrie gustul simțit, apoi se examinează dacă a existat vreo diferență în
senzația percepută între cele două părți ale limbii. După fiecare testare pacientul trebuie să își
clătească gura. (Wilson-Pauwels, Stewart, Akesson, & Spacey, 2010)
D. Examinarea mușchiului stapedius
Mușchiul stapedius este responsabil pentru atenuarea oscilațiilor oscioarelor urechii medii.
Acesta se contract în mod reflex la auzul zgomotelor puternice și la începutul vorbirii.Prin
urmare, un individ care are leziune la această ramură a nervului va auzi sunetele mai puternic

29
pe partea afectată, process denumit “hiperacuzie”. Hiperacuzia poate fi evaluată prin
poziționarea examinatorului în spatele pacientului și prin baterea din palme lânga fiecare
ureche, pacientul spunând dacă percepe vreo diferență a zgomotelor între urechi. (Wilson-
Pauwels, Stewart, Akesson, & Spacey, 2010)
E. Examinarea sensibilității urechii externe
Ramura senzitivă a nervului facial își aduce contribuția în inervarea concăi, a conductului
auditiv extern și a suprafeței externe a membranei timpanice împreună cu nervii cranieni V
(trigemen) și X (vag). Deși sensibilitatea în această zonă poate fi testată prin atingerea pielii
cu un obiect ascuțit pentru durere și cu o bucată de bumbac pentru sensibilitatea tactilă fină,
neregulile de sensibilitate datorate acestei ramuri a nervului sunt detectate rar din cauza
suprapunerii nervilor responsabili de această zonă. (Wilson-Pauwels, Stewart, Akesson, &
Spacey, 2010)
F. Examinarea secrețiilor glandelor salivare și lacrimale
Fibrele parasimpatice eferente din nucleul salivar superior se deplasează în nervul
intermediar și se divide în doi nervi în canalul facial. Lăcrimarea, funcția glandei lacrimale
poate fi testată utilizând testul Schirmer: capătul unei bucăți de hârtie de filtru cu 5mm lățime
și 25 mm lungime se introduce în sacul conjunctival inferior în timp ce capătul opus e lăsat
liber peste pleoapa inferioară. În mod normal, hârtia de filtru va absorbi lacrimi din sacul
conjunctival iar după 5 minute vor fi îmbibați aproximativ 15 mm din hârtie. O arie umezită
mai mică de 10 mm sugerează hipolacrimație (nu se produc lacrimi). Pentru a evita executarea
testului se poate opta pentru adresarea directă către pacient pentru a afla de prezența ochilor
sau a ochiului uscat. (Wilson-Pauwels, Stewart, Akesson, & Spacey, 2010)

Pentru evaluarea afectării nervului facial se utilizează clasificarea House-Brackmann ce

estimează funcția globală a nervului facial. (Lee, Park, Byun, Chung, Na, & Yeo, 2013)

Clasificarea House-Brackmann folosește o scală de la I la VI respectiv:

Gradul I: (normal) funcție normală: 100%, simetrică în toate zonele;

Gradul II: (ușor) ușoară slăbire observabilă numai la o inspecție apropiată;
închiderea completă a fantei palpebrale cu efort minim; ușoară asimetrie a zâmbetului cu efort
maxim; absența contracturii sau a spasmului, funcție estimată: 80%;

30
 Gradul III: (moderat) slăbire evidentă, dar care nu modifică relieful facial în repaus;
este posibil să nu poată ridica sprânceana; închiderea completă a fantei palpebrale și mișcări
puternice dar asimetrice ale gurii cu efort maxim; spasm evident, funcție estimată: 60%;
Gradul IV: (moderat-sever) deformare evidentă, slăbire musculară; incapacitatea de
a ridica sprânceana; închiderea incompletă a fantei palpebrale și asimetria gurii cu efort
maxim; spasm sever, funcție estimată: 40%;
Gradul V: (sever) mișcare ușor perceptibilă; închidere incompletă a fantei palpebrale,
ușoară mișcare a colțului gurii; contractură și spasm de obicei absent, funcție estimată: 20%;
Gradul VI: (total) fără mișcare, pierderea tonusului, fără contractură sau spasm
funcție estimată: 0%. (Brazis, Masdeu, & Biller, 2011) (Fonseca, Mourao, Motta, & Vicente,
2015)

2.5.2. Diagnostic diferențial

 Paralizia facială centrală apare datorită leziunilor din neuronii motori centrali din
cortex sau a axonilor lor. Va fi afectată doar jumătatea inferioară a feţei, de partea
opusă leziunii, deoarece musculatura din jumătatea superioară (frontalul şi orbicularul)
primeşte inervaţie bilaterală. Cea mai frecventă cauză este reprezentată de patologia
vasculară.

Figură 2.1. Diferențe la testingul facial pentru paralizia facială central și periferică.
După Minoru Oishi

31
  Asimetrii fiziologice, congenitale;
 Hemiatrofia facială centrală;
 Amimia parkinsoniană în care semnele de akinezie, hipertonai de tip extrapiramidal și
tremorul sunt caracteristice iar la față mișcările voluntare sunt normale dar încetinite;
 Miastenie: dipareza facială;
 Miopatia facio-scapulo-humerală;
 Miotonia Steinert, prin amiotrofiile extremității cefalice;
 Paraliziile celorlalți nervi cranieni care dau simptomatologie asemănătoare: nervul III
oculomotor, nervul V trigemen, nervul VI abducens, nervul VIII vestibulo-cohlear;
 Distrofii musculare;
 Poliomiozită: paralizie facială bilaterală;
 Inflamaţii: meningo-encefalite, abces cerebral, sifilis, TBC;
 Afecţiuni autoimune: scleroza multiplă, colagenoze, sindromul Guillain-Barre;
 Hipoplazia m. triunghiular al limbii;
 Sindromul Goldenhar – arcurile embrionare branhiale 1 şi 2 anormale;
 Anevrisme, embolii, tromboze;
 Neoplasm zona cerebelo-pontină, neurinom de acustic;
 Hemoragii pe teritoriul arterei cerebeloase inferioare (sindromul Horner, ataxie,
analgezie heterolaterală). (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009) (Pendefunda, 1996)

2.6. Evoluție și prognostic

Paralizia facială are o evoluție în raport cu etiologia și intensitatea leziunii. Pacientul
se poate prezenta în diferite stadii de evoluție a paraliziei: în stadiul inițial, în stadiul de
reinervare spontană sau în stadiul de sechelă cu musculatura feței hipertonă și prezența
sincineziilor. (Kiss, 2007)
Stadiul inițial
Paralizia facială periferică idiopatică este de obicei considerată o afecțiune benignă.
La majoritatea pacienților, leziunea este limitată la neurapraxie și recuperarea completă are
loc în 2-3 săptămâni, fără a lăsa urme de leziuni ale nervilor. Din primele ore după
declanșarea paraliziei faciale, studiul reflexului mișcării evidențiază un model eferent al
disfuncției, compatibil cu blocul de conducere intraperosal. Modelul tipic este absența
răspunsurilor la orbicularis oculi afectată după stimularea electrică a nervul supraorbital al

32
oricărei părți. De asemenea, testul arată, într-un caz tipic, că leziunea este limitată la nervul
facial și că nu implică nervul trigeminal, arătând răspunsuri normale în mușchiul orbicular al
ochiului din partea contralaterală la stimularea aplicată pe partea paraliziei . În acel moment,
potențialul de acțiune a mușchiului compus al nervului facial este de dimensiuni și latențe
complet normale, cu excepția cazului în care leziunea se află în segmentul extracranian al
nervului facial, cum ar fi în cazul unei tumori parotide sau leziuni ale ramurii terminale.
Pierderea funcțională a axonilor din partea afectată este dezvăluită ca o reducere a
amplitudinii potențialului de acțiune a mușchiului compus la aproximativ 10 zile după
prezentarea paraliziei feței. (Said & Krarup, 2013)
Electrozii de înregistrare sunt plasați peste mușchiul nazal al unei părți cu referința
plasată simetric, pe partea contralaterală. În acest fel, inversarea polarității cu stimularea
celeilalte părți este suficientă pentru a obține o comparație clară și obiectivă a amplitudinilor
potențiale de acțiune a mușchilor. După de 20 de zile de la debut, înregistrarea EMG cu
electrod de tip ac aduce o siguranță aproximativă a intensității denervării. La scurt timp după
declanșarea paraliziei faciale, iritarea corneană și mișcările limitate ale pleoapelor pot
declanșa schimbări compensatorii și adaptive care se manifestă în partea contralaterală a
paraliziei. Deși lipsa de mișcare în partea paralizată a feței este, de obicei, primul semn al
paraliziei feței periferice, unii pacienți se plâng de o clipire excesivă la ochiul contralateral, ca
parte a unui mecanism compensator pus în funcțiune pentru a proteja corneea din partea
paralizată de uscare. (Said & Krarup, 2013)

Stadiul de reinervare spontană

În concordanță cu distanța dintre locul leziunii la cursul nervului pietros și al
mușchiului, semnele electromiografice ale reinervării musculare după paralizia nervului facial
cu denervare musculară completă ar trebui să fie observate pentru prima oară în mușchii
periorali sau perioculari la aproximativ 3 luni de la debutul simptomele la un om adult. Cu
toate acestea, mai devreme decât acest lucru, unele potențiale de unitate motor poate fi
înregistrată din mușchiul orbicularul gurii cu un ac introdus lateral și caudal la comisura
bucală. Aceste potențiale de acțiune a unității motorice sunt de obicei potențiale polifazice cu
amplitudine mică care pot fi activate nu prin stimularea nervului facial afectat ci prin
stimularea contralaterală. (Said & Krarup, 2013)
Reinervația nervului facial ipsilateral este așteptată la aproximativ 3 luni după debutul
leziunii. Amplitudinea densă a potențialelor unităților motrice polifazice cu densitate mică
este văzută în mușchiul orbicular al gurii în timpul contracției voluntare sau automate, dar este

33
dificil de obținut prin stimularea electrică directă a axonilor nervului facial ipsilateral.
Creșterea axonilor este cunoscută a fi puțin mielinizată și, în consecință, este semnificativ
hipoexcitabilă. Stimulele cu o intensitate care ar fi suficiente pentru a activa majoritatea
axonilor motorului nervului facial nu conduc, de obicei, la un răspuns direct în fazele de
reinervare timpurie. (Moldovan, Sørensen, & Krarup, 2006)
În schimb, stimulul poate activa axonii învecinați, în mod tipic cei ai nervului
trigeminal inervând pielea peste nervul facial. În acel moment, neuronii motori faciali și-au
schimbat fenotipul de la un transmițător la un mod regenerativ, supuși unui număr de
modificări chimice și ultrastructurale care le fac sensibilizați la intrări excitatorii. Există, de
asemenea, schimbări transneuronale care au loc datorită îndepărtării butoanelor sinaptice
existente care sunt înlocuite cu părți ale axonilor vecini. Debutul reinervării, răspunsurile
sincintice între mușchii faciali ai părții paralizate ar putea să apară din răspândirea laterală a
activității în nucleu, implicând modificări ale excitabilității neuronale motorii. Evident, în
continuare, pe parcursul evoluției paraliziei faciale, atât gândirea teoretică cât și datele
neurofiziologice sugerează că ramificarea axonală e responsabilă pentru sincinezii, dar
implicarea nucleului facial în disfuncția motrică rămasă este de asemenea acceptată. (Said &
Krarup, 2013)

Stadiul de sechelă cu musculatura feței hipertonă și prezența sincineziilor

(sindrom postparalitic facial)
Dacă un procent semnificativ de axoni suferă de degenerescență walleriană, disfuncția
motorie facială poate rămâne o lungă perioadă de timp și se dezvoltă un sindrom facial
postparalitic complet prezentat, care prezintă sincinezie, miochimie și contracții involuntare
ale mușchilor. Înregistrarea simultană a diferiților mușchi faciali utilizând electrozi de
suprafață este utilă pentru a documenta continuarea paraliziei periferice și pentru a contribui
la diagnosticul diferențial între sindromul facial postparalitic și spasmul hemifacial. De obicei,
înregistrările se fac la mușchiul orbicular al gurii (electrozii în comisura labială) și la
mușchiul orbicular al ochiului (electrozii în pleoapa inferioară). Când se află în repaus,
singura activitate observată la subiecții normali constă în explozii ale activității EMG în
mușchiul obicular al ochiului în timpul clipirii spontane. La pacienții cu sincinezie a
mușchilor hemifaciali, astfel de explozii ale activității EMG în mușchiul orbicular al ochilor
sunt însoțite de o activitate simultană în mușchiul orbicular al gurii. Același lucru se observă
și în cazul contracției voluntare: în timp ce pacientul intenționează să contracte un mușchi
individual, alti mușchi hemifaciali sunt recrutați involuntar, ducând la mișcări faciale

34
nedorite. Înregistrarea electrodului cu ac de la unul dintre mușchii faciali implicați poate
prezenta, de asemenea, fenomene fiziologice interesante care indică complexitatea sincineziei
faciale. La debutul reinervării, potențialele de acțiune ale unităților motorii polifazice izolate
cresc frecvența lor, iar altele sunt recrutate la solicitarea contracției voluntare a mușchiului
supus examinării sau, cu modele similare, la activarea altor mușchi hemifaciali. De exemplu,
clipirea spontană acționează asupra izbucnirii potențialelor de acțiune a unității motorului în
mușchiul orbicular al gurii. La câțiva pacienți mișcările care nu aveau intenția de a activa
deloc mușchii faciali (înghițire, mișcări ale gâtului sau punerea unor părți ale corpului într-o
nouă poziție) au declanșat, de asemenea, unele potențiale de acțiune a unității motorii în
mușchiul orbicular al gurii blocate în inspire. (Said & Krarup, 2013)
Sindromul facial postparalitic rezultă din două mecanisme patofiziologice diferite: erori
de reinervare axonală și amplificarea excitabilității neuronilor motori faciali. Erorile de
reinervare într-un nerv motor, cum ar fi nervul facial, ar putea fi de două tipuri:
 axonul generat într-un neuron motor ce activează în prealabil un mușchi, ajunge într-
un funicul ce merge la un alt mușchi;
 un axon care merge în prealabil la un anumit mușchi ramificat în doi sau mai mulți
axoni ajunge la mușchi diferiți care ar putea avea funcții antagoniste.
În cazul nervului facial, axonii regenerați ar putea suferi erori de reinervare nu numai între
axonii motori faciali, ci și între axonii motori faciali și axonii parasimpatici ai nervului
intermediar al lui Wrisberg. Acest nerv poate fi inclus în leziune dacă acesta implică situsuri
proximale. În aceste situații, axonii parasimpatici pot intra în nervul facial și pot ajunge la
plăcile motorii, deoarece axonii motori ai nervului facial pot intra în funiculii parasimpatici și
pot ajunge la glanda lacrimală sau receptorul gustativ. Lacrimarea și transpirația hemifacială
la activarea mușchilor faciali (sindromul Frey) reprezintă una dintre consecințele unor astfel
de erori de reinervare. (Said & Krarup, 2013)
Practica a demonstrat că orice paralizie de nerv facial la care leziunea este mai lungă de
25 de zile şi nu apare niciun semn de regenerare nervoasă, va evolua în mod sigur spre
dezvoltarea sechelelor. (Kiss, 2007)

Complicații:
 Hemispasmul facial
Nervul facial este singurul nerv periferic a cărui paralizie se poate complica cu apariţia
unei hipertonii a musculaturii feţei, stare denumită contractură facială. Această hipertonie a
musculaturii deficitare determină o retracţie a hemifeţei respective, micşorând fanta
35
palpebrală, deviind comisura bucală înspre partea bolnavă şi adâncind deseori pliurile frunţii
şi şanţul nazogenian, ceea ce face ca la prima vedere examinatorul să aibă impresia că
hemifaţa sănătoasă este cea deficitară. Dacă invităm însă bolnavul închidă ochii, apar mişcări
sincinetice ale comisurii bucale, şi invers, la invitaţia de a-şi arăta dinţii, se observă îngustarea
sincinetică a fantei palpebrale omolaterale. Alteori, pe teritoriul paralitic apar contracţii
clonice chiar spasme ale musculaturii întregii hemifeţe, manifestare diskinetică ce constituie
hemispasmul facial postparalitic. Aceste hemispasme faciale se pot instala însă şi în mod
primitiv, fără a fi existat în prealabil o paralizie facială periferică. În determinismul
hemispasmelor primitive, se incriminează infecţii gripale, keratite şi conjunctivite, plăgi ale
feţei şi pleoapelor, glaucom, afecţiuni dentare şi granuloame cronice, fracturi ale bazei
craniului, sinuzite frontomaxilare, bronşite cronice sau astm bronşic, rinite, stări alergice etc.
Aceste afecţiuni ar genera spasmul facial prin inducerea unei stări parabiotice a nervului VII
şi creşterea reflexă a tonusului musculaturii mimice ca expresie a excitabilităţii crescute orto-
şi antidromice, determinată de procesul parabiotic. Se consideră că determinarea acestora este
legată de regenerarea prematură şi excesivă a unor ramuri ale nervului VII lezat, care se
extind dincolo de teritoriile lor proprii de inervare, pe câmpuri nervoase controlate de alte
ramuri faciale, situate mai distal sau cu regenerare mai tardivă. În timpul regenerării nervului
nu rareori se întâmplă ca fibrele motorii neoformate să se direcţioneze greşit. Această
orientare greşită explică apariţia sincineziilor oculolabiale şi labiooculare. (Gavriliuc, 2000)
 sindromul „lacrimilor de crocodil”;
 conjunctivite și ulcerații corneene (prin lagoftalmie);
 disgenezie;
 disestezie (senzaţie dezagreabilă la stimuli gustativi normali). (Robănescu, Bojan, &
Stoiescu, 2009)

Prognostic:

 Prognostic bun dacă nu există tulburări ale gustului.

 Prognostic nefavorabil când persistă peste 3 săptămâni: dureri faciale, afectare a
gustului modificări lacrimale, repetarea episoadelor de pareză.
 Paralizia Bell se reduce spontan în 85% din cazuri în câteva săptămâni.
 10% din cazuri rămân cu uşoară asimetrie facială.
 5% netratate rămân cu sechele importante, cu disfuncţii musculare, diskinezii.

36
  Revenire la normal rapidă mai ales la copiii sub 10 ani. (Robănescu, Bojan, &
Stoiescu, 2009) (Gilden, 2004)

2.7. Explorări paraclinice

Stabilirea gardului de interesare patologică a nervului facial se poate face prin

următoarele metode:

Explorări electrofiziologice:

 Examenul electromiografic cu ac-electrod, care apreciază activitatea EMG a muşchilor

mimici în stare de repaus şi la tentativa de mişcare voluntară. Înregistrarea activităţii
spontane patologice (potenţiale de fibrilaţie, potenţiale de fasciculaţii, unde pozitive
ascuţite, descărcări pseudomiotonice) reflectă prezenţa unui proces de denervare acută.
Prezenţa activităţii EMG la tentativa de mişcare voluntară este de bun pronostic, lipsa
acesteia, iar în fazele avansate înregistrarea potenţialelor gigante ale unităţilor motorii
prevesteşte o reinervare tardivă şi incompletă. (Gavriliuc, 2000)
 Examenul electromiografic de stimulodetecţie are o importanţă deosebită, deoarece
chiar după 3 săptămâni de la debutul paraliziei faciale poate stabili excitabilitatea
nervului, apreciind astfel pronosticul. Dacă în cazul examenului repetat la 3 şi 6 zile de la
debutul bolii potenţialul evocat scade cu mai mult de 33% (sau dacă dispare după 4-6 zile)
prognosticul este rezervat, degenerescenţa waleriană fiind totală. În muşchii paralizaţi se
produce o creştere a latenţei distale, şi aceasta semnificativ mai accentuată în teritoriul
facialului inferior, ceea ce justifică şi explică ameliorările ce se produc în teritoriul
facialului superior, deşi toate fibrele sunt lezate în trunchiul nervos de acelaşi proces
patologic. (Gavriliuc, 2000)
 Examenul prin potenţial evocat motor permite a documenta afecţiunile intracraniene
ale facialului, atunci când porţiunea lui mai jos de gaura stilomastoidiană este intactă. Un
indice important este timpul central de conducere motorie, obţinut prin diferenţa dintre
timpul de latenţă la stimularea corticală şi cea radiculară (în vecinătatea găurii
stilomastoidiene). (Gavriliuc, 2000)
Explorări neuroimagistice
 Rezonanţa magnetică nucleară va permite în context clinic să confirme diagnosticul
într-o serie de afecţiuni cu interesarea facialului aşa ca scleroza multiplă, tumori

37
 cerebrale, malformaţii şi accidente vasculare etc. Se pot face aprecieri în legătură cu
procese de demielinizare congenitală (dismielinizare în contextul unor boli
metabolice) sau în cele dobândite (anoxie neonatală sau infecţii fetale). (Gavriliuc,
2000)
 Computer tomografia va pune în evidenţă procese patologice însoţite de paralizie
facială mai ales în cazurile de leziuni emisferice şi capsulare. (Gavriliuc, 2000)

Alte investigații:
 teste de sânge, pentru a elimina unele boli precum boala Lyme, HIV sau sifilis.
 teste de audiometrie, pentru a determina dacă sensibilitatea auditivă sau mușchii de la
nivelul urechii medii au fost afectați.
 puncție lombară, în vederea identificării eventualelor semne de infecție sau hemoragie.
(Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)

38
3. ORGANIZAREA LUCRĂRII ȘI PROGRAMUL DE RECUPERARE

3.1. Scopul și obiectivele lucrării de licență

Scopul lucrării de licență este de a aplica un program specific recuperării pacienților cu

paralizie facială periferică prin metode fiziokinetoterapeutice, în vederea redobândirii
funcționalității la nivelul feței și a ameliorării simptomatologiei pentru creșterea calității
vieții.

Obiectivele studiului sunt:

 Ameliorarea simptomelor;
 Îmbunătăţirea circulaţiei sanguine de la nivelul feţei;
 Creșterea tonicităţii musculaturii faciale;
 Îmbunătățirea aspectului țesuturilor și menținerea elasticității acestora;
 Reeducarea sensibilităţii;
 Prevenirea complicaţiilor;
 Reducerea factorilor de risc.

3.2. Locul, durata și etapele lucrării

Studiul a fost realizat în cadrul Spitalului Clinic de Recuperare Iași, secția Neurologie,
în perioada ianuarie-iunie 2019.

Desfășurarea lucrării s-a realizat conform următoarelor etape:

 Abordarea teoretică a temei prin studierea literaturii de specialitate cu scopul de a

acumula informații referitoare la mecanismele de producere a bolii cât și informații
despre recuperarea paraliziei faciale periferice;
 Selectarea pacienților compatibili cu tema abordată;
 Aplicarea metodelor de explorare și evaluare pentru a fi realizată ulterior o comparație
între rezultatele testării inițiale și a celei finale;
 Aplicarea programelor individualizate de kinetoterapie în concordanță cu evoluția
pacienților;
 Realizarea evaluării finale;

39
  Prelucrarea rezultatelor obținute;
 Elaborarea concluziilor.

3.3. Eșantion de pacienți

Am urmărit evoluția a 6 pacienți diagnosticați cu paralizie facială periferică ce au fost

internați pe secția de Neurologie a Spitalului Clinic de Recuperare Iași pe o perioadă de 10
zile.

S-au luat în calcul date despre pacienți cu privire la: vârstă, gen, mediul de
proveniență.

Nr. Nume și Mediu de

Gen Vârstă Diagnostic
crt prenume proveniență
Paralizie facială periferică
1 G. C. M 17 URBAN
de partea dreaptă
Paralizie facială periferică
2 T. D. F 38 RURAL
de partea stângă
Paralizie facială periferică
3 I. D. F 59 RURAL
de partea stângă
Paralizie facială periferică
4 S. A.-M. M 54 URBAN
de partea dreaptă
Paralizie facială periferică
5 P. S. M 48 RURAL
de partea stângă
Paralizie facială periferică
6 B. T. M 26 URBAN
de partea stângă
Tabel I. Eșanton de pacienți incluși în studiu

Pacienții incluși în studiu au fost repartizați în funcție de gen în următorul mod:

Gen Masculin Feminin

Număr de pacienți 4 2
Tabel II. Repartizarea pe gen a pacienților cu paralizie facială periferică

40
 Feminin
33%

Masculin
67%

Figura 3.1. Reprezentarea grafică a repartizării pacienților cu paralizie facială

Se observă din Tabel II și din Figura 3.1. o predominanță a incidenței paraliziei faciale
de tip periferic în rândul genului masculin. Din eșantionul de pacienți atribuit studiului 67%
sunt de genul masculin și doar 33% sunt de genul feminin.

Raportat la categoria de vârsta, pacienții sunt repartizați astfel:

Vârsta < 20 de ani 21-40 de ani >41 de ani

Număr de
1 2 3
pacienți
Procente 17% 33% 50%

Tabel III. Repartizarea pe grupe de vârstă a pacienților cu paralizie facială periferică

În tabelul III. se poate observa cum incidența bolii crește odată cu înaintarea în vârstă
astfel încât dintre pacienții studiați 17% sunt din categoria de sub 20 de ani, 33% se
încadrează în categoria de 21-40 de ani iar 50% dintre pacienți sunt incluși în categoia de
vârstă de peste 41 de ani.

41
 < 20 de ani 21-40 de ani >41 de ani

17%

50%
33%

Figura 3.2. Reprezentare grafică a repartiției pe grupe de vârstăa pacienților cu paralizie

facială periferică

Pacienții participanți la studiu au fost distribuiți după mediul de proveniență în următorul

mod:
Mediul urban 3 50%

Mediul rural 3 50%

Tabel IV. Distribuția pacienților după mediul de proveniență

50% 50%
Mediul urban
Mediul rural

Figura 3.3. Reprezentare grafică a distribuției pacienților după mediul de proveniență

Tabelul IV și figura 3.3 evidențiază mediul de proveniență al pacienților. Astfel se

remarcă o distribuție egală a pacienților după criteriul provenienței: 3 din ei provin din mediul
rural și 3 din mediul urban.

42
 Paralizie periferică pe partea
2
dreaptă

Paralizie facială periferică pe

4
partea stângă

Tabel V. Distribuția pacienților după partea afectată

33% Paralizie facială

periferică pe partea
dreaptă
Paralizie facială
periferică pe partea
stângă
67%

Figura 3.4. Reprezentarea grafică a distribuției pacienților după partea afectată

Predominantă la pacienții din studiul realizat este afectarea părții faciale stângi: 33%
dintre pacienți au fost diagnosticați cu paralizie facială periferică pe partea dreaptă iar 67% cu
paralizie facială periferică pe partea stângă.

3.4. Evaluarea pacienților

Pentru evaluarea clinică pacienții trebuie să:

 Ridice sprâncenele (pentru a examina ramura temporală a nervului facial);

 Închidă ochii strâns (pentru examinarea ramurii zigomatice a nervului facial);
 Încrețească buzele și nasul (pentru a examina ramura bucală a nervului facial);
 Deschidă gura și să îsi arate dinții (pentru a examina ramura marginală a mandibulei).

43
 Figura 3.5. Pacient cu paralizie facială periferică pe partea stângă

Pentru evluarea funcției nervului facial a fost utilizată Scala House-Brachmann, scală
adaptată pentru fiecare ramură principală a nervului:

Funcție
Grad Descriere Caracterizare
estimată

I Normal Funcție normală simetrică în toate zonele 100%

Ușoară slăbire observabilă numai la o

inspecție apropiată; închiderea completă a
II Ușor fantei palpebrale cu efort minim; ușoară 80%
asimetrie a zâmbetului cu efort maxim;
absența contracturii sau a spasmului

Slăbire evidentă. Dar care nu modifică

relieful facial în repaus; este posibil să nu
poată ridica sprânceana; închiderea
III Moderat 60%
completă a fantei palpebrale și mișcări
puternice dar asimetrice ale gurii cu efort
maxim; spasm evident
Deformare evidentă, slăbire musculară,
incapacitatea de a ridica sprânceana;
IV Moderat-Sever 40%
închiderea incompletă a fantei palpebrale și
asimetria gurii cu efort maxim; spasm sever
Mișcare ușor perceptibilă; închiderea
incompletă a fantei palpebrale, ușoară
V Sever 20%
mișcare a colțului gurii; contractură și
spasm de obicei absente
fără mișcare, pierderea tonusului, fără
VI Total 0%
contractură sau spasm
Tabel VI. Sistem de gradare a paraliziei faciale periferice după House și Brackmann(1985)

44
Evaluarea inițială a pacienților implicați în studiu utilizând Scala House-Brackmann:

Nr. crt. Pacient Gradul afectării

1 G. C. Gradul 5
2 T. D. Gradul 6
3 I.D. Gradul 4
4 S. A.-M. Gradul 5
5 P. S. Gradul 6
6 B. T. Gradul 5
Tabel VII. Evaluarea la internare a pacienților utilizând scala House-Brackmann

3.5. Program de recuperare

În urma efectuării evaluării pacienților, a fost realizat un program de recuperare în

conformitate cu necesitățile pacienților.

Metode de tratament utilizate:

3.5.1. Tratamentul medicamentos eficace în paralizia Bell constă în administrarea de

prednison (sau preparate înrudite) în doză de 1mg/kg corp timp de 5 zile, după care se scade
treptat doza în funcție de evoluția clinică. Se vor avea în considerare contraindicațiile majore:
hipertensiune arterială, ulcer, diabet). La nevoie se va administra un pansament gastric.
Actualmente se optează pentru terapia cu metilprednisolon intravenos 5 zile urmatde
corticoterapie orala în asociere 10 zile cu Aciclovir (antiviral) , 4 cp (800 mg) de 5 ori/zi.
(Ștefanache, 1997)

Cu rezultate favorabile se mai pot folosi şi antiinflamatorii nesteroidice (dacă cele

steroidice sunt contraindicate). Diclofenac 2 tb/zi sau supozitoare timp de 7 zile,
piroxicam,surgam. La tratamentul steroidian se va prescrie 1-3 grKCl/zi. Neuroprotectoarele
(vitamina B, piracetam) şi vasoactive în doză moderată au efect benefic. Pentru complicaţiile
oculare se recomandă: coliruri antiseptice, instilaţii cu Vitamina A, aplicarea de leucoplast,
blefarorafie (după caz). (Ștefanache, 1997)

3.5.2. Electroterapia este o ramură a fizioterapiei instrumentale, care utilizează

efectele terapeutice obţinute prin diferite tehnici de aplicare curentului electric, în mod direct
(electroterapia propriu-zisă) sau indirect (ultrasonoterapia, actinoterapia, laserterapia,
magnetoterapia). (Mircea, 2004)

45
 Electrostimularea musculaturii denervate se poate realiza numai prin curenţi
exponenţiali de joasă frecvenţă (10 – 200 Hz), după un prealabil electrodiagnostic care
stabileşte parametrii optimi de excitaţie. Deși se impută inducerea hipertoniei în mușchii
stimulați electric, dezvoltarea de sincinezii și a hemispasmului facial, acest gen de tratament
efectuat de un recuperator experimentat reduce mult timpul recuperării funcționale. (Kiss,
2007)

Curentul galvanic se utilizează sub forma ionizărilor cu KI pentru asuplizarea

cicatricilor feței. Sunt necesare și pentru acest gen de tratament o serie de măsuri de protecție
pentru a nu provoca arsuri. (Kiss, 2007)

Există electrozi de forme diferite pentru aplicații speciale, pentru paralizia facială
periferică masca Bergonier. Electrodul activ (masca Bergonier) se aplică pe hemifața afectată
de paralizie iar celălalt electrod se plasează pe antebraț sau pe spate.

Se aplică curentul galvanic discontinuu timp de 15 minute cu folosirea măștii

Bergonier.

Figura 3.6. Masca Bergonier

Figura 3.7. Parametri de aplicare a curentului galvanic discontinuu

46
 Figura 3.8. Aplicarea mășii Bergonier pe hemifața pacientului (colecție
personală, cu acordul pacientului)

Figura 3.9. Electrodul indiferent plasat în zona cervicală (colecție personală, cu acordul
pacientului)

Radiațiile infraroșii sunt radiații electromagnetice având lungimea de undă cuprinsă

între 760 nm și 1 mm . În spectrul electromagnetic se află situate între microunde și lumina
vizibilă. Efectele terapeutice sunt: reducerea durerii, relaxare musculară, accelerarea
proceselor reparatorii, stimularea extremităților țesuturilor și reducerea redorilor articulare. Se
aplică 15-20 min. cu protecţia ochilor. (Dragan) (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)

Radiațiile ultraviolete reprezinta radiații aflate în spectrul electromagnetic între

lumina vizibilă și razele X având o lungime de undă cuprinsă între 100 - 400 nm. Se aplică 3
grade eritem în zona dintre mastoidă şi mandibulă. (Dragan) (Robănescu, Bojan, & Stoiescu,
2009)

Terapie L.A.S.E.R. este acronimul pentru “Light Amplification by Stimulated

Emission of Radiation” și este o radiație electromagnetică colimată (foarte ingusta) cu

47
proprietățile: biostimulare (laserul stimulează considerabil procesele reparatorii și
regenerative în organism) și analgezie.

S-a aplicat pacienților incluși în studiu terapie L.A.S.E.R. în următorul mod:

 Verificarea componentelor dispozitivului;

 Verificarea stării de sănătate a pacientului și dacă e posibilă aplicarea terapiei;
 Inspectarea integrității tegumentului și stabilirea lipsei de plăgi sau nevi pigmentari
în regiunea facială;
 Dezinfectarea sondei L.A.S.E.R.;
 Consultarea fișei pacientului pentru determinarea parametrilor ce urmează să fie
utilizați;
 Introducerea parametrilor în aparat:
- densitatea de energie = 3 J/cm2
- frecvența = 5 Hz
- durata = 4 minute ( câte 1 minut pentru fiecare punct de aplicare)
- aria = 1cm2
 I se explică pacientului procedura de execuție, faptul că nu se va simți durere și este
așezat într-o poziție confortabilă;
 Pornirea programului selectat și aplicarea propriu-zisă a terapiei pe hemifața
afectată;
 După încheierea timpului programt aparatul oprește automat emiterea radiației.

Figura 3.10. Puncte de aplicare a terapiei L.A.S.E.R

48
Figura 3.11. Terapia L.A.S.E.R. (colecție personală, cu acordul pacientului)

Figura 3.12. Terapia L.A.S.E.R. (colecție personală, cu acordul pacientului)

49
 Figura 3.13. Parametri de aplicare a terapiei L.A.S.E.R.

3.5.3. Masajul terapeutic are rol în tratarea a diverse afecţiuni şi în recuperarea după
diverse îmbolnăviri, în tratamentul funcţional al leziunilor şi tulburărilor evolutive,
catratament recuperator aplicat în cazul unor evoluţii lente spre vindecare şi în cazul unor
modificări morfofuncţionale şi al existenţei unor sechele patologice. (Mârza-Dănilă, 2010)

Masajul aplicat în paraliziile faciale perferice se împarte în masaj extrabucal, masaj

endobucal și automasajul.

Masajul extern se aplică astfel:

 Verificarea stării pacientului și inspectarea integrității tegumentului;

 Poziționarea pacientului în decubit dorsal;
 I se explică pacientului procedura ce urmează a fi efectuată;
 Dezinfectarea mâinilor înainte de începerea masajului;
 Se pornește blând din „punctul central" (punct situat la 1,5 cm deasupra rădăcinii
sprâncenelor) de unde se extinde spre treimea mediană a regiunii anterioare a pielii
păroase a capului;
 Se execută fricţiuni circulare efectuate în sensul acelor de ceasornic şi presiuni dinamice
care mobilizează pielea păroasă a capului;
 La nivelul feței se execută manervre de netezire și de glisare a țesutului;
 Se coboară spre tâmple și apoi spre regiunea temporomandibulară unde se execută
manevra de masaj “în 8”.

50
 Prin aceste manevre, se reduce edemul tisular cu efect circulator favorabil în timpul fazei
flaşte şi cu efect relaxant în hipertonia musculară. Masajul muşchilor hipertonici se asociază
manevrelor de întindere pasivă blândă şi progresivă. (Anton-Păduraru, 2018)

Figura 3.14. Masaj extern-netezirea la nivelul frunții(colecție personală, cu acordul

pacientului)

Figura 3.15. Masaj extern-fricțiuni la nivelul obrajilor (colecție personală, cu acordul

pacientului)

51
 Masajul endobucal

Se pot decela eventualele tetanizări ale muşchilor zigomatic, canin, buccinator şi

pielos al gâtului. Dacă această tetanizare este prezentă, se va efectua masajul intrabucal şi se
va continua cu întinderi progresive ale obrazului, în jos şi în afară faţă de axa de simetrie a
feţei. Ca tehnică de lucru se recomandă ca întinderea să fie menţinută câteva secunde după
care se reduce progresiv pentru a evita apariţia efectului de bumerang constatat la întreruperea
bruscă a întinderii musculare. (Anton-Păduraru, 2018)

Automasajul constituie elementul de bază al recuperării funcționale. Tehnica de lucru

este diferită de aceea a masajului endobucal efectuat de kinetoterapeut.

 Pacientul introduce indexul în cavitatea bucală şi masează faţa internă a obrazului căutând
punctele de inserţie ale muşchilor asupra cărora insistă, chiar dacă manevra este
dureroasă;
 După ce a masat şi a întins lent muşchii, menţinând această întindere timp de câteva
secunde, scade progresiv forţa presiunii digitale;
 Bolnavul va trebui să se automaseze de mai multe ori în cursul unei zile. Pentru aceasta,
va introduce policele mâinii opuse hemifeţei paralizate în gură, pe faţa internă a obrazului,
indexul şi mediusul fiind plasate pe faţa externă a obrazului;
 Masează bine între cele trei degete tot obrazul, întinde obrazul oblic în jos şi spre partea
sănătoasă (fără a coborî concomitent pleoapa inferioară), când se lucrează muşchii
superiori ai feţei, şi oblic şi în sus, pentru muşchii jumătăţii inferioare a feţei. (Anton-
Păduraru, 2018)

Deoarece mușchii faciali nu au fusuri musculare, deci nu se poate stimula contracția nu se

execută manevre de vibrații, tapping sau stretch. (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)

Contraindicațiile masajului facial sunt boli dermatologice, boli infecţioase, boli

hematologice, traumatisme ale feţei. (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)

3.5.4. Kinetoterapia reprezintă doar o parte a kinetologiei, deși termenul este utilizat în
sensul global al terapiei prin mișcare și presupune toate aspectele vizate de miscare:
profilaxia, terapia și recuperarea funcționala. Mult mai corect ar trebui utilizat termenul de
kinetologie, drept știința care se ocupa cu studiul mișcării organismelor vii și al structurilor
care se participă la aceste mișcări. Kinetologia medicală studiază mecanismele

52
neuromusculare și articulare care asigură omului activitățile motrice normale, precum și
mijloacele, modalitățile, tehnicile, metodele și metodologiile sale, menite să refacă forța
musculară, să recâștige mobilitate articulară, cât și coordonarea mersului și a mișcărilor
efectuate. (Tache, 2013)

Indiferent de etiologie, de intensitatea paraliziei, de tratamentul medicamentos sau

chirurgical efectuat, kinetoterapia este mijlocul terapeutic indispensabil recuperării fizice şi
psihice a bolnavului. (Kiss, 2007, p. 192)

Reguli fundamentale:

 Pacientul trebuie să reînvețe mişcările la nivelul feței și să le conştientizeze. Este dificilă

reînvățarea şi conştientizarea acestor mişcări deoarece ele sunt de fapt nişte mişcări de
mimică, de expresie a feței pe care omul sănătos le foloseşte de multe ori involuntar.
(Marcu & Dan, 2006, p. 222)
 Se va anula acțiunea musculaturii hemifeței sănătoase deoarece activitatea acestora
plasează musculatura hemifeței paralizate în poziție de întindere maximă. Exercițiile se
vor executa lent pentru a permite recrutarea maximă a unităților motorii. Se va evita
acțiunea muşchilor din jumătatea inferioară a feței atâta timp cât se lucrează muşchii din
jumătatea superioară şi invers. Dacă apare brusc hipertonie şi apoi sincinezii, muşchii
paralizaţi trebuiesc plasaţi în întindere maximă. Recuperarea va fi analitică şi progresivă,
nu globală, căci s-ar dezvolta dezechilibru între muşchii „dilatatori” şi cei „constrictori”.
(Kiss, 2007)
 Oglinda are un rol extrem de important în recuperare. În recuperare totul trebuie realizat
voluntar, conştient. O importanță deosebită o are şi capacitatea de concentrare a
pacientului. El trebuie să şi intervină activ la mişcare. (Marcu & Dan, 2006)

Exerciţii de mimică

Nu se recomandă imediat după apariţia paraliziei, ci după câteva zile, pentru că:

- la nervul facial degenerarea e foarte lentă muşchii faciali nu au fusuri

musculare;
- se dă timp nervului facial să înceapă regenerarea;
- se evită apariţia spasmului facial;
- nu e indicat ca pacientul să mestece gumă, căci ar pune în exerciţiu muşchi ce
nu trebuiesc stimulaţi. (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)
53
Exerciţiile utilizate în program sunt realizate în fața oglinzii și se executa 3 serii a câte 10-12
repetări:

 exerciţii de inspiraţie pe nas;

 încreţirea nasului:

Figura 3.16. Încrețirea nasului(colecție personală, cu acordul pacientului)

 apropierea buzelor între ele, cu apăsare încreţirea buzelor ca pentru fluierat:

Figura 3.17. Încrețirea buzelor ca pentru fluierat (colecție personală, cu acordul

pacientului)

54
  zâmbet fără arătarea dinţilor:

Figura 3.18. Surâs. (colecție personală, cu acordul pacientului)

 zâmbet cu arătarea dinţilor:

Figura 3.19. Zâmbet cu arătarea dinților. (colecție personală, cu acordul pacientului)

55
  se încearcă încet mişcarea buzelor spre zâmbet, apoi se încreţesc încet spre centru;
 se încreţeşte bărbia;
 cu indexul şi policele se împing uşor colţurile gurii spre pomeţi, pentru realizarea
surâsului:

Figura 3.20.Realizarea surâsului cu ajutor. (colecție personală, cu acordul pacientului)

 se înalţă sprânceana şi se menţine 10 – 15 secunde:

Figura 3.21. Ridicarea sprâncenei (colecție personală, cu acordul pacientului)

56
 se încreţeşte fruntea;
 se încearcă închiderea ochiului încet, fără coborârea sprâncenei;
 se mimează încruntarea:

Figura 3.22. Încruntare (colecție personală, cu acordul pacientului)

 pacientul e pus să articuleze: a, e, i, o, u:

Figura 3.23. Articularea vocalei “a” (colecție personală, cu acordul pacientului)

57
Figura 3.24. Articularea vocalei “e” (colecție personală, cu acordul pacientului)

Figura 3.25. Articularea vocalei “i” (colecție personală, cu acordul pacientului)

58
Figura 3.26. Articularea vocalei “o” (colecție personală, cu acordul pacientului)

Figura 3.27. Articularea vocalei “u” (colecție personală, cu acordul pacientului)

59
  se deschid larg ochii, fără a se mişca sprâncenele;
 se încearcă pe rând închiderea ochilor;
 umflarea nărilor;
 suflarea într-un pai:

Figura 3.28. Pacientul suflă într-un pai (colecție personală, cu acordul pacientului)

 răsucirea interioară a buzei superioare şi protruzia celei inferioare;

 se lasă relaxată buza inferioară în jos şi înainte, cu ochii deschişi, musculatura gâtului
relaxată 15 sec. (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)

În cazul sincineziilor:

 se încearcă frânarea activităţii involuntare a muşchilor paralizaţi prin întinderea la

maximum a acestora;
 se apropie buzele, se presează uşor, urmărind în oglindă mişcările necontrolate;
 se relaxează buzele uşor, astfel ca mişcările necontrolate ale orbicularului ochiului să
se relaxeze după câteva exerciţii;
 se surâde încet, urmărind în oglindă să nu apară spasmul pleoapelor. (Robănescu,
Bojan, & Stoiescu, 2009)

60
 4. INTERPRETAREA REZULTATELOR OBȚINUTE

Pentru a determina o evoluție în recuperarea paraliziei faciale de tip periferic după

aplicarea tratamentului fizical-kinetic a fost efectuată evaluarea finală utilizând Scala House-
Brackmann.

Gradul afectării la
Nr. crt. Pacient
internare externare
1 G. C. 5 2
2 T. D. 6 4
3 I.D. 4 2
4 S. A.-M. 5 4
5 P. S. 6 4
6 B. T. 5 3

Tabel VIII. Evaluare inițială și finală a pacienților ultilizând scala House-Brackmann.

4
Gradul afectării la internare
3

2 Gradul afectării la
externare
1

0
G. C. T. D. I.D. S. A.-M. P. S. B. T.
1 2 3 4 5 6

Figura 4.1. Reprezentarea grafică a evaluării inițiale și finale a pacienților utilizând

scala House-Brackmann

61
 Din reprezentarea grafică se observă eficiența programului recuperator dar și
importanța acestuia pentru pacienții incluși în studiul privind paralizia facială de tip periferic.
Programul realizat își dovedește eficiența dacă este inceput cât mai repede, dacă este
individualizat și dacă este alcătuit corect.

Se observă din reprezentarea grafică faptul că fiecare dintre cei 5 pacienți are o
evoluție diferită chiar dacă programul recuperator a fost același și a fost executat sub
îndrumarea aceluiași terapeut.

Se justifică diferențele evolutive astfel:

 Cu cât se începe mai repede recuperarea, cu atât este mai eficientă;

 Există diferențe ce privesc gradul de afectare al nervului facial pentru fiecare pacient;
 Bolile asociate și vârsta influențează recuperarea;
 Existența cooperării din partea pacientului;
 Respectarea indicațiilor cu privire la manevrele de recuperare pe care pacientul le
execută singur în afara sălii de kinetoterapie și a indicațiilor cu privire la protejarea
ochilor și a cavității bucale.

Este vizibilă o modificare de cel puțin două grade de afectare a nervului facial pe scala
House-Brackmann la fiecare pacient, ceea ce reprezintă o îmbunătățire a capacității de
execuție a mișcărilor pe partea afectată deci, se realizează în mod implicit o creștere a calității
vieții pacienților.

62
 5. CONCLUZII

Paralizia facială periferică este o afecțiune neurologică dată de lezarea nervului facial ce
este caracterizată de o atingere totală sau parțială a musculaturii hemifeței, în mod obișnuit
fiind interesat în mod egal atât teritoriul de inervație a facialului superior cât și teritoriul de
inervație a facialului inferior. (Kiss, 2007)

Lezarea nervului facial se poate produce fie la nivelul nucleului facialului, fie la nivelul
traiectului intracranian sau extracranian, la nivelul ramurilor de diviziune din parotidă sau la
nivelul ramurilor terminale. (Kiss, 2007)

Este cea mai frecventă boală ce afectează un nerv cranian. Se întâlneşte în mod egal la
ambele sexe, gravidele fiind mai des afectate. S-ar părea că în peste 60% din cazuri, partea
dreaptă este cea interesată. (Robănescu, Bojan, & Stoiescu, 2009)

Bolnavul se poate prezenta în fața specialiștilor în diferite stadii de evoluție a paraliziei:

în stadiul inițial, în stadiul de reinervare spontană sau în stadiul de sechelă cu musculatura
feței hipertonă și prezența sincineziilor. (Kiss, 2007)

Paralizia facială Bell este cea mai frecventă dintre paraliziile faciale, având o incidență de
23 cazuri la 100.000 locuitori/an. Se produce o inflamație nonsupurativă ce determină
edematierea nervului în apeduct, vizibilă la R.M.N. (Pendefunda, 1996)

Evoluția este în general favorabilă și în proporție de 70-80% din cazuri, bolnavul se

ameliorează în 1-3 luni. Prognosticul e favorabil atunci când ameliorarea simptomelor se face
repede (1-2 săptămâni). (Kiss, 2007)

Programul de recuperare se modifică în conformitate cu nevoile fiecărui pacient dar se

utilizează electroterapie, masaj și kinetoterapie, aceste metode de recuperare fizică fiind
completate de psihoterapie. Kinetoterapia fiind cea mai agreată procedură pentru recuperarea
funcțională a paraliziilor faciale.

Acest gen de recuperare necesită pe lângă un înalt grad de profesionalism, multă răbdare
precum și calități pedagogice deosebite fără de care rezultatele vor fi mereu sub așteptări.

63
 BIBLIOGRAFIE
Anton-Păduraru, D. (2018). Paralizia de nerv facial la copil și adolescent. Note de curs .
Universitatea de Medicină și Farmacie "Gr. T. Popa" Iași, Facultatea de Bioinginerie
Medicală, specializarea Balneo-Fiziokinetoterapie și Recuperare, disciplina:
Recuperare în boli pediatrice.

Brazis, P. W., Masdeu, J. C., & Biller, J. (2011). Localization in Clinical Neurology (6th ed.).
Philadelphia: Wolters Kluwer by Lippincott Williams & Wilkins. p. 324

Cismaș-Pruteanu, P., Matei, D., Zaha, D., Negrean, R., & Pop, A. (2010). Fiziologie. Note de
curs pentru studenții colegiilor medicale. Oradea: Editura Universității din Oradea. pg.
255-256

Covaciu-Marcov, S.-D., Sas, I., & Cicort-Lucaciu, A.-Ș. (2007). ANATOMIE UMANĂ
(ANATOMIA DESCRIPTIVĂ A OMULUI CU ELEMENTE DE EVOLUŢIE
ANATOMICĂ). Oradea: Editura Universităţii din Oradea. p.84

Djamo, O. (2007). Anatomie. Bucureşti : Editura Fundaţiei România de Mâine. pg. 13-14

Dragan, A. (2015). Curs de electroterapie.

Filipaș, I., & Ardelean, G. (2004). Fiziologie generală- cu referiri speciale la sport. Baia
Mare: Editura Universităţii Baia Mare. pg. 50-53

Fonseca, K. M., Mourao, A. M., Motta, A. R., & Vicente, L. C. (2015). Scales of degree of
facial paralysis: analysis of agreement. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology,
81(3): 288-293.

Gavriliuc, M. (2000). Prelegere pentru studenții anului IV ai facultății de Medicină Generală

la tema: Trunchiul Cerebral. Nervii cranieni. Chișinău.

Gilden, D. H. (2004). Clinical practice: Bell's palsy. The New England Journal of Medicine,
351(13): 1323-1331.

Kapandji, A. I. (2008). The Physiology of the Joints - The Vertebral Column, Pelvic Girdle
and Head (6th ed., Vol. 3). Londra: Elsivier Limited. p. 288

Kiss, I. (2007). Fiziokinetoterapia și recuperare medicală. București: Editura Medicală. pg.

191-195; 154

Lee, H. Y., Park, M. S., Byun, J. Y., Chung, J. H., Na, S. Y., & Yeo, S. G. (2013). Agreement
between the Facial Nerve Grading System 2.0 the House – Brackmann Grading
System in Patients with Bell Palsy. Clinical and Experimental Otorhinolaryngology,
6(3): 135-139.

Lupu, G., Cristea, B., Diaconescu, B., & Stroică, L. (2010). Anatomie: cap și gât. Lucrări
practice. București: Editura Universitară Carol Davila. pg. 31-33

64
Marcu, V., & Dan, M. (2006). Kinetoterapie. Oradea: Editura Universității din Oradea. p. 222

Mârza-Dănilă, D. (2010). Masaj terapeutic-recuperator. Curs studii de licență în

kinetoterapie și motricitate specială. Bacău: Editura Alma Mater.

Mircea, I. (2004). Compendiu de recuperare medicală. Oradea: Editura Universității din

Oradea. p. 125

Moldovan, M., Sørensen, J., & Krarup, C. (2006). Comparison of the fastest regenerating
motor and sensory myelinated axons in the same peripheral nerve. Brain, 129: 2471-
2483.

Nica, S., & Davidescu, I. (2007). Neurologie vol. I. Examinare neurologică. București:
Editura Universitare "Carol Davila". pg. 140-142

Niculescu, C., Cârmaciu, R., & Voiculescu, B. e. (2009). Anatomia și fiziologia omului:
compendiu (ed. a II-a). București: Editura CORINT. pg. 30-31

Pendefunda, L. (1996). Curs de neurologie. Iași: Editura U.M.F. pg. 4-10; 156-157.

Petrescu, G. (2009). Esențial în fiziologie (Vol. II). Iași: Editura Gr. T. Popa. pg. 152-155

Popescu, C. D. (2015). Neurology for medical students (2nd ed.). Iași: Editura Gr. T. Popa.

Prundeanu, H., Brad, S., & Șargan, I. (2009). Compendiu de neuroanatomie: noțiuni
morfoclinice. Timișoara: Artpress.

Raveică, G., & Maxim, G. (2006). Anatomia sistemului nervos și endocrin. Bacău. pg. 40-42

Rea, P. (2014). Clinical Anatomy of the Cranial Nerves. Londra: Academic Press. p. 71

Robănescu, L., Bojan, C., & Stoiescu, M. (2009). Paralizia facială de tip periferic Charles Bell
la copil și adolescent. Fizioterapie și recuperare funcțtională. Revista de Neurologie și
Psihiatrie a Copilului și Adolescentului din România, Vol.12 (nr.3), 27-33.

Said, G., & Krarup, C. (Eds.). (2013). Handbook of Clinical Neurology. Peripheral Nerve
Disorders (Vol. 115). New York: Elsevier. pg. 1314-1317; 1323-1327

Sîrbu, E. (2015). Terapie kinetică în afecțiunile neurologice. Timișoara: Editura Universității

de Vest. p.50

Ștefanache, F. (1997). Neurologie clinică. Iași: Editura U.M.F. pg 7-15; 246

Ștefaneț, M. (2007). Anatomia omului vol. I. Chișinău: Centrul Editorial - Poligrafic

Medicina. pg. 256-260

Tache, G. O. (2013). Recuperare medicală - curs. București: Editura Universității Carol

Davila.

65
Wilson-Pauwels, L., Stewart, P. A., Akesson, E. J., & Spacey, S. D. (2010). Cranial Nerves:
Function and Dysfunction (3rd ed.). Shelton, Connecticut: People's Medical
Publishing House-USA. pg. 124-126; 140-141

Zăgrean, L. (2013). FIZIOLOGIE. LUCRĂRI PRACTICE (pentru uzul studenţilor). București:

Editura Universitară "Carol Davila". pg. 8-10

Zaha, D. C. (2015). Introducere în fiziologie. Oradea: Editura Universității din Ordea. pg. 71-
72

66