SINDROM DE MALABSORBTIE

1. Carbohidrații și patologia absorbției de carbohidrați.

2. Lipidele și patologia absorbției de lipide.
3. Acizii biliari și patologia absorbției lor.
4. Diagnosticul clinic de malabsorbție.
5. Absorbția Vit B12 și patologia absorbției acesteia.
6. Diagnostic paraclinic de malabsorbție.
7. Enteropatia glutenică.
8. Colonul iritabil.-

1. Carbohidrații și patologia absorbției de carbohidrați

-principalul beneficiu este obtinerea de energie din metabolizarea lor.

Glucidele alimentare.Nu sunt influenţate de amilaza salivară (inactivată de pH -ul gastric acid).

(amilaza salivară, activată de ionii de Cl-din salivă, digeră amidonul preparat termic până în stadiul de maltoză, trecând prin etape
intermediare de dextrine, inactivarea ei sub acţiunea HCl la un pH <4,5. Activitatea amilazei salivare durează aproximativ 30 minute,
timp în care digeră aprox. 70% din amidonul ingerat)

Amilaza pancreatică va acţiona asupra glucidelor (amidonul (crud şi preparat) şi glicogenul ) în intestin, transformându-le în
dizaharide, sub acţiunea dizaharidazelor marginii în perie intestinale vor fi transformate în monozaharide ( glucoză, fructoză,
galactoză) care sunt apoi absorbite în interiorul intestinului subțire.

Glucidelese absorb ca monozaharide, activ pentru glucoză şi galactoză şi pasiv pentru fructoză (mecanismul activ
energodependent, iar cel pasiv energoindependent).

Enzime glicolitice
1.Maltaza: maltoză→2 glucoza
2.Zaharaza: zaharoză→glucoza + fructoza
3.Lactaza: lactoză→glucoza+ galactoza

-glucidele se absorb numai sub formăde monozaharide

Absorbtia glucozeişi galactozei:
-glucoza străbate membrana luminală a enterocitului pe un transportor pe care se fixează mai întâi Na+;
transportorul, de natureă proteică(SGLT), are 2 situsuri de legare(pt.Na+ şi pt.glucoză). După ataşarea Na+
structura transportorului se modifică şi este favorizată ataşarea glucozei (sau a galactozei–competiţie cu
glucoza)
-glucoza ajunge in enterocit
-Na+ are concentratie intotdeauna mai mica in enterocit decat in lumen deoarece este expulzat permanent
la nivelul membranei laterobazale a enterocitului cu ajutorul ATP-azeiNa/K dependenta(blocarea ATP-azei
Na/K dependente => blocarea absorbtiei glucozei)-enterocitele nu utilizeaza ca si substrat preferential
1
glucoza, ci glutamina, →glucoza difuzează din enterocit in spatiul interstitial si, ulterior, in sange prin
difuziune facilitata pe transportor (GLUT2)
Absorbtia fructozei:
80% din fructoza se absoarbe prin difuziune facilitata:
-la polul luminal, pe GLUT5
-la polul laterobazal, peGLUT2
20% din fructoza se transforma in glucoza

Deficienta de dizaharidaze

Dizaharidele sunt compusi formati din doua molecule de monozaharid (lactoza= glucoza+galactoza) care sub actiunea
dizaharidazelor se desfac la monozaharide ce vor fi apoi absorbite intestinal. Dizaharidale din intestin sint: lactaza, maltaza, sucraza
si trehalaza, iar substratul asupra carora ele actioneaza sint: lactoza, maltoza, sucroza si trehaloza. Localizarea activitatii secretorii a
dizaharidazelor se face la nivelul marginii in perie enterocitare. Exista o programare genetica a secretiei de dizaharidaze la nivelul
marginii in perie intestinala, astfel ca pierderea acestei capacitati de sinteza poate fi expresia acestei programari.
Deficitul de dizaharidaze poate fi:
-congenital (deficitul congenital de lactaza-noul nascut nu tolereaza laptele de la nastere, deficit congenital de sucraza, maltaza sau
trehalaza).
-dobindit in timpul vietii si care poate fi tranzitoriu sau definitiv (cel mai frecvent este deficitul de lactază cu intoleranţa adultului la
lapte)

Fiziopatologie
o Absenţa sau scăderea dizaharidazei din intestin va face imposibilă desfacerea dizaharidului la monozagharid şi respectiv
absorbţia acestora. Dizaharidul neabsorbit determină o creştere a osmolarităţii intraluminale, cu transfer de apă în
lumen şi creşterea volumului chilului intestinal.
o stimularea osmo-şi chemoreceptorilor intestinali va produce mediatori chimici prochinetici (serotonina, bradikinina).
Totodata substratul zaharic nescindat care ajunge in colon va suferi un proces de fermentare bacteriana cu producere de
gaze (CO2, hidrogen, metan) si acizi organici cu lant scurt (acetic, propionic, butiric).
o Toate aceste fenomene fiziopatologice se vor traduce clinic prin aparitia dupa ingestia unui dizaharid a scaunelor
diareice, cu borborisme, flatulenta.

De retinut ca amploarea manifestarilor clinice depinde de:

-gradul deficitului de dizaharidaza (total sau partial);
-cantitatea de dizaharid consumata odata.

Intoleranta la lactoza
Intoleranta la lactoza este cel mai raspandit deficit enzimatic si este conditionat genetic.
1. apare ca urmare a unui deficit de lactaza
2. In mod normal, dizaharidul din lapte – lactoza – este scindat in intestinul subtire in glucoza si galactoza sub
actiunea enzimatica a lactazei
3. In cazul unui deficit de lactaza moleculele de lactoza raman nescindate si nu pot fi absorbite. Lactoza trece in
intestinul gros unde va suferi un proces de fermentatie sub actiunea florei bacteriene.

2
Clinica
o Produsele obtinute in urma fermentatiei bacteriene a moleculelor de lactoza in intestinul gros (CO2, acizi grasi,
apa si metan) conduc la aparitia de simptome cum ar fi: senzatie de plenitudine,  meteorism, dureri
abdominale colicative.
o efectul osmotic al dizaharidelor poate provoca diaree
o absorbtia scazuta a glucozei in intestinul subtire poate induce temporar o stare de hipoglicemie si oboseala.
Simptomele debuteaza de obicei intr-un interval de 30 minute pana la 2 ore de la consumul alimentelor care
contin lactoza.
Laptele-efect osmotic:
 balonare
 durere abdominala
 diaree
-fermentarea lactozei -> scaun acid

###Morfopatologie
La examenul microscopic mucoasa intestinala are aspect normal,inclusiv vilozitatea si marginea in perie. Folosirea unor tehnici
imunohistochimice pune in evidenta scaderea sau absenta aparatului enzimatic la nivelul marginii in perie. Doar in deficitele de
lactaza secundare apar modificarile bolii de baza.

Diagnostic
o Pornind de la semnele clinice evidente sau de suspiciune clinica, se poate efectua la nivel de ambulator o proba alimentara,
cerind bolnavul sa ingere 250-300 ml lapte, pe stomacul gol, fara alte alimente si sa urmareasca efectul timp de 2-3 ore.
Daca apar semnele clinice descrise diagnosticul este clar.

o Testul de toleranta la lactoza(TTL)care consta in 3 faze: clinica, biologica si radiologica.

 Se determina bolnavului glicemia a jeun, dupa care se administreaza 50 g lactoza in 400 ml apa si un pachet de
sulfat de bariu.
 Se recolteaza glicemii la 30, 60, 90 si 120 minute si se efectueaza o radiografie abdominala pe gol la 1 ora.
 Interpretarea rezultatelor:
-clinic: aparitia la citeva zeci de minute a diareei, cu flatulenta, borborisme indica un test clinic pozitiv
-biologic: absenta cresterii glicemiei cu mai mult de 25% din valoarea a jeun este un test pozitiv
-radiologic: in deficitul de lactaza va apare dilutia masei baritate (prin hipersecretie), aeroenterie cu distensia
anselor si un tranzit intestinal foarte accelerat, de obicei coloana de bariu ajunge in colon la o ora.
o Testele respiratorii de determinare a deficitului de lactaza, dar necesita aparatura relativ complexa. Se utilizeaza marcarea
lactozei cu 14C cu determinarea CO2 marcat in aerul expirat sau doar lactoza cu determinarea H2 in aerul expirat (o creste a
H2 expirat > 20ppm la 3-6 ore de la ingestie sugereaza un deficit de lactaza).

Din punct de vedere al cauzei deficitului enzimatic se descriu 2 forme de intoleranta la lactoza:
a)Congenitala- rară, se transmite autozomal recesiv
o se manifesta clinic prin diaree apoasa la initierea alimentatiei natural
o 5-10% caucazieni
o 80-90% Africa, Asia
b)Dobandita
-enterite ( bacteriene, virale, parazitare)
-RUH
-fibroza chistica
-abetalipoproteinemia

Diagnosticul diferential
alergia la lapte (uneori la copii),
cu intoleranta osmotica la lapte (stomac rezecat),
cu intoleranta psihogena la lapte

3
Simptome intoleranta la lactoza depind de:
1. Cantitatea de lactoza din dieta
2. Rata de evacuare gastrica
3. Timpul de tranzit intestinal

Antibioterapia poate accentua simptomele

Tratament:
o tratamentul este clar igieno-dieteticsi el consta în restrictia de lapte si derivate--- reduce simptomele in 70% cazuri
o Se poate folosi laptele fara lactoza (mai ales pentru deficitul congenital de lactaza unde alimentatia noului nascut se face
foarte restrictiv). Pentru adulti -preparate ce contin lactaza (de origine bacteriana) cum ar fi preparatul Lactaid.
Administrarea concomitent cu masa a 2-3 tb de Lactaid va asigura asimilarea lactozei si va impiedeca aparitia simptomelor
clinice binecunoscute de bolnav.

2.Malabsorptia glucoza-galactoza
-absenta congenitala a proteinei de transport sodiu-glucoza (SGLT)
-diaree la hidrati ce contin glucoza, galactoza, dar nu fructoza

3.Malabsorbtia de fructoza
–fructoza -absorbita “ marginea in perie” prin proteina transportoare-GLUT 5
-diaree la sorbitol-indulcitor la diabetici

2. Lipidele și patologia absorbției de lipide

Lipide dieta: 120 –150 g/zi
Lipidele au rol biologic energetic şi plastic. Lipidele furnizează 40% din toată energia consumată de organism. Rolul plastic al lipidelor
constă în faptul că acizii graşi nesaturaţi intră în componenţa membranelor biologice, colesterolul serveşte materie primă pentru
sinteza multor substanţe – acizi biliari, steroizi, din acizii graşi polinesaturaţi se sintetizează prostaglandine

-lipidele sunt insolubile in apa si de aceea absorbtia lor se face in 2 etape:

Etapa intraluminala: emulsionare, lipoliza trigliceridelor
 stomac –lipaza gastrica la pH 4,5 -6
 jejun proximal –lipaza pancreatica la pH > 7 (colipaza faciliteaza actiunea lipazei)
→ descompunerea trigliceridelor sub actiunea lipazei pancreatice
-trigliceridele, colesterolul, fosfolipidele, formeză micelii hidrosolubile cu sărurile biliare
-colipaza favorizează pătrunderea lipazei în interiorul miceliilor pentru a digera triglicerilele până în
stadiul de monogliceride şi două molecule de acizi graşi etapa intracelulara→ resinteza trigliceridelor
Etapa luminala
: -acizii grasi si monogliceridele formeaza impreuna cu sarurile biliare si colesterolul micelii mixte care
sunt transportate pana la nivelul marginii in perie a enterocitului
Etapa intracelulara:
-la contactul miceliilor cu marginea in perie a enterocitului, acizii grasi si monogliceridele fiind liposolubili
strabat membrana enterocitului parasind miceliile
-sarurile biliare raman in lumenul intestinal si vor fi folosite la formarea altor micelii
-colesterolul este absorbit la polul luminal pe un transportor care poate fi inhibat medicamentos
-monogliceridele nescindate pana la acest nivel sunt descompuse in celula intestinala sub actiunea lipazei
intestinale in acizi grasi si glicerol

-acizii grasi cu mai putin de 10-12 atomi de carbon trec din celula intestinala direct in sangele portal prin
difuziune
-acizii grasi cu mai mult de 12 atomi de carbon →captati de reticulul endoplasmic neted al enterocitelor →
activati si reesterificati → formare de trigliceride.
4
-trigliceridele nou formate → captate si înglobate în chilomicroni-chilomicronii sunt alcatuiti in proportie de
90-95% din trigliceride acoperite de un strat de apoproteine si fosfolipide
-fosfolipidele se dispun in chilomicroni cu gruparile hidrofile la exterior si cele hidrofobe la interior
-din citosolul celulelor intestinale chilomicronii trec prin exocitoza la nivelul membranei laterobazale a
enterocitului in limfa
-80-90% din lipidele alimentare ajung in sange prin limfa sub forma de chilomicroni

Pe scurt
Lipidele alimentare. Sunt emulsionate şi micelizate sub acţiunea sărurilor biliare. Sub acţiunea lipazei pancreatice,
la un pH neutru (rezultat prin neutralizarea acidităţii gastrice prin bicarbonaţii pancreatici), trigliceridele se desfac la
monogliceride şi acizi graşi liberi, ce se absorb în principal în primii 100 cm ai jejunului şi mai puţin în ileon.

Malabsorbţia lipidelor este generată de maldigestia lipidică:

-rezecţie gastrică cu anastomoză Billroth II unde sărurile biliare şi lipaza ajung în contact cu alimentele în mod
nefiziologic;
- sindromul Zollinger Ellison unde aciditatea gastrică excesivă inactivează lipaza pancreatică;
- insuficienţa lipazei pancreatice în pancreatita cronică;
-lipsa micelizării lipidelor prin diminuarea pool-ului de acizi biliari
- boli hepatice cronice,
-suprapopulare bacteriană intestinală
-insuficienţa de reabsorbţie din inflamaţiile ileonului terminal
Malabsorbţia lipidică propriu-zisă este consecinţa maldigestiei, cât şi a prezenţei unui tranzit intestinal accelerat sau a
unor boli intestinale.
Maldigestia lipidelor întreţine alte fenomene patologice din tractul digestiv – steatoreea, maldigestia altor substanţe
nutritive (proteine, glucide), formarea de săpunuri şi dereglarea absorbţiei din intestin a mineralelor. Maldigestia
grăsimilor împiedică şi asimilarea vitaminelor liposolubile, a colesterolului cu consecinţele respective – hipovitaminoze,
insuficienţa sintezei acizilor biliari.

In malabsorbţie semnul cel mai tipic este steatoreea, definită ca o pierdere mai mare de 5 g grăsimi/ 24 ore prin scaun.
Apare târziu, peste 95%afectare a activităţii lipolizei.
(în curs)
Steatoree:
 steatoree pancreatica - pancreatita cronica, fibroza chistica
 gastrinom – inactivare pH acid a lipazei panceratice
 reducerea sintezei si eliminarii AB
o sinteza redusa de AB - ciroza
o eliminare redusa de AB – ciroza biliara
 reducerea reabsorbtiei AB: Boala Chron, rezectii jejun, sclerodermie

cauzele principale ale dereglării digestiei grăsimilor sunt insuficienţa bilei (şi respectiv a acizilor biliari), insuficienţa
lipazei, defecte şi leziuni ale enterocitelor

5
 3. Acizii biliari și patologia absorbției lor.
(pe scurt- din curs)
Acizi biliari (AB)
AB primari : acid cholic si chenodeoxycholic
-circulatie enterohepatica
–reglata de alfa hidroxilaza: degradare colesterol/ sinteza AB

AB secundari :deoxycholic acid si lithocholic

-500 mg AB sintetizat in ficat/zi conjugati cu taurina sau glycine

Colon : hidroliza AB conjugati -

Functiile AB:
1) promoveaza flux bilar
2) solubilizeaza colesterol si phospholipide in bila prin formare de micelii mixte
3) emulsioneaza lipide dietetice –formarea de micelii absorbite in intestinul proximal

Rolul acidului biliar în digestia și absorbția grăsimilor

Acizii biliari sunt derivați ai colesterolului sintetizat în hepatocite. Colesterolul, ingerat ca parte a dietei sau
derivat din sinteza hepatica, este transformat in acizi biliari primari, acizii cholici si chenodeoxicolici, care apoi
sunt conjugati cu un aminoacid (glicina sau taurina) pentru a obtine forma conjugata secreta activ in canaliculi.
(secretaţi în duoden).

Acizii biliari sunt amfipatici, adică au proprietăţi hidrofobe (solubile în lipide) şi hidrofile.
( Porțiunea derivată din colesterol a unui acid biliar are o față care este hidrofobă (cu grupări metil) și una care este
hidrofilă (cu grupările hidroxil); conjugatul de aminoacizi este polar și hidrofil.)
Caracterul lor amfipatic permite acizilor biliari să îndeplinească două funcții importante:
1. Emulsificarea agregatelor lipidice: Acizii biliari au acțiune detergentă asupra particulelor de grăsimi, emul-
sionează grăsimile, formând o suspensie fină stabilă în mediul apos. Acest lucru are o mare importanță, măreşte
considerabil suprafaţa de contact cu lipaza şi astfel accelerează lipoliza.
2. Solubilizarea și transportul lipidelor într-un mediu apos: Acizii biliari sunt capabili să solubilizeze lipidele prin
formarea micelilor – agregate de lipide cum ar fi acizii grași, colesterolul și monogliceridele – care rămân
suspendate în apă. Astfel, micelele mici sunt uşor absorbite de celulele epiteliale.
Acizii biliari ajută la transportul și absorbția vitaminelor solubile în grăsimi .

În lipsa acizilor biliari în tractul digestiv nu are loc emulsionarea grăsimilor şi formarea micelelor, ceea ce reţine
scindarea acestora de către lipaza pancreatică – survine maldigestia.

Maldigestia lipidelor întreţine alte fenomene patologice din tractul digestiv – steatoreea, maldigestia altor substanţe
nutritive (proteine, glucide), formarea de săpunuri şi dereglarea absorbţiei din intestin a mineralelor. Maldigestia
grăsimilor împiedică şi asimilarea vitaminelor liposolubile , a colesterolului cu consecinţele respective – hipovitaminoze,
insuficienţa sintezei acizilor biliari.
 A,D,E,K se absorb impreuna cu lipidele
 inhibitorii lipazelor reduc şi absorbţia vitaminelor → risc avitaminoze!

6
 4. Diagnosticul clinic de malabsorbție
(pe scurt)
Manifestari clinice
 deficit ponderal -casexie
 edeme -“tip hipoproteinemic”
 ascita
 tulburari de crestere
 cheilite, glosite, stomatite (Vit B2, B6)
 eczeme, purpura, hipecheratoza
 sindrom hemoragipar -IP>
 anemie
 retinopatie -deficit vit A
 osteoporoza
 hTA, retentie azotata

Tabloul clinic al SM este dominat de:

 diaree cronică,
 pierdere ponderală până la caşexie,
 steatoree, (scaune moi, deschise la culoare, mirositoare, aderente de toaletă).
 Distensia abdominală, balonarea, flatulenţa, disconfortul abdominal sunt frecvente.
 Pierderea ponderală este o regulă, existând diverse grade de denutriţie. Apare diminuarea ţesutului
celul adipos (dispariţia bulei lui Bichat) şi a maselor musculare (atrofii musculare).
 Apar modificări tegumentare, paloare, piele aspră şi uscată uneori cu pigmentări pelagroide.
 Mucoasa linguală apare roşie, depapilată
 Unghiile suferă decolorări şi se rup,
 pilozitate axilară şi pubiană se reduce, instalându-se târziu alopecia.
 leziunile acestea evoluează în paralel cu durata şi gravitatea bolii

o Tulburările absorbţiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase şi tetanie.
o Deficienţa absorbţiei vitaminei K generează tendinţa la sângerare.
o Hipoalbuminemia secundară malabsorbţiei proteice generează edeme, eventual ascită.
o Anemia poate fi prin deficit de absorbţie a fierului (hipocromă, microcitară) sau prin tulburări de absorbţie a
vitaminei B12 şi a acidului folic (macrocitară).

 Tulburările endocrine sunt frecvente, legate de absenţa substratului proteic sau lipidic al hormonilor. Pot apare
insuficienţa hipofizară (cu tulburări de creştere la copii), insuficienţă corticosuprarenală (boala Addison),
insuficienţa gonadică (impotenţă şi sterilitate).

In afara semnelor clinice legate de sindromul de malabsorbţie mai apar semnele bolii care a generat malabsorbţia.
Acestea pot fi:
 durerea "în bară" în pancreatita cronică,
 angină abdominală în ischemia mezenterică,
 durerea ulceroasă persistentă în sindromul Zollinger- Ellison

Steatoreea este un semn crucial al SM.

Determinarea pierderii de grăsimi prin scaun timp de 3 zile este o probă standard ("gold standard"). Steatoreea
reprezintă eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. In afara acestei steatoreei cantitative, colorarea unui frotiu de scaun
cu Sudan III şi numărarea globulelor de grăsime poate fi un test util (semicantitativ).
7
Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoreea) poate demonstra malabsorbţia proteică, dar şi eventual
exudaţia proteică intestinală din enteropatia cu pierdere proteică.

Dacă întreabă
I. maldigestie
1. boli hepato-biliare
-sinteza, eliminare redusa saruri bililare
2. boli pancreatice
-sinteza redusa enzime
3. postgastrectomie
rezervor gastric mic -> eliminare rapida de alimente

II. malabsorbtie

1. Enteropatii
-enzimatice
-inflamatorii, sprue tropical
-enterita radica
-obstructii limfatice
-enterita eozinofile
2. Suprafata intestinala redusa
-rezectii intestinale, etc
3. Sindrom supracrestere bacteriana

LOCUL DE ABSORBTIE
Jejun absorbţia vitaminelor → risc
-Fe, Ca, apa, vit. hidrosolubile
-monogliceride, ac grasi, aminoacizi(AA)
avitaminoze
Apa, Na
Ileon
-absorbtie pe intreg intestinul: paracelular,
-Vit B 12, AA, saruri biliare
transcelular
Colon
Calciul
-apa, electroliti
-absorbtie activa: 1-12 dihidrocholecalciferol
Fierul - absorbtie dependenta de:
Vitamina A, D, E, K
-aciditatea gastrica
-vitamina A -esterificare, absorbtie
-receptori transferinici
-vitamina D, E, K
-feritina intestinala
---se absorb impreuna cu
lipideleinhibitorii lipazelor reduc şi

8
 5. Absorbția Vit B12 și patologia absorbției acesteia.
Cantitatea maximă de vitamină B12 care poate fi absorbită la o singură masă este de 2-3mg și pentru acest lucru este
nevoie de combinarea obligatorie cu factorul intrinsec. Acest factor are rolul de a transporta Vit B12 la nivelul celulelor
epiteliale din jum distală a intestinului subțire.
Factorul intrinsec castle este sintetizat de aceleași celule care produc HCL, respectiv celulele parietale gastrice din corpul
și fundul stomacului. Cantitatea minimica obligatorie ce trebuie absorbită zilnic este de 0,5 mg.
După absorbția intestinală, vitam B12, ajunge în plasmă unde este în întregime legată de proteinele plasmatice
denumite transcobalamine. (3 tipuri) care previn pierderea proietinei prin urină, transpirație, materii fecale,
descuamarea celulelor epiteliale și excreția biliară. Rata de pierdere în mod normal este de 0.05- 0.1%. Din acest motiv
există o perioadă de lanță de 2 ani sau mai mult până la apariția simptomatologiei.
Vitamina b12 este depozitat în ficat, în cat de 3- 5 mg, la un adult normal.

Poate întreabă și de asta....

(Vitamina B12 este esentiala pentru replicarea ADN, consecutiv ea intervine in cresterea si maturarea celulara. Aceasta
actiune se manifesta prin intermediul folatilor activi. Cobalamina functioneaza ca acceptor de grupari metil cu formare
de metilcobalamina, in reactia de transformare a metiltetrahidrofolatului in tetrahidrofolat. Tetrahidrofolatul
interactioneaza cu 5-10 metilentetrahidrofolatul si dihidrofolatul, contribuind la sinteza timidilatului din dezoxiuridilat,
reactie majora in sinteza ADN.

Cealalta coenzima activa a cobalaminei, deoxicobalamina, catalizeaza transformarea L- metilmalonil coenzimei A in

succinil coenzima A.aceasta reactie permite utilizarea acidului propionic si este importanta pentru sinteza acizilor grasi,
indispensabili pentru structura normala a membranelor neuronale si a tecilor de mielina din sistemul nervos central.)

Absorbtia cobalaminei poate fi anormala:

1. Anemia pernicioasa= anemia megaloblastică

2. Pancreatita cronica –defect de desfacere B12 de complaxul ligand R - cobalamina

 50% pacientii cu pancreatitia cronica au test Schilling anormal corectat cu enzime pancreatice

3. Achlorhidria
 reduce desfacerea B12 de proteine,
 1/3 din cei > 60 ani au tulburari de absorbtie B12, incapacitatea de a desface cobalamina din alimente;
 nu au defect in absorbtia B12

4. Sindrom supracrestere bacteriana (SSB) –consum vit. B12

5. Ileon –ileita terminala

Test Schilling
Excretie urinara 58Co-cobalamina
o 1 mg cobalamina administrata im 1 h dupa ingestia de 58Co-cobalamina
-Test Schilling anormal: <10% excretie in 24 h-
-anemia pernicioasa, pancreatita cronica, SSB, boli ileon
-corectia cu enzime pancretice
-corectia cu antibiotice 5 zile

9
 6. Diagnostic paraclinic de malabsorbție.
Diagnostic paraclinic
 Diagnosticul bolii digestive
-examen radiologic
-examen endoscopic, bioptic
-teste biologice
 Diagnostic malabsorbtie

DIAGNOSTICUL DE MALABSORBTIE

 După diagnosticarea malabsorbţiei prin steatoree, urmează 2 etape obligatoii:

a) stabilirea etiologiei ( locului de producere) al malabsorbţiei;
b) consecinţele biologice ale sindromului de malabsorbţie;

a. Stabilirea etiologiei SM necesită evaluarea:

- gastrică:
o bariu pasaj pentru diagnosticul de fistulă gastrocolică, gastro-enteroanastomoză, gastrectomie
cu anastomoză Billroth II.
o gastroscopie: ulcere multiple din sondromul Zollinger-Ellison
o dozarea gastrinemiei ( diagnosticul de gastrinom)
- Biliară:
o diagnosticul biologic al sindromnului de colestază (fosfataza alcalină, gamaglutamiltranspeptidaza,
bilirubina crescute) din ciroza biliară primitivă.
o semne ecografice de obstrucţie biliară, completate eventual cu computer tomografia pancreatică şi
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER).
- pancreatică:
o enzimele pancreatice (amilaza, lipaza, pot fi eventual crescut );
o aspectul imagistic modificat al pancreasului (eco, CT ) sau evaluarea prin CPER a aspectului ductal
pancreatic.
o testele funcţionale pancreatice alterate (testul PABA sau testul Fluorescein dilaurat )
o mai recent, determinarea elastazei I fecale poate evidenţia insuficienţa pancreatică în stadii incipiente.
o dozarea nivelului VIP-ului (vasoactiv intestinal polypeptide) poate pune diagnosticul de VIP-om sau
holera pancreatică (diaree severă, apoasă) cu hipopotasemie.

- intestinală:
o bariu pasaj cu urmărire intestinală sau enteroclismă pot evalua aspectul şi motilitatea intestinală.
o duodenoscopia cu biopsie duodenală (foarte utilă pentru boala celiacă) sau enteroscopia pot vizualiza
aspectul mucoasei ( + biopsie).
o testul cu D-xiloză (monozaharid pentozic) diferenţiază SM pancreatogen (testul este normal) de cel
intestinal (unde testul este alterat). Testul constă din administrarea orală a 25 g de D-xiloză şi apoi
colectarea urinii timp de 5 ore. O eliminare urinară sub 5 g semnifică o tulburare de absorbţie
intestinală.
o testul Schilling - evaluează absorbţia vitaminei B12. Reducerea excreţiei urinare (sub 5 %) din vitamina
B12 marcată radioactiv, administrată oral., semnifică tulburare de producere a factorului intrinsec
gastric sau (dacă acesta s-a corectat oral) o absorbţie inadecvată a acesteia.
o biopsia de intestin subţire (prin sondă Quinton) din zona jejunală, poate pune în evidenţă atrofiile
vilozitare din boala celiacă sau diagnostichează o boală Whipple sau o limfangectazie. Recoltarea prin
aceeaşi sondă de suc jejunal pentru cultură poate releva aspecte de dismicrobism.

10
 o testul de toleranţă la lactoză care poate pune în evidenţă un deficit de lactază (test ce foloseşte sulfatul
de bariu împreună cu 50 g lactoză). Acelaşi deficit de lactază mai poate fi pus în evidenţă prin teste
respiratorii cu hidrogen ( bazat pe excreţia de hidrogen respirator după administrarea de lactoză, care
nu se desface jejunal prin lipsa lactazei, ci se fermentează cu formarea de hidrogen în colon). Testul
respirator cu hidrogen mai poate fi util şi în diagnosticul de suprapopulare microbiană intestinală (după
administrarea de glucoză).

b. Consecinţele biologice ale sindromului de malabsorbţie sunt reprezentate de scăderea diverşilor parametrii
biologici. Apare hipoproteinemia cu hipoalbuminemie, anemie feriprivă sau/şi macrocitară, hipocolesterolemie
cu hipolipemie, scăderea indicelui de protrombină, hipopopotasemie, hipocalcemie, hiponatremie.

TESTE ABSORBTIE
 absorbtia grasimi: [grasimi] in scaun < 6-7g/zi
 absorbtie glucide
 absorbtia D xilozei 25g per os: 5 ore excretie urinara > 4,5g/zi
 absorbtia vit B12: >8% excretie urinara in 24 ore

TESTE RESPIRATIE
 absorbtia glucide
H2 (50 g lactoza) H+ ↑CO2
xilozei (C14) ↓CO 2

 absorbtia lipide
trioleina (C14) CO2 ↓
3,5% din doza administrata

BIOPSIA DE MUCOASA INTESTINALA

A.LEZIUNI DIFUZE SPECIFICE:
1.Boala Wipple -macrofages (PAS)-positive in lamina propria, bacili microscopie electronica
2.Abetalipoproteinemia - lipide postprandial, dispar dupa perioada prelungita de post fara grasimi
3.Deficienta de imunoglobuline - plasmocite reduse in lamina propria; mucoasa normala, plata –> atrofie viloasa
+ Giardia lamblia, Giardiatrophozoites
4. Limfom malign
5.Lymphangiectasia - limfatice dilatate in submucosa, lamina propria
6.Gastroenterita eozinofilica -infiltarat eosinophilic in lamina propria, cu sau fara eosinofilie.
5. BoalaCrohn
6. Amyloidoza intestinala–rosu de Congo
7. Diareea persoanelor imunodeficiente(HIV):
Cryptosporidium, Isospora belli, cytomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, G. lamblia.

B.LEZIUNI NESPECIFICE DIFUZE:

Celiac sprue - Tropical sprue
- similar cu sprue celiac dupa expunere tropicala, subtropicala
- nu raspunde la restrictie de gluten
- raspunde la antibiotica si folati

11
 7. Enteropatia glutenică (Sprue celiac)
Definiţie
Boala celiacă sau enteropatia glutenică este o boală intestinală cronică, caracterizată prin diaree, steatoree şi
malabsorbţie generată de intoleranţă la gluten (consumul de făinoase cu conţinut glutenic).
Elementul morfologic este reprezentat de atrofia mucoasei jejunale, iar dieta fără gluten duce la ameliorarea clinică şi
histologică a bolii.

= malabsorbtie + structura anormala intestinala

Epidemiologie
Afecţiunea este răspândită în zonele cu climat temperat şi are o evoluţie cronică cu apariţie sau exacerbare după
consumul de făinoase din grâu.
- formele tipice de boală ce prezintă diaree, steatoree şi malabsorbţie
- forme latente de intoleranţă la gluten, ce nu duc obligatoriu la atrofie vilozitară, ci doar o jejunită interstiţială
sau preatrofică.

 factor de mediu: gluten

 factor imunologic:
- anticorpi antigliadinici, antireticulinici, antiendomisiali
- limfocite T sensibilizate la gliadina mediaza injuria tisulara
 factor genetic:
- 95% din pacientii cu sprue celiac -allele HLA-DQ2
-10% rude de grad I

Etiopatogenie
 există un deficit genetic oligopeptidazic în enterocite, ducând la sensibilizarea acestora la alfa-gliadină (fracţiunea a III-a a
glutenului).
 Gliadina, fracţiune a glutenului, se găseşte în special în grâu şi secară şi mai puţin în orz şi ovăz. Imunogenitatea glutenului
din diverse arii geografice este variabilă
 Contactul prelungit al enterocitului (prin lipsa oligopeptidazei intestinale) cu gliadina nedigerată va duce la un conflict
imunologic local prin formarea de complexe imune gliadină - anticorpi antigliadină.
 Aceste complexe imune se fixează pe mucoasa intestinală, stimulează agregarea limfocitelor K (Killer) ducând la lezarea
mucoasei cu pierderea vilozităţilor şi proliferarea celulelor criptice.
 Intreruperea alimentaţiei cu gluten favorizează refacerea epiteliului vilozitar, ameliorarea tulburarilor de tranzit şi a
malabsorbţiei cu condiţia ca diagnosticul să se facă în primii 3 - 6 ani de la debutul clinic al bolii.
 In formele avansate de boală fenomenele de regenerare ale mucoasei intestinale sunt extrem de lente sau absente.

12
Date clinice:
-simptomatică sau asimptomatică(ne gândim la boala celiacă dacă pacientul are: statura mică, infertilitatea, anemia
neexplicată, stomatite aftoase recidivante sau dermatite herpetiforme)
Debut precoce copilul este normal până la introducerea făinoaselor în alimentaţie. Atunci copilul începe să aibe scaune
moi, cu miros neplăcut şi apar crampe intestinale. Apare anemia, hipoproteinemia şi edemele.
In formele adultului apare progresiv diareea, steatoreea şi ulterior sindromul de malabsorbţie.
De obicei bolnavii prezintă de ani de zile scaune diareice (3 - 6 scaune/zi) asociate cu disconfort abdominal, balonare
borborisme, Debutul sindromului diareic este adesea insidios, de multe ori apare în copilărie, alteori după vârsta de 20 -
30 ani.
De cele mai multe ori diareea apare la 1 - 2 ore după o masă cu paste făinoase de grâu, dar în cursul bolii apar alte
intoleranţe alimentare, ce fac apoi dificil diagnosticul.
Un element clinic important poate fi corelarea simptomelor cu consumul de făinoase de grâu şi ameliorarea lor la
întreruperea de 2 - 3 săptămâni a acestora

Date paraclinice
 serologică - determinarea anticorpilor antigliadină, antiendomisium şi antireticulină

 bioptică - prin efectuarea prin endoscopie a biopsiei de D II (duoden II) sau prin sondă intestinală (Quinton) a
biopsiei jejunale.

biopsia de jejun:
-vili <
-cripte >
-infiltrat inflamator submucoasa
-epiteliu cuboid

Alte teste paraclinice

- determinarea steatoreei - care este zilnic de obicei între 7 - 50 g;
- teste de absorbţie intestinală alterate, cum ar fi testul cu D-xiloză;
- tablou radiologic cu bariu al intestinului care va fi variabil modificat, de obicei apărând anse dilatate;
- sindrom de malabsorbţie prezent -fie selectiv (fier, acid folic, calciu) sau global.

Complicatii
-limfoame
-sprue collagenous
-ulceratii

Boli asociate
-dermatita herpetiforma

Tratament
- Tratament dietetic: poate avea o evoluţie favorabilă în cazul unui regim alimentar complet fără gluten: se va elimina
din alimentaţie făina de grâu, orz, ovăz şi secară.
- Tratament Medicamentos
 corticoterapie - forme severe
Când nu apare răspunsul clar la eliminarea glutenului alimentar (posibil boala să fie deja în fază avansată, refractară) se
poate recurge eventual la adiţionarea de corticosteroizi orali în doze medii (10 - 20 mg de 2 ori/zi) pentru o perioadă de
4 - 8 săptămâni (care pot ameliora simptomatologia clinică).
 6 mercaptopurina - forme rezistente

13
 8. Colonul iritabil
Incidenta:
-10-22%
-F/B > 2/1-
-25-50% patologia gastrointestinala
-cea mai comuna boala gastrointestinala

Definitie: Perturbare functionala cu tulburari motorii si secretorii, in afara anomaliilor structurale, inflamatorii,
enzimatice
Colonul iritabil reprezinta o boala functionala caracterizata prin tulburare de tranzit ce
consta in general din alternarea constipatiei cu diareea, dureri abdominale difuze (in general
sub forma unor crampe), uneori emisia de mucus.
Nu fac parte din acest tablou: rectoragia, anemia sau pierderea ponderala.
Etiopatogenie:
-disfunctie psihosociala:
o tulburari de personalitate
o depresie, atac de panica
o somatizare
-disfunctie sistem nervos autonom digestiv

Diagnostic:
Criterii Manning******
- >3 luni de simptome :continuee, recurente
-durerile abdominalesunt fie difuze, fie localizate pe traiectul colonic. Simptomele cel mai adesea dispar in perioadele de relaxare
sau disconfort abdominal indepartat prin defecatie
- #####scria undeva fain
tulburarile de tranzitsunt frecvente, caracteristica este alternanta constipatiei cu diareea. Emisia scaunului este adesea sub forma de
schibale (scaune dure, fragmentate) acoperite cu mucus####
- modificari in frecventa si consistenta scaunelor, cu cel putin 2 din urmatoarele in 1/4 din timp:
 3 scaune/zi cel putin 3 saptamani
 consistenta moale apoasa
 mucus in scaun
 distensie sau senzatie de distensie abdominala
-perioade de constipatie
-simptome excluse:
 rectoragii, melena
 febra
 diaree, durere nocturna
 pierdere ponderala
-se vor exclude:
 intoleranta la lactoza
 parazitozele intestinale
 tumorile intestinale

****criteriile Manning :
-dureri abdominale care cedeaza dupa emisia de scaune
-scaune care devin mai frecvente si mai moi in prezenta durerii

14
-balonare, distensie abdominala
-senzatia de evacuare incompleta a rectului
-elimimarea de mucus la scaun

15
- caracterul imperios al defecatiei.

Examene de laborator:
 irigoscopie - normala, colon spastic
 colonoscopie -normala
 ex. coproparazitologic -negativ
 functie tiroidiana –normala
 #evaluarea radiologica a intestinului (enteroclisma sau bariu pasaj cu urmarire) sau enteroscopie pentru patologie organica
enterala.#
Diagnosticul diferential:
-neoplasmul de ano-rectal si neoplasmul de colon
-boli inflamatorii colonice (RUH, boala Crohn)
-diverticuloza colonica si diverticulita
-deficitul de lactaza
-dispepsia functionala

Tratament:
 pacient implicat in decizia terapeutica
 dieta:
 evita alimente fermentate, cofeina, sorbitol
 cu fibre lungi si aport suficient de apa in constipatie
 Probioticele="bacterii prietenoase" 4 saptamani
 Evitarea alimentelor gazoase:bauturi carbogazoase, salatelor, fructelor si legumelor crude, verzei, conopidei si
brocolli-ului.
 Medicamente antidiareice: Loperamid (imodium)
 Medicatia antispastica: Spasmomen, Debridat, Ditecel, No-Spa
 Depresie asociata cu dureri abdominale si constipatie: inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (fluoxetina sau
paroxetina)
 Anxietate: antidepresive triciclice (amitriptilina, imipramina)

16