Pediatrie Print - 276pg

In memoria unui pediatru pasionat:
Prof. Univ. Dr. Ioan Tansanu

III.3. Ulcerul gastroduodenal 90
CUPRINS Univ. Dr.
Nicoleta Gimiga
III.4. 103
e
III.5. 116
XVII
Capitolul IV. BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 119
IV.1. Defectul septal interatrial 119
Capitolul I. CRE 1
Conf. Univ. Dr. Laura Florescu
IV.2. Defectul septal interventricular 122
Capitolul II. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 15
IV.3. 125
II.1. tractului respirator superior 15
Conf. Univ. D . Dr. Monica Alexoae, Dr. Oana Tatiana
IV.4. 128
Miron
16
IV.5. Tetralogia Fallot 130
20
Adenoidita 22 IV.6. Pericardita 134
Sinuzita acuta 24
Otita medie 26 IV.7. 137
II.2. 29
Nicolai Nistor, Asist. Univ. Dr. Irina Mihaela Ciomaga IV.8. 138
II.3. 31
r. Alina Murgu IV.9. 141
II.4. 33
Asist. Univ. Dr. Monica Alexoae IV.10. - 147
II.5. 37
Asist. Univ. Dr. Monica Alexoae
II.6. Pneumonia stafilococic 39 Capitolul V. 155
. Dr. Monica Alexoae V.1. 156
II.7. Bronhopneumonia 44 Asist. Univ. Dr. Anca Ivanov, Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron
Asist. Univ. Dr. Ileana Ioniuc V.2. 159
II.8. Pneumonii virale 49
Asist. Univ. Dr. Monica Alexoae V.3. Anemii hemolitice 160
II.9. Pneumonii atipice 51 Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron, Asist. Univ. Dr. Anca Ivanov
Asist. Univ. Dr. Monica Alexoae, Dr. Oana Tatiana Miron V.4. Anemia aplast 172
II.10. Pneumonia cu Pneumocystis carinii 53 Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron, Asist. Univ. Dr. Oana Teslariu
Asist. Univ. Dr. Monica Alexoae, Dr. Oana Tatiana Miron V.5. Trombocitopenii 179
II.11. 55 Asist. Univ. Dr. Adriana Mocanu
Asist. Univ. Dr. Paula Popovici V.6. Coagulopatii 184
Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron, Asist. Univ. Dr. Adriana Mocanu
Capitolul III. BOLILE APARATULUI DIGESTIV 71 V.7. Trombofilii 189
III.1. 71 Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron, Asist. Univ. Dr. Oana Teslariu
V.8. 192
III.2. Boala de reflux gastro-esofagian 81 V.9. 203
V.10. Leucemia mieloid 208
XI XII
V.11. Limfoame 210
Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron, Asist. Univ. Dr. Oana Teslariu VIII.2. Paraliziile cerebrale 347
V.12. Neuroblastomul 217 ura Mihaela Trandafir, Asist. Univ. Dr. Oana Teslariu
Asist. Univ. Dr. Adriana Mocanu, Dr. VIII.3. Hipertensiunea 351
V.13. Nefroblastomul 219 -Teodora Anton- -Simona Drochioi
Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron
V.14. Tumorile sistemului nervos central 221 Capitolul IX. IMUNOLOGIE 357
Dr. Antonela Ciobanu IX.1. Reumatismul articular acut 357
V.15. Histiocitoza Langerhans 225 . Dr. Bogdan Stana
Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron, Dr. Rada Popescu IX.2. 360
Capitolul VI. BOLILE APARATULUI URINAR 231 IX.3. Vasculite 367

VI.1. 231
IX.4. Lupusul eritematos sistemic 377
VI.2. 238
IX.5. Dermatomiozita 383
VI.3. Sindromul nefrotic 242
Asist. Univ. Dr. Magdalena IX.6. 386
VI.4. 251 Conf. Univ. Dr. Auric
IX.7. cu HIV 396
VI.5. 260
Capitolul X. TOXICOLOGIE 404

Capitolul VII. 279 X.1. 404
VII.1. 279 ,
-Teodora Anton- -Simona Drochioi X.2 acute medicamentoase 407
VII.2. Tetania 287
-Teodora Anton- 407
VII.3. 290 antidepresive triciclice 408
-Teodora Anton X.3. acute nemedicamentoase 410
VII.4. 295 410

, Dr.Maricel Burlacu 411
VII.5. 300 412
- 413
Trandafir 413
VII.6. 308 I 416
418
VII.7. 313 418
, -Teodora Anton-
Capitolul XI. 421
VII.8. Obezitatea 317 XI.1. 421
-
Trandafir XI.2. Sindromul 427
VII.9. Diabetul zaharat 320
- Dr. Carmen Oltean, XI.3. 435
Laura Mihaela Trandafir
XI.4. Comele 446
Capitolul VIII. BOLILE NEUROLOGICE 333
VIII.1. 333
-Teodora Anton-
XIII XIV
Capitolul XII. RESUSCITAREA CARDIO- 462
Acronime i Abrevieri
Capitolul XIII. BOLI GENETICE 485
XIII.1. Sindromul Down 485
mioara Butnariu
XIII.2. Sindromul Turner 486
r mioara Butnariu AAN Anticorpi Antinucleari CDC Center of Disease Control (Centrul
XIII.3. Sindromul Klinefelter 488 AB de Control al Bolilor Statele Unite)
ACS Acute Chest Syndrome CFTR - proteina cystic fibrosis
XIII.4. Sindromul Cri du Chat 490 ACTH - Hormonul adrenocorticotropic transmembrane conductance regulator
Asist. Univ. Dr. Roxana Popescu AD Atriul Drept CIC Complexe Imune Circulante
XIII.5. Sindromul Wolf Hirschhorn 491 ADB Anemie Diamond Blackfan CID
Asist. Univ. Dr. Roxana Popescu
XIII.6. Sindromul Williams-Beuren 492 ADN Acid Dezoxiribonucleic CKD Chronic Kidney Disease
ADR Doxorubicina
XIII.7. Sindromul velo-cardio-facial 494 AEP CMV Citomegalovirus
AF Anemie Fanconi CO Monoxid de carbon
XIII.8. Sindromul Prader Willi 495 AINS Antiinflamator Non-Steroidian CPT
Dr. Elena Braha AJI CRP
XIII.9. Acondroplazia 497
ALT CT Computer Tomograf
XIII.10. Sindromul X fragil 498 APC CV
Prof. Univ. Dr. Cristina Rusu APP Antecedente Personale Patologice DEA Defibrilator Electric Automat
APTT - DS
Capitolul XIV. 502 activat DSA Defect Septal Atrial
Con ARA DSV Defect Septal Ventricular
DTD Diametrul Telediastolic
Capitolul XV. 513
ARDS Acute Respiratory Distress ECG
Conf. Univ. Dr. Cristina Gavrilovici
EEG
Capitolul XVI. Respirato EMG
Dr. Flavian Naclad, Dr. Marius Iordache 527 AS Atriul Stâng EP Edem Pulmonar
ASLO EPO
Index 543 AST Aspartataminotransferaza ESRD End Stage Renal Disease
AT
ATI FDA Food and Drug Agency, USA
ATP Adenozintrifosfat
AVC Accident Vascular Cerebral din Statele Unite)
BAV Bloc Atrioventricular FE
BC FID
BCG Bacil Calmette Guérin FISH
BI situ
BK Bacil Koch FO Fund de ochi
BMI Body Mass Index (Indicele Masei FR Factor Reumatoid
Corporale) FSH
BRD Bloc de Ram Drept G Greutate
BRGE - Boala de reflux gastro-esofagian GA Globule Albe
BRS Bloc de Ram Stâng GCS Glasgow Coma Scale
XVII
XV
G-CSF factor stimulator de granulocite LB Limfom Burkitt RVU Reflux Vezico-ureteral UFC
GFR Glomerular Filtration Rate (Rata LCR Lichid Cefalorahidian SAFL Sindrom Anti Fosfolipidic UG Ulcer Gastric
LDH Lactatdehidrogenaza SAM Systolic Anterior Motion UI
GM-CSF factor stimulator de LDH Lactatdehidrogenaza UIV
granulocite-macrofage LES Lupus Eritematos Sistemic SD Sindrom Down UNICEF - United Nations Children's
GSFS - LH Hormon luteinizant SDA Emergency Fund -
LH Limfom Hodgkin SDS Sindrom Shwachman-Diamond
HA Height for Age LMC SEI - Sfincterul esofagian inferior Unite
LT Limfocite T SG Ser glucozat VCI
HC MBG Membrana Ba SHU VCR Vincristina
HD MCC SIDA Syndrome d'Immunodéficience VCS
HDS ML Acquise VD Ventricul Drept
HHC Hemisuccinat de Hidrocortizon MPE - Umane Dobândite) VEM Volum Eritrocitar Mediu
HHC Hemisuccinat de Hidrocortizon MTP Metilprednisolon SIRS - VEMS Volum (debit) expirator maxim
HIC MU Sistemic
HIV Human Immunodeficiency Virus NB Neuroblastomul SIV Sept Interventricular VHB Virusul Hepatitic B
NK Celule Natural Killers SK Sindrom Klinefelter VHC Virusul Hepatitic C
HLG NL SMX Sulfametoxazol VHD Virusul Hepatitic D
HPFH ODR SN Sindrom Nefrotic VIP - Peptidul vasoactiv intestinal
hemoglobinei fetale OMS SNC Sistemul Nervos Central VP-16 Etoposid
HPN ORL Otorinolaringologie SPW Sindrom Prader Willi VS Ventricul Stâng
HRB ORS Oral Rehydration Solution SRO VSH Viteza de Sedimentare a Hematiilor
HTA SRSA VSR
HTAP PBH anafilaxie WA Weight for Age (Greutatea pentru
PBR ST Sindrom Turner
HVS Hipertrofia Ventriculului Stâng PC STH Hormon Somatotrop WH Weight for Height (Greutatea pentru
I.N. PC Perimetrul Cranian SVA Talie)
ICC PCA de Canal Arterial SVCF Sindrom Velo-cardio-facial
IDP PEF Peak Expiratory Flow (Debit SWB - Sindromul Williams-Beuren
IDR Expirator de Vârf) T Talie
IECA Inhibitorii Enzimei de Conversie a PG TA
Angiotensinei PK TAD
IFM Ifosfamida PPD TAS
IL Interleukina PTH Parathormonul TBC
IMC Indicele Masei Corporale PTI TC
IPP Inhibitori PVC TI
IR PVM Prolaps de TMP Trimetoprim
IRA RA TNF
IRA RAA Reumatismul articular acut TP
IRA RCP TPSV
IRC RDW
ITU RFG TW
LAL RGE Reflux gastro-esofagian U
LB Limfocite B ROT Reflexe Osteotendinoase UD Ulcer Duodenal
XVIII XIX
Capitolul I| C i Dezvoltarea Copilului
Capitolul I
COPILULUI
Conf. Univ. Dr. Laura Florescu
concomitent, dar fiecare cu un ritm propriu.

C :
- mecanismu
-
- .
MECANISMUL CRE TERII
maturitate.
optime.
.
-
-
LEGILE CRE TERII
a)
b) mai
);
c)
d) legea ant
XX 1
Capitolul I| C i Dezvoltarea Copilului Capitolul I| C i Dezvoltarea Copilului
FACTORI CARE INFLUEN EAZ CRE TEREA Hipofiza inter . Acesta produce
Tiroida
patologici, care intermediul tiroxi
mineralizarea scheletului.
Factorii exogeni
Glandele suprarenale
mineralocorticoizi.
factorii socio-
tabolismul proteinelor.
economici, factorii afectiv-
culturali.
, deoarece o
Timusul
limfocitelor T, timodependente.
Pancreasul e
glucagon, un hormon catabolizant.
Paratiroidele
calcifierea scheletului.
adipocitelor.
Glandele sexuale mediul hormonil or androgeni, cu efect anabolic
Mediul geografic
ierea
ultraviolete. Efectele lor sunt mai importante
Factorii socio-economici - Factorii patologici. i

patologici cum ar fi:
-ul. Stress-ul psihic provocat de mediul ambiant nefavorabil, - endocrinopatii infantile: mixedem, nanism hipofizar;
- - - f
Factorii afectiv-educativi -intelectual - o
o
o
, -
o
o
a copilului. Ulterior o boli congenitale de cord;
o boli congenitale renale;
o anomalii cromosomiale;
o
dezvoltarea.
Factorii culturali CRITERIILE PEN
Factorii endogeni cuprind:
- factorii genetici;
-
- factorii hormonali.
-
Factorii genetici
- perimetrului cranian;
- ).
-
Factorii hormonali
2 3
DATELE ANTROPOMETRIC E 3. Perimetrul cranian (PC)

1. Greutatea (G)
4500g, media fiind de 3000g la nou

formula:
PC = T/2
- lunile I, II, III, IV 4.

- lunile V, VI, VII, VIII 500g
- lunile IX, X, XI, XII
-
energetice la copilul mic.
Greutatea la 1 an = 9000g.
- 5. Indicele ponderal
Greutatea la 2 ani = 12 kg.

copil paratrofic
1,10 copil eutrofic
este < 0,90 - copil distrofic:
2. Talia (T) 0,89 0,76 -
0,75 0,61 MPE gr II
- MPE gr. III
este parametrul care
6.
-55 cm.
I.N. = G rea :
0,90 1,10 copil eutofic;
- luna I 4 cm; 0,89 0,81 MPE gr. I;
- luna II, III 1 an T = 70-72 cm 0,80 0,71 MPE gr. II;
- luna IV 2 cm; MPE gr. III.
- Luna V XII
sau: 7. Indicele masei corporale - IMC (body mass index = BMI) este raportul dintre G (kg)
2
(m2): BMI = 100 x G (kg) / T 2 (m)
0 3 luni Valori normale BMI:
4 6 luni nou-
7 12 luni
-
la 2 ani T = 80-82 cm.
cu ajutorul formulei:
T = 5xV + 80
4 5
standardul genera - weight for age)

WA
res
terii: greutat ea pentru talie, talia
scorul Z, care utilizarea ali

de de
matic, denumite
5, fig. 6).
- Va
-
ceea ce face comparabile rezultat 1 D.S. include 66,6%;
indicatorului. 2 D.S. include 95%;
3 D.S. include 99,7%.
-
- -
-
Greutatea pentru talie (WH weight for height) - - + 1 D.S.
WH - -
- -
-un context economic -

-
sunt obezi.
Height for Age)
cetinire a ritmului de
-
economic precare sau cu expunerea
inadecvate).
6 7
Fig. 1.1. Fig. 1.2.
- 2009) tere la copil - 2009)
8 9
Fig. 1.4. de 24 luni
Fig. 1.3.
- 2009)
Stand - 2009)
10 11
Fig. 1.5. Fig. 1.6.
- 2009) Standarde de cr - 2009)
12 13
Capitolul I| C i Dezvoltarea Copilului Capitolul 1I| Bolile aparatului respirator
Capitolul II
BIBLIOGRAFIE
1. Bhutta ZA, Das JK, Rizvi A, Gaffey MF, Walker N, et al. Evidence -based interventions for
improvement of maternal and child nutrition: what can be done and at what cost? Lancet 2013; 382: 452 - BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
77.
2. Ciofu E.P., Ciofu C., , Ed. Amaltea, Buc. 2002. Alina Murgu, Nicolai Nistor,Monica Alexoae,Ileana Ioniuc,
3. Czerwinski SA , Lee M, Choh AC, Wurzbacher K et al. Genetic factors in physical growth and
Irina Mihaela Ciomaga, Paula Popovici, Oana Tatiana Miron
development and their relationship to subsequent health outcomes. Am J Hum Biol. 2007 Sep-Oct;
19(5):684-91.
4. Evans JL. Myers RG, IIfeld EM. Early Childhood Counts: a program guide early childhood care
for development . (2000) Washington DC: The Wo rld Bank
5. Elemente practice
6.
II.I. TRACTULUI RESPIRATOR SUPERIOR
-
23 - 25 mai 2013. Conf. Univ. Dr. Aurica Ru
7. Florescu L, Asist. Univ. Dr. Monica Alexoae
8. Grantham-McGregor S. Cheung YB, Cueto S. Glewwe P, Richter L, et al. Developmental Dr. Oana Tatiana Miron
potential in the first 5 years for children in developin g countries. Lancet 2007 369: 60 -70.
9. Kanshik B, Concept of Human Physical Growth and Development , 2007, cap.5: 2 -4.
10. Kliegman M. Robert et al. Nelson Textbook of Pediatrics 20 th Edition, edited by Saunders,
copyright 2016, an imprint of Elsevier Inc.
11. Lake A. Early childhood development-global action is overdue. Lancet 2007; 378: 1277-1278. atopic, r-o familie,
12. Peru D. Factors Affecting Early Childhood Growth and Development: Golden 1000 days,
Journal of Advanced Practices in Nursing. 2015 1:101: 1-7. etc.
13. UNICEF l
- noiembrie, virusul paragripal 1 în
MarLink, 2006:12, 51-52. aprilie, iulie - - în tot cursul
14. Vaida N. A Study on Various Factors Affecting Growth During the First Two Years of Life, anului.
European Scientific Journal, December edition vol.8, No.29, 16-37.
15. Walker SP, Wachs TD, Gardner JM, Lozoff B, Wasserman GA, et al. Child development: risk
factors for adverse outcomes in developing countries. Lancet 2007; 369: 145-157.
t la sugarul cu vârsta sub 4 luni în orice
16. WHO Child Growth Standards and the Identification of Severe Acute Malnutrition in Infants and
Children. A Joint Statement by the World Health Organization and the United N
Geneva: World Health Organization, 2009. Available: La nou- ,
http://www.who.int/nutrition/publications/severemalnutrition/9789241598163/en/. - -
17. World Health Organization, Multicentre Growth Reference Study Group. WHO Child Growth n - - La sugar,
Standards: Length/height-for-age, weight-for-age, weight-for-length, weight for-height and body mass toraco- -
index-for-age: Methods and development. Geneva: World Health Organization; 2006. La copilul cu vârsta peste 2 ani,
Available: http://www.who.int/childgrowth/standards /technical_report/en/. Accessed February 3, 2015. - -5
-
15
14
Capitolul 1I| Bolile aparatului respirator Capitolul 1I| Bolile aparatului respirator
o
laringelui):
o laringotraheob
b Tablou clinic
Debutul -390 -400

isoane.
Perioada de stare
1. Semnele clinice generale
1-
scaune diareice (prin mecanism parenteral). La copilul mare, simptomele sunt mai atenuate:
Este 2. Semnele clinice locale
uneori, aspect granulat (prin hipertrofia foliculilor limfatici); la acest nivel, se poate observa o
u virusul
Coxsackie A.
Etiologie
Etiologia virusuri (90% din cazuri). Din cele peste
cazuri), coronavirusurile (10% din cazuri), adenovirusurile (tip 1, 2, 3), mixovirusurile (în
- e perinazale. La sugar rinoreea

Bacteriile
de virusuri în 15 -20% cazuri (ex.: stafilococ la nou - La nou- -
Haemophilus influenzae la copilul mare).
Factorii
-
- iile deficitare de Diagnosticul p ozitiv
etc.
cro
Patogenie
- Diagnosticul d :
-
procesului inflamator o reprezint
-ului mucusului. Un rol important revine amigdalei faringiene care , prin or respective.
col
pentru lues.
16 17
În primele 3- tratament igieno -dietetic

r hidric (ceai) în perioada
-
Ev -se în 5-7 zile. Tratamentul simptomatic

Combaterea febrei ntitermice (Acetaminofen -
Haemophilus influenzae, antiinflamatorii nesteroidiene (Ibuprofen 15 -20 mg/kg/zi în 3 doze la interval de 8 ore), în
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis primele 24-
1. cteriene loco-regionale
-390
l de
-10 zile. se face prin:

umidifierea aerului
- lor
- la sugarii mici, prin plasarea acestora în decubit ventral sub
persistente peste 3-
localizare supraorbitar, suborbitar sau facial unilateral. -0,25% cu 15 -20
2. -5 zile.
3.
-
Tratament :
medie a
amoxicilina 80-90 mg/kg/zi, în 3 prize, timp de 7 -10 zile.
1. Tratament profilactic În caz de convulsii se admini -0,5 mg/kg intrarectal sau intravenos.
-
Se vor evita, pe câ protein -
pot fi admin istrate profilactic.
-200
2. Tratamentul curativ
18 19
ind la Tratamentul faringitei acute virale

-7 ani.
Etiologia
pneumonie, Arcanobacterium hemo lyticum). -400
diagnosticul etiologic clinic fiind uneori, greu de stabilit. :

Pentru etiologia
depozitele pultacee amigdaliene
edemul faringian
picheteuri hemoragice pe pilierii anteri
Etiologia
o
tuse o
disfonie. o reumatism articular acut în antecedente.
Paraclinic,
faringian este po
antigenelor streptococice sunt pozitive.
acute de la sugar.
aloare doar pentru diagnosticul retrospectiv.
1- abcesul periamigdalian sau retrofaringian, adenoflegmonul laterocervical) sau nesupurative,

în 1- mediate imun (reumatismul arti
faringoamigdalita cu virusul Ebstein -Barr se poate prezenta uneori cu exudat

alb- e (adenopatie Tratament
r la
-72 ore.
herpangina
0
C), microvezicul - -
în patru doze, maxi m 1.600.000 U/zi), 10 zile. Benzatinpenicilina G se poate administra
aport;
27 kg, 1.200.000 U la copii cu greutatea peste 27 kg).
20 21
Eritromicina (40 mg/kg/zi în patru matinale. Foarte rapid tabloul devine

nazal, uneori dispnee.
În ultimii ani s -
aclor 40 mg/kg/zi) sunt o
pulmonul
acesta este asimptomatic la terminarea tratamentului. Diagnosticul

din familie
T de grup A
În 3-
antecedente personale de reumatism articular acut;
-
pong");
înainte de amigdalectomie;
Tratamentul
antibiotice per os timp de 7 zile:
încât este contraindicat. -90 mg/kg/zi în 3 prize
Augmentin 50 mg/kg/zi, în 2 prize
Cefaclor 50 mg/kg/zi, în 2 prize
uc la hipertrofia
ep
-5 ani.
Tabloul clinic
-ponderale.
ADENOIDITA
prognatism al mandibule
ficultate
Diagnosticul este precizat de rinoscopia posteri
unei angine.
Tratament
Tablou clinic
-400
facies adenoidian;
22 23
Examenul oftalmologic este normal.
drenaj ale sinusurilor etmoidale (la nivelul meatului mijlociu).

Defini
lpebral
Sinusurile etmoidale apar radiologic între a 3 - - sinusurile maxilare
-10 ani.
Sinuzita este:
asocia semne clinice specifice ca: imobilitatea globilor oc
-
-
- mai multe recidive în câteva luni
Etiologia S. pneumoniae, H. influenzae,

Branhamella catharalis), bacterii anaerobe (streptococci, Bacteroides). Implicarea fungilor Tratamentul nu
pal tip A, virus
pe cale parente
Patogenia -15 zile. Tripla asociere poate fi
A de
/sau beta- -
-
nazal.
B.
respiratorii superioare printr-
mucocele. -
Dia
Tabloul clinic cuprinde
faetor oris). treneu purulent pe peretele posterior al faringelui.
agnosticul. Nu este obligator -scan sinusal, decât în
FORME CLINICE PARTICULARE:

A. Tra
- influenzae: Augmentin 60-90 mg/kg corp/zi în trei prize, Unasyn 150 mg/kg corp/zi în trei prize,
- -14 zile.
Gram negativi.
24 25
OTITA MEDIE frecventarea
anotimpul rece, etc.
Diagnosticul pozitiv
nflamator.
, astfel Tratament
Clasificare nazofaringian pot reflecta etiologia otitei medii acute , deoarece bacteriile patogene ajung în
-
S pneumonie multi-
impanului; îngrijirea într -o unit -
rinofaringiene acute. Tratamentul etiologic

în trei prize, po),
-trei priz, /po), Cefuroxim -axetil (20-
În otita medie cu exudat, antibioterapia se ad -

diagnosticul. asocia Prednison 1 mg/kg/zi, în 2 prize/zi, 7 zile.
Tratamentul simptomatic
- - 20%, 8 convulsiei febrile.
- - unei otite medii acute supurate. Tratamentul igieno -dietetic
Tratamentul local
-
istent.
Terapia otit
omie
Etiologia otitelor
nostomie la copiii peste 2 ani.
Factori de risc sunt:

vârsta (6 luni - 3 ani);
sexul masculin;
otitei medii acute sunt otoantrita (la sugar), otomastoidita (la copilul mare),
hipogamaglobulinemia tranzitorie sau deficitele imune congenitale;
u exudat persistent).
statusul atopic;
26 27
OTOANTRITA (OTOMASTOIDITA) spontan). Durata tratamentului este de 14 -21 zi

(Cefotaxim 100 mg/kg/zi în 2 prize, Ceftriaxon 100 mg/kg/zi în 2 prize).
- Tratamentul chirurgical
accentuarea -calor
-
-toxic din antrotomia se face bilateral.
otoantrita sugarului.
prin additus ad antrum
II.2. E
-
Asist. univ. Dr. Irina Mihaela Ciomaga
Defini ie
sau este un edem inflamator acut al
-se
Etiologie
Sunt descrise 2 forme clinico -evolutive: -6 ani , agentul
apiei. etiologic fiind de obicei Haemophilus influenzae tip B.
cu 2- - t de rapid
2.1), corpul aplecat înainte, gura

Paraclinic
H ofilie, devierea la stânga a formulei
rea conturului acestora,
Tratamentul
Tratamentul medical Fig.2.1.
28 29
Tratament
- Epigl -
ce stop respirator.
48-72 de ore pacie . Intubarea care reduce mult mortalitatea în

ajungându- piratorie, -un serviciu de
asmul glotic.
Diagnostic
e vor efectua decât într -un serviciu de
specialitate bine dotat , deoarece la copilul hipoxic aceste manopere pot produce un reflex vagal, în administrarea de Ceftriaxone 100 mg/
cu posibil stop cardio -
lor vocale. -
Radiografia gâtului -
vaccinarea
echipament necesar pentru a se putea efe -a aflat în anturajul copilului bolnav va
Hemoleucograma -
peste 90 % din cazuri hemocultura Haemophilus influenzae .
II.3.
ulmonar (pneumonii, atelectazii, etc), meningeal
na Murgu
laringelui care evoluea autolimitat (3-7 zile).

1. Ce -
stafilococul auriu, Moraxella catarrhalis, Corinebacterium difteriae, Haemophilus influenzae
2. crize de Etiologia larin

gripale si paragripale, virusul sinci
3. Abcesul retrofaringean sau peritonsilar t.
lichidelor pe nas, capul în hiperextensie, Patogenie

4. Compresii intrinseci (papilom laringean, hemangiom subglotic) sau extrinseci
(inel vascular).
5. Angioedem -
grade variate de hipoxie.
30 31
Prednison sau Medrol

-24 mg/kg/zi, i v/im) cu efect imediat; Dexamet azona (0,5-1 mg/kg/zi, iv/im) cu efect 48 ore sau
disfonie , dispnee de Metilprednisolon (1mg/kg/doza la 12 ore, iv) ;
5.
antiinflamatoarele non -steroidiene (ex. Ibuprofen 20 -30 mg/kg/zi);
(calibru mic) raportate la un ed 6.
neuro 7. -a demonstrat microbiologic asocierea

-7 zile.
i
-inflam
nt:
diagnosticului.
-
II.4. BRON IOLITA ACUT
Diagnostic diferen ial
Se face cu epiglotita, laringotraheobron
Defini ie
spiratorii inferioare cu
-mai.
Complica
respiratorii ).
Etiologie
Tratament
mare de serotipuri
1. La domiciliu se pot ut
2. La spital oxigenoterapie;
(Micoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Chlamidia trachomatis
3. Adre
(40-50%) în formele
4.
durata de administrare (în medie 2 -

orizontalizarea coastelor,
Budesonide;
32 33
În -70 resp/min, tirajul este mai
- diminuat, iar SaO 2 este 88-90%.

Form
Patogenie
a celulelor epiteliale,
-4 zile, dar celulele ciliare , SaO2 sub 88-90%.

În formele foarte severe
2 sub 86-88% .
Investiga ii paraclinice
volum de aer, da Pulsoximetria
genului sub 92%.
dozei
Sunt afectate schimburile g
-, Hemoleucograma
-
cu cât aceasta este mai mare, cu atât paO 2
cazurile cu pn
Tablou clinic -posterior al toracelui, coborârea diafragmului, orizontalizarea
- -2 zile, copilul
cazuri, se pot asocia atelectazii sistematizate (segmentare sau lobare) sau mai frecvent,
imite imprecis delimitate).
Identificarea virusului
antero-posterior al toracelui, hipe rsonoritate, diminuarea murmurului vezicular. Polipneea se
.
- i Ionograma
Diagnosticul diferen ial
prin emfizem obstructiv.

retrofaringian;
în forme dispn
bronho- 1
troesofagian, mase
respiratorie sub 50 resp/min, raport normal inspir/expir (2/1), murmur vezicular fiziologic, SaO2 secretor.
-3zile.
34 35
Evolu ie. Complica ii. Prognostic .

-7
Complica iile bolii sunt reprezentate de convulsii (expresie a edemului cerebral acut),
de apnee (mai ales, sub
Tratament
Hemophilus
Majoritatea copiilor pot Influenzae sau Streptococcus pneumoniae 60% din cazuri.
-
în îndelungat.
În 25- -
-75% din cazuri
(peste 70 resp/minut), SO 2 ive pentru atelectazie sau focare
Mijloacele de tratament standard sunt reprezentate de: Mortalitatea este 1-2%
-
II.5.
oxigenoterapie la orice copil cu hipoxemie (SaO 2 sub 92%), cu oxigen purificat,
cu izoleta, masca, cortul sau canula
2 peste 92%;
-
Defini ie
S. pneumoniae
Mijloace de tratament controversate Etiopatogenie

S. Pneumoniae
toate vârstele. Pneumococul este un coc Gram pozitiv, încapsulat, alungit sau lanceolat, dispus
caracteristic în diplo.
stânga a
-
asociate sau nu cu un macrolid
-18 ore/zi
- tulpinii
cortizon 10 mg/kg/zi (corticoterapie, leucemii, limfoame).

în 4 prize sau Dexametazona 0,1-0,2 mg/kg/zi în 2 prize.
Tablou clinic
s Debutul
supraveghere se poate folosi Adrenalina sau Salbutamolul în aerosoli. -
36 37
Tratament
- Tratament igieno -dietetic repaus la pat, regim hidro -
sugera sediul pneumoniei (dur Tratament etiologic - Penicilina G 50.000U/kg/zi în patru doze zilnice, timp de 7 -10 zile,
50-100 mg/kg/zi iv sau im, 1 -2 prize zilnice, Cefotaxime 50 -100 mg/kg/zi iv sau im, do
Perioada de stare zilnice.

congestia pometului Tratament simptomatic - antitermice, antialgice (Paracetamol, Ibuprofen), mucolitice.
sindromului de condensare - Evolu ie

matitate sau submatita Sub antibioterapie, febra scade în 24-36 de ore, în paralel cu ameliorarea semnelor
suflu tubar, raluri crepitante accentuate de tuse. e -
opa
u ional respirator - dispnee cu
uflu
tubar. - rar (5% din bolnavii netratati, 1% din
Investiga ii paraclinice -
- - 25.000/mm 3) cu instituirea unui tub de dren .
devierea la stânga a formulei leucocitare, sdr biologic inflamator marcat. Abcesul pulmonar -
Hemocultura - - Atelectazie prin dopuri de mucus care nu pot fi evacua
periferie.
determinarea antigenului capsular specific prin tehnici
speciale.
II.6.
)
Conf. Univ. Dr. Aurica
Diagnostic diferen ial Defini ie

- - TBC, atelectazie
;
Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, forme clinico-evoluti
Streptococcus pyogenes, Staphilococcus aureus). stafilococie pleuro-
38 39
Etiologie microabcese (
Factorul determinant este stafilocul auriu ( S auriu) coagulazo-pozitiv, germene Gram -
ciorchine de strugure. S auriu necroza septurilor interalveolar e apar bule de emfizem (pneumatocele). Pneumatocelele pot
-90% dintre nou -
S auriu la niv
Tablou clinic
Debutul
În perioada de stare , rapid
S aureus sunt componente ale peretelui celular (peptidoglicani,
acid teicoic, capsula, proteina A), enzime (catalaza, coagulaza, hemolizine, lipaza,
toxine (enterotoxine A -E, exfoliatine A -
S auriu unt importante, dar nespecifice, adesea în contrast
leziunile subiacente:
capacitatea de a absorbi IgG 1, 2, 4 -
-
de microabcese);
murmurului vezicular;
- - sindrom cavitar în caz de bule de emfizem gigant sau pneumotorax: hipersonoritate,
; suflu cavitar.
gestive
meteorism abdominal prin ileus paralitic toxic (foarte sugestiv pentru diagnostic).
pneumoniei stafi lococice.
% din cazuri apar la no - simptomatologi ei cardio-

-
zaharat, mucoviscidoza. Hemoleucograma
Boala es -aprilie). Severitatea bolii la sugarii rmulei leucocitare;
multirezistente la antibiotice. pozitivi.

Calea de transmitere este cel frecvent aerog
S. auriu în sânge (hemoculturi pozitive 10 -20%), aspiratul laringo -traheal, lichidul pleural.
40 41
-
localizate la nivelul
in
sau succesiv.
(chist pulmonar sau emfizem p ulmonar congenital ) se
obare.
Implicarea p -o voalare de Chistul hidatic pulmonar
imitare între Tratament
Tratamentul etiologic -
-
Bulele de emfizem (pneumatocele) sunt caracteris
Gram negativi, Haemophilus Influenzae, etc.

-rezistent impune mai mult decât în
ucru nu poate fi realizat, tratamentul antibiotic se face pe criterii de probabilitate.

vâscos sau piosanguinolent cu caracteristicile unui exudat (proteine > 3 g/l), densitate >1016,
3
3
(frecvent >30000/mm ). -
-100 mg/kg/zi în patru prize);
-
anamnestice lincosamide (
clinice
a unui aminoglicozid pentru 7 -14 zile:
- -
microbiologice (hemoculturi sau culturi pleurale pozitive pentru S. auriu coagulazo -pozitiv),
-
radiologice 40 mg/kg/zi în patru prize;

presupune:
Se face cu:
esarul vârstei;
(E Coli, Klebsiella
oxigenoterapie;
-
tarea
42 43
Drenajul pleural este indicat precoce pentru a limita riscul fistulei bronhopleurale. Chiar bronhoscopia, intuba
bro septicemii, cu focare distribuite perivascular.

Evolu ie. Complica ii. Prognostic .
Pneumonia staf
-
lu rei viscerale) au aspect de focare congestive
nozocomiale. -2
-
cesteia.
toxice -
septice -
mecanice - pneumotorax, pneumomediastin, bule de emfizem compresive;
Tablou clinic
-12%), mai ales la nou- Debutul
- -30%).
ipertermie (39 -40°C
Perioada de stare ortante:

II.7.
1. Sindromul respirator
Asist. Univ. Dr. Ileana Ioniuc
anatomo-
Etiologia Balans toraco -abdominal
Examenul clinic
Gram pozitivi (Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus), Gram negativi (Klebsiella -
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) sau anaerobi.
- raluri subcrepitante diseminate
Componenta pneu -
-
44 45
2. Sindromul cardiovascular 1. Forma cu focare micronodulare diseminate
2. de obicei apare la prematuri, nou-

Aspectul este macronodular, confluent.
3. -
unghiurile cardiopulmonare;
semne de cord pulmon ar acut: 4. - -
cardiomegalie
- criterii clinice: -
reflux hepatojugular
edeme.
- rii
3.
pulmonare;
-
hipopotasemie), anorexie, sindrom de deshidratare cu tu

acidobazice; Este mai greu de realizat la:
-
meningism, hipotonie gene
convulsii, meningism. -copii cu bacteriemii severe;
-
Tabloul biologic Se face cu:
1.
radiologice caracteristice;
Hemoleucograma - leuc
2. - elemente de bronh
anemie;
Markeri inflamatori pozitivi;
3. pneumonii virale -
Hipoxie, hipercapnie;
4. stafilococia pleuro- - aspect radiologic caracteristic (pneumatocele,
Examenele bacteriologice
5. TBC- contextul epidemiologic, IDR,
Culturi din aspiratul laringo -traheal;
Culturi - 6. pneumonia cu Pneumocystis carinii;
Culturi LCR. 7.
Examenul radiologic 8.
9.
10. atii congenitale.
Con
Tratament
-
Din punct de vedere radiologic, pe baza elementelor anatomopatologice, sunt descrise 4
forme de bronhopneumonie:
46 47
Tratamentul etiologic -
la nou-
D, stafilococ, pneumococ): Generale:
o Toxice
o Septice
aminoglicozid - o Metabolice ionice,
hipoglicemie, hipocalcemie;
o Neurologice edem cerebral.
(Ceftriaxon, Cefotaxim, Ceftazidim) în monot erapie;
Locale
o Abces pulmonar;
o Pleurezii;
Bronhopneumonia cu Haemophilus influenzae :
o
o Piopneumotorax.
Cefalosporine gen. II sau gen III în monoterapie.
Durata tratamentului este de 7 -
Tratamentul patogenic : II.8. PNEUMONIILE VIRALE

oxigenoterapie;
combaterea edemului cerebral Manitol 1-2 g/kg/zi, în 4 prize, 30 minute;
- tonice cardiace (Digoxin 0,04 e
pulmonar sunt determinat
-
Tratamentul simptomatic :
Etiologie
combaterea febrei;
aerosolizare cu fluidifiante/mucolitice, drenaj postural;
efectul depresor asupra centrilor respiratori);

combaterea meteorismului abdominal.
mar
:
Alte virusuri (citomegalovirus, virusul rujeolei, virusul varicelo -zosterian, virusul herpes
administrare de vitamine;
gamaglobuline intravenoase; Studiile epidemiologice recente demo
asigurarea aportului caloric minim necesar. -bacteriene.
Depind de:
- -
- Statusul imun
- A
48 49
respiratorie: tiraj intercosta Antibioterapia nu previne
mic. erea
bilante sau - -7 mg/kg/zi, 7 -10 zile.
subcrepitante.
Ribavirina -18 ore/zi în pneumonia

de convulsii, iar pneumonia cu adenovirusuri
Durata terapiei este de 3 -7 zile.
hiliobazal bilateral, u
cât
e
determinate de Chlamydia.
Pulsoximetria terapiei este de 2 -7 zile.
bolii. us varicelo - Aciclovirul în
Identificarea agentului etiologic -
respectiv 10 -21 zile (herpes simplex).
Hemoleucograma Ganciclovir
-21 zile.
inico- etiologia vârsta
- Evolu ie. Complica ii. Prognostic
febra peste -
survenind în marea majoritate a cazurilor. Pneumonia viral
uneo
bacteriene.
Tratament
rujeolei.
crize de apnee, polipnee (peste 50 resp/min la sugar, peste 40 resp/min la copilul cu vârsta peste
domiciliu de
este comun în toate cazurile. II.9. PNEUMONIILE ATIPICE
rul bazal sub Asist. Univ. Dr. Monica Alexoae

Dr. Oana Tatiana Miron
Pneumoniile atipice sunt procese in

esie a centrului respirator.
50 51
PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Investiga i paraclinice
Hemoleucograma
- frecvent insidios cu
Tratamentul etiologic al pneumoniei cu Chlamydia presupune administrarea de macrolide

-
II.10. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

evocarea clinic
Dr. Oana Tatiana Miron
iminuare a murmurului vezicular.

Pneumocystis carinii
-
-nodulare
localizate la nivelu l unui singur lob pulmonar.
Transmiterea bolii se face prin intermediul chisturilor care rezi
Hemoleucograma
-
Diagnosticul etiolog
pitalizat prin
).
-100
Tratament -
-21 zile:
examenului clinic obiectiv.

Evolu ie. Complica ii.prognostic.
în 2- restitutio ad integrum .
Hemoleucograma -40%).
PNEUMONIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Inf -
radiologic pulmonar în 75% din cazuri.
Gazometria 2 sub 60 mm Hg), hipercapnie (PCO 2 peste 50
-
ECG
52 53
Diagnosticul etiologic este dificil deoarece parazitul nu poate fi cultivat in vitro. Tehnici II. 11.
Asist. Univ. Dr. Paula Popovici
D
r May Grunwald
Giemsa pent -
chisturilor.
Tratament expiratorie.
Principalele caracteristici ale bolii sunt:
1.
-20 mg/kg/zi TMP în administrare
doze zilnice, timp de 10 -14 zile. Poate determina leucopenie, trombocitopenie, anemie
bronhoconstrictori).
2. Terenul atopic
administrarea celei de -a doua linii terapeutice, Pentamidina.
Epidemiologie
- -
3-
- -5 ani. Raportul
-
Trimetoprim
Fiziopatogenie
Evolu ie. Complica ii. Prognostic.
mecanisme :
-
pn
-
Vindecarea survine lent, în 2 - -
-
2 (7-10 zile), apoi ameliorarea imagi nii radiologice
-
pulmonare.
-
HRB, având un situs pentru IL4 cytokine gene cluster ; cr. 11q13 este responsabil de afinitatea
a receptorilor pentru IgE ; iar cr. l 14q de a receptorilor pentru antigenele T -cell.
-
Calea leucotrienelor
Formarea complexului Ag -
membranei fosfolipidice, în care sunt implicate sinesterazele, metiltransferazele, fosfolipaza C.
Acidul arahidonic are dou
54 55
e C4, D4, E4 care î o Factori endocrini

,
o Refluxul gastroesofagian tuse spasmodi asociere
o Factori aditivi fumatul, toxinele, micromediul

Calea citokinelor
Legarea complexului Ag -IgE de membrana celulelor efectoare (macrofage, eozinofile, Tabloul clinic
:
intermediul macrofagelor antigenele sunt prezentate limfocitelor T, ducând la proliferarea 1. criza de astm
acestora : 2.
Th 1 3.
Th 2 1.Criza de astm bronsic paroxism de dispnee expiratorie
IL5, IL8, IL10, IL13. prodrom
IL3 mani
Principalele
IL4
IL5 (va
IL8,IL10
IL 13 febra poate lipsi.
scular, mucus, edem ortopnee (la
copilul mare), emfizem generalizat, torace destins, fixat în inspir, hipersonoritate, tiraj intercostal
Principalii factori de risc
: Stetacustic pulmonar - predominant
o normale. sibilante, apoi subcrepitante în finalul crizei; lipsesc semnele de cond Durata
o - în special la sugar. Ca o
Factori cauzali 2. S
o Alergenii pneumoalergenii , acarienii, cons -
-
mucegaiuri Aspergillus, Dermatophagoides farinae- polenul precoce, tardiv alergenii mare severitate.
sunt:
o Medicamente aspirina, AINS.
severitatea clinico -
o Alimente
-24 ore
Factori trigger
o Virozele
anamneza
o
date cu valoare de diagnostic:
o VSR- -
rize
frecvente, de obicei slab controlate terapeutic
o Factori microbieni streptococ, candida, aspergillus.
o Factorul psihic anxietate, hiperemotivitate. cortizonic
o Efortul, frigul.
56 57
E a.
CV
Indicele Tiffeneau sub 80-85% (sub 75%)

CPT
Proba cu bronhodilatatoare
a. respiratorii: .
b. Intercritic
VEMS are valori normale dar proba la efort scade valoarea VEMS (peste 5 ani)
Alte teste utile în stabilirea diagnosticului pozitiv:
cu - Dozare IgE totale (200-700 UI), respectiv IgE specifice pentru anumite alergene
Examenul clinic este foarte relevant:
marginii superioare a ficatului;

- expir prelungit, raluri sibilante bilateral. În stadiile avansate
- faza de bronhoplegie în care

Hemoleucograma
colapsul cardio-vascular. o Eozinofilia peste 400/mm3
b. Sindromul cardiovascular:
hipoxiei
Examenul sputei
o Leucocite
o Germeni
o Cristale Charcot-Leyden
element de gravitate .
o Spirale Curshmann
c.
IDR cu 5 uPPD
o
3.Starea in : e vere de astm o
o Diafragm coborât
usceptibilitate o Emfizem bazal, retrosternal, mediastinal
o Desen hila
o
Diagnostic pozitiv Examen ORL
-
copilul peste 6 ani) :
ionale respiratorii Echilibrul acido-bazic (ASTRUP)
terapia bronhodilatatoare; intercritic, parametrii pot fi în limite normale: Hb, Ht, proteinemia (deficit imun)
IgE
58 59
<100 >200(0-3 ani)

EKG >140(4-5 ani)
>125 (>5 ani)
EEG normal >40(<2 ani)
respiratorie/ min >30 (3-5 ani)
>20(>5 ani)
Diagnosticul pozitiv -anamnestice, examenului
ate pot fi relevante:
Intensitatea
Antecedente familiale de atopie;
wheezingului
Antecedente personale patologice PEF (%) 33-50 <33
3 / primul an);
D
Confirmarea terenului alergic; Se poate face cu:
peste
vârsta de 6-7 ani; Obstru wheezing
inspirator
Radiografia (emfizem);
Reversibilitatea fenomenelor la bronhodilatatoare . congenitale (traheomalacia) wheezing expirator
30% apoi devin astm
este redat în tabelul nr 2.1:
Tabel 2.1 timus, timoame, adenopatii(TBC), arcuri vasculare anormale
ASTM INTERMITENT PERSISTENT
MODERAT SEVER Mucoviscidoza proba transpir
Categorie I II III IV
Simptome 2-4 / continuu
diurne Deficit de IgA secretorie
Simptome 2- frecvente
nocturne -Vasculite
PEF 60-80% <60%
-Alveolitele alergice
(estimat)
4. Sindrom Löffler infiltrat pulmonar cu eozinofile produs de ascaris;
6. Reflux gastro -esofagian;

7.Pneumonii bacteriene dispneizante (Pneumocystis carinii, gram negativi) dispnee
8. Astmul cardiac.
(wheezing, dispnee, tuse frecvent n
Tratamentul astmului bron
cum este redat în tabelul nr. 2.2. Obiective generale:
Tabel 2 suprimarea proceselor inflamatorii cronice

Parametri/severitate
Sa O2(%) >94 <90

A. ic
Comunicarea cuvinte/silabe
B.
C. Tratamentul intercritic
60 61
1. 1.
1.
Orali: prednison / prednisolon
Injectabili: HHC, metilprednisolon, dexametaz ona
Salbutamol (VENTOLIN)
Spray Hemisuccinat de hidrocortizon :
za , 1 doza la 20 min interval î n prima or , ulterior Doza: 10 mg/kg/zi iv, la 6 ore.
oza, 1 doza la 20 min interval î n prima or , Dexametazona :
ulterior o doza la 6 ore. Doza: 0,2-
Metilprednisolon (SOLU -MEDROL): FI. inj.: 250, 500 mg
Doza: 0,1-0,2 mg/kg; se poate repeta la 4 -6 ore, maxim 2,5 mg. Doza: 4-20 mg/kg.
2. Cromoglycatul de sod iu - Nedocromil sodic -
Î
1 puf= 1,75 mg
mg. doza la copii peste 7 ani: 1 puf la 6 ore.
, 3. Anti leucotriene Singulair - inhibitor Rc LTD4 care are un rol important în
-
diluarea a 1- Tablete masticabile de 4 mg/5mg/10 mg.
rul unui dispozitiv adecvat de nebulizare. Copii intre 2 - 5 ani: 4 mg/zi.
- Copii intre 6 si 14 ani: 5 mg/zi.
2 mg/5ml. Copii>14 ani: 10 mg/zi.
Doza: 0,2 mg/kg, în 4 doze pe zi.
a.
Tablete: 2 mg, 4mg
semne clinice, eventual spirometrie:
Doza (0,2 mg/kg/zi).
Tuse, limitare
Terbutalina (BRICANIL)- 0,2 mg/pulverizare
Doza: 1-2 pufuri la 6-8 ore.
PEF <= 80%.
2. Metilxantine -
i corticoizi. În
o
min-20 min-20 min)
o A
Miofilin - tb=100mg
copilul a fost recent internat din cauza astmului.
Doza: 12-
Teofilenemia eficace 8-15 mg/ml.
Bun:
Aminofilina -
Doza: 15-20 mg/kg/zi in 3 sau 4 prize, sub controlul teofilinemiei. timp de 4 ore;
3. Anticolinergice PEF mai mare de 80% ;
Bromura de ipratropium (Atrovent) -4 ore, 1-2
Spray- zile.
doza: peste 12 ani: 2-3 pufuri/zi Slab:
0,025% (1 ml - 20 pic)
0-12 ani - 10-20 pic la 4-6 ore PEF sub 60%.
peste 12 ani - 10-40 pic la 4-6 ore.
62 63
o Episod moderat :
o o PEF 60-80%
o s o Examen fizic: simptome moderate,
o internare în spital. o-
Incomplet: o -Se iau în vedere glucocorticoizii
o- -
PEF este de 60 -80%
Episod sever:
o o -PEF sub 60%
o Anticolinergic inhalator; o -Ex. fizic
o o -Antecedente: pacient cu risc ridicat
o-
b.Tr
o-
Tabel 2.3 exces)

O2
Criza u Criza medie Glucocorticoid sistemic
simptome
Dispnee la mers la vorbire în repaus Se are în vedere beta 2 agonist sc, im sau iv
Vorbire fraze scurte cuvinte Se are în vedere metilxantina iv
Comportament agitat foarte agitat a Se are în vedere Mg iv
tahipnee tahipnee tahi/bradipnee
Respiratorie
Musculatura
balans toraco-abdominal 2 peste 95%.
accesorie
Wheezing expirului zgomotos
o Continuarea tratamentului cu beta 2 agonist inhalator
<100 b/min 100-200 b/ min >140 b/min / bradicardie o
Puls paradoxal
absent 10-20 20-40/absent o medicamentului, monitorizare
(mmHg)
PEF (% din
> 80 60-80 <60
PaO2 (mmHg) >70 <60 în 1-

PaCo2 (mmHg) <35 35-45 >45
SaO2 % >95 90-95 <90
o Beta 2 agonist inhalator +/- anticolinergic inhalator
o Glucocorticoizi sistemici
Episod minor: o O2
o - o Se are in vedere metilxantina iv
o
o O2 -
o Glucocorticoizi sistemici în caz Nivelele de contr 2.4. :
pacientului i s-
64 65
Tabel 2.4 I.
prevention)
CONTROLAT
CONTROLAT
CARACTERISTICI (toate criteriile de NECONTROLAT
mai jos) o
criteriu de mai jos) lâna (înlocuire cu materiale sintetice);
Simptome diurne o
Oricare
acarieni;
Simptome nocturne Oricare
o
o Schimbarea m ediului;
<80% prezis o
(PEF sau VEMS)
C.Tratamentul intercritic: simptomele si crizele):

1. Glucocorticoizii :
1. - simpto Glucocorticoizii inhalatori
nivel de severitate - -
o - Prednison 30- controlul.
2. - când obiectivele tratamentului sunt atinse, dar nu Dipropionat de beclometazona (Becotide)
mai devreme de 3 luni; mai întâi se reduc sau se opresc steroizii orali Spray -doza de 1-2 pufuri de 2 -4 ori pe zi Sau
50 mg
Tabel 2.5. sub 12 luni: 50 mg la 6 -12 ore
PERSISTENT 2-7 ani : 50 mg la 6 -12 ore
INTERMITENT SEVER peste 7 ani: 50 -100 mg la 6-12 ore
ti corticosteroizi corticosteroizi corticosteroizi corticosteroizi -
cât este nevoie inhalatori inhalatori inhalatori inhalatori
- -
200- 200-50 500-
(echivalent DPB) +/- -100
corticosteroizi orali -250 -
preferat) sau preferat) +/- -500 - 1000 ng de 2 ori pe zi.
teofiline retard
sau teofiline retard Budesonid -
corticosteroizi +/- ste 12 ani - 200- -100-
inhalatori teofiline retard
- 600- - 400-
500-
Beclometazona -
cât este nevoie cât este nevoie cât este nevoie cât este nevoie ani - 168- -88-
- 504- - 336-
Obiective : Triamcinolon acetonid (Asmacourt) -

- a II-a) 400- -
-Doza medie (treapta a III -a) 800- -
-Doza mare (treapta a III -a)
66 67
Tabel 2.6. dozelor de corticosteroizi Zafirlukast - antagonist de LTD4, LTE4 administrat la copiii peste 12 ani.
inhalatori. Tablete de 20 mg, în doza de 60 mg/zi.
Doza Doza Do Zileuton - inhibitor
Corticosteroizi
medie za mare
5. Terapia imunomodulatoare :
BECLOMETAZONA 80 240
Neselective: glucocorticoizi, ciclosporina A, cromolinul, gamaglobulinele.
BUDESONIDE 200 400
Selective IL4, IL5, IL12, IFN.
500 1000 1000 2000
FLUNISOLIDE
6. Vaccinarea anti IgE
FLUTICASONA 88 264 264 Omalizumab care este un anticorp monoclonal umanizat produs prin tehnologie
MOMETAZONA 220 440 de recombinare a ADN-ului .
Xolair
Glucocorticoizii tablete
certit
Prednison - za de 1-2 mg/kg/zi. - Xolair este indicat ca tratament
- Salmeterol xinafoat (Serevent) -
Doza: zitiv sau reactivitate in vitro la un alergen permanent din
Treapta a II-
Treapta a III-
Treapta a IV- . confirmate
2.
- - Xolair este indicat ca tratament adjuvant pentru
i
3. Cromoglicat disodic (Imtal, Lomudal, Cromolyn)
- ii mediatorilor din mastocite;
-
- Inhalator: 3-4 prize/zi;
-
Nedocromil sodic - in terapia d bilirea dozei. Pe baza acestor
puf= 1,75 mg-doza peste 7 ani: 1 puf la 6 ore.
4. Inhibitori de leucotriene:
-
-
- cresc secretia de mucus
-
Singulair -
Tablete masticabile de 4 mg, 5mg, 10 mg. 1. Chonmaitree T , Revai K, Grady JJ, Clos A, Patel JA, Nair S, Fan J , Kelly J. Henrickson, Viral
upper respiratory tract infection and otitis media complication in young childrenClin Infect Dis. 2008;
Copii intre 2 - 5 ani: 4 mg/zi; 46(6): 815 823.
Copii intre 6 si 14 ani: 5 mg/zi; 2. Christopher J, Harrison L, Woods C, Stout G, Martin B R, Susceptibilities of
Copii >14 ani:10 mg/zi. Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae, including serotype 19A, and Moraxella
68 69
Capitolul 1I| Bolile aparatului respirator Capitolul III| Bolile aparatului digestiv
catarrhalis paediatric isolates from 2005 to 2007 to commonly used antibiotics J. Antimicrob. Capitolul III
Chemother. , 2009;63 (3): 511-519.
3. în pediatrie , Ed. .
4. Drysdale SB, Milner AD, Greenough A. Respiratory syncytial virus infection and chronic
respiratory morbidity - is there a function al or genetic predisposition? Acta Paediatr 2012; 101: 1114
1120.
5. E. Ciofu, Ciofu C, Pediatria: Tratat , Edi ia I, Ed Medicala, 2003.
BOLILE APARATULUI DIGESTIV
6. factor
de risc pentru astmul difici l de controlat la copil. Rev Rom de Pediatrie, 2011, vol LX, nr4, pag 374 -
Smaranda Diaconescu, Valeriu V. Lupu, Laura Bozomitu, Leonard Per ea,
383.
7. Gotia S et al. Pediatrie: Boli respiratorii, boli cu mecanism imun, hepatologie . tefana Moisa, , Ancu a Ignat, Nicoleta Gimiga, Claudia Olaru
2008.
8. Harrison CJ , Woods C, Stout G, Martin B, Selvarangan R . Susceptibilities of Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, including serotype 19A, and Moraxella catarrhalis paediatric
isolates from 2005 to 2007 to commonly used antibiotics. J Antimicrob Chemother. 2009;63(3):511-519.
9. Ioniuc I, Alexoae M, Gotia S. Astmul bronsic la adolescent. 2013, III.1.
vol LXII, nr 1, 27 34. ef lucr Dr. Smaranda Diaconescu
10. Ioniuc I. , sub
Nanulescu, Ed Almalteea, 2012, pag 14-19. Asist. Univ. Dr. Claudia Olaru
11. Ioniuc I. tratament în f lucr Dr. tefana
pediatrie anulescu, Ed Almalteea, 2012 , pag 26-30.
12. Krystal Revai, Laura A. Dobbs, Sangeeta Nair, Janak A. Patel, James J. Grady, Tasnee
Chonmaitree Incidence of Acute Otitis Media and Sinusitis Complicating Upper Respiratory Tract Infection: The Defini ie
Effect of Age Pediatrics, 2007, Vol 119(6):1408-1412.
13. Kwon C, Lee HY, Kim MG, Boo SH. Allergic diseases in children with otitis media with effusion
International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. Vol77, (2)2013: 158 161. scaunelor ( Din
14. . Factori de risc pentru punct de vedere cantitativ este vorba de o eliminare de materii fecale mai mare de 10g/kg/zi la
-18ani) Rev Rom de Pediatrie, 2011, vol LX, nr4, pag 389 394
15. Martines F, Salvago P, Ferrara S, Messina G, Mucia M, Plescia F, Sireci F, Factors influencing
fecale este un indicator mai fidel al diareei decât
the development of otitis media among Sicilian children affected by upper respiratory tract infections.
Braz J Otorhinolaryngol. 2016 Mar-Apr;82(2):215-22.
16. Moraru E et al - în majoritatea studiilor fiind
Editura Gr T Popa Iasi 2010, ISBN 9786065440258. o valoare medie de 5-
17. Nistor N. Pneumoniile bacteriene. În C. Iordache (ed). Tratat de Pediatrie. Ed.
197-209.
termenul este impropriu, deoarece gastroenterita
18. Patel JA, Nguyen D, Revai K, Chonmaitree T. Role of respiratory syncytial virus in acute otitis a , în timp ce în realitate, implicarea s
media: Implications for vaccine development. Vaccine. 2007;25:1683 9
19. Popescu V. Algoritm diagnostic si terapeutic in pediatrie , vol. I, Ed Medicala Amaltea, 1999.
20. Popescu V. Algoritm diagnostic si terapeutic in pediatrie, vol. II, Ed Medicala Almateea, 2003.
21. Principi N, Esposito S. Management of severe community-acquired pneumonia of children in
developing and developed countries. Thorax 2011; 66: 815 822. Epidemiologie
22. Ranganathan SC, Sonnappa S. Pneumonia and other respiratory infections.Pediatr Clin North
Am 2009; 56: 135 156.
23. Raywood E, Lum S, Aurora P, Pike K. The bronchodilator response in preschool children: A
systematic review. Pediatr Pulmonol. 2016 Nov;51(11):1242-1250.
24. Robert M. Kliegman, MD, Bonita M.D. Stanton, MD, Joseph St. Geme, MD and Nina F Schor .
Nelson Textbook of Pediatrics, 20th Edition Elsevier Ed 2016. dezvoltare).
25. . Editura Tehnopress, , În Eu
2003.
i 2,3 asemenea episoade. În Româ nia,
Prevalen
70
71
Capitolul III| Bolile aparatului digestiv Capitolul III| Bolile aparatului digestiv
tiologie. Astfel, în Europa, diareea - factori (unele antibiotice administrate oral, precum Ampicilina sau
(în particular de Rotavirus) Tetraciclina, laxative, preparate de fier etc.);
Campylobacter jejuni, Salmonella spp) se - ;
pe tot parcursul anului, dar mai ales în sezonul cald. - deficite imune;
- deficit de zinc.
Etiologie Factori : au în unele cazuri imp mai mare decât cei ,
gastroenteritele
.).
Virusuri: Rotavirus, Norovirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus .
Factorii ce in de mediu sunt
Bacterii: Salmonella spp, Shigella spp, Escherichia coli, Campylobacter, Vibrio cholerae, mediului ambiant, socioeconomice (care determi , lipsa
C. perfringens, Yersinia enterocolitica. igienico-sanitare,
Tabel 3.1
Mecanism Mecanism citotoxic Mecanism toxigenic mic
enteroinvaziv sunt de , diateze exudative ori alterarea
Salmonella E. Coli enteropatogen E. Coli enterotoxigen E. Coli enterohemoragic de barier a mucoasei intestinale.
Shigella Shigella Shigella E. Coli enteropatogen Aspecte etiologice corelate cu vârsta: la copiii s
Campylobacter Cl. difficile P. aeruginosa Salmonella, Campylobacter sau Yersinia, primele
Y. enterocolitica E. Coli enterohemoragic Y. enterocolitica
E. Coli enteroinvaziv V. cholerae
Fiziopatologie
Diareea este rezultatul dezechilibrului între procesele de
Rotavirus
-o
Calicivirus: fac parte din familia Caliciviridae norovirusu
- secretorie
numite "virusurile-Norwalk like Sapporo-like ).
-
Norovirusurile
- inflamatorie.
Sapovirusurile recvent agent vira rotavirus, Mecanismul diareei osmotice: în lu r mare molecule care
reprezentând 4-
se pasiv din sectorul vascular pentru echilibrarea presiunii intraluminale ceea ce duce la un
exces de
Giardia lamblia, Cryptosporidium
Mecanismul diareei secretorii
curs de dezvoltare), Strongyloides stercoralis,
Entamoeba histolytica, Trichuris trichura
peptidele intestinale (peptidul vasoactiv intestina
Fungi
Candida albicans
- erori alimentare (supraalimentarea sugarului sau nerespectarea principiilor

;
e timpul de
72 73
crud sau incomplet tratate termic ceea ce poate sugera Salmonella, Staphylococcus
aureus, Escherichia coli enterohemoragic, Clostridium perfringens ). În cazul copiilor mai mari
Diareea inflamatorie,
ne. consumul recent de antibiotice. Dup le bacteriene apar mai

frecvent în sezonul cald, iar cele virale în sezonul rece.
sau celiachiei.
Astfel, vom nota:

1. Mecanismul invaziv 1. ea, aspectul scaunelor (semiconsistente, apoase, grunjoase,
chemotaxie sau prin intermediul pililor sau fimbriilor, apoi se produce invazia mucoasei
3.
exudat intraluminal.
2. Mecanismul citotoxic 4. rotavirusuri.
Shigella -toxina VT1 sau verotoxina cu efect
Examenul obiectiv va cuprinde:
inhibitor al sintezei de
1.Aspectul general al copilului: greutatea (este important a fi comparat cu greutatea
Clostridium difficile
!), faciesul (frecvent înce în orbite-
supuse unor tratamente antibiotice îndelungate sau cele aflate în status postoperat
or.
3. Mecanismul toxigenic lacrimilor - -, anorexia, setea vie.
3.
intracelular de AMPc determinând stimularea de clor

(profunde, ample:
de Na
majoritatea bolilor diareice; inte

4. Salmonella, cu caracter colicativ în diareea
Yersinia histolytica Campylobacter, Shigella
Este realizat tipic de E. coli mucoasei
Escherichia coli enterohemoragic
intestinului , apoi
capaci
-
de a acestei
Tenesmele sunt sugestive mai ales pen Shigella,
lezarea direct a mucoasei, formarea Campylobacter sau Escherichia coli enteroinvaziv/enterohemoragic.
unei bariere ce i intestinale. mare de scaune acide.
7. Starea iul cutanat, afectarea turgorului,
în
Un rol extrem de important în diagnosticul gastroenteritei acute îl are anamneza. Aceasta
poate alimentare cantitative (supraalimentarea sugarului sau prepararea pulsul periferic slab sau absent, tahicardia, oc hipovolemic,
starea senzoriului.
te
74 75
Diareea cu Salmonella
sca
0
I. Diareea acut -5 % din greutatea Diareea cu Shigella
convulsii.
Diareea cu Campylobacter
-9 % din greutatea
sanguinolente.
-100 ml/kg.
III. Diareea ac Diareea la sân
Criptosporidioza
Giardiaza
Coprocultura: aceasta va fi recoma 2-3 zile Sindrom hemolitic-uremic
probabilitatea din mai multe
C o p r o c i t o g r a m a : e x a m e n m i c r o s cce
o p i c a l un
s c diagnostic
a u n u l u iprezumtiv
- 10 PMN pe câmp. pielonefrita, meningita
ELISA pentru Rotavirus.

Culturi pentr
antigenelor agentului patogen, PCR -
laboratoare înalt specializate.
istoric recent de
Giardia lamblia,
Cryptosporidium Megacolonul toxic
( Entamoeba histolytica). ract urinar
Sepsis
vom recomanda suplimentare : HLG

Tratament
(hematocritul va avea valori crescute prin hemoconc bicarbonatul,
Ph-ul, gazele sanguine), acidul lactic, Na, K, Ca, Mg, Cl, ureea, creatinina, proteinemia,
ambulatoriu.
- -150 mEq/l) (ESPGHAN, 2008):
- - ;
- seric > 150 mEq/l). - oc;
- alterarea statusului neurologic (letargie, convulsii);
- ;
- ;
- îngrijiri
Aspecte clinice particulare in de etiologie socioeconomice;
- .
-
Tratamentul este diete
76 77
Tratamentul dietetic acesteia, nici utilizarea de formule delactozate/hipoalergenice, decât eventual la
rehidratare realimentare precoce.

Rehidratarea oral se
BRAT (bread, rice, apples and toast), cu variantele BRATTY (+tea and yoghurt) sau BRATCH
multitudine
Tabel 3.2
Glucoza Na CL K Baze Osmolaritate
Mmol-/ mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mOsm/l
Sol ESPGHAN 74-111 60 >25 20 10 224 Tratamentul medicamentos
Sol OMS 111 90 90 20 30 311 Tratament etiologic
Pedialyte 140 45 35 20 30 250
Infalyte 70 (orez) 50 45 25 34 200 în mod empiric
Rehidralyte 140 75 65 20 30 310
Dioralyte 90 60 60 20 10 240
utilizate la sugarii mici, cu imunodeficien
NaCl 3,5 g (90
mmol/l), bicarbonat de sodiu 2,5 g, KCl 1 -
+
75 mmol/l) sau hipoosmolare (Na+ 60 mmol/l) sunt de preferat pentru Sulfametoxazol 6-8 mg/kgc/zi).
În diareea cu Salmonella -100 mg/kgc/zi în 1-2 prize, Cefotaxim 50-100
În primele 4 ore vom administra, în -50 ml/kg -
-100 10 mg/kgc/zi iv sau 20 mg/kgc/zi în 2 prize. Durata tratamentului este în general de 5 zile.
În diareea cu Shigella
administrate lent, cu seringa sau biberonul, la interval de câteva minute.
- -100 mg/kgc/zi, Cefotaxim 50-100 mg/kgc/zi, 5 zile
- nate.
Campylobacter jejuni -50 mg/kgc/zi în 4 prize,
).
R Diareea cu Clostridium difficile
-2000 ml/zi. Tratament patogenic:
antiperistaltici: Loperamidul (agonist al receptorilor pentru opioizi, folosit la
oc u
Ringer lactat sau serul glucozat 5-10%, 20-40 ml/kg. Necesarul de Na este de 2-3 mEq/kg/zi, iar
de K de 2 mEq/Kg/zi. Administrarea de K poate începe numai reluarea diurezei. Acidoza smectitei (Smecta 1- -2 plicuri de 3 ori pe zi în
Probioticele: Lactobacillus GG, bifidobacterii, Sacharomyces boulardii.

ul.
Realimentarea -6 ore. suplimentare (ESPGHAN, 2008).
78 79
Tratament simptomatic III. 2. BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

: ef lucr Dr. Valeriu V. Lupu
Putem administra Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi. Asist. Univ. Dr. Ancu a Ignat
Combaterea febrei: Paracetamol 40- Asist. Univ. Dr.
Suplimentarea aportului de Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) ,

intermitent
de diaree la copii. -comportamentale sau
timp de 10 zile. Copiii cu de 2 luni ar trebui sa 10 mg pe zi timp de 10 zile.
Supl diareei în Etiopatogenie
- variabile trei verigi
pentru copii cu diaree.
Complica ii:
sfincterul esofagian inferior (SEI),
- oc hipovolemic
vând un
-
-
-
-
-
Studii fi
-
- convulsii
- hematom subdural (fontanela anterioar .
Factori de prognostic
mai
Epidemiologie i istorie natural

ate. u
epis
Literatura de specialita -
În general, gastroenterita a
-4 luni când este considerat fiziologic. În mare
la vârsta de 12-2
Preven ie problema esofagita de reflux
boala de reflux gastro -esofagian.
, zomul 13
i bolii diareice acute la sugari!
(13q14), , 9q31), care se
diareice acute (preparate: Rotarix, Rotateq).
80 81
Tablou clinic :
o
- digestive, o
- respiratorii, formele persistente, netratate
- neurocomportamentale o .
- simptome generale sau asociate.
1.
E
-
-
-
- disfagia
- odinofagia
Rezu
- hemoragiile digestive
- sialoreea.
2. M
de BRGE, tranzitul baritat poate permite vizualizar
- esogastric cu
- crize de apnee de tip obstructiv,
- wheezing,
-
- ive 30%, rezultate fals negative 14%
- ie,
-
-
-
- otite medii recidivante,
- .
wheezing recurent, crize r

3.
-
- b. profil
- Figura 3.1. Reflux gastro-
- Monitorizarea pH-lui esofagian
- uneori convulsii sau comportament pseudopsihiatric.
Particular, se poate întâlni la copilul mai mare, sindromul Sandifer care cuprinde un detectarea -ul scade sub 4
complex de semne, ca extensia capului, torticolis, torsiunea gâtului, posturi de tip opistotonus,
timpul sumat de pH < 4 este peste 5% din totalul perioadei pe care s-
postprandiale nu sunt necesare teste diagnostice specifice pentru a pune diagnosticul de reflux. pediatrie este folosit scorul Boix Ochoa (N<11,99).
paraclinice specifice sunt indicate.

82 83
Stadiul IIa I + sângerare la atingere (friabilitate)

Stadiul IIb
- nu poate diagnostica eventualele refluxuri alcaline,

-
- d
-pH-metria
99
pH-metriei constau în:
- -ului chimic al esofagului; -
- -acid sau alcalin; proximal de cardia, sensibilitate de 61%, iar specificitatea de 95%.
- Testul perfuziei acide sau testul Bernstein - test de provoc
-
- x. vorbindu-
Teste pentru determinarea clearance-ului esofagian -
-3 ore, presiunile
endoluminale, nu numai la nivelul sfincterului esofagian Chestionarele -
sau pentru evaluarea stadiului de
- folosirea pe termen scurt a unei terapii cu doze mari de inhibitori de

sau în timpul somnului, momente criticela bolnavii cu reflux. De aceea, actualmente se recurge -
-
presiunilor la nivelul esofagului.
cu celelalte metode de diagnostic.

-
specificitate de peste 95%. Diagnostic diferen ial
1.
- ate
- boli ale esofagului: ac
- : , pilorospasm, ,
eroziuni, hemoragii, exudate, stenoze, puncte de reper pentru
prelevatele bioptice.
boala ulcerului peptic, , volvulus gastric
-Miller: - boli ale intestinului: , stenoze intestinale, ileus meconial, , volvulus,
, , , ,
Stadiu Caracteristici
boala Hirschprung , celiachie, , , boala Crohn, ,
Stadiul 0 parazitoze
- : atrezie, pancreas inelar, , ulcer
- : , , ,
84 85
- inale: septicemie, pneumonie, , ,

, hidrocefalie, , sindrom Reye, , erori trebuies -le despre istoria
, , , , ,
deficite enzimatice
2.
-
de 30-45 este eficien
comportamentului,
-
dificil
(a) :
-5%,
ale corpului. Gumilk 2%)
3. - pot complica tabloul clinic din boala de reflux. De formule de lapte antireflux,
multe ori se ajunge la diagnosticul de BRGE prin excludere la un sugar cu wheezing recurent,
per se.
tuse persiste
Diagnostic pozitiv (b)
A ;
-3 ore înainte de culcare,
e ;
evitarea alimentelor prea reci sau prea f

teste directe;
teste indirecte;
e .
,
-
la medic. - ;
la cei hiperponderali se recoman
Tratament
evitarea hainelor prea strâmte.
au o gatoriu 1. Tratamentul medicamentos
1) Medicamente prokinetice
În caz de reflux gastro-
86 87
a) Metoclopramidul - 0,1 1 mg/kgc/zi, în medie 0,5 mg/kgc/zi, în 3 prize zilnice, Evolu ie i complica ii
cu 30 45 minute înaintea meselor principale.
b)
ilor prokinetici pentru
-d
-
2) Terapia antisecretorie - un
-
a) Antag (receptorii histaminici H2) - -

de acid, inhibând RH2 la nivelul celulelor parietale gastrice. Dintre membrii seriei -
(Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina -
Nizatidina.
-
vindecarea esofagitei
Dozele recomandate sunt:
de gradul
Famotidina: 0,5 4 ori/zi;
Nizatidina (Axid): 6 10 mg/kgc/zi în 3 prize.
medii, cu durata tratamentului de 6 Stenoza peptic -

tratamentului de 3
b) (IPP) - Tratamentul depinde de gradul stenozei; în general se recurge la tratament dilatato r pe cale
ele
parietale (pompele H+/K+ - ATP-aza). Ulcerul esofagian -
de benzimidazoli: Omeprazol,
Pantoprazol, Lansoprazol, Esomeprazol, Rabeprazol - doza 1 mg/kgc/zi.
e la copiii cu Hemoragia digesti -
BRGE, .
3) Antiacidele - cele mai bune rezultate s- Gaviscon) sângerarea.
hidroxid de magneziu (Maalox), deosebit de eficace în Esofagul Barrett - înlocuirea epiteliului esofagian de tip malpighian cu epitel iu cilindric
-
culcare.
fiind la adolescent. Tratamentul poate fi me
3. Tratamentul chirurgical
sau când tratamentu
88 89
III.3. ULCERUL GASTRODUODENAL ereditatea

f Dr. Smaranda Diaconescu antecedentele familiale
f lucr Dr. stresul psihologic
Asist. Univ. Dr. Nicoleta Gimiga 1. D
Defini ie Ulcerul gastric:
Ulcerul peptic este, prin defi muscularis mucosae afectarea ale mucoasei;
his . Majoritatea cazurilor de ulcer peptic primar apare în Ulcerul duodenal:
Helicobacter pylori. Ulcerele secundare apar în contextul unei agresiuni severe asupra celulele epiteliale;
organismului ( oc, sepsis, arsuri, traumatisme craniocerebrale), în cadrul unor boli sistemice sau
celulele epiteliului gastric;

Date epidemiologice ia laminei propria.
- -
6 cazuri noi/an). -
H.pylori - retrodifuziunea protonilor
- deprimarea sintezei de prostaglandine
-
- inducerea unui stres oxidativ
- H.pylori- -
H.pylori-negative; aceste date - .
dintre ulcerele copilului nu erau 2. Helicobacter pylori
H.pylori lcerului secundar nu poate fi ragmente
mici cu ulcere de stres complicate de hemoragii sau perfor Meckel). H.pylori este implicat în producerea gast
H.pylori H.pylori
Sex ratio -3 ori mai mare la copiii de sex masculin în socio-economice

precare.
Vârsta
Modalitatea de transmitere a H.pylori
b 6 ani.
-oral, oral-oral sau gastric-oral.
Patogenie
H.pylori
Patogenia bolii peptice primare: sunt: motilitatea,
Helicobacter pylori -i deplasarea în stratul de mucus.
90 91
H.pylori
gastric. circa 80% dintr
Virulen H.pylori
Ulcerul de stres
-, cagA-).
necesar pentru sinteza proteinelor bacteriene, dar are efec t toxic pentru celulele epiteliului gastric -
care vor suferi un proces de vacuolizare. steroizi în doze mari.
3. Ereditatea. Fiziopatologie
LA (ulcerul
duodenal cu B 18B40, B35B40, A10B5, A10B40 iar cel gastric cu A 3B7, A3B40, B14B15 -ul
AB0 nesecretor.
-au descris cazu

4. Antecedentele familiale.
în 23 sc
copiii peste 7 ani. Stre
5. Factorii psihogeni.
Al lelor de
-un interval de 12 luni anterior
Forme clinice particulare i (Curling), ulcerele din cadrul

bolilor sistemului nervos (ulcerele Cushing).
b) patogenia bolii peptice secundare Ulcerele Cushing se întâlnesc la
Tabel 3.3. Cauzele ulcerelor secundare
Stres Ulcerele Cushing se întâlnesc la cu arsuri extinse, putând fi localizate la orice
e corozive
nivel al tractului
prin perforare mai frecvent decât ulcerul de stress.
antibiotice U
factori mecanici (sonda nazo-
apare în general la copiii cu vârste între
alcoolul
-
nsulinodependent, sindrom nefrotic,
Boli de sistem de lichefiere
1-
zinc), prin
Ellison; Preparatele antiinflamatorii nonsteroidiene (Aspirina, Fenilbutazona, Indometacinul,
Virale: CMV, Herpes simplex. Ib Naproxen
Bacteriene: Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, E.coli, Efectele gastrotoxice ale AINS sunt atât directe (hemoragii gastr ice subepiteliale, eroziuni ale
C.perfringens
Fungice: Candida
Corticoizii
92 93
:
Consumul de etanol pare de asemenea implicat în producerea ulcerelor secundare.
Drogurile: s- Alte simptome sunt
Factorul alimentar: nu s- îndelungat de durer
spre obiceiuri alimentare.
calciu. Factorul alimentar este implicat -au
cancerului gastric
(vitaminele antioxidante au rol protector).

Fumatul
Complica ii
Clinica bolii ulceroase
a) ulcerelor primare
cuprinde , in ultrasonografie.
unde
es
Fig. 3.2. Pneumoperitoneu Fig. 3.3
Sediul durerii este epigastric în 34-51% din ca
Examenul obiectiv va observa aspectul genera

-
Orarul durerii poate fi caracteristic (postpran
semnificative hemodinamic
Tipul orator sunt

de ars -
la adult.
Periodicitatea -ului, ASTRUP-
-3 ori pe zi, rareori mai des.
94 95
: ulcerul se poate complica cu o steno Semnul radiologicdirect este reprezentat de , situ
ulcerul
gastric. enea semne indirecte ca edemul mucoasei,
deformarea bulbului etc.
b) clinica ulcerelor secundare
În perioada complic
localizarea
ulcerului, stadiul de
Între H. pylori.
Între durerile abdominale sunt mai bine exprimate, uneori nocturne, în timp ce Baza ulcerului poate fi de culoare gri-
Începând cu vârsta de 6-7

eas sau ficat (în cazul ulcerelor
penetrante); de asemenea se pot vizualiza sufuziuni hemoragice sau artere erodate.
Diagnostic
Este vorba despre
care
Helicobacter pylori,
studiul
a) Examenul radiologic
Diagnosticul bolii ulceroase s-a bazat mult timp pe datele radiologice. Acest examen nu
- fiind în
Fig.3.6 a
Helicobacter pylori
Testul PCR (polymerase chain reaction) se poate efectua pe fragmentele de biopsie
-ul bacterian în sucul gastric, materii fecal
Tabel 3.4. Teste diagnostice pentru Helicobacter pylori

Test Sensibilitate(%) Specificitate(%) Utilitate
Metode invazive
Endoscopie plus
biopsie dureri persistente sau severe la nivelul
abdomenului superior
Histologie > 95 98
Activitatea Ureazei 93 - 97 > 95
Cultura 90-95 100

Fig. 3.4. Fig. 3.5.
96 97
Tabel 3.4. Teste diagnostice pentru Helicobacter pylori

produse lactate ar putea avea modeste efecte bacteriostatice asupra H.pylori.
Test Sensibilitate(%) Specificitate(%) Utilitate
b) tratamentul medical include terapia de eradicare a H. pylori -
Metode neinvazive
antibacterian .
Serologia pentru 85 79
imunoglobulina G rezultatele pozitive pot persista câteva luni
Recomand ri ferme:
- ;
nerecomandabil
- limfoame de tip MALT; gastrita atro ;
Testul respirator cu 95 - 100 91 - 98
- ;
- ;
- copii cu istoric familial de ulcer sau ca
Cel mai sigur test neinvaziv la copii dar cu - .
procente ridicate fals-pozitive la copiii sub 6
-
Antigenul H. pylori 91 - 98 94 - 99 H pylori ;
în scaun -
reening -
respirator cu uree; -a putut stabili o H
testul anticorpilor monoclonali este mai sigur
pylori
Testul salivar
- 3,3 mg/kg/zi p.o. (1 mg/kg/zi p.o./i.v.)

- esofagita, refluxul gastroesofagian; -1,6 mg/kg/zi i.v.)
- ;
-20 mg/zi p.o.
- pancreatita, pseudochistul de pancreas;
- ; -40 mg/zi p.o.
- gastroenterita a ;
- boala Crohn; -3 prize (max. 2 g/zi) p.o.
- pneumonia, pielonefrita.
-30 mg/kg/zi în 2-4 prize (max. 1 g/zi) p.o.
Tratament
Scheme triple bazate pe IPP:
chirurgical. - - -MacA)
a) dieta Metronidazol (IPP-MacN)
Amo Metronidazol (IPP-AN)
este
98 99
Scheme triple bazate pe de Bi: Deoarece eradicareaH.pylori

Metronidazol -NT) **
tratamentul
Metronidazol -AN)
Metronidazol (Bi-MAcN) * inhibitorii de H2 receptori
Scheme cvadruple:
-Mac-AN Posologie:
-10 mg/kg/zi în 2 prize p.o. (2mg/kg/zi i.v.)
IPP-AN-Furazolidon
-1(1,5) mg/kg/zi în 2 prize p.o. (max. 40 mg/zi ), 1 -2 mg/kg/zi i.v.
-AN-Furazolidon. -5 mg/kg/zi <12 ani, 150 mg x 2/zi > 12 ani p.o., 2 -4 mg/kg/zi i.v.
R
Schemele IPP-MacA (1-2 ), IPP-MacN sau Bi-AN * Antiacidele
eficiente -
pentru tratamentul H.pylori -15 ml (1 ml/kg) sau 1 -2 tb/per os la 1- la culcare;
formele lichide sunt preferate mai ales la copiii sub doi ani.
Eradicarea HP prevede administrarea timp de 7 zile a uneia din schemele terapeutice * Prostaglandinele:
recomandate de Grupul European pentru studiul H.Pylori (EHPSG) Consensul European analog de PGE1. Acesta i
te vindecarea doar cu
Trecerea de la prima linie de tratament, la a II- * Sucralfatul: a
H. pylori -80 mg/kg/zi p. o. în patru

-
de 4 .
Î efectele adverse, acestui preparat la copii este insuficient stud
c) tratamentul chirurgical:
cul tratamentului medical.

ara
-protejate de o vago
, - sunt recomandate actualment
Olanda (0,8%). cazurile de gastre

Tratamentul non-antibacterian d)
H.pylori :
medicamente:
Tratamentul medical:
-
o resuscitarea pacientului
- inhibitorii de H 2 receptori;
o
- antiacidele;
- prostaglandinele;
- sucralfatul.
** o plasma-expanderi
T
100 101
o hemostatice III.4. LA COPIL

o transfuzie de sânge
. Dr. Laura Bozomitu
o
tratamentul hemoragiilor active, dar scad rata de resângerare
o hemostaza endoscop -termice. documentate prin
Metodele non-termice sunt reprezentate de tehnici anomalii biologice
-
are. Mowat,
Buligescu, Oancea, Fodor, Pascu, V. Popescu, L.
Se mai p Quinn con -una dintre principalele categorii etiologice:
-ul 1.
2.
pilo
3. ment
-venoase, cu realizarea fenomenului de furt de la
nivelul mucoasei lezate. 4. -AT).
-bazice; ulterior speciale: , manif extrahepatice,

Comorbidit pot crea un cadru special pentru
HC postvirale
-Barr, CMV,
ke-Mikulicz.
mina afec -
Tratamentul ulcerului secundar
Ulcerul de stres: antiH2/IPP, Sucralfat;
Ulcerul medicamentos ; paracetamolul,
Ulcerul produs de agen :
noi leziuni esofagiene. manif de autoanticorpi organ- -specifici în
Evolu ie. Prognostic e imune induse de virusuri.

În
H.pylori
teriul seroimunologic în trei grupe mari, în scopul unei terapii eficiente.
un deceniu pentru realizarea unui vaccin 1.
VHC, dar pot exista co-
Identificarea unul dintre virusuri;
-
2. HC aut
al. 3.
Prognosticul ulcerului secundar
102 103
Epidemiologie
Tabel 3.5.
FAZ DURAT MARKERI
CDC
HBsAg +, HBeAg+, HBV-DNA 105 copii/mL
10-20 ani
(carcinom hepato-celular) este de 10 ori mai mare decât cel pentru cancer pulmonar la ALT normal
HBsAg +
HbeAg ,
5-15 ani
HBV-DNA crescut (104-107 copii/mL), ALT
. crescut!!!
Faza non- Peste 15 ani ALT crescut ± simptome

Patogenie
C -ul virusurilor implicate sunt sub controlul mecanismelor imune
Factori predictivi ai progresiei bolii hepatice severe:
multifactorial. Viru constituie risc major pentru HCC; s
ta, alcool, cocaina, steatoza).
te AgHBc exprimat pe membrana
Terminologia f
de interferon alfa endogen sau dizabilitatea sa pen 1.
AgHLAII AgHBe pozitiv;
ADN VHB >105 copii/ml;
lui HLA de pe cromozomul 6.

2.
AgHBe negativ / anti HBe pozitiv;
grade diferite de acti

3.
-
AgHBe pozitiv;
ADN VHB >105 copii/ml;
ALT normale;
4-
70%-90% atunci când vârsta Ag HBs pozitiv;
este sub un an. este pentru HBe =6-10%, HBs = 1%, dupa Sweet, AgHBe negativ / anti HBe pozitiv;
Delage G., Lok A. (Canadian Association for the Study of the Liver, 2003). ADN VHB nedetectabil sau <104 copii/ml;
ALT normale.
-40% pot avea valori
Cronicizarea la copil este 90%, 5% fiind nonresponsivi la vaccinare;
Riscu
pozitiv; 5-
-16%, iar a AgHBs la Ac antiHBs de AgHBs negativ / AgHBe negativ;
. Anti HBs pozitiv / anti HBe pozitiv;
ALT normale;
ADN VHB nedetectabil.
104 105
6-
AgHBs negativ;
ALT normale;
.
Semne clinice
D
copiii fiind asimptomatici sau cu simptome nespecifice, iar în perioada de stare, în HAI sau
-
sunt dominate de:
-
rente, hepatalgii de efort,
ale, 60% în HAI sau în formele
urine hipercrome în puseele icterice; Figura 3.7. Semne clinice
în unele cazuri bolnavul Tablou biologic

teri ale ALT (TGP) semnificative peste
fi aso valorile sunt fluctuante, chiar normale, -un model polifazic al

semne transaminazelor). Ornitin-
gama-glutamil transpeptidaza (y-
pseudocolinesterazelor serice.
semne pleuropulmonare manifestate ca pleurezii, infiltrate pulmonare, wheezing;

bolnavii cu deficit imun secundar prin HIV.
semne renale: proteinurie, hematurie cu suport histologic de glomerulite membranoase
alcaline, 5'- -GT.

Modific
et zaharat, hipoparatiroidism);
106 107
tului. Diagnostic pozitiv

- Autoanticorpii: antinucleari (ANA), anti- -
HAI), anti- -GOR (tipul II HAI), anti-liver solubil anti-gen (SLA) (tipul III HAI),
-
celulele lu
se impune cu citolizele extrahepatice, icterul de alte etiologii,
-megalie,
toate modelele clinice ale bolii. colagenozele
-HBc (imunizarea este document
Ac anti-
Markeri de replicare: AgHBc hepatocitar (imunohistochimie), AgHBe pozitiv în ser, Tratamentul
VHB (prin R-T, PCR sau Ligand Change Reaction - LCR). Obiectivele
Markeri de seroconversie: Ac anti- - - Dispari ia AgHBe sau seroconversie
vor cerceta sub terapie). - Clearance AgHBs
- Sc a fibrozei
AcHBe pozitiv, ADN VHB pozitiv).
- ADN VHB nedetectabil în ser
Tratamentul i
-
AgVHD în hepatocit, Ac anti-VHD (IgM- -in - -dietetice;
medicamentoase;
profilaxia bolii.
Tratamentul igieno-dietetic
-VHC. sirea de alimente proaspete, diete
Tratamentul medicamentos trebuie departajat pen

formele cu markeri virali.
1.
cerul -AT, tipurile HLA, test Coombs, factor reumatoid, anticorpi HIV.
-2
monitorizarea te de apreciere a mg/kgcorp/zi). Se începe cu doza de atac timp de 4-
derea fibrozei -3 luni,
(vezi clasificarea). trecându- TGP/TGO normale). Tratamentul este lung,
99
Tc,
c. Alfa- Monoterapia presupune administrarea de Pred (FK 506),
Mofetil, steroizi noi (Budesonid), anticorpi anti-celule T sau peptide blocante HLA. Tratamentul
hepatic.
2.
contraindicate (
108 109
STUDII CLINICE:
INTERFERON PEGILAT (PEG)
LB 80380; LB 80317 (Prodrog)
Condi PRADEFOVIR 5 mg/zi 28 zile
VALTORCITABINA
TERAPII VIITOARE:
PBH grad >2, stadiu <4. TENOFOVIR
AgHBe pozitiv. CLEVUDINA
ADN VHB pozitiv. TELBIVUDINE L15
HIV negativ. EMTRICITABINA
TERAPII COMBINATE:
PEG + LAM
HEPATITA B IMUNOTERAPIE (Vaccin terapeutic)
DOZA copil: 3 ATITUDINI PRACTICE:

SCHEMA: -
SUPRAVEGHERE: h ,v ,c
tiroidia -a administrat, acest lucru trebuie consemnat clar de medic,
LAMIVUDINA
DOZA 4 mg/kg/zi, oral; max 100 mg/zi
SCHEMA : 48 -se: Profilaxia
Vaccin (HBsAg recombinant DNA technology): 90%-95% eficacitate (titru anti-HBs >
10 mIU/ml)
Profilaxie post-expunere: Imunoglobulina (HBIG) con -
S la nou- eficacitate 95%.
-2b + VACCIN în hepatita B la copil duce la seroconversie AgHBe + clearance
Pentru HC VHB viral AND-HBV în 52% din cazurile cu terapie comb
- - monoterapie.
;
AVIZATE: - ;
LAMIVUDINA ani;
IF .
ADEFOVIR
ENTECAVIR
110 111
HEPATITA CU VIRUS HEPATITIC C 10 mg/kgcorp/zi în 2

ar
-
-60 000 nou- oarece nu
Clearance-ul spontan poate apare în 20-

rioade de remisiune
0,2% - <12 ani tratament, ciroza se dez -
0,4% - 12-19 ani clinico-
epatocarcinom).
sc (transfuzii multiple
-85%.
Tabel 3.6.
Tipul expunerii Nr. (%) copii ALGORITM DIAGNOSTIC COPII > 12 LUNI
Transfuzii de sânge sau produse 88 (39)
10 (4.5)
102 (45.5)
3 (1.3)
Anti VHC ARN VHC pozitiv Ac anti VHC pozitivi
Alte 8 (3.6) negativi ARN VHC negativ
VHC ARN de Hepatologie
Necunoscute 13 (6)
negativ
Neinfectat
< 18 luni)
iese din
- -talasemie Ac anti HCV negativi
NU CRESC riscul transmiterii verticale:

- A ;
- N .
-
- Viremii crescute
-
- Coinfec ia HIV
, indiferent de tipul de tratament ales.
Tratament
FN
(interferon alfa) 10 MU zilnic 12 zile, apoi t
112 113
III.5. A LA COPIL - icter accentuat, foetor hepatic evident:

Dr. Laura Bozomitu - AST, ALT >1000 UI/L( 10000 UI/L)
Asist Univ. Dr. Leonard Pertea
-
de la debutul unei -
- BI 200-1200 micromol/L;
Etiologie:
catabolismul hemului la nive
(frecvente) VHA, VHB, VHC, VHD, VHE
VEB, CMV, VHS, VVZ, Herpes V., ECHO pie
V., adenovirus, VEB, v. Coxackie (tip 11),
icterul marcat - ;
CMV, parvovirus B 19, Leptospira
icter moderat/anicter.
Cauze metabolice (moderat frecvente) Galactozemii, tirozinemii, hemocromatoza
neon , boli mitocondriale, intol - (2-8 X N) >100 micromol/L
Wilson -
- ureea :-
Patogenie: -
- deshidratare
unt pe deplin cunoscute, dar sunt - :
- hipoglicemia - dificil de corectat;
susceptibilitatea gazdei;
- gaze arteriale: -
severitatea naturii leziunii hepatice;
-
abilitatea de regenerare a ficatului - factor crucial pent
- anomalii electrolitice - se înso
- deficit al factorilor de coagulare - coagulopatie de consum;
Tablou clinic i biologic:
-t ;
- variaz în
- GA crescute
coagulopatie, EP;
anemii aplastice 10-20%;
- â
- icterul poate apare mai târziu, mai ales în bolile metabolice;
MANAGEMENTUL IHA
- copii ;
SUPORT HEPATIC
- .
-
TRANSPLANTUL HEPATIC
;
hipoglicemie dific
transaminazelor;
suri generale: confort termic
acc
(DZP)/corticoterapiei, antibioterapie, abord venos CVC-
rar diateze hemoragice, colaps sistemic ; - - monitorizarea diurezei
; monitorizarea: FC, FR, TA, PVC, T, statusul neurologic, analize-biochimie: BI, transaminaze,
; -HLG, TR, TP,
114 115
- : deshidratare, hemoragii digestive, nec

toxici, amoniac. .
lichidele- / / nivelul Na (în general Sdr. Hepatorenal - > 0,5 ml/Kgc/h. Instalarea IRA
lichide) -15% (necesar crescut impune lant hepatic poate
de g ) 0,8-1g/Kgc/zi, parenteral; Na=1mmol/Kgc/zi; K=3-6 postoperatorie.
mmol/Kgc/zi; asigurarea perfuziei renale Furosemid=1 -3 mg/Kgc, la interval de 6 o
În caz de oligurie/anurie . o-
electrolitice).
HIPOGLICEMIA(<400mg/ L): apare la majoritatea copiilor;poate contribui la deteriorarea hTA
a impune vasopresori
( ). = indicatori de
bacteriene monitorizarea la 2 - Instalarea EPA impune administrarea de
(10- PANCREATIT : repaus digestiv, evitarea laparotomiei.
50% sunt cu germeni G+ (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Streptococi), G- ocazional. Apar i
PTT Tratament:
Fitomenadion - -20 ml/Kgc la 6 ore
-
-15 ml/Kgc, rFVIIa 60- -3 ore (10-20 TRANSPLANTUL HEPATIC ORTOTOPIC:
PROFILAXIA HDS: - doze mar - o stadiul III/IV de EP;

mg/Kgcx3/zi; inhibitori ai pompei de prot oni: Omeprazol=1-2 mg/Kg/zi; Sucralfat 15 o boli ireversibile: Wilson, HVC, HVB, tirozinemia tip I,
mg/Kgcx4/zi. o
o icter prelungit >7 zile anterior debutului EP;
ENCEFALOPATIA HEPATIC : evitarea sedativelor/barbituricelor;
o TP mult alungit
50 mg/ 15-
produce 2-3 sca stadiile CONTRAINDIC
III/IV ale EP; tratamentul Factori de prognostic sever:
-bazice, hipoglicemia.
o EP std. III/IV;
EDEMUL CEREBRAL: etiologia este o c iatrogeni: o Icter prelungit cu BI>15 mg%;
excesul de lichide terapeutic, o
(metabolism anaerob la nivel cerebral ), de martor;
(isch r ce apare de obicei în stadiile III - o
- o
de fluide, controlul hiponatremiei Manitol 0,5g/Kgc, la 4-6 ore; hemofiltrare. o Albumina seric
TULBUR RILE HIDRO-ELECTROLI -BAZICE: hiponatremia, , în ciuda o
o Colesterolemie<100 mg%.
pompei de Na- - n o
istrarea iv
folosirii în exces a diureticelor,

h - -bazice secundare
( iv).
116 117
Capitolul III| Bolile aparatului digestiv Capitolul IV/Bolile aparatului cardiovascular
Capitolul IV
1. Burlea M, Lupu VV, Voroneanu L. uxul gastroesofagian
la copil. Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat -20.
2. Burlea M.
1999; 159-167.
3. Ciofu EP, Ciofu C. Pediatria, pag 453-454, 469-474.
BOLILE APARATULUI
4. Guandalini S. Textbook of pediatric gastroenterology and nutrition, ed. Taylor&Francis, 2004,
39-54. CARDIOVASCULAR
5. Helvaci M, Kizilgunesler A, Kasirga E, Ozbal E, Kuzu M, Sozen G. Efficacy of hepatitis B
vaccination and interferon-a-2b combination therapy versus interferon-a- 2b monotherapy in children
with chronic hepatitis B. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19(7):785-791. Alina-Costina Luca, Georgiana Russu
6. Jara P, Massimo R, Hierro L, Giacchino R, Barbera C, Zancan L, Crivellaro C, Sokal E, Azzari C,
Guido M, Bortolotti F, Chronic Hepatitis C Virus Infection in Childhood: Clinical Patterns and Evolution
in 224 White Children. Clinical Infectious Diseases 2003; 36:275-280.
7. Karila L. Le Book des ECN. - IV.1. DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL
1061.
8. Kliegman RM, Stanton B, St. Geme J, Schor N, Behrman RE. Nelson Textbook of Pediatrics, -Costina Luca
19-th edition. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2011; pag 1216-1218, 1222-1224. Defini ie
9. Lupu VV, Burlea M. Etiopatogenia bol ii de reflux gastroesofagian. Ro J Pediatr , 2010; LIX (3): efect anatomic la nivelul septului interatrial care
172-183.
produce o i atriul drept, realizându-se un unt stânga-
10. Lupu VV, Diaconescu S , Burlea M. Tratamentul bo lii de reflux gastroesofagian. Ro J Pediatr
2010; 4, 262-274. dreapta.
11. Mora In Pediatrie-boli respiratorii, boli cu mecanism imun,
hepatologie , editura Vasiliana ` 98, 2008: 101 -124. Inciden
12. Moraru E. , editura Polirom, 1999 . Defectul septal interatrial 10% din congenitale
13. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement: Management of cardiace de 1% din cazuri, iar morbiditatea este
Hepatitis C: 2002 -June 10-12, 2002. Hepatology 2002;36(suppl 1):S3 -20. prezenta aritmiilor ( i
14. om de deshidratare. În: Tratat de Pediatrie pulmonare i accidentelor vasculare cerebrale embolice.
Iordache, Ed. Gr. T. Popa, 2011 :557-567.
15. Pan CQ, Zhang JX . Natural History and Clinical Consequences of Hepatitis B Virus Infection, Forme anatomice
Int. J. Med. Sci. 2005 2(1) :36 -40.
În de localizarea defectului interatrial l
16. Smaranda Diaconescu. Ulcerul gastroduodenal. In C Iordache (sub red): Tratat de Pediatrie, Edit.
2011, pag. 546-557. anatomice:
17. Strickland DK, Riely CA, Patrick C, Jones -Wallace D, Boyett J, Waters B, Fleckenstein JF, Dean DSA tip foramen ovale foramen ovale, fiind localizat la nivelul
PJ, Davila R, Caver, Hudson M. Hepatitis C infe ction among survivors of childhood cancer , Blood. fosei ovale.
2000;95:3065 -3070. DSA tip ostium secundum reprezentând 70% din cazurile
18. Sultan M, Buk L. Helicobacter pylori infection. eMedicine Apr.2010: http://emedicine. de defect septal interatrial;
medscape.com/article -929452. - situat în mijlocie a peretelui interatrial;
19. Walker W.A. et al. Pediatric Gastrointestinal Disease -a Ed. BC Decker Inc,
- poate
Hamilton, 2004; 384 -399.
- asocierea dintre un DSA tip ostium secundum i stenoza mitral sindromul
20. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines Acute diarrhea: a global perspective
February 2012 . Lutembacher.
DSA tip ostium primum
- defectul parietal est
vecin tate a valvei atrio-ventriculare;
- asociat cu defect al aparatului valvular atrioventricular (cleft de valv
DSA tip sinus coronar
- peretelui interat
119
118
Capitolul IV/Bolile aparatului cardiovascular Capitolul IV/Bolile aparatului cardiovascular
DSA tip sinus venos Electrocardiograma poate fi norm sau

- poate prezenta urm r i +135°), unda P
- în unele i cu drenajul venos pulmonar , prin acest defect în ampl în DII (P pulmonar), complexul QRS de tip rSR' în V1-V2 (semne de hipertrofie
AD.
DSA tip atriu unic secundare de repolarizare).
- septul interatrial lipse te în totalitate;
- i
Tabloul Clinic
La sugarul i copilul cu defect septal atrial simptomatologia poate lipsi, în cele mai multe
examene medicale prin a unui
suflu sistolic.
i
t i respiratorii Figura 4.2.
recidivante. Simp prezen a aritmiilor sau a bolii obstructive, dar
acestea sunt rare la copil. Ecocardiografia . I
a defectului septal interatrial, localizarea i dimensiunile acestuia.
leziuni cardiace vor prezenta semne de untului, hemodinamice i a altor anomalii asociate.
Ev pe termen lung poate la copii sau a ,
la efort, (extrasistole /
tahiaritmii supraventriculare ( drepte).
Examenul clinic obiectiv suflu sistolic de
gradul II-III/VI în focarul pulmonar i zgomotului II. În cazul
i hipocratismul digital.
Figura 4.3.
final, cardiomegalie cu
afectarea predomina drepte (arc inferior drept bombat), arcul mijlociu stâng
Cateterismul cardiac peratorii a hemodinamicii
proeminent ( i r
defectului septal atrial: sensul i debitul untului, raportul Qp:Qs, presiune
vasculare pulmonare.
în atriul stâng. În cazul unui DSA cu
cateterism, pentru a aprecia reversibilitatea sau
Rezonan a este util pentru diagnosticul DSA tip

sinus venos sau sinus coronar.
Tratament
Închiderea defectului septal atrial se poate face sau chirurgical.
1. prin plasarea unui dispozitiv umbrel
închide defectul, evitând l atrial trebuie
Figura 4.1.
sub 18 mm pentru dispozitivul
Helex.
120 121
2. Chirurgical - - ster defectul Forme anatomice:

parietal se închide prin: sutura directa (când defectul este mic) sau sutura unui petec de DSV perimembranos: este situat în apropierea cuspei septale a valvei tricuspide, fiind
pericard sau textil. ostium primum, DSA - 80% din totalul DSV-urilor);
tip sinus venos sau sinus coronar, dar în cazul asocierii altor defecte cardiace. DSV muscular: reprezint aproximativ 15 % din DSV; este localizat în
a septului,
Complica iile defectului septal rele: formele anatomice unice sau multiple « swiss cheese »;
PREOPERATORII DSV infundibular: 5-7% din DSV, este situat între valvele semilunare,
respiratorii recidivante; determinând afectarea valvei aortice prin vecin tatea lor anatomic ;
DSV atrioventricular: localizat în aria plan eului atrioventricular.
Fiziopatologie
Aritmii. (restrictiv) nu permite un debit mare i de presiune între
POSTOPERATORII ventriculi, astfel încât untul dreapta. Are de a se închide singur.
- : embolizarea dispozitivului, bloc atrio-ventricular, eroziunea precoce sau Ventriculul drept va primi o cantitate mai mare de sânge din ventr iculul stâng
determinând astfel debitului ventriculului drept i debitului în artera
intraatriali. i
- Chirurgicale: tahiarit inversarea untului.
tardiv),
Tabloul clinic
Evolu ie În cazul DSV mic, simptomatolog
interventricular are un unt mode
Interven în primele luni de . Astfel, vor prezenta:
cardiace sau a cardiomegaliei importante. hepatomegalie
Î - în de dimensiunea defectului de tip ostium secundum: tahicardie
< 3 mm - 100%; tahipnee
între 3-8 mm aprox 80%; dispnee
>8 mm - < 50% transpira ii la supt
De obicei DSA de tip sinus venos, sinus coronarian, ostium primu m nu se închid spontan. hipotrofie staturo -
Defectele septale interatriale medii / mari nediagnosticate în copil rie pot deveni infec ii pulmonare frecvente .
simptomatice în decada a 3-a sau a 4-a de (instalarea HTAP). DSV mare nerestrictiv sindromul Eisenmenger.
Examenul clinic
suflu sistolic gr.III / 6 , în IV-V intercostal, parasternal
IV.2. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR
-Costina Luca g: suflu pansistolic , intens, rugos, în intercostale stângi III, IV i V cu iradiere
-
Defini ie
interventricular care produce o comunicare între ventriculul drept i cel stâng. Radiografia cardio -
În de
Inciden a este 22% din malforma iile congenitale de cord, fiind al doilea cel mai frecvent defect diferite. În cazul unui defect septal ventricular mic, semnele radiologice
cardiac izolat (20% din totalul MCC). 5% din DSV sunt asociate cu sindroame genetice: trisomia sunt s race,
13, trisomia 18, trisomia 21. moderate/mari, cordul apare m rit de volum prin l rgirea atriului stâng (dublu contur pe
marginea dreapt a umbrei cardiace) i a ventriculului stâng (bombarea arcului inferior stâng),
122 123
iar trunchiul arterei pulmonare este dilatat. Când DSV este larg, hiper Interven ia chirurgical se realizeaz prin abord median, sternotomie cu ajutorul CEC,
pulmonar i abord transatrial drept al defectului. Se închide folosind petec de pericard sau textil, sutur
bombarea arcului mijlociu stâng (dilatarea arterei pulmonare), câmpuri pulmonar . continu sau cu puncte separate.
Electrocardiograma Evolu ie
DSV mici:
- 80% se pot închide spontan în primele luni de via ;
- 1/3 dup vârsta de 1 an.
DSV mari:
- ;
- necesit închiderea chirurgical în primul an de via .
Copiii cu DSV mari rezisten e vasculare pulmonare crescute cu sindrom
Figura 4.4. Electrocardiogram Eisenmenger nu mai pot fi operai.
aspect normal. Pot ap rea i de conducere în cazul defectelor Complica ii

situate în apropierea nodului atrioventricular. PREOPERATORII:
- endocardit infec ioas , infec ii pulmonare recurente;
suprasolicitarea ventriculului stâng este -V6 i unda S - dezvoltarea de insuficien e aortice în cazul DSV subatrial.
adânc în V1-V2. POSTOPERATORII:
interven ionale
i atrioventricular total;
chirurgicale: BRD, BRS, bloc atrioventricular total, unt rezidual (sub 5%), accidente
Ecocardiografia a ).
defectului septal interventricular, precizând localizarea acestuia (perimembranos/muscular),
untului, hemodinamice asupra VD, VS i permite calcularea gradientul de
presiune interventricular .
Cateterismul cardiac e între examenul IV.3. COARCTA IA DE AORT

ecocardiografic i manifest rile clinice, dar i când sunt necesare date suplimentare -Costina Luca
chirurgicale. Poate depista DSV mici musculare, m soar presiunile în diferitele cavit i,
ia în gazele sanguine, testeaz reversibilitatea sau nu a bolii vasculare pulmonare. Defini ie
Co ie congenital prin
Tratament îngustarea i obstruc ia lumenului unui segment aortic, determinat de îngro area mediei i a
În cazul DSV mici combaterea infec esutului intimal. jonc iunea dintre arcul aortic
datelor clinice i paraclinice, precum i profilaxia endocarditei . În cazul DSV largi, distal aorta descendent imediat sub originea arterei subclavie stângi.
insuficien ei cardiace congestive: diuretice ( ), captopril,
- Inciden
blocant al canalelor de calciu Co-Ao reprezint 5-8% din totalul MCC, cu o sexul masculin
Tratamentul chirurgical poate fi indicat în urm toarele situa ii: 1,3-2/1. Co-Ao poate fi asociat cu anomalii genetice: sindrom Turner, Noonan, dar poate fi
- DSV mare cu ICC, ameliorarea dimensiunilor la administrarea tratamentului farmacologic, asociat i cu alte defecte cardiace: DSV (11%), bicuspidie aortic , sindrom de cord stâng
pacient a c rui vârst nu a dep it 6 luni; hipoplazic.
- DSV rezisten a vascular periferic crescut ;
- PAPs > 50% din presiunea sistemic .
Închiderea interven ional : închiderea DSV cu ajutorul device-urilor speciale f Tablou clinic
afectarea structurilor învecinate (valva tricuspid ).
124 125
În majoritatea cazurilor, pot fi asimptomatici, dar simptomatologia difer în Inciden suprasternal : zona de aorta descendent postcoarcta ie.
func ie de localizarea, gradul de stenoz prezen a leziunilor asociate. Eco Doppler permite m surarea vitezei maxime a fluxului la nivelul istmului
La copilul mare sau adolescent sunt prezente hipertensiune arterial la membrele aortic aprecierea gradientului presional.
superioare, cefalee, epistaxis, ame eli. La copilul colar, circula ia colatera este evident .
Clasic: Rezonan a magnetic nuclear gold stan în evaluarea coarcta iei
dezvoltare atletic a jum t ii superioare a corpului care contrasteaz cu localizarea i anatomia exact a ,a
dezvoltarea gracil a jum t ii inferioare a corpului; aortei, precum i a colaterale.
suflu sistolic II-III/6 subclavicular stâng, cu iradiere interscapular stâng ;
pulsul poate fi bine b tut la arterele radiale i diminuat/absent la arterele Tratament
femurale; I. Tratament medicamentos se indic la nou cu stenoz sever , insuficien
hipertensiune arterial în partea superioar a corpului; cardiac congestiv , insuficien renal , acidoz metabolic .
raluri pulmonare de staz . Se impun m suri urgente medicale de reanimare :
- intubare;
M surarea tensiunii arteriale la cele 4 membre: - perfuzie cu prostaglandine pentru a ductul arterial permeabil;
valori crescute la membrele superioare peste valoarea corespunz toare vârstei; - optimizarea debitului cardiac prin administra rea dopaminei (5µg/kg/min);
valori sc zute la nivelul membrelor inferioare (diferen a de peste 10-15mmHg a - reechilibrarea acido-bazic .
tensiunii arteriale între membrele superioare i cele inferioare). II. Tratament este o alternativ noninvaziv a chirurgicale,
În formele severe, fiind metoda preferat în caz de recoarcta ie.
- Angioplastia cu balon este limitat la nou- datorit
- tahipnee; severe de ventricul stâng, recuren precoce, formare de
- cianoz (în special la nivelul membrelor inferioare); anevrisme);
- extremit i inferioare reci; - Stentare endovascular .
- puls slab perceptibil / absent la nivelul arterelor femurale pedioase; III. Tratament chirurgical
- insuficien renal acut (oligurie, anurie); Se impune la orice atât de urgen pentru a salva nou , cât electiv
- cardiogen; pentru a preveni
- diferen a de satura ie în oxigen între membrele inferioare i cele superioare. Tehnici chirurgicale:
Tehnica cu anastomoz termino-terminal ;
Tehnica flapului arterei subclaviculare stângi;
Electrocardiograma hipertrofie ventricular Tehnica interpozi ia de protez ;
stâng modific ri secundare ST-T. Tehnica rezec iei interpozi ia de conduct (indicat la adolescen i).
Interven înainte de de 14
Radiografia toraco-pulmonar : cord de dimensiuni normale sau u or crescute prin de 90% la 20 de ani.
bombarea arcului inferior stâng (hipertrofie VS), dilatare pre- poststenotic a aortei - se poate
stângi a siluetei cardiace. natural
Formele asimptomatice pot fi depistate la adult (valori tensionale crescute, cefalee
intens , epistaxisuri repetate, accidente vasculare cerebrale hemoragice).
Formele severe de la
insuficien cardiac congestiv , acidoz sever , hipoperfuzie distal , necesitând
tratament imediat atât medical cât chirurgical.
-
- AVC cu hemoragii cerebrale;
Figura 4.5. - anevrisme cerebrale;
Ecocardiografia -
126 127
- Radiografie toracic
- postoperatorii precoce: hipotensiune intraoperatorie (în timpul ), chilotorax , radiografia cardio-
(secundar leziunii ductului limfatic), paraplegie (secundar colateralelor ;
- postoperatorii tardive: anevrism la nivelul zonei de

are (dilatarea ventriculului (î
sindromului Eisenmenger).
IV.4. PERSISTEN A DE CANAL ARTERIAL

-Costina Luca
Defini ie
a din intrauterin între
artera pulmonar aorta descendent , distal de originea arterei subclaviculare stângi. Figura 4.6.
Inciden a Electrocardiograma este normal în caz de defect cu debit mic sau mediu. În cazul
1/2000 nou la termen. Inciden a este crescut la copiii care se nasc prematur; unui defect de dimensiuni mari pot fi prezente semne de suprasolicitare a cordului stâng:
persisten a de canal arterial este prezen t la 20% din copii care se nasc mai târziu de 32 de hipertrofie atrial (durata undei P în una din DI, DII, aVL, aVF > 0,12
60 % la copii care se nasc mai devreme de 28 . În plus, copiii care se nasc secunde) hipertrofie ventricular (indicele Sokolow-Lyon: S în V1 R în V5/V6> 38
cu greutate mic la (< 2500g) prezint PCA (45% cu G < 1750g 80% cu G < 1000g). mm, urmat de secundare de repolarizare) suprasolicitare a cordului drept (HTAP
).
Fiziopatologie
Intrauterin, la nivelul fetale, canalul arterial are rolul de a deriva sângele Ecocardiografia cu mare diagnosticul, fiind suficient pentru
oxigenat matern sistemic , ocolind . precizarea diagnosticului. Ecocardiografia Doppler: fluxul sanguin la nivelul ductului.
Sângele din AD VD AP Ductul arterial Aorta descendent .
, închiderea func ional a canalului arterial este Managementul persisten ei de canal arterial
a O2 în sânge (din timpul primelor respiratorii); Închiderea de canal arterial:
rezisten ei vasculare pulmonare (secundar umplerii alveolelor pulmonare cu : inhibitori ai sintezei de prostaglandine (Indometacin/ Ibuprofen);
aer); Non- : închiderea percutan a PCA (cateterism) = metoda de elec e.
nivelului de prostaglandine. : toracotomie la nivelul IV intercostal stâng ductului
Tabloul clinic
În Persisten a de canal arterial i MCC ducto-dependente
de canal arterial asociat unor m congenitale cardiace severe
PCA cu debit mic sau mediu: sunt asimptomatici; la examenul clinic se
a suflului sistolo-diastolic continuu care zgomotul II
deschis a canalului arterial reprezentând
II intercostal stâng subclavicular stâng, pulsul este amplu la toate membrele;
Nou cu flux sanguin sistemic ducto-dependent pot fi în stare de oc atunci când ductul se
PCA cu debit mare: manifest rile clinice sunt prezente din primul an de datorit
închide
insuficien ei cardiace congestive, infec iilor respiratorii, deficitului staturo-
Doza de Prostaglandin E1 0.05-0.1mcg/kgc/min.
ponderal epistaxisului.
Când se produce inversarea untului, apare hipocratismul digital cianoza.
Efecte adverse
128 129
- depresie respiratorie/ apnee Dezvoltare staturo ponderal

- hipocalcemie, hipoglicemie
- Examenul Obiectiv
- convulsii, stop cardiac, sepsis, CID. Suflu sistolic de maxim - III i.c. stâng, parasternal, cu iradiere pe
interscapulovertebral;
Evolu ia persisten ei de canal arterial sistolic parasternal stâng, în sp. II- III i.c.;
Nou- la termen : prin care cre te , untul
închiderea spontan se produce în primele 3 luni de ; dreapta-stânga cu ameliorarea
50% se închid în primele 24h, 90% în primele 48h de .
Prematuri:
închiderea spontan poate sa dureze 1 an. Electrocardiograma + 130°),
Sdr Eisenmenger = etapa final a PCA (unde P ample, pozitive, V1-
netratat => boal vascular pulmonar ireversibil . negative în V4-V6- strain pattern). Pot fi prezente
bloc de ritm atrial (extrasistole, sau flutter atrial).
i
IV.5. TETRALOGIA FALLOT cardia sabot, secundar hipertrofiei ventriculare drepte (vârful cordului
-Costina Luca deplasat spre stânga i în sus) i hipoplaziei trunchiului arterei pulmonare (arcul mijlociu stâng
concav), câmpuri pulmonare hipert fluxului pulmonar diminuat, secundar
tractului de a ventriculului drept.
Defini ie
Tetralogia Fallot este o
anomalii anatomice cardiace:
Defect septal interventricular;
Hipertrofie ventricular
Tetralogia talul or congenitale cardiace, cu o
a sexului masculin. Din punct de vedere genetic s-a observat o frecven
Figura 4.7.
ridicat a sindromului Di George asociat cu tetralogia Fallot.
Tablou clinic Ecocardiografia

Cianoza -
tuturor anomaliilor:
degetelor. Cianoza a ventriculului drept i În parasternal ax lung i apical 5 camere:
- se
perimembranos;
DSV. - i
; interventricular.
În parasternal ax scurt:
; - -ului perimembranos;
Gingii violacee sângerânde; - ;
Crize hipoxice (sunt autolimitate, cu brusc a frecven ei amplitudinii - ;
, cu accentuarea cianozei; sunt de plânsul sau sugarului); - trunchiul arterei pulmonare, precum ramurile ei;
La copilul mare, hemoptizii recidivante prin tromboze arteriolelor pulmonare; - se pot identifica anomaliile cardiace asociate: DSA, sindrom ALCAPA.
130 131
- (rar);
- ; - ;
- peretele lateral a VD hipertrofiat. - TBC pulmonar;
- .
- ; Hematologice
- aort . - -
.
Cateterismul cardiac i angiografia cardiac postoperatorii precoce:
cu tetralogie Fallot, inclusiv a altor defecte asociate (sindrom ALCAPA, DSA). o respiratorie,
o hemoragice,
Computer tomografia cardiac permite vizualizarea trunchiului arterei pulmonare i o
a ramurilor sale. o atrio-ventricular grad III temporar sau definitiv, extrasistole ventriculare,
RMN cardiac permite vizualizarea pulmonare, a stenozei arterei pulmonare i o diminuarea ventriculului drept (BRD este cvasiconstant).
a defectului septal interventricular. postoperatorii tardive:
o
Tratamentul medicamentos - o stenoze pulmonare reziduale,
o redeschidere DSV (apare suflu intens),
Oxigenoterapie o interventricular rezidual,
o
Morfina -- scade returul venos o
nou- - 1.2 mg/kgc/zi;
- 0.5 mg/kgc/zi; Prognostic
- 0.2 mg/kgc/zi. în
Beta-blocante -- pentru prevenirea crizelor hipoxice re, necesitând înlocuirea valvei pulmonare.
Propranolol 2-6 mg/kgc/zi - usculaturii infundibulare!
Blocante alfa-adrenergice (Fenilefrina) -- .
Alprostadil -- indicat la nou- -- .
Diazepam (Valium) -- convulsii hipoxice.
.
Corec ia chirurgical complet în Tetralogia Fallot

închiderea DSV cu petec de pericard;
plastie a VD --
dimensiuni;
atreziei pulmonare
homogrefe crioprezervate;
hipoplazia trunchiului AP -- ;
hipoplazie AP -- anu
Complica ii
Neurologice
- abces cerebral.
132 133
IV.6. PERICARDITA -
-Costina Luca .
-Diverse: ), hipotiroidism,
Dr. Georgiana Russu
sclerodermie, dermat -
Johnson, sindrom Reiter, boala Kawasaki, boala serului, hipotiroidism, de
Defini ie: Pericarditele sunt cardiace datorate unui proces inflamator acut la nivelul sensibilizare la medicamente.
pericardului, caracterizat prin dureri toracice,
electrocardiografice. Tablou clinic
Debutul poate fi de tip pseudogr mele sunt
Clasificare: caracterizate prin:
localizat
stâng sau gâtului;

la inspir profund;
Dispnee, tahipnee;
;
La examenul clinic al aparatului cardiovascular se la palpare: oc
apexian diminuat/absent, la : aria
.
sistolic ( astolic (survine în faza de umplere
Etiologie timbru aspru, cu caracter dinamic;

- ;
frecvent cauz de pericardit la copil; se percepe în inspir, în anteflexie decubit lateral stâng.
- rar , dar grav de pericardit (S. aureus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae); Investiga ii paraclinice
- Micobacterii (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium -intracellulare); Hemoleucograma: leucocitoz cu limfocitoz .
tuberculoza se ocazional în pericardita constrictiva cu debut insidios.
Sindrom inflamator prezent.
- Reumatismul articular acut este o cauza comun
Enzime miocardice (CK, CK-MB, Troponina): pot fi normale sau crescute
;
al
- ;
pericarditei post-infarct, post- .
- Protozoare;
- ;
preze a peste 200 ml lichid pericardic, putând asocia
- Boli ale esutului conjunctiv (lupus, p ;
pleural. În cazul unei mari de lichid, cordul apare de dimensiuni cu
- Boli neoplazice: primare (mezoteliom, fibrosarcom etc), secundare: (neoplasm mamar,
aspect de îngust hiluri normale.
pulmonar, limfom, leucemie);
- Tardiv post-cardiotomie/toracotomie, tardiv post - ;
Electrocardiograma identific patru stadii evolutive.
- (ex. pr ;
- Secundar radioterapiei;
- Post-traumatic ;
134 135
Ecocardiografia IV.7. TAMPONADA CARDIAC

este prezent când se eco-liber în jurul inimii. Evaluarea permite
-Costina Luca
clasificarea pericarditei în:
- -100 ml) când liber de ecouri în diastol este mai mic de 5 mm;
- moderat (100-500 ml) când liber de ecouri în diastol este 5-20 mm;
- mare (>500 ml) când liber de ecouri în diastol este > 20 mm; Defini ie
- se pot face remarci privitoare la etiologie (infarct, . Tamponada
în cantitate mare de fluid în sacul pericardic inextensibil. Compresia cordului are ca efecte
Pentru stabilirea etiologiilor posibile se vor realiza: presiunilor intracardiace, ,
-h ; reducerea debitului cardiac.
-u renale cronice);
- hormoni tiroidieni (pentru excluderea mixedemului); Tablou clinic
- teste imunologice (pentru excluderea lupusului, bolilor autoimune); - TRIADA BECK
- markeri neoplazici (pentru excluderea neoplaziilor). 1. Hipotensiun
2.
Lichidul pericardic se prin pericard 3. Precordial
- ; - dispnee, , anxietate.
- Suspiciune de purulent ; În rapide
- .
de tratament (eventual cu volumului de lichid). nespecifice: durere cu caracter
a pericardiocentezei: . pericardic, dispnee, tahicardie, la hipotensiune
Tratament
1)Etiologic: tuberculostatic/ / corticoterapie/ oprirea anticoagulantelor/ Forme particulare de TC
. 1. TC cu pulsului paradoxal - apare la cu de VD, DSA, IAo
.
2)Simptomatic: - apare în
- ; .
- Antiinflamatoare nesteroidiene (pana la lichid gas ; - interv chirurgicale
în 3 prize cardiace, în TBC; diagnosticul este dificil.
- Corticosteroizi: numai pentru boli autoimune, pericardite reactive, uremie;
-1.5 mg/kgcorp Paraclinic
- ; postero-anterioar aspect radiologic de în caraf
- scleroterapie. Lateral între peretele toracelui anterioar a cordului.
Electrocardiograma: microvoltaj: complexe QRS cu
Evolu ie tic amplitudine <5 mm în membrelor, <10 mm în precordiale; QRS (2:1, 3:1).
nte. Cele trenante sunt datorate de Ecocardiografia - permite vizualizarea:
obicei neoplaziilor, bolilor de esut conjunctiv, - lichid pericardic: eco-liber în jurul inimii,
;
Complica ii: - efectele sale asupra inimii (compresia ): semne de debit transmitral
- (scade amplitudinea de deschidere a VM, fals SAM , fals PVM);
- diminuarea DTD al VS în inspir; colaps protodiastolic al drepte;
- SIV; ; semne de congestie a VCI. Pericardiocenteza se poate ghida ecocardiografic.
vor fi lichidului, apoi lunar, apoi mai rar ( de Cateterismul cardiac: numai în cazuri selectate; presiunii
etiologie). PVC.
136 137
Tratament Tablou clinic

1) Combaterea colapsului diastolic -
administrare fluide parenteral
2) debitului cardiac - Copii mai mari percep crizei;
- imperioase, repetate, abundente.
evitarea vasodilatatoarelor + diureticelor -g ;
3) Pericardiotomie perc -a ;
- poate edem pulmonar acut (frec
, ;
are rol terapeutic în - sincopa,
se poate face pe cale
, eventual sub control radiologic sau ecografic. La
Acul de corespund crizei.
e tamponadei, evacuarea nu se va face prin
. Examenul clinic
Examenul lichidului pericardic extras cuprinde: aspect Pulsul este rapid, regulat;
imunologice, frotiu, culturi pentru patogeni su . La : ritm frecvent, regulat de schimbarea corpului, efort
sau manevre vagale;
sau , iar poate
realizarea unei biopsii pericardice. u or;
posibile: miocardului, lezarea arterelor sau venelor coronare, hem
pericard, pneumotorax, lezarea ficatului.
Nou- terapie de într în primul an de

.
Risc mare de ,
IV.8.
-Costina Luca .
Defini ie Forme de TPSV:

Succesiune de impulsuri rapide determinate de stimuli patologici în atrii sau la
nivelul , brusc, - ritm atrial ectopic înalt
de tahiaritmie la copil. Este determinat ectopia sau fenomenul de - conducerea 1/1 este .
reintrare a .
- salve de 6 8 la tineri cu cord indemn).
Etiologie
- Peste 50% din cazuri sunt idiopatice. - brusc al crizei doar pe ECG.
- În 20% din cazuri - asociate precum i , medicamentele etc.
- În 20% din cazuri - Criterii de diagnostic
- Cam 10% din cazuri -Parkinson - 160-200/min, ritm regulat,
White). este sau în . Pentru a depista
DII ,
Complexul QRS - nemodificat
succede complexul QRS; în
;
138 139
Segmentul ST este subdenivelat;

Undele T sunt subdenivelate/ negative, aceste aspecte pot persista constituind IV.9. DOLESCENT
. -Costina Luca
Tratament
Manevrele vagale la 80% din cazuri. Defini ie
la sugar: de valoarea medie a
;
talie
;
copilul mare: , în momente diferite.
scufundarea capului în apa rece; Definirea hipertensiunii arteriale la copil se face inând cont de o serie de factori atât
manevra Valsalva; obiectivi
ingestia de apa cu ; halat alb ", de activitate/ repaus, de decubit dorsal sau ezân
compresia sinusului carotidian este rareori eficace sub vârsta de 14 ani. tensiometrului, metode de apreciere a TA.
Hipotensiune --> fenilefrina,
DOZA 1 - 2,4 mg/kg Tabel 4.1. Clasificarea hipertensiunii arteriale
--> Conform managementului Conform raportului al 4-lea
valorilor înalte ale TA la copii
Medicamentele de elec ie sunt: verapamil sau adenozina.
Adenozina - ESH (2009)
< 90 În limitele normei În limitele normei
- 0,05 mg/kg ce permite efectului terapeutic în
- < 95
15-30 sec
-99 plus 5 mm Hg HTA gradul I HTA gradul I
- 0,10-0,50mg/kg
>99 plus 5 mm Hg HTA gradul II HTA gradul II
Beta-blocantele - .
Glicozizii digitalici -
- vechiul termen de "prehipertensiune
ad i < percentila 95;
Stimularea prin pacemaker temporar atunci când trat
cu valori ale TA de 120/80 mmHg sau pest
sau tahicardia are caracter recurent. Pacemakerul atrial sau ventricular e inserat pe cale
.
HTA stadiul I
HTA stadiul II :
ensiune.
Epidemiologie
poate fi
La nou- , este de aproximativ 0,2% , crescând la
- (digitala, beta- )
- (clasa IA sau IC).
Etiologie
Etiologia este mu mai multor gene de

susceptibilitate; valorilor TA este dintre diferite gene sau dintre
, ereditatea are o co
fiind a chiar la 30-60%; rudele de gradul I ale bolnavilor au un risc de 3 -4 ori
mai mare de a face HTA comparativ cu
complex al factorilor de mediu asupra expresiei unui .
140 141
Factori în HTA:
Vârsta . În cazul
Rasa: mai mare la rasa de culoare; la toate membrele. Normal,
Obezitatea: ; TA este mai mare cu 10-20 mmHg la membrele inferioare decât la membrele superioare.
Aportul alimentar de sare;
Nicoti a norepinefrinei din nervoase adrenergice ceea de efort, ; simptomele
ce va determina cu ale TA; endocrine, .
Retardul în sunt factori
în geneza HTA;
Str aspect general
tahicardie: în hipertiroidie, feocromocitom, n euroblastom, hipertensiune primar ;
II. Hipertensiunea . Principalele cauze care paloare, pete pigmentare : feocromocitom;
i pentru un eventual sindrom metabolic;
Renale: retardul în greutate ce poate o
pete café-au-lait, neurofibroame boala Von Recklinghausen;
f - sindrom Cushing, terapie
nefropatia de reflux; t neuroblastom, feocromocitom;

Cardiace: gât scurt, sindrom
Turner;
f sindrom Williams;
cateterizarea arterei ombilicale cu formare de trombus; m hiper / hipo tiroidie;
arteriovenos; virilizare sau ambiguitate - hiperplazia adren
sindrom Williams;
Endocrine: Examenul clinic
feocromocitom; Anamneza:
alte tumori ale crestei neurale (neuroblastom, ganglio-neuroblastom, ganglioneurinom);
boala Cushing;
; Uneori la trezire, astenie

Neurologice: , precordialgii nespecifice.
hipertensiune in Antecedente personale
sindrom Guillain-Barre; - , enurezis (sugestive pentru
Medicamente: reno-
corticosteroizi sau ACTH; - edeme );
contraceptive orale; - sau
simpaticomimetice; - crampe musculare, astenie (hipokaliemie, hiperaldosteronism);
droguri interzise (cocain etc); - pubertate precoce (
cu vitamina D; Antecedente neonatale: cateterizarea arterei ombilicale;
Antecedentele familiare psie, toxemie,
* Alte cauze: - neurofibromatoza, dis
Antecedente personale: bol
Henoch-Schonlein), lupus eritematos sistemic, de tract urinar, traumatism renal,
142 143
* Alte lazia h) Electrocardiograma:
somnul, de .
i) Ecocardiografia:
Examenul obiectiv -
Examenul aparatului cardiovascular: - raportul SIV/peretele posterior al VS;
suflu, puls femural absent, TA valorile - masa VS - prin folosirea ecocardiografiei , hipertrofia VS a fost la 34-38% din
înregistrate la membrele superioare copiii ii
m cardiace, tahicardie, hepatomegalie, tahipnee i ; - - majoritatea celor cu valori ale TA peste percentila 90% aveau un
suflu la nivelul vaselor mari rteriopatie; g/m2 .
Examenul abdomenului:
sufluri epigastrice b - II. :
f - se impune atunci când sunt necesare depistarea cauzelor secundare ale HTA:
rinichi polichistic;
Examenul neurologic:
m
* Tomo glande suprarenale;
paralizie Bell;
* -mandelic, dozarea
deficit motor.
catecolaminelor plasmatice;
* Activitatea reninei plasmatice;
Investiga ii paraclinice:
I. : în identif ;
*Dozarea cortizolului în urina pe 24 ore.
a) : în general sunt normale, sunt modificate în
copiii cu valori ale TA persistente
Managementul în HT
I. Tratamentul nonfarmacologic:
b) sanguine ne aduce asupra constituirii unei
Modificarea stilului de :
renale.
c) Dozarea K seric permite punerea unui diagnostic de HTA: hipopotasemia se
Reducerea aportului de sodiu: regim hiposodat; mâncare,
în: hiperaldosteronism primar, sindrom Cushing sau în sindroamele adrenogenitale (deficit de 11
rie poate afecta tensiunea
,
d) Hipercalcemia sindroame MEN1/2.
copii de 4- .
e) Dozarea acidului uric: valori > 5,5 mg/dl s-
Reducerea aportului de lipide cu acizi
rol important în
Reducerea aportului alimentar printr- obezi.
patogenia HTAE.
f) Examinarea fundului de ochi: trebuie ef -au identificat
- Se va evita sedentarismul, cu limitarea timpul alocat la TV/Computer, sub 2 ore
pe zi;
Stadiul I îngustarea lumenului arterial;
Stadiul II - Efectuarea , 30-60 de minute,
imare (semnul Salus-Gun); 3-5 zile/ ;
-
Stadiul III hemoragiilor retiniene;
cu 10
Stadiul IV edemului papilar.
arteriale de la 8 la 12mmHg.
g) : poate aduce
iotoracic mai mare de 0,5). l
144 145
II. Tratamentul farmacologic: angioplastia

Principii: de vindecare de 50%.
Hipertensiunea
. tratament prompt. hipertensive
, tratamentul medicamentos va fi ca monoterapie; ulterior, d trebuie tratate cu medicamente i.v., intind sca tensiunea cu 25% în primele 8 ore
, se vor administra terapeutici cu mecanism de diferit. izând tensiunea în 24-48 de ore.
Tratamentul are ca scop reducerea TA:
- <p Alegerea antihipertensivelor:
- < percentila 90: în cazul unor ni asociate .
1) :
terapiei farmacologice IECA / ARA II în monoterapie sau în asociere cu inhibitorii calcici. Asocierea
amlodipinei cu benazepril se poate administra la copiii obezi care au valori
1) în care
valorile TA de 1,2
Calciu ca tratament .
pitalizare în t vitale.
iureticele sunt o asociere , întrucât diureticele
2) renale obezi cu acanthosis nigricans,
întrucât ar putea cauza diabet.
3) -farmacologice;
4) HTA cu afectare : HVS, hipertrofia SIV;
Calciu blocantele : amplodipina /n
5) Diabet zaharat tip 1 / tip 2;
Diureticele b trebuie monitorizat
6) Istoric familiar de HTA cu debut precoce al hipertensiunii; nivelul glicemiei în eventualitatea ;
7) Copil cu dislipidemie . IECA/ARA II nu ar trebui administrate la pacientele adolescente, deoarece sunt
cu un singur medicament. cunoscute cu efect teratogen.
. La copil se folosesc medicamente din clasa: 3) În de alt

inhibitorilor -blocante, blocante a) Migrene: sunt preferate beta blocantele sau calciu blocantele. Beta blocantele ar fi mai
eficiente în prevenirea migrenelor decât blocantele de calciu.
un al doilea sau al treilea antihipertensiv în
d
vederea unei valori
a
- c) Hipertiroidie/Tahicardie eta blocante.
lorile tensiunii arteriale au fost normale. Trebuie asociate medicamente cu d) Diabet zaharat: IECA/ARA II sunt preferate. Se contrai
b .
mecanism complementar (inhibitori de de conversie + diuretice, vasodilatatoare +
e) : se /ARA II.
diuretice sau beta blocante).
ectarea organelor ,
scopul tratamentului este
greutate, iar la copiii cu diabet zaharat, boli cronice renale sau cu afectarea organelor ,
sub percentila 90.
valoarea
iar la cei cu proteinurie valoarea va fi < percentila 50. Sistarea tratamentului se va face
treptat, .
În feocromocitom, adenom adrenocortical, sindrom Cushing se
a tumorii, cu normalizarea valorilor tensiunii arteriale.
146 147
IV.10. INSUFICIE - Boli miocardice

COPIL volum primare
DSA Cardiomiopatie Hipoxie cro
-Costina Luca Canal atrioventricular Fibroelastoza Hipertensiune
Defini ie
- i modifica Miocardita Insuficien
debitul pentru a acoperi nevoile metabolice ale organismului. Boala Pompe
Insuficien a cardiac este un sindrom clinic definit prin simptome semne tipice: Sindromul Kawasaki
1) Simptome tipice de Tabel 4.5
Dispnee de repaus sau de efort
Fatigabilitate
Clasificare
Edeme periferice se ut NYHA
2) Semne tipice de simptomele legate de capacitatea :
Tahicardie CLASA I nu produce
Tahipnee sau dispnee.
Raluri umede CLASA II limitare a fizice. Pacientul este asimptomatic în repaus, dar
Edeme periferice CLASA III fizice. În repaus bolnavul este asimptomatic,

Hepatomegalie decât cea , dispnee.
Dilatarea jugularelor greu de apreciat la sugar, având ca echivalent bombarea CLASA IV pacientul este incapabil de a
fontanelei anterioare. Simptomele de te la orice activitate
Etiologia cardiace este diferit în - , sugar, l mic clasificarea Ross

copil adolescent): CLASA I asimptomatic.
CLASA II
Tabel 4.2. Cauzele insufici in utero mare dispnee de efort.
ARITMII de CLASA III marcate în timpul a . Alimentarea
volum miocardice apar din cauza cardiace. La copilul mai
primare
TPSV a Fibroelastoza Transfuziile feto-materne, CLASA IV în repaus.
Flutter atrial sindrom transfuzat-transfuzor
Boli de stocare Sindrom de izoimunizare în sistem Rh Tabloul clinic este al pentru stabilirea diagnosticului.
Tahicardie din canalul a glicogenului Talasemia
Anamneza poate stabili un istoric de
atrioventricular miocardita
BAV complet Anomalia Ebstein
greutate, es excesive, anorexie, ,
atrioventriculare
Tabel 4.3. Cauze ale - Examenul fizic - s
Aritmii clasificate în trei categorii:
PCA Cord stâng hipoplazic mi sau de mecanismele compensatorii:
DSV , puls paradoxal, ritmuri de
Trunchi arterial comun galop, puls alternant , reci, marmorate eventual,
Canal atrioventricular de tip periferic.
Retur venos pulmonar total
Tabel 4.4.
148 149
zate de semne de 2) M suri generale
Oxigenoterapie când oxigenului în aerul atmosferic este < 90%; trebuie exclus
congestia semne de prezen a congenitale de cord ductodependente, la care administrarea de
hepatomegalie, jugularelor, edeme periferice, hidrocora oxigen poate determina închiderea canalului arterial;
Monitorizarea curbei ponderale; instituirea unui aport caloric semnificativ mai mare
(150-160 kcal/kg/zi) pentru sugarii cu ICC;
Investiga ii paraclinice La copiii mai mari, este recomandat de sare (< 0,5g/zi); repausul la pat este o
ului de important în managementul IC, iar disponibilitatea televizorului jocurile
hematii; pe calculator asigur repausul la pat al acestei grupe de ;
; a cu
serici: hiponatremie, hipokaliemie sunt uneori necesare. respiratorii este factorul
; care decide stabilizarea respiratorii.
Supliment de potasiu 2,5
severitatea
cardiace, spre a putea conduce tratamentul acesteia.
conversie;
unei
;
cardiace.
Supliment de L-
În 2
zilnice este la .
pulmonare (pCO2), echilibrului acido-
Electrocardiograma poate : sau dreapt , aritmii
3) Tratamentul farmacologic
(TPSV, tahicardie ventricular , fibrila ie ventricular
electric cu voltaj alternativ al undei P,
ai postsarcinii.
complexului QRS undei T (pericardit ).
poate indice cardio-toracic crescut,
A. Diureticele
Ecocardiografia: permite evaluarea

diametrul telesistolic, dimensiunea atriului stâng,
- de 45-55%)
; nu se mai .
- 25%)
Diureticele cu a
- Velocitate -
inhibând
potasiu.
Tratament
Tabel 4.6. Diuretice u
1) Tratamentul cauzelor sau factorilor care contribuie la dezvoltarea ei
cardiace MEDICAMENT Cale de administrare Doza
corectarea bolilor subia TIAZIDE
; Clorotiazida p.o. 20-40 mg/kg/zi în 2-3 doze
implantul de pacemaker; Hidroclorotiazida p.o. 2-4 mg/kg/zi în 2-3 doze
DIURETICE DE ANS
hipertiroidism ;
Furosemid i.v. 1 mg/kg/doz
p.o. 2-3 mg/kg/zi în 2-3 doze
ANTIALDOSTERNICE
pentru a cre te hematocritul mai mult de 35%; Spironolactona p.o. 1-3 mg/kg/zi în 2-3 doze
150 151
Efectele adverse ale diureticelor constau în dezechilibrele hidroelectrolitice acido-bazice: Tabel 4.9 i postsarcinii
- hipokalemia Medicamente Doza
- alcaloza hipocloremic . Arteriodilatatori i.v.: 0,15- 0,2 mg/kg/doza (max 20 mg/doz )
HIDRALAZINA p.o.: 0,75-3 mg/kg/zi (max 200 mg/doz ), administrat în 2-4 doze
B. Tratamentul inotrop pozitiv Venodilatatori
Se recomanda numai în ICC critic , la iii cu NITROGLICERINA
) sau imediat postoperator pentru corectarea MCC. Vasodilatator mixt
CAPTOPRIL p.o.- nou- : 0,15-0,3 mg/kg (doza maxim : 6 mg/kg/zi)
epinefrina. - sugar: 0,3- 0,5 mg/kg (doza maxim : 6 mg/kg/zi)
Tabel 4.7. Medicamente inotrop pozitive în ICC - adolescent: 12,5-25 mg, cu 25 mg/doz (doza
maxim : 450 mg/zi)
MEDICAMENT Doza de administrare ENALAPRIL
Epinefrin 0,1 NITROPRUSIAT p.o. 0,1 mg/kg
Izoproterenol 0,1- i.v. 0,3-
Dobutamin 2-
5-
Efect:
Vasodilatator renal 2 - g/kg/min
Inotrop 5-
Vasoconstrictor 15 -
1. Buchhorn R. Hulpke-Wette M, Hilgers R et.al. Propranolol treatment of congestive heart failure in

C. Glicozide digitalice infants with congenital heart disease: The CHF-PRO-INFANT Trial. International Journal of
Digitalicele cresc contractilitatea miocardic , Cardiology, Volume 79, 2001: 167 173
parasimpaticomimetic e 2. Condo M, Evans N, Bellu R, Kluckow M. Echocardiographic assessment of ductal significance:
atrioventriculare. retrospective comparison of two methods. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2012; 97(1):F35 -8
Tabel 4.8. Glicozide digitalice folosite în ICC 3. Dimitriu AG, Condurache T. Pericardite. în: Eugen Pascal Ciofu, Carmen Ciofu. Pediatrie- tratat.
Ed. Medicala, 2001: 391 -398
Prematur 4. Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes T. Moss & Adams Heart Disease in Infants, Chil dren, and
Nou- Adolescents: Including the Fetus and Young Adult . 8th Edition, Lippincott Williams & Wilkins 2012
< 2 ani 40- 10- 5. Frobel AK, Hulpke -Wette M, Schmidt KG, Läer S. Beta -blockers for congestive heart failure in
>2 ani 30- 8- children. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):C D007037.
6. Hsu DT. Dilated Cardiomyopathy and Heart Failure in Children în Heart Failure Clinics Volume 6,
2010: 415 432
D. Agen i de reducere a postsarcinii
7. Iordache C, Tratat de Pediatrie
Au rol în tratamentul copiilor cu ICC cu unt stânga dreapta 8. Jenkins KJ, Correa A, Feinstein JA, et al. N oninherited risk factors and congenital cardiovascular
(DSV, CAV, PCA). La aceast grup de pacien i, captoprilul hidralazina i-au dovedit defects: current knowledge: a scientific statement from the American Heart Association Council on
eficacitatea. de reducere ai i în trei grupe, în de locul de Cardiovascular Disease in the Young: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation.
iodilatatoare, venodilatatoare i vasodilatatoare mixte. 2007;115(23):2995 -3014.
9. Johri AM, Rojas CA, El -Sherief A, Witzke CF, Chitty DW, Palacios IF, et al. Imaging of atrial septal
E. blocan ii defects: echocardiography and CT correlation. Heart. 2011;97(17):1441 -53.
arvedilolul s-a dovedit a fi benefic la copiii cu 10. Kantor PF et.al. Presentation, Diagnosis, and Medical Management of Heart Failure in Children:
Canadian Cardiovascular Society Guidelines în Canadian Journal of Cardiology . Volume 29,
2013:1535 1552
11. Tratat de pediatrie
-a dovedit eficacitatea în unele cazuri de cardiomiopatie, în special cei cu
-446
12. Mehra MR. Optimizing outcomes in the patient with acute decompensated heart failure. Am Heart J.
2006;151(3):571 -9.
152 153
Capitolul IV/Bolile aparatului cardiovascular Capitolul V| Hematologie i Oncologie
13. Mitchell BJ, Brown SC. Management of severe aortic valve stenosis in the neonate: neonatal aortic Capitolul V
valve stenosis. SA Heart. 2014;11:4-11
14. Mouledoux JH, Walsh WF. Evaluating the Diagnostic Gap: Statewide Incidence of Undiagnosed
Critical Congenital Heart Disease Before Newborn Screening With Pulse Oximetry. Pediatric
Cardiology 2013;34:1680-1686
15. Nadas AS, Fyler DC. Hypoxemia. In: Keane JF, Lock JE, Fyler DC, editors. Nada's pediatric
cardiology, 2nd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006:97 101
16. Newman TB. Etiology of ventricular septal defects: an epidemiologic approach. Pediatrics.
1985;76(5):741 -9.
17. O'Connor M.J., Rosenthal D.N. Outpatient Management of Pediatric Heart Failure, Heart Failur e Ingrith Miron, Anca Ivanov, Adriana Mocanu, Oana Teslariu,
Clinics, Volume 6, 2010: 515 529
18. Park MK. Park'sPediatricCardiologyforPractitioners 2014:455 -460 Mirabela Subotnicu, Rada Popescu
19. Porter CJ, Feldt RH, Edwards WD, et al. Atrial septal defects. Heart Disease in Infants, Children,
and Adolescents . 6th ed. 2001. Vol 1: 603 -17.
20. Shaddy RE. Optimizing treatment for chronic congestive heart failure in children. Crit Care Med ,
2001;29:S237 -40
21. Vanhaesebrouck S, Zonnenberg I, Vandervoort P, et al. Conservative treatment for patent ductus
arteriosus in the preterm. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007; 92(4):F244 -7
Anemia se de
22. Williams LJ, Correa A, Rasmussen S. Maternal lifestyle factors an d risk for ventricular septal
-
defects. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol . 2004;70(2):59 -64.
23. Williams LJ, Correa A, Rasmussen S. Maternal lifestyle factors and risk for ventricular septal -
defects. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol . 2004 Feb. 70(2):59 -64.
Tabel 5.1. Valori normale ale hem oglobinei
24. Yee L. Cardiac emergencies in the first year of life. Emerg Med Clin North Am 2007;25:981 1008
Media -2DS
Nou- 16.5 13.5
13.9 10.7
6 luni 12.6 11.1
6 luni - 2 ani 12.0 10.5
2 ani - 6 ani 12.5 11.5
6 ani -12 ani 13.5 11.5
12 ani - 14.5 13.0
12 ani-18 ani (fete) 14.0 12.0
itelor anemiile se pot
Anemiile regenerative sunt: posthemoragice, hemolitice, unele anemii inflamatorii iar cele
155
154
Capitolul V| Hematologie i Oncologie Capitolul V| Hematologie i Oncologie
V.1. .
Asist. Univ. Dr. Anca Ivanov -
,
Tablou clinic
50% din totalul cazurilor de anemie.
Cauzele anemiei feriprive pot fi:
organismului intervin ,
- aport inadecvat de fier , valori ale Hb de sub 7g/dl. Paloarea este cel mai frecvent semn, e
- ,
- ,
- pierderi importante . - ,
- - - pagofagia),
- - Vinson),
- disfagia,
- ,
o
spanac). - .
xiei) sunt foarte
Prin efectuarea unei
Alt semn foarte sugesti
marker-ul cel mai fi

Tratament
Tratament :
Se
1. Profilaxia
-
- ;
- ;
-
- ;
- - troducerea alimentelor
bogate (6 luni);
evaluarea metabolismului fierului. Fierul - i prec
de risc crescut;
- -3mg/kg/zi-
cazu
156 157
legume verzi, sucuri citrice; evitarea V.2.

; Asist. Univ. Dr. Anca Ivanov
- Dr.
.
2. ste rar la copii. Hematiile

su
Formule folosite:
-ului.
- complex de hidroxid de fier (III) polimatozat (Ferrum Hausmann: 1ml=20pic; 1pic=2,5mg)
macrocitare: alcoolism, hemoragii, boli hepatice, anemii aplastice, mielodisplazii, hipotiroidism,
- sulfat, fumarat etc.
megaloblastoze induse de medicamente (analogi purinici 6 mercaptopurina, azatioprina,
- - analogi pirimidinici,etc.). Cauze ale
e mese. Actualmente se mai folosesc fierul bisglicinat, fierul lipozomal (lipofer) cu -
deficit de folate -acid-binding prot ein,
-
Verificar
- necesar crescut.
- ;
- -
- sau chiar mai cur -4 zile); Cop
-
- formarea depozitelor 2 -3 luni. digestive sunt
-
atetozice, hipotonie, ROT diminuate, parestezii ale mem
de fier. Teste de laborator
Fe = metilmalonic urinar este cr -factor
Vol. Sanguin = 80ml/kgc Tratament

3,4 = -
- 25-100
1,5 = factor de multiplicare pentru rezervele tisulare
debut, 2- Necesarul fiziologic de vitamina B12
Fe in este de 1-5 mg/zi,
-10ml/kg/zi intra
- - 5 mg/zi. Alimentele
acidul folic sunt: ficatul, rinichii, legumele verzi (spanac, broccoli), drojdie, pepene galben,
- 50 % din acidul folic consumat este absorbit).

158 159
V.3. ANEMII HEMOLITICE

Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron scheletului hematiei, spectrina, ankirina, proteina 1 -
Asist. Univ. Dr. Anca Ivanov
Aceste anemii sunt un grup de afe Tablou clinic
-
macrofag efort. La nou -
F
sunt regenerative. -
Din punct de vedere al fa ctorilor genetici, anemiile hemolitice pot fi: -

- congenitale
-
ANEMIILE CONGENITALE
1. Defecte ale membranei hematiei: ,
acantocitoza, picnocitoza, acantocitoza, etc. sunt urmate de crize de hipoplazie sau aplazi
2. Anomalii ale enzimelor eritrocitare: -6-fosfat-
,
3. Date de laborator
complexe: drepanocitoza, talasemiile, , hemoglobinuria
Examinarea frotiului de
4. Anemii congenitale dizeritropoetice
Diagnostic de laborator 4,9% NaCl), la fel autohemoliza (normal 4% la 48 ore) ce se corecteaz
-
e prin tehnici de diagnostic molecular.
-
le spre o anemie este
Tratament
ANEMII PRIN DEFECTE ALE MEMBRANEI HEMATIEI
mg/zi. Splenectomia
aproape exclusiv la nivelul splinei. De obicei, este

-Chauffard, aceasta este tipul cel mai comun de anemie
anti-
160 161
eritroblastopenice vor primi transfuzii.

-
ANEMII HEMOLITICE PRIN DEFICITE ENZIMATICE
Anemia prin deficit de glucozo -6-fosfat-
hemoglobina scade sub 7g/dl.
Deficitul de glucozo -6-fosfat- acid nalidixic, antracicline,

- albastru de metilen, ciprofloxacina, cotrimoxazo l, dapsona, enoxacina, furazolidon,
vicia fava glibenclamid, monoxid de azot, nitrofurantoin, nitroprusiat, primachina, sulfacetamida,
sulfaguanidina, sulfonamida, sulfasalazina, urat oxidaza, clorpropamida, naftalen, albastru de
- . Lista
r - aspirina, paracetamolul, acid ascorbic, prilocaina, cloramfenicol, colchicina, dimenhidrat
fenitoina, tolbutamida, spiramicina, levodopa, HIN, litiu, metamizol, dimercaprol, etc.
-o m Plasmodium Falciparum. Acest Piruvatkinaza este penultima conversie din calea Emb den-Mayerhof.
semnificativ.
Ac -
-48 ore de la
ingesti e severitate, iar clinic
apare icter intens, hemoglobinurie, iar valoarea hemoglobinei scade

pericol. Paraclinic
S -12 g/dl, reticulocite crescute,
Date de laborator
- .
-
hematiile Tratament
La nou-
Diagnostic
e glucozo- cu imunizare anti- -
162 163
SICLEMIA SINDROAMELE TALASEMI CE

(drepanocitoza, anemia cu celule falciforme )
-
-
Alfatalasemiile
-4 luni: 62,5 mg de 2 mg -estul Asiei. Diferitele tipuri
de 2 ori/zi, de la 1 an la 3 ani, 250 mg de 2 ori/zi, de la 3 la 6 ani. De asemenea , de talasemie sunt rezultatul d
- -
-
(acute chest syndrom iagnosticat prin
-pi -
0,8.
este sechest
viral
alfa/beta scade la 0,6-
- -11g/dl; hematiile sunt
ocluzive.
nerv -
-
ze singurul tratament pentru
antigenelor hematiilor poate fi determinat prin testarea ADN-ulu
r
-
chirurg.
asemenea,
164 165
Betatalasemiile de la 20- l feritinei mai mare

de 1000 pg/ din ficat mai mare de 3 mg fier/
bazinul mediteranean, Orientul Mijlociu, India, Pakistan, Asia de Sud - - -inva
. Efectele
- -talasemia, delta - -
talasemia, zeta -gama-delta- -
-talasemia se car
- hematolog
-talasemie
in genele beta -
-l un frate HLA -compatibil.
- Terapia genic pentru beta-
talasemie vel ridicat al genei beta -
hematopoietice.
-talasemia intermedia
Hb=2,5-6,5g/dl) cu un icter
caracteri - -talasemiei sau delta-beta-talasemiei,

-
-10
-
-
t
eritropoieza extram
- fierului cu Desferal ( deferoxamina) 40-60 mg/kg perfuzie iv sau sc sau deferipirona 75 mg/kg
zi , deferasirox 20-
-300 ng/ml (= g/l) pentru sexul

-115 ng/ml (= -talasemia minor
procent mai mare de50% de
- Pe
concomitent cu programul transfuzional. Chelarea se poate face cu Desferal (deferoxamina) 40 - -

60 mg/kg perfuzie iv sau sc, deferipirona 75 mg/kg zi, deferasirox 20 - -5%).
-4 ani
166 167
- B. Anemii hemolitice non -imune

Pot fi de 2 tipuri:
1.
2.
-
;
-
;
- -clostridium, E. Coli, piocianic, -Epstein Barr,
herpes, virus encefalitic; parazitar -paludism, bartoneloza) .
ANEMII HEMOLITICE DOB NDITE
, prin care se
poate detec
li, cum sunt
- za
Clasificarea anemiilor hemo

-6 luni), la un
A.
-
1. Autoimune
Anemii hemolitice autoimune : cu IgG, complement sau ambele ie. Caracteristice pentru
a. Anemiile autoimune idiopatice

Anemie cu anticorpi la rece
Anemie cu anticorpi la cald
Anemie cu anticorpi bifazici ( Donath Landsteiner )
Date de laborator
b. Anemii autoimune secundare
|paramixovirusuri, Coxsackie, Mycoplasma pneumoniae, Salmonella typhi;

toxicitate me
rifampicina, sulfonamidele, insulina etc.;
; anticorpii pot fi de tip IgG sau C3b sau ambele.
boli maligne: leucemii, limfoame, tumori ovar.
2. Izoimune Tratament
Boala he -
168 169
se le clinice
Acestea sunt determinate HPN
aplazie me
te duce la deces
Splenectomia poate avea benefic
ce neob oc
ycoplasma pneumoniae, cu virus Epstein
Diagnosticul se pune prin flow-
tru antigenul I din

Tratament
pentru ameliorarea citopeniei, Tratamentul suportiv const
-
(Donath-Landsteiner)
olizina Donath-Landsteiner, cu autoanticorpi de
frigului.
mele 24-36 ore
policromatofilie. Cel mai frecvent boala apare prin incompatibil

-D
-A (fosfatidil -inozitol
-
- -
ceea -
sau nu. De asemenea determinarea Rh-
hematopoiezei.
170 171
V.4. 2. Un alt mecanism presupune o anomalie pre -

Asist. Univ. Dr. Oana Teslariu a.
3.
urma
5.2).
2 tipuri diferite ale bolii.

Tabel 5.2. Clasificarea anemiei aplastice Anamneza
cu pancitopenie de ob
Anemia Fanconi
Droguri (chimioterapie, benzen, cloramfenicol,
Sindromul Shwachman -Diamond antiepileptice, inhibitorii anhidrazei carbonice,
antiinflamatorii) -a
Anemia Blackfan -Diamond Virusuri (Ebstein -Barr, Hepatitic non -A, B, C,
Dis E, HIV) sindrom Shwachman-
Anemii aplastice familiale
Sindroame non -hemoragice (ex. Down, Dubowitz, hipoimunoglobul
Seckel)
Mielodisplazia
prezen
Epidemiologie
- ale mucoaselor.
Patofiziologie
alt diagnostic. Statura

de hipo-
1.
s
172 173
Investiga ii de laborator
Hemograma i reticulocitele -ului, precum Diepoxibutan (DEB) si Mitomicina C (MMC).
n AF sunt heterogene:
- Tegumente: zone hipo- sau hiperpigmentate, pete cafe -au-lait;
- Aspect fizic ;
- Membre superioare: anomalii ale policelui (absent/hipoplazic, supranumerar sau
bifid, trifalangial, hiperextensibil), anomalii ale radiusului (absent sau hipop lazic), anomalii ale
Medulograma
;
- Membre inferioare
reziduale proeminente secundar deficitului de elemente mieloide. Se mai poate observa ;
diserit - - Alte anomalii scheletale: microcefalie, hidrocefalie, bose frontale, atrezie
;
mie - Aparat genital
Alte teste
sau vagin, atrezie de uter, vagin sau ovare) ;
sugestiv. - Ochi: epicantus, stabism, hipertelorism, fante palbebrale mongoloide,
Teste pentru boli imune. astigmatism, catar ;
- Urechi: atrezie sau displazie, surditate de conducere, anomalii ale urechii medii ;
- Aparat renal: rinichi ectopic, hip
;
- Aparat gastro-intestinal
;
trombocitopenie), fie ca o pancitopenie cu toate caracteristicile clinice ale anemiei aplastice. - Aparat cardio-vascular
;
Tabel 5.3 - Sistem nervos central
-
Asociate cu pancitopenie Asociate cu citopenii izolate ;
Anemia Fanconi
- Endocrinopatii
Anomalii hematologice in AF
Anemia Fanconi
clinic printr-
celularitate redus -
174 175
Anemia Diamond -Blackfan

sunt specifice hematopoezei de stre s din AF. Nivelele serice de alfa -
Anemia Diamond -
esofagul superior, anus.

itrocitare.
Diagnostic
Din punct de vedere clinic ,
congenitale -Blackfan, sindromul
Shwachman-Diamond, sindromul Wiskott -
fragilitat
ventricula
bifid sau hipoplastic) .
Management i tratament
matologice,
Anomalii hematologice
-a stabilit diagnos
-90% din
Diagnostic
-
posibilitate este folosirea de androgeni (Oximetolon, Metiltestosteron, Danazol) sau de factori de clinice, an
-CSF - factor stimulator de granulocite, GM -CSF factor stimulator de
granulocite- -60% din cazurile de AF.
are,
hepatice. Tratament
helatori de fier sau transfuzia de
hemoragice.
la 2 zile a unei doze sufici
mg/kg/zi sau 1
- -
-
176 177
V.5.TROMBOCITOPENII
neuro-motorie, risc crescut pentru Asist. Univ. Dr. Adriana Mocanu
Defini ie
- pe mm3.
fier, care
Fiziologie
cu depistarea nivelelor crescute ale depozitelor de fier (feritina > 1500 mg/dl). ite din
-10 zile. Splina este locul unde se distrug

Sindromul Shwachman -Diamond (SDS)
trombocitele (
Sindromul Shwachman -
eletului si st fibroza ch
cu
pancreatic la copii.
procesele de activare, aderare, agregare
Anomalii hematologice :
activitatea ,
- .
No iuni de fiziopatologie
Mecanisme de producere:
Anomalii scheletice: m trofii condrocostale torace.
Tratament -colony stimulating factor GCSF),
a. Pancitopenia
transplant de celule stem alogeneic
:
- trombocite cu dimensiuni mici: sindromul Wiskott Aldrich;
- trombocite cu dimensiuni normal e: Sindromul TAR (trombocitopenie
mucoasei orale
radiusului), t cu
e la neoplazii
D
- trombocite gigante: boala Bernard -Soulier, m -9, Sindromul Paris
Trousseau, t
telomerase RNA component ).
a. Cauze imune
-p -
la copil;
- ;
- Sindromul Evans;
178 179
- ce
b. Cauze non-imune PTI se ca
- Toxice medicamentoase (heparina, vancomicina, trimetropim - sulfmetoxazol), vaccinul
-oreion-
- Activare pla indromul
trombocitopeniei.
-Merrit;
- -pulmonar.
- ;
3) Sechestrarea trombocit elor - hipersplenism : i
boli de stocaj; - ;
- - hemoragii la nivelul mucoaselor: epistaxis, gingivoragii, bule hemoragice,
;
- -intestinale, genito -urinare, vaginale (menoragia la
pubertate poate fi singura manifestare) ;
Defini ie - ;
- splenomegalie .
le de PTI), iar
sau absente.
neurologice.
Elemente de fiziopatologie
20.000/mm3, s
membranelor plachetare, ca de exemplu complexul glicoproteina IIb/IIIa. Aceste complexe
antigen- - Investiga ii de laborator
Hemoleucograma
-antigen. Afectarea Frotiul de sange periferic
pot
Anticorpii antitrombocitari
Epidemiologie este recoma

cazuri pentru a exclude o m
-
-3 ani.
u imature.
180 181
Diagnosticul pozitiv de PTI este un diagnostic de excludere Tratament farmocologic

- iile,
reticulocite normale;
- frotiu de sange periferic normal;
- c - -
hepatosplenomegaliei, febrei, durerilor osoase sau articulare) exclude alte cauze de intestinale sau hemoragii intracraniene;
trombocitopenie. -
- -
sau hematurie;
-
-
- PTI
Diagnostic diferen ial Schemele de tratam

- - Imunoglobuline IV 0.8 - Soc. Am. de Hematologie : 0,4-0,5
; i 5 doze)
-
- Imunglobuline IV anti D (bolus 50 - -D)
simptome sist ;
- - Glucocorticoi ) ex. metil prednisolon iv 20-30
inclusive cele imunologice); mg/kg/zi X 3 zile.
- ;
-
- Consumul d
altele);
-
alternative: Rituximab, Azatioprina (sau 6-mercaptopurina), Ciclosporina, ai
- receptorului trombopoetinei: Eltrombopag, Romiplostin.
Splenectomia
-
- -80% din cazurile de
l de PTI. Splenectomie
Tratament trebuie pneumococic, antimeningococic,
Tratamentul PTI poate varia de la monitori a
Terapii adjuvante
asociere cu gravitatea simptomatologiei clinice. Managementul PTI nu este pe deplin voragii, epistaxis
trombocitelor.
medica atorii nesteroidiene,
182 183
Prognostic i evolu ie
Remisi
Clasificarea hemofiliei
e.
-
- -5%
-
i receptorului trombopoetinei, azatio iclofosfa
la 10.000 de persoane de
-
30.000 de persoane de sex masculin, iar aproximativ
V.6. COAGULOPATII
Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron -18 luni cu
Asist. Univ. Dr. Adriana Mocanu
Hemostaza : elemente de fiziologie

-
Hemostaza ca urmare a pozitiv. Rar a
cu ocazia unui
- pot prezenta
: nazo-
nor serii de proenzime sau a unor
-intestinal, genito-urinar.
La sugar intracerebrale la nou-
factorul IX activat (F IXa),
factorul VIII activat (F VIIIa (
Echimozele, -
Factorul IXa iul
recvente la
complexului factor tisular/ factor VIIa. de
-3 ani.
: la nou- -
trombina. ri, letargie, convulsii. Hemoragiile intracraniene se pot solda cu

sechele neurologice (retard psiho-motor,
HEMOFILII -
:
i de transmitere, clasificare
), parahemophilia, boala Owren ( o

).
(iliops
i de transmitere musculare pot evolua cu compromiterea structurilor neuromusculare cu sindrom de
-faringiene
184 185
-intestinale: hematoamele intraabdominale, mai ales cele de la -

nivelul peretelui intestinal. mare- -ului;
-urinare: - ;
- Deficit de factor XI (hemofilia
-5 zile postchirurgical ;
- Maladii ale fibrinogenului (factorul I) - ;
- Deficit de factor XIII -
.
Date de laborator:
XIII.
- hemoleucograma: valori normale ale trombocitelor;
- Trombopa
-
indromul Bernard-Soulier , trombastenia

t (APTT) sunt prelungite.
Glantzmann).
- - - hemofilia B;
-
- teste genetice;
- Sindromul antifosfolipidic este
-
ia HIV);
- este o coagulopatie de consum cu cauzele variate:
-
- Bo - : prin deficit de vitamina K, cu afectarea sintezei
factorilor de coagulare vitamin -
- teste pentru boala von Willebrand (Antigen- factor vW);
prematuritate, tratament prelungit cu antibiotic, medicamente administrate mamei ca
- .
:
clinice pot -
- CT,
- RMN cranio- ,
- ,
nou-
- Ecografii pentru ev .
-
- Sindromul Ehlers Danlos
conjunctiv cu
I
Criteriul de diagnostic pozitiv este
Tratament
moleculare (genetice). De asemenea, trebuie dozat antigenul pentru factorul von Willenbrand
(FvW) .
-
-
Diagnosticul di
- usculare (doar subcutanat),
-ului:
-
- -o familie.
- Boala von Willebrand: ( : hemoragii la nivel cutaneo-
rand de Hemofilie:
sau antigen von Willebrand;
- Deficit de factor IX- transmitere autosom
186 187
- - V.7.TROMBOFILII
ADN- -
- i Asist. Univ. Dr. Oana Teslariu
- ;
- ;
- Kinetoterapia; ,
- Managementul chirurgical; pulmonar sunt asoci
- ;
- ;
Tabel 5.4
- i teraputice- terapii de viitor.
:
- V
masive c Leiden
Disfibrinogenemii
-12 ore,
-24 de ore.
Fiziopatologie
de activi
(
chip
splenice.
- -passing agents": Factorul VII activat
Deficitul de proteina C
recombinant ( rFVIIa) sau FEIBA;
Proteina C este o protei -
-
-
autosomal-
sistemului imun.
mai multe evenimente
nde ale membrelor inferioare, venele iliofemurale,
188 189
C includ tromboflebit -
n);
- III.
- nt al Diagnostic diferen ial

A
- penia
cu post heparino- lemia).
Din punct de vedere clinic ,

i
embolism pulmonar. tate din rudele acestuia
factorul V Leiden nu poate fi inactivat. -

nivelul plasmatic al acestora. De
rino-terapie
-terapie
pe parcursul ultimului trimestru desarc
timp de 3
-tetrahidrofolat -reductazei (MTH FR)
H
cristalin, anomalii scheletice. Mecanismul prin care hiperhomocistinuria are rol de factor de risc
.
-partum.
tratament cu an
- D- ;
-
- ;
190 191
V.8.
a. Factori genetici
Dr. Silvia Dumitra
Dr. Mirabela Subotnicu
5.5.).
Tabel 5
Sindrom Transmitere Tip de cancer
acestora; autosomal
Anemia Fanconi
mielodisplazie
-97% din totalul acest ora, iar formele cronice doar 3 -5%;
cromo
autosomal
lui. Sindrom Louis-Bar crs 7(7q32)
crs 14 (14q11) cancer cutanat
-o
crs X
-
(imunomarkeri de autosomal
Sindrom Bloom
cromozomi
cvadriradicali
Epidemiologie
autosomal sarcoame
Sindrom Li-Fraumeni P53
tumori cerebrale
crs 17 (17p13)
le maligne ale leucemie
Sindrom Down - leucemii acute
retinoblastom.
neurofibroame
-80% din totalul cazurilor de leucemii.
Neurofibromatoza autosomal sarcoame
NF1
tip I leucemii
-5 ani. crs17 (17q11)
tumori cerebrale
Tablou clinic
(1,2/1).
Factori de risc exogeni Rareori (15% din cazuri), debutul este brutal cu a
La om este cunoscut
atopoieziei normale prin

malignitate sau pentru boli de colagen sau vasculite sistemice este asociat cu un risc crescut al
leucemiei ca malignitate secu
Virusurile: - virusuri oncogene, grup de virusuri ARN, denumite onco-RNA-virusuri tip

- retrovirusuri. - virusurile neoncogene Sindrom infiltrativ medular
citomegalic, varicelo-zosterian, Epstein-Barr). 1) Sindromul anemic este aproape constant (90% din cazurile de LAL) la debut. Paloarea
192 193
semne cardiovasculare: suflu sistolic, tahicardie, edeme. Valorile hemoglobinei pot varia o tul
).
2) poate constitui 5)
-
6) - nefromegalie.
3) Sindromul hemoragic 7) ;
8) sunt rare;
9) ;
10) -
11)
3
). hiperleucocitare sau cu sindrom infiltrativ extramedular important . Ca urmare a lizei blastice
Sindromul infiltrativ extramedular

cemie, hiperfosfatemie,
1) Hepatosplenomegalia (la 80% 12) Leucostazia

2) Adenopatiile
glionare
profunde. Adenopatiile mediastinale, voluminoase pot determina clinic semne de compresie pe
tiraj, cornaj) sau simptome de : sindromul mediastinal (sindro
3) (40%) Durerile osoase sunt difuze sau localizate
Afe
4) Clasificarea leucemiilor acute limfoblastice

o Leucemia SNC (5%) este factor de prognostic , a.
. Col - -Giemsa, Wright-
o 5.6.):
Tabel 5.6.
o convulsii; L1 (85%) L2 (14%) L3 (1%)
o paralizii nervi cranieni; mare, moderat
o semne inf
Forma nucleului incizat sau dantelat

o icitate, paralizii sau hemiplegii incizat sau dantelat
spastice (tip neuron motor central), semn Babinski. Nucleolii invizibili, slab vizibili vizibili, mari
o Cantitatea citoplasmei
o Bazofilia citoplasmei
Vacuolizarea
Intens
citoplasmei
Brown-Sequard.
194 195
CD45 (antigenul comun leucocitar) este exprimat pe toate celulele
CD95 marker molecular exprimat la nivelul precursorilor pre B.

CD79a precursorii celulari B; e absent la nivelul seriei mieloide.
b. re)
-un procent
ction); citometrie de
Leucemiile acute limfoblastice sunt Negru Sudan negative,
iar leucemiile acute nonlimfoblastice
. - Examenele minime, indispensa
este un m fenotip eritrocitar (AB0, Rh, Kell, Duffy) ;
dozare imunoglobuline (IgG, IgM, IgA);

Markerii biochimici (enzimatici) citoplasmatici
Terminal dezoxinuclotidil transferaza (Tdt) probe hepatice (TGP, TGO, proteine totale);
. ana
Receptori citoplasmatici pentru glucocorticoizi
-preB, esteraze);
d. Imunobiologie ; identificarea rearanjamentelor genelor

Markeri moleculari de sup
omiale
leucemici sunt:
CD specifici pentru LAL T : alte examene:
CD1 - CD7 radiografii: torace, craniu, schelet;
CD specifici pentru LAL B ;
EKG;
Ecocardiografie;
10-27% din cazurile de LAL T .
CD19, CD24 ;
examenul fundului de ochi;
CD20, CD21, limfocitul B
196 197
Hemoleucograma -90% a. REMISIUNEA

Criteriile:
Coombs pozitiv).
Trombocitopenia /mm3 granulocite/mm 3, 75000 trombocite/mm 3
.
3
precursori normali
leucocite -50.000/mm3 mai .
subleucemice, iar cele cu valori > 50.000/mm3
b.
Mielograma aspect caracteristic monomorf, contrar polimorfismului celular medular Criteriile:
la un interva
Biochimie Din punct de vedere al precoce sau tardive.
Determinarea acidului uric, a ureei sanguine, creatinin
ionogram , parametrii echilibrului acido-bazic (pH sanguin, RA), c.
c.
probelor hepatice (TGP, TGO), Termenul de (MRD, minimal residual disease) descrie nivelul
blastice. Explorarea hemostazei
ehnici de mare sensibilitate, a celulelor blastice
, nivele serice ridicate ale calc

Lacticodehidrogenaza FISH -ului recombinat
(LDH) (ident
Radiografiile de schelet PCR (polymerase chain reaction of DNA)
fizare -ului.
transversale (Bety-Vogt).
Radiografia cardio- Factori de prognostic
. :
Echografia -10 ani. Copiii, mai mici de un an, cu LAL au un prognostic extrem de
. nefavorabil.
sunt tehnici Leucocitoza la momentul: copii
emice sau aleucemice.
special pentru sanctuarele leucemice, SNC, pol anterior al ochiului, testicul, rinichi). Imunofenotipul -
Examenul fundului de ochi
Pu l , orabil comparativ cu LAL cu precursori B.
hipoglicorahia sunt frecvente. Anomaliile cromozomiale
-un interval de timp

Leucemia SNC
198 199
ie a remisiunii este un important factor de 1. ;

2. ;
Corticosensibilitatea - < 1000/mm 3 pe frotiul de 3.
zile de tratament cu Prednison.
Corticore - 1000/mm 3 Tabel 5.8. Medicamente antileucemice
.
Medicament Toxicitate
Chimiosensibilitatea -
ziua a 14- .
- > 5% - - infertilitate,
Alchilare
14- a a tratamentului de CTX
: sexul, rasa, farmacocinetica drogurilor chimioterapice, -
infertilitate,
- IFO Alchilare
renal
Sexul- fetele au un pr
Rasa - m hepatic,
Metotrexat - MTX
hepatic, SNC,
-
6-MP
Tabel 5.7.
- 6-TG Defect de replicare ADN
Categorii de risc Factori de prognostic
- polimeraza SNC
ARA-C piele, hepatic, ocular, hemat
3
imunofenotip B Antibiotice
Corticosensibilitate
Chimiosensibilitate (status medular M1)
Adriamicin - - infertilitate,
ADRIA ADN cardiomiopatie
imunofenotip B
imunofenotip T Leucemie SNC
Alcaloizi Vinca
t(9;22); t(4;11); t(1;14), hipodiploidie <40cr s

neuropatie, aplazie, vezicant,
-VCR
SIADH, convulsii
fusului mitotic
trebuie prognostice.
un singur criteriu este suficient.
-
Tratament infertilitate,
Etoposid- VP-16
Scopul
1.
2.
Diverse
3.
Insuficient elucidat; induce Hiperglicemie, hipertensiune,
4. Corticosteroizi
5. tratament (PDN, DEXA)
6. glucocorticoizi ulcer peptic, Cushing
L-asparaginaza- -asparaginaza
L-ASPA
sunt:
200 201
-au dezvoltat o serie de terapii V.9. LEUCEMIA

suportive , Dr. M d lina Schmidt
administrarea de Leucovorin (a cid folinic) pentru a diminua toxicitatea dozelor mari de

Leucemi
Metotrexat.
t
hematopoietice, blocate prin utilizarea citostaticelor. Epidemiologie

gnosticate
-20 de
administrarea de Mesna (2 -mercaptoethane sulfo
ea mecanismelor
Fazele terapiei LAL
leucemog
Clasificarea OMS (WHO) a LAM (2008)

rea (continuarea)
Faza de - 4-
LAM cu t(8;21)(q22;q22); RUNX1 -RUNX1T1
PDN/DEXA, L- LAM cu inv(16)(p13.1q22) sau t(16;16)(p13.1;q22); CBFB -MYH11
-RARA
-14- LAM cu t(9;11)(p22;q23); MLLT3 -MLL
LAM cu t(6;9)(p23;q34); DEK -NUP214
LAM cu inv(3)(q21q26.2) sau t(3;3) (q21;q26.2); RPN1 -EVI1
Conform proto se -MKL1
.
asupra celulelor
ioterapie
Faza de consolidare
-MP, MTX- ocoale).
-MP administrat per os, zilnic. -
-3 ani,
-24 de luni).
Transplantul de celule stem

Sarcomul mieloid
1. ;
2.
The 2008 revision of the World Health Organization (WHO) Classification of myeloid and acute
leukemia
202 203
Clasificarea FAB (French-American-British) a LAM

: Hemoleucograma
Hb - c -
Tip M0
Tip M1 Leucocite - v
Tip M2 normalul (leucopenie).
Tip M3 ; m a j or i t a t e a c e l u l e l o r s u n t p r o m i e l o c i t e Frotiul sanguin - d
-
Tip M3V -5), raportul nucleo-
Tip M4 -
Trombocitele -
sub 20.000/mm3
l i f er a r ea e os i no f i l e l o r
Probe de coagulare -
Tip M5 -
Mielograma(aspiratul medular)
Tip M6
form
Tip M7
Citochimia - c
Di a g n o s t i c -LAM4.
Imunofenotiparea
leucemiilor acute mieloide.
re (epistaxis, gingivoragii, pe
echimoze, he ite subtipuri de LAM (mai ales HLA-DR CD11b CD13 CD14 CD15 CD33 CD34 glicoforina CD41CD42CD61
l M1/M2 + + + +
M3/M3V + + + +
- M4/M5 + ++ + + + + +
M6 + + + + +
M7 + + + + + + +
leucemide (noduli palpabili la nivelul pielii). S a r c o a m e lt e granulocitice sau cloroamele sun
M0 + + +
Citogenetica - a
,
hiperleucocitoza poa
au loc la
rar hemoragie.
204 205
-
Prognostic favorabil(low risk) strare de bicarbonat de sodiu,
LAM cu t(8;21)(q22;q22); RUNX1 -RUNX1T1 allopurinol sau r
LAM cu inv(16)(p13 .1q22) sau t(16;16)(p13.1;q22); CBFB -MYH11 -
-RARA
- hidratarea, admin istrarea de hidroxiuree ca
LAM cu
LAM cu
Prognostic mediu(risc intermediar)
2.
Cariotip normal
LAM a crescut de la 10% la
Trisomia 8
50% ii chimioterapiei si a transplantului de celule stem hematopoietice.
Prognostic ne
chimioterapie
Monosomia 7
AIEO
Anomalii la nivelul cromozomului 3
.
FLT3-LM/FLT3-ITD
MLL-PTD
Risc Standard (SR) -
-
Tratament
-
Etapele cronolo
Remisiunea c
>
neutrofile > 1.000/mm3;
terapia de consolidare.
1. Principiile terapiei de suport la momentul diagnosticului

3. Consolidarea remisiunii:
-
Aproximativ 40% dintre un al treilea ciclu de consolidare (cu doze mari de Cytosar)
de celule stem hematopoietice.
din cazuri, doar 50% dintre copiii cu LAM
, de aceea
ia anti Pnemocystis jiroveci cu Trimetoprim -Sulfametoxazol.
- LT3, inhibitorii de proteosom, a nticorpii monoclonali anti CD33).
este un subtip al Leucemiei acute Mieloide (M3)

profilacti caracterizat printr -
genei de fuziune PML -
Pacie acidul alltransret inoic(ATRA), un derivat al vitaminei A care nu este citostatic, ci un agent de
alltransretinoic momentul
hemoragice. diagnosticului.
206 207
V.10. L Frotiul sanguin periferic:

Dr. -
10%) promielocite, mielocite segmentate. Procentul
seama limfocitelor T
-ABL. Mielograma (Aspiratul medular) :
-3%
din totalul cazurilor de leucemie la copil. -
Diagnosticul de LMC este aproape -eritroci
cromosomiale t(9;22)(q34;q11) , cromozomul Philadelphia, la 10-30/1(normal 2 -4/1).
formarea genei de fuziune BCR -ABL,
celulare.
Examenul citogenetic:
Tablou clinic
Majorit transcriptul genei de fuziune BCR -
Metoda FISH de -
le 300.000/mm3).
RT-
Semne i simptome clinice ale pacien ilor cu LMC iptului BCR -ABL se
Comune
Diagnostic
Disconfort abdominal (datorat splenomegaliei)
Rare
Dureri osoase pentru dia
transcriptului BCR -
Priaprism :
LMC poate -
- (90% din totalul p -
-
- . cres
Tratament
Hemoleucograma: 1.
Leucocitoza de 25.000/mm3 Trombocitoza IMATINIB (Glivec) - - -ABL
-
208 209
-un conglomerat ce devine fix pe

citogenetic (devin 100% Cromozom Ph negativi).
escaladarea dozei la 600-800 mg sau inhibitori de tirozin -
Nilotinib).
2. Transplantul de celule stem hematopoietice (TCSH) :

o
e
inhibitori de tirozin - simptome sunt de obicei asociate cu un prognostic negativ.
paraneoplazice, precum citopenii imun-
- sisteme:
Supra -70%. - Splina splenomegalia;
- Ficatul hepatomegalie nespecif ;
- Sistemul respirator
V.11. LIMFOAME ;
Prof. Univ. Dr. Ingrith Miron - Sistemul osos
Asist. Univ. Oana Teslariu ;
-
.
cerebrale, aproximativ 10 - copilului.
LIMFOMUL HODGKIN (LH)
-
- Biochimie
Epidemiologie
-se virusul
Ebstein-Barr (EBV), citomegalovirus, virus herpes 6. EBV este asociat cu un risc de 4 ori mai Testele inflamatorii
tament.
pentru decelarea adenopatiilor mediastinale.
Patogenie
Celula -
(15-45
B. Celula Sternberg - are mai pot fi Ecografia abdomino-
-hodgkin. LH este
-
din procente diferite de limfocite, celule plasmat valori mari.
al LH. PET- .
.
.
210 211
Stadializare Radioterapia: doze curative de 35 -40 -25

Tabel 5.9.
Celule SR, limfocite reactive, eozinofile, celule Prognostic
Factori de prognostic favorabil
Celule RS, numeroase celule inflamatorii, -
imfocite, histiocite, eozinofile, celule plasmatice -
Rare celule -
- re
Celule RS pleomorfe, rare limfocite reactive
- .
Factori de prognostic nefavorabil
-
Tabel 5.10. Stadializarea LH -
Stadiu -
I Implicarea unui singur grup ganglionar - ii.
II
diafragmului
LIMFOMUL MALIGN NON HODGKIN (LNH)
III
IV Limfomul non-
Simptome
A
o
B
Patologie i clasificare
Diagnostic diferen ial
punct de
- cterii;
- Limfom non-hodgkin (LNH);
histiocitelor monocitice. Una dintre cl
- ;
- Boli metastatice (neuroblastoame, sarcoame); Tabel 5.12.
Tipul histologic % Imunofenotip Localizare
- Hiperplazie de timus;
-like 50% Celule B Abdomen
- ; Limfom cu celule B 7-8% Celule B Abdomen
- . Limfom limfoblastic 30% Celule pre-B sau pre-T Torace, noduli
limfatici, sistem osos
Tratament Limfom cu celule mari, anaplastice 7-8% Celule T Noduli limfatici, piele,
osos
Limfom neclasificat < 5% Celule non-T Variabil
Tabel 5.13. Stadializare
chimiot I
Tabel 5.11. (2-6 cure) II

Toxicitate diafragmului
(C)OPPA Infertilitate, cardiomiopatie III
procarbazina, prednison, doxorubicina diafragmului
(Adriamycin) Tumori primare intratoracice (mediastinale, pleurale, timice)
OEPA Vincristina (Oncovin), etoposide, prednison, Cardiomiopatie
doxorubicin (Adriamycin) Tumori primare paraspinale sau epidurale
ABVD Doxorubicin (Adriamycin), bleomicina, IV
vinblastina, dacarbazina
212 213
Limfomul Burkitt (LB)

LB se caracterizea Simptomele generale nespecifice sunt repre
omogene, cu nuclei rotunzi sau ovalari, 1 -
enzima deoxi-
nucleotidil-
- o ;
t(8:22). o Consti ;
- o Abdomen acut similar apendicitei acute ;
o Ileus;
anomalii radiologice ale o
Mediastin:
o
mijlociu, aria timusului) ;
o Edem
;
o Pleurezie;
o -
Limfomul cu celule B ;
elor mari limfoide tip B, cu nuclei mari. Ganglioni limfatici peri ferici:
o
CD79a. Peste 20% din l unilateral;
o Sistem nervos central ;

loc o ;
o Piele, mu .
Limfomul limfoblastic Diagnostic diferen ial

;
Sindrom limfoproliferativ autoimun (ALPS);
Limfom Hodgkin;
celulelor B. Se man
Boli metastazante;
;
moi.
Rabdomiosarcom, nefroblastom, neuroblastom;
Limfomul cu celule mari, anaplastice Tuberculoza ;
HIV.
dar se pot -T, celule B sau celule NK. Toate limfoamele cu Investiga ii de laborator
eva
214 215
V.12. NEUROBLASTOMUL
Asist. Univ. Dr. Adriana Mocanu
- insuficien Dr. Camelia Ivanescu
Defini ie
Neuroblastomul ( NB) este cea mai frec
SNC.
sistemului nervos autonom, care
- pentru evaluarea maselor
-
mediastinale.
simpatic
No iuni de fiziopatologie
neurologice.
dalitatea de migrare a acestora
PET-
stor tumori, iar sediul tumorii poate
Tratament
,, rotunde, albastre,
de 48
moleculare, iar
-
-
Cel mai importan
-
-
d al celulelor tumorale poate semnala un prognostic mai
- Paraplegie, afectare meningee.
hiperdiploid este asociat cu prognostic mai favorabil.

Supravegherea diurezei, mo
enzimelor hepatice;
Tablou clinic
Hidratare i.v. cu 3l/m2 pe 24h;
localizarea t
Alcalinizarea urinii prin administrare de bicarbonat izoton 14g/l;
l fiind localizate
cidului
uric) tumorii nu poate fi stabilit. Simpto
Chirurgia:
-6 luni
peptid vasoactiv intestinal).
ifosfamida, doxorubicina, etoposide, metotre - -
mare 2-3 g/m2; ;
- -
.
Terapii imunologice -
hiperreflexie, areflexie, paraplegie;
-
- Adenopatii.
216 217
-
inflamator (VSH, Fg, alfa 2 globulinele,), LDH, probe hepatice, -calcic,
feritina, imunoglobulina G, hormonul tiroidian.
- Dozarea catecolaminelor urinare: acidul vanilmandelic, acidul homovanilic (titruri
- Examen histopatologic: piesele de V.13. NEFROBLASTOMUL

ghidurile INPC (
-5 ani, cu un
Diagnosticul pozitiv este
ocitologic pozitive corelate cu colaminelor

utilizarea chimio -
serice sau urinare.
- Computer tomografia pentru evaluarea tumorilor mediastinale, abdominale,pelvine;

-
-
-
Sindroamele asociate includ: sindromul Denys -
pseudohermafroditism), sindromul Beckwith Wiedemann (gigantism, visceromegalie,
-
au aviditate pentru MIBG sau scintigrafia cu MIBG nu
genito-urinare
Tratament, factori de prognostic

Genetica
, chimioterapia +/ -
-
metode fiind determ
pierderea cromozomului 11p13 la
-
Similar locusul 11p15. 5 este legat de sindromul Beckwith Wiedemann iar pierderea
prognostic favorabil), stadiu l histologic al bolii conform INSS
acum considerat ca sediul unei alte gene WT -
- prognostic favorabil), amplificarea genei MYCN, ploidia
AND- -prognostic
favorabil).
somatice.
Internat
stadializarea t
-
218 219
Clasificarea
ce Stadiul I T1 N- M-
Stadiul II T2 N- M-
Stadiul III T1-2 N+ M-
lite de National Wilms Tumor Study (NWTS), se pot defini T3 N-/+ M-
Stadiul IV T1,2,3 N-/+ M+
Stadiul V T4 N-/+ M-/+
*N-ganglioni regionali, M-
a.
b. sarc
Alte tumori abdominale ale copilului.
Neoplaziile maligne care trebuiesc incluse sunt:
Clinica - ;
anemie, - ;
- ;
Elementele sugestive pentru diagnosticul de TW sunt: -
-
- hematurie, policitemia este ocazional prezent sindrom von Willebrand Tratament
-
-
- semne radiologice suggestive Chirurgia
-
- varciocel homolateral neoplaziei . abdomenului,
.
Examenele paraclinice Radioterapia
Ecografia ab Rolul radioterapiei (RT)
Chimioterapia
istemic al TW sunt: actinomicina D (Cosmegen,
Stadializare Lyovac- (ADR), ifosf toposid (VP-16.
n stadiul I
Clasificarea pe stadii a tumorii Wilms conform National Wilms Tumor Study
90% .
(NWTS)
Stadiul I
xista mase tumorale reziduale aparente dincolo de marginile de excizie. V.14. TUMORILE SNC
Stadiul II e se extinde dincolo de rinichi. Dr. Antonela Ciobanu
Stadiul III
Stadiul IV ne. ,
Stadiul V
Tumorile cerebrale ale copi

3 ani.
220 221
focal
rea HIC sunt reprezentate de: volumul procesului

ce sunt reprezentate de:
patului vascular cerebral, edemul cerebral.
Cefaleea este simptomul cel mai frecvent, care poate domina tabloul clinic de la debut
stei pubertare.
nemotivat.
singurul simptom, Momentul
localizare,
La copilul mic pot fi unica manifestare a HIC.
1 an, Edemul papilar
considerate congenitale, spre IV).

Simptomele de localizare
Epidemiologie
Convulsiile pot fi focale sau generalizate;

Sindroamele neurologice de focar
diagnostic de localizare (sindroame de lobi cerebrali, pareze de nervi cranieni, sindromul
ie la nivelul protooncogenelor, fie la nivelul genelor supresoare
tumorale.
genetice (Li- -Lindau, scleroza Clasificar
Tablou clinic
Simptomato Investiga ii paraclinice
1. Examenul oftalmoscopic elul fundului de ochi
2. EEG unde
asociat. poate evi
222 223
bioelectrice difuze bilaterale. EEG este obligatoriu a fi efectuat la pacien cazul astrocitoamelor de grad mare.
3.
4. - 20%.
15% la 2 ani
5. Computer tomografia
chimioterapie.
Craniofaringioamele sunt t
examinare.
6. lipsa
V.15. HISTIOCITOZA LANGERHANS
Dr. Rada Popescu
7. Tomografia cu emisie de pozitroni
Defini ie
edem sau status postchirurgical.

celulelor Langerhans. Este -
proliferarea celuleor mononucleate, de tali
Considera ii terapeutice
,
pielii si mucoaselor. Sunt prezente de asemenea in uroteliu, epiteliu bronsic,eso fagian si uneori la
diminuarea hipertensiunii intracraniene.
-
Radioterapia
d ,
Etiologia
Chimioterapia
Etiologia nu este , dar sunt d iscutate:
a.
n
;
Evolu ie, complica ii i prognostic
);
c ;
TNF, GM- .
pe fondul aplaziei
chimioterapia tumorilor cerebrale.
224 225
Istoric cu o depresi ii craniene ap are pe radiografie ca o p

Primele cazuri lizereu de condensare.
identificate trei sindroame: Hand -Schuller-Christian, Letterer - i granulomul eozinofil care , i
ichtenstein. , n sindromul Hand-
Schuller- n formele generalizate.
Basset Leziunea de la nivelul orbitei i apare ma n sindromul
Hand Schuller-Christian.
Leziunea de la nivelul maxilarului sau mandibulei
Epidemiologie apare
-
Mai frecvent se , dar boala Celelalte situsuri osoase posibile:
-vertebral n general ale vertebrelor adi acente.
-costal: asimptomatic de obice ie sau de
Clasificare .
Histiocitoze de clasa I (Histiocitoze cu celule Langerhans) -al bazinului: leziune a osului iliac, supra -
- Granulom eozinofil
- Boala Hand-Schuller-Christian Pot fi interesate oricare din oasele lungi , la oricare nivel: cortical, metafizar, diafizar,
- Boala Letterer-Siwe. epifizar.
- Sindrom Haschimoto -Pritzker : papule de mici dimensiuni, infiltrate, cu cruste
i des leziuni purpurice rar. La
Histioc (histiocitoze cu fagocite mononucleate, i ano-genitale apar leziuni ulcero -granuloase.
Langerhans) ri ganglionare: aden -
histiocitoze maligne. i biliare: hepatospleno ilor
biliare intra hepatice es iilor porte ri intrahepatice.
Clinica Ma ri digestive
Manifes ri medulare si hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie,
rezolutive spontan, i forme grave cu at n joc prognosticul
vital. tuse, dispnee, astenie, pleurezie. Diagn osticul se face prin lavaj
Forme clinice: ic care va identifica celule Langerhans cu CD1a pozitiv.
Manifest ri timice
oaselor lungi, care poate evolua spontan spre vindecare. diab a hipofizei
2. Sindromul Hand-Schuller-Christian:
Leziuni osoase multiple, mai ales la at de tratamentul specific pentru histiocitoza.
ri neurologice: infiltrarea tijei i de convulsii, sindrom
3. Sindromul Letterer- e extinse, cerebelos cu ataxie spasticitate, hipertensiune intracranianp sau tablou de deteriorare
-hepato- i
poate evolua repede spre deces
Hashimoto- - Diagnostic
i. Diagnosticul se face prin biopsie.
Criterii de diagnostic:
hepatosplenice, medulare si hematologice, digestive, neurologice, ORL, SNC, etc. Diagnostic prezumptiv .
Sistemul osteo-articular: Diagnostic probabil: h
bolii. Ea poate interesa toate oase n mod - Adenozin-
, unde leziunea se poate traduce printr- -
226 227
- D- -
- . stem hematopoietice -
Diagnostic de certitudine: h sul la terapie.
criteriile:
-
- antigenul CD1a prezent la celulele patologice .
Examen clinic completat c i stomatologic ; 1. Arceci J, Pediatric Hematology , 3rd Edition, 2006, Wiley -Blackwell
2. Baker R D., Greer Frank R, The Committee on Nutrition, Diagnosis and Prevention of Iron
; Deficiency and Iron-Deficiency Anemia in Infants and Young Children (0 3 Years of Age), from the American
Academy of Pediatrics, clinical report, Pediatrics, November 2010, vol.126, issue 5; 1040 -1050
cazul unei a : 3. Blanchette VS, Key NS, Ljung LR, et al. Definition s in hemophilia: communication from the
Aspiratul medular (mielograma) cu identificarea celulelor CD1a pozitive: SSC of the ISTH. J Thromb Haemost
penie pe frotiul sanguin periferic 4. Brumariu O, Miron I, Munteanu M
Lavaj bronchoalveolar, -51
5. Campana D., P ui C.H. Childhood Leukemia in Abeloff M.D., Armitge J.O. (eds.): Clinical
CT toracic,
Oncology , third edition, Elsevier Churchill Livingstone, p. 2731 -2754, 2004.
6. Ciofu E, Ciofu C, -433
7. Cohn SL, Pearso n AD, London WB, et al. The International Neuroblastoma Risk Group (INRG)
Tratament: classification system: an INRG Task Force report. J Clin Oncol . 2009 Jan 10. 27(2):289 -97.
1. Tratamentul simptomatic 8. Cortes J, Kantarjian H. How I treat Newly Diagnosed Chronic Phase CML. Blood
a) T 2012,120:1390 -1397
9. Domellof Magnus, Braegger Christian, Campoy Cristina, Colomb Virginie, Decsi Tamas,
.
Fewtrell Mary, Hojsak Iva, Mihatsch Walter, Molgaard Christian, Shamir Raanan, Turck Dominique, and
.
van Goudoever Johannes, on Behalf of the ESPGHAN Committee on Nutr ition, Iron requirements for
c) Antidiuretice: tratamentul diabetului insipid. infants and todlers , JPGN Volume 58, Number 1, January 2014: 119 -129
2. Tratamentul sistemic 10. -
a) Corticoizi ,
Prednison 2 - 3 mg/kg/zi pe o , suplimentare
; 11. Frasinariu OE, Streanga V, Rugina A, Ciomaga I, Nicolai N .Thromboenbolic disease in children
epidemiology, etiopathogeny and diagnosis.Roumanian Journal of Pediatrics. LXV;2: 145 -149.
b) Antimitotice: sulfat de vinblastina: 0,1 - 0,5 mg/kg strict intravenos, o administrare iv
12. Hehlmann R. How I tre at Blast Crisis CML. Blood 2012, 120:737 -747
de atac. Etoposide (VP 16): doza de 150
13. Janus Jennifer, MD, Johns Hopkins Community Physicians, Hagerstown, Maryland, Moerschl
g/m2/zi IV timp de 3 zile
Sarah K., MD, West Virginia University Robert C. Byrd Health Sciences Center Eastern Division,
n cazuri refractare se mai pot folosi: ciclosporina A, interferon alfa, nucleozide Harpers Ferry, West Virginia, Evaluation of Anemia in Children, Am Fam Physician
analoge ( 2-clorodeoxiadenozina). 2010 Jun 15;81(12):1462 -1471
3. Tratamente locale 14. Lanzkowsky's Manual of Pediatric Hematology and Oncology , 6th Edition, 4th edition, San
a) Chirurgi . Diego, San Diego Academic Press, 2016
b) R n ve 15. Miron I, Mic tratat de hemato -oncologie pediatri , ,
978-606-544-286-3
16. Hematology of Infancy and Childhood , 8th ed, Elsevier Sounders, 2015,
intracerebrale.
17. Nelson Textbook of Pediatrics , 20 th edition ,2016 Saunders Elsevier: 457 -508
IV, International
18. Neunert CE, Buchanan GR , Imbach P, et al. Bleeding manifestations and management of children
Collaborative Treatment Protocol for Children and Adolescents With Langerhans Cell with persistent and chronic immune thrombocytopenia: data from the Intercontinental Cooperative ITP
Histiocytosis, 6- , indometacin, metotrexat, Study Group (ICIS).
228 229
Capitolul V| Hematologie i Oncologie Capitolul VI| Bolile aparatului urinar
19. NCCN Guidelines Version 2.2013. Chronic Myelo genous Leukemia Capitolul VI
20. Petrov L, Cucuianu A, Bojan A, Urian L,
21. Pizzo P.A., Poplack D.G. (eds.): Principles and Practice of Peditriac Oncology , , J.B., Lippincott
Co., Philadelphia, , 7 th Ed , 2015
22. Popescu Mut Delia,
-114
- BOLILE APARATULUI URINAR
23. Sachivko N. V., N. E. Konoplia, S. V. Petrovich, E. V. Sharak, Role of adjuvant chemotherapy in
the treatment of medulloblastoma in children, in Vopr Onkol 2002;48(3):318 -21.
Magdalena Stârcea, Codru a Iliescu Hali chi, Mihaela Munteanu,
24. Short MW, Domagalski JE. Iron deficiency anemia: evaluation and management. Am Fam
Physician. 2013 Jan 15;87(2):98 -104. Radu Russu
25. Sievert A. J., M. J. Fisher, Pediatric Low -Grade Gliomas, J Child Neurol. 2009 November;
24(11): 1397 1408.
26. p a g . 3 -3
0 93 4 ; 3 -3
3 65 5 ,
VI. INFEC IA DE TRACT URINAR LA COPIL
27. Asist. Univ. Dr. Magdalena Stârcea
Dr. Radu Russu
mici.
Terminologie. Clasificare
lui urinar, la orice nivel, de la meatul
sau .
prin scree
III. Bacteriuria este element patognomonic
-
5
UFC
formatoare de
Johnson descrie criterii de evaluare mai com
est
dureri lombare). Se poate manifesta ca:
230
231
Capitolul VI| Bolile aparatului urinar Capitolul VI| Bolile aparatului urinar
V. P cicatrici renale
i de resturi proteice doar 47 % din ITU nosocominale.
cu reflux vezico- Patogenie

este de nefropatie de reflux. Modi Patogenia
a)
bacteriuriei (acee -
- sunt implicate microorganisme virulente: Staphylococcus
aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, bacil Koch.
b)
alternate -
-
timpul a) Anomalii anatomice
Epidemiologie
-
radiologic, 30% prezentând RVU.
- ionale (vezica instabi
le i ITU.
instrumentare a i cu substrat malformativ.
2,5% pentru ambele sex ITU intervine la 3-
6,5% la Corpii .
b)
Etiologie
-90 % din ITU la copil. Alte bacterii comune în etiologia germenilor. Mecanism sunt neclare. Sunt implicate deficitul local de IgA
proteina Tamm-Horsfall
-urinare sau -a detectat un
roorganism
epidermis, Hemophilus influenzae, sterptococi de grup B, adenovirusuri)
. Cistitele acute pot fi
-
:
-
microorganisme precum Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorheae, Ureoplasma urealyticum, -
sau Herpes simplex virus.
-
e modificare a florei intestinale,
232 233
- testul nitrat-
-
-
- proteinuria se re
-
Tablou clinic c) Urocultura
rgând de la
fruste, de tip iritativ (enurez la copilul mare, adolescent - din jetul mijlociu,
-
reutate,
la sugari si copii mici - cu recipiente colectoare periferice,
.
2. Perioada de sugar: tablou clinic este nespecific: la sugari -
-
- - i
-
Criterii de diagnostic microbiologic
- erioase) criteriile Kass : bacteriuria
- enurezis nocturn sau diurn (recent instalat) - peste 105 UFC/ml
- Johnson descr
pentru aprecierea bacteriuriei semnificative :
-
- suprapubian, sau
- peste 105
B. Examene sanguine
Diagnostic pozitiv Hemoleucograma
Obiective:
confirmarea diagnosticului
care au un substrat malformativ preexistent;
A. Analiza urinii Recent s-au descris tehnici imunologice de diagn

: 2 microglobulinei, IL 6, procalcitoninei, proteinei Tamm-Horsfall,
Leucocituria / piuria ( > 10 leucocite/câmp în sedimentul urinar centrifugat sau > 250
leucocite/mm 3 în urina necentrifugat
prognosticului pe termen lung al acesteia.
- deshidratare,
- vaginite,
- Scop:
-
- descoperirea de cicatrici renale
b) Teste screening:
234 235
-
o -
o - .
o În caz de asociere malform ii recurente,
o ratament profilactic.
a) Ultrasonografia
- 2.
- mului pioelocaliceal, litiaza, Tratament oral:
- TRIMETOPRIM 5-8 mg/kg/zi
AUGMENTIN 40 mg/kg/zi
- NITROFURANTOIN 5-7 mg/kg/zi
- - endoscopie v
- Durata tratamentului: 5-7 zile.
-
aza, Este obligatorie spitalizarea (risc de sepsis).
-
l
* DTPA Tc99
* DMSA Tc99 se va evalua fondul malformativ.
afixatoare fiind cicatrici). 10-14 zile.
:
Ecografia
Examen radioizotopic minim la 10- -50% cazuri,
1/3 din doza de atac.
Uretrocistografie du - * Nitrofurantoin 1-2 mg/kg/zi
* Trimetoprim 2 mg/kg/zi
Tratament -a (Cefaclor 5-10mg/kg/zi)
pacientului. - ITU recidivante,

1. - ITU cu substrat malformativ,
- spitalizare obligatorie, mai ales la sugar/copilul mic. - ,
- Antibioterapie i.v.: - .
I. cefalosporine -a/III-a): : 40-
CEFAMANDOL 50-150 mg/kg/zi
CEFTAZIDIME 50-100 mg/kg/zi
Regim igieno- adjuvant:
CEFUROXIM 50-100 mg/kg/zi - regim lichidian bogat,
-100 mg/kg/zi -
II. aminoglicozide - golirea vezicii înainte de culcare,
48- -72ore. -
-
Durata de tratament: 10-14 zile.

În caz de lip
236 237
V I .2. clinice
Asist. Univ. Dr. Magdalena Stârcea -
Dr. Mihaela Munteanu
Defini ie Evaluarea pacientului

- date antropometrice: greutate, talie, SC,
- monitoriarea TA (LA 3 ORE),
membranei bazale glomerulare, mezangiul care duc la o - evaluarea sindromu , pleurezie),
cu sodiu i de apa. În cadrul glomerulonefritei acute, - evaluarea sistemului cardio-
- hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune. -jugular,
boli sistemice. -
Etiologie 1. -
80% cazuri Streptococcul beta hemolitic grup A, (3-
bacterii (pneumococi, stafilococi, Mycobacterii, Salmonella, Treponema 2. Perioada de stare:
pallidum, actinobacili), o edeme -
virusuri (virus Coxakie B, Echovirus tip 9, virus influenza, virus rujeolic,
Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr, virus hepatitic B), o
paraziti (Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma,
Toxoplasma), o HTA
ricketsii, fungi,
cauze sistemice (granulomatoza Wegener, lupus eritematos sistemic,
purpura Henoch Schonlein), respiratorie);
tratamente sistemice cu peniciline o oligurie
boala Berger, o proteinurie sub 50mg/kg/zi (rang nefritic);
o
1.
volum urinar redus
(monocite,
osmolaritate sub 700 mOsm/l
de semilune; tubi renali normali.
proteinurie sub 50 mg/kg/zi sau sub 2 g/m²/zi (dispare în maxim 6 luni)
hematuria (cel mai constant semn)
Patogenie
cilindri hematici (test Addis, sediment urinar).
depun pe MBG. Concomitent se produce consum de complement, astfel încât nivelul seric total 2.
scade. Leziunile glomerular
Schwartz)
rivate din
- - aldosteron cu HTA, sindrom inflamator: VSH, CRP, fibrinogen

, edeme.
238 239
2. Tratament antihipertensiv:
Encefalopatie HTA:
3.
- Diazoxid iv bolus, 5
3, C4, C5 (normalizare în maxim
- Nitroprusiat de Na: 0,5 8
- Furosemid: 1 2 mg/kg, iv lent
- Minoxidil: 0,1 0,2 mg/kg/zi, max 5 mg/24 ore

cANCA,etc.
- Blocante de canale de Ca: 0,25 0,5 ax 1-2 mg/kg/zi.
4.
ASLO, Ac anti DNA-z
culturi faringiene sau din leziuni cutanate. Edem pulmonar acut .
5.
3. Tratament suportiv electrolitice, în special
tuse cronic hemoptizie
hiperpotasemiei:
K < 6.0 mmol/l
echocardiografie, ECG:
K - 6.0 6.5 mmol/l:
ech
- hidratare
manifestat acut, - bolus lent de Ca gluconic 10%, 0,5ml/kg, monitorizare ECG
CT cranio-cerebral la copii cu status mental alterat, fenomene de HIC, deficite - piv cu SG 10
- Kayexalate 1g/kgc/po în Sorbitol 70%, 2ml/kg
6. - - bicarbonate de Na 8,4%, 2mEq/kg/zi, în 4 prize
o abs - .
o K>6.5 mmol/l:
o normocomplementemie -
o - nebulizare cu Salbutamol
o - .
o vârsta sub 2 ani
o istoric de boli renale 4. Regim igieno-dietetic:
o - ;
- la oligo- ;
o - .
o
o C3
o - ;
o - ;
- rapie;
Tratament -
1. Tratament antibiotic: nu este indicat.
Benzatinpenicili
240 241
VI.3. SINDROM NEFROTIC Factorii genetici: -au identificat gene a

Asist. Univ. Dr. Magdalena Stârcea sistemului HLA- -
Dr. Mihaela Munteanu
cazuri sporadice. Sindrom
Defini ie -
biologic prin proteinurie > 50mg/kg/zi in urina din 24 ore, hipoalbuminemie sub 30g/l,
dislipidemie si h ghidul de diagnostic KDIGO (The Kidney Disease: Factorii imunologici
Improving Global Outcomes), sindromul nefrotic este entitate clinico-
edeme, raport protei 300 mg/dL, sau 3+
2.5 mg/L. Fiziopatologie
,
Epidemiologie
În 90% din cazuri sindromul nefrotic este idiopatic, primitiv, afectând copiii cu vârsta coagulare, proteine de transport de iod, fier, vitamina D, etc).
între 2 10 ani. Afecteaz Proteinuria
-7 cazuri la 100 000 copii mai mici de 16 ani. -sulfatului din structura
2
Hipoalbuminemia apare secund

KDIGO). Sindromul
1/5 Edemul,
coloid-
Clasificare - -
Sindrom nefrotic primitiv:
cu leziuni minime (79% cazuri); Secundar hipoalbuminemiei apare dislipidemie cu hipercolesterolemie
depuneri de IgM,
IgG, IgA, complement);
sindrom nefrotic congenital primitiv (tip Finnish, Denys-Drash, Frasier, Schimke)
-fetale sau bolilor sistemice ale mamei (LES,
fibrinogen, etc).
Sindrom nefrotic secundar:
boli sistemice: LES, purpura Henoch-Schonlein, siclemie, hepatite B/C, sifilis,
-peritoneal, Pentru sindromul nefrotic primitiv, pur, cu le
în:
boli metabolice: diabet zaharat; -
maligni
boli ereditare: Alport; -
- -
IECA (catopril, etc); depozite electronodense.
romatice
volatile, vaccinuri.
Etiologie
fi demonstrat exact rolul acestora.

242 243
Diagnosticul sindromului nefrotic

Anamneza AAN, celule lupice, FR, ADNdc, complement
- antecedente heredo-coletarale: sindrom nefrotic sau nefropatii familiale, (C3, C4);
-antecedente personale:
procese tumorale manifestate cu SN secundar (limfoame), permeabilitatea venelor renale i
Examenul clinic
: greutatea, talia, temperatura, TA, ingesta, diureza. Radiograf PPD: în suspiciunea
Debut: insidios, cu p Echocardiografie:
Perioada de stare: -embolice: D-dimeri, antitrombina III,

- edemele proteina S, proteina C, fibrinogen;
ment pleural. de perfuzie:
- pulmonar;
general. Culturi:
-
tensionale în primele zile ale SN. DEXA, examen endocrinologic si ortopedic
- pentru evaluarea osteoporozei secundare.
-
-
acut chirurgical.
-
- debut sub vârsta de 6 luni
- -
- -
- modific
- debut între 6-12 luni
Bilan ul biologic -
- olemiei
(primitiv pur/impur, secundar); :
Hemograma: -
pierdere -
Sindrom inflamator: VSH, CRP, Fibrinogen Diagnostic diferen ial

1. Boli extrarenale asociate cu edem:
- edem angioneurotic
Profil lipidic: - -
- boli hepatice cronice
: - boli endocrine
Urocultura: în caz de febr -
Urina din 24 ore : rang nefritic peste 50 mg/kg/zi; 2. Glomerulonefrite cronice manifestate cu SN:
Rap peste 2000 g/g; - - hematurie macr -
AgHbs, Ac VHC, PBR
HIV, RBW; - SN congenital: vârsta < 6 luni PBR
In caz de asociere a hematuriei: test Addis, raport Ca/creatinin , morfologia - PBR.
hematiilor excluderea SN impur, hipercalciurie, GNC; 3. SN secundar
244 245
- : cele cu virus viu atenuat sunt contraindicate în timpul terapiei

-
- SN asociat toxinelor, alergenilor
Complica ii 1. SN primitiv:
Trombozele Prednison oral, tb de 5 mg
primitive. - mg/m2/zi (sau 2 mg/kg/zi), max 60mg/zi
-
asemenea este mai mare la copii cu SN secundar LES sau altor boli sistemice. În medie - 2 luni mg/kg la
a debutul bolii. Cele mai frecvente tromboze sunt cele acoperirea celor 4 luni de terapie.
ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children):

mezenterice, subclavie, foarte rar coronare). Regim clasic: Prednison
apare la 2- 60 mg/m2
Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Escherichia coli. 40 mg/m2 .
: Prednison
60 mg/m 2 ni
40 mg/m 2 la 48 ore,
.
apare rar (0,8 1% din SN la debut), datorându-se unei
le adverse:
- ,
- i vitamina D pentru combatera osteoporozei ,
- KCl,
Tratament - antiagregante plachetare .
Obiective:
1.
2. Responder ini ;
3. iune;
4.
I. Managementul pacientului edematos remisiune;
Repausul la pat nu este necesar decât în edemele generalizate, importante; debutul terapiei discontinue ;
Dieta: ;
+ 400ml). ;
pie;
2
Remisiune: eliminarea de proteine urinare sub 4mg/m
- consecutiv.
potas 2. Prednison 60 mg/m 2

reducere la 40 mg/m 2 - în
,
administrare!!!
246 247
3. te
corticoterapiei 18 luni. Se poate asocia un imunomodulator în timpul reducerii dozelor, sau al mari categorii de tratamente sunt disponibile pentru sindromul nefrotic corticorezistent:
doilea imunosupresiv.
.
4. Terapia sindromului nefrotic corticodependent
SN corticodependent apare la a Protocolul KDIGO
ISKDC. Studii randomizate efectuate în Europa si SUA au demonstrat eficacitatea - sune
;
disponibil în multe st -a constituit în - prelungirea te ,
3 ;
mg/kg/zi pentru 8 - - terapia imunospresoare de linia a doua se poate asocia cu doze mici de prednison (0,25
se mg/kg/zi);
- 1000/mmc; -
- . Citotoxicitatea ;
ecundare) - ;
- i oral
corticodependent. -
- efectelor secundare severe ale glucocorticoizilor;

- 5 mg/kg/zi, în 2 prize, maxim 3 ani; tru
- Tacrolimus 0.05 - 0.1 mg/kg/zi, în 2 prize; sindromul nefrotic corticodependent.
- Mycofenolate de mofetil 24 - 36 mg/kg/zi sau 1200 mg/m2 /zi divizat în 2 prize, Terapia imunostimulatoare include l mg/kg, max 150
maxim 3 ani.
se face lunar pentru alte 3 - 6 luni. Când nivelul seric optim este stabilit, dozarea include terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
efectele adverse ale terapiei. III. Mana

În timpul terapiei cu Cyclosp consumul de grape 1. HTA
Terapia cu micofenolat de mofetil are efecte secundare mai rare, în general inducând - ,
- ,
fenomenele digestive. - ,
-
.
- ,
5. Terapia sindromului nefrotic corticorezistent - stimularea practic ,
SN corticorezistent bene -
.
riscul ap
248 249
3. Dislipidemia VI.4. INSUFICIEN A RENAL ACUT

- nice (saturate <10%),
Asist. Univ. Dr. Codru a Iliescu Hali chi
- .
Defini ie
Insuficien
nefrotic. Streptococul pneumoniae este principala bacterie i
hidro-
-
sau < 1 ml/kg/h la nou-
IRA se
fiecare 5 ani. Vaccinurile cu virusuri vii atenuate sunt contraindicate în timpul terapiei cu
6.1).
revenirea progresiei leziunii renale spre ESRD.
5. Tromboembolism
Tabel 6.1. Criteriile RIFFLE
VALOAREA CREATININEI DIUREZA DURATA
SERICE
fibr RENALE
RISC < 0,5 ml/kg/ora 6 ore consecutive
LEZIUNE < 0,5 ml/kg/ora 12 ore consecutive
IV. Terapia sindromului nefrotic nonresponsiv RENALA
- Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei au efect de reducere a proteinuriei prin <0,3 ml/kg/ora 24 h consecutive
RENALA
PIERDEREA ANURIE
cortico consecutiv
RENALE
ESRD
-
Clasificarea IRA :
sistemului cadio-
1.
Evolu ia în cazul SN cu leziuni minime: 2.

-1/3 pa ;
sau de organ
- ;
-1/3 p
Cauzele IRA sunt prezentate în tabelul 6.2.
pre IRC .
Fiziopatologie
Prognostic
- SN cu leziuni minime: în general prognostic favorabil;
-
iei. IRA se poate clasifica din punct de
;
vedere fiziopatologic în:
- SN secundar:
*prognostic bun: SN alergice, toxice, medicamentoase,
*prognostic nefavorabil: boli sistemice. IRA non-
250 251
- Faza IV (REFACEREA) = intervin concomitent mecanismele de regenerare, rep

renal
celulare, moleculare metabolice sunt:
Factorul natriuretic atrial
urinar datori
Faza II (EXTENSIA) = leziunile ischemice de reperfuzie pot produce noi leziuni. În Regenerarea ATP;
ICAM;
-like 1 (IGF-1).
prognosticul
leziunii.
Tabel 6.2.
CAUZE PRE-RENALE CAUZELE RENALE CAUZE POST-RENALE
(INTRINSECI) (OBSTRUCTIVE)
HIPOVOLEMIA : ARTERIALE : embolii,
pierderi gastro-intestinale arterite, SHU : viciul de
-ureteral,
arsurile VENOASE : tromboza de vena megaureterul obstructiv,
ureterocelul
(sdr. nefrotic, pancreatita, : calculi,
hiposerinemia, rabdomioliza din GLOMERULARE: compresiuni extrinseci, chirurgie Fig. 6.1.
crush- a ureterului, tumori
inflamator sistemic SIRS)
diabetul insipid - :
tubulopatii - calculi, cheaguri de sânge, cateter
hemoragii vezical
febra prelun vezicale
TUBULARE : necroza tubulara
:
CARDIAC : (AINS, aminoglicozide,
acetaminophen, IECA,
Cyclosporina A, Acyclovir,
cardiomiopatie citostatice), nefropatia de
pericardita
(mioglobinuria,
hemoglobinuria) Fig. 6.2 Mecanismele implicate în extensia leziunii ischemice renale
: nefrita
tubulo- sunt prezentate în tabelul 6.3. :
:sdr. hepato-renal
SDR. PULMONARE-
ANAFILAXIA RENALE: sdr. Goodpasture
252 253
Tabel 6.3. M IRA

IRA 1. Faza oliguri
oligurie / anurie;
Istoric de ITU Istoric de ITU
encefalopatie, hemoragii cerebrale.
Medicamente nefrotoxice Anomalii ecografice 2. -
recent administrate renale depistate
poliurie;
de contrast, antibiotice, antenatal
citostatice
Asfixia la Oligurie Oligurie
Catetere Istoric familial Calculi 3. bolice.

ombilicale
Pierderi acute în Status convulsivant Hiperpotasemia
greutate Semne sistemice asociate generale palpabili transfuziile de sânge, aportul de K din perfuzii, administrarea de antibiotice care au în
terii Anomalii spinale , hipercatabolismul intra- u din arsuri, hemoliza
vizibile
-vezical sunt reprezenta prima in se începe la valori

ale K > 5,5 mEq/l
terapeutic pe termen lung cu asigurarea abordului vascular necesar dializei cronice, iar IRA post- >25
KG) , sau i.v 4 µg/kg în bolus de 10 minute;
Aprecierea r ie de semnele clinice, permite abordarea atitudinii -5 ml/kg/h + -0,2 U/kg în
6.4.): bolus;
Tabel 6.4 Kayexalate 1g/Kgc p.o.+ Lactuloz -5 ani, 10 ml
STAREA DE SEMNE CLINICE >5 ani);
HIDRATARE
Gluconat de calciu 10% 0,5 ml 1ml/ Kgc în bolus i.v. lent sub monitorizarea
tahicardie Bolus i.v rapid cu ser
fiziologic 10-20 ml/kg în 30
c minute,
DESHIDRATARE Aprecierea diurezei Bicarbonat de Na 8,4% 1-2 ml/ Kgc i.v în 10-30 minute;
(semn tardiv)
mucoaselor Hipocalcemia
globi oculari hiperexcitabilitate neuro-
convulsii, spasm carpo-
p.e.v de 1 h cu ser prin administrarea kelatorilor (Carbonat de calciu 2-3 g/zi). În cazul în care sunt prezente
EUVOLEMIE fiziologic 10-20 ml/kg
Furosemid 2-4 mg/kg i.v
semnele tetaniei se va administr
1,5
tahicardie Furosemid 2-4 mg/kg i.v
ritm de galop Aprecierea diurezei Hiponatremia
VOLUM letargie, iritabilitate, convulsii. Riscurile sunt reprezentate de edemul sau he
jugularelor < 120
HTA
hepatomegalie
254 255
2. Testele biochimice = evaluarea HLG, CRP, ureea, creatinina, TGP, TGO, ionograma,
formula: -AND dc, Ac ANCA, ASLO, IgA, calciu
(125 - Na real) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na Cl seric, magneziemia, fosfatemia, glicemia, albuminemia, lipidele totale, colesterolul total.
Rap -
hepatice severe nu -
3. Biomarkerii precoce ai IRA = servesc la detectarea semnelor precoce de IRA,
8
Cystatinul C
(18 - RA) x G x 0,5 = mEq NaHCO3
care precede cu 1-
dializei.10
IRA Kidney injury molecule 1 (KIM 1)
1. Examenul urinii ntru -
Culoarea uriniipoate da cateva sugestii etiologice: Neutrophil Gelatinase -Associated Lipocalin (NGAL)
- -
- binurie;
-
Interleukina 18
-
- IRA. Acest test este deja disponibil
- piuria: aspectul purul
ent al urinii în pielonefrite.
Proteinuria cronice renale.
reno-
Sedimentul urinar: în IRA post- -
hematu ,
glomerulonefrita post - . i
Tabel 6.5.
PARAMETRII URINARI IRA IRA este non-

PRER detalii anatomice importante în IRA.
> 1020 <1020
>500 mOsm/l < 350 mOsm/l IRA pre-
CT-scanner nativ
RAPORTUL OSMOLARITATE >1,3 < 1,3
Urografia IRM
< 1% > 2%
le obstructive. Utilizarea testului cu
(FE Na)
Na URINAR < 20 > 20
-nefrotoxic.
dardul de aur în
256 257
cauzei intrinseci a IRA, VASOPRESINA

atunci când cele pre- -
4. ADMINISTRAREA DIURETICELOR: utilizarea Furosemidului în bolus i.v sau în
-0,3 mg/kg/h, în asociere cu diu
histologic, riscul anestezic. nurie.
5. TRATAMENTUL HTA:
Sdr. nefritic/sdr. nefrotic asociind IRA; FUROSEMIDUL

LABETALOLUL în encefalopatia HTA;
IRA la copilul transplantat renal. DIALIZA în cazul non-
NIFEDIPINA
Tratamentul IRA
6. AJUSTAREA DOZELOR DE MEDICAMENTE ÎN RAPORT CU GFR
1. : 7. TERAPII EXPERIMENTALE
N-
lichide în IRA poate lim
-
IGF-
- igure un
8.
metode de epurare extra- :
-
a) HEMODIALIZA INTERMIT metoda cea mai
-un timp scurt, dovedindu -
e între 30-40
-30 b)
2. ADMINISTRAREA DE LICHID : c) HEMOFILTRAREA VENO-

diureza zilei precedente + 400 ml/m2
-3
mEq/kg/zi pentru pr de asemenea un abord vascular.
-
parametri. sunt:
3. AD POZITIVI: 1) Hiperpotasemia > 6,5 mmol/l;
2)
volumului circulant. administrarea Furosemidului;
DOPAMINA în « doze renale » de 0,5- 3) Ureea serica > 40 mmol/l (> 30 mmol/l la nou -
rea dopaminei în doze 4)
5)
6)
DOBUTAMINA 7) Anticiparea oliguriei prelungite (SHU).
enal.
NORADRENALINA
258 259
Prognosticul IRA
,
caracterizându-se printr-o mortalitate mai mare. Factorii de prognostic nefavorabil sunt :
Anuria ;
rcarea de volum;
Necesitatea începerii dializei;
Vârsta < 1 an;
Recuperarea în IRA este în mare m
î
Fig. 6.3. Mecanismele fiziologice bazale ale rinichiului
pre-
Calculul rapid al clearence-ului de
trebuie monitorizate
de conversie ai angiotensinei (IECA).
(Tabel 6.6.).
VI.5. INSUFICIEN A RENAL CRONIC
Tabel 6.6. Valoarea coeficientului de calcul din
Asist. Univ. Dr. chi
formula Schwartz
Vârsta pacientului Coeficient
Introducere
-3 cazuri noi la un
Etiologia
ritele cronice.
glomerular, dar nu se reabs

-EDTA, Tc-DTPA, MAG 3). putem clasifica IRC în 5 grade
(Tabel 6.7.).
Defini ie, terminologie i clasificare
terea valorii
ESRD
(Fig. 6.3).
CKD
260 261
Tabel 6
Hipo/displazia
Stadializarea IRC GFR Semne clinice (glomerulonefritele cronice) ( renal
uremic)
Gradul 1 >90
Reducerea masei de nefroni Hiperactivitate
Hipertensiune
Fibroza tubulo- Proteinurie
Etiologia CKD Fig. 6.4. Mecanismele implicate în progresia CKD spre ESRD
-
Anomalii renale bi
Nefropatiile ereditare 20%
Bolile sistemice 10%
Cauze variate 5%
Mecanismele progresiei CKD spre ESRD

Teoria nefronului restant: Pac
Pacient cu o anemie non-
presiunii intraglomerulare.
induce proteinurie, care contribuie la alterarea 1. Testele hematologice si biochimice uzuale
- ).
pentru bicarbonatul seric, PTH intact, HDL colesterolul, LDL-colesterolul, trigliceridele serice.3
progresia bolii renale cronice spre IRC. De aceea în tratamentul CKD 2. sau testarea urinii cu ajutorul dip-
proteinuria.
cu întârzierea progresiei leziunilor cronice renale spre ESRD.
-acetil glucoza
-calcic, care contribuie la
3. Ecografia reno-
4. Teste imunologice -ADN , Ac
ANCA , IgA sunt utile în glomerulonefrite.
262 263
5. Raportul calciu plasmatic/calciu urinar Sis
6.
ametrul bipolar al rinichilor este < 5 cm, deoarece riscul de sângerare Evaluarea anemiei este indica
3
este foarte mare, iar examenul anatomo- nivelul seric al creatininei > 2 mg/dl, iar GFR < 60 ml/min.
IRC .
-u
pediatrici, remarcându-
Tabloul clinic din ESRD se datoreaza dezechilibrului hidro- Evaluarea de laborator
indicii eritrocitari (VEM, HEM, CHEM);

(OH) 2 vitamina D3).
MARILE SINDROAME
transferina %
Boala cardio-
Afectarea neuro- începerii t
Tratamentul anemiei din IRC
1. ANEMIA DIN IRC
-DOQI (US National Kidney Foundation-Dialysis
-
Cr < 25 ml/1,73 m2/min. mulatori ai eritropoiezei (ASE) (Fig. 6.5).
Cauzele anemiei renale: Transfuziile cronice au fost eficiente în tratamentul anemiei
Osteitis fibrosa
Toxicitatea aluminiului
b) Darbepoetina:
Medicamente anti-hipertensive sau anti-proteinurice (IECA)
Efectele clinice ale anemiei netratate din IRC: o

o 2-
264 265
o 6-
o SE. Suplimentarea cu acid
Doza
o -like 1 (IGF-1) contribuie la reglarea eritropoiezei,
o
-1, deci
o
o
2.
rii apare la > 50% dintre copiii cu IRC când GFR < 50 ml/1,73m2/min.
ii, când ea va fi din nou profund
tratamentul imunosupresiv post-
protein-
e
Fig. 6.5.
apetit mai bun.
-
-un studiu efectuat la copiii
inistrarea a 10 doze de fier intravenos.
Ancheta ali
-3 mg/kg/zi, în 2- -300 mg de fier elemental pe zi, la
Evaluarea unui posibil reflux gastro -esofagian (RGE) asociat prin radioscopie
Cauzele deficitului de fier la copilul cu CKD: eso- -
Evaluarea acidozei metabolice prin determinarea bicarbonatului seric
oculte cronice gastro-intestinale
Deficitul de fier din die tiroidiene (TSH, FT4)
sonda
nazo-
266 267
-transplant.
invariabil o tubulopatie
3.
tulburarea homeostaziei fosfo-calcice

- 2 DS,
in optimizarea dializei. -vitamina D3
asupra:
-like 1 (IGF- tractul
Administrarea rhGH are efecte benefice m
-
ile serice de 1,25(OH)2 D3

< 70 ml/minut/1,73 m2
sex Osului - ;
nner Tubilor renali - determin ;
a 25-hidroxi-vitaminei D3;
.
Hiperparatiroidismul secundar survine
reprezentate de :
jeun 3 la nivel renal, cu reducerea
e: TSH, FT4, IGF-1
Radiografia de pumn pentru aprecierea vârstei osoase PTH.
Doza de rhGH: 45-50µg/kg sau 1,4 mg/m2
.6).
:
12 luni de la efectuarea transplantului renal
ii
este major !
Post- 2 D3
Post-transplan asupra PTH, cu
.
Efectele adverse ale tratamentului: osos în:
O
non-lamelar
prezentat
episoade de rejet repetate
268 269
4) DEXA (dual X-
osoa
f
5)
GFR<70 ml/1,73 m2/min paratiroidectomiei în hiperparatiroidismul refractar la tratament, pentru identificarea
adenoamelor paratiroidiene.
6) medie (CIMT) ,
2 D3 4
i renale severe.
7)
.2
i PTH > 300 pg/ml = osteitis fibrosa
înainte de paratiroidectomie
Tratamentul osteodistrofiei renale
+ Receptorii pt Ca + Receptorii pt vit D
1. Controlul fosfatemiei
2 D3 -
mese, gustului lor
nepl
- -70% se absoarbe.
fosfaturie
tubulare de calciu
dietetic 6.8.
Tabelul 6.8
Greutatea
4 plasmatici recomandat ( mg) recomandat (mmol)
<10 kg < 400 mg/zi 13
10-20 kg < 600 mg/zi 20
-4 x valoarea 20-40 kg < 800 mg/zi 27
>40 kg < 1000 mg/zi 33
sunt reprezentate de
Evaluarea osteodistrofiei renale se impune la fieca 2 D3

1) 2 D3
. -
2) Teste imunoradiometrice: determinarea parathormonului intact ( iPTH) este necesari în ESRD.
obligatorie când GFR < 70 ml/1,73 m2/min. chelatori de fosfor sunt carbonatul de calci e calciu, ce
3) Radiografiile s -
rahitismul renal : traiecte de pseudofracturi sub forma liniilor Looser
-calcici (Sevelamer).2 - 300 mg calciu
elemental/kg/zi
eroziuni subperio 2. Controlul calcemiei
osteoscleroza oaselor pelvine, coastelor, bazei craniului, oaselor lungi
.
270 271
elelor
pentru calciu, dovedindu-
2
a împiedica efectele sale deprimante asupra
2. Asigurarea aportului proteic = atunci când GFR < 25 ml/1,73 m2
PTH. Preparatele folosite sunt:
(OH) vitamina D (doza start: 0,01 µg/kg/zi) crescut
Calcitriol (doza start: 5-10 ng/kg)
Cei mai buni indicatori ai aportului proteic sunt:
Calcimimeticele: Cinacalcet2 o Nivelul albuminelor serice
4 . Paratiroidectomia o Nivelul ureei serice
o
1. Dieta la copiii cu IRC:
r speciale de lapte în
orez, piureurile de fructe, legu

Prurit refractar
4.
cu anorexie.2,3
la copiii cu IRC se
2.
- -17 kg/m2)
Aportul de Na
- -16 kg/m2)
-
la pacientul cu IRC sunt:
duce la pierderea
suplimentarea acestuia prin administrarea de 1 mmol/kg/zi, în 2-
disconfortului produs de catete
evitarea alimentelor bogate în potasiu.
administrarea vitaminei
Tratamentul mal
în timpul
reziduale.
ml/1,73 m2/min, pentru a preveni instalarea osteodistrofiei renale.
-corp/zi.
5
în IRC sunt:
1. Asigurarea aportului caloric -proteice
272 273
D = diureticul
Treapta I ( monoterapia)
-medie). an -
Pa
aptopril.
Treapta II (dubla terapie)
medicament se propune asocierea A/B + C/D
Treapta III ( tripla terapie) = asocierea A+C+D sau B+C+D
6. AFECTAREA NEURO-
- programului de supleere a f
diastolic
cerebrale.
Etio -
TRATAMENTUL DE SUPLEERE A FUNC IEI RENALE

Indiferent
-
(HTA) la pacientul cu IRC se poate complica cu encefalopatie
te important în cazul în care se impune efectuarea unei

fistule arerio-
-
Tratamentul encefalopatiei hipertensive
Labetolol
ansfuzional mai
Nitroprusiatul de Na.
Nitroprusiatul de sodiu p.e.v 0,5 µg/kg/minut pân
-
i.
imp
274 275
1. Abosaif NY et al: The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according ti RIFLE:
model application, sensitivity, and predictability, Am J Kidney Dis 46(6):1038-48, 2005.
2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Nelson textbook of pediatrics: Glomerulonephrites
Transplantul renal este considerat tratamen associated with Infections 2175, Saunders Elsevier, 2011.
3. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Nelson textbook of pediatrics: Nephrotic Syndrome
19, cap. 527, pag. 2190 2195, Saunders Elsevier, 2011.
4. Bellomo R et al: Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and
information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) Group, Crit Care 8(4):R204-12, 2004.
La 5. Brumariu O, Cucer F, Sindromul nefrotic
228
6. Brumariu O, Munteanu M, Gavrilovici C , în Ciofu E, Ciofu C, Pediatria -
tratat - 718.
l trebuie considerat un 7. Brumariu O, Munteanu M,
tratament de succes temporar. , cap. 10, pag. 283 293.
8. Foland JA et al: Fluid overload before continuous hemofiltration and survival in critically ill children:
a retrospective analysis, Crit Care Med 32(8):1771-6, 2004.
9. Geary D, Schaefer F. Comprehensive Pediatric Nephrology, 2008: 695-931.
tive suficient de puternice de a prefera grefarea unui rinichi adult la un pacient 10. Han WK et al: Kidney injury molecule -1 (KIM-1): a novel biomarker for human renal proximal
pediatric. În schimb, imunosupresia post - tubule injury, Kidney Int 62(1):237-44, 2002.
controlat. 11. Herget-Rosenthal S et al: Early detection of acute renal failure by serum cystatin C, Kidney Int
66(3):1115 22, 2004.
12. Horl W. Chairman's workshop report. Is there a role for adjuvant therapy in patients being treated
with epoetin? Nephrol Dial Transplant, 1999; 14: 50 60
13. Jabs K, Harmon WE. Potential use of erythropoetin in the pediatric population in Erythropoetin in
Clinical Applications, editor Garnick MB, Marcel Dekker Inc 1990.
14. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephrites, Chapter 9: Infection-related
glomerulonephritis, Kidney International Supplements (2012) 2, 200 - 208;
15. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephrites, Chapter 3: Steroid-sensitive nephrotic
syndrome in children, Kidney International Supplements (2012) 2, 163 171;
16. London GM. Cardiovascular risk in end-stage renal disease: vascular aspects. Nephrol Dial
Transplant 2000; 15 [Suppl 5]: 97 104
17. Mi Ku Y, Ok Kim Y, Kim JI, et al. Ultrasonographic measurement of intima-media thickness of
radial artery in pre-dialysis uraemic patients: comparison with histological examination. Nephrol Dial
Transplant (2006) 21: 715 720
18. Munteanu M,
249.
19. Nachman PH, Jennette JC, Falk RH, Primary Glomerular Disease, cap. 31, pag. 1100 1165, în
20. Nelson textbook of pediatrics - 18 ed. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB: Urinary Tract
Infections, cap. 538, pag. 2223 2227, Saunders Elsevier, 2007.
21. Rees L., Brogan P., Bockenhauer D., Webb N., Glomerular disease, în Pediatric Nephrology, Oxford
Specialist Handbooks in Pediatrics, second edition, cap. 9, pag. 181 224, 2012.
22. Rees L., Brogan P., Bockenhauer D., Webb N., Glomerular disease, în Pediatric Nephrology, Oxford
Specialist Handbooks in Pediatrics, second edition, cap. 9, pag. 181 224.
23. Rubin HR, Cotran RS, Tolkof Rubin N.E. Urinary Tract Infection, Pyelonephritis, and Reflux
Nephropathy 12; cap.
34:1203 1238.
24. Schwartz GM, Brion LP, Spitzer A: The use of plasma creatinine concentration for estimating
glomerular filtration rate in infants, children, and andolescents, Pediatr Clin North Am 34:571-90,
1987.
25. Shroff R, Ledermann S. Long-term outcome of chronic dialysis in children. Pediatric Nephrology,
Springer, 04.11.2005, vol. 21, no. 2, pp. 257 -264.
276 277
Capitolul VI| Bolile aparatului urinar Capitolul VII| Boli de nutri ie i metabolism
26. Capitolul VII

27. Stârcea Magdalena, Mihaela Munteanu, Gabriela Coman, Cristiana Dragomir, O. Brumariu:
-
937.
28. Trachtman H et al: Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalcin in D+HUS: a novel marker of
renal injury, Pediatr Nephrol, 219:989-94, 2006 BOLI
29. Villa P et al: Serum cystatin C concentration as a marker of acute renal dysfunction in critically ill
patients, Crit Care 9(2): R 139-43, 2005. Dana -Teodora Anton -P duraru , Laura Mihaela Trandafir , Carmen Oltean,
30. Zhou H et al: Acute kidney injury biomarkers-need, present status, and future promise, J Am Soc
Nephrol 5(2):63-71, 2006. Maricel Burlacu, Ana-Simona Drochioi
VII.1. RAHITISMUL CAREN IAL

Dr. Dana -Teodora Anton -P duraru
Dr. Ana -Simona Drochioi
Def
Caracteristici
-
- mic, în special prin perturbarea metabolismului fosfo -calcic cu
1. anomalii de mineralizare a matricei osoase;

2.
3.
Epidemiologie
F
- -6 luni;
- -a efectuat profilaxia;
- prematuritatea, gemelaritatea;
-
-
-
;
279
278
Capitolul VII| Boli de nutri ie i metabolism Capitolul VII| Boli de nutri ie i metabolism
- ptice (Fenobarbital, Fenitoin), antiacide, a. Semne osoase - caracteristici:

diuretice - semnele sunt simetrice, nedureroase (la nivelul craniului: asimetrice) ;
- - fizelor;
- afectarea hidroxilazei rena -
proximale; -
- La nivelul craniului
; craniotabes, caracterizat printr -un ramolisment al zonelor occipitale si parietale , în afara
- , ca o
minge de celuloid)
Metabolismul Vitaminei D caput
quadratum);
întârzierea închiderii fontanelelor, în special a fontanelei anterioare, este un semn
macrocranie;
;
La nivelul toracelui sunt caracteristice:
Pentru a- -
1. LA NIVEL HEPATIC
- hidroxilare:
Este principalul metabolit circulant al vitaminei D. torace
tamina D. -
în forme severe, fracturi spontane ale coastelor.
2. LA NIVEL RENAL
La nivelul membrelor sunt prezente:
- hidroxilare 2 metaboli i principali:
membre superioar
-25(OH)2
pumnului, ele
24-25(OH)2
a nivelul gambelor genu
vitamina D.
varus genu valgus
fracturi în lemn ve
Tablou clinic
1. DEBUT La nivelul
- - 4 luni; musculare);
- - 12 luni; -
- debutul precoce este întâlnit la copiii coxa vara sau coxa valga.
-
ele grave, evolutive apare retard staturo-
2. SEMNE PRECOCE LA DEBUT ponderal.
- ii abundente cefalice;
- irascibilitate (doarme pu in);
- rare crize tetaniforme.
3. PERIOADA DE STARE b. Semne respiratorii

280 281
- nivelul seric al PTH crescut;

-
cu aspect reticulat al regiunilor perihilare -
-
-
c. Semne ale hipocalcemiei: -
semnul Chvosteck; - hipocalciurie.
Manifest : crize de tetanie, convulsii tonico -clonice, spasm laringian (poate sta la
originea mor . Diagnostic d
d. dureri la nivelul m
staturo- 1. RAHITISMELE VITAMINOREZISTENTE
-
vitamina D;
1. EXAMENUL RADIOLOGIC 2. SINDROMUL TONI - DEBRE FANCONI
- este r ii la nivelul tubului proximal renal;
metafizo- i laterali metafizari fig.nr.7.1.; -
- -
-
3. HIPOFOSFATAZI
-
4. SINDROMUL JANSEN
- este un sindrom transmis autosomal dominant caracterizat prin condrodisplazie
metafizar
5. OSTEOGENESIS IMPERFECTA (boala oaselor fragile) este una dintre cele mai
frecvente displazii scheletice . Este o
e
Fig. nr.7.1. leziuni metafizare ,
.
leziuni epifizare: 6. IAL PRADER
in vitamino -
leziuni diafizare: demineralizare accentuat , tradus printr-o radiotransparen exagera
a osului, sub ierea corticalei, dedubl ri periostale, Tratament
Tratament profilactic
a. Antenatal
2. E -
1. -
Tabelul 7.1. Stadializarea rahitismului din punct de vedere biologic (minimum 1200 mg Calciu zilnic) ;
Stadiul I Stadiul II Stadiul III - Vitamina D 50
Calciu t cu perioada de
În cazurile în care nu se poate conta pe o administrare
ziln -
administrarea unui stoss de 200.000 UI vitamina D per os la începutul lunii a VII -a numai
282 283
-uri mai mari de Tratamentul curativ

200.000 UI vitamina D ,
biologice de rahitism florid, la care anamneza cu privire la dozele profilactice de vit amina D este
b. Post-natal
- ân,
-
la vârsta de 12 luni, consumul de alimente solide bogate în vitamina D -
moarte sub
- -
- începând de la vârsta de 7 zile neîntrerupt, suplimentare cu vitamina D, inclusiv la a profilaxie. Sugarul nu va fi încurajat
prematuri.
purta ghete
-1500 UI/zi 2 ani impune efectuarea
consultului ortopedic.
- Scheme de tratament curativ
- 2000 - 4000 UI/zi p.o, 6 -
- sugari sub 3- la dozele profilactice;
- în formele grave 3 doze stoss X 100000 UI
- im la interval de 3 zile, apoi 200000
- Terapia cu Calciu: doza recom -80 mg/kgc/zi.
-
în forme comune: timp de 3-
- rbital) sau cu cortizon.
în forme hipocalcemice: 6- .
-15 ani; 400-500 UI/zi sau la 7-10 zile interval câte 4000-5000 UI
rfuzie, apoi p.o 20 mg Ca
elemental/kgc/zi sau 2 ml Ca gluconic 10%/kgc, 6-
Administrarea frac
ie/apatie, calciurie/24 ore peste 5

-
mg/kgc/zi, calcemie peste 10,5 mg/dl.
- de la 18 luni la 6 ani: 400000 -600000 UI/an în doze de 200000 UI în luna I-II , eventual
-IV;
- întreruperea aportului de vitamina D;
- de la 7 la 12-15 ani: 200000-400000 UI într- -
- suprimarea calciului medicamentos;
-IV.
- reducerea la minimum a alimentelor bogate în calciu;
- evitarea expunerii la soare.
Efectele tratamentului sunt:
- ameliorarea semnelor clinice în 2-
- -
- -
orale, Vigantolleten tablete (0,0125
/ 0,025 mg colecalciferol, corespondentul a 500/ 1000 UI vitamina D3), Baby Guard D3 capsule
(400 UI).
diuretice (perfuzie cu ser fiziolo -8 ore)
în ultimul
, la
284 285
Vindecarea rahitismului se VII.2. TETANIA

- în 7-
dr.Dana-Teodora Anton - duraru
ât timp cât persist
- - -
- semnele clinice osoase , chiar 1-
tratamentului;
nervilor periferici.
Fiziopatologie
Excitabilitatea neuro-
vârsta de 3-
-
calciului ionic sub 3 mg%;

icarea în timp util a
factorilor
2,5 mg%.
Vindecarea rahitismului se produce lent, în medie în 3-6 luni, semnele
-
-2 ani de la începutul tratamentului.
-
-
- iei potasiului.
-D rezistent.
Netratat, rahitismul conduce la:
Clasificare c
parestezii.
- ;
- dezvoltare psiho-
- tetanie, laringospasm, convulsii (sugar mic);
Clasificare etiolo
- ocie la
gravide);
, anotimpul
- nanism definitiv.
neînsorit, prematuritatea, , nefropatiile, -
a) tetanii hipocalcemice paratiroidiene:
Prognostic
- hipoparatiroidism tranzitoriu al nou- ,
- hipoparatiroidism congenital primar,
- hipoparatiroidism secundar,
- pseudo- -
prog
- b) tetanii hipocalcemice prin defic D sau anomalii metabolice ale vitaminei
- c D:
- - ;
- - rahitism steatoreic secundar;
- rahitism vitamino-D rezistent.
Tetanii Hipomagneziemice
-
286 287
- - episoade confuzionale, dureri abdominale ;

-intestinale a calciului. - ;
- semne cardio - ;
- -
- se face prin:
- - mijloace de stimulare :
Alte cauze care pot determina tetanie: , hipernatremia + deficitul de potasiu ;
(sindrom Conn), ânge -
citratat în cantitate mare. stimularea nervului facial - semn Chvosteck;
stimularea nervului peronier -
Tablou clinic stimularea apofizei orbitare - semn Weiss (orbicularul pleoapei superioare).
- semnul Erb reprez
- parestezii periferice; stimularea electric
- .
t reprezentate de convulsii tonice, clonice, paraclinice
tonico- Electromiograma :
- hiperpnee ;
-
localizate l Investigatiile biochimice sanguine :
- spasmul carpopedal: ), a - l ;
-tarsiene; - ;
- ;
- ;
- pH- ;
- inograma: hiponatremie, hiperpotasemie;
- ;
- 25- ;
- ;
- radiografia de sche .
EKG este ut . Semnele
Fig. nr.7.2. electrocardiografice de hipocalcemie sunt:
- prelungirea intervalului QT;
- laringospasmul: dispnee inspiratorie, cornaj/stridor laringian, apnee; - ;
- - raportul T /R-
- bronhospasm;
- gastrospasm: e; Tratament
- spasmul sfincterului vezical Tratamentul cuprinde:
(Spasmofilia) -
Semnele clinice generale sunt reprezentate de: - oxigenoterapie
- ; - rar: anticonvulsivante (Diazepam 0,3-0,5 mg/kgc iv lent).
- ;
- ;
- astenie, cefalee, vertij;
288 289
a. 1.
- -15 minute. ar corect, prognostic sever, se
ental.
; în caz de bradicardie se întrerupe Cauze:
administrarea calciului.
b.
- 2. (ex
tratament de fond calitativ/cantitativ protein-
a.
- calciu oral (Calciu lactic, Calciu efervescent, Calciu Sandoz, Calciu kids) 0,5-1 g/m2/zi , 3-6 (OMS) include clasificarea Gomez (1956), astfel:
I.
, -10
mg%, respectiv 6-8 mg/kgc/zi. medie (distrofia grad II)
b. II.
- -
Magnerot, B complex + Magneziu 0,5 -2 g/zi sau 0,5 1mEq/kg/zi.
În formele cu hiperparatiroidism Tachystin) 0,2-1
mg/zi, maximum 1,5 mg/zi. .
-calorice
fenomene reversibile de
VII.3. MALNUTRI IA e MPC.
grave:
ri Dr. Laura Mihaela Trandafir
ef lucr ri Dr. Dana Teodora Anton P duraru
va determina
aminoacizilor în ser c
ap ,
raport cu vârsta, iar în formele cronice prin greutate mi

tre
-hipofizar, cu
în gluconeogeneza din
interferând cu dezvoltarea SNC.
-
Terminologie
M -
Care -
.
(kwashiorkor).
este al II -
deces, prin: e), catabolism crescut (boli febrile), reducerea
1.
Zn, P, vitamine A, C, B 2. În lipsa aportului exogen de compensare (proteinele - absolut
2.
necesare -72 ore), apare sindromul kwashiorkor -like.
290 291
Tabel 7.2.
- CRITERII MPC gr. I MPC gr. II MPC gr. III
caloric normal , ra este IP-IN deficit IP=0,90- IP=0,75-0,76 IP sub 0,60 IN
; ponderal 0,76 IN=0,80-0,71 sub 0,70 Deficit
IN=0,90- Deficit ponderal ponderal peste
.D 0,81 Deficit 25-40% 40%
se produce Talia
Curba
t adipos Diminuat - - Absent - trunchi,

insulin care , reduce nivelul aminoacizilor plasmatici, reduce abdomen, torace
eliberarea : redus membre
edemelor, scad apoproteinele, de Pliu cutanat Sub 1,5 0,5 cm Sub 0,5 cm
zone de hipo- sau abdominal
Tegumente Normal colorate Palide - piele
eritem fesier, escare

Criterii antropometrice Aspect Sugar slab Foarte slab
Metoda percentilelor (valori normale 10-90);
ndard (valori normale +/- 2 DS);
Indicele ponderal (IP). vioaie, abdomen destins
de volum, uneori edeme
IP
Activitate Apatic, hiporeactiv
mot
gradul I: IP = 0,89-0,76; diareea

apetit de foame sau
gradul II: IP = 0,75-0,60; normal
gradul III: IP = 0,60.
Consum de O 2 Metabolism Homeostazie total

grad I: IP = 0,8-0,6 kwashiorkor; metabolice normal înfometare (scade
crescut consum O 2, scade bradicardie, colaps
grad II: IP = 0,6 - kwashiorkor marasmic. metabolismul bazai,
(indice hipotermie, IC)
Reversibilitate Reve
taliei.
Prognostic Bun Favorabil Rezervat
Adaptat Ciofu E., Ciofu C, 2002.
grad I: IN = 0,89-0,81;
grad II: IN = 0,80-0,71;
Investiga ii biochimice:
grad III: IN = 0,70.
1.
Perimetrul cranian (PC) - i.
- patologic
- sub 13 cm - valabil la copilul peste 2 ani.
2. Evaluarea capitalului proteic:
- transaminaze, hidrolaze).
3. glicemie, lipide, colesterol.
292 293
4. Fe, Zn, Cu, P, K, Ca, Na, K, ASTRUP, RA. asigurarea aportului de glucide (G), aminoacizi (AA), lipide (L) , în vederea comp
5. Status imunologic: -
- IgA
IgM - C3. - kg.
6. la dizaharide, IPLV, gluten -
- necesar proteic 3g/k g/zi
Al i - total grame de proteine 3 gr x 4 kg = 12 g/zi
pe hepatice, etc. - necesarul de calorii 12 g x 35(40) gr = 420 (480) cal/zi.
Tratamentul malnutri iei

nazo- - valori nutri ionale medii la 100 ml:
-6 luni, - Infasource 100 kcal, 2.6 g P, 10.3 g G, 5.4 g L (la copilul 0 -2 ani)
tare cel mai devreme la 4
- gluten;,
lu
- Infatrini: 2,6 g P, 10,5 g G, 5,4 g L.
copiilor cu risc crescut.
Criterii de monitorizare iei:
-
- -1 g/kg/zi, deci suplimentarea cu 20-30 Normalizarea aspectului scaunelor (sub 100 -150 g/zi).
kcal/kg/zi, în paralel cu corectarea cauzelor: hipogalactia mamei, diete hipocalorice, orarul - -
- . este
-
Managementul nutri ional pentru recuperarea malnutriiei de gradul II-III. edemelor).
-
arele etape: -4 luni.
1. Corectarea dezechilibrelor hidro- -
2. , în corectarea
VII.4. SINDROMUL DE MALABSORB TIE
ie, rahitism, hipovitaminoze, etc).
r. Laura Mihaela Trandafir
-i Dr. Maricel Burlacu
rea.
Defini ie
-40 calorii.
N nct de vedere fiziopatologic prin
alterarea transferului de principii nutritive (proteine, lipide, glucide, oligoelemente, vitamine) din
maldigestia, -
Digestia
ie de greutatea sugarului (marginii în perie). e

Sugarul cu m sunt
.
optim de calorii la care t
intricate. Ce
294 295
pentru:
baza acestor mecanisme sunt digesti ia po a. aminoacizi: - cistinuria;
- boala Hartnup;
ce a SM. -isomaltazei;
I. Anomalii ale fazei intr aluminale -
prin:
a. insuficienta dezvoltare a pancreasului la nou-
b.
za)
sindromul Schwachmann - d. vitamine:
rahitismul vitamino -D rezistent;
pancreatit
IV. Anomalii ale proceselor enterocitare intracelulare: a-beta-lipoproteinem ia.
-ca
pancreatectomie; V. Anomalii postenterocitare:
tumori;
c. sindrom Zollinger-Ellison;
fibroz
stratului fix
Patogenie
ur
leziuni morfologice ale mucoasei

a. boli hepatice:
la nou-
coledo
c -antitrips antigenice;
b. dismicrobism
suprainfectarea cu lamblia;
implicarea hormonilor intestinali peptide vasoactive;
hiperperistaltism prin prostaglandine.
II. Boli cu leziuni dintre
care mai importante sunt:
Tabloul clinic
o
Indiferent de mecanismul de producere sau de etiologia SM
o
o giardiaza -
urmate de boli rare: sprue tropical, diareea ne
-
296 297
- d - -2g/zi).
III. Suc pancreatic dozajul enzimelor.
- -un stadiu mai avansat ,
principii nutritive:
Semne digestive caract
A.
diverse aspecte:
a. identificarea steatoreei: cantitativ
-
- scaune lichide, semilichide cu pH acid (3 - or timp de 4 zile.
glucidelor); 15% din ingestie, iar la
- scaune cu miros copilul mare 10% din ingestie.
- -
nivelul carotenului seric este
exie, apetit capricios, scaune rare cu volum

B. se la dizaharide:
Variabilitatea scaunelor este proprie numeroaselor forme de diaree cronic :
- pusee de scaune lichide, fetide, gleroase variabil apar în sindromul de colon iritabil;
- întâlnite în sindromul celiac, pe fond de scaune testul de tole ;
-2 g/kg din dizaharidul sau
- -
-
Diagnostic pozi tiv

Testul este patologic când apar semne digestive (crampe abdominale, meteorism
nesemnifi
2 în aerul expirat (Breath Hydrogen Test) -
1.
Tehnica:
o monozahari
a. insufic ; o
b. 2 expirat la 30 minute, timp de 120 minute, prin metoda cromatografiei
c. gazoase separatorii. Testul este patologic când H2 expirat este mai mare de 20 ppm (exprimat în
2. în sindromul de colon iritabil, dispepsie. -histo-enzimatice de dizaharidaze (lactaza, sucraza,

maltaza) prin metode calitative (precipitarea enzimei pe substrat) sau metode cantitative
I. Examene de sânge:
te.
II. Examene de scaun: dozarea acidului lactic în scaun patologic >200 mg/100 g scaun.
-
testul la D-
-85%;
Valori normale ale steat
Tehnica:
-
-xilozei; D-xiloza este absorbi
-
298 299
- pierderea fenilal
0,5 g/kg sau maxim 5 g D - (1,6%), N1303K (1,3%).
Testul este patologic
ulare patogenice care
C. nu sunt precise.
-clasa I: defect de producere a proteinei;
Cr 51
ectare de 4 zile. Testul este patologic când pierderile sunt -clasa II: defect de prelucrare;
-clasa III: defect de reglare;
-clasa IV: defect de conducere;
-
VII. Testul sudorii: Fiziopatologie
VII.5. respiratorii, pancreas, tractul gastro -intestinal, glandele sudori

ef lucr ri Dr. Dana-Teodora Anton-P duraru
Dr. Laura Mihaela Trandafir
Tablou clinic
Tabloul clinic este complex, traducându -se printr-
simptomelor. Clasic, tabloul clinic este dominat de triada
, iei de origine
1. Simptome digestive
-
1.1. Simptome pancreatice
rin diare
Epidemiologie
-
1/2500 nou-
1.2. Simptome gastro -intestinale
România, studiul pilot efectuat în cadrul Clinicii II
- ileusul meconial
-
Etiopatogenie
FC-
- prolapsul rectal hipotrofiei
proteina cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

-
regulator al canalelor de clor. La nivelul C
inale, uneori sub
-
90% dintre cazurile din SUA)
300 301
altice vizibile. Se poate complica cu volvulus, 4. Alte simptome

4.1. Glandele sudoripare
- refluxul gastro -
atelectazii), gastro - c
4.2. Tractul genito -urinar
- Simptomatologia Simptomele renale sunt prezente în 1/3 dintre cazuri ,
-
urmarea refluxului gastro - 4.3. Sistemul osos
boala gastro-
1.3. Simptome hepato -biliare
Includ:
4.4. Diabetul za harat
arcinom biliar.
1.4. Alte simptome digestive : se pot asocia adenocarcinomul pancreatic sau ileal, boala medie 21-
pulmonare.
2. Simptome respiratorii -
colangiocarcinom;
manifestare -
apoi prelungindu -se Wilms.
Diagnostic
a) diagnostic prenatal : oda
-20% dintre cazuri), sinuzit
-
b) diagnostic postnata l:
hipocratismul digital, pleurita, osteoartropatia hipertrofi -
imunoreactive în sângele nou-
-
acc
Interpretarea testului:
- -normal: valori sub 40 mmoli/l NaCl;
- -pozitiv: copii peste 70 mmoli/l NaCl;
- tegumente aspre, rugoase (deficit de vitamina A); -echivoc: valori între 40-
- sindrom hemoragipar (deficit de vitamina K); context clinic).
- rare la vârstele mari); c) diagnosticul molecular:
- .
-
- -tablou clinic caracteristic, dar cu testul sudorii la lim i

-tablou clinic necaracteristic, dar cu testul sud orii pozitiv.
302 303
-pulmonare
Antibioterapia :
colangio-pancreatografia endoscopic ilococ auriu coagulazo -pozitiv, Haemophilus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia
imagistice (examene radiologice, ecografice, CT);
- nr.7.3.
angiografie, pun - Tabel 7.3
Ritm
Calea de Microorganism Antibiotic (24
(mg/kgc/zi) (g/zi)
avansate); administrare ore)
Stafilococ Cloxacilina 50-100 2-4 3-4
sputei. Flucloxacilina 100-200 2,5-3 3-4
Cefaclor 40-50 3-4 3
Clindamicina 20 0,6-1,2 3-4
ORAL Eritromicina 50-100 2 3-4
Augmentin 40 2 3
Dia
Haemophilus Amoxicilina 50-100 3 3
Trimetoprim 20 0,32-0,64 2-4
- Cloramfenicol 50-100 2 3
la sugar); Pseudomonas Ciprofloxacina 25-50 1,5-2,25 3
Oxacilina 150-200 2,5-3 4
- INTRAVENOS Stafilococ Ceftriaxona 100 3 1
Pseudomonas Tobramicina 8-20 2,5 3
Tratament Amikacina 15-30 2,5-3,5 2-3
1. Tratamentul bolii pulmonare Netilmicina 6-12 3-4 2-3
- Carbenicilina 250-500 4-5 4-6
- -pulmonare. Ticarcilina 250-500 3-4 4-6
Piperacilina 250-450 3-4 4-6
o fizioterapie torac Ticarcilina 250-400 3-4 4-6
respiratorie); + clavulanat
o Imipenem+ 150 4 3-4
cilastatin
Pseudomonas + Ceftazidim 150 4-6 3
o
Burkholderia
mg/doza mg/doza
AEROSOLI Pseudomonas Gentamicina 40-80 80-160 2-4
o Tobramicina 40-80 80-160 2-4
adrenergici); (Tobi)
o Carbenicilina - 2000-4000 2-4
alfa-dornaza (Pulmozyme fiole 2500 UI/2,5 ml)
minimum 6 luni, -ul mucociliar prin hidrolizarea ADN-ului Imunoterapia:
N-acetylcisteina (1- - c) Terapia antiinflamatorie are un rol important în schema de tratament, prevenind
Corticoterapia are re
304 305
Antiinflamatoare nesteroidiene: r, doza de enzime s -
-3. -
Terapia antiinflamatorie cu antiproteaze: alfa1-antitripsina, inhibitorul l eucoproteazei
secretorii. b) Ileusul mecon ial
c) Transplantul pulmonar
tratament chirurgical.
este contraindicat în aspergiloza pulmon - necomplicat se tratea
-
administrarea pe cale inhalatorie bolnavilor, are hidro-

- Tratamentul chirurgical este rezervat formelor complicate.
-biliare
2. ve
tratament cu acid ursodeoxicolic ( Ursofalk 15-
-
scaunelor. Doza de
3. Tratamentul sindromul
-ul intestinal, caracteristicile mucusului,
Principiile gene rale ale terapiei substitutive în FC la copil:
fiecare 120 ml lapte (aproximativ 500 -

-se en
La copilul sub 5 - -
suplimente de vitamine liposolubile.
e 2000- Este neces
prin -1500 UI/kg corp/
e (Nutren junior, Frebini, Nutridrink, Calshake, Infatrini,

au chiar
suplimentat în timpul terapiei de subs t
m .
pulbere. -
4. Tratamentul diabetului zaharat din FC (CFRD ):
pe tot
Efectele secundare ale enzimelor pancreatice
306 307
cu multiple deficite n Etiopatogenie

torii de mediu, genetici
Factorii de mediu
este format din alb

cronic.
- contradictorii zului în
zaharat, sindrom hemoragipar.
Prognostic crescut de a prezenta BC.

Prognosticul depinde de severitatea bolii, de vârsta la care s -
-a
ameliorat semnificat Factorii genetici
ia vârstei de
-
cu BC, iar HLA DQ 8 la 5-
-HLA.
VII.6.
r. Laura Mihaela Trandafir
Defini ie Patogenie
(antitransglutamin i HLA DQ2

sau DQ8. mediate celular s
conduce la activarea limfocitelor CD4+ tip Th -1 din lamina propria cu lezarea m ucoasei printr -o
Epidemiologie
nocitelor (KGF keratinocyte growth factor) din
-
majoritate a LIE sunt de tip CD 8+. Limfocitele T tip CD3+, CD4-, CD8- sunt, de asemenea,
varieze de la o regiune la crescute în BC. LIE au în special receptori (TCR
alta: Danemarca 1/7000, Portugalia 1/4000, Fr
308 309
de ci leziunea
este
Tabel 7.4
mptome Mecanism
antiendomisium. sisteme
Gastrointestinal Diaree
Forme clinice Meteorism abdominal
Anorexie
Gas Prolaps rectal

manifest
sau
MANIF
simptomatologie Hepatic Autoimun
Hematologic
Osteoarticular a Ca,
se def vitaminei D
Fracturi multiple
BC este Muscular
Neurologic Deficit de vitamina
Iritabilitate B12
Epilepsie
Forma a BC a fost desc se
Endocrin M
vitaminei D
iaree cu scaune apoase. Clasic,
Hiperparatiroidism secundar
Dermatologic Autoimun
prin semne Eritem nodos

Respirator
Cardiac Cardita
decolorate, fetide, voluminoase, cu resturi alimentare nedigerate. Bolnavii pot prezenta în

-
Anorexia iar uneori precede diareea. întâlnite - boli endocrine (diabet zaha
- (deficit selectiv de IgA, purp
tegumentelor, - boli pulmonare (

- boli cardiace boli renale (nefrop
cu IgA);
comportamentale (copil trist, apatic, uneori agresiv) sunt specifice BC. - boli digestive
BC la adolescent
ard
310 311
- ii, -
-
- boli neoplazice (limfoame maligne, carcinoame); p
- alte boli anti-
gren, lupus eritematos sistemic, intestinale. titrul Ac anti -t
- .
-
paraclinice siei intestinale
A abetalipoproteinemia, boala Anderson.

aproape 1/3 dintre copi este crescut
Hipoproteinemia Tratament
ipocolesterolemia excluderea tuturor alimentelor care
Testele imunologice
Mark Ac anti-endomisium, anticorpii
- grâu mezeluri, conserve, produse zaharoase, semipreparate.
-endomisium s -au
- ; -se chiar în
- scop diagno ; -5g/zi),
-
ermite
intraepiteliale (LIE -
plasmocite).
VII.7. INTOLERANT
Diagnostic pozitiv
Criteriile de diagnostic stabilite de ESPGAN în 1970 impuneau efectuarea a trei biopsii:
-
de Gastroenterologie
alergie sau la
histologice specifice; alimente, acestea fiind produse prin mecanisme neimune farmacologice, bio
area curbei ponderale ascendente ;
digestive)
contra-
(IPLV).
-
312 313
Epidemiologie - copiii cu teren atopic
de APLV este de 5 -
V. -30-
-
Etiopatogenie aju
Tabloul clinic
enzime. În LV au fost identificate peste 25 de frac ii proteice cu rol imunogenic; în ordinea
- -
-50% cu alergia
Manifest sunt cele mai frecvent întâlnite în IPLV (58 -
80% din cazuri), reprezentate de:
Fiziopatologia alergiei alimentare
În fiziopatologia alergiei alimentare intervin în special 3 factori: alergenii alimentari, caracterizandu -
- - apar imediat (1 -
lteri devin mai importante ;
(soia, ou, alune). - de la introducerea LV
colita (proctita)
agresiune posibi sângelui în materiile fecale.
posibilitatea aparitiei edemelor hipoproteice.

- gastroenteritele trenant i sindrom anemic secundar;
- .
ulterior se vor lega de mastocitele din tractul gastrointestinal, piele, aparat respirator. La
-
-
sensibilizare (in utero, expunere precoce la alergen);

d -
(20-40% din cazuri) -

Tabel. 7.5
proteinele LV de patru ori, iar la proteinele din ou de opt ori.
Factori genetici Factori exogeni (4-25% din
sintetiza anticorpi
tip IgE
-
Aclorhidria Alte manifest
314 315
exemplu, LV
- -4 ani).
Diagnosticul pozitiv Profilaxia APLV

risc (anamnestic, IgE cordon ombilical).
-
ministrat cât mai precoce, în
e hipoalergenice sau extensiv hidrolizate, mama se
i în prezent standardul de aur pentru afirmarea diagnosticului .

Pacientul cu APLV trebuie dispensarizat peri odic (2 luni, 4 luni, 1 an, 2 ani, 3 ani) cu
Teste de laborator evaluare clinico -
1. Teste imunologice:
proteinele LV, complexele imune circulante, teste cutanate (prick test), teste de transformare
- pozitive mai ales în
- -lactoglobulinei), teste bazate pe producerea .
de limfokine (LIF - leucocyte-migration-inhibition factor), dozarea histaminei plasmatice, test de
eliberare a histaminei d rii).
2. Teste gastro-intestinale: -
-sigmoidoscopia.
VII.8. OBEZITATEA
ef lucr ri Dr. Dana-Teodora Anton-P duraru
Tratament ef lucr ri Dr. Trandafir Laura Mihaela
compozitie LV. Preparatele cu protein i mai ieftine, dar 20-40% Obezitatea este o tulburare cr
ca
za.
iar in formele cu enteropa ii de aminoacizi (Alfamino, Neocate). - ,

- -
copii. i obezi vor
pentru care se folosesc în scop profilactic.
facto
316 317
factori post- Tratament
caloric
-12 luni;
Tablou clinic vârst
a) Datele antro sunt: ani;
850 calorii /zi la adolescent în perioada de sl
anterior cu 30%.
Se
b) Aspectul somatic - 20% la micul dejun, 30% la prânz,
distensie a abdomenului.
c) Simptomatologie: -2
a) realizarea unei
dezadaptare cardio-circulatorie,
în ortostatism la membrele inferioare, dureri articulare; b) determinat excesul
acnee; c) tratamentul medicamentos: are un rol minor.

d) tratamentul chirurgical: tehnicile chirurgicale recomandate adultului nu sunt adecvate
copilului.
Date de laborator i paraclinice prognostic

metabolismul glucidic: peste 50% dintre copiii obezi Profilaxia trebuie
metabolismul lipidic: hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, nivele crescute ale LDL familial crescut pentru obezitate.
-I;
metab 2- -globulinelor; etiologia: omparativ cu
; severitatea:
echilibrul hidro-electro -
crescute,
vârsta:
adolescent;
trebui -Moon-Biedl Bardet, sindromul Prader - Willi, sindromul
Albright (pseudohipoparatiroidism), sindromul Cushing, sindromul Stein - Leventhal, sindromul
Frolich, sindromul Klinefelter, sindromul Mauriac, glicogenoza Von Gierke.
318 319
-
insuli -articulare.
- ose Tolerance IGT): glicemia a jeun sub 126
mg%, dar glicemia la 2 ore (TTGO) între 140 -200 mg%;
- alterarea glicemiei a jeun (Impaired Fa sting Glucose IFG): glicemia a jeun 110 125 mg%.
r
inferioa
Aceast necesitând aportul exogen de
zaharat tip II, hiperuricemie (rar); insulin
nstrual, cronice. Este forma cea mai frecvent întâlnit la vârsta pediatric (peste 90% cazuri).
hipercorticism reactiv;
Epidemiologie
subeva
-vasculare: hipertensi regiunile defavorizate (Africa, Asia, America de Sud).
aterosclero -
crescute în regiunile nordice (Finlanda, Norvegia, Suedia 39,9/100.000 loc.) comparativ cu
-cognitive, sentimente de inferioritate, conflicte cele sudice (Italia
f
membrelor inferioare, displazii unghiale.
cazuri/100 000 locuitori.).
VII.9. DIABETUL ZAHARAT

omânia
r. Dana-Teodora Anton-
Riscul a lativ constant în perioada
Dr. Carmen Oltean
r.Trandafir Laura Mihaela
National de Diabet
Moldova (3,86%oooo).
determina preval
4-4,5 %, rural 1,4 -2,8 %). diabetului zaharat tip 1 în România este de valoare medie
hiperglicemiei cu glicozurie, utilizarea altor substraturi energetice (prot comparativ cu cea de pe glob.
hidro- - Factorii de mediu tului zaharat tip 1 la
persoanele predispuse genetic.
Clasificarea diabetului zaharat (ISPAD Consensus Guidelines, 2007)
1. Diabet zaharat tip1 (autoimun sau idiopatic)
2. Diabet zaharat tip 2 diabetului zahar at.
3. Alte tipuri de diabet : D pancreatice, defecte Sexul.
ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce în cazul sexului feminin.
Vârsta.
4. -a
320 321
Diagnosticul clinico -biologic al DID

factori depende -
Debutul , i:
Etape evolutive ale diabetului tip 1 (DID)

Prediabet
a
Perioada de stare cetonurie.
sunt:
- enurezis cu debut recent sau persistent; Kussmaul, fatigabilitate, semne de
-
-
- stadiul cel mai
- seve -
- -
Perioada de remisiune perioada de
necesarul
exogen fiind < 0,5UI i Diagnostic de laborator
insulinoterapie. 1. confirmarea diagnosticului de DID
Aproximativ 30 -60% din copi peste 126 mg% (7 mmoli/l) sau glicemia peste 200 mg% in cursul zilei;
1- uneori este necesar un profil glicemic;
Glicemia bazal > 110 mg% necesit TTGO (1 mmol/l = 18,2 mg%);
autoimun. glicozuria (oblig
: când s -au epuizat toate rezervele ;
cetonuria
dependent de gravitatea dezechilibrului glicemic;
în caz de suspiciune
Debut acut sau rapid apare preponderent la copilul mic (4% din cazuri). Simptomele
-3 zile. Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea, dureri
i. - fie echilibrat (50% glucide, 15-20% proteine, 30-
Debut interm ediar este cel mai frecvent întâlnit (80 -90% din cazuri). Instalarea 35% lipide), f r
simptomelor se face în 2 - - - 12 ore înaintea testului;
-
dureri abdominale. - doza de glucoz 1,75 g/kg (calculat pentru greutatea ideal ), maxim 75 g (indiferent de
Debut lent (prelungit) întâlnit rar (6% din cazuri), la copi i greutate).
-2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie 7.6.
-
322 323
Tabel nr.7.6. Interpretarea -200 g/min/1,73 m 2); dozarea
Valori glicemice
diagnostic
Plasma Sange venos Sange capilar
Diabet zaharat
;
à Jeun > 110 mg%
la 2 ore
nosc mecanismul imun, astfel c unii copii cu DID pot avea sau pot
< 126 mg% < 110 mg% < 110 mg%
à jeun 140 200 mg% 120 180 mg% 140 200 mg%
-0,7%,
la 2 ore În cazul pr
Modificarea glicem iei
bazale 110 126 mg% 100 110 mg% 100 110 mg% celiachie.
à jeun < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
la 2 ore
Normal Diagnostic diferential
à jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg%
- diabet insipid;
la 2 ore <140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
- hipertiroidism;
- feocromocitom;
2.
-
HbA1c
-
igatorie pentru
Alte boli:
- diabet zaharat tip 2;
de 90-120 zile (va 6%). -
insulinemia: - diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar;
- -
- -100 mU/ml (sugar 11,5 ± 5 mU/ml). - hiperglicemii tranzitorii - asociate altor boli sau stress -ului;
peptidul C -
- sindrom Münchausen.
markeri imuni anticorpi anti-
tipul HLA. Diagnosticul dife se face cu:
-
3.
- meningoencefalite;
leucocitoza
- alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ed e
terol
- come hiperosmolare;
-
ionograma, pH
- T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni. - abdomen acut;
- encefalite;
- cetoze de alte etiologii;
-
; Glicozuria DID cu alte glicozurii:

- diabet renal;
. - tubulopatii cronice sau tubulopatii acute
mioglobinurie;
- pielonefrite.
324 325
Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria,

zaharozuria. .
Tratament - unei hipoglicemii nocturne pr in

Mijloacele terapeutice sunt :
1. insulinoterapia -
2.
3. - lipo
4. -
5. autocontrolul glicemiei si glicozuriei. - edeme postinsulinice (apar rar, la începutul tratamentului);
-
1. Insulinoterapia
2. Regimul alimentar (dieta)
Principii generale:
-
-
alta;
-
: - indivi
1. insuline prandiale (R): -
-
-
Necesarul caloric =1 Necesarul de glucide: 50 55%
postprandial la cei cu apetit capricios, dependent de glucidele ingerate din calorii.
2. insuline bazale (I):
: amidon din pâin
-bolus terapie sau Necesar proteine: 12 15% (max. 20 %). Se va evita excesul de proteine care conduce la
;
. Raportul dintre proteinele an imale / proteinele vegetale = 1 /1.
3. insuline premixate: ames Necesar lipidic: 25 30% din care: 10% -
250 mg/zi.
, tar variabil. Fibre aliment are: 10 40 g/zi.
4.
Orarul meselor
- Mic dejun 20% glucide i calorii

- Gustare 10%
debut: 0,75 1,5 UI/kg/zi ; - Prânz 30%
per - Gustare 10%
; - Cina 20%
perioada de stare: 0,8 -au epuizat rezervele proprii de - Gustare 10%.
326 327
cu analogi: Hipoglicemia:
- Mic dejun - 30% glucide Principalele cauze de hipoglicemie sunt:
- Prânz - 40% -
- Cina - 30% -
- -
Formele clinice de hipoglicemie sunt:
3. A : bolnavul este c
: -6 ani care nu sunt
- autocontrolul glicemic ate,
- asupra sa;
-
- în primele trei ore care preced e , pentru (150 ml), se va lua gustarea sau -30 de minute
- ;
- în caz de efort prelungit -8%) sau se vor mânca cefalee, dureri
-
15 g de glucide la fiecare 40 de minute de
sport; c o n s t a u î n a d m i n i s t r a r e-2 0d e g 1g0l u
- controlul glicemie i
-
- într-
C
limitare de aport p Clinic,
4. E
Obiective: elastic,
-
-
- integrare psiho-soc
- - în afara spitalului
(ambulator): injectarea de glucagon
(s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la
5. Autocontrolul i monitorizarea constau în:

- efectuarea la domiciliu a glicemiei, glicozuriei si cetonuriei; - în spital lui.
- -
- inerea unui echilibru metabolic optim.
de tratament al hipoglicemiei,
acute:
- hipoglicemia - Este
- hiperglicemia; Clinic,glicemia este mai mare de 120 mg/dl, sunt prezente glicozuria,
za, acidoza
ceto
-
Semne clinice:
328 329
-tendinoase
1. Anderson JA. Milk, eggs, and peanut s: Food allergies in children. American Familz Physician.
1997, 56 (5), 1365 -1374.
Tratame 2. Anton Dana - -Teodora (coordonator) PEDIATRIE
-177.
-
3. Anton Dana -Teodora. PEDIA TRIE - Suport de lucrari practice pentru specializarea Nutritie si
- refacerea deficitului hidro -electrolitic Dietetica - Facultatea de Medicina. Ed
- corectarea acidozei metabolice insulinoterapie, aport lichidian ± bicarbonat de sodiu; 4. Anton Dana - -Teodora (coordonator) PEDIATRIE
- antibioterapie; -132.
5. -
-
dezechilibrului hidric, acidozei metabolice. 6. August G, Caprio Sonia, Fennoy Ilene, Freemark M, Kaufman Fran
Tratamentul c Treatment of Pediatric Obesity: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline Based on Expert Opinion. J Clin
Endocrinol Metab 2008; 93(12): 4576 -4599.
7. Barlow E Sarah, Trowbridge FL, Klish WJ, Dietz H.W - Treatment of child and adolescent obesity: reports
from pediatricians, pediatric nurse practitioners, and registered dietitians, Pediatrics 2002; 110(1 Pt 2 ):229 -35.
- 8. Barlow E. Sarah, Dietz H.W. - Obesity Evaluation and Treatment: Expert Committee Reccommendations,
- dislipidemii; Pediatrics, 1998;102(3):26 -30
- 9. Burlea M, Rahitismul în Diaconu G, . -Info
2003; 470 -477.
1. 10. Chiarelli F, Dahl -Jorgensen K, Kiess W. Diabetes în childhood and adolescents Karger Verlag,
neuropatia diabet Basel, 2005
2. 11. Ciofu E, Ciof u C, -101.
3. 12. Cirdei E, Oltean Carmen
Bolile autoimune asociate care pot apare sunt: 13. -

hipotiroidismul: 2-5% din copiii cu diabet zaharat; de doctorat 2011.
14. Crocker Melissa, Yanovski J. Pediatric obesity: Eiology and Treatament. Endocrinol Metab Clinic North Am
hipertiroidismul: 1% din copiii cu diabet zaharat; 2009; 38(3): 525 -548.
1% din copiii cu diabet zaharat; 15. Dan Moraru, Laura Trandafir Sindromul de mal
cu DID de Evelina, Cîrdei E, Diaconu Georgeta
copil. -44.
0,3-0,7%). B 16. De Boussieu D, Dupont C. The course of allergy to extensiv ely hydrolyzed cow`s milk proteins
înaintea debutului diabetului zaharat tip I, dar in infants. The Journal of Pediatrics. 2000, 136 (1), 119 -120.
ie a diabetului. Unii 17. Edge J, Matika K. Acute complications of diabetes în Childhood and Adolescents Diabetes (Court
S, Lamb B eds.), John Wiley and Sons 1997
18. Evelina Moraru, Dan Moraru
. Moraru Evelina, Cîrdei E, Diaconu Georgeta
-88.
19. Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care, 2000, 23 (suppl 1):
S4-S19
20.
-161.
21. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines, 2011.
22. Livingstone B. -Epidemiology of childhood obesity in Europe Eur J Pediatr 2000; 159 (Suppl 1):S14 -34.
23. Tratat de Pediatrie
-124
24. -137.
25. tura
Marineasa, Timisoara, 2001.
26. Micle Ioana. Diabetologie pediatrica
330 331
Capitolul VII| Boli de nutri ie i metabolism
27. - Capitolul VIII | Bolile Neurologice

Conferinta Nationala de Pedia trie, 2008, Editura Medicala Amaltea, 2008.
28. C a pi tol ul V I I I
223-232.
29.
Diaconu G, PEDIATRIE
-152.
30. Moraru D, Moraru Evelina. Tetania în Moraru D, Burlea M, Moraru Evelina, Georgeta Diaconu. B OL I L E NE UR O LO G I C E
PEDIATRIE -
2008; 153 -160.
31. Popa I., Brega Daniela, Alexa Aurora, Dragan Maria, Raica M. -Obezitatea c opilului si tesutul adipos, L au r a M i h a e l a T r a n,dD
aaf inr a-T e o d o r a A n t-o n , O a n aT e s l a r i,u
Ed.Mirton, Timisoara, 2001
32. Simona Drochioi
85-94.
33. Raine J, Donaldson M. Practical Endocrinology and Diabetes în Children, Second Edition,
Blackwell Publ ishing, 2006, pg 1 41
34. Schmitz J. Maldigestion and malabsorption . in W. Allan Walker, Peter R. Durie, J. Richard
Amilton et al. - Pediatric Gastrointestinal Disease, 3 -th ed, B.C. Decker Inc., 2000, 46 -58. V I II .1 CO
. N V UL SI I LE EPILEPSIILE COPILULUI
35. Serban V, Lichiardopol R. Actualitati în diabet ul zaharat, Editura Brumar, Timisoara, 2002.
f Lucr . Dr. Laura Mihaela Trandafir
36. Serban V, Timar R, Dabelea D. The Epidemiology of childhood -onset type 1 diabetes mellitus în
Romania, J Ped and Metab, 2001, 14: 535 -542. f Lucr . Dr. Dana-Teodora Anton-
37. neasa, Timisoara, 2007
38. Vanto T, Heppila S, Juntunen - Backman K, Kalimo K, Klemola T, Korpela R, et al. Prediction of
the development of tolerance to milk in children with cow`s milk hypersensibility. The journal of i
Pediatrics. 2004, 144 (2), 218 -222.
39. Velea I, Popa I, Brega Daniela. Tratamentul cetoacidozei diabetice la copil, Revista Pediatria Nr.
1 ianuarie -martie 1997, Curtea Veche Trading S.R.L.pg.139 147. hipersincrone la nivel cerebral. Clinic,
40. Wagner CL, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D deficiency în infants, children, and tonice, clonice sau tonico-clonice, cu s criza
adolescents . Pediatrics 2008;122(5):1142 -1152. ,
41. Xiang W. Review of progresses in prevention and treatment of vitamin D deficiency and rickets -chimice anormale
în childhood . Zhonghua Er Ke Za Zhi 2008;46(3):195 -197.
la nivel cerebral

Limbă

Pediatrie Print - 276pg

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Pediatrie Print - 276pg

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

In memoria unui pediatru pasionat:

Prof. Univ. Dr. Ioan Tansanu

III.2. Boala de reflux gastro-esofagian 81 V.9. 203

V.10. Leucemia mieloid 208

Capitolul VI. BOLILE APARATULUI URINAR 231 IX.3. Vasculite 367

Capitolul X. TOXICOLOGIE 404

VII.4. 295 410

concomitent, dar fiecare cu un ritm propriu.

MECANISMUL CRE TERII

LEGILE CRE TERII

Factorii socio-economici - Factorii patologici. i

DATELE ANTROPOMETRIC E 3. Perimetrul cranian (PC)

4500g, media fiind de 3000g la nou

- lunile I, II, III, IV 4.

Greutatea la 2 ani = 12 kg.

standardul genera - weight for age)

scorul Z, care utilizarea ali

-un context economic -

Height for Age)

Fig. 1.1. Fig. 1.2.

- 2009) tere la copil - 2009)

Fig. 1.4. de 24 luni

Fig. 1.5. Fig. 1.6.

- 2009) Standarde de cr - 2009)

Debutul -390 -400

Este 2. Semnele clinice locale

- e perinazale. La sugar rinoreea

În primele 3- tratament igieno -dietetic

Ev -se în 5-7 zile. Tratamentul simptomatic

-10 zile. se face prin:

ind la Tratamentul faringitei acute virale

pneumonie, Arcanobacterium hemo lyticum). -400

diagnosticul etiologic clinic fiind uneori, greu de stabilit. :

1- abcesul periamigdalian sau retrofaringian, adenoflegmonul laterocervical) sau nesupurative,

faringoamigdalita cu virusul Ebstein -Barr se poate prezenta uneori cu exudat

Eritromicina (40 mg/kg/zi în patru matinale. Foarte rapid tabloul devine

acesta este asimptomatic la terminarea tratamentului. Diagnosticul

Diagnosticul este precizat de rinoscopia posteri

Examenul oftalmologic este normal.

drenaj ale sinusurilor etmoidale (la nivelul meatului mijlociu).

Etiologia S. pneumoniae, H. influenzae,

FORME CLINICE PARTICULARE:

OTITA MEDIE frecventarea

anotimpul rece, etc.

rinofaringiene acute. Tratamentul etiologic

În otita medie cu exudat, antibioterapia se ad -

nostomie la copiii peste 2 ani.

Factori de risc sunt:

OTOANTRITA (OTOMASTOIDITA) spontan). Durata tratamentului este de 14 -21 zi

2.1), corpul aplecat înainte, gura

rea conturului acestora,

48-72 de ore pacie . Intubarea care reduce mult mortalitatea în

laringelui care evoluea autolimitat (3-7 zile).

stafilococul auriu, Moraxella catarrhalis, Corinebacterium difteriae, Haemophilus influenzae

2. crize de Etiologia larin

lichidelor pe nas, capul în hiperextensie, Patogenie

Prednison sau Medrol

neuro 7. -a demonstrat microbiologic asocierea

durata de administrare (în medie 2 -

În -70 resp/min, tirajul este mai

- diminuat, iar SaO 2 este 88-90%.

-4 zile, dar celulele ciliare , SaO2 sub 88-90%.

Diagnosticul diferen ial

prin emfizem obstructiv.