Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ACUTĂ
Conf. dr. Ciprian Rezuş
Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
Definiţie
• Stare patologică determinată de incapacitatea cordului de a-şi îndeplini
funcţia de pompă, deci de a asigura un debit cardiac corespunzător
necesităţilor tisulare, sau asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri
simptomatice a presiunii de umplere a cordului.
• Debutul acut „de novo“ sau agravarea progresivă a simptomelor şi semnelor
de insuficienţă cardiacă, necesitând intervenţie terapeutică imediată.
• Sdr. clinic caracterizat prin semne de stază (pulmonară/sistemică) ± semne de
debit cardiac scăzut.
• Este reprezentată de edemul pulmonar acut şi şocul cardiogen.
Noţiuni de fiziologie
Ciclul cardiac
Relaţia presiune (p) – volum (V) în
timpul ciclului cardiac:
1 – sistola izovolumetrică;
2 – ejecţie ventriculară;
3 – diastola izovolumetrică;
4 – umplere diastolică;
Debitul cardiac – expresia funcţiei pompei cardiace
DC = DS x FC
CRONICE
ACUTE (RAPIDE)
(TARDIVE)
Tahicardia
MECANISME Mecanism diastolic
Hipertrofia
CENTRALE (legea Frank-Starling)
Legea Laplace
Redistribuţia DC
MECANISME Retenţia
desaturării Hb
PERIFERICE hidrosalină
Metabolism anaerob
Legea Frank-Starling
• În 1895 Frank demonstrează următoarele: cu cât presarcina este mai mare cu atât este
mai mare forţa dezvoltată de muşchiul cardiac de broască.
• În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe un preparat cardiopulmonar de
câine.
DC repaus
Risc de
Debit cardiac
edem pulmonar
Tensiune
(l/min)
Diastolă
• T = P X r/2h
• T = tensiunea exercitată asupra pereţilor ventriculari
• P = presiunea în cavitate
• R = raza cavităţii
• H = grosimea pereţilor
Redistribuirea debitului cardiac
• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
• Fluxul renal scade de la 19% la 12%
• Fluxul cerebral creşte de la 13% la 17%
• Fluxul coronar creşte de la 5% la 10%
TAs > 100 mmHg TAs = 90-100 mmHg TAs < 90 mmHg
Plămân
Acumulare de lichid în
alveole
Fiziopatologie
• !A – permeabilitatea şi integritatea capilarelor prezervată
• membrana alveolo-capilară este permeabilă numai pentru lichide şi
cristaloide
• există un schimb continuu de lichide şi cristaloizi între patul
vascular pulmonar şi interstiţiu (500 ml/zi)
• EPA este favorizat de gradientul presional favorabil la nivelul
polului arterial capilar
• ↑ marcată şi rapidă a presiunii hidrostatice capilare (> 25-28
mmHg) → ↑ filtratul → ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstiţială → acumulare în alveole
Etiologie
• EPA cardiogen (↑ presiunii capilare pulmonare):
Cardiomiopatie ischemică
HTA
IMA
CMD
Valvulopatii (regurgitarea/stenoză mitrală, regurgitarea/stenoză
aortică)
Miocardite
Aritmii cardiace
Mixomul AS
Tromboză masivă AS
Etiologie
• EPA non-cardiogen/SDRA (alterarea permeabilităţii alveolo-capilare)
Infecţii (pneumonii virale, bacteriene)
Toxice (fosgen, fum, teflon, NH4)
Aspirarea conţinutului gastric acid
Substanţe străine circulante: venin de şarpe, endotoxine bacteriene
Înec, şoc, politraumă, CID
Arsuri, pancreatită hemoragică
Septicemie, embolie grasă
Medicamente: opiacee, beta-mimetice
Pneumonie acută de iradiere
Substanţe endogene vasoactive
Reacţii de hipersensibilizare la droguri
Etiologie
• Reducerea presiunii coloid-osmotice:
Sdr. nefrotic
Insuficienţă hepatică
Malnutriţie
Enteropatie cu pierdere de proteine
• Insuficienţă limfatică:
Posttransplant pulmonar
Carcinomatoză
Limfangita fibrozantă
Etiologie
• Mecanisme necunoscute/parţial cunoscute:
EPA de altitudine
EPA neurogen
Supradoză de narcotice
Embolia pulmonară
Eclampsia
Postcardioversie
Postanestezie
Post by-pass cardiopulmonar
Tabloul clinic
• anamneza: de obicei sugestivă de boală cardiacă preexistentă
• dispnee severă, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraţii/minut) şi ortopnee,
utilizarea mm. respiratori accesori
• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă, aerată
• transpiraţii profuze, reci, tegumente marmorate
• cianoza extremităţilor, pacient agitat, anxietate marcată
• se pot asocia semne de presiune venoasă centrală ↑ (jugulare turgescente,
hepatomegalie sensibilă, edeme periferice)
• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante > ½ inferioară +/– sibilante
(datorate bronhospasmului asociat)
• auscult.cordului (dificilă): tahicardie/tahiaritmii +/– galopVS, sufluri
• HTA (!A reactivă) sau TA ↓ (ca semn de DC ↓)
• uneori evoluţie nefavorabilă: respiraţie ineficientă, superficială, somnolenţă,
comă, deces (insuf. respiratorie acută/şoc cardiogen)
Diagnostic diferenţial
• Embolia pulmonară
• Bronhopneumonia
• Pneumotorax/Hemotorax