PROIECT

ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENTULUI CU

HIPERURICEMIE – GUTA
 CUPRINS

ARGUMENT ......................................................................................................... pag. 4

CAPITOLUL 1: ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS ......... pag. 5

1.1. ANATOMIA SISTEMULUI OSOS .................................................pag. 5
1.2. FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS .................................................pag.

CAPITOLUL 2: GUTĂ – NOȚIUNI GENERALE.............................................pag.

2.1. DEFINIȚIE ..........................................................................................pag.
2.2. EPIDEMIOLOGIE .............................................................................pag.
2.3. ETIOPATOGENIE .............................................................................pag.
2.4. FACTORI DE RISC ...........................................................................pag.
2.5. MANIFESTĂRI CLINICE ................................................................pag.
2.6. FORME CLINICE PARTICULARE ...............................................pag.
2.7. EXPLORĂRI PARACLINICE .........................................................pag.
2.8. DIAGNOSTIC .....................................................................................pag.
2.9. TRATAMENT .....................................................................................pag.

CAPITOLUL 3: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU

GUTĂ ......................................................................................................................pag.
3.1. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE
INVESTIGAȚII .........................................................................................pag.
3.2. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA INTERVENȚII
AUTONOME ȘI DELEGATE ...................................................................pag.

CAPITOLUL 4: PLAN DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU GUTĂ .......pag.

BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................pag.
 „Un organism sănătos este camera de oaspeți
a sufletului, un organism bolnav o închisoare.”

Francis Bacon
 ARGUMENT

Am ales ca temă pentru lucrarea mea „Îngrijirea pacientului cu hiperuricemie –

guta”, deoarece una dintre caracteristicile ultimelor decenii este creșterea alarmantă și în
ritm continuu a bolilor de nutriție. Bolile metabolice se datorează, în principal, tulburărilor
de metabolism ale factorilor nutritivi. Aceste dereglări pot avea cauze endogene, exogene,
mixte, dar și factori ereditari.
Este important să se cunoască simpotomatologia de debut, atitudinea terapeutică,
complicațiile, metodele de tratament, dar și măsurile de prevenție. Printre cele mai
frecvente boli de metabolism și nutriție se numără și hiperuricemiile. Acestea reprezintă
creșterea valorilor acidului uric în sânge, peste 70 mg la litru pentru bărbați și peste 60 mg
la litru pentru femei. Creșterea valorilor uricemiei constituie un factor de risc pentru gută,
litiază renală, nefropatia interstițială, etc.
Metabolismul uman este un sistem complex care s-a dezvoltat pentru a menține
greutatea corpului într-o formă constantă. După cum afirmă specialiștii, hrana, alături de o
serie de alți factori esențiali, reprezintă principala sursă de energie și combustibil eficient
pentru toate organele și sistemele formate în organismul nostru. Mergând mai în detaliu, în
cadrul proceselor metabolice sunt angrenate toate substanțele chimice și naturale care
implică atât lipide, cât și proteine și glucide.
Aceste substanțe sunt necesare în cantități suficient de mari astfel încât să susțină
întregul proces al metabolismului și funcțiile organismului. În plus, organismul are nevoie
și de vitamine minerale care chiar dacă sunt vitale pentru organism, ele nu furnizează
acestuia energie sau calorii. Așadar, în cadrul corpului uman, se poate afirma că
metabolismul este partea responsabilă cu crearea de noi celule și, implicit, aprovizionarea
lor cu toate substanțele nutritive, tot el ajută la reglarea temperaturii corpului și, mai ales,
eliminarea substanțelor toxice din organism.
Datorită importanței pe care metabolismul și nutriția le prezintă în organismul
nostru, am dorit să aprofundez mai mult această temă, să cunosc mai multe informații
despre bolile ce pot apărea și metodele de prevenire a acestora.

4
 CAPITOLUL 1
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS

1.1. ANATOMIA SISTEMULUI OSOS

Sistemul osos cuprinde oase, organe dure și rezistente datorită compoziției chimice,
cât și arhitecturii sistemului osos.
După forma lor, oasele se clasifică în:

Forma oaselor Exemple

Oase lungi – predomină lungimea
Oase late – predomină lățimea și înălțimea
Oase scurte – cele trei dimensiuni sunt
aproximativ egale
Oase neregulate
Oase pneumatice – conțin cavități cu aer
Femur, tibie, fibula, humerus, radius, ulnă
Coxal, omoplat, parietal, frontal, occipital,
stern
Carpiene, tarsiene
Vertebre, sfenoid, etmoid, mandibulă
Frontal,maxilar, etmoid, sfenoid

Tabel nr. 1 – Clasificarea oaselor după forma lor

Există și oase, cum ar fi rotula, care se găsesc în grosimea unui tendon ( tendonul
cvadricepsului femural ). Aceste oase se numesc sesamoide. Există, de asemenea, și oase
alungite, cum ar fi coastele și clavicula, la care predomină lungimea, dar care nu prezintă
diafiză și epifize, așa cum au oasele lungi.
Oasele prezintă suprafețe articulare cu cele vecine, acoperite de un cartilaj articular
hialin. De asemenea, prezintă apofize și tuberozități pe care se prind mușchii, cauzate de
tracțiunea acestora asupra oaselor, șanțuri și fosete determinate de presiuni exercitate
asupra osului.
La nivelul corpului oaselor lungi ( diafiză ) se remarcă, în centru, canalul central,
care adăpostește măduva osoasă, roșie la făt ( formează hematii ), galbenă la adult ( depozit
de grăsimi ), cenușie la bătrâni ( fără funcție ).
În jurul canalului central se află o zonă de țesut osos compact, care are în structura

5
sa sisteme hawersiene ( osteoane ), unități morfo – funcționale ale țesutului osos. În centrul
osteonului se află canalul Hawers ( vizibil la microscop ), care conține țesut conjunctiv și
vase de sânge.

Fig. nr. 1 – Secțiune prin os

Sursa foto: sistemul-osos.weebly.com

În jurul canalului Hawers sunt dispuse 5 – 30 lamele osoase concentrice, în care se

află cavități numite osteoplaste, în interiorul cărora sunt adăpostite osteocitele. În afara
țesutului osos compact se dispune periostul, o membrană conjunctivo-vasculară cu rol în
creșterea osului în grosime și în refacerea țesutului osos la nivelul fracturilor.
Periostul este alcătuit din fibre conjunctive și este bogat vascularizat și inervat. La
exterior prezintă o pătură fibroasă, iar la interior o pătură osteogenică, cu rol în formarea
țesutului osos.
La locul de unire a diafizei cu epifizele, oasele tinere prezintă cartilajul de creștere,
responsabil de creșterea în lungime a oaselor, care încetează în jurul vârstei de 20 de ani.
Epifizele au în structura lor țesut spongios în interior și țesut compact la periferie.

6
Țesutul spongios este format din lamele osoase care se întretaie și delimitează spații
numite areole, pline cu măduvă roșie. Areolele sunt echivalentul canalului central din
diafiza oaselor lungi.
Oasele scurte au la interior țesut spongios, cu areole, iar la exterior, țesut compact.
Oasele late au în interior țesut spongios, numit diploe, iar la exterior o pătură de țesut
compact.
Măduva osoasă prezintă trei varietăți:
➢ roșie
➢ galbenă
➢ cenușie
Măduva roșie are rol hematopoietic. La adult, se află în țesutul spongios din
interiorul oaselor scurte și late, cât și în interiorul epifizelor oaselor lungi. Măduva galbenă
se găsește în canalul central din diafizele oaselor lungi ale adultului și este bogată în țesut
adipos ( rol de rezervă ). În oasele persoanelor în vârstă există măduvă roșie, fără rol
funcțional.

Osteogeneza

Dezvoltarea oaselor are loc prin procesul de osteogeneză, care constă în

transformarea țesutului cartilaginos sau conjuctivo – fibros al embrionului și apoi al fătului
în scheletul osos al adultului.

Procesul are loc în două faze:

➢ faza de osificare primară, în care predomină procesele constructive în urma cărora
se realizează osul brut, nefuncțional
➢ faza de osificare secundară ( de remaniere ), în care procesele constructive se
realizează concomitent cu cele de distrugere și care duce la formarea osului
funcțional, cu lamelele osoase dispuse pe direcțiile liniilor de forță.

După originea lor ( țesut conjunctiv sau cartilaginos ), oasele se pot împărți în oase
de membrană, dezvoltate prin osificare desmală, și oase de cartilagiu, dezvoltate prin
osificare econdrală.

7
Osificarea desmală

Osificarea desmală ( de membrană ) dă naștere oaselor bolții cutiei craniene, patțial

claviculelor ( corpul ) și mandibulei. Această osificare realizează și creșterea în grosime a
oaselor lungi pe seama păturii interne ( osteogene ) a periostului.
În membrana conjunctivă, în niște zone numite centre de osificare, fibrele colagene
se înmulțesc și se adună în fascicule.
Oseina ( substanța preosoasă ) secretată de osteoblaste înglobează fibrele colagene.
Prin mineralizarea oseinei ( impregnarea ei cu săruri fosfocalcice ) sub acțiunea unor
enzime, se formează lamele osoase.
Osificarea iradiază de la centru la periferie, repetându-se și în alte centre de
osificare. Prin fuzionarea tuturor centrelor de osificare se formează osul definitiv.

Osificarea econdrală

Osificarea encondrală dă naștere oaselor membrelor, oaselor scurte și oasele bazei

craniului. De asemenea, prin acest tip de osificare se realizează creșterea în lungime a
osului la nivelul cartilajului de creștere ( cartilajul diafizo – epifizar ).
În modelul cartilaginos al unui os lung apar puncte de osificare, mai întâi în diafiză,
ulterior și în epifize. Aceste puncte se numesc puncte de osificare primitivă.
Într-o primă etapă, celulele cartilaginoase se multiplică, se hipertrofiază, după care
încep să degenereze, lăsând în locul lor niște cavități. În jurul acestora, în substanța
fundamentală a cartilajului se depun săruri de calciu care formează o serie de linii ( travee )
directoare.
În etapa următoare, din pericondru, membrana care acoperă modelul cartilaginos,
pleacă muguri conjunctivo – vasculari, care pătrund în cavități, distrug pereții acestora și le
transformă în canale pline cu țesut conjunctivo – vascular, care înaintează progresiv în
piesa cartilaginoasă.
În țesutul conjunctiv din canale începe procesul de osteogeneză. Celulele
mezenchimale se așează pe pereții traveelor, devenind osteoblaști, care încep să secrete
oseina ( substanța preosoasă ).

8
 Aceasta se impregnează ulterior cu săruri fosfo – calcice, formându-se astfel țesutul
osos primar. La oasele lungi, osteoclastele aduse de mugurii conjunctivo – vasculari
distrug osul primar și formează în partea centrală a diafizei canalul medular. Măduva din
interiorul canalului medular se formează tot pe seama acestor muguri conjunctivo –
vasculari.
În urma remanierii osoase se vor forma sistemele Hawers în diafiză și țesutul
spongios, în epifize și în oasele scurte.
Osificarea epifizelor începe mai târziu, după ce ele au ajuns aproape de
dimensiunile definitive.

Articulațiile

Articulațiile sunt organe de

legătură între oase, fiind sediul
mișcărilor. După gradul de
mobilitate, articulațiile se împart în :
➢ sinartroze
➢ diartroze

Fig. nr. 2 – Articulația genunchiului

Sursa foto: lectiadeortopedie.ro

Sinartrozele

Sinartrozele sunt articulații fixe, imobile și nu posedă cavitate articulară. În acest tip
de articulații se execută mișcări foarte reduse.
După tipul țesutului care se interpune între cele două oase care se articulează,
distingem:
➢ sindesmoze
➢ sincondroze

9
 ➢ sinostoze

Sindesmozele sunt articulații în care între cele două oase se interpune țesut fibros.
Menționăm în acest sens articulația dintre oasele coxale și sacru, unite prin ligamente
interosoase puternice. Tot în cadrul sindesmozelor menționăm suturile – care sunt
articulații – pe care le întâlnim la craniu. Oasele sunt articulate între ele, dar sunt despărțite
printr-un strat subțire de țesut fibros.
Se descriu trei tipuri de suturi:
➢ sutura dințată, în care suprafețele osoase prezintă dinți de fierăstrău ce se
întrepătrund ( sutura fronto – parientală, între scuama osului occipital și oasele
parietale )
➢ sutura solzoasă ( scuamoasă ), în care cele două oase care se articulează sunt
tăiate oblic ( sutura parieto – temporală dintre oasele parietale și scuama
temporalului ).
➢ sutura plană, în care oasele se articulează prin margini regulate ( sutura dintre
cele două oase nazale ).

Sincondrozele sunt articulații în care, între cele două oase care se articulează se
interpune o lamă de țesut cartilaginos ( articulația dintre porțiunea bazilară a occipitalului
și corpul osului sfenoid sau sincondroza pieselor osoase ce alcătuiesc osul coxal ).
Tot în categoria sincondrozelor menționăm și simfizele, unde între cele două oase
se interpune țesut fibrocartilaginos ( simfiza pubiană dintre oasele pubiene ).

Sinostozele rezultă din osificarea sincondrozelor și a sindesmozelor la oamenii în

vârstă.

Diartrozele

Diartrozele sunt articulații care posedă un grad variabil de mobilitate și se împart

în:
➢ amfiatroze ( articulații semimobile )
➢ artrodii ( articulații mobile )

10
 Amfiartrozele sunt articulații cu suprafețe articulare plane sau ușor concave
( articulațiile dintre corpurile vertebrale care se fac prin interpunerea discurilor
intervertebrale ). Aceste articulații sunt semimobile.

Artrodiile sunt articulații sinoviale, cu o mare mobilitate. Elementele unei artrodii

sunt:

Pot fi sferice ( capul humerusului, condilul

radiusului, capul femurului ), concave
(cavitatea glenoidă a scapulei, cavitatea
acetabulară, cupușoara radiusului ), în formă
de mosoraș ( trohleea humerusului ), plane (
tabloul tibial ).

Suprafețele articulare sunt acoperite de

Suprafețe articulare
cartilaj articular, format din țesut
cartilaginos hialin, fără nervi și vase de
sânge. Cartilajul are rol de tampon,
amortizând presiunea exercitată de greutatea
corpului, și rol de protecție, ușurând
alunecarea oaselor în timpul mișcărilor.

Distrugerea cartilajului articular duce la

dispariția mișcărilor dintr-o articulație
(anchiloză ).

Prezintă un strat extern fibros și unul intern

Capsula articulară
reprezentat de membrana sinovială. Capsula
are forma unui manșon care se inseră pe
ambele extremități osoase. Capsula este mai
redusă și mai puțin rezistentă în articulațiile
cu mobilitate mare și de grosime apreciabilă
în articulațiile cu mobilitate redusă.
Există și articulații mobile, care au o
capsulă groasă ( articulația șoldului ). Rolul
capsulei este de a proteja articulațiile de
procesele patologice periarticulare și de a
împiedica răspândirea lichidului sinovial în
țesuturile vecine.

11
 Reprezintă stratul profund al capsulei
articulare și se prezintă ca o foiță foarte
subțire, care aderă de suprafața capsulei
Membrana sinovială articulare. Secretă sinoviala, lichid gălbui,
vâscos, unsuros, cu rol în mișcările
articulare. Membrana sinovială acoperă și
formațiuni interscapulare ( tendoane,
ligamente, discuri intra-articulare ).

Este un spațiu virtual, cuprins între capetele

Cavitatea articulară
osoase care se articulează și capsula
articulară. Conține o cantitate mică de lichid
sinovial. Prezența unei presiuni negative în
cavitatea articulară, cât și presiunea
atmosferică participă la menținerea în
contact suprafețelor articulare.

Sunt formațiuni fibroase care se inseră pe

Ligamente articulare
cele două oase ale unei articulații,
contribuind la menținerea în contact a
suprafețelor articulare. Când între suprafețe
care se articulează există nepotriviri, apar
diferite formațiuni fibro – cartilaginoase,
realizând potrivirea suprafețelor articulate.

Tabel nr. 2 – Elementele componente ale unei artrodii

2.1. Fiziologia sistemului osos

Oasele sunt piese rigide, componente ale scheletului. Ele îndepinesc mai multe
roluri funcționale:

1. Rol de pârghii ale aparatului locomotor

➢ asupra lor acționează mușchii, asigurând susținerea și locomoția corpului
2. Rol de protecție a unor organe vitale

12
 ➢ cutia craniană pentru creier
➢ canalul rahidian pentru măduva spinării
➢ cutia toracică pentru inimă și plămâni
➢ bazinul osos pentru organele pelvine
3. Rol antitoxic
➢ oasele rețin numieroase substanțe toxice ( Hg, Pb, F ) pătrunse accidental în
organism și le eliberează treptat, fiind eliminate renal
➢ în felul acesta, concentrația sangvină a toxicului nu crește prea mult și sunt
prevenite efectele nocive asupra altor organe
4. Rol de sediu principal al organelor hematopoietice
➢ la copii, toate oasele, iar la adult oasele late conțin măduvă roșie,
hematogenă
5. Rol în metabolismul calciului, fosforului și electroliților
➢ oasele reprezintă principalul rezervor de substanțe minerale ale
organismului

Sistemul osos reprezintă componenta principală a aparatului de susținere a

țesuturilor moi existente în organismul nostru. Împreună cu sistemul muscular, sistemul
osos imprimă corpului omenesc forma lui specifică.
Deși rolul oaselor în organism este pasiv, servind ca pârghii pe care acționează
mușchii, ele sunt indispensabile
mișcărilor pe care le efectuează corpul.

Fig. nr. 3 – Anatomia și fiziologia

aparatului locomotor

Sursa foto: easybe.ro

13
 CAPITOLUL 2
GUTA – NOȚIUNI GENERALE

2.1. DEFINIȚIE

Hiperuricemia reprezintă creșterea valorilor acidului uric în sânge, peste 70 mg la

litru la bărbați și 60 mg la femei. Creșterea valorilor uricemiei constituie un factor de risc
pentru gută, litiază renală, nefropatia interstițială, etc.
Homeostazia uraților plasmatici este menținută de balanța dintre aport ( intrări ) și
excreție ( ieșiri ). Acidul uric este produsul de eliminare care rezultă din metabolismul
nucleoproteinelor ( purinelor ). Aportul rezultă din ingestia de purine, din catabolismul
nucleoproteinelor celulare și din transformarea directă în acid uric a unei părți a purinelor
sintetizate de organism, plecând de la substanțele de care dispune ( glicocol, glutamină,
acid aspartic ).
Eliminările de acid uric se realizează prin degradare intestinală și eliminare prin
rinichi. Acidul uric se găsește liber în plasmă. Când ajunge la o limită de concentrare,
precipită. Precipitarea în țesuturi, care provoacă tofii gutoși, poate fi redizolvată. Aceasta
înseamnă că tofii gutoși pot fi influențați prin tratament.
Guta este o boală metabolică, caracterizată biochimic prin hiperuricemie, iar clinic
prin manifestări articulare acute sau cronice și prin leziuni viscerale, în special renale.
Numită în trecut podagră, este cea mai cunoscută manifestare a hiperuricemiei. Este o
tulburare complexă a metabolismului proteic, asociată cu alterarea metabolismului lipidic
și glucidic.

2.2. EPIDEMIOLOGIE

Incidența gutei este variabilă ( 0,2 – 0,3 până la 2 – 5 % din totalul artropatiilor
reumatice ).
Sexul masculin este de obicei afectat, începând de la 30 – 40 ani. La femei apare,
de obicei, la menopauză, sub formă cronică. Se pare că abuzurile alimentare și
sendetarismul sunt factori care pot fi puși în discuție.
În trecut, se întâlnea frecvent în rândul claselor avute. Astăzi, se întâlnește, de

14
obicei, în straturile profesionale în legătură directă cu supraalimentația hiperproteică. Se
insistă tot mai mult asupra eredității, factorii genetici fiind accentuați de condițiile de
mediu și alimentație.
Profilul subiectului cu risc de gută ar fi:
➢ fiecare al doilea subiect este supraponderal
➢ 70 – 100% dintre subiecți au o nefropatie uratică, când apare primul acces de gută
➢ la 60 – 80% dintre cazuri apare hipertensiunea arterială
➢ un procent similar prezintă tulburări ale metabolismului lipidic
➢ circa 60% dintre gutoși au o tulburare de tip diabetic ( Seiler )

2.3. ETIOPATOGENIE

Acidul uric este produsul final de degradare oxidativă al purinelor în organismul

uman, care, spre deosebire de alte specii, nu are în echipamentul enzimatic uricaza
( enzima care degradează acidul uric în alantoină ). Principala enzimă implicată în reacțiile
finale de degradare a purinelor este xantin oxidaza a cărei inhibiție joacă un rol important
în terapie.

Hipoxantină + H₂O + 2 xantin oxidază Xantină + 2O²⁻ + H⁺

Xantină + H₂O + 2O₂ xantin oxidază Acid uric + 2O²⁻ + H⁺

Uratul provine într-o foarte mică măsură din dietă, fiind în cea mai mare parte
sintetizat în ficat și o cantitate foarte mică în intestinul subțire. Eliminarea acidului uric se
face pe cale renală în proporție de 70%, restul eliminându-se prin salivă, suc gastric,
secreții pancreatice și intestinale.
Mecanismul de eliminare renală cuprinde patru componente:
➢ filtrare glomerulară (completă )
➢ reabsorbție tubulară ( în proporție de 98% )

15
 ➢ secreție: sunt implicați diverși transportatori ai uratului ( cei mai cunoscuți:
URATI și GLUT9 la nivelul segmentului inferior al tubului contort
proximal )
➢ reabsorbție postsecretorie ( partea inferioară a tubului contort proximal,
porțiunea ascendentă a ansei Henle și tubul colector )
Importanța cunoașterii mecanismului de eliminare renală a acidului uric rezidă în
faptul că formele primare de gută se pare că sunt determinate de modificări genetice la
nivelul celor doi transportori mai sus amintiți și de existența a numeroase medicamente
care pot influența clearence-ul renal al acidului uric.

Patogenia atacului de gută

Atacul de gută are loc atunci când microcristalele de urat interacționează cu celulele
sistemului imun, determinând un răspuns inflamator. Celula inflamatorie predominantă atât
în lichidul sinovial, cât și în membrana sinovială este neutrofilul.
Suprasaturația lichidului sinovial cu acid uric determină organizarea acestuia sub
formă de microcristale, care, în funcție de mărime, proteinele absorbite pe suprafață,
mediul citokinic local, pot determina inițierea răspunsului inflamator.
Cristalele de urat monosodic pot proveni și din liza depozitelor sinoviale
performate ( aceasta explică aparția atacului de gută în cazul inițierii medicației
hipouricemiante ).
Microcristalele au potențial de suprafață electronegativ ce determină legarea de
acestea a unor proteine, mai ales IgG, dar și complement, fibrinogen, kininogen. IgG legate
de microcristale prin capătul Fab, pot interacționa prin capătul Fc cu neutrofilele, în același
timp determinând și activarea complementului pe calea clasică cu formarea de C3a și C5a
cu rol chemoatractant și C3b cu rol în opsonizarea mai multor microcristale.
Cristalele de urat acoperite de IgG interacționează cu celulele inflamatorii rezidente
( macrofage, fibroblaști, mastocite ) și determină activarea acestora cu eliberarea de
citokine ( IL-1, TNF-ɑ, IL-6, IL-8 cu rol în manifestările sistemice ale atacului de gută ) și
chemokine, activarea moleculelor de adeziune endoteliale, migrarea și activarea COX-2 și
fosolipazei A2.
Microcristalele de urat monosodic sunt fagocitate de neutrofile și se formează

16
fagolizozomul; ulterior are loc distrucția acestuia cu eliberarea enzimelor lizozomale.
Atacul de gută este autolimitat ( durează 7 – 10 zile în absența tratamentului
antiinflamator ) datorită transformării monocitelor în macrofage după fagocitoza
microcristalelor de urat cu schimbarea tipului de citokine secretate spre un pattern non-
inflamator.
Alte ipoteze ar putea fi:
➢ migrarea din plasmă a unor macromolecule de tipul apolipoproteină Ɓ ce
acoperă cristalele, anulându-le efectul proinflamator
➢ creșterea producției locale de Apo E și TGFβ
➢ creșterea secreției de ACTH cu supresia răspunsului inflamator

2.4. FACTORI DE RISC

Factorii favorizanți sunt:

➢ profesiunile expuse la abuz alimentar, deci la consum crescut de purine
( bucătari, ospătari, mezelari, măcelari )
➢ microtraumatisme repetate
➢ abuz de alcool sau băuturi acidulate cu acid carbonic
➢ efortul fizic și șederea îndelungată la pat
➢ expunerea la frig și umiditate
➢ reacții alergice
➢ infecții acute
➢ intervenții chirurgicale
➢ surmenaj fizic și intelectual
➢ cure termale
➢ roentgenterapie
➢ eliminare urinară scăzută de acid uric

Factorii declanșatori sunt:

➢ creșterea bruscă a uricemiei peste 6,4%
➢ eliberarea în articulații, de cristale din tofusuri cartilaginoși sau sinoviale,
care determină o reacție inflamatorie acută

17
 2.5. MANIFESTĂRI CLINICE

Se consideră că în evoluția sa naturală, guta trece prin patru stadii:

1. hiperuricemie asimptomatică
2. artrita acută
3. perioada intercritică
4. guta cronică tofacee
Nefrolitiaza poate să apară oricând în evoluția bolii.

Fig. nr. 4. - Guta

Sursa foto: consultatieortopedie.ro

Hiperuricemia asimptomatică

În faza de hiperuricemie asimptomatică nu se decelează nici un semn clinic sugestiv

sau caracteristic ( artrită, tofi, litiază ). Bărbatul predispus la gută prezintă hiperuricemie de
la pubertate, pentru ca la maturitate să-i apară primele semne clinice. Femeile dezvoltă
guta de obicei după menopauză.
În situațiile generate de defecte enzimatice, hiperuricemia apare încă de la naștere.
Hiperuricemia asimptomatică poate dura toată viața. Apariția primului atac de gută este în
funcție de durata și de valoarea concentrației serice ridicate de acidul uric. În ceea ce
privește nefrolitiaza, ea se corelează de asemenea cu valorile serice și urinare ridicate ale
acidului uric.

Artrita acută gutoasă

18
 Artrita acută gutoasă apare numai la 5% dintre bolnavii cu hiperuricemie și aceasta,
de obicei, după o evoluție asimptomatică de 20 – 30 de ani. Mecanismul atacului de gută
nu este pe deplin lămurit. Sunt discutate două ipoteze. Una consideră că hiperuricemia
îndelungată a indus formarea de mici tofi (depozite cristaline de urat de Na ) în sinovială.
Cealaltă subliniază afinitatea foarte mare a uraților față de proteoglicanii cartilajului.

Fig. nr. 5 – Artrita acută gutoasă

Sursa foto: dozadesanatate.ro

Un traumatism minim în primul caz sau o creștere a turnoverului proteoglicanilor în

cel de-al doilea duc la eliberarea de microcristale în lichidul sinovial. Precipitarea cristalină
a uratului de Na poate fi grăbită și de temperatura mai scăzută a articulației față de
temperatura centrală. Articulațiile mai calde, cum sunt cele acoperite de mușchi ( umăr,
șold ) prezintă mai rar artrită gutoasă. Atacul acut de gută poate fi declanșat de
traumatisme, ingestie de alcool, exces alimentar, unele medicamente, intervenții
chirurgicale, hemoragii, infecții ( chiar de focar ), radioterapie, seroterapie, etc.
În 85 – 90% din cazuri, debutul clinic este monoarticular, articulația cel mai

19
frecvent afectată ( 90% ) fiind cea metatarsofalangiană a halucelui ( podagra ).
În ordine descrescătoare a frecvenței, primul atac se mai poate duce la gleznă,
călcâi, genunchi, pumn, degetele mâinii, cot, etc. Afectarea inițială a umărului, șoldului,
coloanei vertebrale, a articulației sacroiliace, sternoclaviculare și mai ales a celei
temporomandibulare este foarte rară.
Localizarea în zonele distale ale membrelor are caractere clinice tipice, probabil
datorită temperaturilor mai scăzute în articulații cu cât acestea sunt mai periferice. De
exemplu, temperatura în articulația genunchiului este de 32ºC, în a gleznei este de 29ºC, în
cea metatarsofalangiană mai redusă și se știe că în asemenea condiții uratul de Na
precipită mai ușor.
În plus, articulația metatarsofalangiană a halucelui este supusă în timpul mersului
celei mai mari presiuni în comparație cu celelalte articulații, solicitând maximal cartilajul.
Unii bolnavi pot prezenta înaintea primului atac de gută numeroase accese minore
reprezentate de episoade pasagere de senzație de arsură, durere surdă, parestezii la nivelul
articulațiilor care vor suferi atacul.
La marea majoritate a pacienților, atacul apare explosiv în plină sănătate, de obicei
noaptea, trezind bolnavul prin intensitatea durerii. În câteva ore, articulația se roșește, se
încălzește și se tumefiază, simulând uneori existența unei infecții localizate ( aspect
pseudoflegmoaos ). Uneori apare limfagita, febra, leucocitoza și creșterea VSH. Evoluția
ulterioară este variabilă.
După o durată de la câteva ore la câteva zile, fenomenele regresează și bolnavul
este recuperat integral. În acest interval de timp, pielea de pe suprafața articulației afectate
se descuamează.

Perioada intercritică

Perioada intercritică este denumită cea dintre atacurile acute de gută. Ea are o
durată variabilă. Unii bolnavi ( 7 % ) nu mai prezintă niciodată în tot cursul vieții un al
doilea atac. La alții, acesta apare la 5 – 10 ani de liniște. La marea majoritate, repetarea lui
survine până la 2 ani. Se apreciază că aproximativ 2/3 dintre pacienți prezintă un al doilea
episod acut în primul an.
La bolnavii netratați, frecvența, durata și intensitatea evenimentelor acute este mai

20
mare. Atacurile pot fi poliarticulare cu prindere preferențială a articulațiilor membrelor
inferioare. Se pot nota și afectări ale burselor sinoviale sau ale tendoanelor ( mai ales a
tendonului lui Achile ).
Uneori este posibil ca recuperarea bolnavilor între crize să nu mai fie completă,
aceasta mai ales când numărul crizelor este mare. În acest caz, bolnavul este considerat a fi
într-o fază de gută cronică, situație ce poate fi confundată cu poliartrita reumatoidă sau
artrita degenerativă. Rareori se întâmplă ca evoluția ulterioară a primului atac să fie cronică
cu apariția de tofi.

Fig. nr. 6 - Guta

Sursa foto: dozadesanatate.ro

Guta cronică tofacee

Guta cronică tofacee este urmarea acumulării progresive de acid uric în organism,
ceea ce duce la depuneri tisulare sub formă de tofi. Intervalul de timp scurs de la primul
atac de gută până la apariția tofilor vizibili este în medie de 10 – 11 ani de evoluție a bolii
fără tratament.
În condițiile tratamentelor actuale, incidența bolii a scăzut considerabil. Factorii

21
principali ai depunerii tisulare de urat sunt durata lungă și concentrația serică ridicată a
acidului uric.
Aglomerările de cristale au o așezare radială și induc o reacție inflamatoare cu
acumulare de mononucleare, celule epiteloide și celule – gigant dispuse circular ( tof
gutos ).
Structurile bogate în proteoglicani au o susceptibilitate mai mare de a dezvolta tofi,
dată fiind afinitatea lor pentru uratul sodic. Locurile de elecție ale formării tofilor sunt
cartilajul, epifiza osoasă, sinovială, tecile tendinoase, tegumentul (derm), interstițiul renal.
Localizarea clasică este la nivelul helixului, antehelixului, pavilionului urechii, la
degete, mână, genunchi, picioare, bursa olecraniană, tendonul lui Achille, suprafața ulnară
a antebrațului. Rareori apar depuneri în limbă, epiglotă, corzi vocale, cartilajul aritenoid,
aortă, cuspidele mitrale sau aortice. Niciodată nu sunt afectate ficatul, splina, pulmonii sau
sistemul nervos central.
Depunerile tisulare dezvoltă o reacție inflamatoare inferioară celei articulare.
Apariția și evoluția sa este insidioasă și nedureroasă. Dezvoltarea tofului gutos în cartilajul
articular duce la degenerarea acestuia, la proliferare sinovială, uneori cu formare de panus (
răspuns nespecific la stimuli inflamatori ) ce amplifică distrucția cartilajului și a osului
subcondral, producând eroziuni marginale.
Alterarea structurilor articulare și dezvoltarea tofilor mari subcutani periarticulari
deformează articulația. Mișcările fiziologice sunt limitate în special datorită anchilozei
fibroase sau chiar osoase, a proliferării osului marginal sau a afectării tendoanelor.
Pielea ce acoperă tofii superficiali este în tensiune. Ea se poate ulcera permițând
scurgerea unei substanțe albe păstoase compusă din cristale de urat sodic. Aceste leziuni se
infectează foarte rar. Odată cu apariția tofilor și cu progresia nefropatiei atacurile de gută
scad în intensitate și frecvență.
Tofii gutoși pot fi cu ușurință confundați cu nodulii reumatoizi sau cu alte tipuri de
noduli subcutani.

Nefropatia

Nefropatia unică se poate prezenta sub două aspecte:

➢ nefropatia cu urați cu instalare lentă

22
 ➢ nefropatia cu acid uric cu debut acut

Nefropatia cu urați este prezentă la toți bolnavii cu gută. Ea este de intensitate

medie, dar este progresivă. Insuficiența renală cronică este cauza morții la 20% dintre
bolnavi. Nefropatia cu urați se caracterizează prin prezența în interstițiul renal de cristale
de urat de Na care induc o reacție inflamatoare cu celule gigant.
Este afectată în special medulara și piramidele renale deoarece primele leziuni care
se produc sunt ale epiteliului tubular al ansei lui Henle și ale interstițiului vecin. În
glomerul se produc hialinizări și hipertrofie intimală, iar arteriolele suferă o hipertrofie a
mediei.
Nefropatia interstițială cu urați se manifestă prin proteinurie de intensitate medie,
uneori intermitentă, prin scăderea capacității de concentrare urinară ( deseori izostenurie )
și hipertensiune arterială care accelerează evoluția suferinței spre insuficiență renală
cronică.

Nefropatia cu acid uric ( obstructivă ) poate să apară în condițiile unei

supraproducții brutale de acid uric cu nivel seric în jur de 20 mg %, ca în cazul leucemiei,
limfoamelor, etc. supuse unei chimioterapii agresive. În aceste condiții excreția de acid
uric crește de 3-4 ori, iar pH-ul acid oferă condiții de precipitare. Aceasta are loc în tubii
colectori, pelvis renal. Se produce brusc o blocare a fluxului urinar. Tubii contorti se dilată,
iar celulele lor epiteliale se alterează. În acest context se poate instala insuficiența renală
acută. Raportul acid uric urinar/creatinină urinară depășește valoarea 1, spre deosebire de
alte tipuri de insuficiență renală acută în care acest raport este de 0,4 plus sau minus 0,3.

Litiaza urinară

Litiaza urinară apare la 20% dintre bolnavii cu gută primară și cu o incidență de

1000 de ori mai mare ca în populația generală. La 1/3 dintre bolnavi ea precede primul atac
de gută cu până la 10 ani. Ea apare mai ales în timpul unei perioade lungi cu hiperuricemie
( peste 12-13 mg % ) și de hiperuricozurie importantă ( peste 1100 mg/24 h ). Litiaza urică
se întâlnește mai ales în guta secundară ( 42% ) și aproape niciodată în hiperuricemia
saturniană. Ea se poate întâlni și la subiecți fără anamneză de artrită gutoasă.

23
 Elementele determinante ale genezei litiazei urice sunt o concentrație urinară
crescută și un pH urinar mic; la pH de 5,85% se găsește ca acid uric în forma neionizată,
așa că la acest pH și la temperatura de 37ºC, numai 15 mg de acid uric sunt solubile în
urină. Creșterea pH-ului la 7 și la 8 induce o mărire a solubilității de 100, respectiv de 1000
de ori. În marea majoritate a cazurilor ( 85% ) calculii sunt formați numai din acid uric și
sunt radiotransparenți. În cazul litiazelor de compoziție mixtă prezența dominantă a
fosfaților, prin alcalinitatea pe care o induc urinii, face ca acidul uric să fie prezent în
forma sa ionizată ( urat monohidrat de sodiu ). Expresia clinică a litiazei urinare este colica
renoureterală.

2.6. FORME CLINICE PARTICULARE

Guta cu debut precoce

Circa 5% din pacienții cu gută prezintă primele simptome sub vârsta de 25 de ani.
Aceștia au o evoluție mai severă a bolii, au antecedente familiale semnificative și deseori
necesită un tratament hipouricemiant mai agresiv. Este necesar un consult genetic, eventual
măsurarea uricozuriei și calcularea clearence-ului acidului uric care poate evidenția două
categorii:
➢ pacienți cu deficit de eliminare a acidului uric
➢ pacienți cu hiperproducție de acid uric
Pacienții de vârstă tânără cu hiperproducție prezintă defecte enzimatice în căile de
producere ale acidului uric, glicogenoze, hemoglobinopatii sau leucemii. Orice nefropatie
la vârsta copilăriei poate cauza hiperuricemie, însă doar două condiții provoacă inevitabil
gută: nefropatia hiperuricemică familială juvenilă și boala renală chistică medulară cu
transmisie autosomal dominantă.

Guta la femei

La femei, guta debutează la o vârstă mai înaintată, în condițiile asocierii mai multor
comorbidități ( hipertensiune arterială, insuficiență renală ). Frecvent, boala este
diagnosticată într-un stadiu avansat, de obicei sub formă poliarticulară cu multipli tofi, în

24
special la nivelul mâinilor.

Guta la pacienți transplatați

Este de obicei datorată tratamentului imunosupresor cu ciclosporină sau tacrolimus,

care în afară de hipertensiune pot produce o scădere a capacității rinichiului de a excreta
acid uric. Evoluția bolii este mult mai accelerată decât în formă clasică, stadiul
hiperuricemiei asimptomatice fiind mult mai scurt în guta indusă de ciclosporină. Atrita
acută este mai puțin zgomotoasă la acești pacienți datorită administrării concomitente de
azatioprină sau corticoterapiei.

Guta saturnină

Hiperuricemia și guta sunt complicații binecunoscute ale intoxicației cronice cu

plumb, printr-un mecanism care scade excreția tubulară a acidului uric. Caracteristicile
clinice se pare că sunt similare cu cele ale gutei clasice, deși atacurile de gută saturnină
afectează predominant genunchii, tind să fie poliarticulare, iar tofii sunt mai rari.

2.7. EXPLORĂRI PARACLINICE

Investigații de laborator

Analiza biochimică a sângelui poate evidenția nivelul crescut al acidului uric, dar
există și cazuri când acesta este în limite normale ( se normalizează în cursul atacului de
gută datorită eliberării de ACTH ).
În cursul atacului de gută este evidențiat un sindrom inflamator care poate fi intens,
exprimat prin creșterea proteinelor de fază acută ( fibrinogen, proteina C reactivă ) și a
VSH-ului. Hemoleucograma poate evidenția în atacul acut de gută leucocitoză și
trombocitoză.
Testele funcționale hepatice (GGT, transaminaze ) și renale, precum și explorarea
metabolismului lipdic și glucidic pot oferi date despre etiologia hiperuricemiei, dar și
prezența unor boli asociate.

25
 Uricozuria în urina din 24 de ore stabilește mecanismul de producere al
hiperuricemiei ( deficit de eliminare sau hiperproducție ) și este obligatorie la pacienții
tineri.

Examenul lichidului sinovial

Este esențial în stabilirea diagnosticului. Macroscopic, lichidul sinovial are un

aspect albicios, filant. Microscopic, se remarcă prezența unui număr mare de leucocite
( >50000/mm3 ) cu predominanța neutrofilelor, având caracter inflamator. Examinarea la
microscopul optic cu lumină polarizată, evidențiază prezența cristalelor aciculare de urat de
sodiu cu birefrigență negativă.
Sunt obligatorii culturile din lichidul sinovial pentru excluderea unei atrtrite septice.

Investigații imagistice

Radiografia convențională poate oferi date utile pentru diagnosticul diferențial.

În atacul acut de gută, modificările radiologice sunt nespecifice și constau în edem
al părților moi și osteoporoză periarticulară. Când atacul se remite osul se remineralizează,
dar pot apărea modificări cronice.
În artrita gutoasă avansată, modificările radiologice sunt determinate de tofii gutoși
și de efectele lor asupra părților moi și osului. Cel mai frecvent este afectată prima
articulație metatarsofalangiană, dar poate fi prezentă o afectare poliarticulară cu caracter
eroziv. Tofii sunt formațiuni nodulare radiotransparente periarticulare, dar pot avea și o
densitate crescută sau calcificări. Pot fi evidențiați și tofii intraosoși sub forma unor
chisturi subcondrale bine delimitate, care se pot calcifica.
Tofii pot eroda osul adiacent ducând la producerea de eroziuni care pot fi
intraarticulare sau paraarticulare. Aceste eroziuni sunt de obicei bine delimitate cu margini
sclerotice și pot împinge corticala cu crearea aspectului de „os suflat” caracteristic gutei.
Se pot dezvolta punți osoase care acoperă toful, ca rezultat al stimulării periostale.
Păstrarea spațiului articular și a densității osoase este o caracteristică a gutei până la
formarea artrozei secundare.

26
Ecografia musculo – scheletală

Agregatele de cristale de urat monosodic pot fi identificate prin ultrasonografie în

diferite zone anatomice și țesuturi încă de la debut, ceea ce poate constitui o metodă de
diagnostic precoce al gutei. Agregatele de urat monosodic pot fi identificate la nivelul:
➢ cartilajului hialin ( sub forma hiperecogenității suprafeței cartilajului )
➢ lichidului sinovial ( agregate de diferite ecogenități )
➢ tendoanelor ( aspect hiperecogen, cu halou hipoecogen reprezentat de reacția
inflamatorie, în care se poate evidenția semnal Doppler )
➢ osului ( eroziuni osoase, având frecvent localizarea în porțiunea medială a capului
metatarsianului I )
➢ țesuturile moi periarticulare ( depozite tofacee cu grade variate de ecogenitate )
De asemenea, această metodă permite aspirarea ghidată ecografic chiar în cazul
unor cantități mici de lichid sinovial.

Imagistica prin rezonanță magnetică nucleară (RMN)

Poate detecta foarte precoce tofii gutoși și se poate dovedi foarte utilă în
diagnosticul complicațiilor gutei cum ar fi: osteonecroza, chistul popliteu disecant,
sindromul de canal carpian, rupturi de tendoane, compresia rădăcinilor nervoase în cazul
afectării axiale.

2.8. DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de gută este cel mai bine stabilit în prezența evidențierii cristalelor
aciculare de urat monosodic prin microscopie cu lumină polarizată în lichidul sinovial, însă
monoartrita acută, hiperuricemia și răspunsul la administrarea de colchicină orientează
diagnosticul. În 1977 ACR ( American College of Rheumatology ) a propus următoarele
criterii pentru susținerea diagnosticului:

27
 Criterii de diagnostic ale artritei acute gutoase ACR ( 1977)
1. Mai mult de un atac de artrită acută
2. Inflamația maximală care se dezvoltă în 24 ore
3. Artrită acută monoarticulară
4. Roșeața tegumentelor din jurul articulației
5. Durere și edem al primei articulații metatarsofalangiene
6. Atac unilateral la nivelul primei articulații metatarsofalangiene
7. Atac unilateral la nivelul articulațiilor tarsului
8. Suspiciunea de tof gutos
9. Hiperuricemie
10. Edem asimetric la nivelul unei articulații evidențiat radiologic
11. Chiști corticali fără eroziuni
12. Culturi negative din lichidul sinovial recoltat în timpul episodului acut
Diagnostic pozitiv: prezența a 6 din 12 criterii

Tabel nr. 3 – Criterii de diagnostic ale artritei acute gutoase

Diagnostic diferențial

Având în vedere prezența mai multor stadii evolutive ale bolii, guta trebuie
diferențiată de alte patologii în funcție de stadiu.

Artrita acută gutoasă Artrita cronică gutoasă

Alte artropatii microcristaline Alte atropatii microcristaline
(condrocalcinoza, boala prin depozite de (condrocalcinoza)
hidroxiapatită)
Artrita septică Poliartrita reumatoidă
Traumatismele Artroza (mai ales la nivelul MTF I)
Celulita Boala Lyme
Artrita din boala Lyme Artrite infecțioase
Artrita reactivă Artrita psoriazică
Artrita psoriazică
Sarcoidoza
Poliartrita reumatoidă

Tabel nr. 4 – Diagnostic diferențial

28
 2.9. TRATAMENT

Scopul tratamentului gutei sunt:

➢ tratarea promptă și corect instituită a atacului acut de gută
➢ prevenirea recurențelor atacului acut de gută
➢ prevenirea complicațiilor (prin depunerea cristalelor de urat monosodic la
nivel articular, renal )
➢ prevenirea și tratarea comorbidităților (obezitatea, HTA, sindrom
dislipidemic și diabet zahar )

Hiperuricemia asimptomatică

Nu constituie o indicație de tratament medicamentos, cu excepția prevenției

sindromului de liză tumorală acută, deoarece nu toți pacienții cu hiperuricemie dezvoltă
gută. Concentrația serică a acidului uric poate fi normalizată prin înlocuirea medicației care
crește acidul uric, controlul optim al hipertensiunii, scăderea ponderală ( printr-o dietă
săracă în carbohidrați ), reducerea consumului de alcool. La pacienții cu boală cronică de
rinichi în stadii avansate, hemodializa reduce semnificativ nivelul acidului uric.

Artrita acută gutoasă

Tratamentul artritei acute gutoase prezintă următoarele obiective:

➢ tratamentul atacurilor de gută, inclusiv cele induse de inițierea tratamentului
hipouricemiant
➢ evitarea atacurilor acute printr-un tratament profilactic adecvat
➢ scăderea acidului uric seric până la un nivel la care cristalele de acid uric se
dizolvă, eliminând posibilitatea inflamației
➢ recunoașterea și tratamentul condițiilor asociate cum ar fi sindromul
metabolic
Principalele opțiuni terapeutice în atacul de gută sunt: colchicina, AINS și
corticoterapia.
Artrita acută gutoasă răspunde la fiecare dintre acestea, astfel încât alegerea uneia

29
dintre ele este influențată de funcțiile renală, cardiacă, hepatică sau de bolile
gastrointestinale și de tratamentul anticoagulant preexistent. Răspunsul terapeutic este mai
slab la pacienții cu afectare poliarticulară comparativ cu cei cu monoartrită.

Antiinflamatoarele nonsteroidiene ( AINS )

Conform studiilor clinice, majoritatea AINS sunt eficiente în tratamentul atacului

de gută.
Se poate administra:
➢ Indometacin 150-200 mg/zi 3 zile, urmat de 75-100 mg/zi 4-7 zile
( eficiență bună, utilizare limitată din cauza efectelor adverse
gastrointestinale și cefaleei ).
➢ Naproxen 500 mg x 2 / zi, 5 zile apoi 500-750 mg/zi 4-7 zile.
AINS COX-2 selective s-au dovedit eficiente, cel mai bine studiat fiind
Etoricoxibul, ce se poate administra în atacul de gută în doza maximă de 120 mg/zi.
Salicilații nu sunt recomandați din cauza capacității lor de a influența nivelul seric de urat.

Colchicina

Este un alcaloid extras din brândușa de toamnă ( Colchilum autumnale ), folosit în

tratamentul gutei de aproape 2 milenii. Mecanismul de acțiune constă în legarea de
tubulina nepolimerizată, formând un complex ce reglează funcționarea microtubulilor și a
citoscheletului, influențând deci proliferarea celulară, transducția semnalelor intracelulare,
expresia genelor, chemotaxia și secreția granulelor neutrofilelor cu inhibarea tuturor
funcțiilor acestora ( fagocitoză, eliberarea de mediatori ai inflamației, chemotaxia,
adeziunea și mobilitatea ).
Colchina are un indice terapeutic foarte mic, ceea ce înseamnă că efectele
secundare le preced sau coincid cu cele terapeutice. Se administrează per os, de preferat în
primele 36 de ore de la debutul artritei ( când are cea mai mare eficiență ), fiind tratamentul
de elecție cu excepția pacienților cu intoleranță sau contraindicații.
Modul de administrare trebuie individualizat în funcție de vârstă și comorbidități.
EULAR recomandă administrarea în primele 12 ore de la debutul artritei a unei doze de 1

30
mg, urmată la interval de o oră ( sau chiar 2 ore ) de administrarea a încă 0,5 mg, această
schemă având scopul de a evita efectele adverse gastrointestinale.
La pacienții tineri, fără afectare renală sau hepatică, doza maximă recomandată nu
trebuie să depășească 0,5 mg x 3 / zi. De obicei, această doză este menținută până la
remiterea completă a simptomatologiei, maxim 1-2 săptămâni.
La pacienții vârstinici doza recomandată este de 0,5 mg x 2 / zi, iar în cazul
anomaliilor hepatice sau renale doza este de 0,5 mg / zi însoțită de hidratare
corespunzătoare.
La pacienții cu boală cronică de rinichi ajustarea dozei se face în funcție de
clearence-ul de creatinină. Există și forma de administrare i.v., nerecomandată din cauza
riscului de supradozaj.
Efectele adverse gastrointestinale ( greață, vărsături și diaree uneori severă ) sunt
cele mai frecvente. Supradozajul poate determina depresie medulară ( maxim la o
săptămână de la inițierea terapiei ), afectare cardiacă ( aritmii și colaps cardiovascular ),
hepatotoxicitate, alopecie, miopatie ( cu afectarea predominantă a musculaturii proximale
și creșterea CK ), neuropatie.

Glucocorticoizii

Studiile au demonstrat că Prednisonul în doză de 30-35 mg / zi timp de 5 zile este

cel puțin la fel de eficient ca AINS în tratamentul atacului de gută. În cazurile severe de
gută poliarticulară se poate administra Metilprednisolon intravenos în cură scurtă.
O altă opțiune este administrarea unei doze de triamcinolon ( 60 mg administrat
intramuscular ). În atacurile care implică una sau două articulații mari, se pot administra
glucocorticoizi intraarticular. Este indicată și inițierea unei doze profilactice de colchicină
odată cu corticoterapia, pentru a evita atacurile de gută ce pot apărea la întreruperea
glucocorticoizilor.

ACTH

Hormonul adrenocorticotrop care stimulează producția de glucocorticoizi la nivelul

suprarenalei, este o alternativă foarte eficientă, la pacienții fără insuficiență suprarenaliană

31
preexistentă. Este preferat ACTH de sinteză ( tetracosactidum ) din cauza riscului scăzut de
reacții alergice.

Tratamentul profilactic al atacurilor de gută

În stadiile precoce ale gutei, atacurile sunt mai rare, dar în absența unui tratament
atacurile devin frecvente și cuprind mai multe articulații. Inițierea terapiei hipouricemiante
poate determina episoade de acutizare din cauza procesului de remodelare a tofilor, de
aceea toți pacienții care primesc terapie hipouricemiantă trebuie să primească tratament
antiinflamator profilactic care trebuie continuat atât timp cât boala este activă clinic sau
atât timp se mențin niveluri mari ale acidului uric seric.
Ultimele ghiduri recomandă inițierea terapiei profilactice cu 2 săptămâni înainte de
începerea tratamentului hipouricemiant și continuarea terapiei 6 luni după atingerea
nivelului țintă a acidului uric ( adică 6 mg/ dl ). De elecție pentru tratamentul profilactic
este colchicina în doză de 0,5 – 0,6 mg x 1-2 / zi.
La pacienții care nu tolerează colchicina sau dezvoltă efecte adverse se poate
înlocui cu AINS în doze mai mici ( ex: indometacin 25 mg / zi sau naproxen 250-500 mg /
zi). Corticoterapia în doză mică ( PDN sub 10 mg / zi ) poate fi folosită ca ultimă opțiune
la pacienții cu contraindicații la colchicină sau AINS. În cazul gutei cronice refractare se
poate utiliza terapia biologică cu antagoniști ai IL-1, de exemplu anakinra în doză de 100
mg / zi subcutanat timp de 3 zile.

Tratamentul hipouricemiant

Ghidurile curente recomandă reducerea nivelului seric al acidului uric sub 6 mg / dl

( ideal între 5-6 mg / dl ) nivel catre trebuie menținut pe tot parcursul vieții. Sub acest nivel
se pare că scad depozitele tisulare de urat, se produce dizolvarea tofilor și se reduce
frecvența atacurilor de gută datorită scăderii riscului de precipitare a cristalelor de urat
monosodic. În cazul gutei tofacee este necesară o scădere mai drastică la 3-5 mg / dl, care
permite o mai bună dizolvare a tofilor.
Indicațiile tratamentului hipouricemiant sunt:
➢ atacuri de gută frecvente ( mai mult de 2 pe an )

32
 ➢ hiperproducție de acid uric
➢ urolitiază
➢ prezența tofilor gutoși
➢ atacuri severe, refractare
➢ artrita gutoasă cronică, persistentă
Medicamentele hipouricemiante se împart în trei categorii:
➢ inhibitorii xantinoxidazei: allopurinol, febuxostat
➢ uricozurice: probenecid, benzbromaronă
➢ uricaze: pegloticaza

Inhibitorii xantin oxidazei

Allopurinolul ( Milurit® ) este principalul drog hipouricemiant, având numeroase

avantaje:
➢ cost redus
➢ eficacitate crescută
➢ profil de siguranță avantajos
Allopurinolul este un analog al bazelor purinice, care inhibă activitatea xantin
oxidazei, enzima responsabilă de oxidarea hipoxantinei și xantinei în acid uric. El este
convertit la nivel hepatic în metabolitul său activ oxipurinol, care are un timp de
înjumătățire de 24 de ore, fapt care permite administrarea sa într-o singură doză zilnică de
până la 300 mg. Oxipurinolul se elimină predominant pe cale renală.
Până la 10% din pacienții tratați cu allopurinol dezvoltă efecte adverse:
➢ gastrointestinale ( greață, diaree )
➢ creșterea transaminazelor hepatice
➢ efecte asupra SNC
➢ prurit cutanat, rash maculo – papular
➢ sindrom Stevens-Johnson ( necroliza epidermică toxică )
➢ sindrom major de hipersensibilitate la allopurinol ( boală multiorganică
severă manifestată sub formă de rash, disfuncție hepatică și renală,
eozinofilie și vasculită ), care constituie contraindicații ale readministrării
acestei substanțe.

33
 Alte reacții adverse mai rare sunt:
➢ supresia medulară
➢ hepatită granulomatoasă
➢ icter colestatic
➢ necroză hepatică severă, motiv pentru care este necesară monitorizarea
funcției hepatice și a hemogramei
Poate interacționa cu diverse medicamente ca azatioprina, 6-mercaptopurina și
teofilina al căror metabolism este mediat de xantin oxidază.
Mod de administrare:
➢ inițial se administrează 100 mg / zi
➢ ulterior se crește doza cu 100 mg la câteva săptămâni, până la atingerea
nivelului seric țintă al acidului uric ( se poate administra o doză maximă de
800 mg / zi )
Administrarea se face în doză unică dimineața, sau doza se poate divide pentru a
evita efectele adverse gastrointestinale. La pacienții cu boală cronică de rinichi, doza se
adaptează în funcție de clearence-ul de creatinină ( maxim 200 mg la un clearence de 10-
20 ml / min și maxim 100 mg la clearence sub 10 ml / min ).

Febuxostatul este un inhibitor selectiv al xantin oxidazei care ocupă situs-ul activ al
enzimei, inactivându-l. Este în principal metabolizat în ficat, eliminarea renală având un
rol minor. Febuxostatul nu afectează metabolismul pirimidinic, evitând astfel anumite
efecte adverse ale allopurinolului.
Mod de administrare: se recomandă în doză de 40 mg / zi; dacă acidul uric nu se
normalizează după 2 săptămâni, se crește doza la 80 mg / zi ( priză unică ), doza maximă
fiind de 120 mg / zi.
Dintre efectele adverse notăm: rash cutanat, creșterea enzimelor hepatice, diaree,
artralgii însă în proporție mult mai mică decât în cazul allopurinolului.
Indicațiile tratamentului cu febuxostat sunt intoleranța la allopurinol și eșecul
tratamentului cu allopurinol la dozele maxim tolerate.

Uricozuricele

34
 Uricozuricele au ca mecanism de acțiune inhibiția reabsorbției anionului de urat la
nivelul epiteliului tubului proximal și creșterea excreției renale a acidului uric, reducând
nivelul seric al acestuia.
Probenecidul, benzbromaronă și sulfinpiranoză precum și alte droguri cu acțiune
uricozurică ( sartanii și salicilații în doze mari ) inhibă transportorul de anioni de urat –
URAT1 localizat la nivelul membranei apicale a celulelor epiteliale din tubul proximal.
Probenecidul și benzbromarona inhibă și reabsorbția anionului urat în interstițiul
peritubular prin GLUT9 localizat la nivelul membranei bazolaterale a celulelor epiteliale
tubulare.
Mod de administrare:
➢ benzbromarona se administrează în doză de 50-100 mg x 2 / zi, în funcție de
răspunsul terapeutic
➢ probenecidul se administrează începând de la 250 mg x 2 / zi până la 1000
mg de două ori pe zi
Uricozuricele pot duce la formarea urolitiazei, efect care se combate prin
alcalinizarea urinii și hidratare adecvată mai ales la inițierea tratamentului. Terapia cu
uricozurice este contraindicată la pacienții cu clearence-ul creatininei scăzut ( sub 60 ml /
min ), cu hiperproducție de acid uric sau cu istoric de litiază renală. Uricozuricele pot fi
utilizate la pacienții care nu tolerează allopurinolul sau la cei la care terapia cu allopurinol
în doze maxime nu are rezultate optime.

Uricazele

Uricazele degradează acidul uric insolubil în alantoina solubilă, folosirea lor este
limitată datorită reacțiilor alergice.
Rasburicaza este o enzimă fungică, obținută prin recombinare genetică, folosită în
tratamentul preventiv al sindromului de liză tumorală acută. Este o substanță intens
imunogenă, ceea ce contraindică administrarea sa mai mult de câteva luni.
Pegloticase este o uricază, care, prin PEG-ilare, își pierde imunogenicitatea. Se
administrează parenteral în doză de 8 mg la 2 săptămâni, în guta cronică tofacee severă
forma poliarticulară. A fost aprobată în septembrie 2010 de către FDA pentru tratamentul
gutei cronice refractare la terapia standard.

35
Tratamentul condițiilor asociate

Hiperuricemia și guta sunt elemente ale sindromului metabolic. La acești pacienți

se recomandă o dietă hipocalorică și hipolipidică, ce scade nivelul de urat prin creșterea
clearence-ului acestuia. Se recomandă de asemenea evitarea alimentelor bogate în purine,
scăderea consumului de alcool și a băuturilor răcoritoare îndulcite cu zahăr.

36