Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr.

4, 2016

Prezentare de caz

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ LA PACIENTUL

ANTICOAGULAT
Nicoleta Dubei1*, Liviu Dubei2, Adam Oneasă3

1 ­ Secţia Medicină Internă,

2 – Secția Chirurgie generală,
3 ­ Secția Anestezie și Terapie Intensivă.
Spitalul Municipal „Sf. Doctori Cosma și Damian” Rădăuți

Rezumat

Hemoragia digestivă superioară este una din patologiile frecvent întâlnite de chirurg, gastroenterolog și internist.
Apariția noilor clase de anticoagulante și antiagregante plachetare, precum și comorbiditățile pentru care
pacienții urmează aceste tratamente, fac uneori dificil managementul acestor bolnavi la care nu se poate întrerupe
medicația pentru afecțiunile cardio­vasculare și la care trebuie controlată sângerarea, având în vedere în același
timp prevenția unui nou episod de hemoragie digestivă. Vom prezenta cazul unui pacient în vârstă de 69 de ani cu
HDS exteriorizată prin melenă, cu anemie secundară, aflat sub tratament anticoagulant oral și dublă antiagregare
plachetară pentru by­pass femuro­popliteal stâng și angioplastie coronariană recentă, cu stent activ farmacologic.
Cuvinte cheie: hemoragie digestivă, tratament anticoagulant, leziune Dieulafoy.

Introducere unui INR crescut, pentru care s­a ajustat doza de

H
emoragia digestivă superioară re­
prezintă o problemă importantă de
morbi­mortalitate, cu incidențe
variabile între ariile geografice,
între 50­150 cazuri/100.000 de lo­
cuitori, în Franța înregistrându­se 143 de cazuri la
100.000 de locuitori/an (1), în Spania 66 cazuri la
100.000 de locuitori (2), iar în SUA 150 de cazuri
la 100.000 de locuitori/an (3).
Prezentare de caz
Vom prezenta cazul unui pacient în vârstă de
69 de ani care s­a internat pentru melenă, astenie
și amețeli cu debut în urmă cu 2 zile. Pacientul re­
latează două episoade similare, unul la domiciliu
în urmă cu o lună când a fost tratat de medicul de
familie cu pantoprazol 40 mgx2/zi, iar al doilea în
urmă cu 2 săptămâni, în cursul spitalizării într­o
Clinică de Cardiologie pentru investigarea unor
dureri anginoase, când a fost diagnosticat cu ane­
mie (Hb=7,5g/dL) secundară unui episod de HDS
exteriorizată prin melenă, interpretată în contextul
acenocumarol și s­a continuat tratamentul cu IPP
în doză mare (pantoprazol 40 mgx2/zi), cu evolu­
ție favorabilă.
Din anamneza pacientului reținem că a fost fu­
mător de la vârsta de 13 ani timp de 56 de ani (a
abandonat fumatul în urmă cu 8 luni), 112 pa­
chete/an.
Antecedente heredo­colaterale:
­ mama decedată la vârsta de 83 de ani de ci­
roză hepatică,
­ tată decedat la 47 de ani de neoplasm de co­
lon,
­ un frate decedat la 59 de ani de AVC,
­ 5 frați și surori, 1 fiu, aparent sănătoși.
Antecedentele personale:
­ tuberculoză pulmonară (1964),
­ hernie inghinală dreaptă operată (1994),
­ arteriopatie obliterantă membrele inferioare
(stenoză 50% AFC stângă, stenoză 50% AIC
dreaptă, stenoză 80% AII dreaptă, stenoze
seriate 40­50% AFS dreaptă treime medie)
pentru care s­a efectuat by­pass femuro­po­
pliteal stâng (februarie 2016) cu obstrucția
grefonului sintetic ce a necesitat re­by­pass

* Adresă corespondență autor: Nicoleta Dubei, MD, Spitalul Municipal „Sf. Doctori Cosma și Damian” Rădăuți, Calea Bucovinei nr. 34 A,
Email: nicoletadubei@yahoo.com

1
 Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016
femuro­popliteal proximal (august 2016),
­ angină de efort, cardiopatie ischemică croni­
că pentru care s­a efectuat angioplastie cu im­
plantare de stent farmacologic activ ADA
segment I (octombrie 2016).
Pacientul urmează tratament cu IECA (quina­
lapril 10 mg/zi), β­blocant (metoprolol 50 mg/zi),
diuretic (indapamid 1,5 mg/zi), nitrat (isosorbid
mononitrat 40 mg/zi), statină (rosuvastatină 10
mg/zi), vasodilatator periferic (pentoxifilină retard
600 mgx2/zi), anticoagulant oral (acenocumarol 3
mg/zi), terapie antiagregantă plachetară duală
(aspirină 75 mg/zi, clopidogrel 75 mg/zi), IPP
(pantoprazol 40 mgx2/zi) și terapie marțială (sul­
fat feros 320 mg + acid ascorbic 60 mg 1cpx2/zi).
La examenul obiectiv la internare: pacient nor­
mostenic, tegumente palide, torace normal confor­
mat, excursii costale simetrice, murmur vezicular
fiziologic, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri,
FC=64/minut, TA=130/80 mmHg, abdomen su­
plu, depresibil, nedureros spontan și la palpare,
melenă.
Biologic se decelează anemie hipocromă mi­
crocitară medie (Hb=8,2g/dL, HEM=22pg/cell,
VEM=75,3fL), INR în limite terapeutice (2,76)
sub acenocumarol 1,5 mg/zi, în rest – în limite
normale.
La endoscopia digestivă superioară s­au obiec­
tivat hernie hiatală prin alunecare 2 cm și leziuni
vasculare de tip Dieulafoy la nivelul duodenului
DII, fără sângerare în momentul examinării.
Pe parcursul internării s­a menținut terapia
pentru afecțiunile cardio­vasculare, cu monitori­
zarea pacientului și administrare de IPP iv, terapie
marțială 320 mg fier/zi, acid folic 10 mg/zi po, cu
Figura 1. Leziune vasculară Dieulafoy la nivelul DII.
evoluție favorabilă, normalizarea scaunului și
creșterea hemoglobinei (Hb=9,3g/dL după 7 zile
de tratament).
În ciuda evoluției favorabile a tabloului clini­
co­biologic, au persistat amețelile, fiind recoman­
dat examen neurologic care a decelat prezența u­
2
nui sindrom vestibular periferic și a nevralgiei
cervico­brahiale bilaterale și a impus investigații
suplimentare:
­ ecografie carotidiană: stenoză ACI stângă
50%,
­ radiografie coloană cervicală: pensare C4­C5,
C5­C6, C6­C7, osteofite anterioare și poste­
rioare la acest nivel, indicându­se IRM de co­
loană cervicală.
Indicațiile terapeutice ale medicului neurolog
au fost de a continua tratamentul cu clopidogrel,
rosuvastatină, pentoxifilină retard și asociere de
betahistină 24 mgx2/zi.
Pacientul a fost externat ameliorat clinic, stabil
hemodinamic, fără semne de HDS, cu recoman­
darea de a continua tratamentul anterior pentru a­
fecțiunile cardio­vasculare, cu IPP și fier + acid
folic po. A fost dirijat către o Clinică de Gas­
troenterologie unde s­a realizat coagularea cu
plasmă argonică a leziunilor Dieulafoy. În cursul
aceleiași spitalizări s­a efectuat colonoscopie (in­
dicații: pacient în vârstă de 69 de ani cu sindrom
anemic și AHC de neoplasm de colon, excluderea
leziunilor Dieulafoy la nivelul colonului) și poli­
pectomie endoscopică a polipilor colonici dece­
lați.
Discuții
Etiologia hemoragiei digestive superioare in­
clude: ulcerul gastro­duodenal, gastro­duodenitele
erozive, varicele esofagiene și gastropatia portal­
hipertensivă, esofagitele, sindromul Mallory­
Weiss, tumorile (neoplazii esofagiene/gastrice,
GIST), bolile vasculare (sindrom GAVE ­ ectazie
vasculară gastrică antrală sau „watermelon sto­
mach”, leziuni Dieulafoy, sindromul Rendu­Os­
ler­Weber ­ teleangiectazia hemoragică ereditară,
angiodisplazii, fistule aorto­enterice), cauze de he­
mobilie.
Cauza cea mai frecventă a HDS este repre­
zentată de ulcerul gastro­duodenal (50% din ca­
zuri) (4) favorizat de infecția cu Helicobacter py­
lori (prezent la 50% din pacienții cu ulcer hemo­
ragic) (5), administrarea de AINS și vârsta avan­
sată.
Deși incidența ulcerului cronic s­a redus dato­
rită metodelor de diagnostic, tratamentului efi­
cient cu IPP și eradicării infecției cu Helicobacter
pylori, numărul cazurilor de ulcer hemoragic este
același, consumul de AINS la vârstnic fiind în
creștere în ultimele decade (6, 7). S­a observat o
reducere a incidenței doar la pacienții mai tineri
de 70 de ani (8).
Efracția variceală la pacientul cu ciroză hepa­
tică reprezintă sub 10% din cazurile de HDS, dar
are mortalitatea cea mai mare (30% în cursul spi­
talizării și 60% în primul an) și risc de resângerare
ridicat (70%) (9, 10).
 Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016

Figura 2. a, b. Gastrită hemoragică, c. Duodenită hemoragică, d. Ulcer gastric cu cheag în crater.

Esofagita reprezintă o cauză de sângerare mai
frecventă la vârstnicii peste 80 de ani (21,1%)
comparativ cu pacienții mai tineri (3,3%), vârsta
avansată reprezentând un factor de risc supli­
mentar de hemoragie, independent de alți factori
(sex, fumat, consum de alcool, AINS, Aspirină,
corticoterapie, DZ, boli cardio­vasculare atero­
sclerotice, hepatopatii) (11). Deși ratele de control
al sângerării și riscul de resângerare sunt similare,
mortalitatea la vârstnici este mai mare (13%
versus 6,1%).
Sindromul Mallory­Weiss descris în 1929,
reprezintă 1­5% din cauzele de HDS, apare mai
frecvent la 40­50 de ani, fiind mai frecvent la băr­
bați (raport 2­4:1) și se datorează unor dilacerări
longitudinale ale mucoasei de la nivelul joncțiunii
eso­gastrice sau a cardiei („Mallory­Weiss tears”).
Deși a fost considerat inițial ca o cauză a vărsă­

Figura 3. a, b. Varice esofagiene rupte, cu cheag.

3
 Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016
Figura 3 c. Varice gastrice.
turilor repetate după ingestie de alcool, sindromul
Mallory­Weiss poate apărea după orice creștere
bruscă a presiunii intragastrice sau prolaps al mu­
coasei gastrice în esofag, precum și la pacienții la
care s­a efectuat ecocardiografie transesofagiană
(12).
Majoritatea tumorilor care determină hemora­
gie digestivă superioară sunt maligne, iar în mo­
Figura 5. Sindrom Mallory­Weiss
HDS. Tratamentul este chirurgical, iar rata de re­
cidivă este mare.
În 2­5% din cazurile de hemoragie digestivă
cauza rămâne obscură, endoscopia digestivă supe­
rioară nedecelând leziuni. La acești pacienți etio­
logia este reprezentată de cauze rare ­ vasculare
sau hemobilie.
Cauzele vasculare:
a. Sindromul GAVE este o afecțiune rară, con­
siderată idiopatică, a cărei cauză pare a fi o dis­
funcționalitate a motilității antro­pilorice (14).
Boala determină anemie la vârstnic prin hemora­
gii oculte, iar aspectul endoscopic îi dă denumirea
de „watermelon stomach” (ectazii vasculare tortu­
oase longitudinale la nivelul antrului), putând însă
4
Figura 4. Leziuni de esofagită.
mentul diagnosticului sunt deja în stadiu avansat.
Se poate realiza inițial hemostaza endoscopică,
urmând ca pacientul să fie referit chirurgului pen­
tru intervenție chirurgicală paleativă (13).
Tumorile stromale gastro­intestinale (GIST),
tumori rare care se dezvoltă din celulele primitive
mezenchimale având mai frecvent sediu la nivelul
stomacului și al intestinului subțire, pot determina
mima modificări de gastropatie portal ­ hiperten­
sivă la nivel antral (în ciroză acestea se întâlnesc
la nivelul corpului și fundului gastric) sau de gas­
trită antrală, fiind astfel subdiagnosticat.
b. Leziunea Dieulafoy este o leziune rară, ca­
racterizată prin prezența unei arteriole submu­
coase care nu­și micșorează diametrul, are traiect
tortuos și protruzează la nivelul mucoasei printr­
un mic defect mucosal. Determină 1­2% din sân­
gerările gastro­intestinale acute (15, 16, 17), a­
vând însă potențial fatal. Diagnosticul este endos­
copic, 80­95% din leziuni aflându­se la nivelul
stomacului (în primii 6 cm sub joncțiunea eso­
gastrică, la nivelul micii curburi gastrice). 90%
din pacienți prezintă comorbidități respiratorii,
 Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016
Figura 6. a. Tumoră esofagiană, b. Tumoare gastrică cu cheag aderent.
Figura 7. GIST esofagian
pulmonare sau renale. Nu a fost dovedită o cau­
zalitate între sângerare și consumul de AINS, As­
pirină și warfarină (18, 19). Tratamentul este en­
doscopic (coagulare cu plasmă argonică, controlul
sângerării cu injectare de adrenalină 1:10.000, he­
moclipare sau bandare), angiografie cu emboli­
zare (în cazul eșecului terapiei endoscopice, al le­
ziunilor greu accesibile, la pacienți cu risc chirur­
gical mare și, de elecție în leziunile bronșice) sau
chirurgical (cazuri nerezolvate endoscopic/angio­
grafic). Resângerarea este raportată la 9­40% din
cazuri.
c. Sindromul Rendu­Osler­Weber ­ teleangiec­
tazia hemoragică ereditară diagnosticată cu ajuto­
rul criteriilor Curaçao: epistaxis spontan și recu­
rent (90% din cazuri) teleangiectazii la nivelul te­
gumentelor și mucoaselor, malformații arterio­ve­
noase (hepatice, pulmonare, gastro­intestinale, la
nivelul sistemului nervos central), istoric familial
– o rudă de gradul I cu teleangiectazie hemoragică
ereditară diagnosticată cu aceleași criterii. Riscul
de HDS crește după vârsta de 50 de ani, 10­40%
din pacienți prezentând sângerare digestivă recu­
rentă. Tratamentul hemoragiei digestive este me­
5
dical (transfuzii de sânge, estro­progestative, acid
aminocaproic, fotoablație endoscopică, bevacizu­
mab) sau chirurgical (rezecție segmentară coloni­
că).
d. Fistulele aorto­enterice reprezintă o sursă
dramatică de hemoragie digestivă, putând fi pri­
mare (anevrism de aortă abdominală), cu o inci­
dență anuală de 0,007 la 1 milion de locuitori sau
secundare (asociate cu proteză), întâlnite în 1%
din cazuri (20). Tratamentul este chirurgical, a­
vând o rată mare de mortalitate (50%). În absența
gestului chirurgical, rata de deces este de 100%.
Hemobilia este o cauză rară de hemoragie di­
gestivă. Poate avea origine intrahepatică (trauma­
tism, hemangiom, ruptura unui anevrism de arteră
hepatică) sau extrahepatică la nivelul căilor biliare
extrahepatice (calculi, ulcer benign cu erodarea
arterei hepatice sau a venei porte, anevrism de
arteră cistică sau hepatică, transformare caverno­
matoasă a venei porte, ampulom vaterian) sau a
veziculei biliare (calculi cu eroziunea arterei cis­
tice, ulcer, colecistită hemoragică, cancer) (21).
Am prezentat cazul unui pacient cu hemoragie
digestivă superioară exteriorizată prin melenă, a­
flat sub tratament anticoagulant oral și dublă anti­
agregare plachetară pentru afecțiuni cardio­vas­
culare severe care nu permit întreruperea medica­
ției.
Consensul medicilor cardiologi și gastroente­
rologi susține continuarea medicației pentru a­
fecțiunile cardio­vasculare, acestea având un risc
de mortalitate mai mare comparativ cu HDS, sur­
sa sângerării putând fi controlată de obicei cu IPP/
terapie endoscopică, iar corecția anemiei se poate
realiza cu transfuzii de MER și terapie marțială
po. De asemenea, la pacienții cu antecedente de
HDS care necesită tratament anticoagulant/antia­
gregant plachetar se recomandă tratament cronic
cu IPP (pantoprazol la cei cu clopidogrel).
Particularitatea cazului este dată de cauza
HDS, leziunile Dieulafoy fiind rar întâlnite și de
 Jurnalul medical de Bucovina, vol. II, nr. 4, 2016
obicei nediagnosticate în cursul endoscopiei. În­
treruperea medicației recomandate de cardiolog
nu ar fi adus beneficii, leziunile Dieulafoy putând
sângera spontan, în absența tratamentului anticoa­
gulant/antiagregant. Singura soluție terapeutică
pentru pacientul prezentat este tratamentul endos­
copic, acesta beneficiind de coagulare cu plasmă
argonică.
Bibliografie
1. Czernichow, Pierre; Hochain, Patrick; Nousbaum,
Jean­Baptiste; Raymond, Jean­Michel; Rudelli,
Alain; Dupas, Jean­Louis; Amouretti, Michel;
Gouérou, Hervé; Capron, Michel­Hubert; Herman,
Helène; Colin, Raymond. Epidemiology and course
of acute upper gastro­intestinal haemorrhage in
four French geographical areas. European Journal
of Gastroenterology & Hepatology: February 2000.
2. Jurado Hernández AM , de Teresa Galván J , Ruiz­
Cabello Jiménez M , Pinel Julián LM. Evolution in
the epidemiology of non­variceal upper digestive
hemorrhage from 1985 to 2006. Revista Espanola
de Enfermedades Digestivas : Organo Oficial de la
Sociedad Espanola de Patologia Digestiva [2008,
100(5):273­277].
3. Jeffrey A. CutlerAlbert I. Mendeloff . Upper
gastrointestinal bleeding. Nature and magnitude of
the problem in the U.S. Digestive Diseases and
Sciences July 1981, Volume 26, Supplement 7, pp
S90–S96.
4. Brintha K. Enestvedt, Ian M. Gralnek, Nora Mattek,
David A. Lieberman, Glenn Eisen. An evaluation of
endoscopic indications and findings related to
nonvariceal upper­GI hemorrhage in a large
multicenter consortium. Gastrointestinal Endoscopy
Volume 67, Issue 3, March 2008, Pages 422–429.
5. M.E. van Leerdam. Epidemiology of acute upper
gastrointestinal bleeding. Clinical Gastroenterology,
April 2008 Volume 22, Issue 2, Pages 209–224.
6. Thomopoulos, Konstantinos Ca; Vagenas, Konstan­
tinos Ab; Vagianos, Constantine Eb; Margaritis,
Vassilios Ga; Blikas, Alexandros Pa; Katsakoulis,
Evangelos Ca; Nikolopoulou, Vassiliki Na .Changes
in aetiology and clinical outcome of acute upper
gastrointestinal bleeding during the last 15 years
European Journal of Gastroenterology &
Hepatology: February 2004 ­ Volume 16 ­ Issue 2 ­
pp 177­182.
7. Carlos Sostres, MD, DSca, Angel Lanas. Epidemio­
logy and Demographics of Upper Gastrointestinal
Bleeding: Prevalence, Incidence, and Mortality.
Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North
America Volume 21, Issue 4, October 2011, Pages
567–581.
8. Silvano Loperfido, Vincenzo Baldo, Elena Piovesa­
na, Ludovica Bellina, Katia Rossi, Marzia Groppo,
Copyright: © 2016 Jurnalul Medical de Bucovina. Acesta este un articol cu acces liber distribuit de www.jmbucovina.ro cu permisiunea
nerestricționată pentru utilizarea, distribuția și reproducerea pe orice mediu, cu condiția ca autorul original și sursa să fie creditate.
Alessandro Caroli, Nadia Dal Bò, Fabio Monica,
Luca Fabris, Helena Heras Salvat, Nicolò Bassi,
Lajos Okolicsanyi. Continuing Medical Education
Changing trends in acute upper­GI bleeding: a
population­based study. Gastrointestinal Endoscopy
Volume 70, Issue 2, August 2009, Pages 212–224.
9. Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal
hemorrhage. N Engl J Med. 2001;345:669–681.
[PubMed].
10. Grace ND, Groszmann RJ, Garcia­Tsao G, Bur­
roughs AK, Pagliaro L, Makuch RW, Bosch J,
Stiegmann GV, Henderson JM, de Franchis R, et al.
Portal hypertension and variceal bleeding: an
AASLD single topic symposium. Hepatology.1998;
28:868–880. [PubMed].
11. J. Zimmerman, V. Shohat, E. Tsvang, R. Arnon, R.
Safadi & D. Wengrower. Esophagitis Is a Major
Cause of Upper Gastrointestinal Hemorrhage in the
Elderly. Scandinavian Journal of Gastroenterology
Volume 32, 1997 ­ Issue 9 Pages 906­909.
12. Louis Michel Wong Kee Song. Mallory­Weiss Tear
Overview of Mallory­Weiss Syndrome. http://emedi­
cine.medscape.com/article/187134­overview.
13. T. J. Savides, D. M. Jensen, J. Cohen, G. M. Ran­
dall, T. O. G. Kovacs, E. Pelayo, S. Cheng, M.
E. Jensen, H.­Y. Hsieh. Severe Upper Gastrointes­
tinal Tumor Bleeding: Endoscopic Findings, Treat­
ment, and Outcome. Endoscopy 1996; 28(2): 244­
248.
14. Charneau J, Petit R, Calès P, Dauver A, Boyer J.
Antral motility in patients with cirrhosis with or
without gastric antral vascular ectasias. Gut. 1995
Oct;37(4):488–92. [PMC free article] [PubMed].
15. Chaer R, Helton WS. Dieulafoy's disease. Am Coll
Surg. 2003;196:290–6. [PubMed].
16. Chung IK, Kim EJ, Lee MS, Kim HS, Park SH, et
al. Bleeding Dieulafoy's lesions and the choice of
endoscopic method: comparing the haemostatic
efficacy of mechanical and injection methods.
Gastrointest Endosc. 2000;52:721–4. [PubMed].
17. Marangoni G, Cresswell AB, Faraj W, Shaikh H,
Bowles MJ. An uncommon cause of life­threatening
gastrointestinal bleeding: 2 synchronous Dieulafoy
lesions. J Paediatr Surg. 2009;44:441­3. [PubMed].
18. Talib al­Mishlab, Alla M. Amin, Joe P. M. Ellul.
Dieulafoy’s lesion: an obscure cause of GI bleeding.
J.R.Coll.Surg.Edinb., 44, August 1999, 222­5.
19. Lee YT, Walmsley RS, Leong RW, Sung JJ. Dieula­
foy's lesion. Gastrointest Endosc.2003;58:236–43.
20. Vu QD, Menias CO, Bhalla S et­al. Aortoenteric
fistulas: CT features and potential mimics.
Radiographics. 2009;29 (1): 197­209. doi:10.1148/
rg.291075185 ­ Pubmed citation
21. Biliary Tract Hemorrhage: A Source of Massive
Gastro­intestinal Bleeding. Harry Hyland Kerr,
Maurice Mensh, and Ernest A. Gould. Ann Surg.
1950 May; 131(5): 790–795.