Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
„I would rather walk with a friend in the dark, than alone in the light.”
(Helen Keller)
1
V. şi McInnes, J. M., Treffry, J. A. [2002]. Copilul cu surdocecitate. Ghid de dezvoltare (trad. rom.).
[Bucureşti]: Tip. Semne ’94.
4. cel al persoanelor cu surdocecitate congenitală (care pot fi lipsite de limbaj verbal
oral).
Momentul instalării surdocecităţii, precum şi raportul dintre restantul auditiv şi cel
vizual, fac ca omogenitatea să nu fie o caracteristică a populaţiei cu dublă deficienţă
senzorială. Asocierea unor dizabilităţi suplimentare (mintale, neuromotorii, emoţional-
comportamentale) complică delimitarea unor categorii distincte de subiecţi.
Curent, în comunitatea ştiinţifică există trei tipuri de abordări ale surdocecităţii la nivel
conceptual (Aitken, 2000)2:
o abordare restrictivă, conform căreia termenul „surdocecitate” ar trebui rezervat doar
pentru copiii cu deficienţă vizuală şi auditivă congenitală pură.
o abordare permisivă, incluzând şi copiii care au deficienţe adăugate celei primare
(dual senzoriale).
o abordare extensivă, după care copiii ce prezintă afectarea unui singur tele-analizator
dar dizabilităţi asociate multiple pot fi consideraţi ca parte a stării de polihandicap ce
caracterizează surdocecitatea.
Etiologie
Figura 1.
Distribuţia factorilor cauzali ai surdocecităţii pe grupe de vârstă:
(o treime din cazuri au etiologie necunoscută)
0 - 15 ANI
Notă: la următoarea grupă de vârstă debutează manifestările clinice ale sindromului Usher şi persistă cele
datorate bolilor nou-născutului şi prematurităţii:
16 - 21 ANI
alte cauze
maladii genetice
multiple anomalii 6% prematuritate
cunoscute
congenitale 5%
6%
12%
boli postnatale
meningita / encefalita 16%
6%
traume cerebrale
7%
rubeola congenitala
sindrom Usher
35%
7%
Notă: la tinereţe, distribuţia manifestărilor clinice ale principalelor cauze depistate arată în felul următor:
22 - 27 ANI maladii
cromozomiale
nespecifice
maladii genetice
5%
cunoscute
12%
multiple anomalii
congenitale
5%
19%
38%
12%
14% 17%
22%
7%
65% 6%
18%
5% 15%
18%
45%
16%
6% 15%
Asfixie Meningita
T.C.C. sever Encefalita
Altele
3
V. Screening test TORCH (toxoplasmoză, rubeolă, citomegalovirus, herpes simplu, altele – HIV, siflis).
permisie (Burgess, 1991). Medicul oftalmolog Norman Gregg (1892-1968) a stabilit legătura
dintre rubeolă şi deficienţa de vedere după ce, alarmat de numărul mare de copii cu cataractă
congenitală consultaţi în 1941, a aflat că majoritatea mamelor acestora contractaseră rubeolă
în perioada de sarcină (68 din 78 de cazuri). Examinând aceste cazuri, a observat că, pe lângă
cataractă congenitală profundă, mulţi copii prezentau defecte cardiace congenitale, deficienţe
de auz, nanism, retard în dezvoltare şi dificultăţi de hrănire la sân, câteodată şi microftalmie.
Abia în 1961, cercetătorii au fost capabili să identifice virusul rubeolei şi, după epidemia de
rubeolă din 1964 (care a avut ca efect apariţia a peste 20.000 de cazuri de cataractă
congenitală în Statele Unite), să pună la punct un vaccin (Mellor, 2008). Sindromul rubeolic
congenital (CRS) afectează grav nu numai analizatorii de văz sau de auz, ci întreg procesul
dezvoltării somatice, fiind cu atât mai agresiv cu cât vârsta fătului, în momentul îmbolnăvirii
mamei, este mai mică. Dacă infecţia cu virusul rubella apare după primele 4-5 luni de viaţă
intrauterină, efectele asupra fătului nu mai sunt atât de vizibile, deşi sunt la fel de nocive. Între
copiii născuţi cu rubeolă congenitală se constată diferenţe semnificative, unii prezentând
dizabilităţi accentuate, alţii nefiind prea grav afectaţi. Principalele efecte ale rubeolei
congenitale în planul funcţional al organismului se manifestă prin:
deficienţă de auz (cea mai comună dizabilitate indusă de CRS, presupunând pierderi
parţiale sau totale);
deficienţă de vedere (de diverse grade, de la ambliopie uşoară până la cecitate; se
constată cataractă, retinopatie, nistagmus, microftalmie, atrofie optică, distrofie
corneeană cu opacizare, glaucom);
probleme cardiace (defect de sept interventricular, stenoză de arteră pulmonară);
probleme neurologice sau cerebrale (pot lipsi, dar când există, gradul de afectare
variază de la mediu la sever; cele mai frecvente sunt microcefalia, letargia /
iritabilitatea, retardul mintal moderat sau profund).
Sindromul Usher
Maladie ereditară, descoperită de Von Gräffe în 1858 şi descrisă în 1914 de către
oftalmologul scoţian Charles H. Usher, se manifestă prin hipoacuzie sau surditate de percepţie
şi retinopatie pigmentară (caracterizată prin hemeralopie, îngustarea concentrică a câmpului
vizual, scăderea progresivă ireversibilă a acuităţii vizuale şi, în final, atrofie optică şi cecitate).
Au fost identificate şi descrise trei tipuri (v. prezentarea comparativă de mai jos), primele
două fiind şi cele mai frecvente (90-95% dintre cazuri).
Sindromul CHARGE a fost descris prima dată în anul 1979 de către medicul B. D.
Hall. Denumirea (apărută în 1981) reprezintă un acronim al principalelor tulburări:
C: coloboma (colobom5). Colobomul irian reprezintă o anomalie a dezvoltării fibrelor
zonulare constând într-o lipsă de substanţă, în special în partea inferioară a irisului, în
proporţii variind între o treime şi o şesime din suprafaţa acestuia. Pupila capătă un aspect
specific de „gaură de cheie”. Fotofobia este una din consecinţele colobomului. Colobomul
corioretinian se caracterizează prin absenţa unei părţi a membranei coroide şi a retinei.
Colobomul de nerv optic (sau sindromul Morning Glory6) determină aspectul de pâlnie al
capătului distal al nervului optic, cu un punct alb în centru, un inel pigmentar supraînălţat în
jurul discului optic şi vase sangvine radiind de la inel către exterior sub forma unor spiţe.
Reflexia luminii poate da aparenţa unei pupile albe.
4
http://www.ushersyndrome.nih.gov/whatis/fulltext.html (accesat 01.03.2012)
5
Din grecescul koloboma: „tăiat scurt”, „mutilat”
6
Datorită asemănării cu floarea cu acelaşi nume (din familia Convolvulaceae).
H: heart (defecte cardiace): pot fi diverse; câteodată, acestea se rezolvă de la sine, dar
intervenţia chirurgicală este de multe ori necesară, mai ales la scurt timp după naştere;
A: atresia (atrezie choanală unilaterală sau bilaterală): blocarea comunicării
nazofaringiene, cauzate de formarea unei membrane ce împiedică pătrunderea aerului în
timpul inspiraţiei nazale; intervenţia chirurgicală este obligatorie imediat după naştere pentru
a dezobstrua cele două canale nazale posterioare;
R: retardation (retard în creştere şi/sau dezvoltare): înârzierea devine evidentă la
maturitate; mare parte a persoanelor cu sindrom CHARGE se situează, comparativ cu
criteriile de vârstă, sub percentila 30 a dezvoltării fizice normale; sunt mulţi factori ce duc la
apariţia acestui retard, incluzând aici dificultăţi severe de hrănire, reflux gastroesofagian,
probleme respiratorii (pneumopatii infecţioase) ce necesită multiple intervenţii terapeutice şi
impun spitalizări repetate şi prelungite;
G: genital (disfuncţii gonadale şi/sau urinare): subdezvoltare sau dezvoltare
incompletă a organelor genitale externe, mai ales la băieţi; atât bărbaţii cât şi femeile suferă
de disfuncţii hormonale;
E: ear (anomalii auriculare şi cofoză): anomalii ale urechii externe (dimensiuni şi
forme neobişnuite ale pavilionului), medii (malformaţii osoase sau otite cronice) şi/sau interne
(cu afectarea predominantă a frecvenţelor înalte); pierderea auditivă cea mai des constatată
este de tip mixt, iar în unele cazuri pot exista probleme centrale de procesare, foarte greu de
depistat, deoarece acestea se suprapun peste alte probleme de auz7.
La aceste caracteristici tipice, observabile la persoanele cu sindrom CHARGE, se
adaugă şi alte trăsături, precum: malformaţii maxilare şi palatale, paralizii faciale, deficienţe
renale, malformaţii ale esofagului, laringelui sau traheei, întârzieri şi anomalii în dezvoltarea
dentiţiei, dimensiune anormală a limbii, malformaţii sau absenţa canalelor semicirculare
cohleare, cu efecte negative asupra echilibrului şi posturii. Deşi au fost evidenţiate în unele
cazuri involuţii genetice, deficite cromozomiale sau expunere a părinţilor la factori chimici
(pesticide, fungicide), cauzele exacte ale declanşării sindromului CHARGE rămân doar
prezumate8. În perioada august 2007 – mai 2009, la Institutul pentru Ocrotirea Mamei şi
Copilului „Alfred Rusescu” din Bucureşti au fost diagnosticate patru cazuri de pacienţi (două
fete şi doi băieţi) cu sindrom CHARGE (Nascutzy et al., 2010).
7
http://chargesyndrome.org/about-charge.asp (accesat 27.02.2012)
8
http://ghr.nlm.nih.gov/condition/charge-syndrome (accesat 27.02.2012)
Prevalenţa surdocecităţii în populaţia obişnuită este greu de precizat. În Statele Unite
ale Americii, unde se desfăşoară periodic un recensământ al persoanelor cu deficienţă
senzorială duală, numărul copiilor şi tinerilor înregistraţi ca atare era în 2007 de 10.174 (cu
vârste cuprinse între 0 şi 15 ani) (NCDB, 2008), iar în 2010 scăzuse la 9320. Adăugând un
număr de 35-40.000 de persoane adulte (Watson şi Taff-Watson, 1993) şi raportând la
populaţia totală a ţării – 311.591.917 – se obţine o incidenţă de 0.015%. În Marea Britanie
erau circa 24000 de copii cu surdocecitate în 2007 (cu vârste cuprinse între 0 şi 19 ani, adică
0,40% (DeafBlind UK, 2008) şi aproximativ 21000 în 2010, sau un total de 356.000 de
persoane, adică 0,57% (SENSE, 2010). În ţara noastră nu avem până acum date exacte cu
privire la numărul celor cu surdocecitate, dar, dacă acceptăm o frecvenţă de 0,003% calculată
ca în S.U.A. (surdocecitate congenitală pură), estimăm un număr de 571 copii şi tineri (cu
vârste cuprinse între 0 şi 15 ani); adoptând o definiţie extensivă a surdocecităţii, numărul
persoanelor cu deficienţă senzorială multiplă poate ajunge la 114.258, adică 0,60% din
populaţia generală (raportat la un total de 19.042.936 persoane înregistrate la recensământul
din 2011). Ceea ce ştim cu siguranţă este că, în anul 2010, în întreaga ţară, fiinţau 35 de clase
pentru copii cu surdocecitate cuprinzând 140 de elevi (SENSE International Romania, 2010).
Figura 6
Dinamica şcolarizării copiilor cu surdocecitate în România
Alte denumiri:
• Deficienţă senzorială duală (dual sensory impairment, DSI)
• Deafblindness / Deaf-Blindness / DeafBlindness
• Co-Occurring Sensory Loss
• Combined Vision and Hearing Loss
• Multidisabled (with sensory loss)
Pierdere a auzului
Deficienţă Identificat cu
Ambliopie SC SC SC
vizuală surdocecitate (SC)
Deficienţă
Cecitate SC SC SC SC
vizuală
Pierdere
Depinde de grad SC SC SC SC
progresivă
Cecitate Deficienţă
vizuală vizuală SC SC SC SC
corticală
(CVI)
Surdocecitatea afectează
FIECARE aspect al vieţii
informare
SURDO-
CECITATE
mobilitate comunicare
Implicaţii funcţionale
ale surdocecităţii
Nu există un profil unic al
elevului cu surdocecitate
1. Beneficiază elevul de
restant vizual suficient
pentru a compensa deficitul
de auz?
2. Beneficiază elevul de
restant auditiv suficient
pentru a compensa deficitul
de vedere?
22%
7%
65% 6%
21%
41%
18%
5% 15%
18%
45%
16%
6% 15%
Asfixie Meningita
T.C.C. sever Encefalita
Altele
19%
38%
12%
14% 17%
Sindromul CHARGE a fost descris prima dată în anul 1979 (independent) de către B. D. Hall şi H. Hittner
(motiv pentru care se mai numeşte sindromul Hall – Hittner). “Asociaţia CHARGE” (apărută în 1981)
reprezintă un acronim al principalelor tulburări:
C: coloboma (colobom). Colobomul irian reprezintă o anomalie a dezvoltării fibrelor zonulare constând
într-o lipsă de substanţă, în special în partea inferioară a irisului, în proporţii variind între o treime şi o
şesime din suprafaţa acestuia. Pupila capătă un aspect specific de „gaură de cheie”. Fotofobia este
una din consecinţele colobomului. Colobomul corioretinian se caracterizează prin absenţa unei părţi a
membranei coroide şi a retinei. Colobomul de nerv optic (sau sindromul Morning Glory) determină
aspectul de pâlnie al capătului distal al nervului optic, cu un punct alb în centru, un inel pigmentar
supraînălţat în jurul discului optic şi vase sangvine radiind de la inel către exterior sub forma unor
spiţe. Reflexia luminii poate da aparenţa unei pupile albe.
Sindromul CHARGE
O serie de gene au fost identificate drept cauze ale manifestării sindromului Usher (Pieke
Dahl et al., 1993): cinci pentru USH1, trei pentru USH2 şi una pentru USH3.
Proteinele specifice USH1 şi USH2 sunt integrate într-o reţea proteică cunoscută
drept interactomul Usher. Multe dintre proteinele specifice sindromului Usher
interacţionează cu alte proteine prezente atât în urechea internă, cât şi în retină
(Millán et al., 2011).
Sindromul Usher tip I (USH1) reprezintă forma cea mai severă, pacienţii suferind de pierdere de auz
neurosenzorială congenitală profundă sau severă. Deoarece se nasc surzi sau au resturi auditive
pe parcursul primului an de viaţă, nu învaţă să vorbească. Difuncţiile vestibulare constante sunt
prezente de la naştere, iar copiii manifestă întârzieri în dezvoltarea motorie, motiv pentru care
şed fără sprijin şi încep să meargă la o vârstă mai târzie decât copiii cu dezvoltare normală.
Retinita pigmentară (RP) debutează încă din copilărie, conducând la restrângerea progresivă a
câmpului vizual concomitent cu diminuarea progresivă a acuităţii vizuale. Anomalii ale
potenţialelor electrice evocate la stimulul luminos ale retinei pot fi detectate prin
electroretinografie de la vârsta de doi-trei ani, permiţând precizarea diagnosticului de stare, dar
şi a celui diferenţial (cu sindromul Usher tip II, la care debutul retinitei pigmentare este tardiv).
Sindromul Usher
Sindromul Usher tip II (USH2) are drept specific debutul întârziat şi moderat al pierderilor de
auz. Astfel, deşi deficienţa de auz este neurosenzorială congenitală, restantul auditiv
variază de la moderat pentru frecvenţele joase până la sever pentru cele înalte (cu tendinţă
de stabilizare); din acest motiv, comunicarea verbală este posibilă în copilărie, în special cu
protezare auditivă. Pierderea de auz poate apărea între prima şi cea de-a treia decadă de
viaţă. Funcţia vestibulară este normală, dar poate fi prezent nistagmusul. Debutul retinitei
pigmentare (nictalopie, restrângere progresivă a câmpului vizual şi scăderea acuităţii
vizuale centrale) se constată fie în timpul pubertăţii, fie mai târziu, în cursul adolescenţei.
Dacă USH1 deţine o treime din numărul cazurilor de pacienţi cu sindrom Usher, USH2 acoperă
aproximativ restul de două treimi.
Sindromul Usher
Sindromul Usher tip III (USH3) este foarte rar (se
întâlneşte mai ales la finlandezi şi la evrei
aşkenaziţi) şi se remarcă prin faptul că pacienţii
au auz normal la naştere. Ulterior, deficitul de
auz este similar celui din USH2, cu pierderi
majore în cazul recepţiei frecvenţelor înalte.
Rata de progresie variază, dar, în cele mai
multe cazuri, se ajunge la surditate profundă.
Totuşi, nivelurile acceptabile ale restantului
auditiv din copilărie permit achiziţionarea
limbajului verbal oral într-o manieră
satisfăcătoare. Auzul şi văzul se deteriorează
cu timpul, dar rata de progresie variază de la
persoană la persoană (de obicei, începând din
adolescenţă), astfel încât la vârsta adultă va fi
necesară folosirea unei proteze auditive;
pierderea vederii este severă şi profundă,
atingând pragul cecităţii legale. Dificultăţi de
echilibru pot apărea mai târziu. Tulburările
vestibulare sunt diagnosticate în circa
jumătate din cazuri.
Sindromul Down
Sindromul Down
• Denumit „mongolism”
înainte de 1961, a fost
identificat ca sindrom de
John Langdon Haydon
Down în anul 1866.
• Descrieri clinice ale
unor pacienţi au fost
făcute anterior de către
J. E. D. Esquirol (1838)
şi É. Séguin (1846).
Sindromul Down
• Cunoscut şi ca trizomia 21 (trei cromozomi nr. 21 în loc de
doi); aproximativ 95% din cazurile de sindrom Down
prezintă această particularitate (nondisjuncţia uneia dintre
perechile de cromozomi 21); nu poate fi moştenită.
• În 1-2% din situaţii se poate întâmpla ca cromozomul 21
să fie afectat în cursul dezvoltării embrionare, rezultând
trei cromozomi în locaţia 21 în anumite celule („tulburarea
mozaic”); aceasta nu poate fi moştenită.
• În circa 3-4% din cazuri, se produce o fuziune a braţului
lung al cromozomului 21 cu cromozomul acrocentric 14
(translocaţie robertsoniană); aberaţie transmisibilă.
• O anumită zonă a braţului lung al cromozomului 21
(21q22) este în mod special implicată în unele probleme de
sănătate generate de sindromul Down (Down syndrome
critical region).
Sindromul Down
Sindromul Down
Particularităţi fizice frecvent întâlnite:
• epicantul (fanta palpebrală care dă aspectul de „ochi de asiatic”);
• hipertelorism (distanţă interoculară excesivă);
• urechi mici, implantate mai jos decât este normal;
• faţă rotundă şi plată, microgenie (bărbie mică), nas aplatizat;
• brahicefalie, mâini scurte şi late, pliu palmar transvers („simian”);
• spaţiu anormal de mare între degetul mare de la picior şi cel
alăturat;
• macroglosie, micşorare a gurii şi a bolţii palatine, protruzie linguală;
• limbă cu aspect scrotal (plicaturată), dinţi mici;
• gât gros şi scurt, cu epidermă în exces pe partea sa dorsală;
• hipotonie musculară, precum şi laxitate exagerată a articulaţiilor;
• organe genitale mici;
• dezvoltare staturală redusă.
Sindromul Down
Probleme de vedere
(>50% din cazuri)
• strabism (40%);
• nistagmus (20%),
• cataractă (50%);
• glaucom;
• dezlipire de retină;
• blefarită (50%);
• miopie (30%);
• hipermetropie (70%);
• astigmatism (25%);
• pete Brushfield (30%).
Sindromul Down
Probleme de auz
(>50% din cazuri)
• hipoacuzie de conducere;
• anomalii ale canalului auditiv
extern;
• hipersecreţie de cerumen;
• glue ear: blocare cu fluid a
urechii medii (în otita medie
cronică);
• hipoacuzie neurosenzorială.
Sindromul Down
Deficienţa mintală:
• în prima jumătate a sec. XX: deficienţă mintală
severă (majoritatea);
• în cursul anilor ’60: deficienţă mintală moderată
şi severă (10% atingând nivelul deficienţei
mintale uşoare);
• la mijlocul anilor ’70: deficienţă mintală uşoară
(30-50%), unii atingând intervalul de normalitate;
• în anii ’90: mulţi copii cu IQ ≥ 100.
Sindromul Down
Explicaţiile plauzibile:
• născut în 1975
• actor spaniol
(remarcat în filmul Yo
también, 2009)
• licenţiat în psihologie
educaţională (Univ.
din Málaga)
• primul absolvent cu
sindrom Down din
Europa.
Akihito Ochi
• născut în 1977 cu
sindromul Down;
• a învăţat să cânte la
pian la vârsta de 9 ani;
• a susţinut primul
concert la 10 ani;
• a început să compună
de la vârsta de 14 ani;
• a înregistrat primul
album în 1997.
Sindromul rubeolic congenital (CRS)
Friederich Hoffmann a oferit, în anul 1740, prima descriere clinică a rubeolei. Deoarece majoritatea
medicilor care au studiat-o ulterior erau de origine germană (de Bergen, Orlow) şi pentru că
denumirea ei în epocă era Röteln, i s-a spus „pojar german”. În anul 1866, chirurgul Henry
Veale i-a dat numele latinesc „rubella” (diminutiv al latinescului ruber, însemnând „roşu”).
În anul 1941, Australia s-a confruntat cu o epidemie severă de rubeolă,
cauzată de expunerea la virus a unui număr mare de tineri recrutaţi
pentru a lupta în cel de-al doilea război mondial şi care până atunci nu
contractaseră boala datorită faptului că locuiau în zone relativ izolate ale
ţării. Epidemia a fost perpetuată de soldaţii reveniţi în ţară în permisie
(Burgess, 1991).
Medicul oftalmolog Norman Gregg (1892-1968) a stabilit legătura dintre
rubeolă şi deficienţa de vedere după ce, alarmat de numărul mare de copii
cu cataractă congenitală consultaţi în 1941, a aflat că majoritatea mamelor
acestora contractaseră rubeolă în perioada de sarcină (68 din 78 de cazuri).
Examinând aceste cazuri, a observat că, pe lângă cataractă congenitală
profundă, mulţi copii prezentau defecte cardiace congenitale, deficienţe
de auz, nanism, retard în dezvoltare şi dificultăţi de hrănire la sân,
câteodată şi microftalmie.
Abia în 1962, cercetătorii au fost capabili să identifice virusul rubeolei şi,
după epidemia de rubeolă din 1964 (care a avut ca efect apariţia a peste
20.000 de cazuri de cataractă congenitală în Statele Unite), să pună la
punct un vaccin (Mellor, 2008).
Sindromul rubeolic congenital (CRS)
Daca raspunsul la una sau ambele intrebari este NU atunci elevul are
SURDOCECITATE?
Rezultatul pare să fie un copil care este închis într-o carapace, care este
de fapt corpul său. (Jan Van Dijk, 1977)
celalalt.
congenital
În anul 1941, Australia s-a confruntat cu o epidemie severă de rubeolă, cauzată de expunerea la
virus a unui număr mare de tineri recrutaţi pentru a lupta în cel de-al doilea război mondial şi care
până atunci nu contractaseră boala datorită faptului că locuiau în zone relativ izolate ale ţării.
Epidemia a fost perpetuată de soldaţii reveniţi în ţară în permisie (Burgess, 1991).
Medicul oftalmolog Norman Gregg (1892-1968) a stabilit legătura dintre rubeolă şi deficienţa de
vedere după ce, alarmat de numărul mare de copii cu cataractă congenitală consultaţi în 1941, a
aflat că majoritatea mamelor acestora contractaseră rubeolă în perioada de sarcină (68 din 78 de
cazuri). Examinând aceste cazuri, a observat că, pe lângă cataractă congenitală profundă, mulţi
copii prezentau defecte cardiace congenitale, deficienţe de auz, nanism, retard în dezvoltare şi
dificultăţi de hrănire la sân, câteodată şi microftalmie.
Abia în 1961, cercetătorii au fost capabili să identifice virusul rubeolei şi, după epidemia de
rubeolă din 1964 (care a avut ca efect apariţia a peste 20.000 de cazuri de cataractă congenitală în
Statele Unite), să pună la punct un vaccin (Mellor, 2008).
In 2012 și 2013, țara noastră a avut de nouă ori mai multe cazuri
Tip II
Echilibru normal
Tip III
Deteriorare progresiva
MALFORMATII CARDIACE
INTARZIERE IN DEZVOLTARE
AFECTIUNI AUDITIVE
Trisomia 21
oLobul urechii are un aspect rulat. Conductul auditiv este mic, iar hipoacuzia
si surditatea pot afecta copiii cu sindrom Down
Prematuritatea
Meningita
Encefalita
Hipoxia
Toxoplasmoza congenitala
Infectia cu citomegalovirus
Medicamentatie
Traumatisme craniene
Total cauze -
1119
•Comunicare
•Acces la informatie
•Orientare si mobilitate
Dezvoltarea senzoriala
Dezvoltarea comunicarii
Dezvoltarea motorie
Dezvoltarea cognitiva
Integrare senzoriala
J.M.McInnes
J.A.Treffry