MARIA HOMEAG

Conferenţiar universitar, doctor în ştiinţe medicale

Medic primar medicină internă

URGENŢE MEDICALE
-curs-Ediţia aII a
Colaboratori:

dr.AURELIA ENESCU dr. LUCIANA ROTARU

asist. univ. doctor în ştiinţe medicale asist. univ. doctorand în ştiinţe medicale

1
 CUPRINS
pag
1. INTRODUCERE……………………………………………………………3
2.URGENŢE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
2.1. Sincopa…………………………………………………………….4
. 2.2. Tamponada acută a inimii (T.A.I)……………………………… 6
2.3 Disritmii…..…………………………………………. …………….8
2.4. Urgenţa hipertensivă……………………………………………..18
2.5 Stopul cardiorespirator……………………………………………19
3. ŞOCUL………………………………………………………………………44
3.1 Şocul hipovolemic………………………………………………….46
3.2 Şocul cardiogen…………………………………………………….47
3.3 Şocul septic…………………………………………………………47
3.4 Şocul anafilactic……………………………………………………52
4. URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR……………………… 54
4.1. Boli bronhopulmonare……………………………………………54
4.2. Insuficienţa respiratorie acută(i.r.a.) de origine cardiacă………58
4.3. Edemul pulmonar acut(E.P.A) – LEZIONAL………………. …61
5. PNEUMONII ACUTE SEVERE………… …………………………… …63
5.1. Pneumonia stafilococică……………………………………………… …63
5.2. Pneumonia cu klebsiella(bacil Friedländer)………………………… …65
5.3. Pneumonia cu pseudomonas aeruginosa(piocianic)………….. ...67
5.4. Pneumonii în condiţii de imunitate compromisă…………….. .. 68
6. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR (T.E.P.)…………………… .…68
7. STĂRILE COMATOASE ………………………………………………. ..77
7.1. Comele metabolice…………………………………………………80
7. 2. Indicele GLASGOW……………………………………………... 87
8 ABDOMENUL ACUT MEDICAL……………………………………… . . 87
9. INTOXICAŢII EXOGENE ACUTE…………………………………..…. 93
9. 1.Tratamentul intoxicaţiilor acute exogene……………………..…95
9.2. Intoxicaţia acută cu barbiturice………………………………..…97
9.3. Intoxicaţia acută cu tranchilizante…………………………….…98
9.4. Intoxicaţia acută cu neuroleptice(Plegomazin)………………….98
9.5. Intoxicaţia acută cu derivaţi de benzazepinice (Antideprin)… 99
9.6. Intoxicaţia acută cu baze corozive………………………………..99
9.7 Intoxicaţia acută cu acizi corozivi……………………………… 100
9.8 Intoxicaţia acută cu acid acetic………………………………… 102
9.9 Intoxicaţia acută cu acid fluorhidric şi fluorurile………………103
9.10Intoxicaţia acută cu acid nitric…………………………………..104
9.11Intoxicaţia acută cu acid clorhidric………………………… …..104
9.12Intoxicaţia acută cu acid oxalic şi oxalaţii……………………….105
9.13Intoxicaţia acută cu cid salicilic şi derivaţii săi………………….106
9.14Intoxicaţia acută cu acid sulfuric…………………………………107
9.15Intoxicaţia acută cu alcool etilic (etanol)…………………………107

2
9.16Intoxicaţia acută cu alcool metilic
(metanol sau spirt de lemn)……………………………………. …….108
9.17Intoxicaţia acută cu substanţe pesticide…………………………109
9.18Intoxicaţia acută cu Dinitrofenol…………………………..…… .114
9.19Intoxicaţia acută cu plumb………………………………………..115
9.20Intoxicaţia acută cu substanţe methemoglobinizante………….,.118
9.21Intoxicaţii acute cu derivaţi de mercur…………………………. 121
9.22Intoxicaţia acută cu acetona………………………………………125
9.23Intoxicaţia acută cu amoniac……………………………………..125
9.30Intoxicaţia acută cu anilina……………………………………….126
9.31Intoxicaţia acută cu antalcool…………………………………….127
9.32Intoxicaţia acută cu arseniu.…………………………………… 128
9.33 Intoxicaţia acută cu bariul şi sărurile de bariu…………………129
9.34 Intoxicaţia acută cu benzenul şi omologii săi……………………130
9.35 Intoxicaţia acută cu bioxidul de carbon…………………………131
9.36 Intoxicaţia acută cu bioxidul de sulf (SO2)………………………132
9.37Intoxicaţia acută cu amoniac şi aminele alifatice………………..133
9.38Intoxicaţia acută cu substanţe arseniate şi fosforate…………….136
9.39Iintoxicaţia acută cu cianuri şi substanţe cianogene…………….138
9.40 Intoxicaţia acută cu cafeina………………………………………141
9.41 Intoxicaţia acută cu chinina………………………………………141
9.42 Intoxicaţia acută cu clor(Apa de clor)……………………………143
9.43 Intoxicaţia acută cu fier şi sărurile lui……………………... …….145
9.44 Intoxicaţia acută cu formaldehida……………………… ………146
9.45 Intoxicaţia acută cu gmexanul(hexaclorciclohexanul)………… 148
9.46 Intoxicaţia acută~ cu D.D.T.(diclordifenil triocloretanul)… ….149
9.47 Intoxicaţia acută cu glucozi din digitalică…………………… …151
9.48 Intoxicaţia acută cu colchicina………………………………..……153
9.49 Intoxicaţia acută cu hidrazida izonicotinică………………………155
9.50 Intoxicaţia acută cu hidrogen arseniat….…………………………156
9.51 Intoxicaţia acută cu hidrogen sulfurat şi sărurile ce le generează157
9.52 Intoxicaţia acută cu imipramina………………………………..… 159
9.53 Intoxicaţia acută cu iod şi substanţele de contrast……………… 159
9.54 Intoxicaţia acută cu Librium………………………………………160
9.55 Intoxicaţia acută cu meprobamat…………………………………161
9.56 Intoxicaţia acută cu fenolftaleina………………………………….162
9.57 Intoxicaţia acută cu fenol şi derivaţii fenolici……………………..164
9.58 Intoxicaţia acută cu fenotiazina şi derivaţii ei…………………….165
9.59 Intoxicaţia acută cu oxid de carbon……………………………….168
9.60 Intoxicaţia acută cu nicotina………………………………………..170
9.61 Intoxicaţia acută cu nitraţii alcalini………………………………..172
9.62 Intoxicaţia acută cu nitrobenzene………………………………….172
9.63 Intoxicaţia acută cu ciuperci………………………………………..174
9.64Terapia de urgenţă a pacientului drogat……………………………177
9.64 Intoxicaţia acută cu cocaină…………………………………………177
9.65Intoxicaţia acută cu opiacee………………………………………….179
3
9.66 Intoxicaţia acuta cu L.S.D………………………………………… 180
9.67 Intoxicaţia acută cu180 morfina…………………………….………181
9.68 Intoxicaţia acută cu marijuana, canabis,haşiş…………………......183
9.69 Bibliografie……………………………………………………………184

4
INTRODUCERE

În lucrarea de faţă ne-am propus să redăm, sistematic, problematica de

urgenţă, sesizând studenţii cât şi medicii tineri, cu majoritatea aspectelor întâlnite
în practica medicală de urgenţă.
Cu toţii ştim că, activitatea într-un serviciu de urgenţă se desfăşoară “pe o
fâşie îngustă - reprezentând uneori, graniţa dintre viaţă şi moarte”. Viitorul celui
lovit de soartă depinde de omul de lângă el. Nu mică este bucuria echipei de
medici atunci când viaţa iese învingătoare.
Visul nostru este ca studentul medicinist, după absolvirea facultăţii, să plece
cu un minim de cunoştiinţe în ceea ce priveşte acordarea primului ajutor în situaţii
de maximă urgenţă.
În încheiere, ne reamintim un principiu, care poate reprezenta un îndemn
pentru noi toţi care întâlnim situaţii limită: “Primum non nocere diedum
vindecare!”
Autorii

5
 URGENŢE ALE APARATULUI
CARDIOVASCULAR

1. SINCOPA
Definiţie: Sindromul paroxistic de întrerupere a circulaţiei şi respiraţiei
caracterizat prin pierderea conştienţei, prăbuşirea tensiunii arteriale, absenţa
pulsului şi diferite fenomene nervoase.

Exemple de sincope:
nneurogene: - leziuni ale sistemului nervos central;
- reflexe viscerale;
- reflexe sinocarotidiene;
- dureri puternice.
n cardiace: - bloc atrioventricular complet (sincopa Adam Stokes);
- aritmii;
- stenoză aortică;
- infarct miocardic.

nsincope circulatorii: - ortostatism prelungit;

- şoc.
nsincope anoxice: - “tuse sincopală”.

SINCOPA ADAM STOKES

Consideraţii generale: Acestă sincopă este complicaţia unui bloc atrioventricular

complet (gradul III). Debitul cardiac scade, consecinţa scăderii debitului
cardiac este ANOXIA care are răsunet asupra centrilor nervoşi superiori,
centrilor bulbari, asupra automatismelor respiratorii.
Manifestări clinice:
Bolnavul îşi pierde brusc conştienţa, este palid, pulsul este imperceptibil,
zgomotele cardiace nu se aud. După aproximativ un minut apar brusc:
- pulsul;
- zgomotele inimii;
- tegumentele se recolorează;
- senzoriul devine clar.
Traseul electric al inimii (EKG) arată un bloc atrio-ventricular gradul III.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

6
 Criza epileptică:
- este prezentă “aura” înaintea crizei;
- bolnavul prezintă convulsii, îşi muşcă limba şi are la nivelul cavităţii
bucale şi în jurul gurii o secreţie albicioasă (spume);
- are antecedente comiţiale (date obţinute de la anturaj);
- postcriză bolnavul prezintă cefalee şi este obnubilat.
Lipotimia: se depistează factorii declanşării (diferă de cei care declanşează
sincopa)
- emoţii;
- medii supraîncălzite;
- eforturi excesive.
Pierderea conştienţei este anunţată de o indispoziţie generală, întoarcerea la
starea de conştienţă este progresivă.
De reţinut că îin lipotimie nu este abolit pulsul, nu sunt anomalii ale ritmului
respirator, bolnavul nu are “paloarea de ceară”, aspecte întâlnite în sincopă.
Coma: se caracterizează prin pierderea funcţiilor de relaţie (conştienţă,
motilitate, reflectivitate) cu păstrarea funcţiilor vegetative (respiraţie, circulaţie,
termoreglare) în limite fiziologice (excepţie coma depăşită).
Tratament de urgenţă: aplicarea unui pumn în regiunea precordială sau în plin
stern; inima îşi reia activitatea. În caz de insucces se face masaj cardiac extern cu
respiraţie artificială în ritm de 2 masaje la două insuflări de oxigen sau 5 masaje
cardiace la o insuflare de oxigen, sau 3 la 1.
Dacă oprirea inimii persistă se poate injecta adrenalină i.v. (o fiolă de
adrenalină + 9 ml de ser fiziologic). Se injectează fracţionat câte 0,4 - 0,5 ml din
amestecul amintit, până la o fiolă.
Dacă există aparatură, în caz de insucces terapeutic, se aplică stimulare
cardiacă (de preferat stimularea electrosistolică prin sondă endocavitară sau stimulare
electrică cu electrozii situaţi epicardic).
Tratamentul profilactic se face cu:
- Isuprel (bronhodilatin) sublingual comprimate a 10 mg, 8 - 10 cp/24 ore
sau cu
- Sulfat de efedrină: cp. a 50 mg, 15 ÷ 30 mg din 4 ÷ 6 ore/24 ore.
În situaţii critice:
- sincope frecvente;
- stare de rău sincopal;
- bradicardie (< 30 bătăi/min.) se implantează un pacemaker.
În sincopă sunt contraindicate:
- digitalina;
- chinidina;
- procainamida.
Aceste medicamente produc oprirea totală a inimii.

7
 2. TAMPONADA ACUTĂ A INIMII (T.A.I.)

Definiţie: TAI reprezintă o decompensare cardiacă produsă de acumularea bruscă de

lichid, sub tensiune, in cavitatea pericardică.

Fiziopatologie: Acumularea de lichid sub presiune, în cavitatea pericardică,

produce o compresie a inimii, este jenată expansiunea diastolică a
ventriculului stâng, ventriculul nu se umple, scade debitul cardiac, scade
tensiunea arterială până la colaps.
Trebuie subliniat faptul că:
- prăbuşirea debitului cardiac şi a TA se produc brusc în tamponada acută
(sunt necesari aproximativ 300 ml de lichid);
- clinic se conturează o stare dramatică. Bolnavul prezintă brusc: dureri
precordiale intense, polipnee cu ortopnee, tahicardie, anxietate extremă,
transpiraţie, colaps, şoc ireversibil (eventual), cianoză, jugulare
turgescente, zgomote cardiace asurzite, puls paradoxal (Kussmaul).
Examenul radiologic evidenţiază:
- creşterea umbrei cardiace;
- pulsaţii cardiace absente (abia perceptibile);
Electrocardiograma:
- complexe QRS microvoltate, în toate derivaţiile;
- aspect de leziune sub epicardică, în toate derivaţiile;
- alternanţă electrică.
Ecocardiografia: evidenţiază lichid în sacul pericardic.
Cateterismul cardiac: evidenţiază creşterea marcată a presiunilor în inima
dreaptă.
În concluzie, diagnosticul pozitiv de tamponare acută a inimii se face pe
baza următoarelor elemente:
- dispnee intensă (ortopnee);
- tahicardie;
- colaps vascular;
- decompensare cardiacă hipodiastolică.
Diagnosticul etiologic: se pune după terapia de urgenţă!
În stabilirea etiologiei TAI avem în vederea următoarele eventualităţi:
a. sângerare intrapericardică (hemopericard)
- posttraumatică;
- postoperatorie;
- sindroame hemoragipare;
b. pericardite exudative
- de natură bacilară;
- de natură bacteriană;
- de natură virală;
- idiopatice.
8
 c. infarct miocardic acut
d. revărsate pericardice in:
- uremie;
- în diferite neoplasme;
- în boli de colagen.
Tratament: obiectivele principale ale terapiei sunt:
A. Evacuarea pericardică de urgenţă, recomandată atunci când tamponada se
instalează brusc, când pe plan clinic apar:
- hipotensiune gravă (colaps);
- puls paradoxal.
Puncţia se efectuează:
a. la stânga sau la dreapta apendicelui xifoid, în unghiul format de acesta
şi rebordul costal, acul fiind îndreptat la stânga şi în sus.
b. In spaţiile IV, V, VI, intercostale, lângă marginea dreaptă sau stângă a
sternului.
c. fie in spaţiul V intercostal stâng, la 6 cm de marginea sternului, cu
acul îndreptat în sus şi înauntru.
B. Transfuzii de sânge, în hemopericard:
De reţinut următoarele aspecte practice:
a. Discutăm de SINCOPA în limitele a unui minut; evoluţia sincopei este
diferită:
- revenire la normal, spontan;
- revenire la normal prin mijoace de resuscitare;
- insucces (se depăşeşte limita unui minut).
b. Discutăm de stop cardiac în limita a 3-4-5 minute; evoluţia stopului
cardiac este diferită:
- inima îşi reia activitatea prin resuscitare cardiacă respiratorie în
intervalul de 3-4-5 min.
- inima nu îşi reia activitatea în intervalul amintit.
c. După 5 minute de stop cardiac se instalează moartea clinică (oprirea
activităţii cerebrale, circulatorii, respiratorii) care durează aproximativ
6 minute.
d. Moartea biologică înseamnă încetarea proceselor biologice la nivelul
organelor şi sistemelor (La nivelul sistemului nervos central s-au instalat
leziuni ireversibile).
e. Rigiditatea cadaverică: constă într-o stare de “înţepenire” (întărire a
musculaturii care se extinde progresiv, cranio-caudal, apare la câteva ore după moarte, cu
intensitate variabilă, este completă în 24 de ore şi începe să dispară în ordinea apariţiei
după 1-2 zile. S-ar datora unui proces enzimatic în mediu anaerob, cu degradarea
fosfolipidelor şi umflarea proteinelor.
Medicul practician ar trebui să aibă în vedere anumiţi parametrii care sunt
hotărâtori pentru oprirea resuscitării unui bolnav în stop cardiac.
Resuscitarea se opreşte după 30-45 min., când cu toate gesturile terapeutice
corect efectuate:
1. starea de conştienţă este abolită;
2. pupilele sunt în midriază fixă;
9
 3. apneea este persistentă;
4. electrocardiaograful afişează pe monitor linie izoeletrică.

3. DISRITMII

Terapia de urgenţă este necesară în disritmiile tahicardice, atunci când este

atinsă frecvenţa critică a inimii (180 bătăi pe minut la subiecţii sănătoşi, 120
bătăi pe minut la subiecţii cardiatici):

3.1. Fibrilaţia arterială paroxistică

- este o aritmie completă;

- frecvenţa atriilor este de aproximativ 400-500 bătăi/min;
- răspunsul ventricular este de 120-200 bătăi/min.

Fig. 1. Fibrilaţie atrială paroxistică

Etiologie
Această disritmie (aritmie completă) se grefează de triada clasică (cel mai
frecvent):
- stenoză mitrală;
- tireotoxicoză;
- cardiopatie ischemică.
Aspecte clinice: debut brusc (palpitaţii, opresiune precordială, dureri anginoase)
Insuficienţă cardiacă hipodiastolică (dacă durează - ore)
Examen clinic obiectiv evidenţiază puls neregulat, deficit de puls.
EKG arată: absenţa undei P (sunt prezentate ondulaţii, unde f, cu frecvenţă de
400-600 bătăi/min.).
Diagnostic pozitiv, se pune pe următoarele elemente:
- prezenţa aritmiei complete;
- deficit de puls;
- aspectul electrocardiografic.
Diagnostic diferenţiat se face cu următoarele afecţiuni:
- aritmia extrasistolică;
- flutterul atrial paroxistic cu bloc atrio - ventricular (efortul fizic poate
regulariza pulsul);
- tahicardia atrială cu bloc atrio-ventricular variabil.
EKG arată prezenta undelor de fibrilaţie (unde f).

Tratament curativ de urgenţă:

- lanatosid C, 1-2 fiole iniţial: se repetă doza (1 fiolă) la 8 ore, doza
10
 totală 1,2 ÷ 1,6 mg/24 ore.
În zilele următoare se continuă digitalizarea per os în funcţie de alura
ventriculară.
- digoxin 1-1½ fiole de 0,5 ÷ 0,75 mg apoi 0,25 mg la 8 ore.
- conversie electrică de la început, dacă:
1. Frecvenţa ventriculară este foarte mare.
2. Apar semne de decompensare a inimii
3. Apare hipotensiunea arterială

Tratament profilactic:
- Sulfat de chinidină 0,50 mg. de două ori/zi asociat cu Propranolol 20 mg.
de 4 ori/zi.
- Chinidină sulfat + Verapamil
- Propranolol 20 mg de 4 ori/zi, când sulfatul de chinidină are contraindicaţie,
adică nu este tolerat de pacient.

3.2. Flutter atrial paroxistic

Se caracterizează prin:
- ritm atrial paroxistic, regulat, fix (frecvenţă atrială 250-300 bătăi/min.);
- răspuns ventricular variabil ca frecvenţa în funcţie de gradul blocajului
atrioventricular.

Fig. 2. Flutter atrial

Aspecte clinice: bolnavul acuză ameţeli, astenie, palpitaţii, jenă precordială,

semen de decompensare cardiacă hipodiastolică, apare sincopa (foarte rar).
Ascultatoriu (Examen obiectiv al cordului): se aud nişte zgomote cu aspect
particular (clicuri) determinate de contracţiile atriale.
Electrocardiograma arată unde F în “dinţi de fierăstrău” (300/min.), frecvenţa
ventriculară de 150 bătăi/min. Undele de flutter se observă mai ales în DI,
DII, aVF, V1.
Diagnosticul diferenţial se face mai ales cu:
- tahicardia paroxistică atrială;
- tahicardia paroxistică ventriculară.
Tratament de urgenţă
- conversie electrică în ritm sinusal (având în vedere că este aritmia cea
mai refractară la tratament medicamentos), sau,
11
 - tonicardiac (lanatosid C, digoxin) care transformă flutterul în fibrilaţie
atrială, sau,
- clorhidrat de verapamil (isoptin) 5-10 mg i.v. lent. Isoptinul este indicat
numai dacă flutterul atrial s-a grefat pe un cord sănătos, sau,
- propranolol, dacă flutterul a apărut la un subiect cu hipertonie simpatică
(tireotoxicoza), sau
- propafenonă (rythmonorm) în doze de 150-300 mg/24 ore, are
următoarele efecte:
a. blocant al canalelor rapide de sodiu
b. efect betablocant adrenergic (are asemănare structurală cu
propranololul)
c. are efect deosebit în suprimarea aritmiilor (toate tipurile de aritmii
cardiace, dar mai ales în cele supraventriculare). Acest medicament
se găseşte sub formă de tablete 150 mg şi fiole 70 mg/20ml.
Tratamentul de intreţinere se face ca în fibrilaţia atrială (sulfat de chinidină +
propranolol, sau numai propranolol sau verapamil/isoptin).

3.3. Tahicardia paroxistică atrială

Definiţie: Este o tulburare fixă şi regulată de ritm, datorită activităţii unui focar
ectopic atrial cu frecvenţă ridicată (160-220 bătăi/min.) Toate impulsurile atriale
sunt urmate de răspuns ventricular.

Fig. 3. Tahicardie paroxistică atrială

Etiologie
- la aproximativ 1/3 din pacienţi nu se depistează un substrat (idiopatică);
- tireotoxicoză;
- cardită reumatismală;
- infarct miocardic acut;
- se asociază unei alte disritmii (WPW);
- boală mitrală.
Aspecte clinice
Debut brusc cu: ameţeli, zgomote în urechi, vertij, opresiune precordială,
agitaţie, lipotimie, senzaţie de sufocare, mici fasciculaţii musculare.
Examenul obiectiv arată:
- frecvenţă cardiacă crescută (180-200 bătăi/min.);
- ritm regulat;
- pulsul jugular este sincron cu cel de la artera radială;
- colaps (uneori);

12
 - insuficienţă cardiacă hipodiastolică (în crizele prelungite).
În crizele prelungite apar semne de ischemie la diverse organe:
- ischemie miocardică (EKG arată unde T negative);
- ischemie renală se caracterizează prin:
a. oligurie;
b. albuminurie;
c. hematurie;
d. retenţie azotată moderată.
- ischemie la nivelul ficatului: creşte nivelul enzimelor, care
caracterizează sindromul de hepatocitoliză (GPT, GOT), creşte permeabilitatea
membranei hepatocitare.

Electrocardiografia arată o succesiune rapidă de aproximativ 200-220 de

complexe ventriculare regulate, de aspect normal. Unda P este prezentă, dar
contopită cu unda T.
Tratament
Gesturile terapeutice pot fi eşalonate astfel:
1. Sedative: diazepam 1 fiolă i.v. sau i.m.
2. Manevre vagale:
- manevra Valsalva;
- compresiune pe sinusul carotidian (nu mai mult de 10’’);
- compresiune pe globii oculari (nu mai mult de 20’’);
- provocare de vărsătură.
3. Medicamente.
Dacă la unul din gesturile terapeutice amintite criza TPA nu cedează, apelăm
la următoarele medicamente:
- lanatosid C 1 fiolă i.v., doza se repetă la 8 ore, sau,
- clorhidrat de verapamil (isoptin) 1 fiolă de 5mg/ml, dacă TPA s-a grefat
pe un cord sănătos. Doza se poate repeta după 20 min. Nu se asociază
betablocante adrenergice cu verapamil, sau
- ajmalină (cardiorythmin) giluritmal. Acest medicament este
recomandat ca tratament de elecţie în TPA asociată cu WPW; forma de
prezentare: fiole a 2 ml - 50 mg i.m. sau fiole 10 ml - 50 mg i.v., sau tablete a 50
mg.
Acţiune - batmotropă şi cronotropă negativă.
Efectul apare după 2-3 min. i.v. şi după 20 min. i.m.
Doza de atac 25-50 mg (½ fiolă i.v.) foarte lent în 5-10 min. O fiolă se iluează în
10 ml de apă distilată şi se injectează 2 ml/min. Doza se poate repeta după 1 oră. Acest
medicament se poate administra şi per os în doză de 8 tablete (400 mg) la 24 ore sau 1
fiolă din 30 în 30 de minute până la doza totală de 400 mg.La acest medicament se poate
asocia un cardiotonic.
Tratamentul de întreţinere se face cu:
- disopiramidă (rithmodul) comprimate a 100 mg. Spectrul de acţiune
este cel al chinidinei, are acţiune anticolinergică. Contraindicaţii: blocul
atrioventricular gr. III, bloc sinusal, insuficienţă cardiacă, glaucom, insuficienţă
hepatică sau renală. Doza optimă este de 400 mg/zi.
13
 - propranolol (inderal) i.v. 1 mg (iniţial) şi apoi 1 mg/min. Doză optimă
10 mg. în 10 min. (1 fiolă = 5 mg/5 ml). Injecţia de inderal va fi
precedată de administrarea a 1 mg de atropină i.v., pentru a contracara
hipertonia vagală secundară betablocării adrenergice.
3.4. Extrasistolele ventriculare

Acestă aritmie reprezintă urgenţă când:

- sunt mai multe pe minut (mai mult de 6 extrasistole ventriculare);
- sunt politope (polimorfe);
- sunt cuplate (în salve);
- sunt precoce (fenomenul R/T).

Fig. 4. Extrasistole ventriculare polimorfe

Clinic: bolnavul le descrie ca o zvâcnitură în piept şi apoi senzaţia că bătăile

inimii s-au oprit.
EKG evidenţiază un ritm de bază peste care se suprapun complexe QRS de
morfologie modificată (lărgite crestate), complexe ce apar precoce (uneori se suprapun
undei T, pe panta descendentă a undei T).
Diagnostic diferenţial: se face cu fibrilaţia atrială, flutterul atrial, TPA.
Tratamentul se face astfel:
1. Extrasistole ventriculare izolate
1. propranolol 20-40 mg de 4 ori/zi sau,
2. fenitoină 100 mg de 3 ori/zi sau,
3. mexiletin de 4 ori câte 200 mg./zi, comprimate de 200 mg. (face parte
din grupa procainelor şi acţionează prin blocarea rapidă şi reversibilă
a canalelor de sodiu) sau,
4. propafenonă, de 2 ori/zi, 300 mg.
2. Extrasistolele apărute pe un miocard lezat (infarct miocardic acut), se
tratează cu lidocaină sau xilină 1% 100-200 mg i.v. în bolus, apoi perfuzie cu
xilină 1% 1-2 mg/kg greutate.
14
 3. Extrasistolele ventriculare (în salve):
- în hipokaliemie;
- în intoxicaţie cu digitală;
- în fenomenul R/T.
Se administrează:
- potasiu în perfuzie 20 mEq (1,5 g) sau per os + xilină 1%, 100 mg i.v.
(doza este repetabilă după 20 min., sau,
- fenitoină i.v., în unele cazuri severe (urgente), sau
- sulfat de magneziu, în extrasistolele ventriculare de origine digitalică
(situaţie în care există hipomagneziemie; în aceste situaţii s-au obţinut rezultate la
bolnavii la care nu s-au obţinut succese cu xilină sau sărurile de potasiu): se
administrează 2 fiole de sulfat de magneziu
20% a 10 ml i.v.
În situaţia în care extrasistolele ventriculare persistă, cu toată terapia
administrată, se recomandă implantul de pacemaker.

3.5. Fenomenul R/T

Definiţie Întreruperea undei T înainte de a se termina pe panta descendentă,
printr-un complex QRS foarte precoce, deci în “perioada vulnerabilă”. Reprezintă
o stare prefibrilatorie (pericol de fibrilaţie ventriculară - moarte subită).

Fig. 5. Fenomen R/T cu declanşare a FIV(Fibrilaţie paroxistică

ventriculară)

3.6. Tahicardie paroxistică ventriculară (TPV)

Se caracterizează prin:
- ritm paroxistic, rapid, regulat
- alura ventriculară 150-220 bătăi/min.
- începe şi se sfârşeşte subit.

Fig. 6. Tahicardie ventriculară

Etiologie: cardiopatie ischemică (infarct miocardic).

Aspecte clinice:
- bolnavul descrie: palpitaţii, nelinişte, ameţeli, zvâcnituri în cap,
lipotimii, dureri precordiale;
15
 - complicaţii: EPA, insuficienţă cardiacă hipodiastolică
- ascultaţia cordului evidenţiază: zgomotul I, cu mari variaţii de
intensiate,(imperceptibil), fie are aspect de “zgomot de tun”, însemnând
suprapunerea contracţiilor atriale cu cele ventriculare.
EKG arată:
- o suită de extrasistole ventriculare;
- complexe QRS deformate, crestate, lărgite (> 0,12’’);
- unda P este mascată de complexul QRS.
Prognosticul este grav (sever) în cardiopatiile ischemice (trece repede în
fibrilaţie ventriculară exitus).
Tratament:
- şoc electric (ideal);
- medicamentos:
- xilină 1% 100 mg i.v. (se repetă doza de 3-4 ori până la doza maximă
de 300-500 mg/oră). Se continuă apoi administrarea în perfuzie, 1-2 g. substanţă
dizolvată în 500 ml. glucoză 5% în ritm de 2-4 mg./min. sau,
- ajmalină (cardiorithmine), 1 fiolă, i.v. în 1-3 min. per os, 1 tabletă
din 30 în 30 de min. până la doza de 500 mg.
Tratamentul profilactic:
- ajmalină 20 mg de 2-3 ori/zi asociat cu propranolol de 4 ori a 20 mg per
os;
- tosilatul de bretiliu are recomandare în TPV care nu răspunde la
tratament (infarct miocardic acut). Doza optimă este de 3 mg/kg greutate, la 8-12
ore, caracteristicile acestui medicament sunt:
- este un compus cuaternar de amoniu
- se află sub formă de comprimate de 50 sau 100 mg
- are proprietăţi neurosimpaticolitice
- alungeşte perioada refractară la nivelul ventriculului.

3.7. Fibrilaţie ventriculară

Acestă disritmie se datoreşte contracţiilor anarhice ale diferitelor fibre
musculare, sub acţiunea diferitelor focare ectopice cu activitate rapidă. Contracţiile
fibrelor musculare miocardice sunt ineficace din punct de vedere hemodinamic.

Fig. 7. Fibrilaţie ventriculară

Etiologie: cardiopatia ischemică.

Fiziopatologie: Fibrilaţia ventriculară se complică cu prăbuşirea hemodinamică,
irigaţia periferică este compromisă.
Clinic apar: - slăbiciune generală;
- ameţeli;
- sincopă după 20 min.
16
 - convulsii.
EKG arată o succesiune de ondulaţii neregulate, foarte frecvente (aproximativ
200-300 bătăli/min). Pe anumite secvenţe se observă o aplatizare a acestor unde
“tăcere electrică”.
Tratament:
Obiectivul principal este “mobilizarea tuturor forţelor pentru a depăşi bariera
celor 4 minute.”
Mijloacele terapeutice sunt:
- respiraţia artificială;
- masaj cardiac extern;
- defibrilarea electrică (după oxigenarea perfectă a miocardului);
- 100 mg xilină 1% (după defibrilarea).
Dacă s-a instalat stopul cardiac (cu toate mijloacele terapeutice amintite
mai sus inima nu îşi reia activitatea), procedăm astfel:
- adrenalină 1 fiolă + 9 ml. ser fiziologic i.v., sau 0,3 ml i.c.;
- calciu clorat sau calciu gluconic 10% 4-10 ml i.c.;
- dacă cordul şi-a reluat activitatea, se injectează i.v. xilină 1% max. 150
mg repetând doza din sfert în sfert de oră.

3.8. Sindromul WPW (sindromul de preexcitaţie)

Se datorează existenţei unei căi accesorii:
1. Fascicolul James: leagă atriul de partea inferioară a nodului atrioventricular;
2. Fascicolul Kent: leagă atriile de ventriculi;
3. Fascicolul Manheim: leagă partea inferioară a nodului atrioventricular
de ventriculi. Acest sindrom necesită tratament dacă apar

alte disritmii asociate. Se recomandă propafenomă 150-300 mg/zi

per os.

Fig. 8. Sindrom WPW

3.9. Blocurile atrioventriculare

Există o tulburare de conducere la nivelul atrio-ventricular.

Clasificarea blocurilor atrioventriculare:
a. blocul atrioventricular de gradul I
- nu are expresie clinică
- pe EKG se evidenţiază o prelungire constantă a intervalului P-Q
(>0.20”)
b. blocul atrioventricular de gradul II

17
 a) tip Mobitz I (alungirea progresivă a intervalului P-R până la apariţia
unei unde P blocate şi apoi intervalul P-R se reia, crescând
progresiv)
b) tip Mobitz II (undele P blocate nu sunt precedate sau urmate de
alungirea intervalului P-R)
Etiologie:
- reumatism articular acut;
- difterie;
- febră tifoidă;
- viroze respiratorii;
- cardiopaţie ischemică;
- intoxicaţie cu digitală;
- uremie;
- insuficienţă hepatică.
c. blocul atrioventricular de gradul III:
- este un bloc complet
- între undele P şi complexele QRS nu se poate stabili o relaţie.

Fig. 9. Bloc atrioventricular complet - torsada vârfurilor

Etiologie:
- cardiopatie ischemică cronică;
- reumatism articular acut;
- afecţiuni cardiace congenitale.
Complicaţiile blocului atrio-ventricular de gradul III: sincope (sincopa
Morgani, Adam-Stokes);
Tratamentul blocului atrio-ventricular de gradul III:
- sulfat de atropină - 1 fiolă i.v.
- implantare de pacemaker (eventual).

18
 3.10. Blocuri de ramură
Blocul major de ramură stângă
Este expresia unei cardiopatii ischemice (cardiopatie ischemică
nedureroasă).
EKG: arată complex QRS crestat, lărgit în DI, aVL, V5, V6, unda S este
adâncă, lărgită în V2, V3.
Tratamentul: este cauzal.
Blocul major de ramură dreaptă(BRD)
Este congenital în proporţie mare. Alte circumstanţe în care apare BRD
major sunt:
- cardita reumatismală;
- cardiopatia ischemică;
- cord pulmonar cronic;
- intoxicaţii acute exogene.
EKG: Evidenţiază S adânc, lărgit în DI şi Rr’ în V1, V2.

Tratament:
A. nu necesită tratament BRD major congenital;
B. necesită tratament acel BRD major care este expresia unei cardiopatii
ischemice sau a unei afecţiuni. Tratamentul este pur etiologic.

Clasificarea antiaritmicelor

Clasa I (A.B.C.)
Medicamentele acestei clase reduc viteza de depolarizare a fibrelor miocardice
prin blocarea canalelor membranare de sodiu (afectează durata potenţialului de acţiune).
Clasa I.A: (alungesc durata potenţialului de acţiune)
- chinidină;
- disopiramidă (Rithmodul, tb. 100 mg.)
- procainamidă;
- ajimalina (Cardiorythmin sau Giluritmal)
Clasa I.B: (scurtează durata potenţialului de acţiune)
- lidocaina;
- mexiletina;
- difenilhidantoina (fenitoin).
Clasa I.C: (nu influenţează durata potenţialului de acţiune)
- flecainida;
- encainida;
- propafenonă (Rythmonorm)
Clasa II (blocante de receptori betaadrenergici)
- pindolol (visken);
- propranolol (inderal);
- labetalol.
Clasa III: (blocante ale canalelor de potasiu); alungesc în mod specific durata

19
potenţialului de acţiune:
- tosilatul de bretiliu;
- amiodarona (cordarone);
Clasa IV: (blocante ale canalelor membranare de calciu)
- verapamil;
- diltiazem
Clasa V: - digitalice.

4. URGENŢA HIPERTENSIVĂ

Definiţie: se consideră urgenţă hipertensivă TA minimă mai mare sau egală cu

130 mm Hg, plus elementele de suferinţă din partea organelor vitale (ischemie
cerebrală, ischemie coronariană, ischemie renală)
Tratamentul de urgenţă (variante terapeutice)
1. Nifedipin: 1-2 tablete sublingual (s.l.), reprezintă echivalentul
Nitroglicerinei administrată sublingual în criza de anghină pectorală.
Se adaugă Furosemid - 1 fiolă i.v.
2. Raunervil: 1 fiolă i.v. plus Furosemid - 1-2 fiole i.v.
3. Nitroprusiat de sodiu: 1 fiolă de 50 mg + 500 ml ser glucozat 5%, perfuzie
lentă; Se recomandă în urgenţă hipertensivă şi hemoragie meningocerebrală, în
anevrism disecant de aortă.
4. Diazoxid (hyperstat) 150-300 mg i.v. rapid + Furosemid - 1-2 fiole i.v.; Se
recomandă în urgenţa hipertensivă + encefalopatia hipertensivă.
.Edemul pulmonar acut din urgenţa hipertensivă se tratează cu
Nitroglicerină - 1 fiolă a 2 ml/10 mg + 250 ml glucoză 5%, 2-5 mg/
oră, plus Furosemid - 1-2 fiole.
.Urgenţa hipertensivă + insuficieţă acută coronariană se tratează
cu:
- Nifedipină - 10-20 mg s.1., se repetă doza la 20 min sau
- Nitroglicerină - 1 fiolă + 250 ml ser glucozat, 10 picături pe minut
.Criza hipertensivă din feocromocitom se tratează cu:
- Fentolamină sau Regitină - 1 fiolă de 5 mg i.v. Acest medicament
este un vasodilatator direct.
.Urgenţa hipertensivă + encefalopatia hipertensivă se tratează cu:
- Diazoxid (hiperstat), flacon de 300 mg i.v. rapid, se poate repeat doza de
1/2 flacon la 10 min. Diazoxidul este vasodilatator direct şi se poate
asocia cu Furosemid - 1-2 fiole i.v. sau
- Labetalol 20-80 mg i.v. Acest medicament este şi
adrenoblocant.
.Urgenţa hipertensivă + hemoragia meningo cerebrală se tratează
cu:
- Nitroprusiat de sodiu (nipride) 1-2 fiole de 50-100 mg + 50 ml
ser glucozat 5% perfuzie lentă, 10-20 picături pe min.
20
 . Urgenţa hipertensivă + eclampsia (toxemia gravidică) se tratează
cu:
- Dihidralazină (apresoline, hipopresol) în doză de 5-10 mg i.v.
asociat cu Propranolol 40-80 mg.
.Urgenţa hipertensivă + retinopatia hipertensivă se tratează cu:
- Nifedipină sau Clonidină. Nifedipina este blocant al canalelor
de calciu, Clonidina este un antagonist central.
.Urgenţa hipertensivă + insuficienţă renală acută se tratează cu:
- Nitroprusiat de sodiu sau Diazoxid + Furosemin sau
- Prazoxin 1 mg per os(p.o.), cu repetarea dozei la 30 min, este
un β-adrenolitic.
5. STOPUL CARDIORESPIRATOR

1. INTRODUCERE. ŞANSA SUPRAVIEŢUIRII

Stopul cardiorespirator reprezintă incontestabil, cea mai mare urgenţă cu

care se poate confrunta personalul medical, dar şi orice alt membru al comunităţii.
Acest motiv, dar şi faptul că intervenţia promptă şi mai ales corectă a spectatorului
la scena producerii sale poate salva pacientul din această situaţiea dramatică, face
din stopul cardiorespirator o problemă de sănătate de mare importanţă comunitară.
În conformitate cu statisticile europene, aproximativ 70% din stopurile
cardiorespiratorii se produc în afara spitalelor. În aceste condiţii prognosticul
victimei este în mare parte hotărât de atitudinea adoptată de persoanele aflate în
imediata sa apropriere în momentul producerii evenimentului. Date recente indică
faptul că supravieţuirea este de 3 ori mai mare dacă resuscitarea este iniţiată
imediat, chiar de către persoane fără pregătire medicală de fond, decât dacă se
mizeze numai pe intervenţia personalului serviciilor medicale mobile (British
Heart Journal - nov. 1994).
{ansa supravieţuirii este o noţiune creată în anul 1992 de către CONSILIUL
EUROPEAN DE RESUSCITARE, pentru a defini mai bine elementele care pot
influenţa direct prognosticul unui pacient aflat în stop cardiorespirator în mediul
extraspitalicesc. Elementele care determină şansa de supravieţuire sunt:
- accesul rapid la pacient, evaluarea rapidă, anunţarea rapidă a serviciului de
intervenţie;
- iniţierea rapidă;
- defibrilarea rapidă (sosirea rapidă a unei echipe medicale performante şi
dotate).
Aceste deziderate, îndeplinite rapid şi corect în această succesiune, pot creşte
procentul de supravieţuire al pacienţilor cu stop cardiorespirator produs în afara
spitalului până la 30-40%.
Tocmai în ideea de a realiza protocoalele de lucru unitare şi unanim acceptate
şi aplicate, în 1989 s-a constituit CONSILIUL EUROPEAN DE RESUSCITARE,
care elaborează şi revizuieşte aceste algoritme de lucru, bianual.

21
 2. ETIOLOGIE. EVALUARE. DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL

ETIOLOGIE

Practic, toate situaţiile patologice cu progresiune acută sau cronică agravantă pot
evolua spre stop cardiorespirator, acesta reprezentând astfel stadiul final al evoluţiei
acestor afecţiuni. În scop didactic însă, cauzele de producere a stopului cardiorespirator
se pot clasifica astfel:
1. Cauze medicale-cardiovasculare
a) Boli corornariene
- Cardiopatie ischemică cronică (CIC) sub toate formele sale de
manifestare:
- infarct miocardic acut (IMA)
- tulburări de ritm grave
- tulburări de conducere
- malformaţii congenitale coronariene
- embolii coronariene
- arterita
- vasospasmul
b) Boli miocardice (inflamatorii, degenerative, infiltrative, congenitale)
- miocardite
- miocardiopatii
- miocardoscleroza
c) Valvulopatii
d) Malformaţii congenitale ale cordului şi vaselor mari
e) Anomalii electrofiziologice
- sindromul de Q-T lung
- existenţa căilor de conducere aberante
f) HTA de orice cauză
g) Embolia pulmonară masivă
h) Disecţia de aortă
i) Tamponada cardiacă
j) Obstrucţia acută a fluxului sangvin de alte cauze decât valvulopatiile
- mixomul atrial stâng
- tromboza masivă a atriului stâng
- malfuncţia protezelor valvulare
k) Malfuncţia de pace-maker
l) Insuficienţă cardiacă congestivă
2. Cauze medicale extracardiace
a) Accident vascular cerebral (A.V.C.)

22
 b) Tumori cerebrale
c) Insuficienţa respiratorie acută - prima cauză de stop cardiorespirator
la copil
d) Intoxicaţii diverse grave
e) Hipotermia/hipertermia
f) Dezechilibrele acidobazice şi hidroelectrolitice
g) Sindromul de sevraj
h) Anafilaxia
i) Muşcături de şerpi sau înţepături de insecte
j) Acceidentele de decompresiune
3. Cauze chirurgicale
a) Procese înlocuitoare de spaţiu cerebrale de cauză traumatică
b) Politraumatisme cu sau fără leziuni miocardice sau ale vaselor mari
c) Traumatisme craniocerebrale (TCC) grave închise sau deschise
d) Fracturi de coloană cervicală, mielice, deasupra nivelului C3-C4
e) Pneumotoraxul compresiv
f) Hipovolemia
g) Electrocuţia
Este important de remarcat că dintre toate aceste entităţi patologice care pot
determina stop cardiorespirator, cauzele cardiace reprezintă două treimi, iar IMA
reprezintă peste 50% dintre cauzele de oprire cardiacă la adult, în timp ce la copil
principala cauză de oprire cardiacă este insuficienţa respiratorie acută.

Evaluare

Evaluarea reprezintă primul pas în managementul oricărui pacient, iar în

cazul unui pacient critic, cum este cel aflat în stop cardiorespirator, ea trebuie
făcută după un algoritm simplu, care să aducă maximum de date utile pe unitatea
de timp. Acest algoritm este folosit în toată lumea, se numeşte simplu A,B,C
(AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION) şi Este obligatoriu să fie urmat în
această ordine!

Evaluarea primară se derulează în ordinea următoare:

1. Evaluarea siguranţei zonei (salvatorul nu va intra sau va intra după
ce şi-a luat măsuri de securitate, dacă zona este expusă unui risc:
incendiu, risc de explozie, risc de contaminare, iradiere, risc de prăbuşire

a unor structuri, salvare în apă, risc de electrocuţie sau trafic intens)

2. Evaluarea stării de conştienţă a victimei (se face după schema AVPU,
în care: A=răspuns alert, V=răspuns la stimul verbal, P=răspuns la stimul dureros,
U=nu răspunde).
DAC~ PACIENTUL E NERESPONSIV, SALVATORUL STRIG~
DUP~ AJUTOR!
3. Evaluarea libertăţii căii aeriene se face efectuând următoarea

23
 secvenţă:
- hiperextensia capului (NU LA TRAUMATIZAŢI!) şi ridicarea
mandibulei (se plasează mâna stângă pe fruntea victimei şI degetele 2 şi 3
ale mâinii drepte sub menton, pe reperul osos, ridicând mandibula şi
fixând capul în hiperextensie);
- deschiderea gurii cu policele mâinii drepte;
- eliberarea manuală a cavităţii bucale de eventualii corpi străini.
4. Evaluarea respiraţiei se face cu salvatorul aşezat în genunchi în lateralul
victimei în dreptul umerilor acesteia, cu obrazul lângă gura şi nasul victimei şi cu
privirea spre toracele acesteia, menţinând calea aeriană liberă. În această poziţie
se aşteaptă 5 secunde, pentru a auzi, a simţi respiraţia şi a vedea mişcările
toracelui.
5. Evaluarea circulaţiei se face timp de 5 secunde, căutând pulsul central
(carotidian la adult, şi brahial la copil. Atenţie! - nu se caută concomitent pulsul
la ambele artere carotide!).
DAC~ PACIENTUL NU RESPIR~ {I NU ARE PULS CENTRAL SE ANUNŢ~
RAPID, TELEFONIC, SERVICIILE MEDICALE DE INTERVENŢIE, F~R~ A
P~R~SI ULTERIOR VICTIMA!
ACEAST~ EVALUARE TREBUIE F~CUT~ COMPLET ÎN 30 SECUNDE.
DECI SE POATE DEFINI STOPUL CARDIO-RESPIRATOR CA O STARE
PATOLOGICĂ GENERALĂ DE OPRIRE A ACTIVITĂŢII MECANICE A
CORDULUI ŞI CARE SE EXPRIMĂ CLINIC PRIN ABOLIREA STĂRII DE
CONŞTIENŢĂ ŞI ABSENŢA UNUI PULS MAJOR.

Diagnostic diferenţial

Cu toate că diagnosticul stopului cardiorespirator este foarte uşor de făcut în

condiţiile evaluării corecte şi complete există totuşi o serie de situaţii cu care este
confundat adesea. Acestea pot fi:
- stopul respirator neînsoţit de oprire cardiacă şi care are un management
diferit;

- stopul cardiac cu respiraţii agonice prezente va fi tratat ca un stop

cardiorespirator;
- pierderea stării de conştienţă - există puls central şi respiraţie eficientă
sau nu;
- statusul convulsivant - convulsii, conştienţă alterată, puls central
prezent;
- stările de şoc - pacientul este conştient, cu respiraţie prezentă, puls
central prezent, dar cu hemodinamică deteriorată;
- catatonia - imobilism, cu puls central şi respiraţie prezente;

24
 - hipotermia gravă cu bradipnee severă (5-6 respiraţii pe minut) şi
bradicardie severă, la care evaluarea s-a făcut prea rapid pentru a
surprinde respiraţia şi circulaţia.

3. SUPORTUL VITAL DE BAZĂ LA ADULT ŞI COPIL

Suportul vital de bază, (basic life support - BLS) sau resuscitarea

cardiopulmonară de bază reprezintă terminologia folosită actualmente pentru
definirea elementelor de resuscitare practicate fără nici un fel de echipament
medical de către persoana sau persoanele care acordă primul ajutor unui pacient
aflat în stop cardiorespirator.
Aceste elemente cuprind:
- evaluarea primară;
- eliberarea căilor respiratorii;
- ventilaţia artificială gură la gură sau gură la gură şi nas (copil)
- masajul cardiac extern (compresiuni toratice externe)
Scopul realizării suportului vital de bază este reprezentat de menţiunea
unei circulaţii şi-a unei oxigenări suficiente în ţesuturile nobile, care se
degradează ireversibil şi foarte rapid în absenţa oxigenului. Capul de serie al
acestor ţesuturi este reprezentat de structurile nervoase, în special de structurile
scoarţei cerebrale ale cărei timp global de resuscitare în condiţii de normotermie
este de 3-4 maxim 5-8 minute. Cu alte cuvinte BLS practicat precoce şi corect are
rolul de a menţine condiţii de oxigenare care pot reprezenta premise pentru o
resuscitare avansată, cu succes şi fără sechele.

Suportul vital de bază la adult

1. BLS de către un singur salvator

Metodologia practică de lucru e reprezentată de parcurgerea în ordine a
următoarelor etape:

Evaluarea primară
- asigurarea;
- evaluarea stării de conştienţă/chemare de ajutoare/poziţionarea
salvatorului
- verificarea libertăţii căii aeriene;
- evaluarea respiratorii (priveşti toracele, asculţi şi simţi schimbul de
aer) 5 sec.
- evaluarea circulaţiei - pulsul central carotidian - 5 sec.
- apelarea dispeceratului serviciilor de urgenţă.
Eliberarea căilor respiratorii
- hiperextensia capului;
- ridicarea mandibulei;
- deschiderea gurii;
- extragerea manuală a corpilor străini vizibili în cavitatea bucală.
25
 Ventilaţia gură la gură
- menţinerea poziţiei mâinilor care asigură libertatea căii aeriene;
- pensarea nasului victimei (cu degetele 1 şi 2 ale mâini de pe fruntea
victimei);
- aplicarea etanşă a gurii salvatorului pe gura victimei;
- insuflarea progresivă şi fermă, timp de 2 secunde a unui volum de aer de
cca. 350-500 ml. Insuflarea nu trebui să fie violentă, pentru că în caz,
hiperpresiunea bruscă din orofaringe riscă să deschidă esofagul cu
introducere de aer în stomac şi risc de regurgitare. Insuflarea se face
cu privirea spre torace, urmărind ridicarea acestuia. Dacă toracele nu
se expansionează se reia eliberarea căii aeriene.
- ridicarea gurii salvatorului de pe gura victimei 2-3 secunde.
- salvatorul va face un nou inspir profund în timp ce aerul în toracele
victimei e expirat pasiv prin elasticitatea ţesuturilor.
- a doua ventilaţie în aceeaşi manieră.
Masajul cardiac extern (obligatoriu pe plan rigid)
- reperarea poziţiei de efectuare a masajului cu 2 degete se urmăreşte
rebordul costal până la apendicele xifoid, se aşează cele două degetele
pe apendicele xifoid, iar podul palmei celeilalte se plasează imediat
deasupra celor două degete).
- plasarea celei de-a doua mâini peste prima, cu degetele întrepătrunse şi
ridicate de pe peretele toracic, astfel încât în acest moment podul palmelor sunt
aşezate una peste alta, în treimea medie a sternului pe
linia mediană.
- se efectuează 15 compresiuni toracice cu frecvenţa 80/minut şi
profunzimea 3-4 cm la femeie şi 5-7 cm la bărbat, menţinând coatele
întinse şi umerii exact deasupra palmelor.
ATENŢIE !!!
Nu se face masaj cardiac pe - coaste
- apendice xifoid
- epigastru
Nu se întrerupe secvenţa de 15 compresiuni.
Nu se schimbă poziţia mâinilor.
Nu se îndoaie coatele.
Se eliberează din nou calea aeriană.
Se fac 2 alte ventilaţii.
Se ia din nou reperul pentru masajul cardiac.
Se efectuează alte 15 compresiuni toracice externe.
După efectuarea a 4 secvenţe 2/15 se reevaluează complet pacientul.
Din această descriere a protocolului de lucru se observă că în situaţia în care
pacientul aflat în stop cardiorespirator, adult, este asistat de un singur salvator,
atunci secvenţa BLS este de 2/15, adică 2 ventilaţii/15 compresiuni. Nerespectare
tuturor etapelor în ordinea descrisă, determină ineficienţa resuscitării şi compromite
şansa de supravieţuire a pacientului.
Salvatorul va continua să efectueze BLS până când pacientul va fi preluat de
echipa medicală sosită şi până ce toate datele de care dispune, în ceea ce priveşte
26
pacientul, vor fi comunicate şefului de echipaj.

2. BLS de către doi salvatori

În cazul în care pacientul este asistat de doi salvatori, cel mai calificat sau
mai experimentat dintre cei doi va prelua responsabilitatea eliberării căii aeriene
şi a efectuării ventilaţiei, iar celălalt salvator se va ocupa de masajull cardiac
extern.
Aşezarea celor doi salvatori se va face, dacă spaţiul permite, de o parte şi
de cealaltă a victimei, în aşa fel încât să se poată vedea cu uşurinţă şi să îşi poată
coordona mai uşor gesturile. Unul dintre salvatori se aşează în genunchi lateral de
victimă, în dreptul capului şi umerilor acestuia, pentru managementul căilor
aeriene şi al ventilaţiei, iar celălalt salvator se aşează de partea opusă, tot în
genunchi, în dreptul toracelui victimei pentru masajul cardiac estern.
Evaluarea va fi făcută respectănd întocmai secvenţa descrisă anterior, de
către unul dintre cei doi salvatori. Se vor anunţa serviciile medicale medicale de
intervenţie.
Se va proceda la eliberarea căilor aeriene, efectuarea ventilaţiei gură la
gură şi a masajului cardiac extern, după secvenţa 1/5 adică primul salvator va
face 1
insuflaţie (după ce a eliberat calea aeriană), după care cel de-al doilea salvator va
face 5 compresiuni, numărând cu voce tare.
După efectuarea a 10 secvenţe 1/5 se reevaluează complet pacientul.
ATENŢIE !!!
Se începe întotdeauna respectând secvenţa A.B.C.
Nu se face concomitent insuflaţie şi compresiune.
Nu se întrerupe BLS până la sosirea echipei medicale

Suportul vital de bază la copil

La copil, suportul vital se efectuează de către un singur salvator. Există

diferenţe importante între adult şi copil, atât în ceea ce priveşte managementul
acestuia, diferenţe care fac ca copilul să poată fi tratat ca un adult mai mic.
În ceea ce priveşte BLS, iată cum se desfăşoară acesta la copil:
Evaluarea siguranţei salvatorului
Evaluarea stării de conştienşă
Evaluarea libertăţii aeriene
- ridicarea mandibulei şi deschiderea gurii
- Nu se face hiperextensia capului
Evaluarea ventilaţiei - 5 secunde
Dacă pacientul nu respiră se fac 5 insuflaţii cu 10-15 ml aer/kg corp
Evaluarea pulsului central - artera brahială - 5 secunde
Anunţarea serviciilor medicale de intervenţie
Efectuarea a 20 secvenţe ventilaţie/masaj cardiac 1/5
După 20 secvenţe se reevaluează complet pacientul
27
 ATENŢIE !!!
Masajul cardiac se face cu 2 degete pe linia bimamelonară, iar la
copilul mai mare (7-8 ani), cu o singură mână.
Frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/minut
Forţa de compresiune trebuie riguros adaptată
Compresiunile toracice se încep când frecvenţa cardiacă este sub 50
bătăi/minut

4. SUPORTUL VITAL AVANSAT LA ADULT ŞI COPIL

Avanced cardiac life support (ACLS) sau resuscitarea cardiopulmonară

avansată a căpătat în ultimii 4 ani o nouă dimensiune. astfel încât vorbim astăzi
despre resuscitarea cardiorespiratorie-cerebrală, adresându-se nu numai opririi
cardiorespiratorii ci şi, concomitent, cele mai redutabile probleme ridicate de acesta-
moartea cerebrală.
ACLS reprezintă totalitatea metodelor de protezare a funcţiilor vitale şi de
restabilire şi susţinere a lor, în condiţiile în care întregul echipament pentru asistarea căii
aeriene, ventilaţiei, circulaţiei şi suportului cerebral ne este la îndemână. Spre deosebire
de BLS, ACLS nu se efectuează decât de către personal medical calificat, instruit special
pentru acest tip de urgenţe, şi acreditat să efectueze acest tip de manevre, personal care
lucrează totdeauna într-o echipă de minim trei-patru membrii, atât în prespital cât şi în
spital.
Asigurarea suportului avansat cardio-respirator se realizează după acelaşi
algoritm de lucru cunoscut de la BLS, adică A= cale aeriană, B- ventilaţie, C=
circulaţie şi după ce s-a efectuat evaluarea primară, după metodologia deja
prezentată anterior. În continuare vor fi prezentate mijloacele de asigurare a A, B,
C, în cazul suportului vital avansat.

A. Asigurarea libertăţii căii aeriene

Cauzele comune de obstrucţie a căillor aeriene superioare sunt reprezentate
de:
- limbă (prin relaxarea planşeului bucal, baza limbii astupă orificiul
glotic)
- secreţii
- corpi străini
- sânge
- edem
- spasm (laringospasm)
- produşi de vărsătură
Cauzele obstrucţiei căilor aeriene inferioare sunt aceleaşi cu cele descrise
pentru căile aeriene superioare, exceptând limba.
Mijloace de eliberare a CRS:
- tripla manevră de eliberare (SAFAR)
- aspirarea secreţiilor şi extragerea corpilor străini
- pipa orofaringiană şi sonda nazofaringiană
28
 - intubaţia orotraheală sau nazo traheală
- combitubul
- masca laringiană
- cricotiroidotomia cu sau fără intubaţie retrogradă
1. Tripla manevră de eliberare a căilor aeriene - SAFAR
Reprezintă o manevră compusă din trei mişcări, pentru eliberarea manuală
a căilor aeriene, fiind totodată primul pas întotdeauna în algoritmul complet de
eliberare a CRS. Cele trei componente ale manevrei sunt:
- hiperextensia capului
- ridicarea şi subluxaţia mandibulei
- deschiderea gurii
Manevra are rolul de a ridica şi mobiliza anterior baza limbii, eliberânduse
astfel orificiul glotic.
Manevra se efectuează cu salvatorul plasat la capul victimei, cu o mână pe
vertex şi cu una pe bărbie, se realizează hiperextensia capului. În continuare, se
menţine poziţia mâinii de pe bărbie şi se aduce cealaltă mână pe mandibulă cu
degetele 2, 3 pe ramul orizontal şi 4, 5 sub unghiul mandibulei, ridicând-o. Se
aduce şi cealaltă mână în aceeaşi poziţie, pe partea opusă şi cu ambele police se
efectuează concomitent şi deschiderea gurii. Hiperextensia capului este interzisă
la pacienţii traumatizaţi, astfel încât la aceştia se practică doar subluxaţia
mandibulei şi deschiderea gurii.
La copilul până la trei ani nu se face hiperextensia capului.
2. Aspirarea secreţiilor şi extragerea corpilor străini.
Este etapa care succede manevrei Safar, în algoritmul de asistare a căilor
aeriene.
Corpii străini, mari, vizibili, abordabili, în cavitatea bucală, vor fi extraşi
cu pensa de corpi străini Mc-GILL, rămânând ca extragerea celorlalţi corpi străini
să se facă doar sub contact vizual prin laringoscopie.
Aspiraţia secreţiilor se face cu o canulă rigidă tip Yankauer, introdusă în
cavitatea bucală pe la comisuri. Aspirarea căilor respiratorii inferioare se face
după intubaţia oro(nazo)traheală, prin sonda de intubaţie, cu o canulă subţire şi
flexibilă, sterilă.
La copilul mic nu se manevrează cu instrumente rigide în cavitatea bucală.
3. Pipa orofaringiană şi sonda nazofaringiană
Reprezintă adjuvante ale căilor aeriene care, plasate în poziţie, se intercalează
între baza limbii şi peretele posterior al faringelui, menţinând liber orificiul glotic.
Au dezavantajul că nu protejează calea aeriană contra refluxului gastric, riscul de
aspirare cu producerea sindromului Mendelson fiind foarte mare. Aceste
instrumente sunt de mărimi diferite pentru toate tipurile de pacienţi şi trebuie
măsurate atent înainte de folosirea la bolnav, datorită faptului că dimensiunea
prea mică induce ineficienţa dispozitivului, iar cele prea mari pot face ele, însele,
oficiu de corp străin, determinând obstrucţie.
La adult pipa Guedel se introduce în cavitatea bucală cu concavitatea în sus
ţi se roteşte apoi în poziţie normală. La copil pipa se introduce în cavitatea bucală
în poziţie normală.

29
 Sonda nazofaringiană nu se montează la pacientul cu traumatism facial sau
cranian, cu suspiciune de fractură la bază.
Înainte şi după montarea acestor dispozitive se aspiră din nou orofaringele.
4. Intubaţia orofaringiană (nazofaringină)
Este cea mai sigură şi eficientă manevră de eliberare a căilor aeriene şi de
protecţie a acestora împotriva refluxului gastric ce se poate produce în timpul
manevrării pacientului. Totodată ea permite ventilaţia pacientului cu oxigen 100%
şi folosirea ventilaţiei mecanice, ca şi aspirarea căilor aeriene inferioare (altfel
imposibilă) şi administrarea pe cale endotraheală a medicaţiei resuscitării.
Sondele de intubaţie au diametre şi lungimi adaptate pentru toate tipurile de
pacienţi.
La adult, pentru femei se preferă sondele de intubaţie cu diametrul de 7,5-
8,5 mm, iar la un bărbat cele de 9-9,5.
La copil se calculează diametrul sondei de intubaţie folosită, după formula:
vârsta/4+4 (mm).
IOT se poate efectua cu laringoscoape cu lamă dreaptă sau curbă, de diferite
dimensiuni, la copil fiind preferate cele cu lamă dreaptă. De asemenea, în situaţia
unor intubaţii diferite (ex. traumatisme de coloană cervicală, gravida în ultimul
trimestru, stomac plin), se poate folosi mandrenul şi manevra Selick (compresiunea
pe cricoid în intenţia de a inchide esofagul şi a preveni aspiraţia)
IOT este o manevră care nu se efectuează decât după oxigenare prealabilă,
cu balon şi mască, cel puţin 3 minute, iar dacă intubaţia nu reuşeşte în 30 secunde,
se reia ventilaţia cu balon şi mască 3 minute şi apoi se încearcă din nou.
IOT necesită pregătire specială şi tratament pentru a fi practicată în condiţii
de siguranţă pentru pacient. Accidentele cele mai redutabile care se pot produce
la intubaţie, limitează accesul personalului necalificat la această manevră. Aceste
complicaţii pot fi:
- agravarea obstrucţiei prin edem;
- leziuni de coarde vocale;
- agravarea leziunilor hipoxice cardiace sau cerebrale;
- leziuni de trunchi cerebral;
- intubaţia esofagului nerecunoscută şi neremediată rapid;
- leziuni de părţi moi;
- leziuni ale dinţilor.
Întotdeauna, după IOT, trebuie verificată corectitudinea plasării tubului, prin
îndeplinirea a 4 criterii obligatorii:
- vizulizarea directă prin laringoscopie a tubului trecut printre corzile
vocale;
- aburirea sondei de intubaţie;
- expansiune toracică simetrică la ventilaţie;
- auscultaţia toracelui indică ventilaţie egală bilateral în 4 focare (apex şi
baze bilateral) şi nu se percep zgomote în stomac la ventilaţie (auscultaţia
epigastrului).
5. Combitubul şi masca laringiană
Sunt alternative ale IOT, utile când nu s-a reuşit IOT sau când echipa nu este
acreditată să efectueze intubaţie orotraheală. Ambele folosesc ca principiu un
30
mod de a obstrua calea digestivă şi a păstra liberă calea aeriană, pe care însă nu o
asigură perfect în cazul în care se produce regurgitarea.
6. Cricotiroidotomia
Este o metodă de a realiza eliberarea şi menţinerea libertăţii căii aeriene prin
mijloace chirurgicale, atunci când o altă metodă nu poate fi folosită, în una dintre
următoarele situaţii:
- edem glotic gigant, deja constituit (anafilaxie, arsuri de cale aeriană,
epiglotită);
- corp străin intraglotic imposibil de mobilizat;
- fractură de cricoid (spânzurare);
- traumatism facial cu zdrobirea reperelor osoase ale feţei şi
imposibilitatea efectuării IOT.
Nu este o metodă uşor de folosit şi cu atât mai puţin la copil care are gâtul
scurt şi părţile moi bine dezvoltate, cu panicul adipos excesiv reprezentat. Odată
realizată, cricotiroidotomia oferă condiţii acceptabile de oxigenare şi aspiraţie a
secreţiilor pentru cel mult 20 minute, timp în care pacientul trebuie să ajungă
într-un serviciu specializat ORL, în care să se practice o traheostomie. Trusele de
cricotiroidotomie sunt astfel realizate încât să fie gata de folosit, conţinând toate
materialele pentru a realiza cricotiroidotomia.

B. Ventilaţia

În cadrul ACLS ventilaţia se poate realiza în mai multe moduri:

- cu balon şi mască, după eliberarea manuală a căii aeriene şi plasarea nei
pipe. În acest caz aportul de oxigen este în jur de 50-60%, folosind doar racordul
simplu de O2 adaptat la balon. Dacă se foloseşte şi un
rezervor auxiliar de oxigen la balon, atunci fluxul de O2 va fi de aproximativ
70%.
- cu balon pe sonda de IOT sau cricotiroidotomie, caz în care cu racordul
de O2 şi rezervorul auxiliar se poate ajunge la oxigen 90%.
- IOT şi ventilaţie mecanică cu oxigen 100%.
Ventilaţia, este ideal, să fie făcută cu O2 100%, într-un ritm de 16-18/minut
şi cu o presiune de până la 20 cm apă, iar pa. CO2 să fie menţinută în limitele
normocapniei, pentru a preveni dezvoltarea edemului cerebral.

C. Circulaţia

În cadrul ACLS, suportul circulator se referă la mai multe aspecte, care sunt:
- monitorizarea cu detectarea ritmului electric de oprire cardiacă;
- defibrilarea precoce dacă se detectează FV, tahicardie ventriculară fără
puls;
- abord venos cu deschiderea a cel puţin unei linii venoase mari;
- administrarea drogurilor resuscitării.

31
 1. Monitorizarea
Este o etapă absolut obligatorie în ACLS. Din momentul în care avem la
dispoziţie monitorul cu defibrilator, monitorizarea electrică se poate face rapid
fie prin padelele defibrilatorului, fie aşezând electrozii autostatici ai monitorului.
Deosebit de important este să se comute poziţia butonului monitorului
corespunzător derivaţiei pe care se înregistrează (ex. dacă se doreşte înregistrare
pe padele se comută butonul pentru padele şi apoi se aşează padelele pe torace).
Cel puţin la fel de important este să se folosească în cazurile dubioase butonul
care modifică amplitudinea complexelor QRS, evitându-se confuzia ce se poate produce
între asistolie şi orice alt ritm electric ar avea pacientul, în cazul în care complexele sunt
subvoltate la extrem. Trebuie ştiut că eventualele surse de current din apropiere, ca şi
mişcările pacientului şi ventilaţia mecanică pot induce artefacte, care nu trebuie să
inducă în eroare personalul medical, aceste lucruri sunt
cunoscute.
Ritmurile electrice de bază care pot fi detectate în cazul unui stop
cardiorespirator sunt:
- fibrilaţia ventriculară şi tahicardia ventriculară fără puls;
- asistolia;
- disociaţia electromagnetică.

Fibrilaţia ventriculară reprezintă o succesiune de fasciculaţii haotice,

necoordonate, ale musculaturii ventriculare, incapabile de a realiza o sistolă
eficientă. în cazul în care oprirea cardiacă s-a produs în FV, aceasta se evidenţiază pe
monitor ca o succesiune de oscilaţii anarhice, fără posibilitatea de a se identifica nici o
undă cunoscută, ci doar unde de fibrilaţie, largi, diferite unele
de altele cu frecvenţă ce variază în jurul a 250-300/min. După amplitudinea
undelor fibrilaţia ventriculară poate fi cu unde mici sau mari. FV cu unde mici
poate fi confundată cu asistolia şi are prognosticul cel mai prost în ceea ce priveşte
resuscitarea.

Fig. 10. Fibrilaţie ventriculară

Fig. 11. Fenomen R/T cu declanşarea fibrilaţiei ventriculare

32
 Fig. 12. Fibrilaţie ventriculară apărută sub electrostimulare.

Fibrilaţia ventriculară este principalul ritm de oprire cardiacă la adult.

Tahicardia ventriculară fără puls este inclusă în toate algoritmele de resuscitare
alături de FV, datorită, pe de o parte, etiologiei comune, modalităţii identice, în care este
perturbată sistola ventriculară şi tratamentul comun.

Fig. 13. D-M - 7 luni, obs. stop cardio-respirator. EKG

- Fibrilaţie ventriculară, extrasistolă ventriculară
- Fibrilaţie ventriculară, linie izoelectrică
Asistolia reprezinătă lipsa unei activităţi electrice ventriculare, exprimată pe
monitor printr-o linie aproximativ izoelectrică (linia absolut dreaptă, fără nici o
oscilaţie este puţin probabil să fie asistolică, ci mai degrabă o problemă tehnică
sau de conectare a pacientului). Asistolia se poate confunda uneori cu FV cu
unde mici, caz în care mărirea amplitudinii complexelor QRS poate clarifica
uneori situaţia. Există două situaţii în care asistolia observată pe monitor este
acceptată ca sigură şi anume:
- când se produce în faţa noastră la un pacient aflat sub monitorizare;
- când este vorba despre o asistolă cu unde p.

33
 Fig. 14. P.G. 18 ani; Dg. stop cardio-respirator – EKG
Fibrilaţie ventriculară; linie izoelectrică

Fig. 15. F.M. 27 ani; Dg. stop cardio-respirator

EKG - asistolie, extrasistole ventriculare, linie izoelectrică
Asistolia este principalul ritm de oprire cardiacă la copil, cu un prognostic
extrem de sumbru, numai aprox. 4-5% dintre aceste cazuri având şanse reale de a
se resuscita dacă sunt surprinse precoce, ceea ce face foarte importantă începerea
RCR înainte de oprirea completă a cordului, la copil.

Fig. 16. F.J. 40 ani; Dg. stop cardio-respirator - asistolie

Fig. 17. F.J. 40 ani; Dg. stop cardio-respirator - fibrilaţie ventriculară

34
 Disociaţia electromecanică reprezintă o situaţie în care pe ecranul monitorului
apare un ritm electric, care în mod normal ar trebui să fie însoţit de puls, deci de
activitate mecanică eficientă, dar bolnavul are toate semnele absenţei activităţii
mecanice a cordului. Disociaţia electromecanică este exemplul cel mai puternic, că, este
necesar să se facă o evaluare şi reevaluări serioase a conştienţei şi a componentelor A,
B, C, pentru a trata pacientul şi nu monitorul, fiindcă dacă se analizează doar traseul
electric, în acest caz totul pare normal, dar pacientul este în stop cardiac.
Disociaţia electromagnetică recunoaşte un număr de 7 cauze extramiocardice
clasice care o produc şi o cauză miocardică, acestea trebuind căutate şi tratate
energic pentru a se porni activitatea mecanică cardiacă. Aceste situaţii sunt:
- IMA complicat mecanic cu rupturi de valve, muşchi papilar, cordaje,
sept, pilier, etc.;
- hipovolemia;
- pneumotorax compresiv;
- tamponada cardiacă;
- embolie pulmonară;
- dezechilibre hidro-electrolitice;
- intoxicaţii/supradoze;
- hipotermie.
2. Defibrilarea
Reprezintă etapa ce succede imediat detectării prin monitorizare a unei FV
sau TV fără puls, defibrilarea reprezentând singurul tratament eficient al acestor
tulburări de ritm care au determinat oprirea cordului. Principiul metodei este
reprezentat de restabilirea ritmului sinusal prin întreruperea activităţii ectopice
ventriculare. Acest efect este realizat prin producerea unui front întins de
depolarizare ventriculară, după aplicarea unui şoc electric cu energie mare, care
va inhiba ectopiile ventriculare şi va oferi condiţiile ca miocardul ventricular să
răspundă ulterior ca un tot la stimulul fiziologic al cordului, rezultând o sistolă
eficientă.
Trebuie cunoscute o serie de aspecte fizice legate de trecerea curentului
electric prin organismul uman, pentru a putea fi folosită această tehnică cu
maximum de beneficii şi minimum de riscuri pentru pacient şi echipa medicală.
În primul rând trebuie ştiut că energia şocului depinde de mai mulţi factori, cum
sunt:
- impedanţa organismului - rezistenţa pe care o opun ţesuturile la trecerea
curentului electric - se modifică (se micşorează) cu fiecare şoc electric aplicat,
astfel încât şocul următor va fi întotdeauna mai mare în valoare absolută decât
precedentul, chiar la aceeaşi energie aplicată;
- contactul padelelor cu toracele - trebuie să fie perfect, astfel energia
şocului să nu se piardă în aer. De aceea pe peretele toracic se pot aplica patch-uri
geluite sau gel special. Totodată forţa de apăsare pe padele
trebuie să fie suficientă pentru acelaşi motiv, ea situându-se în jurul
valorii de 20-30 kg forţă la adult.
- suprafaţa padelelor - la adult se folosesc electrozi plani cu suprafaţa
35
 de 54 cm pătraţi, iar la copil, de 16 cm pătraţi;
- energia şocului
- la adult este în ordine de: 200J; 200J; 360J, iar şocurile următoare
au 360J;
- la copil 2J/kg corp; 2J/kg corp; 4J/kg corp, iar următoarele 4J/kg
corp.
- poziţia padelelor - care trebuie aşezate imediat în lateralul sternului,
superior, în dreapta şi la nivelul apexului, astfel încât curentul să parcurgă
axul mare al cordului.
De asemenea mai trebuie ştiut că defibrilarea este o manevră potenţial
periculoasă atât pentru pacient, cât şi pentru echipa medicală, fiind necesar
întotdeauna să se ţină seama de o serie de precauţii cum sunt:
- nu se defibrilează în mediu umed (ex. în ploaie);
- nu se defibrilează un bolnav ud (ex, un înnecat scos din apă);
- nu se descarcă niciodată padelele în aer;
- nu se ţin ambele padele cu o singură mână şi nu se freacă padelele între
ele;
- nu se pun padelele decât în aparat sau pe toracele pacientului (nici o
altă poziţie!);
- se anunţă, încărcarea padelelor şi intenţia şocului, cu voce tare;
- se verifică vizual dacă toată echipa a făcut pasul înapoi;
- înainte şi după fiecare şoc electric se priveşte monitorul EKG;
- după fiecare şoc electric se caută din nou pulsul central;
- şocul se eliberează în faza finală a expirului.
Mai trebuie cunoscut că şocurile electrice se dau în secvenţe de câte trei.
Dacă defibrilatorul este performant şi se încarcă repede (cca. 5 secunde), atunci
între cele trei şocuri ale secvenţei nu se face BLS (altfel, trebuie făcut suport vital de
bază între şocuri). Cele trei şocuri ale unei secvenţe trebuie efectuate în maxim 45
secunde (inclusiv evaluările pulsului central dintre şocuri). După efectuarea secvenţei
electrice, se reîncepe ventilaţia pacientului, masajul cardiac extern şi administrarea
secvenţei electrice, se reîncepe ventilaţia pacientului, masajul cardiac extern şi
administrarea drogurilor necesare. Între ultimul şoc al secvenţei precedente şi primul şoc
al secvenţei următoare nu trebuie să treacă mai mult de 2 minute.
Defibrilarea se poate face manual sau automat. În cazul folosirii
defibrilatoarelor manuale, atât analiza ritmului electric, cât şi decizia de defibrilare
şi efectuarea practică a defibrilării o face medicul. În cazul folosirii unui defibrillator
automat sau semiautomat, operatorul va lipi electrolizii, care sunt autostatici, pe peretele
toracic al victimei şi va apăsa butonul de detecţie şi analiză al aparatului.
Dacă ritmul detectat şi analizat de aparat necesită defibrilare, defibrilatorul se va încărca
automat, selectându-şi adecvat energia şocului prin apăsarea unui buton de pe aparat.
Unele tipuri de defibrilatoare semiautomate pot fi convertite în
defibrilatoare manuale, prin introducerea unui cip potrivit. Avantajul defibrilatoarelor
semiautomate este că pot fi utilizate cu succes şi de cadre medii
sau paramedici, care au mai puţină experienţă în interpretarea EKG.
3. Abordul venos
Este de o importanţă capitală în ACLS, reprezentând calea de administrare
36
atât a drogurilor resuscitării cât şi calea de administrare a celorlalte medicamente
pe parcursul internării, calea de măsurare a PVC şi de administrare a fluidelor,
calea de recoltare a probelor de laborator sau de realizare a nutriţiei parenterale.
Abordul venos în stopul cardiorespirator este obligatoriu, este ideal să fie dublu,
o venă centrală şi una periferică, iar venele să fie canulate cu flexuri pentru ca
abordul să fie sigur şi stabil. Tehnicile abordului venos vor fi descrise pe larg în
caietul de lucrări practice.
În cazul în care la primul ciclu de resuscitare nu s-a reuşit canularea unei vene şi s-a
reuşit intubaţia orotraheală, atunci medicaţia resuscitării se va administra
pe sonda endotraheală, cu doze ce vor fi discutate în subcapitolul următor.
La copilul mic (sub 1 an), în cazul în care nu s-a reuşit abordul venos periferic în
60 sec. se va realiza abordul intraosos, care va oferi aceleaşi facilităţi de recoltare,
perfuzare şi administrare a drogurilor ca şi abordul venos. Tehnica sa va fi de asemenea
descrisă în caietul de lucrări practice.
În timpul montării liniei venoase centrale trebuie oprit masajul cardiac extern, dar
nu şi în cazul celei periferice. Timpul de circulaţie este de 3-5 minute în cazul liniei
periferice şi de cca. 30 sec. în cazul celei centrale.
4. Medicaţia resuscitării
Medicaţia de bază a resuscitării se constituie din următoarele droguri:
- adrenalina;
- atropina;
- xilina;
- tosilatul de bretiliu;
- calciul;
- bicarbonatul de sodiu.
a. Adrenalina este medicamentul principal al resuscitării, folosit în toate
cele trei forme de ritm electric care stau la baza opririi cardiace. Adrenalina se
administrează după cel de-al treilea şoc electric în FV sau TV fără puls şi este
drogul de primă administrare în asistolie şi disociaţia electromecanică. Efectele
determinate de acţiunea adrenalinei pe receptori sunt:
- efecte alfa
- considerate utile în oprirea cardiacă
- vasoconstricţie arterială - creşterea rezistenţei vasculare sistemice
- creşterea perfuziei coronare şi cerebrale - factor de protecţie
cerebrală
- efecte beta
- pot avea efecte benefice după pornirea cordului
- pot avea şi efecte metabolice negative prin glicogenoliză şi
hipopotasemie
- creşterea frecvenţei cardiace
- creşterea forţei de contracţie
- creşte consumul de oxigen.
Căile de administrare ale adrenalinei sunt reprezentate de calea endovenoasă,
centrală sau periferică, calea intraosoasă, sau endotraheală (la primul ciclu de
administrare).
Doza de adrenalină la o administrare este de:
37
 - adult 1 mg. la 2 min. sau la 10 secvenţe respiraţie/masaj – administrare
i.v.
2-3 mg. diluat până la 10 ml cu ser fiziologic - administrare endotraheală
- copil 10 micrograme/kg corp la prima administrare i.v. (sau intraosos)
100 micrograme/kg corp la următoarele administrări i.v. (la 3 min. sau 20
secvenţe) 100 micrograme/kg corp, diluat până la trei ml., cu ser fiziologic -
endotraheal.
b. Atropina
Este folosită pentru efectul său vagolitic, care determină creşterea
automatismului la nivelul nodului sinusal şi creşterea conducerii la nivelul
atrioventricular, crescând prin aceste mecanisme frecvenţa cardiacă. Atropina se
administrează în cazul asistoliei sau în cazul bradicardiilor severe simptomatice
care preced oprirea cardiacă (vezi protocoalele de tratament ale aritmiilor care
preced oprirea cardiacă).
Doza folosită în cazul asistoliei la adult este de 3 mg. bolus i.v. o singură
dată la primul ciclu de resuscitare, după adrenalină. Dacă abordul venos nu s-a
realizat încă se poate şi ea administra endotraheal, pe sonda de intubaţie, în doză
dublă sau triplă, diluată până la 10 ml. cu ser fiziologic.
Protocoalele actuale de resuscitare, în varianta recomandată de Consiliul
European de Resuscitare, nu mai recomandă folosirea atropinei în oprirea
cardiacă la copil în asistolie doza de 20 de micrograme/kg corp bolus i.v. o singură dată,
la 0,1 mg, dozele mai mici producând efect vagal paradoxal.
c.Xilina
Efectele acestui medicament interesează activitatea ventriculară, xilina fiind
un antiaritmic din clasa 1b, determinând:
- scăderea automatismului ventricular
- scăderea activităţii ectopice ventriculare
- creşterea pragului de apariţie a fibrilaţiei ventriculare
- creşterea susceptibilităţii ventriculare.
Efectele nedorite ale xilinei constau în creşterea energiei necesare defibrilării
şi creşterea incidenţei apariţiei asistoliilor după şocul electric.
Conform protocoalelor actuale ale CER, xilina este recomandată în FV sau
TV fără puls, refractare la terapia electrică, după cel de-al 2-lea şoc electric şi cea
de-a 3-a adrenalină administrată.
Calea de administrare este cea intravenoasă.
Doza este de 1,5 mg/kg corp, bolus i.v. - bolusul clasic la adult este de 100 mg.
În scopul prevenirii recăderii după defibrilarea reuşită, doza este de 50 mg i.v.
repetat de două ori şi continuat cu perfuzie în ritm de 2-4 mg/min.
După administrarea bolusului se defibrilează cât mai repede posibil.
La bătrâni sau persoane cu patologie preexistentă, hepatică, sau insuficienţă
40 cardiacă doza se reduce la jumătate.

d. Tosilatul de bretiliu
Este singurul drog capabil să realizeze conversia chimică a FV sau TV fără
puls în ritm sinusal.
38
 Este indicat a fi administrat nu singur, ci în cadrul protocolului complex de
resuscitare în cazul FV sau TV fără puls refractare la terapia electrică; calea de
administrare este numai cea i.v.
Modul de administrare este următorul: 5 mg/kg corp bolus i.v., apoi se repetă la
10 min 10 mg/kg corp şi se continuă în tot acest timp restul manevrelor de
resuscitare, pentru că timpul de apariţie al efectului este de 20-30 min.
e. Calciul
Acest medicament, altădată unul dintre drogurile indispensabile resuscitării,
a pierdut multe dintre indicaţiile sale în această situaţie, folosirea sa limitându-se
în prezent la două eventualităţi.
- pacienţii cu hipocalcemie dovedită (ionogramă) în stop cardiorespirator,
inclusiv cei la care stopul s-a produs prin supradozaj accidental sau
voluntar de medicaţie calciu - blocantă
- pacienţii la care s-a produs prin hiperpotasemie severă, o disociaţie
electromecanică.
Doza care se administrează este de 10 ml clorură de calciu i.v.
f. Bicarbonatul de sodiu
Este un agent alcalinizant, care este indicat în cazul unei hiperpotasemii sau
al acidozelor metabolice grave. În particular, în stopul cardiorespirator, indicaţiile
utilizării sale sunt:
- disociaţia electromecanică produsă prin hiperpotasemie gravă
argumentată pe ionogramă
- în orice stop produs în urmă cu mai mult de 10 min la care nu s-a
practicat BLS
- în orice resuscitare (BLS-ACLS), care se prelungeşte peste 20 minute.
- acidoza metabolică severă exprimată prin parametrii ASTRUP
Soluţia molară de bicarbonat de sodiu este cea de concentraţie 8,4%. Alte
soluţii au concentraţii de 1,4% sau 4,2%.
Doza de bicarbonat de sodiu care se administrează în resuscitare este de 0,5-
1 mEg/kg corp. Este de preferabil să nu se tamponeze complet statusul acidotic,
deoarece acesta, menţinut peste nivelul unui pH = 7,25 are efect de deplasare a
curbei de disociere a oxihemoglobinei în sensul cedării oxigenului la ţesuturi,
ceea ce este un mare beneficiu într-un stop cardiorespirator. În afară de aceasta,
adrenalina acţionează mai bine în mediul acid, iar alcalinizarea excesivă i-ar
diminua efectul. Din acest motiv bicarbonatul de sodiu şi adrenalina nu se
administrează pe aceeaşi linie venoasă.
Administrarea nu se face decât pe cale i.v.
Este preferabil ca administrarea sa să nu se facă pe linia venoasă centrală.
Efectele nedorite pe care le are administrarea de bicarbonat de sodiu, sunt:
- deprimarea forţei de contracţie a miocardului
- interacţionează cu acţiunea calciului şi a adrenalinei
- produce dioxid de carbon care se elimină cu dificultate la un pacient în
stop cardiorespirator
- produce hipernatremie şi hiperosmolaritate
- este iritant tisular.
Toate acestea au făcut ca folosirea bicarbonatului de sodiu în resuscitare să
39
fie lăsată la latitudinea medicului care coordonează resuscitarea (recomandarea
CER 1998).

5. PROTOCOALE DE RESUSCITARE

Oprirea cardiorespiratorie, indiferent că se produce în prespital sau în spital, este

o situţie de maximă gravitate, în care prognosticul pacientului depinde într-o măsură
covârşitoare de organizarea modului de intervenţie şi de coordonarea
membrilor echipei. Din acest motiv pentru a realiza o standardizare cât mai bună
a acţiunii şi pentru a evita haosul în scena accidentului s-au elaborat protocoale
de lucru pentru diverse situaţii care pot avea loc. Protocoalele de lucru sau
algoritmele resuscitării sunt elaborate de foruri ştiinţifice internaţionale
prestigioase, sunt revăzute şi eventual revizuite pe baza datelor noi acumulate şi
odată adoptate deja devin “legi” de lucru în tările care au organismele naţionale
de profil afiliate la aceste foruri internaţionale. Cele mai importante, două
organisme ştiinţifice care se ocupă de resuscitarea cardiorespiratorie, sunt:
Consiliul European de Resuscitare şi Asociaţia Americană de Cardiologie (AHA),
care elaborează anual protocoale îmbunătăţite şi care în ultimi doi ani au devenit
aproape identice între ele, diferenţele fiind doar de nomenclatura adoptată.
Consiliul Naţional Român de Resuscitare a fost fondat în noiembrie 1998, este
afiliat la CER şi prin urmare, în ţara noastră se aplică protocoalele CER.
Până în 1998, existau trei protocoale de resuscitae pentru adult, pentru fiecare
din cele 3 ritmuri electrice de oprire cardiacă, asistolie, DEM, FV şi TV fără puls.
Din 1998 s-a hotărât reducerea la un protocol simplificat conţinând protocoale
pentru FV şi TV fără puls şi alte ritmuri de oprire cardiacă.
În scop didactic şi pentru o mai bună detaliere, în cele ce urmează vor fi
prezentate separat protocoalele de lucru pentru fiecare ritm de oprire cardiacă la
adult, apoi protocoalele simplificate şi de asemenea protocoalele de lucru în oprirea
cardiacă la copil. (Anexe: 1-3)

6. RESUSCITAREA ÎN CONDIŢII NORMALE

În acest subcapitol, se vor prezenta câteva particularităţi ale resuscitării

cardiorespiratorii, atunci când stopul cardiorespirator s-a produs în situaţii
deosebite, astfel încât la aplicarea protocoalelor de mai sus, trebuie cunoscut
modul de rezolvare al problemelor ce se pot ivi.
Situaţiile speciale cele mai frecvent întâlnite sunt:
- politraumatismul
- gravida
- innecatul
- hipotermicul
- electrocutatul
- intoxicatul
Fără a intra în amănunte de strictă specialitate vor fi prezentate pe scurt
particularităţile resuscitării cardiorespiratorii efectuate în aceste condiţii:

40
 1. Particularităţi ale resuscitării la politraumatizaţi
Politraumatismele grave se pot produce în multe situaţii, totuţi în cele mai
multe cazuri este vorba despre accidente de trafic, în care victima poate fi un
pieton sau pasager într-o maşină, încarcerată sau nu. Problemele ce decurg din
aceste eventualităţi sunt următoarele:
- o bună recunoaştere a locului accidentului este indispensabilă din
motive de securitate clare, ştiind că într-un accident de circulaţie se
pot produce scurgeri de carburanţi, lubrefianţi, care sunt produşi
inflamabili, putând genera incendii sau explozii în condiţiile folosirii
oxigenului, protoxidului de azot, defibrilatorului sau altor echipamente
medicale.
- pacientul are de cele mai multe ori o leziune de coloană cervicală. De
aceea, la toţi pacienţii politraumatizaţi inconştienţi se va considera “ a
priori” că există o leziune de coloană până la proba contrarie (efectuarea
la spital, când starea pacientului va permite, a radiografiei de coloană
cervicale).
- din acest motiv, nu se va face hiperextensia capului
- se va folosi un ajutor care să fixeze capul pe timpul manevrelor
următoare:
- se va plasa obligatoriu un guler cervical preferabil semirigid încă de la
primele manevre
- nu se va introduce sondă nazotraheală şi nu se va practica intubaţie
nazotraheală
- intubaţia trebuie făcută cu mandren şi folosind manevra Selick
- nu se va plasa sondă de aspiraţie nazogastrică, ci doar oro-gatrică
- se vor aborda de primă intenţie minim 2 vene mari
- când se va efectua managementul circulaţiei, se va avea obligatoriu în
vedere, depistarea unor surse externe de hemoragie care necesită
hemostază
- examinarea primară şi secundară rapid efectuată trebuie să identifice
rapid cauza stopului, de cele mai multe ori fiind vorba despre DEM la
care trebuie tratată energic cauza
- primele manevre de resuscitare trebuie începute în poziţia în care se
află pacientul şi vor fi continuate în timpul descarcerării şi al extricării
pacientului de la locul accidentului
- din aceste motive, cunoscându-se faptul că mobilizarea unui pacient
politraumatizat (mai ales scoaterea sa dintr-o maşină avariată) necesită o
echipă de patru oameni, reiese că în astfel de situaţii este necesară
concentrarea a două echipe care să lucreze simultan, bine organizat şi bine
coordonat cu celelalte echipe de intervenţie prezente (poliţie, pompieri,
descarcerare).
2. Particularităţi ale resuscitării la gravidă
În cele din urmă ne vom referi mai ales la gravida în ultimul trimestru de
sarcină. Cauzele cele mai frecvente care induc oprirea cardiorespiratorie la aceste
paciente includ hemoragia masivă, tromboembolia pulmonară, embolia cu lichid
amniotic, dezlipirea de placentă, eclampsia, traumatismele, în marea majoritate a
41
cazurilor ritmul primar de oprire cardiacă fiind DEM.
Se cunoaşte că în trimestrele 2-3 de sarcină volumul sangvin creşte cu 40%,
deci pot cauza hemoragii mari cu o bună compensare, dar dacă se instalează stopul
cardiorespirator de cauză hemoragică, este în mod sigur, vorba despre o hemoragie
gravă care trebuie compensată cu volume foarte mari de fluid.
Problemele care apar pot fi următoarele:
- există relaxare sfincteriană rapidă ceea ce măreşte riscul de aspiraţie în
căile aeriene;
- intubaţia trebuie, din acest motiv, să fie precoce, rapidă, cu manevra
Selick;
- IOT este de obicei dificilă, fiind nevoie să fie practicată în decubit
lateral stâng;
- alte dificultăţi la realizarea intubaţiei sunt generate de:
- dentiţia alterată,
- gâtul scurt şi îngroşat (obezitate),
- edemul gâtului,
- edemul supraglotic,
- eventuala guşă
- gravida necesită administrarea unor volume mai mari de oxigen,
rezervele sale epuizându-se mai rapid;
- ventilaţia este dificilă datorită imobilizării diafragmului, a coastelor şi a
scăderii complianţei toracice;
- aprecierea eficienţei ventilaţiei este greu de făcut vizual şi din cauza
uterului care limitează excursiile toracice
- în ceea ce priveşte controlul circulaţiei, trebuie ţinut seama de
comprimarea venei cave inferioare de către uterul gravid, care are ca
efect scăderea întoarcerii venoase. Pentru a combate acest inconvenient,
gravida va fi poziţionată în timpul resuscitării în semidecubit lateral stâng;
- este absolut necesară obţinerea a două linii venoase mari;
- resuscitarea urmează algoritmele anterioare;
- după 5 min. de resuscitare trebuie anunţat obstreticianul şi neonatologul
în vederea efectuării cezarienei înainte de apariţia suferinţei cerebrale
hipoxice a fătului.
3. Particularităţi ale resuscitării la înnecat
- în acest caz oprirea cardiacă survine secundar opririi respiratorii prin
aspiraţie de lichid;
- din acest motiv, evaluarea primară trebuie să fie foarte atentă, pentru că
este posibil să existe victime care nu respiră dar au puls, acestea
necesitând eliberarea căilor aeriene şi suport ventilator, nu şi masaj
cardiac extern;
- totdeauna trebuie suspicionată o leziune de coloană cervicală, mai ales
când accidentul a avut loc după o săritură sau o căzătură în apă (mai ales
în bazine puţin adânci). În acest caz se vor avea în vedere toate măsurile
de protecţie a coloanei cervicale descrise la politraumatizaţi;
- înnecatul este întotdeauna hipotermic, în apă căldura corpului

42
 pierzându-se foarte rapid, iar o hipotermie medie sau severă pot induce
eşecul resuscitării scăzând responsivitatea cordului la defibrilare şi
acţiunea adrenalinei. Hipotermia va fi corectată după metodologia de
încălzire a hipotermicului, care va fi descrisă în continuare;
- securitatea personalului care aduce la mal înnecatul este foarte
importantă, fără asumarea de riscuri inutile;
- pacientul trebuie adus la mal cât mai repede cu putinţă, în poziţie
orizontală;
- nu se efectuează BLS în apă;
- nu se învârteşte victima ţinând-o de picioare, ci din contră se
mobilizează cât mai puţin şi mai blând cu putinţă pentru micşorarea
riscului de aspiraţie a produşilor de regurgitare (victima a înghiţit multă
apă şi în consecinţă stomacul este plin existând mari posibilităţi ca ea să
regurgiteze şi să aspire în căile aeriene);
- IOT trebuie făcut cât mai rapid şi mai precoce, cu presiune pe cricoid
(manevra Selick) şi cu protecţia coloanei cervicale;
- aspiraţia repetată pe sonda de IOT este obligatorie;
- ventilaţia se face cu volume mari de oxigen (100%) şi eventual, cu
PEEP pentru a se preveni colapsul alveolar dat de distrugerea
surfactantului;
- măsuri de precauţie dacă se defibrilează (pacientul este ud!);
- introducerea sondei nazo/oro-gastrice este obligatorie;
- în această fază nu are importanţă tipul de apă (sărată/dulce) în care s-a
produs înnecul.
4. Particularităţi ale resuscitării la hipotermic
- se poate să existe traumatisme asociate (atenţie la coloana cervicală);
- evaluarea iniţială trebuie făcută un timp mai lung, pentru a surprinde
eventualele semne vitale (există bradicardie extremă şi bradipnee care pot
induce în eroare la o evaluare prea rapidă);
- nu se declară niciodată decesul unui hipotermic până când acesta nu se
menţine în stop cardiorespirator în pofida manevrelor de resuscitare şi
după încălzirea la 36º C;
- masajul cardiac se efectuează cu dificultate la hipotermic din cauza
rigidităţii toracelui şi de aceea este preferabil ca frecvenţa sa să fie de
cca. 60/min., pentru ca profunzimea să fie suficientă;
- IOT trebuie făcută cu toate precauţiile pentru coloana cervicală;
- hipotermia modifică consumul de oxigen al ţesuturilor, astfel încât
leziunile ireversibile apar mai tardiv decât în normotermie, deci chiar
şi resuscitările foarte lungi pot avea reuşite fără sechele neurologice.
La copii această caracteristică este şi mai pregnantă, ei având o rezistenţă
particulară la hipotermie;
- reîncălzirea este extrem de importantă şi ea trebuie să se desfăşoare
paralel cu manevrele de resuscitare. Încălzirea se va realiza cu 1-2º C/ oră.
În aceste condiţii, pentru o hipotermie severă resuscitarea poate dura 4-5 ore sau
mai mult (recordul este deţinut de o echipă norvegiană care a reuşit o resuscitare
fără sechele a unui copil de 3 ani după 7 ore de ACLS;
43
 - metodele de încălzire sunt:
- externe pasive - pături, mediul ambiant cald
- externe active - saltea electrică, baie în apă la 40ºC, sticle cu apă
caldă
- centrală activă - ventilaţie cu O2 cald umidificat
- perfuzii i.v. cu lichide calde
- lavaj gastric cu ser cald
- lavaj peritoneal cu ser cald
- lavaj pleural cu ser cald
- hemodializa şi by-pass-ul cardiopulmonar (nu se
fac în cazul pacientului în stop)
- sub temperatura de 28ºC nu se face defibrilare şi nu se administrează
adrenalină.
5. Particularităţi ale resuscitării la electrocutat
- securitatea salvatorului trebuie asigurată (nu se atinge victima până nu se
întrerupe contactul cu sursa de curent)
- pot exista traumatisme asociate, inclusiv de coloană cervicală de care
trebuie ţinut seama la efectuarea managementului căii aeriene,
respiraţiei şi al mobilizării pacientului;
- cel mai frecvent ritm electric de oprire cardiacă este FV iar defibrilatorul
este indispensabil;
- reumplerea volemică este absolut necesară;
- susceptibilitatea de reproducere a FV este extrem de mare, motiv pentru
care trebuie administrată xilină în perfuzie, profilactic, după resuscitare
(2-4 mg/min.).
6. Particularităţi ale resuscitării la intoxicaţi
- este importantă calea de comunicare, aceasta indicând şi dacă există
riscuri pentru salvatori;
- protecţia salvatorilor este importantă (măşti de gaze cu filtru absorbant,
uniforme de protecţie adecvate, etc.);
- nu se va face respiraţie gură la gură la pacienţii care s-au intoxicat pe
cale digestivă;
- resuscitarea se va face concomitent cu măsurile de scădere a absorbţiei şi
creştere a eliminării toxicului şi cu administrarea antidotului
- cel mai frecvent ritm electric de oprire cardiacă este în acest caz DEM;
- sonda de aspiraţie nazogastrică se pune totdeauna după ce s-a practicat
IOT;
- unele toxine au efecte proaritmice la administrarea de adrenalină (ex.
organocloruratele pot produce FV la administrarea adrenalinei, deci acest
drog va fi evitat în aceste cazuri);
- volumul de fluide perfuzat va fi mai mare pentru a se asigura epurarea
rapidă a toxicului;
- echilibrul acido-bazic şi hidroelectrolitic trebuie monitorizat şi corectat,
dat fiind că drogurile antiaritmice au efecte minore pe aritmiile produse
prin intoxicaţii dacă aceste dezordini nu sunt corectate.

44
 7. ETICA RESUSCITĂRII

Este un capitol căruia i se acordă în practica resuscitării din ce în ce mai multă

importanţă, dat fiind impactul psihic major pe care îl are stopul cardiorespirator asupra
celor care sunt implicaţi într-un fel sau altul în această situaţie.
Pe de altă parte, dezvoltarea deoasebită pe care o cunoaşte transplantul de
organe a ridicat o serie de probleme în aria resuscitării, care a devenit astfel o arie
de selecţie a donatorilor de organe.
Toate aceste elemente, îl obligă pe medicul şi echipa pe care o coordonează
într-o resuscitare să ţină seama de o serie întreagă de lucruri, atunci când decide
începerea şi/sau oprirea resuscitării. Acestea ar putea fi, pe scurt, enumerate astfel:
- problematica efectuării resuscitării atunci când pacientul are o boală cunoscută,
incurabilă, în stadiu foarte avansat, când de obicei se decide de comun acord cu
aparţinatorii să nu se practice resuscitare;
- dacă la un pacient cu o boală cunoscută, incurabilă, în stadiu avansat, se
produce un stop cardiorespirator fără legătură cu boala de bază, trebuie luată
rapid o decizie, în funcţie de opţiunile familiei, care va fi pusă în temă de către
medicul coordonator al resuscitării. Dacă familia nu e prezentă sau nu este
reprezentată de o rudă de gradul I se va începe resuscitarea;
- dacă pacientul aflat în stop cardiorespirator prezintă în mod evident
una sau mai multe leziuni incompatibile cu supravieţuirea (TCC acut
deschis cu pierdere mare de substanţă cerebrală sau traumatism thoracic cu torace
larg deschis), nu se va practica resuscitare declarând decesul;
- în situaţia asistoliei constatată la un pacient cu oprire cardiorespiratorie
posttraumatică se va abandona resuscitarea;
- în situaţii de catastrofă sau în situaţia accidentelor colective cu un mare număr
de victime cu gravitate mare şi cu mare discrepanţă între volumul de victime şi
resursele umane şi materiale pe care le pot concentra salvatorii, pacienţii aflaţi
în stop cardiorespirator vor fi abandonaţi iar resursele se vor concentra pe
pacienţii gravi, dar cu şanse mai mari de supravieţuire decât cei ce se află în
stop;
- dacă pacientul a avut în timpul vieţii o opţiune clară,consemnată legal, de a nu
se face resuscitare asupra sa în momentul producerii unui stop cardiorespirator,
aceasta trebuie respectată;
- se va ţine întotdeauna seama de eventualele particularităţi ale
pacientului dictate de religie, cultură sau apartenenţă la anumite grupări etnice
care au rezerve asupra resuscitării, dacă toate acestea sunt consemnate şi asumate
legal de aparţinatori;
- vârsta avansată nu este un criteriu în decizia de a nu se practica resuscitare;
- se va îndepărta întotdeauna familia din încăperea unde se efectuează
manevrele de resuscitare, chiar dacă printre ei se află cadre medicale;
- nu se vor folosi în resuscitare decât membrii echipei medicale, nu şi
alte persoane din jur;
- întreruperea resuscitării nu se face decât în condiţiile îndeplinirii tuturor
criteriilor în vigoare care definesc moartea cerebrală şi conform cu legislaţia

45
 statului. Aceasta trebuie să fie o decizie luată de comun accord de întreaga echipă
care participă la resuscitare.
- după oprirea resuscitării se vor scoate toate sondele, canulele şI materialele de
abord venos;
- este ferm interzisă practicarea pe pacient a unor manevre în alte scopuri decât
resuscitarea!
- anunţarea decesului pacientului se va face personal de către medicul
coordonator al resuscitării însoţit de asistentul 1, printr-o discuţie pusă sub nota
seriozităţii şi compasiunii, asigurând familia că echipa a depus toate eforturile
posibile pentru a salva pacientul;
- anunţarea centrului de transplant de organe pentru analiza cazului şi luarea în
evidenţă ca pe un posibil donator de organe se va face doar după declararea
morţii cerebrale şi obţinerea acordului familiei. Dacă pacientul a lăsat în cursul
vieţii dispoziţiuni clare şi recunoscute legal în ceea ce priveşte acest aspect, se
vor onora predilect acestea.

ŞOCUL
Definiţie: Insuficienţă circulatorie acută
Consecinţele insuficienţei acute circulatorii sunt:
- perfuzie tisulară deficitară;
- disfuncţii celulare;

- moarte celulară.
Patogenie: În majoritatea şocurilor se reduce rapid debitul cardiac şi scade perfuzia
organelor vitale. Intră în joc mecanismele compensatorii (axul hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenal). Aceste mecanisme compensatorii menţin TA la un nivel apropiat de
cel normal (şocul compensat). Dacă procesul cauzator
de şoc continuă, aceste mecanisme compensatorii sunt depăşite şi şocul se
manifestă clinic (şocul progresiv). Dacă şocul persistă se produce moartea
celulară (şocul ireversibil).
Clasificarea şocului
1. şocul hipovolemic:
- hemoragii
- arsuri
- vărsături
- diaree
- diuretice în cantitate excesivă
- ascită
- peritonită
- diabet insipid
- acidocetoză diabetică
2. şocul cardiogen:
- tulburări de ritm şi de conducere
- IMA
- cardiomiopatie dilatativă
46
 - anevrism ventricular
- ruptură de sept ventricular
3. şocul septic:
- infecţii postpartum sau postabortum
- pacienţi subnutriţi care primesc tratament cu imunosupresoare
4. şocul anafilactic:
- înţepături de insecte
- transfuzii
- anestezice
- vaccinuri
- alimente
- substanţe de contrast
Diagnostic pozitiv:
- hipotensiunea arterială sub 80 mm Hg (ex. 60 mm Hg);
- tahicardie

- oliguria
- extremităţi reci
- acidoză metabolică (lactacidemie)
- modificări ale stării de conştienţă
- indicele de şoc > 1 (N = 0,5 = AV/TA)
Explorări paraclinice (de urgenţă):
- radiografie toracopulmonară
- EKG
- pH-ul sanguin
- ionograma serică
- concentraţia gazelor sanguine
- cateterismul inimii drepte cateter, este util pentru că dă informaţii despre
starea hemodinamică şi răspunsul la tratament.
Tratamentul general al şocului - Obiectivele terapiei şocului:
1. menţinerea fluxului sanguin pentru organele vitale (rinichi, ficat, SNC,
plămân).
2. menţinerea TA mai mare de 60 mm Hg.
3. asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii şi administrarea de oxigen
4. abord venos (2 linii venoase)
5. determinarea grupei sanguine, a Rh-ului.
6. administrarea de soluţii cristaloide, plasma-expanderi.
7. substanţe vasopresoare (stabilizarea TA)
8. monitorizarea diurezei
9. corectarea echilibrului acido-bazic, conform gazelor sanguine
10. substanţe vasodilatatoare
11. administrare de antibiotice

47
1. ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Etiologie:
- hemoragii
- pierderi de lichide: vărsături, diaree, pancreatită, ileus
Clinic:
- tegumente palide, reci, umede
- sete
- frisoane
- oligurie
- venele colabate

Aprecierea gradului de severitate (Tabelul 1)

Tratament:
- Înlocuirea volumului pierdut, sub controlul PVC
- Oxigenoterapie
- DOPAMINA 5 mg în 50 ml NaCl 0,5%, 6-12-18 ml/oră
- În şocul hemoragic: transfuzii de sânge

2. ŞOCUL CARDIOGEN

Etiologie
- infarct miocardic
- aritmii
- valvulopatii decompensate
- embolie pulmonară
- miocardită

48
 Aspecte clinice
Anamneza evidenţiază:
- valori tensionale mari;
- cardiopatie ischemică;
- IMA în antecedente.
Examenul obiectiv evidenţiază:
- pacientul este în ortopnee
- anxios
- palid (cianotic)
- raluri subcrepitante la bazele plămânilor (plămân de stază)
- venele jugulare turgescente
- PVC crescută
- aritmii (uneori)
Terapia şocului cardiogen
1. Poziţia pacientului: jumătatea superioară a corpului - ridicată,
membrele inferioare - în jos.
2. Oxigenoterapie 4-6 l/minut
3. Nitroglicerină-2 pufuri (iniţial), apoi în perfuzie 50 mg + 50 ml ser
fiziologic, 1-6 ml/oră (TA nu trebuie să scadă sub 100 mm Hg)
4. - Dopamină 5 mg + 50 ml ser fiziologic în perfuzie 2-6-12-18 ml/oră
(7 de Nitroglicerină=10 mg/2 ml)
- Dobutamină (Dobutrex) 250 mg + 50 mg ser fiziologic în perfuzie
2,5-5-10 ml./oră
5. Furesemid 20-80 mg i.v.
6. În tahicardie completă: Lanatrozid C0,4 mg i.v., doză ce se poate repeta
după o oră
- În IMA: liză
- În ruptură de sept ventricular: terapie chirurgicală
- Tulburări de ritm: - antiaritmice
- Embolie pulmonară: fibrinoliză, embolectomie
- În tamponada cardiacă: puncţie pericardică

3.ŞOCUL SEPTIC

Acest şoc se datorează toxinelor bacteriene, care produc: vasodilataţie

capilară, hipovolemie relativă
Factorii precipitanţi sau de risc sunt:
- diabetul zaharat
- intervenţii chirurgicale mari
- caşexia
- arsuri
- agranulocitoza
- hemopatii maligne
- terapia cu glucocorticoizi
- terapia cu citostatice
Punctele de plecare sunt:
49
 - infecţiile căilor biliare
- infecţiile tractului urinar
- avortul septic
Agentul frecvent incriminat este Stafilococul Auriu.
Aspecte clinice şi paraclinice
- febră
- frisoane
- dispnee
- tegumente calde, bine vascularizate, uscate (iniţial). Apoi tegumentele
sunt reci, cianotice, eventual apar hemoragii cutanate
- conştienţa - modificată (alterată)
- PVC - normală (iniţial)
- leucocitoză sau leucopenie
- trombocitopenie (coagulopatie de consum)
- hemocultură
- urocultură
- aspectul LCR-ului
- radiografia toraco-pleuro-mediastino-pulmonară: pneumonie, abces
- radiografia abdominală: pneumoperitoneu, ileus
- ecografia abdominală:
- retenţia acută de urină
- colestază
- abces
- lichid în peritoneu
- splenomegalie
- debit cardiac scăzut
- rezistenţă vasculară periferică scăzută
Tratament
- Terapia generală a şocului
- Înlocuirea volemiei cu soluţii cristaloide şi coloidale.
- În caz de PVC scăzută - Dopamină sau Dobutamină în perfuzie
- Corectarea acidozei
- Antibioterapie - cefalosporină de generaţia a III-a
- În caz de septicemie cu bacili gram (-): Anticorpi monoclonali
antiendotoxină (centoxin)
- Profilaxia CIVD(Coagularea intravasculară diseminată)

50
51
52
53
 4. ŞOCUL ANAFILACTIC

Definiţie: Reacţie alergică la:

- medicamente: Penicilină, substanţe de contrast, anestezice,
antiinflamatoare nesteroidiene
- veninuri de insecte
- vaccinuri
- alergii în caz de hipersensibilizare
Aspecte clinice: Debutul după secunde (minute) de la contactul cu alergenul;
apar:
- agitaţie
- strănut
- urticarie
- polipnee
- TA scade
- tahicardie
- convulsii (eventual)
- cianoză
- pierderea cunoştinţei
- stop cardio-respirator (eventual)
Terapia de urgenţă
1. Se opreşte administrarea alergentului
2. Se instalează două căi de acces i.v.
3. Adrenalină i.v. lent 1 mg + 9 ml ser fiziologic; se poate repeta după 10
minute
4. Soluţii perfuzabile (i.v.), rapid 1-2 litri
5. Glucocorticoizi 500 mg i.v.
6. În bronhospasm Theofilina 480 mg iv. lent
7. Intubaţie sautraheotomie (în edem glotic)
8. Scăderea temperaturii atunci când depăşeşte 39oC: împachetari reci la
gambe.

54
55
URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ (I.R.A.)

Definiţie: Incapacitatea acută (acutizată) a plămânului de a menţine pragul de

saturaţia arterială în oxigen în limite fiziologice (95-96%)
Pe plan clinic există două semne constante:
- dispnee sub diferite forme: hipernee, bradipnee, respiraţia Kussmaul,
respiraţie Cheyne-Stokes
- cianoză
Etiologia insuficienţei respiratorii acute este reprezentată de:

1. BOLI BRONHOPULMONARE

1.1. Stenozele funcţionale sau organice ale căilor respiratorii superioare

- Laringitele acute (crup difteric, crup gripal, intoxicaţii cu substanţe
caustice)
- Polipi laringieni
- Neoplasm laringian
- Aspiraţie de corpi străini
Clinic - cornaj (stridor inspirator)
- tiraj
- bradipnee (inspir lent, chinuitor)
- expir scurt (uşor)

Tratament
- intubaţie +/- traheostomie, canulare, aspiraţie şi administrare de oxigen
- Bronhoscopie cu extracţie de corpi străini
- hemusuccinat de hidrocortizon 200-300 mg i.v
- antibiotice cu spectru larg Cefalexin fl. 1,2 g i.v./i.m., 750 mg de 3 ori pe
zi im./i.v.

Bronhoalveolita de aspiraţie

Este o afecţiune severă, care apare în urma pătrunderii de lichid gastric sau
particule alimentare în căile aeriene. Se instalează rapid IRA foarte gravă.

Clinic apar:
- cianoză
- polipnee
- transpiraţii
56
 - hipertermie
- şoc
Radiologic apar imagini infiltrative invadând parţial sau total câmpurile
pulmonare
Tratament
- hemisuccinat de hidrocortizon 500 mg i.v.
- antibioterapie Zinacef (cefalosporină de generaţia aII-a) iniţial 1,5 g
i.v., apoi 750 mg i.v./i.m. la 8 ore (fl. 250 ml, 750 mg, 1,5 g)
- ventilaţie artificială

1.3. Stenoză acută şi generalizată a aparatului bronsiolar distral

1.3.1. Criza severă de asm bronşic

Clinic - dispnee paroxistică, expiratorie (expir prelungit, inspir amputat)
- Stetacustic: raluri sibilante pe toată aria pulmonară
Radiologic: hiperinflaţie pulmonară (hipertransparenţă pulmonară)
Tratament: tratamentul de urgenţă se poate face în trepte:
I. Beclometazonă spray 2-3 pufuri (derivat cortizonic sintetic)
II. Stimulente selective ale receptorilor b2 adrenergici. Salbutamol spray
(Ventolin) 2-3 pufuri sau Terbutalină (Bricanyl) 1/2 fiolă (0,5 mg) s.c.
la interval de 6 ore.
III. Miofilin f. 240 mg i.v. lent, iniţial 6 mg/kg în primele 30 min., apoi 0,6
mg/kg corp pentru 12 ore, 0,3 mg/kg corp în continuare. Este important
să nu se depăşească nivelul sanguin al miofilinei. Dozele de miofilină
se reduc atunci când bolnavul prezintă o insuficienţă hepatică sau a
mai primit miofilin.
Se poate administra alternativ Bromură de ipratropiu (Atrovent) spray
2-3 pufuri pe zi.
IV. Derivaţi de corticoizi pe cale sistemică: Hemisuccinat de hidrocortizon
100 mg i.v. cu repetarea dozei la 4-6 ore.

1.3.2. Starea de rău astmatic

Este o entitate clinică ce se caracterizează prin:
- dispnee gravă de tip expirator având originea într-un bronhospasm
deosebit de intens care durează mai mult de 24 de ore. Consecinţele

acestui element patogenic sunt tulburările de hematoză.

- hipoxemie
- hipercapnie
Factorii care favorizează apariţia stării de rău astmatic sunt:
- sevrajul corticoterapiei
- abuz de simpaticomimetice
- cură de hiposensibilizare la alergeni
Pe plan clinic şi paraclinic se întâlnesc următoarele sindroame:
1. Sindrom respirator
57
 - polipnee cu expir prelungit
- tuse cu expectoraţie redusă, albicioasă, aderentă
- cianoză
- radigrafic: emfizem pulmonar difuz
2. Sindrom cardio-circulator
- tahicardie sinusală
- hipertensiune arterială (iniţială)
- colaps circulator (în condiţii de hipercapnie severă)
- zgomotul II accentuat la focarul pulmonar
- EKG: HVD (hipetrofie ventriculară dreaptă)
3. Sindrom neurologic
- somnolenţă - comă hipercapnică
4. Sindrom umoral
- hipoxemie cu normocapnie (iniţial)
- hipoxemie cu hipercapnie (ulterior)
Criteriile de gravitate ţin de gradul de hipercapnie. Când presiunea parţială
de CO2 este > 60 mm Hg iar a O2 < 60 mm Hg, bolnavul are nevoie de terapie
intensivă (ventilaţie asistată).
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- edemul pulmonar acut
- astm cardiac
- bronhopneumonie acută
- BPCO în stadiu asfixic
- limfangită carcinomatoasă
- mediastinită acută
Examenul clinic, EKG şi radiografia toracopleuromediastinală ne ajută în
diagnosticul diferenţial.
Tratamentul are în vedere elementele patogenice (edem, spasm, obstrucţie)
- Oxigenoterapie 3-4-8 l/min. (condiţia estenţială este ca bronhiile să fie
libere)
- Miofilin 250-500 mg i.v. lent sau Terbutalină (Bricanyl) 1/2 fiolă s.c.
sau i.v. (perfuzie i.v.)
- Salbutamol 3-20 mg pe min
- Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg la început, 100 mg la 4-6 ore
timp de 3 zile. Se continuă terapia per os cu Prednison 40 mg/24 ore,
timp de 7 zile dar se scade doza cu 5-10 mg. treptat (zilnic).
- Antibioterapie cu spectru larg
Sunt contraindicate:
- morfina
- mialgin
- largatil
- antihistaminice
- betablocante adrenergice
1.4. Insuficienţa respiratorie cronică acutizată (B.P.C.O)

Clinic sunt prezente:

58
 - dispnea
- cianoza intensă
- semne de emfizem
- pneumonie acute
Paraclinic:
- EKG - evidenţiază HVD; undă P înaltă, aspect în ogivă (reflectând
hipertensiune în circulaţia pulmonară
- Radiografia de cord cu esofag baritat arată bombarea arcului mijlociu
stâng
Terapia de urgenţă are ca scop rezolvarea următoarelor principii:
1. Combaterea hipoxemiei: oxigenoterapie cu prudenţă 1-1½ l/min.
2. Combaterea obstrucţiei bronşice
a. inflamaţia
- Eritromicină 2 g/zi, sau
- Ampicilină 4 g/zi, sau
- Cefalosporină: Cefalexin 1,2 g iniţial, 750 mg de 3 ori pe zi
i.v./i.m.
b. hipersecreţia
- Bisolvan (Bromhexin) 2 cp. de 3 ori pe zi
- Aspiraţie bronşică
- Traheostomie cu respiraţie asistată
c. spasmul bronşic
- miofilin 2-3 fiole pe zi i.v. (2fiole + 250 ml ser gluconat 5%,
perfuzie timp de 2 ore)
Ideal ar fi să administrăm miofilin după protocolul terapeutic cunoscut:
- 5-6 mg/kg primele 30 min
- 0,6 mg/kg/oră în primele 12 ore
- 0,3 mg/kg/oră în continuare
- Stimulente betaadrenergice: Terbutalină (Bricanyl), Salbutamol
(Ventolin) în aerosoli 3-4 pufuri pe zi sau terbutalină (Bricanyl)
½ fiolă (0,5 mg/fiolă) de 4 ori pe zi s.c.
- Hemisuccinat de hidrocortizon ( în cazuri foarte grave) 150-300
mg i.v.; continuând cu Prednison p.o. 30-40 mg/zi; scăzând doza
cu 10 mg zilnic
3. Combaterea hipertensiunii pulmonare
- Raunervil (rezerpină) 1 fiolă (2,5 mg)
- Nitroglicerină 1 fiolă + 50 ml ser fiziologic i.v. lent
4. Analeptice respiratori
- Amifenatol (fiole 150 mg) sau Daptazide
în caz de insuficienţă cardiacă manifestată se efectuează:
- sângerare (Ht. > 50%) 300-500 ml sau 200-300 ml la 2-3 zile
- Furosemid 1-2 fiole i.v.
- Aldactone 400-800 mg i.v. (f. 200 mg)
- Spironolactonă (tb. 25 mg) 300 mg
- Lanatosid C 1-2 fiole i.v. ( este controversat, fibra miocardică în condiţii
de hipoxie este foarte sensibilă la tonicardiace)
59
 - Heparină (Fraxiparin ½ fiolă s.c. la 12 ore, 1 fiolă = 1 ml = 25000 u.i.)
În cordul pulmonar cronic au contraindicaţie:
a. Medicamentele care agravează obstrucţia bronşică: opiacee, hipnotice,
tranchilizante, beta-blocante, efedrina
b. Medicamente care induc hipertensiune pulmonară: fenitoin,
nitrofurantoin, busulfan.

2. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ(I.R.A.)

DE ORIGINE CARDIACĂ

2.1. Astmul cardiac

Elementul patogenic important este staza intravasculară (stază în circulaţia

pulmonară).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele aspecte:
- dispnee nocturnă, declanşată de efort, de o masă copioasă
- semne pulmonare minime: rare subcrepitante la bazele pulmonare
- se depistează boala de bază (cauza insuficienţei ventriculare stângi):
HTA, stenoză mitrală,cardiopatie ischemică
Diagnosticul diferenţial se face cu astmul bronşic.
Tratament: Furosemid 1 fiolă i.v., Lanatosid C 1 fiolă i.v.

2.2. Edemul pulmonar acut (E.P.A.)

Definiţie: Inundarea alveolelor, a ţesutului interstiţial şi a conductului bronşic

de către o serozitate albuminoasă, necoagulabilă, a plasmei.
EPA clasic (hemodinamic sau cardiogen) se caracterizează prin următoarele
elemente:
- supraîncărcarea brutală a sistemului venocapilar pulmonar (PCP > 30
mm Hg)
- nu este afectată membrana alveolocapilară
- concentraţia în proteine este sub 30 g%
Din punct de vedere etiologic deosebim:
Cardiopatii hipertensive
- hipertensiune malignă
- hipertensiune arterială din feocromocitom
- urgenţă hipertensivă
Cardiopatii valvulare
- stenoză mitrală
- insuficienţă aortică
- stenoză aortică
Cardiopatii ischemice: IMA(Infarct miocardic acut)
Şoc cardiogen (cel mai grav EPA)
Endocardite (insuficienţă ventriculară stângă ireductibilă şi insuficienţă
aortică datorată afectării aparatului valvular)
60
 Miocardite
Tahicardii paroxistice
Clinica EPA cardiogen: Elemente clinice de bază sunt: sete intensă de aer,
transpiraţii, cianoză. În evoluţia acestei afecţiuni se deosebesc două faze:
1. Faza dispneizantă
2. Faza edematoasă (exudativă) şi expectoraţia fluidă, rozată, abundentă.

Diagnosticul pozitiv se pune foarte uşor pe următoarele aspecte:

- debut nocturn
- se găseşte boala de bază
- raluri subcrepitante la bazele plămânilor
- zgomot de galop la nivelul ventricului stâng
- EKG arată semne de HVS sau IMA
- Rx. Pulmonară arată modificări care preced semnele clinice, opacităţI
sub formă de “aripi de fluture” sau “plămâni vătuiţi”.
În concluzie diagnosticul pozitiv de EPA de cauză cardiogenă sau EPA
hemodinamic se bazează pe:
- tahicardie
- ortopnee
- expectoraţie rozată, spumoasă
- raluri subcrepitante bilateral
- coexistenţa unei cardiopatii hipertensive
- cardiomegalie
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- criza de astmul bronşic sever
- insuficienţa respiratorie cronică acutizată
- stare de rău astmatic
- BPCO acutizată
Tratamentul simptomatic comun EPA hemodinamic şi lezional
Principiul de bază este lupta contra I.R.A:
- oxigenoterapie 6-8 l/min
- aerosoli antispumă
- aspiraţie
- intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială cu presiune pozitivă dintrun
amestec de aer îmbogăţit cu 5% CO2
Indicaţiile respiraţiei asistate:
- tulburări de conştienţă
- paloare, tegumente transpirate, cianotice, reci
- scăderea tensiunii arteriale maxime sub 80 mm Hg
- anomalii grave ale gazelor sanguine
- PaCO2 > 50 mm Hg
- SaO2 < 50 mm Hg
- PH sanguin < 7,30
- RA < 18-20 mEq/l
Tratamentul etiologic:
a. EPA + TA normală - poziţie şezândă
61
 1. oxigenoterapie 2-4-8 l/min
2. nitroglicerină 1tb = 0,5 mg sublingual sau nitroglicerină 1 fiolă +
50 ml ser fiziologic perfuzie i.v. (5 ml/oră). Nitroglicerina are
contraindicaţii când TA sistolică este sub 100 mm Hg
3. furosemid (f. = 20 mg) 40-80 mg i.v.
4. şi/sau morfină (locul ei a fost luat de nitroglicerină)
5. vasodilatatoare - Nipride (Nitroprusiat de sodiu f. = 50 mg pulbere/
2 ml) 20 g/min, apoi 5 g la fiecare 5 minute până când EPA se
remite
6. tonicardiace: Lanatosid C 1 f de 0,4 mg, max 2 fiole în priză unică.
(Tonicardiacele au contraindicaţie pentru disritmii ventriculare,
TPV, extrasistole ventriculare).
b. EPA + TA (colaps). În această situaţie trebuie respectat următorul principiu
terapeutic:
Restabilirea contracţiei ventriculare şi a echilibrului circulator:
- ameliorarea debitului cardiac
- Lanatosid C 1 fiolă i.v. sau
- Izoproterenol (f=0,2 mg) 2-8 fiole + 500 ml ser glucozat 5%
i.v. lent sau
- Dopamină 11,6 μg/kg/min (efect inotrop pozitiv, creşte debitul
coronarian, creşte debitul renal - creşte filtrarea glomerulară şi
eliminarea de sodiu)
- Furosemid 200 mg i.v.
- Hemisuccinat de hidrocortizon în cantităţi mari, ca în şoc: 500-
1000 mg
- ameliorarea circulaţiei
- umplerea vasculară sub controlul presiunii venoase centrale,
cu Dextran sau Rheomacrodex
- vasopresoare: Izoproterenol sau Dopamină
Exemplu: Dextran 250 ml + Izoproterenol 2-4 fiole
c. EPA+Feocromocitom (criză datorată excesului de catecolamine)
Raunervil 1 fiolă + Furosemid 20-40-80 mg sau Regitină (fentolamină)
1f=5 mg i.v. (blocant -α−adrenergic)
d. EPA + tulburări de ritm cardiac
Ne adresăm tulburării de ritm cardiac, cardioversie electrică (TV, FV)
e. EPA + bloc atrioventricular complet
- isoproterenol - perfuzie i.v.
- pacemaker (stimulare electrică prin sondă endocavitară)
Profilactic se administrează
- isuprel (bronhodilatin) 10-20 mg la 4-6-8 ore
- efedrină 15-30 mg la 4-6 ore
f. EPA + infarct miocardic acut (IMA)
- oxigenoterapie
- morfină
- diuretic

62
g. EPA + cardiopatii valvulare
- sângerare
- oxigenoterapie
- diuretic
- şi/sau tonicardiace
h. În cordul pulmonar cronic din BPCO - edemul plumonar este o excepţie,
nu se administrează morfină
Se procedează astfel:
- sângerează
- oxigenoterapie
- furosemid
- lanatosid C (este controversat - prudenţă !)

3. EPA – LEZIONAL

Definiţie: Este consecutiv lezării pe cale aeriană sau sanguină a structurii

anatomice, filtrului alveolar şi capilar.
Elementele caracteristice sunt:
- presiunea în capilarul pulmonar normală (PCP)
- concentraţia în proteine >50 g%.
Etiologie
1. EPA toxic - intoxicaţii acute cu: clor, amoniac, azot, sulf, formol,
benzină, heroină (EPA la drogaţi), organofosforice.
2. Hiperoxia - inhalarea continuă a unui amestec de gaz cu o concentraţie
de peste 60% O2
3. Bronhoalveolita de aspiraţie apare în caz de inhalare a conţinutului gastric în
cursul spălăturilor gastrice la bolnavii cu intoxicaţii acute; duce la
leziuni bronhoalveolare de cauză acidă.
4. Embolia grasoasă posttraumatică duce la edem pulmonar acut, după
fracturarea oaselor lungi
5. EPA de cauze posttraumatică - infecţii cu bacili gram (-) duc la o
creştere a permeabilităţii membranei alveocapilare

6. EPA din stările gripale este foarte grav (“EPA malign”)

7. EPA la înnecaţi
8. EPA de altitudine
9. EPA din embolia pulmonară
Clinica EPA al cărui mecanism patogenic este leziunea membranei
alveolocapilare. Din punct de vedere didactic deosebim două faze:
a. sindromul de hipoxemie severă caracterizată prin:
- polipnee
- cianoză
- agitaţie psihomotorie
- Stetacustic: nu se aud raluri
b. faza a 2-a se caracterizează prin următoarele:

63
 - expectoraţie abundentă (“în valuri”), spumoasă, bogată în
proteine.
- hipoxemie severă (PaO2 sub 50 mmHg)
- plămânii sunt opaci (radiologic)
Evoluţia poate fi reversibilă sau poate evoluă către o stare de hipoxemie
refractară (apare IRA ireversibilă)
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
- circumstanţe etiologice
- absenţa antecendentelor cardiace
- bogăţia în proteine a lichidului de edem
- presiunea normală în capilarul pulmonar
Tratamentul. (deosebim: tratament simptomatic şi tratament etiologic)
a. Tratamet simptomatic - tratăm IRA (insuficienţa respiratorie acută)
1. oxinoterapie 6-8 l/min
2. aspiraţia lichidului de edem
3. aerosoli antispumă
4. intubaţie, aspiraţie, respiraţie artificială cu presiune pozitivă dintrun
amesctec de aer îmbogăţit cu 5% CO2
Respiraţia asistată este indicată în următoarele condiţii:
1. tulburări de conştienţă
2. răcirea extremităţilor
3. tegumente transpirate, cianotice
4. TA maximă<80 mmHg
5. Anomali grave ale gazelor sanguine:
PaCO2>50 mmHg, pH sanguin <7,30
RA <18-20 mEq/l, SaO2<50%

b. tratamet etiologic Tratăm boala cauzatoare de EPA lezional

1.EPA de cauză infecţioasă
- sângerare 500 ml
- 100 mg hemisuccitat de hidrocortizon
- oxigenoterapie
- tonicardiace: Lanatozid C - 1 fiolă a 0,4 mg i.v.
- antibioterapie: antibiotice cu spectru larg, de preferat o
cefalosporină de generaţia a II-a
- aspiraţia bronşică (dacă există bronhoplegie)
2. EPA din intoxicaţiile acute
Intoxicaţiile acute cu oxid de carbon - oxigenoterapie + intubaţie
- noradrenalină 1/2 fiole dacă este hipotensiune arterială
- administrare de substanţe deconectante centrale
În intoxicaţiile foarte grave se recomandă:
- respiraţie asistată
- corectarea tulburărilor de ritm sau de conducere
- antibiotice în doze mici (cu spetru larg)
3. EPA prin mecanism patogenic mixt
Cele două mecanisme (hemodinamic şi lezional) se intrică
64
 Exemple de EPA cu mecanism patogenic mixt
- EPA uremic (lichidul de edem este bogat în proteine) apar
membranele hialiane
- EPA la bolnavi care au avut o stare de şoc (în aceste cazuri se
conturează “plământul de şoc”
În aceste situaţii critice, substanţele vasoactive eliberate,
oxigenoterapia cu presiune pozitivă, lezează membrana
alveolocapilară. Substanţele perfuzate pentru corectarea şocului,
cresc presiunea hemodinamică, supraîncarcă circulaţia
pulmonară
- EPA de cauză neurologică
Acest tip de edem pulmonar acut apare în următoarele
situaţii:
- traumatisme craniocerebrale, accident vascular cerebral, tumori.

PNEUMONII ACUTE SEVERE

Definiţie: Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie foarte

diversă, caracterizate prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator
interstiţial. Ele realizează, cel mai adesea, un tablou clinico-radiologic de
condensare pulmonară.

1. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Incidenţă
Pneumonia stafilococică se întâlneşte sporadic la persoane cu rezistenţă
scăzută, dar poate deveni şi severă în timpul epidemiilor de gripă.
Grupele de pacienţi la care se constată un procent crescut al stării de portaj
nazal cu Staphylococus aureus sunt:
- bolnavi cu diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficienţă renală, tulburări
imunologice sau la cei care fac tratamente injectabile repetate: diabetici,
toxicomani, hemodializaţi cronic;
- bolnavi multispitalizaţi cu boli pulmonare: bronşiectazii, fibroză
chistică, tuberculoză, neoplasm bronşic.
Etiologie
Agentul patogen este stafilococul auriu (Staphylococus aureus), coc Gram
pozitiv, dispus în grămezi. Din punct de vedere al patogenităţii stafilococii se
împart în coagulo-pozitivi (patogeni) şi coagulo-negativi (nepatogeni). Stafilococul
auriu produce o mare varietate de enzime şi toxine solubile. Dintre toxine cele
mai importante sunt hemolizinele (a, b, d), şi enterotoxinele (A şi B), enzimele
secretate de stafilococ sunt:
- coagulaza, iniţiază procesul de coagulare al plasmei;
- stafilochinaza sau fibrinolizina, lichefiază cheagurile sanguine şi
favorizează determinările septice;
- hialuronidaza, favorizează difuziunea infecţiilor prin masa ţesutului
65
 conjunctiv, pe care o alterează;
- penicilinaza, inactivează penicilina, reprezentând un factor al rezistenţei
naturale;
- nucleaza;
- lipaza.
Tablou clinic
Debutul este acut cu:
- febră
- frisoane
- junghi toracic
- tuse cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă
Examenul obiectiv evidenţiază:
- stare generală alterată
- tahicardie
- cianoza buzelor şi extremităţilor
Examenul fizic al aparatului respirator pune în evidenţă:
- dispnee, bătăi ale aripilor nazale, cianoză
- la percuţie se identifică zone de submatitate pe ambele câmpuri
pulmonare
- la ascultaţie raluri crepitante sau subcrepitante bilateral
- frecvent apar semnele unui exudat pleural, iar semnele sindromului
cavitar sunt rare.
Examene paraclinice
Examenrul radiologic evidenţiază:
- o imagine caracteristică (nodul stafilococic): opacităţi multiple, rotunde
care apar în valuri succesive în ambele arii pulmonare
- prin lichefierea conţinutului şi eliminare rezultă imagini transparente
circumscrise
Hemoleucograma arată
- leucoicitoza - 10000 - 25000 leucocite/mm3
- rar leucopenie (prognostic grav)
- VSH-ul este crescut
- Hemocultura este pozitivă în 30% din cazuri
Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de:
- anamneză
- organism cu rezistenţă scăzută
- examenul clinic cu datele prezentate
- examenul radiologic
Diagnostic diferenţial
Se face cu:
- celelalte pneumonii în special cu pneumonia determinată de Kelbsiella
pneumoniae, fiind necesar pentru diagnostic, examenul bacteriologic al
sputei;
- gripa - în gripă febra dispare în 3-4 zile; este persistentă în pneumonie;
- în pneumonie apare leucocitoza;
66
 - apariţia semnelor de pneumonie cu dispnee, cianoză, dureri toracice,
spute hemoptoice şi a modificărilor fizice şi radiologice susţin
diagnosticul.

Evoluţie şi prognostic
Prognosticul rămâne grav, boala afectează copii, bătrâni, debilitaţi şi determină o
mortalitate mare care depăşeşte 15%.
Tratament
1. Tratament general
- corectarea insuficienţei respiratorii (oxigenoterapie)
- corectarea stării de deshidratare (perfuzii cu soluţii saline şi/sau
glucozate)
- corectarea hipotensiunii şi a şocului toxico septic (dopamină,
izoproterenol, corticoizi);
2. Medicaţia antimicrobiană
- durata tratamentului este de trei săptămâni
- aproximativ 80% din germeni sunt penicilinazo secretori
- ca primă linie de tratament se va asocia o penicilină semisintetică,
rezistentă la acţiunea penicilinazei cu un aminoglicozid. Se va folosi
oxacilina 4-10 g/zi sau methicilina (6-10 g/zi) sau cloxacilina (4-6g/
zi). Aminoglicozidele care pot fi folosite sunt gentamicina 5-7mg/kg/
zi sau kanamicina (1g/zi).
- penicilinele semisintetice se pot înlocui cu cefalosporine; cefobid iv
1-2 g/zi la 6 ore; cefamandol 1-2 g/zi im sau iv la 4-6 ore;
- în lipsa penicilinelor semisintetice sau cefalosporinelor, a
hipersensibilităţii la acestea, se mai pot folosi eritromicina 2-3 g/zi sau
lincomicina 600 mg sau im la 8-12 ore sau clindamicina 1-2 g/zi;
- Un progres în tratmentul infecţiilor stafilococice îl reprezintă
fluorochinolonele (ciprofloxacina, ofloxacina, norfloxacina) de obicei
asociate cu peniciline semisintetice sau cefalosporine sau
aminoglicozide.

2. PNEUMONIA CU KLEBSIELLA
(bacil Friedländer)

Etiologie
Agentul cauzal este Klebsiella pneumoniae, bacil Gram negativi, cu mai
multe serotipuri din care tipurile 1-6 sunt cunoscute sub numele de bacil
Friedländer. Boala apare mai frecvent la alcoolici, diabetici, cirotici, bolnavi cu
afecţiuni respiratorii cronice la care germenul devine patogen.
Tablou clinic
Debutul este brusc cu:
- febră, frison

- junghi toracic
- tuse productivă cu aspect hemoptoic
67
 - stare generală alterată din cauza toxemie: cianoză, dispnee şi
tendiţă la colaps.
Examenul obiectiv evidenţiază:
- stare generală alterată
- febră mare
- sindrom de condensare pulmonară cu localizare predominant apicală
dreaptă
- uneori semne de revărsat lichidian pleural sau chiar de pneumotorax
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- circumstanţe etiologice particulare
- manifestări clinice sau paraclinice
Paraclinic
Radiografia pulmonară - opacitate masivă lobară care interesează lobii
superiori sau segmentele posterioare sau se evidenţiază opacităţile multilobulare
care confluează repede şi formează un bloc pneumonic fără a respecta lobul
pulmonar. În interiorul blocului pneumonic apar mici zone clare.
Hemograma evidenţiază leucocitoza.
În formele severe de boală apare:
- hiperazotemie
- hiponatremie
- hiperbilirubinemie
Examenul sputei: polinucleare neutrofile, bacili gram negativi.
Culturile din spută, aspirat traheal sau din lichidul pleural evidenţiază agentul
etiologic.
Hemoculturile sunt pozitive în 30% din cazuri.
Evoluţie şi prognostic
Pneumonia cu Klebsiella are evoluţie foarte gravă datorită patogenităţii
ridicate a germenului, terenului deficitar pe care survine. Prognosticul este sever,
mortalitatea ajungând la 20-50%.
Complicaţii
Locale:
- pleurezie purulentă
- piopneumotorax
- tendinţa la cronicizare
- pericardită purulentă
La distanţă:
- artrită
- meningită
- şoc toxico septic
- insuficienţă renală
Tratament
Cele mai multe tipuri de Klebsiella sunt sensibile la numeroase grupe de
antibiotice;
- aminoglicozidele: gentamicina, kanamicina
- cefalosporine: cephalotin, cefotaxime
- fluorochinolone, ciprofloxacine, pefloxacin, ofloxacin, norfloxacin
68
 - antibiotice cu spectru larg: cloramfenicolul, tetraciclina.
Alegerea antibioticului se face de obicei emipiric înainte de obţinerea
rezultatelor antibiogramei, având în vedere gravitatea pneumoniei. În majoritatea
cazurilor se preferă un tratament combinat: aminoglicozid (gentamicină,
kanamicină) sau o cefalosporină din generaţia a treia (cefotaxime, ceftriaxone).
Schemele terapeutice folosite sunt:
- aminoglicozid cu cefalosporină de generaţia I
- aminoglicozid cu penicilină cu spectru larg
- fluorochinolone - monoterapie sau asociaţie cu o cefalosporină sau un
aminoglicozid.
Durata tratamentului este de minim două săptămâni (medie 3-4 săptămâni).
Măsuri generale terapeutice:
- administrare de oxigen
- menţinerea TA (perfuzie de lichide sau soluţii macromoleculare)
- corectarea anemiei (transfuzii cu sânge)
- asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii şi eliminarea sputei
vâscoase mucolitice, hidratare corectă, drenaj postural)

3. PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA

(piocianic)
Deşi este o pneumonie bacteriană rară, este importantă datorită
particularităţilor şi gravităţii sale, cu mortalitate între 30% şi 80%. Pneumonia
survine la taraţi: bolnavi în tratament citostatic pentru diverse neoplazii,
hipogamaglobulinemii, pacienţi cu leucemii.
Tablou clinic
Este de bronhopneumonie sau pneumonie cu stare toxică.
Bolnavii prezintă:
- torpoare sau confuzie
- dispnee severă
- cianoză progresivă
- febră
Semnele clinice pulmonare nu sunt caracteristice, în 30-50% din cazuri
infecţia pulmonară evoluează cu empiem pulmonar.
Diagnosticul
Se bazează pe:
- date clinice şi istoric
- examenul radiologic - aspect de bronhopneumonie, evoluţia leziunilor
este spre necroză şi constituirea de microabcese sau abcese
- examenul bacteriologic al sputei evidenţiază germenul.
Tratament
1. Tratament antibiotic: peniciline cu aminoglicozide, fluorochinolone cu
aminoglicozide
Penicilinele folosite sunt:
- carbenicilina i.v. 5 zile 6-12 g/zi
Dintre cefalosporine este eficientă cefotaxima. Durata tratamentului este
de trei săptămâni.
69
 2. Măsurile de tratament general sunt similiare cu cele folosite în pneumonia cu
Klebsiella.

4. PNEUMONII ÎN CONDIŢII DE IMUNITATE

COMPROMISĂ

Bolnavii cu imunitate compromisă pot dezvolta afecţiuni pulmonare de o

mare diversitate etiologică şi clinico-radiologică.
Condiţiile patologice care realizează depresii imune severe, sunt multiple. În
fruntea listei se găseşte SIDA care în stadiul final al bolii se caracterizează prin
imunodepresie severă, dar, de asemenea, importante sunt: persoanele cu transplant
medular, renal, cardiac sau hepatic; pacienţi cu hemopatii maligne sub tratamente
moderne; persoane sub chimioterapie antitumorală; deficite imune secundare
rezultând din asociaţia chimioterapie + corticoterapie.

Etiologie
Etiologia infecţiilor pulmonare în condiţiile de imunitate compromisă poate
fi, parazitară, virală şi bacteriană.
Modul de prezentare clinico radiologică poate fi:
- pneumonia lobară sau bronhopneumonia

- infiltrare pulmonare nesistematizate

- abcese.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR (T.E.P.)

Definiţie: Termenul de embolism pulmonar se referă la condiţia patologică care

rezultă din embolizarea în arterele pulmonare cu obstrucţia consecutivă a trombilor
formaţi în sistemul venos sau/şi în cordul drept.
Etiopatogenie
În aproape 90% din cazuri sursa emboliei pulmonare se găseşte într-o
tromboză venoasă profundă, în special localizată la membranele inferioare. Întro
proporţie de cazuri, care nu depăşeşte 10-15%, sursa emboliei pulmonare se
găseşte în tromboza venei cave inferioare.
Sursa EP poate fi la mai puţin de 10% din bolnavi, trombuşii situaţi în cordul
drept, în special în caz de FA cronică, infarct de VD, cardiomiopatie; de multe ori
tromboza intracardiacă coexistă cu TV.
Tromboza pulmonară în situ este o cauză rară de TEP. Ea poate să complice
hipertensiunea pulmonară primitivă (HTP), HTP importantă şi veche din
valvulopatiile mitrale, bronhopneumopatie cronică obstrutivă. Apariţia
trombozei venoase profunde este condiţionată de trei factori:
- staza sanguină
- hipercoagulabilitatea
- anomalii ale peretelui vascular.
70
Principalii factori de risc pentru TEP sunt:
- vârsta peste 60 ani
- imobilizare la pat, peste 3-5 zile
- insuficienţa cardiacă congestivă
- infarctul acut miocardic, netratat cu anticoagulante
- neoplazii (ex: localizare pulmonară, digestivă)
- intervenţii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin
- chirurgia ortopedică a femurului şi şoldului
- sarcina şi perioada postpartum
- contraceptive orale conţinând estrogeni
- obezitate
- tulburări de coagulare
- catetere venoase menţinute timp îndelungat

Formarea trombului are loc în zona valvelor venoase. Iniţial, este aderent de
peretele vascular (stadiul de tromboflebită) ulterior devine flotant în lumen
(flebotromboză). De aici, se poate detaşa şi cliva în mai multe fragmente care
determină embolia pulmonară.
Tabloul clinic
Din punct de vedere didactic şi practic, tablourile clinice cele mai bine
individualizate sunt cele de:
- embolie pulmonară masivă
- infarct pulmonar
- HTP cronică tromboelmolică
1. Embolia pulmonară masivă (E.P.M.)
Embolia pulmonară masivă realizează tabloul clinic, clasic descris, de cord
pulmonar acut, expresie a HTP acute obstrutive, scăderii rapide a debitului cardiac, a
hipoxemiei severe şi eventual a insuficienţei cardiace drepte acute:
- durerea toracică violentă, frecvent retrosternală sau precordială,
sugerând prin bruscheţea, severitatea şi caracterele sale, durerea de IM
acut poate fi manifestarea clinică iniţială
- dispnee severă, persistentă, cu durata de minim 24 ore
- bolnavii prezintă tuse chintoasă, cu expectoraţie vâscoasă, des
hemoptoică
- temperatura este normală la început, apoi creşte la 38-390 C
- manifestările de însoţire sunt multiple: anxietate extremă, stări
sincopale, cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială.
Examenul obiectiv
La examenul general, bolnavul este:
- palid prin vasoconstricţie, are transpiraţii profuze, tegumente reci,
polipnee şi eventual cianoză;
- examenul pulmonar este adesea normal sau poate furniza elemenete
nespecifice: murmur vezicular aspru, bronhospasm localizat; modificări
difuze de bronşită şi/sau emfizem;

71
 - semnele cardiace sunt mai totdeauna prezente şi sugestive: tahicardie
sinusală persistentă sau tahiaritmii supraventriculare; galop ventricular
drept, pulsaţie sistolică a VD; sulfuri recent apărute, de insufienţă
tricuspidiană.
2. Infarctul pulmonar (I.P.)
Infarctul pulmonar realizează un tablou clinico radiologic relativ caracteristic;
- durerea toracică, apărută brusc, accentuată de inspiraţie, cu durata de 1-2
zile;
- hemoptizia, de regulă mică, cu sânge roşu; după câteva zile sputa
poate căpăta aspect brun negricios;
- febră, depăşind 380;
Semnele obiective ale IP sunt de regulă nespecifice:
- raluri crepitante sau subcrepitante localizate
- semne de revărsat.pleural mic sau mediu
- bronhospasm localizat
3. Hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică
Reprezintă o formă foarte rară de boală tromboembolică pulmonară rezultând în
special din tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de calibru variat şi care nu
suferă un proces de fibrinoliză şi de regresie rapidă.
Boala se dezvoltă încet, în mai mulţi ani şi conduce practic invariabil la
insuficienţă cardiacă dreaptă şi deces - uneori subit. Când boala evoluează în ani,
diagnosticul corect este de HTP cronică tromboembolică sau cord pulmonar cronic
embolic.
Explorări paraclinice
a. Examene biologice:
- creşterea moderată a VSH şi numărului de leucocite este întâlnită în
infarctul pulmonar;
- determinările enzimatice (CPK, GOT, LDH) sunt utile în special pentru
diagnosticul diferenţial, dar nu au specificitate în tromboembolismul
pulmonar;
- creşterea fibrinogeniei şi a bilirubinemiei neconjugate, poate fi întâlnită
în zilele următoare emboliei;
- explorarea biologică a hemostazei este obligatorie înainte de începerea
tratamentului anticoagulant;
b. Gazometria evidenţiază hipoxemie cu normo sau hipocapnie
c. Electrocardiograma are modificări pasagere şi inconstante.
Se pot constata urmăroarele modificări:
- tahicardie sinusală
- foarte rar accese de fibrilaţie atrială
- devierea la dreapta a axului QRS
- aspect S1, Q3
- BRD complet sau incomplet
- deplasarea la stânga a zonei de tranziţie cu unde S în V5-V6
- ischemie subepicardică în V1-V3
d. Radiografia pulmonară se va face la pat, deoarece mobilizarea
pacientului este contraindicată în primele 24 ore. Se poate constata:
72
 - ascensionarea unei cupole diafragmatice
- distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare
- hipertransparenţa unuia dintre câmpurile pulmonare
- opacitate pulmonară triunghiulară care sugerează infarctul pulmonar
- opacitate lichidiană de volum mic sau mediu determinată de pleurezia
post-tromboembolică.
Este de menţionat că aspectul radiologic normal, în prezenţa unui tablou
clinic sugestiv nu exclude diagnosticul de tromboembolism pulmonar.
e. Ecocardiografia poate arăta dilataţia cavităţilor drepte în formele masive
ale emboliilor pulmonare şi mai rar prezenţa trombilor intracavitari. Examenul
Doppler indică presiuni crescute în artera pulmonară.
f. Tomografia computerizată poate identifica embolii localizaţi proximal şi
pe cei localizaţi periferic.
g. Scintigrafia pulmonară de perfuzie şi ventilaţie este o explorare simplă şi
rapidă care foloseşte ca radionuclizi macroagregate de albumină umană
marcate cu tehneţiu 99 şi respectiv xenon 33:
- vizualizarea unei perfuzii pulmonare normale exclude practic
diagnosticul de tromboembolism pulmonar;
-evidenţierea zonelor reci, hipocaptante, aduce în discuţie posibilitatea
unei embolii pulmonare, deşi imaginea nu este specifică (ea mai poate apare şi în
alte suferinţe parenchimatoase pulmonare: sarcoidoză,
tuberculoză, carcinom bronhopulmonar).
h. Angiografia pulmonară:
- este explorarea de referinţă pentru diagnosticul de tromboembolism
pulmonar. Permite vizualizarea obstacolului vascular:
- imaginele lacunare intravasculare, “amputarea” unei artere sau defectele
de umplere sunt sugestive pentru diagnostic. Examenul este
contraindicat în caz de hipertensiune pulmonară severă.
i. Cateterismul arterei pulmonare - prin intermediul unei sonde Swan-Ganz
este indicat doar în emboliile grave; confirmă hipertesiunea arterială de tip
precapilar şi poate aprecia evoluţia sub tratament.
j. Obiectivarea TVP
Obiectivarea TVP reprezintă o etapă importantă pentru diagnosticul de
TEP, având în vedere că peste 90% din cazuri embolia pulmonară este o
complicaţie a TVP.
Obiectivarea TVP se poate realiza neinvaziv prin multiple metode, sunt
preferate în caz de TEP metodele care dau rezultate rapide şi cu maximum
de sensibilitate şi specificitate.
Pletismografia prin impedanţă, ultrasonografia Doppler cu semnal sonor
sau ecografia 2D cu compresie sunt metode rapide, cu o mare specificitate
pentru TVP proximală.
Diagnostic pozitiv
Date fiind gravitatea afecţiunii şi urgenţa tratamentului, suspiciunea de TEP
trebuie formulată pe baze clinice.
a. Suspiciunea clinică de TEP se formulează pe:
- date de istoric
73
 - semne şi simptome clinice
- rezultatele explorării de urgenţă electrocardiografică şi radiografică
pulmonară
- determinarea PO2
- pletismografia de impedanţă pentru obiectivarea unei TVP proximale
b. O etapă ulterioară de diagnostic devine necesară în cazul unei TEP majore,
care nu se ameliorează rapid sub tratament heparinic:
- scintigrafia de perfuzie pulmonară reprezintă o etapă decisivă de
diagnostic.
c. Explorarea prin angiografie pulmonară selectivă, pentru formularea unui
diagnostic definitiv, se face de excepţie sau în cazuri de decizii terapeutice
majore şi agresive.
Formularea unui algoritm de diagnostic este dificilă, având în vedere
diversitatea bolilor tromboembolizante (BTE) pulmonare, dar o schematizare este
posibilă (fig.18.)

Fig. 18. Algoritm de diagnostic în TEP

Diagnostic diferenţial
Afecţiunea se poate confunda cu numeroase boli acute sau sindroame clinice
severe ca: boli pleuropulmonare acute, insuficienţă cardiacă dreaptă acută, şoc
cardiogen, infarct acut de miocard, edem pulmonar acut, moarte subită coronariană.
Următorul tabel grupează cele mai frecvente situaţii clinice care pot simula TEP
acut.
A. Diagnosticul diferenţial al TEP acut
1. Afecţiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute
- Pneumonie sau bronhopneumonie
- Obstrucţie bronşică acută
- Atelectazie
- Edem pulmonar acut
- Astm bronşic sever
74
 - Pleurezie sau pleuropericardită
- Abces pulmonar
- Pneumotorax
2. Insuficienţă cardiacă dreaptă acută
- Infarct acut de miocard
- Tamponadă cardiacă
- Miocrardită
- Cord pulmonar cronic decompensat
3. Colaps cardiovascular-şoc cardiogen
- Infarct acut de miocard
- Anevrism disecant de aortă
- Pneumotorax spontan sever
- Septicemie cu germeni gram negativi
Pentru TEP mic sau mediu, urmat sau nu de IP (infarct pulmonar), diagnosticul
diferenţial vizează numeroase afecţiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute care au o
combinaţie de durere pleurală, febră, hemoptizii şi dispnee. Diferenţierea pneumopatiilor
acute de IP, este dificilă, în absenţa TVP dar pledează pentru IP febra de scurtă durată,
sputa hemoptoică, leucocitoză moderată, examenul bacteriologic al sputei negativ sau
nonconcludent.

B. Diagnosticul diferenţial al TEP masiv se face mai frecvent cu afecţiunile

cardiopulmonare acute, care au o combinaţie de dispnee severă, sincopă,
colaps cardiovascular şi insuficienţă cardiacă dreaptă acută.
În diferenţierea EP masive de IM acut se va avea în vedere:
- dispnee severă este manifestarea majoră în TEP masiv; ea nu se însoţeşte
de obicei de modificări obiective pulmonare sau de edem pulmonar acut
ca în IM acut;
- semnele clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă pot fi evidente în TEP
şi absente în IM acut;
- asociaţia insuficienţă cardiacă dreaptă acută şi şoc cardiogen este
sugestivă mai mult de TEP decât de IM acut;
- în afara aspectului EKG tipic CP acut - S1 Q3 T3 - pledează pentru TEP
masiv: deviaţia axei QRS la dreapta, BRD minor, undă P cu aspect
pulmonar.
Colapsul cardiovascular survine relativ frecvent în TEP, el este însă o
manifestare comună şi în IM acut, tamponada cardiacă acută, disecţia acută de
aortă, pneumotoraxul spontan grav, şi în aceste situaţii prezenţa trombozei venoase
profunde (TVP) sau a factorilor de risc, datele clinice mai caracteristice pentru
TEP orientează diagnosticul.
O deteriorare cardiorespiratorie progresivă, uneori acută, neexplicată de o
altă condiiţie clinică, se întâlneşte adesea în TEP, la cardiacii decompensaţi,
pulmonarii cronici cu insuficineţă respiratori sau la persoane vârstnice. În aceste
situaţii, TEP se confundă mai frecvent cu insuficienţă cardiacă refractară,
bronhopneumonia, edemul pulmonar subacut, pneumonia de stază sau insuficienţa
respiratorie precipitată de o infecţie bronşică.
Complicaţii:
75
 - recidivele emboliei reprezintă riscul major în TEP neglijat sau
insuficient tratat;
- cordul pulmonar cronic este o complicaţie rară, dar severă a emboliilor
pulmonare repetate;
- suprainfecţia infarctului pulmonar;
- pleurezia postembolică reprezintă apariţia exudatului de însoţire la
aproximativ 50% din infractele pulmonare multiple sau de volum mare,
dispuse subpleural.
Tratament
Tratamentul TEP este medical şi chirurgical.
A. Tratamentul medical cuprinde:
- tratament anticoagulant
- tratament fibrinolotic
- tratament simptomatic
1. Tratamentul anticoagulant - trebuie început cât mai precoce chiar
dacă există doar suspiciunea şi nu certitudinea de diagnostic. Se
previne astfel extensia trombozei primare şi se reduce riscul de recidivă
a emboliei. Administrarea heparinei se face sub 3 forme:
- continuu intravenos într-un debit constant de 1000 UI/oră;
- itermitent intravenos - 5000 UI la 4 ore;
Eficacitatea terapiei este controlată prin timpul de coagulare şi timpul
parţial de tromboplastină care trebuie să fie 1,5-2 ori mai mari decât
valoarea normală. Durata heparinoterapiei este de minim 7 zile
în administrare continuă sau 9 zile în administrare discontinuă în
condiţiile în care au fost îndepărtaţi factorii de risc care ar putea favoriza
recidiva emboliei.
În tratamentul cronic anticoagulant se mai folosesc antivitaminele K.
Acestea împiedică sinteza hepatică a factorilor din complexul
protrombinic. Obţinerea efectului anticoagulant necesită însă de obicei
3-4 zile, motiv pentru care aceste preparate se folosesc numai după
iniţirerea terapiei cu heprină.
Principalul avantaj îl reprezintă posibilitatea administrării per os şi în
doză mică ajustată prin controlul timpului Quick.
Preparate:
- acenocumarol (Trombostop)
- ciclocumarol
- dicumarol.
Vor fi excluşi de la tratament bolnavii care au contraindicaţii absolute
pentru tratament anticoagulant, dar heparina va fi administrată cu
prudenţă la cei cu contraindicaţii relative, mai ales dacă TEP este
important.
Contraindicaţiile principale ale administrării anticoagulantelor
- Intoleranţe la anticoagulant
- Vârsta înaintată
- Sarcina în primul trimestru
- Iminenţa de avort
76
 - Sângerări actuale (excepţie hemoptiziile datorate IP)
- Diatezele hemoragice (inclusiv medicamentoase)
- Insuficienţa hepatică şi renală
- Hemoragie cerebrală recentă (3-4 săptămâni)
- Infarct cerebral important
- Anevrism cerebral prezent sau posibil
- Endocardită bacteriană
- Anevrism disecant
- Hipertensiune arterială importantă, rezistentă la tratament
- Pericardită fibrinoasă întinsă în caz de infarct miocardic
- Intervenţii recente sau în viitorul apropiat, pe ochi, creier sau
măduva spinării.
2. Terapia fibrinolitică - completează dar nu poate înlocui tratamentul
anticoagulant. Condiţia esenţială este ca administrarea să se
facă cât mai rapid după declanşarea emboliei, pentru că şansele
“dizolvării” unui tromb mai vechi de 48 ore sunt minime.
Agenţii fibrinolitici se clasifică în trei grupe, în raport cu
mecanismul de acţiune:
- enzime proteolitic care produc direct liza fibrinei din trombus
- activatorii plasminogenului fără specificitate pentru fibrină
(streptokinoza şi urokinaza)
- activatorul tisular al plasminogenului.
Streptokinaza este o enzimă extrasă din culturile de streptococ hemolitic
care activează plasminogenul în plasmină şi declanşează proteoliza fibrinei din
trombus. Se administrează iniţial o doză de încărcare de 250.000 UI în timp de 30
minute, urmată de o perfuzie cu 100.000 UI/oră timp de 24 ore. Concomitent la
intervale de 6 ore se injectează 100 mg de hemisuccinat de hidrocortizon pentru
prevenirea reacţiilor alergice.
Urokinaza este o proteină umană extrasă din urină care se administrează în
bolus intravenos 15UI/kgG, urmat de 2000 UI/Kg/G intravenos în 20 minute şi
ulterior 2000 UI/Kgc/ oră pentru 24 ore. Tratamentul trombolitic trebuie urmat
de administrarea de heparină, pentru 5-10 zile şi apoi de anticoagulante orale
pentru 3-6 luni.
Folosirea regimurilor standard de trombolitice în TEP, aprobate FDA (tabelu
nr.2) nu ar mai face necesară cercetarea testelor de coagulare, pentru că dozele de agenţi
trombolitici fie sunt fixe (pentru SK şi rt-PA) sau sunt determinate de greutatea corporală
(UK).

77
Tabel nr. 1
Regimuri de administrare a tromboliticelor pentru TEP, aprobat de FDA
(SUA)

Contraindicaţiile terapiei trombolitice sunt reprezentate de:

- vârsta peste 70 ani;
- antecedentele de ulcer gastroduodenal;
- AVC recent;
- coagulopatii;
- intervenţii chirurgicale recente;
- folosirea în ultimele 6 luni a unei alte cure trombolitice.
3. Tratamentul simptomatic vizează:
- combaterea durerii cu antialgice obişnuite sau chiar opiacee (dacă
TA este încă normală);
- antibioterapia pentru a evita suprainfecţia infarctelor pulmonare;
- tratamentul şocului cu dobutamină şi reechilibrare hidroelectrică;
- tratamentul cu diuretice în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă, rapid
instalată.
B. Tratamentul chirugical
Are indicaţii foarte restrânse datorită riscului de mortalitate intra şi
postoperatorie:
- constă în embolectomie practicată la bolnavii cu embolie
pulmonară masivă însoţită de colaps şi care nu au răspuns la
tratamentul clasic;
- la pacienţii cu embolii repetate sau cu contraindicaţii ale
tratamentului anticoagulant se poate implanta în vena cavă
inferioară un filtru Greenfield capabil să reţină embolii cu
dimensiuni mai mari de 2 mm şi să protejeze plămânul de recidivele
tromboembolice;
- legătura venei cave inferioare, nu se mai realizează în prezent decât
într-o singură circumstanţă: tromboflebitele pelviene septice cu
multiple embolii pulmonare.
Probleme terapeutice speciale:
1. Tratamentul IP - este medical, asemănător, în mare parte, cu a celorlalte
forme de TEP. Se va prescrie obligatoriu medicaţie anticoagulantă,

78
 iniţial cu heparină 5-7 zile, urmate de anticoagulante orale pentru
minim 3 luni.
Antibioticele sunt necesare în caz de IP septic sau excavat sau
când sunt prezente elemente clinice care sugerează suprainfecţie.
Adesea sunt indicate şi alte măsuri terapeutice: tratamentul durerii
pleurale, medicaţie antitusivă, puncţie pleurală evacuatoare.
2. Tratamentul bolnavilor care au TEP recurent, ridică probleme

deosebite, recurenţele fiind neobişnuite în cazul unei terapii

anticoagulante adecvate. Când recurenţa se produce la bolnavi aflaţi
sub tratament, doza de anticoagulant trebuie crescută sub controlul
testelor de coagulare specifice.
3. Indicaţii pentru terapie anticoagulantă pe termen lung sau nedefinitterapia
anticoagulantă trebuie continuată indefinit la câteva grupe de bolnavi: TEP cu
mai multe recurenţe; HTP cronică tromboembolică;
TEP în insuficienţă cardiacă refractară; bolnavi cu tromboze venoase
profunde (TVP) sau TEP care au factori de risc necorectabili, ca de
exemplu deficit de antitrobină III, proteina C sau proteina S, anticorpi
circulanţi antifosfolipidici, boli maligne etc.

STĂRILE COMATOASE

Definiţia comei: Afectarea în diferite grade a vieţii de relaţie (conştientă,

sensibilitate, receptivitate, motilitate) cu păstrarea în limite fiziologice a funcţiilor
vegetative (respiraţie, circulaţie, termoreglare) - excepţie face coma depăşită.
Stabilirea gradului de profunzime al comelor:
Comă gradul I (superficială) - caracteristici;
- suspendarea incompletă a stării de conştientă;
- reflexul pupilar (fotomotor) este prezent;
- reflexul cornean este prezent;
- ROT sunt prezente, cu întârziere la stimulii nociceptivi
Comă gradul II (profunzime medie) - caracteristici;
- starea de conştienţă este suspendată complet;
- la ciupirea tegumentelor, de pe partea anterioară toracelui, bolnavul
flectează antebraţele pe braţe
- respiraţia este normală
Comă gradul III (comă profundă) - caracteristici;
- suspendarea completă a stării de conştientă;
- reflexul fotomotor este lent;
- reflexul cornean este încetinit;
- reflexul de apărare capătă un aspect particular (ciupirea
tegumentelor de pe faţa anterioară a toracelui determină o extensie
şi o pronaţie fortată a antebraţului);
- reflexul de deglutiţie este abolit;
- micţiunea nu mai este controlată;
79
 - respiraţia este superficială sau prezintă dispnee disritmică (Cheyne-
Stokes) sau prezintă faze scurte de apnee;

- tulburări circulatorii (colaps);

- tulburări de termoreglare.
Comă gradul IV (foarte profundă sau depăşită) - caracteristici;
- bolnavul este în apnee. pentru a fi menţinut în viaţă, este necesară
conectarea lui la aparat;
- reflexul pupilar (fotomotor) este abolit;
- reflexul de deglutiţie este abolit.
Etiologia comelor
Cauze neurologice
- accident vascular cerebral (A.V.C.)
- marea hemoragie cerebrală;
- tromboză cerebrală;
- tumori cerebrale;
- benigne (hematom);
- maligne;
- postraumatice (traumatisme cranio-cerebrale);
- cauze infecţioase:
- meningite;
- meningoencefalite;
Cauze metabolice
- coma hiper sau hipoglicemică;
- coma hepatică;
- coma renală.
Cauze endocrine
- hipertiroidism;
- insuficienţă corticosuprarenală acută sau cronică acutizată;
- mixedem.
Intoxicaţii acute exogene
- coma barbiturică;
- coma alcoolică;
- coma din intoxicaţia acută cu oxid de carbon;
- coma din intoxicaţia acută cu pesticide.
Coma “Psihică” (Pitiatica) sau “HY”
Din punct de vedere al frecvenţei, comele de cauze neurologice, ocupă
ponderea cea mai mare.
În faţa unui bolnav comatos, medicul trebuie să pună în evidenţâ următoarele
semne:
- semne de localizare în focar:
- asimetria feţei;
- deviaţia conjugată a globurilor oculari;
- monoplegie, hemiplegie, tetraplegie;
- reflexul Babinski pozitiv unilateral;
- semne de iritaţie corticală:
80
 - convulsii;
- semne de iritaţie meningee:
- rigiditatea coloanei cervicale;
- semnul Kerning pozitiv;
- semnul Brudzinski pozitiv;
- semne de hipertensiune intracarniană (HIC):
- vărsături în jet;
- cefalee (precede instalarea comei);
- examenul fundului de ochi arată: tensiunea arterei retiniene
centrale crescută, stază papilară bilaterală.
Evidenţierea a cel puţin a unui sindrom (din cele amintite) încadrează coma
în marea categorie a comelor neurologice. Certitudinea o dau următoarele explorări
paraclinice: examenul tomografic cerebral, aspectul lichidului cefalorahidian, examenul
fondului de ochi, E.K.G.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- anamnezei (datele obţinute de la anturaj)
- examenul obiectiv general care urmăreşte evaluarea rapidă a funcţiilor
vegetative (respiraţie, circulaţie) şi a vieţii de relaţie (gradul alterării
stării de conştientă, receptivitatea, sensibilitatea)
- excluderea (certificarea) comelor neurologice pe baza următoarelor
categorii de semne:
- semne de localizăre în focar;
- semne de iritaţie meningee;
- semne de iritaţie corticală;
- semne de H.I.C.
Tratament. Se face tratamentul general al comelor şi tratamentul etiologic.
A. Terapia generală a stărilor comatoase
Se aplică tratamentul de urgenţă pentru corectarea marilor dezechilibre
funcţionale. Este inutilă orice tentativă de lămurire a diagnosticului etiologic când
bolnabul este în insuficienţă respiratorie acută sau insuficienţă circulatorie acută.
Se respectă următoarele gesturi terapeutice:
1. Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare şi respiraţie artificială;
- intubaţie şi respiraţie asistată
2. Accesul la o venă şi instituirea unei perfuzii. În orice moment coma
se poate complica cu o insuficienţă circulatorie acută periferică. Acest
gest ne usuşrează recoltarea unor probe.
3. Oprirea hemoragiei şi înlocuirea masei sanguine pierdute (intrvenţie
chirurgicală - eventual).
4. Reechilibrarea hidroelectrolitică
Administrarea parenterală de lichide şi electroliţi se face în funcţie de necesarul
stabilit, care diferă de la bolnav la bolnav în raport de bilanţul hidric şi de inogramă. Se
pot folosi următoarele formule:
+
apa totală a bolnavului = Na l a un subiect sănătos
+
apa totală a omului sănătos Na l a un subiect bolnav
81
 Se cunoaşte faptul că la un om sănătos, apa reprezintă 60% din greutatea
corporală. Cunoscând greutatea bolnavului, bicarbonaţii la un subiect sănătos şi
bicarbonaţii la un subiect bolnav, este uşor de determinat deficitul de apă la un bolnav în
comă. Acest deficit se corectează în decurs de 2 zile cu ser glucozat 5%.
Dacă starea comatoasă depăşeşte 3 zile este nevoie să se administreze parenteral
microelemente, conform ionogramei.
Necesarul de bicarbonaţi se calculează după formula:

(rezerva alcalină subiect sănătos - rezerva alcalină subiect bolnav)x0, 3 G

5. Tratamentul profilactic al infecţiilor bronhopulmonare

- penicilină 1.600.000 u.i./24 ore sau
- ampicilină 2g/24 ore
6. Profilaxia infecţiilor urinare
- neomicină 1%, 2 ml, instilaţi în vezica urinară, de mai multe ori
pe zi.
7. Profilaxia şi tratamentul escarelor
- se păstrează igiena tegumentelor şi a mucoaselor
B. Tratamentul etiologic al comelor
Coma din AVC (marea hemoragie cerebrală):
Obiectivele terapiei sunt:
-reducerea edemului cerebral:
- depletive (manitol 20%), sau
- glucoză hipertonă;
- hemisuccinat de hidrocortizon, 100 mg (controversat);
- furosemid, 2 fiole;
- asigurarea hemostazei;

- repaus +(-) vitamina K +(-) venostat;

- reducerea valorilor tensiunii arteriale (urgenţa hipertensivă);
- Diazoxid sau
- Nipride (Nitroprusiat de sodiu);
- Tratamentul agitaţiei şi convulsiilor;
- Diazepam, 1 fiolă, i.v.;
- Combaterea hiperpirexiei;

1. COMELE METABOLICE

1.1 Coma diabetică-acidocetozică

- debut lent la bolnavii cu diabet zaharat tip I

- tegumentele sunt uscate
- globii oculari sunt îunfundaţi în orbite;
- tonusul muscular scăzut

82
 - reflexele osteotendinoase abolite
- este o comă liniştită
- halenă acetonică
- respiraţie “acidotică” Kussmaul
Explorări paraclinice:
- hiperglicemie;
- glicozurie;
- cetonemie;
- cetonurie;
- hiposodemie;
Diagnostiul diferenţial:
- se exclud comele neurologice;
- comele metabolice (mai ales cea hipoglicemică);;
- comele toxice exogene.

1.2. Coma hipoglicemică

Se caracterizează prin următoarele aspecte:

- debut furtunos (brusc);
- tegumente umede, marmorate;
- hipertonie musculară;
- reflexul Babinski pozitiv bilateral (semn de iritaţie corticală difuză);
- lipseşte mirosul de acetonă;

Eplorări paraclinice:
- glicemie < 0,60 g‰;
- glicozurie - absentă;
- corpi cetonici absenţi în sânge şi urină;
Testul terapeutic (administrarea de 250-500 ml ser glucozat 10% intravenos,
trezeşte bolnavul din coma hipoglicemică, nu are nici un efect asupra bolnavului
cu comă diabetică).

Tratamentul comei diabetice:

Obiectivele terapiei sunt:
- rehidratarea;
- insulinoterapie;
- corectarea metabolismului dereglat (corectarea acidozei);
- antibioterapie cu scop profilactic;
Mijloace:
Dacă bolnavul are nevoie de 2 l de lichide/24 ore. calculul se face astfel:
-1/3 ser fiziologic + 1/3 ser glucozat 5% + 1/3 ser bicarbonat 14 ‰
- insulină 15-30 ui din oră în oră până la trezirea bolnavului
În coma diabetică rezistentă la tratament se administrează (ca o ultimă
încercare) Somatostatin 500 g/oră. Acest produs este un inhibitor al Glucagonului

83
 Tratamentul come hipoglicemice:
- ser glucozat 10%, 250-500 ml intravenos sau,
- glucagon 1 fiolă im (iv în comele rezistente la tratament);
- hemisuccinat de hidrocortizon, 200 mg. iv.

1.3. Coma hiperosmolară

- debutează lent (la persoane în vârstă);

- deshidratare intra şi extra celulară;
- apar convulsii sau numai mioclonii;
- semne clinice de deshidratare intracelulară:
- mucoase uscate;
- limbă prăjită;
- hipotonia globilor oculari;
- sete;
- febră.
- semne clinice de deshidratare extracelulară:
- tensiunea arterială “prăbuşită” (colaps);
- oligurie;
- tegumnete uscate;
- persistenţa pliului cutanat;
- lipsesc:
- semnele de localizare în focar;
- mirosul de acetonă.

Explorări paraclinice:
- hiperglicemie - (6-12 ‰ - “valori monstruoase”;
- rezerva alcalină (RA) < 18 mEq/l;
- hiperazotemie (1-2 g ‰ );
- normo sau hipopotasemie;
- hematocrit crescut;
- osmolaritatea plasmei crescută (> 300 mosoli).
Datorită apariţiei hiperaldosteronismului secundar, este reţinut sodiu în sânge
(urini sărace în sodiu) şi se elimină potasiu (urina este bogată în potasiu).
Caracteristicile comei diabetice hiperosmolare sunt:
1. hiperglicemie excesivă;
2. deshidratare intra şi extra celulară;
3. hiperosmolaritate extremă;
4. semne de insuficienţă renlă funcţională.

Complicaţiile comei diabetice hiperosmolară:

- şoc hipovolemic;
- tromboze venoase;
- depletie de potasiu;
- tulburări de ritm cardiac;
- complicaţii infecţioase.
84
Tratament:
- rehidratare - soluţii perfuzabile, 6-8, 1/24 ore;
- insulină 50 ui, intravenos;
- administrarea de potasiu - reprezintă gestul terapeutic cel mai important,
în tratamentul comei diabetice hiperosmolare (15-20 g/24 ore).

1.4. Coma lactacidemică

- “acidoza lactică pare actul final al unei alterări organice profunde”;

- apare la persoanele vârstine;

- apare la bolnavii diabetici trataţi cu biguanide.
Clinic:
- debutează rapid;
- respiraţie “acidotică” Kussmaul;
- colaps;
- oligurie.
Explorări paraclinice:
- bicarbonaţi scăzuţi în sânge;
- pH sanguin < 7,30;
- acidul lactic creşte în sânge, la 10-20 mEq/l (N=1mEq/l), rezultă acidoză
lactică;
- acidul piruvic creşte de 2-4 ori (N=0,11 mEq/l)
- hiperpotasemie;
- hiperglicemie (moderată);
- glicozurie (discretă);
- cetonurie redusă (discretă).
Tratament:
Obiective:
1. tratamentul şocului;
2. corectarea acidozei;
3. insulinoterapie;
a) soluţii perfuzabile, pentru umplerea patului vascular;
b) tromethanol flacoane de 500 mg, iv sau ser bicarbonat 14 ‰ ;
c) insulină 15ui, iv;
d) gestul terapeutic ideal este repzentat de hemodializă.

1.5. Coma hepatică

Caracteristicile acestei come sunt:

- este o comă liniştită;
- sunt prezente semnele de insuficineţă a celulei hepatice.
Examene paraclinice:
- amoniemie crescută;
- colesterolul esterificat scade;
- aminoacizii sunt crescuţi în sânge;
85
 - timp de sângerare crescut;
- timp de coagulare crescut;
- indice Quick scăzut;
- testele funcţionale hepatice modificate.
Se discută două mecanisme patogenice importante:
1. intoxicaţia cu amoniac a encefalului;
2. sinteză de falşi neurotransmitători, la nivelul intestinului (octapamine);
Tratament
- se suprimă proteinele din alimentaţie;
- perfuzie cu glucoză 5%;
- clisme evacuatorii;
- Neomicină 2-4 g/24 ore (cpr de 500 mg)
- Levo-Dopa pe sondă gastrică (Madopar-1, 75-12 g/24 ore)
cp=50 mg Levo-Dopa (medopar) inhibă falşii trasmiţători nervoşi
sintetizaţi la nivelul intestinului. El funcţionează ca un
neurotransmiţător la nivelul creierului.
- se administrează vitamine din grupa B;
- se administrează vitamina C;
- se administrează Multiglutin, Aspatofot, Hemisuccinat de hidrocotizon,
vitamina K, Decynone (Etamsilat), Venostat, în caz de hemoragii;
- Diazepam, iv., în caz de apariţie a convulsiilor;
- în centre specializate se recurege la hemodializă şi plasmafereză.
De reţinut că în coma hepatică se au în vedere următoarele complicaţii:
- hemoragii;
- infecţii (septicemie);
- hipovolemie;
- hipoglicemie;
- hiperpotasemie;
- tulburări de echilibru acido-bazic;
- insuficienţă renală.
1.6. Coma uremica
Cauze:
- glomerulonefrita acută;
- nefrita interstiţială;
- pielonefrita cronică;
- rinichiul polichistic.
Examenul obiectiv general evidenţiază:
- la nivelul tegumentelor:
- culoarea café au lait;
- escoriaţii;
- urme de grataj (prurit); (Pruritul se tratează cu Fenistal sol. 3 x 10
picături/zi)
- halenă uremică
Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme:
a. Aparatul cardiovascular
- hipertensiune arterială (hipotensiunea poate fi semn de tamponadă);
86
 - frecătură pericardică (pericardită);
b. Aparatul respirator
- pneumonie;
- pleurezie;
c. Tub digestiv
- greţuri;
- vărsături;
- diaree;
- gastroenterită uremică.
d. Osteopatie renală prin hiperparatiroidism (deficit de vitamina D)
e. Sistemul nervos central
- polineuropatie;
- dificultăţi de concentrare;
- tendintă la convulsii
- comă uremică.
Tratament
- Lichide (2-3 l/zi. În caz de retenţie de lichide, furosemid 100-200 mg/zi
(eventual).
Trebuie menţinută o diureză > 2l/24 ore;
- Dietă săracă în:
- K+ fără fructe, în hiperpotasemie;
- proteine;
- natriu clor (dacă sunt edeme sau HTA);
- Tratament medicamentos pentru:
- HTA;
- insuficienţă cardiacă;
- sindrom nefrotic;
- anemie.
- Tratementul ideal este dializa renală care are indicaţii în:
- manifestări uremice;
- HTA ireductibilă prin medicamente;
- hiperpotasemie.

1.7. Coma tireotoxică

Cauze
- Hipertiroidia - (boala Basedow)
- Adenom de tiroidă - (nodul hipertoxic)
Clinc: - agitaţie neuro-psihică
- somnolenţă, comă vigilă, comă gradul II
- tahicardie sinusală;
- febră până la stări de hiperpirexie, 410C.
Diagnositic diferenţial:
- comă diabetică;
- comă hipoglicemică;
- comă alcoolică;
- intoxicaţii acute exogene
87
 Tratament:
- Se administrează medicamente care să blocheze sinteza de hormonii
tiroidieni (Thiamazol sau Favistan 4 x 40 mg, iv);
- Iod 1g/zi la cca 2 ore după prima administrare de Thiamazol;
- Litiu 1g/zi )blochează eliminarea hormonilor în sânge);
- Prednison 100-200 mg/zi iv (frânează conversia T4 în T3;
- adrenergici blocanţi (Propanolol 10 mg iv - pentru combaterea
tahicardiei şi a HTA;
- administrarea de lichide în cantităţi mari (4-6 l/24 ore);
- regim hipercaloric (4000-6000 KJ/24 ore);
- împachetări reci pentru combaterea hiperpirexiei;
- digitale când sunt semne de insuficienţă cardiacă.

1.8. Coma mixedematoasă (hipotiroidie gravă)

La această stare se ajunge datorită:

- sedativelor;
- infecţiilor repetate;
- stressului;
- frigului.
Bolnavul intră în comă treptat, este somnolent (iniţial) apoi se instalează:
- hipotermia;
- hiponatremia;
- hipoglicemia;
- hipoventilaţia;
- crize convulsive (uneori).
Diagnosticul diferenţial:
- comele neurologice;
- coma din I.C.S.R. (insuficienţă corticosuprarenală) acută;
- coma diabetică.
Tratament:
- L - tiroxină 500 mg, apoi L - tiroxină 100-200 mg/zi;
- Hemisuccinat de hidrocortizon 200 mg/zi;
- Încălzirea lentă (blândă) cu câte 10C pe oră;
- Pacemaker (eventual).

1.9. Coma addisoniană

Este manifestarea unei insuficienţe corticosuprarenale.

Clinc sunt prezentate semnele de insuficenţă corticosuprarenală, plus:
- diaree;
- vărsături;
- deshidratare;
- oligurie;
- pseudoperitonita acută;
- hipotermie, la debut.
88
 Examenul paraclinic evidenţiază:
- hematocrit crescut;
- potasemie crescută;
- uree crescută;
- natremie scăzută;
- glicemie scăzută.
Tratament:
- se creează acces la o venă;
- se recoltează sânge pentru determinări biochimice;
- 50 ml glucoză 33% + 500 ml ser fiziologic + glucoză 5%, 500 ml;
Nu se asministrează potasiu.
- Hemisuccinat de hidrocortizon 100-200 (continuând în ritm de 10 mg pe
oră);
- Dopamină (Dobutrex) în caz de şoc;
- antibioterapie în caz de infecţii;
- heparinizare completă, pentru combaterea trombemboliei.

2. INDICELE GLASGOW

I (E) - aspectul ochilor (deschiderea ochilor);

- deschide ochii spontan 4 puncte
- deschide ochii la stimuli verbali 3 puncte
- deschide ochii la stimuli algici 2 puncte
- nu răspunde 1 punct
II(M) - Răspuns motor;
- răspunde la comenzi 6 puncte
- răspunde la stimuli algici 4 puncte
- flexie anormaă 3 puncte
- extensie 2 puncte
- nu răspunde 1 punct
III(V) - Răspuns verbal;
- orientat 5 punte
- confuz 4 puncte
- cuvinte inadecvate 3 puncte
- cuvinte nearticulate 2 puncte
- nu răspunde 1 punct
Scorul = M + E + V
a. 3 - 4 puncte = prognostic nefavorabil 85%
b. > 11 puncte = 85% prognostic favorabil

ABDOMENUL ACUT MEDICAL

Definiţie: Termenul de “abdomen acut” se referă la un grup de urgenţe
abdominale, obişnuit însoţite de durere violentă, care necesită un diagnostic rapid şi
exact, întrucât viaţa bolnavului depinde în mare măsură de instituirea unui tratament
precoce.
89
 Problema fundamentală pe care abdomenul acut o pune medicului este
următoarea: trebuie intervenit chirurgical sau situaţia poate fi rezolvată printr-un
tratament medicamentos, deci este vorba de un abdomen acut chirurgical sau de
un abdomen acut medical ?
Există numeroase circumstanţe patologice care pot determina un abdomen
acut medical (tabel 3).

Tabel nr. 2

Cauzele abdomeniului acut medical

colica biliară (fără calculi în colecist), colon

1.Afecţiuni abdominale iritabil, boala Crohn, ileita terminală acută.

hipertiroidismul, insuficienţa suprarenală acută,

2 Afecţiuni endocrine şi metabolice acidoza diabatică, hiperlipemia esenţială,
hemocromatoza, porfiria acută intermitentă.
3.Afecţiuni neurologice criza gastrică tabetică, herpesul zooster.
4. Afecţiuni genito-urinare colica nefretică, infarctul renal, salpingita acută,
pielonefrita acută.
5.Afecţiuni cardiovasculare şi infarct miocardic, pericardită acută, anevrism
pleuropulmonare cu simptomatologie disecant de aortă, ficatul de stază, pneumonia,
abdominală pleurezia, infarctul pulmonar, pneumotoraxul.

6. Afecţiuni hematologice sindromul Henoch, sferocitoza ereditară, colica

saturnină, intoxicaţia cu taliu, arsen, mercur.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al abdomenului acut medical depinde de o corectă
corelare a anamnezei cu examenul fizic suplimentat de examenele paraclinice.
Anamneza prezintă o importanţă excepţională pentru diagnostic. Atenţie

deosebită trebuie acordată timpului şi modului în care a debutat afecţiunea. Durerea

abdominală va fi analizată din punct de vedere al intensităţii, sediului, iradierii şI al
caracterului, continuu sau intermitent.
Examenul obiectiv
Deşi atenţia va fi acordată abdomenului, examenul celorlalte sisteme şi aparate
este obligatoriu.
Examenul abdomenului va fi cât se poate de amănunţit şi ca regulă generală,
îanintea administrării oricărui analgezic.
La inspecţie se notează aspectul abdomenului (abdomen destins sau
dimpotrivă escavat), mişcările abdomenului în timpul respiraţiei, prezenţa sau
absenţa mişcărilor peristaltice.
Palparea abdomenului se începe întotdeauna de la punctul cel mai puţin
90
sensibil către cel mai dureros; nu trebuie omisă palparea orificiilor herniare.
Examenul se completează cu percuţia şi ascultaţia abdomenului. Tuseul rectal şi
vaginal este obligatoriu.
Examenele paraclinice ce trebuie efectuate în urgenţă sunt:
- examene biochimice şi morfologice în sânge: hemoglobină, hematocrit,
grupă sanguină, leucocite, trombocite, proteine plasmatice, glucoză,
uree, creatinină, echilibrul acidobazic şi electrolitic, determinări
enzimatice;
- în urină - cantitate pe 24 ore, culoare, densitate, proteine, glucoză,
pigmenţi biliari, amilază, sediment. Prezenţa unei piurii cu cilindri
leucocitari şi numeroase bacterii indică o infecţie urinară superioară şi
impune efectuarea de uroculturi;
- în fecale: hemoragii oculte, paraziţi;
- examene radiologice: radiografie toracică, radiografie abdominală pe
gol.
Uneori sunt necesare diverse explorări complementare:
- endoscopie;
- ecografie;
- scintigrafie (hepatică, pulmonară de exemplu pentru identificarea unui
abces subfrenic);
- tomografie computerizată (procese tumorale, anevrism de aortă).
În tabelul nr. 4 este prezentată tactica examenului în abdomenul acut,
modificată după H.H. Berg.

Tabel nr. 3
Tactica examenului în “abdomenul acut” (după H.H.Berg)
A Examen clinic complet: anamneză, analiza durerii, inspecţia,
Imediat palparea şi ascultaţia toracelui şi abdomenului, tuseu rectal,
temperatură, puls, TA, indexul de şoc (puls/TA; N=0,5),
EKG, presiune venoasă centrală.
B Examene paraclinice HG, Ht, grupa sanguină, leucocite, proteine, ionogramă,
sanguine bilirubină, glucoză, uree, creatină, enzime (amilază, CPK,
GOT, GPT), starea echilibrului acidobazic, hemoculturi.
C Cantitate, concentratie, glucoza, acetona, proteine,
Examen de urină sediment,pigmenţi biliari, ionograma
D Examenul produselor eliminate (vărsături, scaun) sânge, resturi alimentare, mucus,
helminţi
F Examen radiologic Torace. Abdomen pe gol (Rg. abdominală simplă).

Diagnostic etiologic
1. Afecţiuni abdominale
a) Colica biliară
Reprezintă o durere de mare intensitate localizată la nivelul

91
hipocondrului drept cu iradiere în regiunea interscapulovertebrală
dreaptă
- durată variabilă
- însoţită de greţuri, vărsături, meteorism
- uneori frison, febră, icter.
Examenul radiologic pe gol poate să pună în evidenţă calculi.
Diagnosticul diferenţial:
- cuprinde toate afecţiunile care se pot manifesta prin durere abdominală
acută dar în special:
- colica nefretică dreaptă (durerea iradiază în jos pe flancul drept +
manifestări urinare + examen de urină + urografie);
- ulcer gastric sau duodenal perforat (antecedente ulceroase + “abdomen
de lemn” + semne radiologice de perforaţie cavitară);
- pancreatita acută (durere mai intensă cu iradiere în stânga sau “în
bară” + tablou enzimatic);
- ocluzia intestinală (meteorism abdominal + oprirea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze + semne de ocluzie la examenul radiologic, pe
gol, al abdomenului);
- pneumonia şi pleurezia dreaptă.
b) Ischemia cronică intestinală - secundară insuficienţei arteriale mezenterice.
Prezintă:
- durere abdominală severă
- localizare medioabdominală
- apare la 15-30 minute după mese şi durează 1-4 ore
Examenul obiectiv al abdomenului este adesea negativ; mai rar, la
ascultaţie se percepe un suflu sistolic periombilical. Diagnosticul se
bazează pe durerea abdominală apărută în relaţie cu alimentaţia, la un
bolnav în vârstă, cu alte tare vasculare concomitente.
Confirmarea diagnosticului se face prin arteriografie selectivă
retrogradă.
c) Colonul iritabil - se manifestă cu:
- durere abdominală de obicei în flancul stâng, ameliorată după ce
bolnavul a avut scaun;
- tulburări de tranzit (constipaţia alternând cu diaree), nefiind însoţite
niciodată de rectoragie;
- examenul abdomenului evidenţiază coarda colică stângă dureroasă;
- rectosigmoidoscopia este normală;
- examenul radiologic (irigoscopia este normal, exceptând spasmele

segmentare, prezente în special la nivelul colonului sigmoid.

d) Boala Crohn - diagnosticul se pune pe:
- anamneză - durere intermitentă în fosa iliacă dreaptă şi diaree cu durată
de luni sau ani;
- examen radiologic (imagine clasică a ileonului terminal în “pietre de
pavaj”
- endoscopie
92
 - histopatologic
e) Ileita terminală acută - produsă de diferite specii de yersinia, prezintă
clinic un tablou similiar cu apendicita acută, diagnosticul stabilindu-se de
obicei la laparotomie.
2. Afecţiuni endocrine şi metabolice
a) Hipertiroidismul - poate simula abdomenul acut prin manifestările
digestive: dureri intense în epigastru, greţuri, vărsături, constipaţie.
Pentru diagnosticul de hiperparatiroidism pledează însă:
- manifestările osoase (dureri, tumefacţii, fracturi spontane);
- renale (colici.nefretice secundare litiazei renale, infecţii urinare,
insufienţă renală);
- neuromusculare (astenie, hipotonie musculară, tulburări
psihice);
- examenul radiologic al oaselor (demineralizare, geode);
- examenul biologic (hipercalcemie, hipercalciurie,
hiperfosfaturie).
b) Insuficienţă suprarenală acută - este un accident dramatic care poate
complica evoluţia unei insuficienţe suprarenale cronice.
Semnele digestive domină tabloul clinic, putând mima
abdomenul acut: dureri abdominale violente, greţuri, vărsături şi
diaree.
Pentru diagnosticul de insufienţă suprarenală acută pledează:
- semnele neurologice (cefalee, delir, convulsii);
- semnele cardiovasculare (puls filiform, prăbuşirea TA);
- semnele de laborator (hiponatremie, hiperpotasemie,
hipoglicemie, creşterea ureei sanguine).
c) Acidoza diabetică - se poate instala cu simptome digestive, dar
posibilitatea de eroare diagnostică cu alte cauze de abdomen acut
medical este repede înlăturată prin anamneză (vechi diabetic):
- examen clinic (halenă acetonică);
- examene de laborator (hiperglicemie, glicozurie, cetonurie).

d) Hiperlipemia esenţială se poate manifesta prin durere abdominală,

greţuri şi vărsături dar pentru diagnostic pledează prezenţa:
- xantomatozei;
- serului lactescent;
- hiperlipidemiei;
- hipercolesterolemiei.
e) Hemocromatoza - diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor
clinice (în particular triada: ciroză hepatică + diabet zaharat +
melanodermiei) şi de laborator.
Se însoţeşte de durere abdorminală, uneori de tip colicativ, la
care se asociază şi o stare de şoc, astfel încât poate simula abdomenul
acut.
f) Porfiria acută intermitentă
Se manifestă prin durere abdominală instalată brusc însoţită de
93
 vărsături şi oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze.
Poate simula perfect orice altă cauză de abdomen acut. La examenul
obiectiv al abdomenului se constată două semne negative importante:
- lipseşte contractura;
- absenţa durerii la decompresie.
Elementul esenţial pentru diagnostic rămâne însă punerea în
evidenţă şi dozarea porfobilinogenului în urină.
3. Afecţiuni neurologice
a) Criza gastrică tabetică - poate simula un abdomen acut întrucât se
manifestă prin apariţia bruscă a durerii epigastrice, violente, însoţită
de vărsături. La examenul obiectiv lipseşte contractura musculară.
b) Herpesul zooster - poate produce confuzie diagnostică înainte de
erupţie, la cei la care localizarea durerii este predominant abdominală.
Diagnosticul este sugerat de topografia parietală a durerii şi confirmat
prin apariţia în următoarele 24-48 de ore a erupţiei veziculoase, cu
aceeaşi topografie.
4. Afecţiuni genito urinare
a) Colica nefretică
- se caracterizează prin instalarea bruscă la un subiect în plină
sănătate;
- sediu lombar, de obicei unilateral cu iradiere în jos până la nivelul
organelor genitale externe;
- fenomene urinare asociate: oligurie, disurie, polakiurie uneori
hematurie macroscopică;

- tulburări digestive reflexe: greţuri, vărsături.

Examenul radiologic (radiografie renală simplă, urografie
intravenoasă) precizează afecţiunea responsabilă de apariţia colicii
nefretice.
b) Infarctul renal - este obişnuit secundar unei embolii cu punct de plecare
în inima stângă (afecţiuni cardiace) sau în aortă (mobilizarea unei
plăci ateromatoase) şi poate simula abdomenul acut prin durerea
violentă, instalată brusc, localizată în etajul superior al abdomenului
sau în regiunea lombară. Hematuria este frecvent macroscopică, iar
proteinuria moderată. După depăşirea fazei acute, urografia
intravenoasă fie că nu este urmată de aprecierea rinichiului bolnav,
fie că arată un defect de opacifiere de formă triunghiulară, cu baza la
periferie.
c) Salpingita acută - debutează cu dureri în etajul inferior al
abdomenului, vărsături, constipaţie şi febră.
Examenul obiectiv evidenţiază sensibilitate şi chiar apărare
musculară, limitată la abdomenul inferior.
Diagnosticul este precizat prin examen ginecologic.
5. Afecţiuni cardio vasculare şi pleuro-pulmonare cu simptomatologie
abdominală
94
 a) Infarctul miocardic acut pune probleme de diagnostic diferenţial cu
abdomenul acut numai în cazurile când durerea iradiază în epigastru
şi se însoţeşte de greţuri vărsături, subicter şi stare de şoc. Diagnosticul
este tranşat de prezenţa semnelor electrocardiografice caracteristice.
b) Pericardita acuăă - durerile pot iradia în etajul superior al abdomenului;
prezenţa frecăturii pericardice şi a modificărilor EKG stabilesc
diagnosticul.
6. Afecţiuni hematologice
Sindromul Henoch se manifestă prin dureri abdominale severe, greţuri,
hemoragie digestivă superioară (obişnuit melenă), elementul important pentru
diagnostic este purpura cutanată de tip vascular.
7. Intoxicaţii exogene
a) Colica saturnină se manifestă prin durere abdominală violentă, însoţită
de greţuri, vărsături şi suprimarea tranzitului intestinal. Abdomenul
este suplu; palparea profundă a abdomenului ameliorează durerea.
Pentru diagnostic are o dosebită importanţă anamneza şi dozarea
plumbului (în sânge şi urină).
b) Intoxicaţia cu taliu produce dureri abdominale asemănătoare celor

din colica saturnină: diagnosticul este precizat prin dozarea taliului

(păr şi unghii).

INTOXICAŢII EXOGENE ACUTE

GENERALITĂŢI
Definiţie: Intoxicaţiile acute sunt stări patologice provocate de pătrunderea în
organism, accidental sau voluntar a substanţelor toxice.
În ordinea frecvenţei deosebim:
- intoxicaţii medicamentoase;
- intoxicaţii insectofungicide;
- intoxicaţii cu substanţe caustice;
- intoxicaţii cu alcool etilic şi metilic;
- intoxicaţii cu ciuperci.
Căile de pătrundere în organism a substanţelor toxice sunt:
- calea digestivă;
- calea respiratorie;
- calea cutanată.
Diagnosticul pozitiv al intoxicaţiilor acute exogene parcurge două etape:
- Diagnosticul de intoxicaţie acută;
- Identificarea toxicului.

Diagnosticul de intoxicaţie acută este un diagnostic clinic (identificarea în

laborator a toxicului se obţine prea târziu).
De mare utilitate pentru diagnosticul de intoxicaţie acută sunt datele
anamnestice obţinute de la bolnav sau aparţinători (se desprind condiţiile în care

95
a intervenit intoxicaţia).
În anumite situaţii bolnavul este adus în stare comatoasă şi nu se cunosc
condiţiile în care a intervenit intoxicaţia.
De mare utilitate este în această situaţie examenul obiectiv general cât şi pe
aparate şi sisteme.
A. Examenul tegumentelor şi mucoaselor pune în evidenţă aspecte diferite
care orientează diagnosticul etiologic.
Dacă tegumentele sunt transpirate (transpiraţii profuze), medicul se gândeşte la
următoarele eventualităţi:
- intoxicaţii cu ciuperci;
- intoxicaţii cu organofosforate;
- intoxicaţii cu aspirină;
- intoxicaţii cu salicilaţi;
- intoxicaţii cu pilocarpină;
- intoxicaţii cu nicotină;
- intoxicaţii cu alcool metilic.
Dacă la examenul obiectiv se constată facies congestiv, conjunctive injectate,
tegumente reci, halenă de alcool, ne gândim la intoxicaţia cu alcool etilic.
Icterul sclero-tegumentar - orientează diagnosticul spre intoxicaţie cu
ciuperci, intoxicaţie cu tetraclorură de carbon, intoxicaţia cu fosfor, intoxicaţia
cu cloroform.
Pseudoicterul se întâlneşte în intoxicaţia cu atebreină, intoxicaţia cu acid
picric şi alte intoxicaţii.
Cianoza intensă fără tulburări respiratorii se întâlneşte în: intoxicaţia cu
substanţe methemo-globinizante, intoxicaţia cu nitriţi, intoxicaţia cu nitrobenzen,
intoxicaţia cu anilină, intoxicaţia cu fenacetină.
Arsuri bucofaringiene apar în intoxicaţiile cu acizi şi în intoxicaţiile cu
baze corozive.
B. Examenul obiectiv al sistemului nervos poate evidenţia: grade variate de
alterare a cunoştinţei, convulsii, agitaţie psihomotorie.
Anumite caracteristici ale comei pot orienta diagnosticul etiologic:
1. Coma cu hipotonie musculară generalizată, cu reflexe osteotendinoase
abolite se întâlneşte în intoxicaţia cu barbiturice, intoxicaţii cu tranchilizante, intoxicaţii
cu solvenţi organici.
2. Coma cu hipotonie musculară, cu reflexe osteotendinoase abolite, cu
deprimare respiratorie, cu mioză punctiformă, se întâlneşte în intoxicaţia cu
opiacee.
3. Coma cu transpiraţii abundente, cu mioză, cu bronhospasm, edem
pulmonar acut, cu fasciculaţii musculare, se întâlneşte în intoxicaţii cu
organofosfaţi.
4. Coma însoţită de tahicardie şi midriază sugerează intoxicaţia cu atropină.
5. Coma însoţită de agitaţie, sugerează intoxicaţia cu alcool, cu antihistaminice,
cu compuşi organocloruraţi.
6. Coma însoţită de convulsii sugerează intoxicaţie cu:hidrazidă( HIN),
organocloruraţi, stricnină, antihistaminice, chinină, formaldehidă, camfor,
etilenglicol.
96
 Diagnosticul diferenţial se face cu comele de cauză hemoragică, comele
din intoxicaţiile endogene (coma uremică, coma hepatică, coma diabetică), comele
endocrine. Comele din intoxicaţiile acute exogene pot fi provocate de o singură
substanţă toxică sau de mai mulţi factori etiologici: alcool, medicamente, oxid de
carbon, traumatisme, boli organice.
Tulburările psihice: stări ebrioase, halucinaţii, delir, sunt frecvente şi
nespecifice. Starea ebrioasă poate fi atribuită intoxicaţiei cu alcool etilic, cu
atropină, cu cocaină, cu chinină, cu solvenţi organici, cu oxid de carbon, cu
antihistaminice.
1.Tratamentul intoxicaţiilor acute exogene

În intoxicaţiile acute exogene există următoarele principii terapeutice:

prevenirea absorbţiei toxicului, eliminarea toxicului din organism, tratament
simptomatic.
1.. Prevenirea absorbţiei toxicului se realizează provocând bolnavului vărsături
sau/şi spălătură gastrică; administrarea de antidot absorbant, neutralizant sau precipitant;
administrarea de purgative pentru evacuare intestinală. Îndepărtarea toxicului de pe
tegumente şi mucoase se realizează îndepărtând hainele îmbibate cu substanţe toxice,
tegumentele se spală cu apă minim 15 minute. Pentru îndepărtarea substanţelor organice,
insolubile în apă, tegumentele se spală cu acid acetic diluat, cu apă.
2. Eliminarea toxicelor absorbite se realizează prin:
a) creşterea diurezei;
b)hemodializă.
a.Reabsorbţia pasivă tubulară a toxicelor poate fi redusă prin administrarea
unor cantităţi mai mari de soluţii osmotice şi diuretice.
Creşterea pH-ului urinar favorizează eliminarea toxicelor care se comportă
ca acizi slabi:
-barbiturice,
- salicilaţi,
- sulfamide.
Diureza osmotică alcalină se realizează prin perfuzia a 4-6 l de soluţie
perfuzabilă pe 24 de ore, compusă din 1/3 glucoză 20%, 1/3 manitol 20% şi 1/3
bicarbonat de sodiu 14% plus furosemid 40-100 mg/24 de ore.
Diureza osmotică neutră se realizează prin perfuzia a 4-6 l lichide
perfuzabile, timp de 24 de ore, alcătuite din Glucoză 20%, Manitol 20%, plus
Furosemid 40-100 mg.
b. Hemodializa este indicată în intoxicaţii grave cu toxice dializabile:
-amanita phaloides
-alcool metilic,
-barbiturice,
- bromuri,
-clorati
- fenotiazine,
-glicoli,
- izoniazide,
- tiocianaţi,
97
 3. Tratamentul simptomatic şi de susţinere
a funcţiilor vitale
Stările comatoase:
-menţinerea funcţiilor cardio-respiratorii
- prevenirea escarelor
-igiena locala
-tratamentul infectiilor cu antibiotice
- se asigură starea calorică, de 20-25 cal. / kg corp / zi, provenită din
glucoză perfuzabilă, alimente administrate pe sonda gastrică (lapte, ouă bătute).
-corticoterapie 600-1000 ml hemisuccinat de hidrocortizon (HHC)
-intubatie traheala si aspiratie(in cazuri grave)
Convulsiile:
- se imobilizează bolnavul
- se combate
- hipoglicemia,
-hipocalcemia,
-acidoza,
- edemul cerebral:
- (furosemid 20-40 mg. i.v.,
-solutie hipertona de glucoză
-manitol
-corticosteroizi
-anticonvulsivante(Diazepam 10-20 mg
i.v.).
Tratamentul tulburărilor respiratorii
Principalele tulburări respiratorii sunt:
-iritaţia şi inflamaţia mucoasei traheo-bronhice
- spasm, edem glotic,
-edem pulmonar acut(EPA),
-insuficienţă respiratorie acută (IRA) prin deprimarea centrilor respiratorii
- blocarea muşchilor respiratorii,
- blocarea hemoglobinei circulante,
- blocarea fermenţilor respiratorii.
Măsurile terapeutice sunt:
- scoaterea intoxicatului din mediul toxic (toxici inhalanţi);
- administrarea antidotului specific în intoxicaţiile care beneficiază de
antidot.
-in come, în convulsii:
- se eliberează căile aeriene superioare
-subluxaţie anterioară a mandibulei
-tracţiunea limbii
-îndepărtează secreţiile
-intubaţie traheală
- traheostomie(eventual),

-respiraţie artificială (gura la guta la gura sau cu dispozitive mecanice.

98
 -in edemul pulmonar acut(EPA)
-sângerare (400-500 ml)
-oxigen
-miofilin 1 f.i.v.
- corticoterapie 600-1000mg de hemisuccinat de hidrocortizon,
intubaţie traheală şi aspiraţie (în cazuri grave).
De remarcat faptul că nu se administrează opiacee în această formă de
edem pulmonar acut (risc de deprimare severă a centrilor respiratorii). Miofilinul
se administrează i.v. lent, cu prudenţă pentru că există riscul tulburărilor grave de
ritm cardiac.
Tratamentul tulburărilor cardio-vasculare: şocul toxic, tulburări
de ritm şi de conducere, insuficienţă cardiacă.
{ocul toxic - este un şoc hipovolemic şi vasoplegic.
Se administrează soluţii perfuzabile (ser fiziologic, sol. de glucoză 5%,
soluţii macromoleculare - Dextran, sânge). Cantitatea de lichide perfuzabile se
administrează în funcţie de: pierderi, Ht, presiunea venoasă centrală, diureză.
Umplerea patului vascular necesită 3-10 l de lichide în primele 24 de ore.
Medicaţia vasoactivă. În şocul prin paralizia centrilor vasomotori se
recomandă: Noradrenalină 4-8 mg în 500-1000 ml ser fiziologic sau glucoză 5%.
În şocul prin scăderea debitului cardiac, prin scăderea contractilităţii cu
rezistenţă periferică crescută se recomandă vasodilatatoare - Dopamină. Dopamina
este vasodilatatoare în doze mici 5-10 ug / kg corp / minut şi vasoconstrictoare în
doze mari. Se prezintă sub formă de fiole a 5 ml, conţinând 50 mg clorhidrat de
Dopamină.
4. Tratamentul cu antidot specific
Intoxicaţiile grave cu: compuşi organofosforici, acid cianhidric, cianuri,
analgezice, narcotice, nu pot fi rezolvate fără administrarea antidotului specific.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU BARBITURICE

Se deosebesc următoarele tipuri de barbiturice:

- cu acţiune lentă (8-12 ore) - Fenobarbital;
- cu acţiune intermediară (4-6 ore) - Amytal;
- cu acţiune scurtă (3 ore) - Ciclobarbitalul;
- cu acţiune foarte scurtă - Evipanul.
După gravitatea intoxicaţiei deosebim:
- forme uşoare - după ingestia a 5 doze de hipnotice.
Bolnavul prezintă vorbire incoerentă, agitaţie, ameţeli, somn profund.
Reflexele şi funcţiile vegetative nu sunt modificate.
- formă medie. Această formă de intoxicaţie apare după ingestia a 10
doze de hipnotic.
Bolnavul prezintă deprimarea severă a stării de conştienţă, dizartrie, comă,
reflexe osteotendinoase (ROT) abolite, reflexul corneean şi fotomotor normal.
- formă gravă. Apare după ingestia a 20 de doze de hipnotic.
Examenul obiectiv evidenţiază tulburări din partea aparatului respirator,
respiraţie superficială, neregulată, cu pauze, raluri bronşice, semne de edem
99
pulmonar acut (E.P.A.) atelectazii şi complicaţii infecţioase în comele prelungite
(bronhopneumonii, pneumonii).
Examenul obiectiv al aparatului cardio-vascular evidenţiază: tahicardie,
hipotensiune, colaps.
Evoluţia spre exitus este consecinţa tulburărilor respiratorii mai severe în
intoxicaţia cu barbiturice cu acţiune scurtă: deprimării centrilor respiratorii,
complicaţiilor pulmonare şi cardio-vasculare (colapsul).
Comele din intoxicaţiile cu barbiturice de scurtă durată prezintă unele
particularităţi: contractură musculară, ROT exagerate, semnul Babinski pozitiv.
Aceste elemente sunt prezentate la începutul comei, apoi se instalează rezoluţia
musculară totală şi o areflexie osteo-tendinoasă.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele anamnestice şi examenul obiectiv
care evidenţiază: o comă calmă cu hipotomie musculară generalizată, areflexie
cu menţinerea timp îndelungat a reflexului fotomotor. Respiraţia este superficială,
bradipneică cu pauze.
Tratament.
Această intoxicaţie nu beneficiază de antidot specific.
Se aplică schema de terapie generală a intoxicaţiilor:
- îndepărtarea toxicului din tubul digestiv;
- eliminarea toxicului absorbit;
- tratament simptomatic.
În formele clinice uşoare se provoacă vărsătură, se fac spălături gastrice cu
apă simplă sau cu apă în care s-a dizolvat cărbune vegetal.
În formele clinice grave (bolnavul este în comă) se face spălătură gastrică
după o prealabilă intubaţie traheală.
După provocarea de vărsătură şi după spălătura gastrică se administrează
purgativ salin - sulfat de sodiu 30 g în 200 ml de apă.
În cadrul terapiei de urgenţă a intoxicaţiei acute cu barbiturice se încearcă
eliminarea toxicelor absorbite, prin diureză osmotică alcalină.
Tratamentul simptomatic are ca obiectiv menţinerea funcţiilor respiratorii
şi circulatorii.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU TRANCHILIZANTE

Aceste intoxicaţii sunt din ce în ce mai frecvente, depăşind intoxicaţiile cu

barbiturice.
Aspectele clinice şi terapeutice sunt asemănătoare cu cele din intoxicaţiile
cu barbiturice.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU NEUROLEPTICE
(PLEGOMAZIN)
Deosebim următoarele forme clinice:
- formă uşoară. În această formă clinică bolnavul este somnolent sau
agitat, prezintă tremurături în extremităţi, mucoase uscate, tahicardie,
hipotensiune arterială, R.O.T. prezent.
- formă gravă. Bolnavul este în comă superficială sau profundă, prezintă
hipotonie musculară, colaps, ROT abolite.
100
 Tratament. Nu există antidot specific. Se îndepărtează toxicul din organism,
făcând spălătură gastrică, apoi se administrează pe sonda gastrică 30 gr de ulei de
ricin.
În această intoxicaţie nu se recomandă diureză osmotică sau hemodializă,
deoarece fenotiazinele circulă în sânge legate de proteine şi nu trec prin
membranele de dializă.
Tratament simptomatic. Se tratează tulburările respiratorii, cardiovasculare şi
complicaţiile lor.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU DERIVAŢI DE BENZAZEPINICE (ANTIDEPRIN)

În această intoxicaţie există următoarele tulburări dominante: neuropsihice,
cardiace şi anticolinergice.
- Simptomele neurologice sunt: hipotonie musculară urmată de hipertonie,
hiperreflectivitate osteo-tendinoasă, midriază, tulburări sfincteriene, hipertermie
de origine centrală, crize convulsivante.
- Simptome cardio-vasculare: tulburări de ritm şi de conducere datorită
hipocalcemiei găsită în aceste intoxicaţii.
Tratament. Nu există antidot specific.
Se face tratament simptomatic: corectarea tulburărilor hidroelectrolitice,
monitorizarea electrocardiografică, administrarea de lactat de sodiu, tratamentul
convulsiilor (Diazepam, intravenos).
Se îndepărtează toxicul din organism, făcând spălătură gastrică după ce se
administrează purgativ salin. Se administrează soluţii perfuzabile osmotice.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU BAZE COROZIVE

(hidroxid de sodiu, hidroxid de amoniu, hidroxid de potasiu)
Aceste substanţe au efect necrozant asupra pielii umede ori mucoaselor,
atât ca pulberi cât şi în soluţie apoasă. Degajă căldură în reacţia cu apa.
Reacţionează şi cu apa celulară determinând necroze extensive.
Aspecte clinice. Aceste substanţe pot pătrunde în organism pe diferite căi:
(prin inhalare, prin ingestie, prin contact cutanat şi ocular).
Prin inhalarea acestor substanţe (pulberi) apar simptome de intoxicaţie
acută gravă: iritaţia mucoaselor (nazale, conjunctivale, faringiene cu senzaţie de
arsură la acest nivel), dispnee, tuse chinuitoare, hemoptizie (bronşită şi pneumonie
chimică), risc de edem pulmonar acut (E.P.A.).
Simptomele de intoxicaţie acută sunt : iritaţia mucoaselor nazale şi oculare,
tuse, risc de bronşită chimică.
În caz de ingestie apar simptomele de intoxicaţie acută: senzaţie imediată
de arsură la nivelul cavităţii bucale, necroză albicioasă (cu depozite de fibrină) a
mucoaselor buzelor şi a celor bucale, durere intensă retrosternală şi în epigastru,
edem la nivelul glotei, disfonie, hipersalivaţie, disfagie, vărsături cu resturi de
mucoasă gastrică şi sânge, crampe abdominale, polipnee, tahicardie, stare de şoc
algic, risc de perforaţie gastrică, colaps, risc letal.
În caz de contact cutanat apar arsuri dureroase, ulceraţii intens dureroase,
necroze tisulare profunde, stare de şoc (puls slab şi rapid, transpiraţii profuze, extremităţi
reci).
101
 În caz de contact ocular apar: iritaţie dureroasă a ochilor şi a pleoapelor,
lăcrimare intensă, spasm reflex al pleoapelor, arsuri şi leziuni conjunctivale,
ulceraţie corneeană, perforaţie corneeană, distrucţii caustice profunde cu pierderea
ochiului.
Tratament de urgenţă.
În caz de inhalare de pulberi, procedăm astfel:
- scoaterea subiectului din mediul toxic;
- se administrează intermitent oxigen pe masca facială;
- se calmează tusea, dând bolnavului să respire printr-un tampon îmbibat
cu câteva picături de alcool sau eter.
În caz de ingestie, trebuie să ţinem cont de starea de conştienţă a bolnavului.
Dacă bolnavul este conştient i se dă să clătească gura cu apă din abundenţă.
- I se dă bolnavului să ingere (după posibilităţi) fie apă rece, fie un pahar de
lapte amestecat cu două ouă crude, fie un pahar de soluţie de oţet alimentar (1/3
oţet la 2/3 apă).
- Durerile buco-faringiene se pot calma fie prin ingerarea a 50 ml de xilină
1%, fie cu un cub de gheaţă ţinut în gură.
Dacă bolnavul este şocat sau este dispneic se pun pungi cu gheaţă pe
abdomen, se administrează analgetice (Piafen, Fortral), se administrează
antispastice (Scobutil, Papaverină), se administrează antisecretorii (Atropină 0,5
mg subcutanat), se administrează intermitent oxigen pe masca facială (evacuânduse
în paralel secreţiile bucofaringiene). Se poate administra intravenos 200 mg
Hemisuccinat de hidrocortizon.
Dacă bolnavul este inconştient.
Nu se administrează nimic pe gură.
Se va puncţiona o venă şi se va instala o perfuzie cu glucoză 5% sau ser
fiziologic.
Primul ajutor în caz de contact cutanat.
Se îndepărtează toxicul de pe tegument cu apă simplă care va fi aplicată
sub formă de jet continuu timp de 15 minute. Se aplică pansament steril uscat în
zonele congestionate.
Primul ajutor în caz de contact ocular.
Se îndepărtează cu apă simplă orice urmă de toxic din zona oculară. Într-o
unitate spitalicească se instilează continuu ser fiziologic în jet până la dispariţia
oricăror urme de substanţă minim 15 minute.
În timpul instilaţiei bolnavul va efectua mişcări ale ochiului în toate direcţiile.
Observaţii. Este demn de reţinut faptul că leziunile produse de aceste
substanţe caustice progresează spontan chiar în condiţiile aplicării măsurilor de
prim ajutor. Aceste toxine au o mare capacitate de penetraţie şi de acumulare în
ţesuturi. De aceea, orice contact necesită supravegherea medicală de specialitate!

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACIZI COROZIVI

(acid sulfuric, acid azotic, acid clorhidric, acid acetic glacial, acid fluorhidric).
Aceste substanţe sunt caustice puternice, care emană vapori sau fumuri
iritante, acţionează asupra tegumentelor umede şi a mucoaselor, efectul lezional
102
fiind dependent de concentraţia acestor produşi şi structura lor chimică.
Căile de pătrundere în organism ale acestor substanţe sunt:
- respiratorie;
- digestivă;
- cutanată;
- oculară.
1. Calea respiratorie (prin inhalare).
Apar simptome de intoxicaţie acută: iritaţia mucoaselor, lăcrimare şi coriză,
agitaţie, opresiune toracică, tuse chinuitoare, cefalee, salivaţie, vertij şi vărsături,
ulceraţii ale mucoasei nazale, traheobronşită acută lezională, pneumonie secundară,
edem pulmonar acut interstiţial şi alveolar, risc letal.
2. Calea digestivă (ingestie)
Apar simptome de intoxicaţie acută: iritaţie şi arsură chimică a buzelor şi
limbii, dureri la deglutiţie, salivaţie abundentă, ulceraţii şi colorarea limbii: cenuşie
- (acid cianhidric), galbenă - (acid azotic), albă - (acid oxalic şi apă oxigenată),
pete negre - (acid sulfuric), transpiraţii profuze, dureri retrosternale şi epigastrice,
crampe abdominale puternice, vărsături sanguinolente, stare de şoc algic şi
hemoragic (puls slab şi rapid, tegumente reci, transpiraţii reci, sincopă, risc letal).
3. Contact cutanat.
Apar simptome locale: înţepături şi arsuri ale pielii, dureri, ulceraţii
tegumentare (albe - acid clorhidric şi apă oxigenată, galbene - acid azotic, lizereu
negru - acid sulfuric, nedureroase - acid fenic).
În caz de contact cutanat intens apare starea de şoc algic şi risc letal.
4. Contact ocular
Apar imediat următoarele simptome: iritaţie, lăcrimare, congestie
conjunctivală, ulceraţii conjunctivale, opacifierea corneei, pierderea vederii.
Terapie de urgenţă
Primul ajutor în caz de inhalare.
Salvatorul trebuie să-şi asigure propria-i protecţie la intrarea în mediul toxic.
Intoxicatul trebuie evacuat de urgenţă din mediul toxic.
Nu se administrează nimic pe cale orală.
În efectuarea gesturilor terapeutice vom ţine cont de starea de conştienţă a
bolnavului.
Dacă bolnavul este conştient.
- Se aşează bolnavul în decubit dorsal cu trunchiul ridicat, se administrează
oxigen pe sondă sau mască.
- Se recomandă bolnavului să respire printr-un tampon de vată îmbibat în
câteva picături de alcool sau eter.
Dacă bolnavul este inconştient.
- Se asigură evacuarea secreţiilor bucofaringiene şi oxigenoterapie.
- În acelaşi timp se instituie tratamentul antişoc şi antilezional: Dextran, în
perfuzie intravenoasă 500 ml, Hidrocortizon hemisuccinat 200 mg i.v., Bicarbonat
de sodiu 5% şi xilină 2% pentru tamponarea leziunilor.
- Dacă bolnavul este inconştient şi nu respiră se face rapid intubaţie
orotraheală, oxigenoterapie şi evacuarea secreţiilor bronşice.
Primul ajutor în caz de ingestie.
103
 Sunt contraindicate:
- neutralizarea acidului cu o bază puternică (amoniac sau sodă);
- nu i se dă nimic bolnavului să ingere;
- nu se provoacă vărsături.
Dacă bolnavul este conştient, i se dă să clătească gura cu apă rece, i se dă să
bea apă din abundenţă. Dacă este posibil, se administrează xilină sau anestezină
2%, albuş de ou, soluţie de carbonat de calciu sau magneziu. Se calmează durerile
cu: Piafen, Fortral sau Mialgin.
În paralel cu aceste acţiuni se administrează antisecretorii (Atropină 0,5 ml
subcutanat), antispastice (Scobutil i.m.), antiemetizante (Torecan plus
Metoclopramină i.m.), antihemoragice (Etamsilat i.v., Venostat i.m.).
Dacă bolnavul este conştient, dar cianotic se aşează în decubit lateral cu
capul în extensie. Se evacuează secreţiile bucale, se administrează oxigen pe masca
facială fără a stânjeni respiraţia spontană.
Primul ajutor în caz de contact cutanat.
În această situaţie se face lavaj cu apă timp de minim 15 minute (apă rece).
Se neutralizează toxicul prin tamponarea leziunilor cu bicarbonat 5% sau
pudră de bicarbonat de sodiu. Se combat durerile prin tamponare locală cu xilină
2%. Pe leziuni se pot aplica comprese cu un unguent format din glicerină şi oxid
de magneziu în părţi egale. Ulceraţiile cutanate se pansează cu comprese uscate.
Primul ajutorîîn caz de contact ocular.
Se spală rapid regiunea oculară cu jet de apă. Se instilează continuu, ser
fiziologic sau bicarbonat de sodiu 5%.
Se combat durerile prin instilarea intermitentă (la interval de 15 minute) de
xilină 2%. Edemul local se combate prin instilarea de dixidextracaină care combate
şi durerea.
Nu se vor folosi unguente.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACID ACETIC
Doza medie letală(D.M.L.) = 10-20 g

Mecanism de acţiune:
- acţiune corozivă locală (ulceraţii);
- acidoză;
- hemoliză;
- alterări renale.

Manifestări clinice:
- arsuri;
- dureri de degluţie;
- colici abdominale;
- vărsături;
- perforaţie gastrică;
- stare de şoc;
- colaps;
- moarte.

104
Terapie de urgenţă:
- se administrează bolnavului lapte şi 3-4 ouă crude amestecate cu
20 g magnezia usta;
- se combate acidoza cu o perfuzie de soluţie de
- bicarbonat de sodiu 14% sau soluţie 1/6 molară, de lactat de sodiu.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACID FLUORHIDRIC şI FLUORURI

Doza medie letală(D.M.L.) = 0,5 g pentru fluoruri

Mecanism de acţiune:
- inhibă unele sisteme enzimatice (esterazele şi citocromoxidazele);
- se combină cu calciu şi se depun în organism sub această formă insolub
lă, reducând cantitatea de ioni de calciu din circulaţie.

Manifestări clinice:
- ulceraţii profunde foarte dureroase la nivelul mucoaselor;
- bronşită;
- disfagie;
- dispnee accentuată;
- cianoză;
- colaps;
- edem pulmonar acut (E.P.A.);
- arsuri la nivelul tegumentelor.

Terapie de urgenţă:
Intoxicaţia prin ingestie:
- fixarea fluorului: administrarea imediată de apă de var, clorură de calciu,
calciu gluconic, lapte (cel mai bun lichid);
purgaţia cu sulfat de sodiu amestecat cu aceeaşi cantitate de magnezia
usta (30 g),fixează şi ea fluorul;
- combatem tetania: 20 ml Calciu Gluconic 10-20% i.v.;
- prevenirea deshidratării şi a pierderii de sare: ser clorurat izotonic
amestecat în părţi egale cu ser glucozat izotonic în perfuzie, pe care o
menţinem până cedează vărsăturile şi diareea;
- prevenirea şi combaterea colapsului:
- controlul periodic al tensiunii arteriale. La nevoie (în colaps) perfuzie
500 ml glucoză 5% + Noradrenalină 4-10 mg;
- întreţinerea unei diureze mari (2 l glucoză 20%);

Intoxicaţia prin inhalare:

- calmarea tusei;
- prevenirea infecţiilor bronhopulmonare prin administrarea de
antibiotice;
- combaterea edemului pulmonar acut: aspiraţia secreţiilor bronşice, doze
mari de corticosteroizi (Hemisuccinat de hidrocortizon).
Arsurile de la nivelul tegumentelor:
105
 - spălarea tegumentelor cu multă apă sau cu soluţie de calciu;
- infiltraţii perilezionale imediate cu 1 f. de hialuronidază diluată în 20 ml
Xilină 2%;
- infiltraţia imediată a unui amestec de 20-40 ml Gluconat de calciu 20%
şi Xilină 2%;
- îndepărtarea chirurgicală a crustelor albicioase.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACID NITRIC

Sinonime:
- acid azotic;
- apa tare (denumire dată impropriu);
Doza medie letală(D.M.L.) = 3-5 g pentru acidul azotic fumans;
= 8-10 g pentru acidul azotic concentrat.
Mecanism de acţiune:
- acidul azotic este un lichid puternic coroziv şi oxidant;
- leziunile sunt colorate în galben - portocaliu (reacţie xantoproteică);
- acidoză cu tulburări circulatorii şi respiratorii;
- leziuni viscerale, renale şi hepatice.

Manifestări clinice: ca în intoxicaţia cu acid clorhidric.

Terapia de urgenţă: acelaşi tratament ca în intoxicaţia cu acid clorhidric.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACID CLORHIDRIC

Sinonime:
- acidul muratic;
- apă tare (nume impropriu).
Doza medie letală(D.M.L.) = 10-15 g acid clorhidric concentrat.

Mecanism de acţiune:
- acţiune corozivă producând inflamaţii şi escare de culoare
cenuşiealbicioasă;
- acidoză, rezultând tulburări circulatorii şi respiratorii;
- leziuni viscerale, renale şi hepatice.

Manifestări clinice:
- arsuri: ale comisurilor buzelor şi mucoasei gurii, faringelui, esofagului şi
stomacului;
- escare albe la început, apoi negricioase;
- durere la deglutiţie;
- colici abdominale;
- scaune sanghinolente;
- perforaţie gastrică;
- şoc;
- colaps.

106
Terapie de urgenţă:
se administrează bolnavului:
- lapte din abundenţă;
- magnezia usta 30 g;
- 3-4 ouă crude.
Atenţie!
- Carbonatul de sodiu şi de calciu sunt foarte periculoase din cauza formării
de acid carbonic.
- Combatem acidoza: perfuzie cu Bicarbonat de sodiu 14% sau Lactat de
sodiu 1/6 molară.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACID OXALIC ŞI OXALAŢI

(Substanţe folosite pentru albire)
Doza medie letală(D.M.L.) = 4-15 g.

Mecanisme de acţiune:
- au acţiune locală caustică;
- au acţiune de blocare a ionului de calciu dând fenomene de
hipocalcemie;
- tetanie;
- tulburări respiratorii;
- tulburări circulatorii;
- tulburări de coagulare.

Manifestări clinice:
- congestie;
- necroză pe traiectul gastro-intestinal;
- hemoragii (hematemeză);
- dureri epigastrice;
- vărsături cu fragmente de mucoase;
- scaune sanghinolente;
- vertij;
- tremurături;
- parestezii;
- convulsii;
- colaps;
- oligo-anurie;
- proteinurie masivă;
- coloraţie albastră a unghiilor.

Terapie de urgenă:
- se dă bolnavului să ingere 30 g Lactat de calciu în apă sau Clorură de
calciu 5/150;
- se face spălătură gastrică cu adaos de Calciu gluconic sau lactat, în
lichidude spălătură;
- la sfârşitul spălăturii se introduc pe sondă 40 g Gluconat de calciu;
107
 - se injectează intravenos Calciu gluconic 20 ml soluţie 20% şi se repetă
după o oră (dacă apar convulsii se repetă o nouă injecţie);
- se continuă cu perfuzii (2l/zi de Glucoză) pentru a împiedica precipitarea
xalatului de calciu în tubii renali;
- Noradrenalină 2-4 mg în 500 ml ser glucozat 5% plus 1 f. de Lanatosid
C pentru insuficienţa cardio-circulatorie acută.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACID SALICILIC ŞI DERIVAŢII SĂI

- aspirina;
- salicilat de fenil;
- salicilat de metil;
- salicilat de sodiu (salicilamidă).
Doza medie letală(D.M.L.) = 10-20 g (pentru aspirină şi salicilaţi)

Mecanism de acţiune:
- acţiune iritantă locală;
- acţionează asupra sistemului nervos central şi asupra echilibrului
acidobazic (în cantitate mare).

Manifestări clinice şi biologice:

- vertij;
- convulsii;
- colaps cardio-vascular;
- alcaloză (adulţi);
- acidoză (copii);
- hipoprotrombinemie;
- hemoragie cutanată şi mucoase;
- leziuni cerebrale;
- leziuni renale (hematurie, albuminurie);
- transpiraţii;
- vărsături;
- deshidratare.

Terapie de urgenţă:
- spălătură gastrică cu apă simplă sau cu cărbune vegetal;
- 25 g Sulfat de sodiu, la sfârşitul lavajului gastric;
- soluţii clorurate izotonice, intravenos, pentru a combate deshidratarea;
- soluţii glucozate intravenos, pentru a combate cetoza.

Alcaloza (confirmată de laborator):

- se administrează clorura de potasiu, lapte, zeamă de fructe;
- clorura de gluconat de calciu;
- se evită barbituricele.
Acidoză confirmată:
- soluţie bicarbonată izotonă;
- soluţie glucozată izotonă până la normalizarea pH.
108
Se continuă cu o soluţie compusă din:
- ser glucozat izotonic 1 litru;
- soluţie clorurată (Clorura de potasiu) 7,5%, 10 ml;
- gluconat de calciu 10%, 10 ml;
În caz de acidoză se poate administra (THAM) - Trihidroximetil amino
metan 300 ml pe kg/corp şi pe zi i.v.
- vitamina K 50 - 75 mg;
- 500 - 100 mg acid ascorbic;
- oxigenoterapie;
- hemodializă în cazurile foarte grave.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACID SULFURIC

Sinonime: Vitriol.
Doza medie letală(D.M.L.) = 5-10 g.

Mecanism de acţiune:
- acţiune puternic corozivă;
- rupe echilibrul ionic, rezultând acidoză, tulburări respiratorii şi
circulatorii;
- leziuni viscerale (renale şi hepatice).

Manifestări clinice: identice cu cele din intoxicaţia cu acid clorhidric.

Terapie de urgenţă: identică cu cea din intoxicaţia cu acid clorhidric.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL ETILIC (ETANOL)

Doza medie letală(D.M.L.) = 4-6 g alcool pur/kg corp

Mecanism de acţiune:
- sub acţiunea enzimei alcooldehidrogenază şi a coenzimei
difosfopiridinnucleotidul, va fi oxidat în acetaldehidă şi aceasta va fi
oxidată mai departe în acid acetic care va fi oxidat în bioxid de carbon şi
apă;
- acţiune depresivă asupra sistemului nervos central;
- vasodilataţie periferică.

Manifestări clinice:
- prima fază, de excitaţie (alcoolemie de 1-1,5 g%)
- ultima fază (alcoolemie de 2,50-4,50 g)
- scade puterea de concentrare;
- congestii intense;
- hemoragii în meninge şi în creier, mucoasa gastrică;
- congestie renală şi pulmonară;
- coma alcoolică:
- tegumente reci;
- facies hiperemic;
- conjunctive congestionate;
109
 - midriază;
- respiraţie stertoroasă;
- hipotensiune arterială;
- tahicardie;
- abolirea reflexelor (R.O.T.)
- relaxarea sfincterelor.

Terapie de urgenţă:
- aspiraţia mucozităţilor după o intubaţie prealabilă;
- oxigenoterapie;
- perfuzii cu ser glucozat 5% şi 20% (scop nutritiv şi scop de eliminare a
toxicului) în cantităţi de 2-3 l/zi;
- corectarea perturbărilor electrolitice;
- clorură de potasiu;
- bicarbonat de sodiu (conform ionogramei);
- vitamina B6 - 200-500 mg i.v./zi
- acid ascorbic - 1000-2000 mg;
- penicilină 1.600.000 u, i.m./zi;
- hemodializă, în cazurile grave.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL METILIC

(METANOL SAU SPIRT DE LEMN)
Doza medie letală(D.M.L.) = 10 g.

Mecanism de acţiune:
- se oxidează în organism până la formaldehidă şi acid formic;
- acţiune iritantă asupra mucoaselor;
- afectează nervul optic.

Manifestări clinice:
- se instalează rapid moartea (în intoxicaţii grave);
- tulburări oculare;
- ameţeli;
- senzaţie de slăbiciune;
- cefalee frontală;
- somnolenţă;
- greţuri şi vărsături;
- tahicardie;
- colaps;
- transpiraţii reci;
- sincopă;
- colici abdominale intense;
- constricţie toracică;
- comă agitată; (contracturi musculare, redoarea cefei, convulsii);
- temperatura scade sub normal;
- midriază.
110
 Terapie de urgenţă:
- spălătură gastrică cu apă simplă sau cu 4-5 linguri de cărbune;
- li se dă să ingere carbonat de amoniu care transformă formaldehida în
hexametilentetramină (netoxică): carbonat de amoniu 10 g, apă distilată
200 ml din 2 în 2 ore;
- se recoltează sânge pentru determinarea rezervei alcaline;
- dacă rezerva alcalină coboară sub 20 mg/l se administrează i.v. 120 ml
soluţie molară de lactat de sodiu în amestec cu 1 litru soluţie izotonică de
clorură de sodiu sau plasmă alcalinizată (120 ml plasmă +5 g bicarbonat
de sodiu);
- bicarbonat de sodiu, la fiecare 15 minute, 4 g per os (la nevoie pe sondă
gastrică);
- se continuă timp de 5 zile tratamentul alcalinizant, după ce s-a
normalizat rezerva alcalină;
- aport de lichide (2-3 l/zi) de glucoză în soluţie 5% + 0,5 g clorură de
potasiu 1 f la 4 ore, când se confirmă hipokaliemia şi pe ECG.
Edemul cerebral se combate prin perfuzie de glucoză hipertonă 40%-50%
câte 40 ml, repetat la 15-30 minute.
- puncţie lombară decompresivă;
- oxigenoterapie;
- pansament ocluziv la nivelul ochilor (în caz de tulburări de vedere);
- nevrita retrobulbară va fi tratată cu Hemisuccinat de hidrocortizon 25-50
mg, i.v. la 6 sau 8 ore timp de 5-6 zile;
- hemodializă în cazurile grave;
alcoolul etilic este considerat util prin efectul competitiv la nivel
enzimatic.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU SUBSTANŢE PESTICIDE

Substanţele pesticide sunt un grup de substanţe chimice destinate distrugerii

diverşilor agenţi dăunători ai culturilor agricole, în viticultură, pomicultură,
zootehnie.
Aceste substanţe se clasifică în:
- pesticide organofosforate;
- pesticide organoclorurate;
- pesticide organomercuriale;
- pesticide tiocarbamice;
- pesticide de tip dinitrofenoli;
- pesticide arseniate.
Pesticide organofosforate.
Aceste substanţe sunt produse volatile extrem de toxice datorită acţiunii
rapide şi specifice asupra colinesterazelor tisulare şi sanguine precum şi asupra
altor enzime tisulare.
Acţiunea anticolinesterazică a acestor substanţe poate fi prevenită sau
111
combătută în faza iniţială a intoxicaţiei, prin administrarea de antidoţi reactivatori
de colinesterază. Pe măsura îndepărtării de momentul intoxicaţiei, administrarea
acestor antidoţi devine treptat inutilă datorită procesului de fsforilare ireversibilă
a colinesterazelor. Aceşti reactivatori au acţiune preventivă reală (pe timpul
absorbţiei); dar au acţiune curativă nulă în cazul intoxicaţiilor cu substanţe
organofosforice de tip carbamat.
Substanţele organofosforice se neutralizează în mediu alcalin.
Efectele iniţiale ale acestei inhibiţii enzimatice determină în orice formă de
expunere (o singură picătură de Parathion proiectată în ochi) tulburări grave chiar
mortale.
În agricultură se folosesc solvenţi organici de tipul benzenului, solvenţi
folosiţi şi pentru alte tipuri de pesticide organice.
Dacă toxicul a pătruns în organism pe cale respiratorie (prin inhalare):
În prima fază predomină fenomenele muscarinice:
- salivaţie abundentă;
- crampe abdominale;
- greţuri;
- vărsături;
- diaree;
- dispnee cu respiraţie astmatiformă;
- mioză punctiformă;
- agitaţie şi anxietate.
În faza a doua predomină fenomenele nicotinice:
- fasciculaţii musculare;
- convulsii;
- scăderea forţei musculare.
În faza a treia, urmează exacerbarea ambelor acţiuni:
- tuse productivă, uneori laringospasm;
- încărcarea traheo-bronşică;
- polipnee;
- cianoză.
(Edemul pulmonar se instalează prematur, în cazul asocierii alcoolului etilic
la organofosforice).
- bradicardie;
- hipotensiune arterială;
- aritmii;
- obnubilare;
- comă;
- risc letal.
În cazul pătrunderii toxicului pe cale digestivă apar aceleaşi fenomene ca şi
cele descrise în caz de inhalare.
Dacă toxicul pătrunde în organism prin contact tegumentar apar următoarele
simptome locale şi generale.
- Simptomele locale apar imediat sub formă de: prurit, congestie, înţepături.
- Simptomele generale: substanţele organofosforice se resorb rapid prin
tegumente şi mucoase şi pot antrena simptomatologia caracteristică fazelor descrise
112
în caz de inhalare.
Terapia de urgenţă
În caz de inhalare.
- se scoate bolnavul din mediul toxic;
- se administrează în cel mai scurt timp antidotul;
- nu se administrează nimic pe gură la un bolnav inconştient;
- se administrează oxigen pe masca facială sau pe sondă;
- se evacuează secreţiile bucofaringiene şi resturile de vărsătură.
În caz de ingestie
- nu se provoacă vărsătură la bolnavul inconştient;
- nu se administrează nimic pe cale bucală la un subiect inconştient;
- nu se administrează lapte, untdelemn, ulei de ricin;
- salvatorii trebuie să-şi ia măsuri de autoprotecţie (mască pentru gaze);
- se administrează cât mai repede antidotul;
- dacă bolnavul este dispneic, i se administrează oxigen, pe sondă sau pe
masca facială.
În caz de contact cutanat
- se spală tegumentele cu apă simplă (jet continuu) timp de 15 minute.
- mucoasele se spală cu soluţie de bicarbonat 5%.
- în acelaşi timp, cât mai repede, se administrează antidotul.
În caz de contact ocular
- tratament oftalmologic specializat.
- nu se aplică în ochi nici un fel de unguent ori materii grase.
- se transportă subiectul la cea mai apropiată sursă de apă şi se spală zona
oculară cu apă, din abundenţă.
- se irigă ochii timp de minim 15 minute, cu ser fiziologic ori cu soluţie de
bicarbonat de sodiu 5% pentru a nu rămâne nici o particulă de toxic.
- se instilează atropină, soluţie 1% câteva picături.
- se injectează intramuscular sau subcutanat 0,5 - 2 mg atropină la fiecare
două ore, adaptându-se doza la starea generală a bolnavului.
Foarte important!
1. Intoxicaţiile acute cu substanţe organofosforice beneficiază de
tratament antidotic, în măsura în care acesta se aplică precoce.
2. Nu se neglijează niciodată măsurile de neutralizare şi îndepărtare a
toxicului de la poarta de intrare.
3. Antidotul se administrează pe cât posibil la locul accidentului, în
doză iniţială (2 mg Atropină i.m. şi 250 mg Toxogonin i.m.).
4. Nu se administrează oral substanţe cu conţinut lipidic.
5. Se interzice bolnavului, pentru cel puţin o lună, consumul de alcool.
6. Precocitatea aplicării terapiei antidotice constituie condiţia eficienţei
primului ajutor.
Dacă subiectul este conştient se provoacă vărsătură; se administrează în
continuare cărbune medicinal 15 gr., bicarbonat de sodiu, o lingură la un pahar de
apă. Dacă există mijloacele necesare, se poate tenta sondarea gastrică şi lavajul
gastric cu soluţie saturată de bicarbonat de sodiu.

113
 7. Nici vărsătura provocată, nici lavajul gastric nu se vor efectua înaintea
administrării antidoţilor antimuscarinici (minim 2 mg - 2 fiole - de atropină).

Dacă subiectul este conştient, dar respiră dificil:

- se aşează în decubit dorsal cu toracele uşor ridicat;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- i se administrează oxigen pe sondă nazală sau pe mască facială;
- se efectuează imediat terapia antidotic specială.
8. Neutralizarea toxicului la poarta de intrare (mucoasele respiratorii,
digestive, oculare şi piele) se efectuează după posibilităţi, folosind următoarele
mijloace:
- lavaj cu bicarbonat de sodiu, soluţie 5%, pentru mucoasele respiratorii şi
oculare, soluţie concentrată (sau în asociere cu alte soluţii alcalinizante digestive),
pentru ingestie, pentru piele, apă amoniacală, bicarbonat de sodiu pulbere sau în
soluţii concentrate.

Măsurile antidotice suplimentare se instituie la cea mai apropiată unitate

sanitară, injectându-se i.m. sau i.v. (de preferat) atropină 2-4 mg., până la obţinerea
unei midriaze moderate sau până la dispariţia bradicardiei. Se injectează 250 mg
Toxogonin după 4 ore de la prima injectare.
- Efectuarea lavajului gastric, la subiectul conştient şi cooperant. Acesta se
efectuează cât mai rapid posibil, folosindu-se soluţii alcaline (cu bicarbonat de
sodiu). După lavaj se administrează cărbunele medicinal 15 gr. dizolvat în apă (în
nici un caz lapte, untdelemn sau ulei de ricin).

Măsurile antidotice speciale se aplică în secţia de terapie intensivă cea

mai apropiată. La acest nivel se aplică tratamentul specific în funcţie de starea
bolnavului.
- Se completează atropinizarea până la dispariţia completă a simptomelor
muscarinice. (Uneori s-au atins doze de 120-200 mg de atropină).
- Se completează terapia reactivatoare de colinesterază administrându-se
250 mg Toxogonin la 4-6 ore (1,5 gr/zi în cazurile grave, 1 gr/zi în cele medii).
- Se va susţine terapia atropinică cu doze de 2 mg la 2-4 ore.
- Se va institui terapia de substituţie enzimatică prin perfuzarea de plasmă
4 flacoane/zi.
- Se vor prevenii convulsiile prin administrare de Diazepam
- Funcţiile cerebrale se susţin prin administrare de Pyramen i.v..

În caz de edem pulmonar acut se va efectua:

- intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică, fiind total interzise: morfinicele,
analepticele bulbare, fenotiazinele şi tubocuranina.
- Se administrează de urgenţă următoarele medicamente:
- Hemisuccinat de hidrocortizon 75-100 mg i.v.
- Ser glucozat 33% 100 ml.
Se corectează:
- rezerva alcalină;
114
 - hipopotasemia;
- colapsul.
Tulburările de ritm survin tardiv, în a treia, a opta zi, pentru aceasta este
necesară monitorizarea ECG, tratament cu xilină 1% 50 mg, şoc electric (la nevoie).
Intoxicaţia acută cu organoclorurate.
Calea de pătrundere este: digestivă, respiratorie şi cutanată.
Aspecte clinice
Bolnavul prezintă:
- simptome nervoase centrale: nelinişti, parestezii, hiperreflexie, convulsii
tonico-clonice, midriază, comă;
- simptome digestive: vărsături, diaree, colici abdominale.
Moartea se poate instala în decurs de 3-4 ore prin edem pulmonar acut sau
fibrilaţie ventriculară.
Tratament:
Îndepărtarea toxicului de pe suprafaţa tegumentelor, spălătură gastrică (în
caz de ingestie), administrarea de purgativ salin (sulfat de sodiu 30 gr dizolvat în
200 ml de apă).
Sunt contraindicate purgativele uleioase, acestea favorizând absorbţia.

Tratamentul convulsiilor
Se administrează Fenobarbital sau Diazepam 1-2 f i.v. (i.m.), se efectuează
diureză osmotică, se administrează calciu gluconic 10%, 10 ml i.v. Sunt
contraindicate simpaticomimeticele, risc de fibrilaţie ventriculară.

Intoxicaţie acută cu pesticide organomercuriale

Căile de pătrundere: respiratorie, tegumentară, digestivă.
Simptome nespecifice: greaţă, vărsături, colici abdominale, stomatite,
insuficienţă renală funcţională, faringită, laringită, encefalopatie toxică (în caz de
intoxicaţie gravă).
Explorările paraclinice arată: hemoglobină dozabilă în sânge şi urină, valori
crescute faţă de normal, proteinurie, hematurie, cilindrurie, anemie.
Tratament
- Simptomatic: se efectuează cu tranchilizante, antispastice, vitamine din
grupul B;
- Eliminarea toxicului din organism cu ajutorul E.D.T.A. şi a Penicilaminei
(EDTA 1 f dizolvată în 250 ml ser glucozat - perfuzie lentă).

Intoxicaţia acută cu carbamaţi şI tiocarbamaţi

Căile de pătrundere; tegumentară, respiratorie, digestivă.
Pesticidele carbamice sunt inhibitoare de colinesterază.
Aceste pesticide produc: iritaţia tegumentelor (sunt potenţial alergice),
produc tulburări neurologice, endocrine, digestive, renale, iritaţii puternice ale
tegumentelor şi mucoaselor.
Tratament
- Tratament etiologic: se administrează Atropină 1-5 fiole i.v. (i.m.), doza
depinde de gravitatea intoxicaţiei. Oximele (Toxogonin) sunt contraindicate.
115
 - Tratament simptomatic: se administrează oxigen pe masca facială sau pe
sondă, combaterea colapsului, combaterea convulsiilor Diazepam 1-2 fiole i.m.
(i.v.).

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU DINITROFENOL

Această substanţă face parte din categoria substanţelor decuplante ale
fosforilării oxidative, clasă din care mai fac parte şi Nitratul de amil, Nitratul de
propil, Nitroglicerina, Nitratul de etil, Dinitrocrezoil.
Aceste substanţe sunt deosebit de toxice, datorită acţiunii lor decuplante a
mecanismelor fosforilării oxidative, respectiv a producerii de legături
macroenergice, tulburând respiraţia celulară la toate nivelele. Prin urmare pe lângă
starea de comă şi colaps toxic, produc hipertermie malignă.
Concomitent manifestă acţiune lezională la nivelul diferitelor viscere: ficat,
rinichi, plămân.
În plus, aceste substanţe au acţiune iritantă asupra căilor respiratorii, pielii
şi ochilor.
Aspecte clinice:
Dacă toxicele au pătruns pe cale respiratorie, apar următoarele simptome:
- iritaţie nazală şi conjunctivală;
- tuse seacă;
- febră ridicată;
- transpiraţii abundente;
- dispnee cu polipnee;
- faţa şi buzele devin albastre, explicându-se dinitrocrezolul, când acestea
devin galbene;
- slăbiciune musculară;
- vertij;
- convulsii;
- comă;
- colaps cardio-vascular;
- risc de edem pulmonar acut;
- risc letal.
Dacă toxicul a pătruns pe cale digestivă, apar următoarele simptome:
- dureri şi arsuri la nivelul tractului digestiv;
- salivaţie abundentă;
- se dezvoltă rapid simptomele descrise la intoxicaţia acută prin inhalare.
Dacă toxicul a venit în contact cu tegumentul apar următoarele simptome:
- iritaţie;
- congestie;
- vezicule.
Prin rezorbţie cutanată pot produce simptome de intoxicaţie sistemică.
Dacă toxicul a venit în contact cu mucoasele globului ocular apar imediat:
- arsuri oculare;
- iritaţie;
- lăcrimare;
- congestie conjunctivală.
116
 Terapia de urgenţă
Măsurile generale, de prim ajutor, sunt:
- nu se administrează nimic oral la un intoxicat inconştient.
- se îndepărtează, cu maxim de urgenţă, toxicul de la poarta de intrare.
- hipertermia se combate prin metode fizice: pungi de gheaţă pe traseul
principalelor artere periferice (baza gâtului, axile), împachetări în
cearceafuri umede şi reci.
- în paralel se administrează tratamentul antidotic: albastru de metilen sol
1% 10-25 ml i.v. lent, Thionină sol. 2% 20 ml i.v. lent, Vitamina C 1g (2
fiole i.v.). După terapia antidotică se instituie o perfuzie cu glucoză 10%.
Moartea survine prin:
- şoc termic;
- edem cerebral;
- stop cardio-respirator;
- rigiditate cadaverică instalată rapid.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU PLUMB

Deosebim: derivaţi organici ai plumbului şi derivaţi anorganici.
Din clasa derivaţilor organici ai plumbului reţinem:
- Tetraetilul de plumb;
- Tetrametilul de plumb;
- Trietilul de plumb;
- Trimetilul de plumb.
Din clasa derivaţilor anorganici ai plumbului reţinem:
- Cromatul galben de plumb;
- Cromatul roşu de plumb;
- Oxidul de plumb;
- Oxidul roşu de plumb;
- Plumbul (pulberi).

DERIVAŢII ORGANICI AI PLUMBULUI

Aceste substanţe sunt deosebit de toxice acţionând cu precădere la nivelul
sistemului nervos central, la nivel renal şi hepatic. Riscul intoxicaţiei acute
accidentale creşte direct proporţional cu volatilitatea substanţelor respective.
Intoxicaţiile acute severe au, frecvent, prognostic letal.
Aceşti compuşi organici ai plumbului au o foarte mare putere de penetraţie,
putând fi rezorbiţi prin pielea integră. Prin contact cutanat prelungit, inhalarea
sau ingestia (igienă deficitară) pot apărea intoxicaţii cronice (saturnism).
Aspecte clinice
Căile de pătrundere ale acestor substanţe toxice sunt: calea respiratorie (prin
inhalare), calea digestivă (prin ingestie), calea cutanată, contact ocular.
Calea respiratorie (prin inhalare)
- Apar simptome de intoxicaţie acută severă: tuse spastică, delir, convulsii,
comă, risc de insuficienţă renală acută.
- Simptome de intoxicaţie uşoară: agitaţie neuropsihică, tremurături la
extremităţi, cefalee, paloare şi slăbiciune generală, greţuri, vărsături, insomnie,
117
risc de insuficienţă renală acută reversibilă.
Calea digestivă (prin ingestie)
- Apar simptome de intoxicaţie acută, iritaţie a mucoaselor cavităţii bucale
şi a faringelui, agitaţie, greţuri, vărsături, hipersalivaţie, cefalee, slăbiciune
generalizată, delir, comă, convulsii, insuficienţă hepato-renală (anurie şi icter).
Calea cutanată
- Apar imediat: prurit, congestie, vezicule la nivelul contactului toxicului
cu tegumentele. Apar simptome generale, de intoxicaţie acută uşoară, asemănătoare
celor produse de inhalarea toxicului.
Contact ocular
- Apar simptome imediate: iritaţie, lăcrimare, congestie conjunctivală.
Tratament de urgenţă în caz de inhalare:
- se evacuează urgent intoxicatul din mediul toxic;
- salvatorii vor avea echipament adecvat : costum de protecţie, mască
contra gazelor.
Dacă bolnavul este conştient:
- se transportă imediat într-un loc bine aerisit;
- se aşează culcat;
- se previn pierderile de căldură acoperind subiectul cu pături;
- se sedează tusea;
- se degajează gâtul şi abdomenul.
Dacă bolnavul este inconştient:
- se asigură evacuarea secreţiilor buco-faringiene;
- i se administrează pe masca facială continuu oxigen;
- nu se administrează: Cofeină, Miofilină, Nicetamid;
- se administrează: Pyramen 2g i.m. sau i.v.; Hidrocortizon hemisuccinat
200 mg i.v. sau Hidrocortizon acetat i.m.
- se continuă terapia într-o secţie de terapie intensivă.
În caz de ingestie
Măsuri generale:
- nu se administrează nimic pe gură; la un bolnav inconştient;
- se scoate bolnavul din mediul toxic.
Dacă subiectul este conştient:
- i se recomandă să facă gargară şi să spele gura cu apă din abundenţă;
- i se administrează pe cale bucală apă, după posibilităţile de ingestie;
- se administrează 15 g cărbune medicinal;
- se provoacă vărsătură: fie prin ingestia unui pahar cu apă saturată cu
sare, fie prin excitarea mecanică a luetei.
Dacă subiectul este obnubilat sau comatos:
- se aşează în decubit dorsal, cu toracele uşor ridicat;
- nu se administrează nimic pe cale bucală;
- se continuă cu măsurile prezentate la intoxicaţia prin inhalare (Pyramen
2g i.m. sau i.v. şi Hidrocortizon, hemisuccinat 200 mg i.v.).
Primul ajutor în caz de contact cutanat
- se dezbracă imediat îmbrăcămintea contaminată;
- se spală insistent cu apă şi săpun zonele atinse de toxic;
118
 - se pansează cu comprese uşoare zonele cu vezicule.
Primul ajutor în caz de contact ocular
- se spală zona perioculară cu apă şi săpun;
- se instilează în ochi ser fiziologic din abundenţă, timp de 15 minute;
- dacă persistă durerea, se instilează un colir anesteziant sau xilină 2%.
Atenţie!
- Orice intoxicat necesită spitalizare de urgenţă.
- Supravegherea trebuie să fie de lungă durată, indiferent de timpul
de expunere la toxic.
- Intoxicaţii cu simptomatologie neuro-musculară (alterări ale
conştientului, convulsii, precum şi cei care au ingerat o cantitate apreciabilă de
toxic) trebuie supravegheaţi şi trataţi în secţii de terapie intensivă.
- Orice intoxicaţie severă, inclusiv prin inhalare, prezintă riscul
instalării insuficienţei hepato-renale (uneori tardiv).
- Intoxicaţiile cu derivaţii organici ai plumbului pot beneficia de
tratamentul chelator cu EDTA.
- Tetraetilul de plumb nu poate fi chelat.
Chelatorii de plumb nu se administrează în caz de insuficienţă renală
decât dacă se asigură, epurarea extrarenală.

Intoxicaţia acută cu derivaţi anorganici de plumb

Derivaţii anorganici de plumb sunt: Acetatul de plumb, Clorura de plumb,
Cromatul roşu de plumb, Cromatul galben de plumb (Miniul de plumb), Oxidul
de plumb, Oxidul roşu de plumb, Plumbul (pulberi).
Derivaţii anorganici de plumb sunt toxice celulare, acţionând la nivelul
rinichilor, fibrelor neuronale, musculaturii netede şi striate şi la nivelul sângelui.
Sărurile solubile şi oxizii reacţionează cu acidul clorhidric, determinând pe lângă
intoxicaţia sistemică, un grad marcat de iritaţie gastrică.
Aspecte clinice
Inhalarea
- iritaţie a mucoaselor nazale şi conjunctivale;
- oboseală marcată;
- crampe abdominale.
Ingestie
- gust metalic;
- senzaţie de constricţie a gâtului;
- epigastralgii;
- greţuri şi vărsături sanghinolente;
- colici abdominale;
- diaree;
- comă;
- convulsii;
- risc de insuficienţă renală acută;
- risc letal.
Contact cutanat
- iritaţie;
119
 - congestie.
Contact ocular
- iritaţie conjunctivală - congestie conjunctivală;
- lăcrimare.
Terapie de urgenţă
În caz de inhalare: scoaterea intoxicatului din mediul poluat.
În caz de ingestie:
Dacă subiectul este conştient:
- se clăteşte gura cu apă din abundenţă;
- se degajă gâtul şi abdomenul;
- i se dă intoxicatului să bea apă din abundenţă;
- se provoacă vărsătură;
- se administrează lapte amestecat cu ouă crude, fie ulei de floarea
soarelui;
- se administrează 15 g cărbune medicinal;
- se pun pungi de gheaţă pe abdomen (în caz de dureri epigastrice);
- se calmează colicile abdominale prin administrarea de antispastice
(Scobutil i.m., Lizadon), antisecretorii (Atropină 1,5 mg, subcutanat),
analgetice (Piafen, Algocalmin).
Dacă intoxicatul este inconştient sau cianotic:
- se aşează pacientul în decubit dorsal, cu toracele uşor ridicat;
- se degajă gâtul şi abdomenul;
- se evacuează din gură secreţiile sau resturile de vărsătură;
- se administrează oxigen pe masca facială sau pe sonda nazală;
- se transportă imediat într-o secţie de terapie intensivă.
În caz de contact cutanat:
- se înlătură echipamentul contaminat;
- se spală tegumentele cu jet de apă.
Primul ajutor în caz de contact ocular
- Se irigă continuu ochii bolnavului, timp de 15 minute, punând intoxicatul
să mişte globii oculari în toate direcţiile, pentru a înlătura orice urmă de pulberi
toxice;
- Se instilează un colir anesteziant (Xilină 2%);
- Se continuă tratamentul de către un specialist în oftalmologie.
Atenţie!
- Orice caz de intoxicaţie acută, prin inhalare sau ingestie, necesită
supraveghere medicală de cel puţin 48 de ore.
- Aceste intoxicaţii beneficiază de tratament chelator cu EDTA calcic -10 ml
sol. 5% (1 fiolă), plus 250 ml ser fiziologic, perfuzie de 2 ori/zi.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU SUBSTANŢE

METHEMOGLOBINIZANTE
Aceste substanţe cuprind două clase:
- substanţe methemoglobinizante aromatice;
120
 - substanţe methemoglobinizante alifatice.
Substanţe methemoglobinizante aromatice
Sunt amino sau nitroderivaţi ai hidrocarburilor aromatice, cu caracter mixt,
hidro şi liposolubile, datorită cărora se absorb rapid sub orice formă de expunere.
Mecanism de acţiune:
Blochează fixarea oxigenului pe hemoglobină, reducând capacitatea
sanguină de transportare a oxigenului.
Aspecte clinice
În caz de inhalare:
- coloraţia albastră (ca cerneala) a feţei, buzelor şi extremităţilor;
- cefalee intensă;
- sete de aer;
- ameţeală;
- confuzie mentală;
- obnubilare;
- comă;
- risc letal.
În caz de ingestie apar:
- iritaţia mucoasei gastrice şi bucofaringiene;
- crampe abdominale şi diaree;
- toate celelalte simptome apărute în caz de inhalare.
În caz de contact cutanat:
- simptome de intoxicaţie acută datorită resorbţiei;
- vezicule;
- ulceraţii şi necroze tisulare.
În caz de contact ocular:
- conjunctivită chimică;
- leziuni corneene;
- fotofobie.
Terapie de urgenţă
Primul ajutor în caz de inhalare:
- scoaterea imediată a intoxicatului din mediul toxic;
- anunţarea imediată a medicului privind natura toxicului;
- administrarea cât mai rapidă a antidotului (una din următoarele substanţe
cu rol de antidot):
- albastru de metilen sol. 1% 10-25 ml i.v. lent;
- thionină (Heltion) sol. 2% - 20 ml i.v. lent;
- vitamina C 1 g, i.v. (2 fiole) poate fi administrată în completarea celor
de mai sus.
Dacă bolnavul este conştient:
- se aşează în decubit dorsal cu toracele ridicat;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- se evită mişcările inutile ale subiectului;
- se administrează cât mai repede posibil antidotul;
- se administrează oxigen pe sonda nazală, sau pe masca facială.
Dacă este inconştient, dar respiră:
121
 - se asigură administrarea continuă de oxigen 100%.
Primul ajutor în caz de ingestie:
Dacă subiectul este conştient:
- se aşează într-un loc aerisit, în decubit dorsal, cu toracele ridicat;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- se provoacă cât mai rapid vărsătură;
- se administrează pe cale bucală o lingură de ulei de parafină, cărbune
medicinal;
- se asigură cât mai rapid administrarea antidotului disponibil;
- se administrează oxigen pe sonda nazală sau masca facială.
Dacă subiectul nu este conştient:
- nu se administrează nimic pe cale bucală:
- se administrează unul din antidoturile (Albastru de metilen sol. 1% 10-
25 ml i.v. lent, Thionina sau Heltion sol. 2% 20 ml i.v. lent, Vitamina C 2
fiole i.v.).
Primul ajutor în caz de contact cutanat:
- se scoate intoxicatul din zona contaminată;
- se dezbracă toată îmbrăcămintea îmbibată în toxic;
- se spală sub jet de apă, tegumentele afectate, cel puţin 15 minute;
- se asigură cât mai rapid administrarea antidotului disponibil;
- leziunile cutanate se tratează, în continuare, ca în caz de arsură termică
(pulverizări cu Bioxiteracor).
Primul ajutor în caz de contact ocular:
- se spală imediat regiunea oculară sub jet de apă;
- se instilează, continuu în ochi ser fiziologic timp de 15 minute, punând
subiectul sa mişte globii oculari în toate direcţiile. Se continuă lavajul
ocular până la normalizarea pH-ului lichidului din fundul de sac
conjunctival.

Intoxicaţia acută cu substanţe methemoglobinizante alifatice

Din această clasă de substanţe fac parte: Dinitratul de etilenglicol, Nitratul de
amil, Nitratul de propil, Nitroglicerina, Trinitroglicerina.
Aceste substanţe au capacitate mare de absorbţie la nivelul mucoaselor
respiratorii şi digestive; dar au toxicitate mult mai mică decât substanţele
methemoglobinizante aromatice.
Toţi aceşti compuşi au efect vasodilatator puternic.
În concentraţii ridicate la expunere prelungită sau mai ales la copii pot
determina creşteri periculoase ale methemoglobinemiei, cu reducerea capacităţii
sanghine de transport a oxigenului.
Toxicitatea cea mai ridicată o prezintă Dinitratul de etilenglicol, datorită
eliberării etilenglicolului, şi Nitratul de propil, datorită afinităţii faţă de
hemoglobină.
Aspecte clinice
În caz de inhalare apar următoarele simptome:
- iritaţia mucoaselor nazale, faringiene şi laringiene;
- tuse;
122
 - cefalee intensă;
- agitaţie;
- respiraţie amplă şi rapidă;
- congestie a feţei, buzelor şi extremităţilor;
- slăbiciune generală;
- vasodilataţie cu hipotensiune;
- obnubilare;
- comă;
- risc letal.
În caz de ingestie apar:
- simptome de intoxicaţie supraacută;
- cefalee;
- congestie a feţei şi conjunctivelor;
- sincopă;
- deces (prin hipertensiune intracraniană).
Simptome de intoxicaţie acută:
- iritaţia mucoasei bucofaringiene şi gastrice;
- cefalee, ameţeli;
- hipertensiune marcată;
- tendinţă la sincopă;
- slăbiciune generalizată;
- congestie facială cu coloraţie albastră a buzelor;
- obnubilare;
- comă;
- risc letal.
În caz de contact cutanat:
- congestia pielii;
- iritaţie;
- dermite.
În caz de contact ocular:
- congestie conjunctivală;
- lăcrimare.
Terapia de urgenţă este aceeaşi ca în caz de intoxicaţie acută cu substanţe
methemoglobinizante aromatice.

INTOXICAŢII ACUTE CU DERIVAŢI DE MERCUR

În acest capitol vom trata:
- intoxicaţiile acute cu substanţe organo-mercuriale;
- intoxicaţiile acute cu mercur şi sărurile solubile ale mercurului.
Intoxicaţia acută cu substanţe organo-mercuriale
Din această clasă fac parte următoarele substanţe: Acetat de fenilmercur,
Clorura de etilmercur, Etilmercur, Fosfat de metilmercur, Hidroxidul de etilmercur,
Metilmercur, Nitrat de metilmercur, Oleat de fenilmercur.
Acestea sunt substanţe deosebit de toxice atât prin inhalare cât şi prin ingestie sau
prin contact cutanat. Determină leziuni organice polimorfe, în special la nivelul
sistemului nervos central, dar şi la nivel hepatorenal.
123
Aspecte clinice:
În caz de inhalare:
- gust metalic;
- salivaţie abundentă;
- vertij;
- incoordonare psihomotorie;
- slăbiciune generală;
- convulsii;
- comă.
În caz de ingestie:
- iritaţie a mucoaselor bucofaringiene;
- epigastralgii;
- greţuri;
- vărsături;
- diaree.
În caz de contact cutanat:
- iritaţie;
- mâncărime;
- congestia pielii;
- înţepături;
- ulceraţie.
Toţi derivaţii organo-mercuriali se pot rezorbi prin piele şi pot determina
intoxicaţii cronice cu determinări neurologice.
În caz de contact ocular apar simptome imediate:
- iritaţie;
- congestie conjunctivală;
- lăcrimare;
- leziuni corneene.
Terapie de urgenţă:
Primul ajutor în caz de inhalare:
- se evacuează imediat bolnavul din atmosfera poluată;
- se interzice consumul alcoolului pentru o perioadă de 6-12 luni de la
intoxicare.
Dacă bolnavul este conştient:
- se transportă într-un loc aerisit;
- se aşează în decubit dorsal;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- se sedează tusea: - fie inhalând vapori de eter prin compresă uşor
îmbibată; fie i se administrează Codeină fosforică, ca antitusiv;
- se administrează oxigen pe sondă intermitent.
Primul ajutor în caz de ingestie:
Măsurile generale sunt aceleaşi ca în caz de intoxicaţie prin inhalare.
Dacă bolnavul este conştient:
- se clăteşte gura cu apă din abundenţă;
- se aşează în şezut cu gâtul şi abdomenul degajate;
- i se provoacă vărsătură;
124
 - i se administrează lapte din abundenţă.
Dacă bolnavul prezintă convulsii:
- se întrerup manevrele de mai sus şi este aşezat în decubit dorsal;
- se administrează intermitent oxigen;
- se administrează medicamente protectoare cerebrale: Nootropil 2g
i.v. ori i.m. şi Hidrocortizon acetat 200 mg i.m. sau hemisuccinat de
hidrocortizon 200 mg i.v.;
- se administrează Diazepam 1-2 f i.m.
Primul ajutor în caz de contact cutanat:
- se îndepărtează îmbrăcămintea contaminată;
- pielea se spală sub jet de apă;
- zonele congestionate se tratează ca o arsură termică;
- ulceraţiile se pansează cu comprese sterile uscate.
Primul ajutor în caz de contact ocular:
- se spală din abundenţă zona oculară cu apă;
- se instilează, continuu, în ochi ser fiziologic timp de 15 minute;
- în caz de dureri sau usturimi, se instilează un colir anesteziant, sau xilină
2%.
Măsuri speciale:
- bolnavii intoxicaţi prin inhalarea sau ingestia unor asemenea toxice, se
internează obligatoriu;
- intoxicaţia cu derivaţii organo-mercuriali beneficiază de tratament
chelator cu:
- Dimercarpol 2-3 mg/kg i.m. 6 ori/zi, 5 zile.
- Penicilamina 2-4- g/zi per os (i.m.) 4 prize.

Intoxicaţia acută cu mercur şi sărurile solubile ale mercurului

Din această clasă de substanţe fac parte : Acetatul de mercur, Clorura de
mercur, Iodura de mercur, Nitrat de mercur, Mercurul, Iodura mercuroasă,
Oxicianura de mercur.
Mecanism de acţiune:
Mercurul şi sărurile sale solubile sunt toxice celulare.
Mercurul este un metal suficient de volatil pentru a provoca intoxicaţii acute
sau supraacute pe cale inhalatorie.
Sărurile solubile de mercur determină intoxicaţiile acute în special prin
ingestie.
În urma expunerilor prelungite poate apare intoxicaţia cronică profesională
“(hidrargirism)”. Intoxicaţia acută poate surveni pe fondul acestei expuneri.
Aspecte clinice:
În caz de inhalare apar:
- gust metalic;
- respiraţie dificilă;
- tuse;
- bronşită şi pneumonie chimică;
- risc de edem pulmonar acut (poate persista acest risc 14 zile);
- transpiraţii profuze;
125
 - cefalee;
- crampe abdominale;
- diaree;
- slăbiciune generală.
În caz de ingestie:
- gust metalic;
- sete intensă;
- dureri la deglutiţie;
- crampe abdominale;
- vărsături sanghinolente (uneori);
- stare de şoc: puls slab, extremităţi reci, transpiraţii profuze;
- tremur al extremităţilor.
În caz de contact cutanat:
Mercurul, deşi nu este iritant cutanat cum sunt sărurile sale, poate fi resorbit prin
piele şi apar următoarele simptome:
- gust metalic;
- cefalee;
- slăbiciune generală;
- tremur al extremităţilor.
În caz de contact ocular:
- iritaţie;
- lăcrimare;
- congestie conjunctivală;
- leziuni corneene.
Terapie de urgenţă
Primul ajutor în caz de inhalare:
- se evacuează imediat bolnavul din mediul toxic şi se transportă la spital;
- nu se permite bolnavului să consume alcool timp de 30 de zile;
- se administrează tratament chelator.
Dacă bolnavul este conştient:
- se transportă într-un loc bine aerisit;
- se aşează în decubit dorsal cu toracele ridicat;
- se administrează oxigen intermitent;
- se administrează tratament chelator.
Primul ajutor în caz de ingestie:
- chiar în cazurile aparent uşoare se administrează tratament chelator;
- se clăteşte gura cu apă din abundenţă;
- se provoacă vărsătură;
- se administrează apă din abundenţă şi dacă este posibil lapte.
Primul ajutor în caz de contact cutanat:
- se înlătură hainele îmbibate în toxic;
- se spală tegumentele sub jet de apă;
- pielea iritată se tratează ca o arsură termică (Bioxiteracor).
Primul ajutor în caz de contact ocular:
- se spală regiunea oculară cu apă din abundenţă;

126
 - se instilează ser fiziologic continuu, timp de 15 minute, cu atenţie pentru
a nu mai rămâne particule de toxic;
- în caz de persistenţă a durerilor se instilează un colir anesteziant (xilină
2%).
Măsuri speciale
În toate cazurile de intoxicaţie cu mercur sau cu sărurile solubile ale acestuia, se
va interna bolnavul de urgenţă în spital, pentru a beneficia de tratament antidotic
chelator.
Tratamentul chelator se aplică în funcţie de gravitatea intoxicaţiei,
Dimercaprol 2-3 mg/kg i.m. de 6 ori/zi maximum 5 zile, urmat de Penicilamină
(Cuprenil) capsule a 250 mg, 2-4 g/zi, repartizată în 4 prize.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ACETONA

Mecanism de acţiune:
- iritaţia mucoaselor;
- narcoză (în cantitate mare).

Simptomele de intoxicaţie acută: apar prin ingerarea a 10-20 g.

Manifestări clinice:

- iritaţia mucoaselor oculare şi respiratorii;

- comă profundă;
- convulsii;
- colaps.

Terapie de urgenţă:
- oxigenoterapie;
- combaterea colapsului: perfuzie cu glucoză 5% cu Noradrenalină (1-2
fiole);
- terapia acidozei: perfuzii cu bicarbonat de sodiu 14% sau lactat de sodiu
1/6 molară;
- tratamentul convulsiilor: Fenobarbital 0,1 g i.m.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU AMONIAC

Sinonime:
- hidroxid de amoniu;
- soluţie de amoniac.

Mecanism de acţiune:
- iritaţia căilor respiratorii sau digestive;
- excitarea sistemului nervos central şi a centrului respirator.

Manifestări clinice:
Intoxicaţia prin inhalare:
- iritaţia conjunctivelor şi a mucoasei bronşice;
127
 - edem pulmonar acut;
- tuse iritativă;
- expectoraţie hemoptoică spumoasă;
- bronhopneumonie;
- lezarea corneei poate produce ulceraţie şi apoi orbire.
Intoxicaţii prin ingerare:
- semnele tipice intoxicaţiei cu hidraţi alcalini.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ANILINA

Sinonime:
- aminobenzen;
- fenilamină;
- ulei de anilină.
Este un lichid incolor şi se dizolvă în apă.
Se foloseşte în industria tuşurilor, cernelurilor, coloranţilor.

Mecanism de acţiune:
- are caracter puternic bazic;
- acţionează ca un stimulent al sistemului nervos central producând
excitaţie, în prima fază, apoi depresie nervoasă;
- în sânge se formează methemoglobină datorită acţiunii oxidante a
produşilor intermediari ai anilinei;
- hemoliză;
- leziuni caustice de-a lungul tractului digestiv (dacă a fost ingerată).
Manifestări clinice şi biologice:
- cianoză albastră negricioasă;
- stare de euforie;
- ameţeli;
- cefalee;
- confuzie mentală;
- somnolenţă;
- hematurie;
- hemoglobinurie;
- greţuri;
- vărsături;
- colaps;
- paralizie: respiratorie (de tip central);
- icter.

Terapie de urgenţă:
Intoxicaţie prin absorbţie cutanată:
- îndepărtarea imediată a îmbrăcăminţii;
- spălarea tegumentelor cu apă caldă;
- nu se foloseşte alcoolul (favorizează rezorbţia toxicului);
În caz de ingerare:

128
 - spălătură gastrică (6 linguriţe pline de cărbune animal la 1 litru de apă
simplă);
- 100 ml ulei de parafină pe sondă gastrică (după ce s-a terminat
spălătura).
Indiferent de calea de intoxicare - oxigenoterapie şi combaterea stării de
şoc:
- 1000 ml glucoză 5% sau 500 ml 20% în care se adaugă 1000-2000 mg
acid ascorbic pe 24 de ore (intravenos);
- tionină - intravenos 10 ml (0,2%) şi 10 ml intramuscular, se poate repeta
doza la 30 minute;
În lipsa tioninei se poate administra intramuscular lent şi albastru de metilen 10
ml (sol 2%) care este mai puţin activă decât tionina;
- albastru de toluidină pare să convertească methemoglobina şi mai repede
în hemoglobină.
Se injectează intravenos 10 ml/kg greutate, 20 ml din sol. 4%.
Se poate repeta doza după 3-4 ore.
- Transfuziile de sânge (300 ml sânge proaspăt) - ajută cel mai mult în
combaterea cianozei şi dispneei.
- Exanguinotransfuzie parţială (după ce bolnavul şi-a revenit din starea de
şoc grav), extrăgând 300-500 ml sânge şi perfuzând aceeaşi cantitate de sânge
proaspăt isogrup, isoRh.
- Perfuzie cu glucoză 5% (2l / 24 ore).
Nu se administrează:
- lapte;
- ulei de ricin;
- alcool, pentru că prin lipo şi alcoolosolubilitatea nitrobenzenului şi a
celorlalţi toxici sus menţionaţi mărim foarte mult rezorbţia otrăvii;
Nu se administrează fenacetine - ca antialgice - ele fiind
methemoglobinizante.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ANTALCOOL

- pulbere cristalină albă-cenuşie, fără miros;
- insolubil în apă;
- solubil în benzen;
- în terapeutică există comprimate de 0,5 g sau 0,125 g (Contralin).

Mecanism de acţiune:
- inhibă acetaldehidoxidaza, împiedică oxidarea alcoolului provocând
acumularea în organism a acetaldehidei care este responsabilă de
fenomenele toxice în caz de ingestie de alcool în timpul tratamentului cu
Contralin (simptomele de intoxicaţie apar chiar la 15 ml alcool ingerat
când s-a luat în prealabil 0,5-2 g Antalcool).

Manifestări clinice:
- congestia feţei;
- edem conjunctival;
129
 - polipnee;
- tensiunea arterială scade până la colaps;
- vărsături;
- somnolenţă;
- diminuarea auzului.

Terapie de urgenţă:
- 500 ml acid ascorbic intravenos şi 20-40 mg fier, prin care se
deblochează rapid aldehidoxidaza;
- Benadrylul, intravenos, neutralizează de asemenea reacţia nedorită.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ARSENIU

Derivaţi:
- şoricioaică, trioxid de arsen;
- arseniţi;
- hidrogen arseniat;
- derivaţi organici;
- derivaţi cloruraţi;
- anhidra arsenioasă;
- arseniaţii alcalini;
- arseniţii - sunt substanţe albe, cristaline, fără miros, solubile
în apă.
Doza medie letală(D.M.L.) = 0,12-0,15 pentru anhidrida arsenioasă (şoricioaică):

Mecanism de acţiune:
- acţiune iritantă şi caustică asupra tubului digestiv:
- hipertermie;
- necroză a mucoaselor;
- toxic celular şi vascular (capilare);
- acţiunea se exercită asupra grupărilor (SH) din celulă şi inhibă sistemele
enzimatice din celulele cu aceste grupări;
- Piruvatoxidaza - este cea mai importantă enzimă cu aceste grupări
blocate;
- tratamentul cu B.A.L. (Dimercatopropanol) deblochează (tratament
antidotic).

Manifestări clinice şi biologice:

- cefalee;
- ameţeli;
- greţuri;
- vărsături;
- colici abdominale;
- dureri toracice şi abdominale;
- colaps (paralizia capilarelor);
130
 - tegumentele sunt colorate în galben cenuşiu;
- obnubilare;
- comă;
- leucocitoză cu neutropenie marcată;
- moarte în intoxicaţii grave (paralizie vasculară generalizată).

Terapie de urgenţă:
- spălătura gastrică cu suspensie apoasă de cărbune animal;
- concomitent cu spălătura gastrică se injectează B.A.L. (Dimercaprol,
Sulfactin), determină creşterea eliminării urinare a arsenului;
- până la procurarea antidotului specific (BAL) se dă bolnavului să
înghită, sau pe sondă gastrică, cărbune medicinal şi magnezia usta - care
formează împreună cu acidul arsenios arseniatul de magneziu greu
solubil;
- B.A.L. - la 4 ore - în prima şi a doua zi 3 mg/kg corp din care 10%,
intramuscular profund. (Ex. pentru 60 kg 1,8 ml din sol 10%).
- a treia zi aceeaşi doză prin injecţie la 6 ore;
- a patra zi până la a zecea zi aceeaşi doză la 12 ore.
Combatem hipocloremia şi toxicoza:
- perfuzii cu clorură de sodiu şi de clorură de potasiu în funcţie de
ionogramă şi de bilanţul hidric.
În majoritatea cazurilor, bolnavii au nevoie în 24 ore până la 30 sau 40 g
clorură de sodiu intravenos şi aproximativ 2-3 g de clorură de potasiu.
- combatem colapsul (4-8 mg Noradrenalină în 500 ml lichid de perfuzie);
- combatem acţiunea toxică a preparatelor de arsen cu 200-300 mg
hemisuccinat de hidrocortizon (în perfuzie).

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU BARIU ŞI SĂRURILE DE BARIU

- Sulfatul de bariu;
- Clorura de bariu;
- Azotatul de bariu;
- Acetatul de bariu;
- Sulfura de bariu;
- Carbonatul de bariu.
Sulfatul de bariu nu este toxic pentru că nu este solubil în apă şi nu se
absoarbe; toţi ceilalţi derivaţi de bariu sunt toxici.
Doza medie letală(D.M.L.)
- peste 0,8 g pentru clorura de bariu;
- 2-4 g pentru ceilalţi derivaţi de bariu;

Mecanismul de acţiune:
- Bariul are o acţiune excitantă asupra tuturor muşchilor striaţi, netezi şi
miocard.
- asupra inimii are o acţiune asemănătoare cu a digitalei; (dozele toxice
provoacă tulburări de ritm cardiac);
- convulsii;
131
 - colici gastro-intestinale;
- paralizii.
Aspecte clinice şi biologice: diagnosticul pozitiv se pune foarte greu (numai
examenul chimic confirmă diagnosticul).
- vărsături;
- diaree;
- bradicardie, extrasistole, fibrilaţie atrială;
- paralizii generalizate;
- diminuarea sau abolirea reflexelor tendinoase.
Anatomopatologice:
- gastroenterite;
- leziuni hemoragice în ficat şi rinichi.
Terapie de urgenţă:
- spălătură gastrică cu sulfat de sodiu 20 g pentru precipitarea bariului sub
formă de sulfat de bariu insolubil;
- purgaţie cu 30 g de sulfat de sodiu;
- în cazurile cu hipokaliemie, perfuzii cu clorură sau lactat de potasiu 2-3
g.
- oxigenoterapie;
- sulfat de chinină 0,2-0,3 g intramuscular pentru prevenirea extrasistolei;
- combaterea deshidratării cu 1000 ml ser fiziologic, ser glucozat 1000 ml
(5%);
- combatem spasmele musculare injectând sulfat de atropină 1/2-1 mg
subcutanat.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU BENZEN ŞI OMOLOGII SĂI

Sunt hidrocarburi ciclice obţinute prin distilarea gudroanelor de cărbune.
Benzenul
- este un lichid incolor, volatil;
- nemiscibil cu apa;
- se amestecă cu eterul, alcoolul, cloroformul;
- sunt întrebuinţaţi ca solvenţi în industria cauciucului, a lacurilor şi
vopselelor.
Doza medie letală(D.M.L.) = 10-15 g
Mecanism de acţiune:
- acţiune specifică asupra sistemului nervos central producând o stare de
excitaţie şi agitaţie;
- urmează o fază de depresiune cu somnolenţă şi pierderea cunoştinţei;
- moartea survine prin paralizia centrului respirator.
Anatomopatologic:
- asfixie;
- peteşii;
- hemoragii pe mucoase.
Manifestări clinice şi biochimice:
- ameţeli;
- mers ebrios;
132
 - semne de beţie;
- somnolenţă;
- vărsături;
- criză sudorală;
- narcoză: pierderea cunoştinţei, a reflexiei, paralizie vaso-motorie şi
respiratorie;
- convulsii terminale;
- moarte.
Terapie de urgenţă:
- scoaterea bolnavului din mediul toxic;
- aport de oxigen (la nevoie intubaţie traheală şi respiraţie artificială - la
bolnavii comatoşi);
- Piramen (Nootropil intravenos).
Nu se administrează Adrenalina sau Noradrenalina pentru că provoacă o
fibrilaţie ventriculară mortală.
În caz de extrasistole ventriculare se administrează:
- Procainamină sau Pronestil 0,5-1 g i.m. sau succesiv până la un total de
1,5 g (dacă este nevoie).
- perfuzii cu Glucoză 1500 - 2000 ml;
- 20 ml calciu gluconic (10% intravenos - poate să scadă permeabilitatea
celulei hepatice);
- reechilibrare corectă, hidroelectrolitică şi acidobazică.
În caz de ingestie - spălătură gastrică cu suspensie de cărbune animal şi
magnezia usta. La sfârşit, ulei de parafină plus 30 g sulfat de sodiu.
În intoxicaţia cu benzen sunt contraindicate:
- laptele;
- uleiul de ricin;
- alcoolul, pentru că benzenul şi omologii săi sunt solubili în alcool.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU BIOXID DE CARBON
Sinonime:
- anhidra carbonică;
- gazul carbonic.
Caracteristici:
- este incolor;
- acrişor;
- se dizolvă în apă;
- se lichefiază uşor; (Se găseşte sub această formă în butelii).
- prin vaporizare bruscă produce zăpada carbonică;
- se utilizează în industrie, medicină, laboratoare;
- CO2 rezultă prin combustia completă a cărbunelui, prin descompunerea
carbonaţilor şi a unor materii organice.
Mecanism de acţiune:
- cantităţi mici de CO2 acţionează ca un excitant al centrului respirator;
- în cantităţi mai mari poate produce excitaţia psihică, vasodilataţie
periferică, scăderea sensibilităţii, putând fi urmată de anestezie;

133
 - în doze masive acţionează ca un depresiv care duce la pierderea
cunoştinţei, încetinirea respiraţiei, sincopă, moarte.
Manifestări clinice:
Concentraţii de 3% duc la:
- senzaţii de sufocare;
- tahicardie;
- hipertensiune arterială;
- diminuarea activităţii vizuale.
Concentraţii de 5% duc la:
- greţuri;
- vărsături.
Concentraţii mai mari de 5% duc la:
- cefalee;
- vertij.
Concentraţii de 8% duc la:
- pierderea cunoştinţei;
- dispnee;
- tahicardie;
- cefalee intensă;
- agitaţie;
- tresăriri convulsive.
La concentraţii de 15% şi mai mari de 15% apar:
- convulsii;
- inconştienţă;
- narcoză profundă;
- moarte.
Terapie de urgenţă:
- scoaterea imediată a victimei din mediul toxic;
- instituirea urgentă a respiraţiei artificiale cu oxigenoterapie
concomitentă, cel mai bine sub formă de respiraţie asistată,după intubaţie
traheală;
-antibioterapie profilactică, pentru prevenirea infecţiilor
bronhopulmonare;
- eventual, analeptice respiratorii (Karion) i.v. 1 fiolă.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU BIOXID DE SULF (SO2)

- este un gaz care ia naştere prin arderea sulfului, la prelucrarea
minereurilor care conţin sulf prin descompunerea sulfiţilor şi
metabisulfiţilor;
- este un gaz incolor, cu miros iritant specific, cu gust acid;
- este mai greu ca aerul (D = 2,28);
- se dizolvă în apă, dând acidul sulfuros cu tendinţă de oxidare în acid
sulfuric.
Doza medie letală(D.M.L.) : - 1,2 - 2 g la litrul de aer pentru SO2 (pe cale
respiratorie);
- 10 - 20 g pentru sulfiţi (pe cale orală).
134
 Mecanismul de acţiune:
- intoxicaţiile se produc pe cale respiratorie;
- acţiune puternic iritantă asupra căilor respiratorii.
Bioxidul de sulf şi sărurile lui, sulfiţii alcalini care se folosesc uneori ca şi
conservanţi alimentari, dau iritaţie locală pe tractul digestiv;
- în cantităţi mai mari apar leziuni corozive de tip acid;
- prin pătrundere în circulaţie pot duce la prăbuşirea circulaţiei.
Efectele clinice şi aspectele biologice:
Concentraţii mai mari de 1/100.000 duc la puternice manifestări de iritaţie
din partea ochilor şi a nasului, a faringelui şi a căilor aeriene rezultând:
- tuse chinuitoare;
- edem pulmonar;
- bronşită;
- degerături (în caz de explozie a recipientului care conţine gazul de SO2
lichefiat).
Terapia de urgenţă:
- scoaterea victimei din mediul toxic;
- se clătesc foarte bine ochii cu clorură de sodiu sol. 0,4% sau cu
bicarbonat de sodiu sol. 2%;
- se dă bolnavului să ingere magnezia calcinată, în apă, în proporţie de
1/5, de 3-4 ori pe zi, pentru tratarea eventualelor leziuni ale mucoaselor
digestive.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU AMONIAC ŞI AMINELE ALIFATICE

Din această clasă fac parte următoarele substanţe: Amoniacul, Apa

amoniacală, Metilamina, Propilamina.
Toate aceste substanţe sunt deosebit de iritante pentru mucoasele respiratorii,
digestive şi oculare, cât şi pentru piele. Sunt substanţe cunoscute pentru efectul lor
sufocant, cu risc tardiv, de edem pulmonar acut lezional.
Aspecte clinice
Simptome de intoxicaţie supraacută:
- iritaţie insuportabilă a nasului, gâtului şi ochilor;
- senzaţie de arsură la nivelul acestor mucoase;
- respiraţie dificilă;
- cianoză;
- agitaţie;
- transpiraţii;
- tahicardie;
- tuse chinuitoare;
- edem pulmonar acut;
- moarte;
- în caz de recuperare, bolnavii rămân cu bronşită chimică sau pneumonie.
Simptome de intoxicaţie acută:
- iritaţie puternică a mucoaselor respiratorii;
- strănut şi tuse;
135
 - înţepături la nivelul nasului, gâtului, laringelui;
- risc de bronşită chimică sau pneumonie;
- risc de edem pulmonar acut lezional.
În caz de ingestie:
- senzaţie de arsură la nivelul mucoaselor;
- durere la deglutiţie;
- edem la nivelul mucoasei bucale;
- edem al glotei;
- vărsături sanghinolente;
- crampe abdominale;
- respiraţie rapidă;
- stare de şoc;
- puls slab, rapid;
- extremităţi palide;
- transpiraţii reci;
- risc perforaţie gastrică.
Contact cutanat:
- iritaţie foarte intensă şi dureroasă;
- lăcrimare intensă;
- contractură intensă a pleoapelor;
- arsură corneană;
- distrucţii anatomice, progresive, subiacente.
Măsuri de prim ajutor
Primul ajutor în caz de inhalare:
- salvatorii trebuie să aibă echipament de protecţie;
- se scoate intoxicatul din mediul toxic;
- nu se administrează nimic pe cale bucală.
Dacă subiectul este conştient:
- se transportă într-un loc bine aerisit;
- se aşează şi se transportă numai culcat cu toracele ridicat;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- se acoperă cu pături pentru a se evita pierderea de căldură;
- se sedează tusea (bolnavul respiră printr-o compresă îmbibată în eter);
- se administrează oxigen pe masca facială.
Dacă subiectul nu este conştient, dar respiră:
- se evacuează secreţiile buco-faringiene;
- se asistă respiraţia fie cu ajutorul balonului manual sau se face ventilaţie
specială;
- se internează bolnavul în secţia de terapie intensivă, sub respiraţie
asistată;
- pentru prevenirea edemului pulmonar acut lezional, se vor
administra după posibilităţi:
- steroizi (hidrocortizon hemisuccinat i.v., hidrocortizon acetat sau
supercortid i.m.) în doze mari;
- inhibitori enzimatici (Trasylol) în doze masive;
- Furosemid 1-2 fiole i.v. (i.m.)
136
 - nu se administrează medicamente stimulante centrale (risc de convulsii).
Dacă bolnavul nu respiră:
- se tentează resuscitare respiratorie după metoda Holger-Nilsen;
- pe parcurs se instituie asistarea respiratorie cu asigurarea libertăţii căilor
aeriene: fie cu pipa Guedel, fie sondă de intubaţie traheală;
- se controlează permanent pulsul. În cazul în care pulsul nu se percepe se
acţionează prin 2-3 lovituri puternice precordiale, masaj cardiac extern.
Respiraţia se asistă continuu până în secţia de terapie intensivă.
Primul ajutor în caz de ingestie:
Nu se tentează neutralizarea unei baze de acest tip cu un acid puternic.
Dacă subiectul este conştient:
- i se recomandă să spele gura cu apă din abundenţă;
- i se administrează, după posibilităţi: apă rece, lapte amestecat cu ouă
proaspete, zeamă de lămâie;
- se pot administra: analgetice (Algocalmin 2 f i.m. sau Piafen 2 fiole i.m.,
Fortral 2 fiole i.m.), antispastice şi antisecretorii (Scobutil 1-2 f i.m.),
Papaverină 1-2 f i.m., Atropină 0,5 mg (1/2 f i.m. sau subcutanat);
- se pune o pungă cu gheaţă pe abdomen.
Dacă bolnavul nu este conştient:
- nu i se administrează nimic pe gură;
- se iau rapid măsurile mai sus enumerate;
- se degajă gâtul şi abdomenul;
- se asigură evacuarea secreţiilor bucale, prin manevre care să nu producă
iritaţii sau sângerări suplimentare;
- se administrează oxigen pe mască facială;
- se asigură de maximă urgenţă un consult chirurgical.
Primul ajutor în caz de contact cutanat:
- se aplică de urgenţă măsurile de îndepărtare a toxicului;
- personalul salvator se va proteja de contactul cu toxicul;
- se evită orice contact al pielii cu produse grase;
- se spală tegumentele cu jet de apă sau sub duş;
- se acoperă cu comprese zonele lezate;
- se administrează analgezice;
- se poate combate durerea locală cu pungi de gheaţă.
Dacă bolnavul este şocat:
- se aşează culcat cu membrele inferioare mai sus decât planul corpului;
- se previn pierderile de căldură, prin acoperirea victimei cu pături;
- se asigură rapid perfuzie cu: ser fiziologic, Dextran 40 sau 70; Plasmă;
- se transportă rapid într-o secţie de terapie intensivă.
Primul ajutor în caz de contact ocular:
- spălarea ochilor se instituie cât mai rapid posibil;
- nu se aplică unguente;
- se spală zona oculară cu apă din abundenţă;
- se irigă ochii cu ser fiziologic, timp de 15 minute.
Se repetă gestul terapeutic, până când hârtia de turnesol arată un pH neutru
la nivelul lichidului din sacul conjunctival.
137
 - nu se folosesc acizi puternici pentru neutralizarea toxicului;
- dacă durerea persistă, se instilează xilină 2%;
- în cazul proiectării lichidelor în ochi, manevrele mai sus arătate se
continuă timp de 3 ore, reluându-se, în aceeaşi ordine.
Atenţie!
1. Orice caz de inhalare a acestor substanţe prezintă riscul instalării
edemului pulmonar acut, de aceea intoxicatul va fi internat într-o secţie de
terapie intensivă.
2. Chiar cazurile aparent uşoare vor fi supravegheate minimum 48 de
ore.
3. Cazurile de şoc necesită asistenţă de terapie intensivă şi consult
chirurgical imediat.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU SUBSTANŢE

ARSENIATE ŞI FOSFORATE
Cele mai reprezentative substanţe din această clasă sunt: Hidrogenul arseniat,
Hidrogenul fosforat, Clorura de arsenic, Triclorura de fosfor, Triclorura de
arsenic. Substanţele din această clasă sunt foarte toxice, determinând intoxicaţii acute cu
risc letal.
Toţi compuşii hidrogenaţi sunt gaze sufocante, compuşii coloraţi sunt
substanţe lichide care degajă fumuri iritante asupra mucoasei respiratorii.
Aspecte clinice
În caz de intoxicaţie apar două aspecte:
Simptome de intoxicaţie supraacut:
- cefalee intensă;
- pierderea rapidă a stării de conştienţă;
- risc letal aproape instantaneu.
Simptome de intoxicaţie acută:
- cefalee;
- oboseală;
- respiraţie dificilă;
- paloare tegumentară, apoi cianoză;
- tuse uscată;
- transpiraţii reci;
- colici abdominale cu diaree;
- tremor al extremităţilor;
- convulsii;
- comă;
- risc de edem pulmonar acut;
- risc letal.
În caz de ingestie: apar simptome de intoxicaţie acută:
- iritaţia mucoasei bucale şi faringiene;
- epigastralgii;
- greţuri;
- vărsături;
- diaree;
138
 - cefalee;
- ameţeli;
- slăbiciune musculară;
- paloare facială;
- stare de şoc toxic;
- convulsii;
- comă;
- risc de edem pulmonar acut;
- deces.
În caz de contact cutanat: apar simptome imediate:
- iritaţie;
- congestie;
- durere;
- vezicule;
- chiar flictene;
- ulceraţia rapidă a pielii.
Aceşti compuşi se rezorb rapid prin piele şi determină intoxicaţia acută,
caracterizată prin simptome asemănătoare celor descrise la intoxicaţia prin inhalare.
Contact ocular: apar simptome imediate:
- iritaţia ochilor;
- lăcrimare;
- congestie;
- durere;
- risc de ulceraţie atone corneene.
Terapie de urgenţă
Primul ajutor în caz de inhalare:
- evacuarea imediată a intoxicatului din mediul toxic;
- nu se administrează nimic pe gură.
Dacă intoxicatul este conştient;
- se aşează bolnavul în decubit dorsal cu toracele ridicat;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- se administrează oxigen intermitent pe sondă nazală;
- se previn complicaţiile intoxicaţiei administrându-se fie hidrocortizon
hemisuccinat 200 g i.v., fie hidrocortizon acetat 200 mg i.m., Furosemid
20 mg i.m. (1 fiolă).
Dacă subiectul este inconştient, dar respiră:
- se administrează oxigen pe masca facială continuu;
- se asigură evacuarea secreţiilor din orofaringe;
- se asigură libertatea căilor aeriene, fie prin poziţionarea în extensie şi
laterală a capului, fie prin montarea unei pipe Guedel.
Dacă respiraţia nu este eficientă: se instituie asistarea respiraţiei: fie
manual, cu balon de insuflaţie, fie mecanic cu aparate de resuscitare.
Dacă subiectul nu respiră:
- se instituie respiraţie controlată;
- se începe masajul cardiac extern;
- se puncţionează o venă şi se instituie o perfuzie cu lichide alcaline;
139
 - se continuă asistarea respiratorie după ce a revenit respiraţia spontană;
- se internează intoxicatul într-o secţie de terapie intensivă pentru a
beneficia rapid de: ventilaţie mecanică, transfuzie cu sânge izogrup,
chelatori pentru arsen, epurare toxicologică.
Primul ajutor în caz de ingestie:
- nu se tentează neutralizarea chimică a toxicului;
- nu se provoacă vărsătură la un bolnav obnubilat sau şocat;
- se iau aceleaşi măsuri ca în caz de inhalare.
Dacă intoxicatul este conştient:
I se administrează bolnavului lapte proaspăt din abundenţă, ouă crude sau
albuşuri de ouă crude, magnezie calcinată dizolvată în apă;
- se administrează în continuare 50-100 g cărbune medicinal;
- durerea se combate prin administrarea de analgezice (Algocalmin,
Piafen), antispastice (Scobutil, Lizadon).
Dacă subiectul este şocat:
- se aşează în decubit dorsal cu membrele inferioare mai sus decât planul
trunchiului;
- se puncţionează o venă şi se asigură o perfuzie cu Dextran;
- se administrează oxigen pe sondă nazală sau pe mască facială.
Primul ajutor în caz de contact cutanat:
- toxicul se îndepărtează cât mai rapid de pe piele, avându-se în vedere
capacitatea de rezorbţie cu producerea fenomenelor toxice generale;
- medicii care dau primul ajutor în focar trebuie să aibă echipament de
protecţie (pot evita contactul cu toxicele);
- nu se aplică substanţe grase pe piele;
- se îndepărtează cât mai repede posibil îmbrăcămintea contaminată;
- se spală tegumentele sub jet de apă;
- se pulverizează bicarbonat de sodiu pe aceste zone;
- după 15 minute se spală cu apă călduţă;
- pe zonele ulcerate se aplică pansament uscat steril;
- dacă durerea este puternică se aplică pungi de gheaţă şi se aplică
analgetice;
- dacă subiectul este palid se aşează culcat şi se transportă sub
administrare continuă de oxigen;
- pe timpul transportului se administrează o perfuzie cu Dextran.
Primul ajutor în caz de contact ocular:
- se transportă bolnavul la cea mai apropiată sursă de apă;
- se spală zona oculară cu apă din abundenţă;
- se irigă zona oculară cu ser fiziologic;
- pe timpul irigărilor din 15 în 15 minute se măsoară pH-ul lichidului din
fundurile de sac conjunctivale cu o hârtie indicatoare. Irigările se continuă
până la normalizarea pH-ului.
- durerea se combate prin instilarea intermitentă a unui colir anesteziant,
(xilină 2%).
Atenţie!
1. Indiferent de calea de intoxicare, subiectul va fi internat cât mai
140
repede posibil.
2. Intoxicaţiile cu compuşi arsenicali beneficiază de tratament chelator cu
Dimercaprol. Dozele sunt de 2-3 mg/kg, i.m., de 6 ori/zi, 5 zile.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CIANURI ŞI SUBSTANŢE CIANOGENE

Din această clasă de substanţe, cele mai reprezentative sunt: Acetona
cianhidrică, Acidul cianhidric, Cianura de potasiu, Cianura de sodiu, Esenţa de
migdale amare, Fericianura de potasiu, Nitroprusiaţii, Ferocianura de Potasiu.
Mecanisme de acţiune
Aceste substanţe eliberează în circulaţie radicalul-cian, care are afinitate
particulară faţă de citocromul a3, blochează respiraţia celulară.
În acest sens cele mai active din aceste substanţe sunt: acidul cianhidric,
cianurile şi clorura de cianogen, susceptibile de a determina intoxicaţiile acute
letale.
Simptomatologie
În caz de inhalare:
- pierderea cunoştinţei (precedată de un ţipăt violent);
- prăbuşirea la sol;
- respiraţie frecventă şi adâncă (ca peştele pe uscat);
- spumă la gură;
- convulsii violente;
- deces aproape instantaneu.
Toate simptomele enumerate apar supraacut.
Simptome de intoxicaţie acută:
- cefalee;
- halenă de migdale amare;
- vertij;
- greaţă;
- vărsături;
- respiraţie rapidă;
- agitaţie;
- convulsii;
- spumă la gură;
- comă profundă;
- midriază;
- puls slab şi neregulat;
- bradicardie;
- stop respirator;
- risc letal.
În caz de ingestie apar aceleaşi simptome ca cele descrise în caz de inhalare.
În caz de contact cutanat apar simptome locale imediate:
- iritaţie puternică;
- congestie;
- veziculaţie;
- ulceraţii.
Cianurile şi cianogenii se rezorb rapid prin piele şi antrenează intoxicaţia
141
acută cu risc letal.
În caz de contact ocular apar următoarele simptome:
- lăcrimare;
- risc de leziuni severe.
Primul ajutor
În caz de inhalare:
- salvatorii trebuie să fie echipaţi cu mijloace de protecţie individuală
(inclusiv mască contra gazelor);
- intoxicatul va fi evacuat din mediul toxic;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- se aşează în decubit dorsal;
- se administrează cât mai repede posibil antidotul.
Dacă subiectul nu este conştient:
- se administrează de maximă urgenţă măsurile antidotice;
- se administrează oxigen pe mască şi se poate asista respiraţia.
Dacă subiectul nu respiră:
- se începe respiraţie artificială cu ajutorul aparaturii speciale (nu se face
respiraţie “gură la gură”);
- se administrează cât mai repede antidotul;
- se continuă reanimarea prin asistarea respiraţiei cu aparatura de
resuscitare
- din dotare, se asigură libertatea căilor aeriene cu ajutorul unei pipe
orofaringiene, prin aspirarea secreţiilor din gură.
Primul ajutor în caz de ingestie:
- precocitatea administrării antidotului specific este condiţia eficienţei
terapeutice;
- la subiectul conştient se tentează imediat evacuarea toxicului din stomac
şi neutralizarea cantităţii restante;
- nu se administrează nimic pe gură la un subiect inconştient.
Dacă intoxicatul este conştient:
- i se provoacă vărsătură;
- i se degajă gâtul şi abdomenul;
- i se administrează 250 ml neutralizant Hiposulfit de sodiu (tiosulfat) sol.
1%;
- se iau măsurile antidotice generale.
Dacă subiectul nu este conştient dar respiră superficial:
- nu se administrează nimic pe cale bucală;
- se iau aceleaşi măsuri ca în caz de inhalare.
Dacă subiectul nu respiră: se efectuează resuscitarea aşa cum am descris
măsurile de reanimare în caz de “inhalare”.
Primul ajutor în caz de contact cutanat:
- personalul medical va fi echipat cu mânuşi de cauciuc şi mijloace cu
protecţie respiratorie şi oculară;
- se elimină orice contact posibil cu sursa de toxic;
- se înlătură imediat îmbrăcămintea contaminată;
- se spală zonele contaminate de toxic cu apă şi săpun;
142
 - pe zonele cu leziuni dureroase se aplică un pansament uscat, iar durerea
se sedează cu pungă cu gheaţă.
Primul ajutor în caz de contact ocular:
- nu se aplică nici un fel de unguent sau produse grase în ochi;
- se transportă subiectul la cea mai apropiată sursă de apă;
- i se spală cu apă din abundenţă zona oculară;
- i se irigă ochii cu ser fiziologic timp de 15 minute;
- se aplică un colir anesteziant sau xilină 2%;
- i se protejează ochii de lumină intensă.
Măsuri speciale
Eficienţa primului ajutor depinde de precocitatea antidotismului specific,
de posologia corectă a antidotului şi de neutralizarea toxicului la poarta de intrare.
La locul accidentului se procedează astfel:
- Dacă bolnavul respiră: se sparge o fiolă de Nitrit de amil într-un tifon sau batistă
şi se dă intoxicatului s-o inhaleze timp de 3 minute. Se repetă manevra de încă 2
ori la intervale de 5 minute (maxim 3 fiole).
- Dacă bolnavul nu respiră: se sparge ampula de nitrit de amil pe o compresă
subţire care se interpune între orificiile nazale şi în masca facială, cu care se
efectuează ventilaţia artificială.
La punctul de prim ajutor sau camera de gardă a spitalului:
- Se administrează intravenos unul din următoarele medicamente antidotice:
- Nitrit de sodiu 10 ml sol. 3%;
- Kelocyanor 10 ml sol. 3%;
- Vitamina B12 fiole a 0,5 g 1-4 fiole;
- Hiposulfit de sodiu (tiosulfat de sodiu) sol. 25%, 50 ml.
- Se instituie o perfuzie a 250 ml glucoză 10%.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CAFEINA

- Substanţă greu solubilă în apă;
- Sub formă de săruri solubilitatea ei creşte;
- Substanţe cristaline, albe, fără miros.
Doza medie letală(D.M.L.) = 10 g cafeină.
Mecanism de acţiune: excitanţi ai sistemului nervos central.
Manifestări clinice şi biologice
- insomnia;
- agitaţia;
- delir moderat;
- vertij;
- vărsături;
- diaree;
- tensiune vezicală;
- tahicardie (bradicardie);
- creşte tensiunea arterială;
- tremor al mâinilor;
- fibrilaţii musculare;
- convulsii;
143
 - scurtarea timpului de protrombină şi de coagulare.
Terapie de urgenţă: Trebuie suprimate simptomele de excitaţie centrală
prin sedative din seria barbituricelor sau Clorpromazină 0,25 mg intramuscular,
care se poate repeta la nevoie.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CHININA

Alcaloid extras din scoarţa diferitelor specii de arbori de Cinchona.
Derivaţi:
- Chinina sulfurică;
- Chinina tanică, mai mult sau mai puţin solubilă în apă sau alcool.
Produse tipizate:
- drageuri: 0,5 g de chinină sulfurică;
- fiole 0,5 g chinină hidroclorică;
- tinctură de chinină.
Doza medie letală(D.M.L.) = 5-10 g.
Mecanisme de acţiune
- este considerată ca un toxic general al protoplasmei;
- local, sărurile de chinidină sunt iritante;
- acţiune toxică asupra sistemului nervos central;
- fază de execuţie;
- fază depresivă;
- acţiune toxică asupra nervilor senzitivi (auditiv, optic);
- acţiune toxică asupra circulaţiei şi direct asupra miocardului.
Manifestări clinice:
- paralizie respiratorie;
- colaps;
- dermatite;
- contractă musculatura uterului normal;
- efectele obiective apar la doze toxice;
- fenomene dispeptie gastro-intestinală;
- bradicardie (acţiune asupra sistemului excito-conductor);
ECG = intervalul QT prelungit = unde T turtite sau eventual negative şi
apariţia undei U.
Accidente terapeutice apar la doze mici şi se manifestă sub formă de:
- urticarie;
- edem Quincke.
Terapie de urgenţă:
- se administrează antidotul universal 5-6 linguri pline (cărbune
medicinal);
- spălătură gastrică cu adaos de cărbune animal cu permanganat de potasiu
0,1%;
- la sfârşitul spălăturii administrăm purgativ salin (sulfat de sodiu sau de
magneziu dizolvat în apă, cu cărbune activ în suspensie);
- aport de lichide;
- colapsul = se tratează cu perfuzii cu Noradrenalină 2 f în glucoză, 5%,
1000 ml;
144
 - oftalmologul injectează retrobulbar 1 f de atropină sau de acid nicotinic;
- vitamina B1 = 100-300 mg; vitamina B12 = 1000-2000 ug şi vitamina
A, 300.000 u/zi, intramuscular;
- în cazuri grave puncţii lombare zilnice;
- în faza acută a amanrozei determinată de chinină, Nitritul de sodiu (5 ml
sol. 3%), foarte lent i.v. poate fi salutară.
Atenţie!
1. În amauroza chininică apărută brusc, tratamentul trebuie aplicat
în extremă urgenţă (la mai puţin de 3-4 ore de la instalarea ei) şi preferabil
de către un medic oftalmolog: injecţie retrobulbară de atropină sau de acid
nicotinic (0,05).
2. Dacă nu se pot realiza injecţii retrobulbare se va injecta intravenos, foarte
lent 50-100 mg acid nicotinic amestecat sau nu cu 10 ml Novocaină 1% de 3 ori/zi,
plus 50 mg subcutanat.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CLOR

(Apa de clor)
Derivaţi:
- varul cloros;
- cloramina B;
- cloramina T.
Clorul:
- gaz de culoare galben-verzuie;
- miros iritant;
- este solubil în apă;
Varul cloros:
- pulbere;
- parţial solubil în apă şi alcool.
Cloramina (B şi T)
- substanţe cristaline albe sau alb-gălbui;
- solubilă în apă şi alcool.
Se folosesc ca antiseptice.

Mecanism de acţiune:
Clorul = gaz cu toxicitate mare (gaz de luptă în primul război mondial)
- acţiune iritantă şi caustică locală;
- în prezenţa apei dă acid clorhidric;
- leziuni inflamatorii respiratorii;
- accidentele toxice au loc la cei care stau într-o atmosferă conţinând 0,15
mg clor/litru;
O concentraţie de 0,6 mg/litru este rapid mortală.

Manifestări clinice:
Stadiul de iritaţie:
- dureri la nivelul faringelui, constricţie dureroasă a faringelui;
- astenie marcată care îl împiedică pe intoxicat să fugă;
145
 - accese de tuse.
Stadiul de acalmie înşelătoare:
- durează 6-12 ore;
- accese de tuse cu tendinţă la calmare;
- arsură retrosternală.
Stadiul de edem pulmonar acut:
- înşelător;
- la cel mai mic efort fizic, apare tabloul clinic al edemului pulmonar acut:
- dispnee;
- anxietate;
- facies palid;
- cianoza buzelor şi a urechilor;
- stop respirator.

Terapie de urgenţă:
În stadiile iniţiale şi de remisiune:
- se scoate, cât mai repede cu putinţă, victima din atmosfera contaminată;
- se scot rapid hainele victimei (atenţie, salvatorul trebuie să aibă mască şi
mânuşi de protecţie);
- repaus absolut la pat chiar şi în cazul intoxicaţiilor aparent minore;
- alimentaţie hidrică;
- pulverizări sau instilaţii de soluţii de bicarbonat de sodiu 1% sau şi mai
bine de tiosulfat de sodiu 1%;
- conjunctivita se tratează spălând ochii cu apă simplă, 10 minute, xilină
1% (instilaţii);
- oxigenoterapie pe mască;
- în scop profilactic, pentru edemul pulmonar acut, se va administra:
- gluconat de calciu 20 ml de sol. 20%, lent intravenos;
- 50-100 mg hemisuccinat de hidrocortizon;
- Penicilină 1.600.000 u/zi;
- oxigenoterapie.
Stadiul de edem pulmonar acut:
- oxigenoterapie cu mască sau cu presiune;
- aspiraţia frecventă a secreţiilor (a spumei) din căile aeriene superioare cu
ajutorul unui aspirator elastic;
- combaterea formării de spumă şi a obstruării căilor aeriene, pentru a
întrerupe cercul vicios iniţiat de hipoxie, aceasta din urmă generând ea
însăşi edem pulmonar acut.
În acest scop se administrează cu bune rezultate substanţe tensio-active,
dintre care cea mai activă s-a dovedit a fi metil polisiloxanul într-o diluţie de
1:10 în apă, sub formă de aerosoli prin intermediul măştii de oxigen. În lipsa
acestei substanţe se pot obţine rezultate prin inhalarea de alcool-oxigen (în aerosoli 12%)
sau printr-o sondă endonazală racordată la flaconul de umezire a oxigenului în care se
află alcool etilic 95% (la început administrăm oxigen cu debut de 2-3 litri/minut).
În toate cazurile se administrează Penicilină 2.400.000 U.I. - 3.200.000
U.I. plus Kanamicină 1g/zi pentru profilaxia bronhopneumoniilor.
146
 Acidoza, care însoţeşte intoxicaţia cu clor se corectează de la sine (se tratează o
acidoză avansată).
Tratamentul general al colapsului nu va da rezultate. Se încearcă transfuzia
intraarterială sub presiune de sânge oxigenat.

Derivaţii clorului:
Cloramina:
- folosită ca dezinfectant;
- intoxicaţiile acute apar la ingerarea accidentală de cloramină.

Aspecte clinice:
- pierderea cunoştinţei;
- colaps grav;
- cianoză;
- convulsii;
- sfârşit letal (mai ales la copiii mici).
Tratament:
- spălătură gastrică cu cărbune;
- analeptice cardiovasculare şi respiratorii;
- eventual exanguino transfuzie.
Hipocloriţii de calciu, sodiu şi potasiu:
Sunt folosiţi ca soluţii de scos pete şi pentru albit.
Acţionează, graţie reacţiei lor alcaline pronunţate, ca substanţe caustice şi
eliberează clor în contact cu ţesuturile vii.
Acţiunea lor seamănă cu a bazelor caustice.
Prognosticul: este în general bun.
Tratament:
- bolnavul ingeră rapid lapte şi cărbune medicinal (din abundenţă);
- spălătura gastrică cu soluţii slabe de oţet sau lămâie.
În cazurile tardive nu se recomandă spălătură gastrică.
- se administrează emolienţi: - untdelemn;
- apă albuminoasă;
- calmarea durerii;
- tratamentul şocului.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU FIER ŞI SĂRURILE LUI

Generalităţi:
Fierul se prezintă ca o pulbere foarte fină, de culoare cenuşie, având
următoarele proprietăţi:
- este insolubil în apă.
- este solubil în acizi diluaţi.
- este insolubil în alcool.
Clorura ferică:
- este: galbenă-brună, cristalină;
- are gust astringent;
- este fără miros;
147
 - este uşor solubilă în apă.
Oxalatul de fier;
- este o pulbere cristalină galbenă;
- este insolubil în apă şi alcool;
- este solubil în acizi diluaţi.
Fierul şi derivaţii lui au întrebuinţare în medicină, în industria tuşurilor,
cernelurilor, vopselelor, în industrie şi în laboratoare.
Fierul redus se utilizează ca medicament în caşete, asociat cu lactoză.
Soluţiile injectabile de compuşi organici de fier întâlnite în terapeutică sunt:
gluconatul feros, oxidul zaharat de fier.

Mecanism de acţiune (toxicitate):

Fierul este absorbit în stomac şi intestin, printr-un proces metabolic, sub
formă de feritină.
Toxicitatea lui se datoreşte mai multor acţiuni: leziuni pe tubul digestiv,
alterări de coagulabilitate sanguină, acidoză metabolică, leziuni hepatice şi şoc.
Anatomopatologic - se constată o necroză a mucoasei gastrointestinale, cu
hemoragii, uneori depozite de fier în mucoasă. În plus apar intumescenţa hepatică
şi edem pulmonar acut.
Doza medie letală(D.M.L.) = 30 g sulfat feros. La copiii mici doza letală este de
2-3 g.

Manifestări clinice:
- şoc hemoragic;
- cianoză;
- edem pulmonar acut;
- comă.

Tratament de urgenţă:
- se administrează lapte;
- se efectuează spălătură gastrică cu soluţie de 5% fosfat disodic sau 5%
bicarbonat de sodiu;
- după spălătură se lasă în stomac 100 ml din această soluţie;
- se administrează bismut carbonic 0,2 g/4 ore (mai ales la copii);
- perfuzii cu glucoză soluţie 5%;
- plasmă (sânge) dacă şocul este sever;
- oxigenoterapie;
- exanguinotransfuzie;
- antibioterapie profilactică pentru infecţiile pulmonare;
- EDTA intravenos; (1-2 fiole + 250 ml glucoză 5%);
- Desferioxamina B (o sideramină fără fier);
- chelator de fier;
- grăbeşte eliminarea renală a fierului.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU FORMALDEHIDA

Sinonime: formol, formalina, soluţie de aldehida formică.
148
 Derivaţi: trioximetilenul (sinonim: paraformaldehida, paraform).
Formaldehida:
- este un gaz cu miros înţepător. Se dizolvă în apă;
- prin polimerizare dă trioximetilenul - substanţă cristalină, albă, cu miros
de formol, care la cald degajă vapori de formaldehidă.
Formolul se utilizează în industrie la fabricarea bachelitei, rezinelor, maselor
plastice, ca dezinfectant, la îmbălsămări, conservarea pieselor anatomice.
În comerţ găsim substanţa sub formă de soluţii 35-40% şi paraformaldehidă
substanţă şi comprimate.
Mecanism de acţiune:
- ingerat formolul produce iritaţie acută a mucoasei tubului digestiv, în
special în stomac, uneori mucoasa gastrică devine albă-brună, îngroşată, rigidă
(piesă anatomică fixată).
- sângele este de culoare maronie-închisă specifică.
- acţiune depresivă asupra sistemului nervos, care poate duce la comă;
- alterări renale (anurie, albuminurie şi hematurie);
Doza medie letală(D.M.L.) = 10-20 ml pentru soluţie de 40%.
Manifestări clinice:
În caz de ingestie:
- dureri violente retrosternale şi epigastrice;
- vărsături sanghinolente cu miros de formol (expresia clinică a necrozelor
produse de formaldehidă);
- leziuni renale:
- albuminurie, hematurie;
- oligurie;
- leziuni ale sistemului nervos central:
- agitaţie neuropsihică;
- comă;
- moarte prin paralizie centrală respiratorie şi circulatorie.
În caz de inhalare de vapori de formaldehidă;
- iritaţie conjunctivală şi a mucoasei faringiene cu senzaţie de sufocare şI
tuse seacă;
- fenomene de bronşiolită, edem glotic, emfizem pulmonar acut şi edem
pulmonar acut (în caz de inhalare masivă).
Tratament de urgenţă:
În caz de ingestie:
- spălătură gastrică, imediat, cu apă la care se adaugă cărbune 60 g. La
sfârşit se administrează pe sonda gastrică 100 ml dintr-o soluţie de carbonat de
amoniu 2%. Prin aceasta, Formaldehida se transformă în hexametilen tetraamină
netoxică.
- se dă bolnavului să bea lapte şi soluţie de gelatină;
- se controlează rezerva alcalină (Formaldehida transformându-se parţial,
în organism, în alcool metilic, poate determina o acidoză care va fi
combătută prin perfuzie intravenoasă de bicarbonat sau lactat de sodiu):
- Antialgice:
-Perfuzii de sânge (300 ml) şi de glucoză soluţie 5% (500 - 1000
149
 ml) plus Noradrenalină (4-8 mg) şi hidrocortizon hemisuccinat 150 mg
intravenos în caz de şoc.
- Penicilină 1.000.000 u.i./zi pentru profilaxia infecţiilor.
- În caz de inhalare a vaporilor de formaldehidă se administrează sub
formă de inhalaţie-vapori dintr-o soluţie de carbonat de amoniu 2%;
- se combate şocul hemoragic;
- se face puncţia lombară, pentru a preveni fenomenele nervoase centrale.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU GAMEXANUL

(HEXACLORCICLOHEXANUL)
Sinonime:
- Benzen hexaclorid;
- Hexacloran;
- Nitroxan;
- Lindan;
- Vermexan;
- Entomoxan.
Substanţa rezultă din clorurarea benzenului.
Are 5 izomeri dintre care doar izomerul y prezintă proprietăţi marcate
insecticide.
Substanţa pură se prezintă sub formă de cristale albe.
Gamexanul tehnic are un miros pătrunzător, iritant.
Este insolubil în apă, solubil în solvenţi organici.
Produsul comercial conţine 98-99% izomer y, este cunoscut sub denumirea
de Lindan.
Gamexanul se foloseşte ca insecticid, sub formă de pulbere diluată cu
talc, emulsie, soluţie în petrosin, suspensie apoasă.
Mecanism de acţiune:
Fiind volatil şi solubil în grăsimi poate pătrunde în organism pe cale
respiratorie şi cutanată.
Acţiunea toxică se exercită în special asupra sistemului nervos central după
oarecare timp de latenţă.
Produce:
- agitaţie neuropsihică, convulsii;
- tahicardie;
- hipotensiune arterială;
- paralizie musculară.
Anatomopatologic:
- leziuni degenerative în ficat, rinichi, plămâni, tractul gastrointestinal,
centrii nervoşi.
Doza medie letală(D.M.L.) = 3 g.

Manifestări clinice:
Hexaclorciclohexanul este mai toxic decât D.D.T.
Apar:
- hipertermia feţei;
150
 - tahicardie;
- tendinţă de colaps;
- modificări electrocardiografice;
- stare febrilă;
- ameţeli;
- tulburări tonico-clonice;
- acufene;
- dispnee;
- cianoză;
- anorexie;
- greţuri;
- vărsături;
- leziuni ale măduvei osoase (panmieloftizii)
Tratament de urgenţă:
Ca în intoxicaţiile cu D.D.T.

INTOXICAŢIA ACUTĂ~ CU D.D.T.

(DICLORDIFENIL TRIOCLORETANUL)
Aspecte generale:
Substanţă:
- cristalină
- albă-cenuşie;
- greu solubilă în apă;
- uşor solubilă în solvenţi organici;
Este întrebuinţată ca insecticid sub formă de praf sau soluţii în diferite
concentraţii.
D.D.T. are toxicitate redusă faţă de om.
S-au întâlnit cazuri de intoxicaţii accidentale şi tentative de sinucidere.
Se absoarbe pe cale intestinală şi se concentrează în ţesuturi grăsoase.
Acţiunea principală se manifestă asupra sistemului nervos central (pe care
îl excită) producând:
- hipersensibilităţi;
- stare de excitaţie;
- tulburări motorii şi convulsii.
Anatomopatologic:
Leziunile mai evidente se găsesc în ficat şi rinichi (degenerescenţă şi
infiltraţie grasă).
Doza medie letală(D.M.L.) = 10-15 g.

Manifestări clinice:
În caz de ingestie:
- manifestări gastro-intestinale;
- colici abdominale;
- vărsături;
- diaree;
- hipotensiune;
151
 - hipocloremie;
- manifestări nervoase.
În cele din urmă apar:
- hiperestezie cutanată;
- insomnie;
- hipoacuzie până la surditate;
- tulburări psihice.
Ca manifestări generale întâlnim:
- guturai;
- dureri faringiene;
- tuse;
- bronşită;
- dureri în braţe şi gambe;
- tahicardie;
- ameţeală;
- cefalee.
Pot apărea:
- anemii uşoare;
- anemii aplastice;
- purpură cu sau fără trombocitopenie;
- agranulocitoză;
- deseori leucocitoză;
- hipoglicemie.
Pot apărea manifestări cutanate:
- eriteme;
- edeme;
- dermatite buloase;
- herpes Zoster.

Manifestări renale (uneori):

- albuminurie;
- hematurie;
- cilindrurie;
- anurie.
În cazurile grave apar convulsii.
Moartea se produce prin:
- paralizie respiratorie;
- edem pulmonar acut;
- fibrilaţie ventriculară.
Tratament:
- spălătură gastrică cu apă şi cărbune medicinal;
- sunt contraindicate: lapte şi uleiul de ricin (grăbesc rezorbţia toxicului);
- este indicat uleiul de parafină pentru că acesta captează aceste otrăvuri
insolubile într-o formă nerezorbabilă.
Tiosulfitul de calciu: 10 ml din soluţie de 10% intravenos, repetându-se
injecţia după 30-60 de minute.
152
 Luminal 100-200 mg intramuscular pentru combaterea convulsiilor.
Perfuzii intravenoase cu ser fiziologic.
Contraindicată: Adrenalina şi Efedrina din cauza marii primejdii de apariţie a
fibrilaţiei ventriculare.
Se administrează: metionina şi vitamina B12 pentru protejarea ficatului.
Dietă săracă în grăsimi, în convalescenţă, pentru a grăbi eliminarea
toxicului.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU GLUCOZI DIN DIGITALICI
Sunt substanţe:
- albe;
- microcristaline;
- fără miros;
- insolubile în apă;
- solubile în alcool, cloroform;
- mai greu solubili în eter acetic;
- utilizate în terapeutică, substanţe tonicardiace.
Mecanism de acţiune:
Majoritatea accidentelor toxice cu digitală se datoresc supradozării sau
confuziilor de substanţe.
Per os:
- acţiune iritativă locală;
- tulburări gastrice precoce;
- vărsături;
- stări delirante;
- convulsii;
- tulburări senzoriale.
Efectele asupra inimii:
- bradicardie;
- tulburări de ritm;
- cianoză;
- dispnee.
Anatomopatologic: nu se constată leziuni.
În stomac se pot găsi echimoze sau hemoragii ale mucoasei gastrice;
- pulmonar - edem pulmonar acut;
- procese de degenerescenţă, grăsoasă şi necroză la nivelul miocardului.
Doza medie letală(D.M.L.) . = 2,5 g pentru pulbere de digitală, iar pentru
digitoxină = 6-7 mg.
Manifestările clinice:
- depind de circumstanţele în care s-a produs intoxicaţia.
Incidente terapeutice prin cumulare - debutează prin:
- cefalee;
- delir nocturn;
- discromatopsie;
- anxietate;
- greţuri;
- arsuri epigastrice;
153
 - bradicardie;
- bigeminism (are o mare valoare diagnostică).
Intoxicaţia acută prin tentativă de sinucidere:
Tabloul clinic:
- tulburări digestive (apar la 3 ore după ingestia toxicului):
- anorexie;
- greţuri;
- vărsături;
- dureri abdominale difuze;
- diaree.
- tulburări neurosenzoriale:
- ameţeli;
- cefalee;
- spasme musculare;
- adinamie;
- stare confuzională;
- tulburări de memorie;
- delir de grandoare;
- halucinaţii.
- tulburări vizuale:
- vedere înceţoşată, uneori colorată în galben, roşu, albastru sau verde;
- nevrite retrobulbare;
- nistagmus;
- midriază;
- exoftalmie;
- conjunctivită.
- tulburări auditive:
- acufene;
- surditate tranzitorie.
- simptome cardiace şi vasculare (după 5 ore de la ingestie):
- instabilitatea frecvenţei cardiace (rărirea ritmului urmată pe
neaşteptate de accelerarea ritmului cardiac);
- existenţa aproape constantă a tulburărilor de repolarizare;
- importanţa tulburărilor de conducere atrio-ventriculară;
- hiperexcitabilitatea miocardică (extrasistole de toate tipurile,
episoade de tahicardie ventriculară sau nodală);
- colaps vascular.
- tulburări urinare:
- oligurie;
- anurie reflexă.
- manifestări alergice:
- prurit;
- urticarie;
- exantem scarlatiniform;
- edeme angio-neurotice;
- astm;
154
 - manifestări biochimice:
- azotemie uşor crescută;
- natremia crescută;
- cloremia crescută;
- rezerva alcalină moderat crescută.
Evoluţia acestei intoxicaţii acute:
- favorabilă;
- vindecarea clinică în 4-5 zile, însoţită de o criză de diureză care ia locul
oliguriei din primele zile.
În orice clipă, dar mai ales în primele 48 de ore şi deseori fără semne
premonitorii, moartea poate surveni subit, prin stop cardiac sau printr-o fibrilaţie
ventriculară.
Prognosticul - greu de prevăzut, de apreciat.
Diagnosticul pozitiv - este uşor de bănuit la un cardiac în tratament, care
manifestă:
- bradicardie excesivă;
- bigeminism.
Aceste semne sunt semnale de alarmă care trebuie să ne dea de bănuit.
Tratament de urgenţă :
Supraveghere clinică:
- diureza;
- tensiunea arterială;
- frecvenţa cardiacă.
Supraveghere electrică;
Supraveghere biologică:
- dozarea kaliemiei;
- rezerva alcalină;
- calcemia.
Administrarea imediată de antidot universal (5-6 linguriţe cu vârf), apoi:
Spălătură gastrică cu adaos de cărbune şi administrarea ulterioară pe sondă
gastrică de ulei de ricin, (spălătura gastrică va fi efectuată chiar cu 10-12 ore după
ingerare).
Se combat vărsăturile (ulterior) prin administrarea de Atropină subcutanat
sau intravenos, în doză de 1/4 - 1/2 mg, repetată la fiecare 3 sau 6 ore.
Atropina este indicată, în special, în bradicardiile sinusale.
E.D.T.A. Sodic (Tetracemat disodic) intravenos în doză mare de 3 g (3
fiole) diluate în 250 ml soluţie 5% de glucoză, perfuzată în 30 de minute.
Este posibilă apariţia unei crize de tetanie.
Tetracematul disodic este contraindicat în:
- insuficienţa renală;
- hipocalcemie;
- hiperkaliemie.
Indicaţiile cele mai bune sunt:
- extrasistolele;
- tahicardiile ventriculare;
- tulburări de conducere atrio-ventriculare.
155
 Săruri de potasiu:
- în perfuzii intravenoase (20-40 mEq);
- în tulburări majore de excitabilitate miocardică.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU COLCHICINA

Forma de prezentare, generalităţi:
- alcaloid extras din Colchicim autumnali (brânduşa de toamnă);
- seminţele plantei conţin cea mai mare cantitate de alcaloid.
Colchicina:
- substanţă amorfă, galbenă;
- greu solubilă în apă şi eter;
- acţiune antipiretică, analgezico-specifică, în atacurile de gută;
- acţiune antimitotică prin oprirea diviziunii celulare în metafază.
Manifestări toxice: apar la câteva ore de la administrare şi survin uneori
chiar la dozele terapeutice.
Apar:
- iritaţii intestinale;
- tulburări vasomotorii.
Semne mai grave:
- hematuria;
- agranulocitoza;
- paralizia muşchilor şi a sistemului nervos.
Anatomopatologic: se întâlnesc leziuni asemănătoare intoxicaţiei cu arsen:
- hiperemie în mucoasa gastrică şi intestinală;
- mici hemoragii diseminate în submucoasă, în diferite organe, rezultă
nefroza, anemie aplastică.
Doza medie letală(D.M.L.) = 7-10 mg
Manifestări clinice:
- gastroenterită acută (după o perioadă de latenţă de 2-5 ore);
- vărsături;
- colici abdominale;
- tenesme;
- diaree apoasă;
- senzaţie de arsură, în gură şi faringe cu disfagie;
- dispnee;
- cianoză;
- tahicardie;
- colaps;
- teama de moarte;
- tensiune vezicală (hematurie microscopică);
- colapsul foarte grav;
- paralizia respiratorie;
- convulsii epileptiforme;
- hipertensiune arterială.
Biochimic şi hematologic:
- trombopenie;
156
 - scade numărul granulocitelor adulte;
- scade numărul reticulocitelor;
- alopecie.
Tratament:
În caz de ingestie:
spălătură gastrică cu suspensie apoasă de cărbune animal.
Se adaugă ulei de ricin (dacă nu a apărut diareea).
Perfuzie continuă, de soluţie clorurată izotonă şi glucoză în părţi egale.
- în cazuri grave, perfuzie cu Noradrenalină.
- papaverină pentru combaterea colicilor;
- supe mucilaginoase pentru tratamentul diareei;
- clorură de potasiu în caz de hipopotasemie.
În cazuri grave:
- puncţie lombară decompresivă (LCR fiind deseori sub presiune);
- tratamentul edemului cerebral: soluţii hipertone de glucoză şi manitol.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU HIDRAZIDA( IZONIAZIDĂ)

Sinonime: Hidrazida acidului izonicotinic, Rimifon, Rimicid, INH.
Hidrazida este o pulbere de culoare albă cristalină fără miros, solubilă în
apă.
- Se foloseşte în chimioterapia tuberculozei.
- Comprimate de 0,05 g.
Doza medie letală(D.M.L.) = 4-8 g.
Mecanism de acţiune:
Se absoarbe rapid; apar tulburări ale sistemului nervos.
Anatomopatologic:
- stază viscerală;
- edem cerebral;
- leziuni vasculare;
- encefalopatie toxică.
Manifestări clinice: din partea sistemului nervos central şi periferic:
- hiperreflexie osteotendinoasă;
- agitaţie;
- trismus;
- convulsii;
- midriază, (mioză);
- incontinenţă sfincteriană.
Manifestări respiratorii:
- hipersecreţie bronşică;
- stop respirator.
Manifestări cardiace:
- stop cardiac.
Tratament de urgenţă
- spălătură gastrică cu apă plus cărbune animal;
- în cazurile cu convulsii se administrează Fenobarbital 1-2 ml
intramuscular;
157
 - Gluconat de calciu 10-20 ml de 2-3 ori/zi lent intravenos;
- aspiraţie orofaringiană a secreţiilor;
- oxigenoterapie;
- perfuzii cu glucoză 5%;
- vitamine din grupul C şi B.
În intoxicaţiile masive (convulsii subintrante):
- curarizare şi protezare mecanică a respiraţiei (intubaţie traheală,
ventilaţie mecanică şi oxigenoterapie);
- aspiraţie endotraheală a secreţiilor;
- aerosoli, cloramfenicolhemisuccinat;
- în caz de colaps, Noradrenalină în perfuzie;
- reechilibrare hidroelectrolitică;
- antibiotice pentru prevenirea şi combaterea infecţiilor bronho-
pulmonare şi urinare;
- vitamina B6 (200-400 mg/zi) pentru a combate carenţa în piridoxină şi
vitamina B12 1000-2000 g/zi.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU HIDROGEN ARSENIAT

Este un gaz incolor, inodor în stare pură.
Este aproape de 3 ori mai greu decât aerul.
Accidentele toxice au loc în industrie la prelucrarea unor minereuri care
conţin arseniuri şi vin în contact cu soluţii acide.
Hidrogenul arseniat ia naştere când hidrogenul în stare născândă
acţionează asupra unui compus oxigenat arsenical.
Toxicitate:
- este cel mai toxic compus al arseniului;
- acţionează ca un hemolizant puternic şi methemoglobinizant;
- produce: icter şi anurie;
- acţiune depresivă asupra sistemului nervos central.
Anatomopatologic:
Modificări viscerale:
- hepatice şi renale;
- necroză;
- degenerescenţă grasă.
Modificări sanguine;
Manifestări clinice:
Din momentul venirii în contact cu toxicul, până la apariţia primelor semne
de intoxicaţie, trece o perioadă de latenţă de 4-6 ore.
Apar:
- frisoane;
- parestezii în extremităţi;
- crampe abdominale;
- greţuri;
- vărsături;
- aspect de vin roşu al urinii, apoi culoare neagră (cantităţi mari de
hemoglobină);
158
 - în urină se evidenţiază methemoglobină şi hemosiderină;
- culoare brună roşiatică a sângelui;
- serul (după centrifugare) are culoare puternic roşiatică (intensă
hemoliză);
- methemoglobina precipită în urina acidă şi obstruează astfel majoritatea
tubilor renali.
Consecutiv se ajunge la oligurie cu hipostenurie, eventual, chiar la anurie.
Urina de culoare roşie închisă conţine din abundenţă hemoglobină liberă.
- pielea capătă culoare gălbuie-palidă, apoi o culoare roşie-închisă.
- sclerele capătă culoare gălbuie;
- hepato-splenomegalie (supraofertă de hemoglobină liberă);
- sindrom icteric extrahepatic;
- anemie gravă (hemoliză intensă);
- blocarea măduvei spinării (datorită uremiei);
- hipoxemie cu sete de aer (datorită hemolizei grave);
- acţiune depresivă, intensă, asupra sistemului nervos central.
Tratament de urgenţă:
- repaus absolut la pat, monitorizare cardiacă (ECG);
- oxigenoterapie, de la primele simptome de hemoliză, pentru
atenuarea consecinţelor viscerale ale hepoxiei;
- alcalinizarea imediată a urinii pentru a preveni precipitarea
methemoglobinei în tubii renali.
Rp. Carbonat de sodiu (5 g)
Citrat de sodiu (5 g).
- Se administrează per os din 15 în 15 minute până ce urina devine
alcalină.
- în cazurile grave se perfuzează 1-2l de Bicarbonat de sodiu 14%;
- administrarea imediată de B.A.L. (în primele 6-12 ore);
- aport de lichide (stimularea diurezei);
- în şoc perfuzie de Noradrenalină 4-8 mg la 500 ml soluţie de Glucoză
5% plus Hidrocortizon hemisuccinat 2000 mg;
- hemodializă în caz de uremie.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU HIDROGEN SULFURAT ŞI

SĂRURILE CARE ÎL GENEREAZĂ
Sinonime: acidul sulfuric
Derivaţi:
- sulfura de zinc;
- sulfura de barium;
- sulfura de calciu;
- sulfura de amoniu;
- sulfura de sodiu.
Hidrogenul sulfurat:
- gaz incolor;
- miros caracteristic de ou stricat;
- arde cu o flacără albastră.
159
 Sulfurile:
- săruri cristaline;
- au miros de hidrogen sulfurat;
- se descompun, degajând hidrogen sulfurat.
Utilitate:
- hidrogenul sulfurat;
- ca reactiv:
- în laboratoare;
- în industrie.
Sulfurile:
- la prepararea pastelor depilatoare;
- în industrie.
Hidrogenul sulfurat şi sulfurile se întâlnesc sub formă pură sau ca sulfuri în
roci, în băile sulfuroase, în unele ape minerale, sub formă de pastă depilatoare.
Toxicitate:
- intoxicaţiile se produc pe cale respiratorie.
În organism hidrogenul sulfurat este repede oxidat la tiosulfat şi sulfat.
- Hidrogenul sulfurat are o acţiune iritantă locală:
- mucoasa aparatului respirator;
- conjunctive;
- are acţiune asupra sistemului nervos central (stimulare apoi depresie);
- inhalat în concentraţii mari produce rapid paralizie respiratorie
(blochează fermenţii oxidativi).
Anatomopatologic:
- sângele este de culoare închisă, uneori cu nuanţă brună-gri;
- stază şi hiperemie în viscere;
- în cazul ingerării sulfurilor alcaline se vor întâlni, în afara aspectelor de
mai sus şi leziuni inflamatorii şi caustice de-a lungul tubului digestiv.
Doza medie letală(D.M.L.) = în atmosferă 0,1-0,2 % pentru hidrogen sulfurat.
Pentru sulfura de sodiu 10-15 g.
Manifestări clinice;
- iritaţie puternică a mucoaselor;
- manifestări asfixice;
- astfel apar:
- roşeaţă şi lăcrimare la nivelul conjunctivelor oculare;
- hipersecreţie nazală;
- procese pneumonice;
- ameţeli;
- cefalee;
- mers nesigur;
- diaree;
- tensiunea arterială se prăbuşeşte.
Sechelele acestei intoxicaţii sunt:
- pneumonii;
- tulburări ale sistemului nervos central şi periferic (polinevrite).
Tratamentul de urgenţă:
160
 - îndepărtarea imediată a intoxicatului din zona contaminată de toxic;
- oxigenoterapie;
- analeptice respiratorii, Nicetamidă 5 ml şi o fiolă Micoren;
- sângerări de 300-400 ml;
- 60 ml soluţie glucozată 40% şi Lanatoxid C 1 f intravenos;
- Prednisolon sau Hemisuccinat de hidrocortizon, intravenos, 50-100 mg .
Sângerarea, Glucoză hipertonă şi Hemisuccinat de hidrocortizon folosesc
la combaterea unui eventual edem pulmonar acut.
- combatem bronşita iritativă;
- facem profilaxia unei bronhopneumonii administrând profilactic
2.400.000 U Penicilină/zi intramuscular;
- leziunile oculare se tratează clătind ochii cu apă curată sau cu soluţie
cloruro-sodică izotonică timp de 10-15 minute, apoi aplicarea unui
unguent sulfamidat pentru prevenirea infectării secundare a ulceraţiilor
corneene. În caz de dureri mari, picături cu Xilină 1%.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU IMIPRAMINA

Sinonime: Antideprin, Tofranil.
Imipramina este o substanţă:
- albă, incoloră;
- cristalină;
- cu gust arzător;
- solubilă în apă;
- este un timoanaleptic;
- se utilizează ca antidepresiv şi stimulent al activităţii neuropsihice;
- se găseşte sub formă de fiole şi drajeuri ca substanţă activă;
- se elimină prin urină parţial sub formă conjugată.
Mecanism de acţiune:
Acţiunea principală a imipraminei este de inhibare a monoaminoxidazei.
Astfel este blocată degradarea enzimatică (desaminarea oxidativă) a o serie de
substanţe aminate, cu un rol capital în funcţiile organismului ca Adrenalina,
Noradrenalina, Serotonina, Dopamina, producându-se acumularea lor.
Inhibarea monoaminoxidazei duce şi la disfuncţia ciclului Krebs prin oprirea
oxidării difosfopiridinnucleotidului redus.
Doza medie letală(D.M.L.) = 2-4 g.
Manifestări clinice:
- agitaţie neuropsihică;
- fasciculaţii musculare;
- contracturi şi convulsii;
- comă;
- stop respirator;
- colaps noradrenalinorezistent.
Tratament de urgenţă:
- spălătură gastrică;
- sedarea convulsiilor cu Fenobarbital;
- injecţii cu Hipertensin în caz de prăbuşire a tensiunii arteriale;
161
 - Karion (Mikoren) în tulburările respiratorii;
- dacă convulsiile nu cedează, se recomandă intubaţie traheală, după
curarizare prealabilă şi ventilaţie mecanică, cu oxigen concomitent.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU IODURI ŞI SUBSTANŢE DE CONTRAST

Derivaţii:
- Iodura de sodiu;
- Iodura de potasiu;
- Iodopac;
- Biligrafin.
Consideraţii generale:
- iodurile alcaline sunt substanţe cristaline, albe, fără miros;
- iodura de sodiu este higroscopică;
- sunt solubile în apă, alcool, acetonă, glicerină.
Substanţele de contrast sunt săruri de sodiu ale acizilor organici care conţin
iod, solubile în apă sau soluţii uleioase vegetale obţinute prin fixarea iodului la
dublele legături ale acizilor din uleiuri (Lipiodol).
Se folosesc în medicină, laboratoare şi industrie.
Mecanism de acţiune:
Există o mare sensibilitate a unor persoane faţă de iod. Iodurile (în cantităţi
mari) produc iritaţii pe tractul gastrointestinal, apar erupţii şi leziuni mucoase, iar
în cazuri grave se poate instala un edem al glotei.
Manifestări clinice:
Stări toxice la indivizii sensibili:
- febră;
- tahicardie;
- cefalee;
- nervozitate;
- insomnie;
- ameţeli;
- parestezii;
- dureri nevralgice;
- anorexie;
- greţuri;
- vărsături;
- diaree;
- epistaxis.
Manifestări de tip alergic:
- edem angioneurotic (edem glotic, edem palpebral);
- urticarii;
- eriteme scarlatiniforme;
- şoc alergic.
Sindrom hepato-renal (anurie)
Tratament de urgenţă:
- profilaxie prin testare;
162
 - în caz de apariţie a stării de şoc:
- noradrenalină 1/2 - mg intravenos (imediat);
- ser fiziologic 500 ml + noradrenalină 5-10 mg + 200 mg hemisuccinat
de hidrocortizon + gluconat de calciu 20 ml soluţie 10%.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU LIBRIUM
Sinonime: Clordiazepoxid.
Consideraţii generale:
- acţiune depresivă liniştitoare, asemănătoare cu a meprobamatului;
- se prezintă ca o pulbere cristalină, incoloră;
- soluţia apoasă este net acidă.
Mecanism de acţiune:
- ingerarea voluntară de doze toxice, duce la prăbuşirea circulaţiei şi
respiraţiei.
Manifestări clinice:
- tranchilizant cu acţiune imediată;
- produce manifestări asemănătoare cu cele produse de barbiturice sau
meprobamat dar cu simptomatologie cardio-respiratorie mai puţin
dramatică.
Apar:
- obnubilare;
- ataxie;
- scăderea tonusului muscular.
Tratament:
Este acelaşi tratament ca în intoxicaţia barbiturico-acută.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU MEPROBAMAT

Sinonime: carbaxin, procalmodiol.
Consideraţii generale:
Carbaxinul este:
- o substanţă cristalină;
- de culoare albă;
- inodoră;
- greu dizolvabilă în apă;
- mai uşor dizolvabilă în alcool;
- sub formă de comprimate de 0,4 g de neurosedativ.
Mecanism de acţiune:
- are acţiune neuropsihică, tranchilizantă;
- are efecte relaxante musculare;
- efectele toxice apar după ingerarea a 10-15-20 de comprimate.
Doza medie letală(D.M.L.) = 6g (15 comprimate).
Anatomopatologic:
- stază hemoragică pleuroviscerală;
- congestie şi hiperemie meningiană;
- edem cerebral;
- hiperemie şi mici hemoragii în mucoasa gastrică;
- edem pulmonar acut;
163
 - nefroză;
- miocardită toxică.
Manifestări clinice:
În cazuri mai uşoare:
- o stare subcomatoasă;
- căderea tensiunii arteriale;
- o accentuată vasodilataţie cutanată.
În cazurile mai grave:
- comă profundă;
- abolirea reflexelor osteotendinoase şi pupilare;
- edem pulmonar acut;
- hipotensiune arterială;
- bradicardie.
Tratament de urgenţă:
- spălătură gastrică cu cărbune, în intoxicaţiile recente, necomatoase. În
comă se face spălătură gastrică după intubaţie orotraheală;
- soluţii perfuzabile + noradrenalină în cazul hipotensiunii arteriale (se
menţine tensiunea sistolică în jur de 100 mmHg);
- aport de lichide (1,5-2 l) cu prudenţă având în vedere incidenţa mare a
edemului pulmonar acut.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU FENOLFTALEINA

Generalităţi:
- este o substanţă de culoare albă sau slab gălbuie, cristalină sau
pulverulentă;
- nu are miros;
- nu are gust;
- este insolubilă în apă;
- este solubilă în alcool şi eter;
- se foloseşte ca reactiv în laboratoare;
- se foloseşte în medicină ca laxativ şi purgativ.
Produsele care conţin fenolftaleină sunt:
- Carbocif (comprimate);
- Coprol (sinonim: Ciocolax);
- Laxalol emulsie (sinonim: Purgofen);
- Laxatin (0,023 g/zi).
Toxicitate:
- substanţa are acţiune directă asupra mobilităţii intestinale pe care o
măreşte;
- 80% din substanţă trece nemodificată prin intestin;
- apar tulburări nervoase: delir, convulsii, pierderea reflexelor, comă cu
cianoză;
- diaree abundentă, sanghinolentă;
- stare de colaps;
- pe piele apar diferite erupţii (urticarie, edeme);

164
 - alterările renale (hematurie, albuminurie) se întâlnesc în intoxicaţiile
subacute sau cronice.
Anatomie patologică:
- gastroenterită hemoragică;
- mici hemoragii în mucoase şi în miocard;
- inflamaţii şi procese degenerative în rinichi şi ficat;
- cianoză;
- modificări cutanate.
De fapt, pe plan clinic, apar fenomene ce trădează sensibilitatea unor
persoane care, la doze moderate prezintă manifestări toxice de intoleranţă.
Manifestări clinice:
Manifestări gastrointestinale:
- anorexie;
- vărsături;
- diaree;
- enterită;
- colită;
- colici abdominale.
Manifestări pseudogripale:
- oboseală;
- cefalee;
- febră;
- dureri musculare;
- dureri articulare;
Manifestări cardio-vasculare:
- palpitaţii;
- dureri anghinoase.
Manifestări neurologice:
- polinevrită;
- paralizii;
- delir.
Manifestări cutanate:
- eriteme fixe pe mâini;
- pe coapse;
- pe scrot;
- edem Quincke;
- dermatită exfoliativă;
- purpură.
Manifestări din partea mucoaselor:
- conjunctivite;
- stomatite;
- ulceraţii linguale.
În cazurile grave:
- diaree profuză;
- diateze hemoragice;
- nefroze acute;
165
 - stări de şoc, cu colaps şi comă.
Tratament:
- antidot universal 5-6 linguriţe cu vârf;
- plus etilenglicol diluat cu 50 ml apă pe gură imediat;
- spălătură gastrică.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU FENOL ŞI DERIVAŢII FENOLICI

Generalităţi:
- acidul fenic este o substanţă cristalină, de culoare albă sau colorată în
roz, roşu-brun;
- este higroscopic;
- are miros caracteristic;
- se dizolvă cu uşurinţă în apă;
- se topeşte la 43 de grade.
Fenolul a fost folosit foarte mult timp ca vermicid.
Fenolul şi derivaţii săi au multiple întrebuinţări industriale: de laborator, în
ateliere foto.
Toxicitate:
- fenolul poate pătrunde în organism pe toate căile;
- este un toxic plasmatic (denaturează proteinele);
- produce leziuni caustice chiar la concentraţii de 2%;
- concentraţiile mai mari duc la necroză intensă.
În afară de acţiunea locală are şi una asupra sistemului nervos central cu o
primă fază de stimulare urmată de o fază depresivă cu:
- hipotermie;
- cianoză;
- prăbuşirea circulaţiei;
- comă.
Pătrunderea pe cale respiratorie poate conduce la moarte rapidă în mai puţin de
15 minute.
Aspecte anatomopatologice:
La exterior se remarcă: escare albe, uscate.
Pe mucoase: leziuni corozive, mai ales pe traiectul gastrointestinal.
Conţinutul stomacal şi intestinal va prezenta miros intens de fenol; de
asemenea urina.
Doza medie letală(D.M.L.) = 8-15 g
Simptomatologie:
Asupra pielii:
- fenolii având acţiune anestezică, leziunile grave nu provoacă dureri;
- gangrenă fenolică tipică la degetele de la mâini şi picioare.
Intoxicaţii acute prin ingerare:
- leziuni necrotice, albicioase la nivelul gurii, esofagului, stomacului.
Apar:
- obnubilare;
- vertij;
- hipoacuzie;
166
 - sialoree;
- puls bradicardic;
- leziuni glomerulare şi tubulare:
- albuminurie;
- hematurie;
- oligurie;
- bronhopneumonii tardive.
Tratament:
În caz de ingerare:
- untdelemn;
- albuş de ou.
Nu se foloseşte alcoolul care grăbeşte rezorbţia.
- Spălătura gastrică: cu apă călduţă amestecată cu un adaos de 10% glicerină sau
sulfat de sodiu şi 1-2 linguri de cărbune animal; magnezia usta şi gluconat de
calciu pentru a capta fenolul şi a-l face inofensiv. La sfârşit se toarnă pe sonda
gastrică şi se lasă în stomac o suspensie de 2-3 linguriţe din substanţele de mai
sus.
- Sulfat de sodiu 20 g pe gură ca purgativ (nu ulei de ricin).
- Aport bogat de lichide: perfuzii cu glucoză 5% pentru accelerarea pe cât
posibil a eliminării fenolului şi a elimina, prin diluare, acţiunea asupra rinichiului.
- Combaterea şocului: Hemisuccinat de hidrocortizon 200 mg i.v. plus
Noradrenalină 4 mg în perfuzie (ser gluconat 500-1000 ml).
- Oxigenoterapie după o prealabilă intubaţie orotraheală.
- Combatem infecţiile secundare.
- Se administrează 1600000 u.i. Penicilină intramuscular zilnic.
În caz de rezorbţie cutanată:
- îndepărtarea imediată a îmbrăcăminţii împregnate cu fenol;
- spălarea pielii cu untdelemn (nu alcool, nu glicerină) pentru a îndepărta
pe cât posibil tot fenolul.
În rest, ca în intoxicaţia prin ingerare (exclusiv spălătura gastrică şi purgativ).
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU FENOTIAZINA ŞI DERIVAŢII EI
Generalităţi:
Fenotiazina:
- este o substanţă cristalină;
- colorată în galben-verzui;
- miros slab caracteristic;
- fără gust;
- este insolubilă în apă;
- solubilă în alcool, în eter, cloroform şi acetonă.
Se utilizează în special în mediu veterinar ca antihelmintic şi insecticid.
Se utilizează ca antiseptic urinar.
Toxicitate:
- are acţiune toxică asupra globulelor roşii;
- produce o anemie hemolitică;
- cauzează o fotosensibilizare a pielii.
Anatomopatologic:
167
 Leziuni renale şi hepatice.
Manifestări clinice:
- Fenotiazina a fost recomandată în ultimii ani sub diferite denumiri
comerciale în terapia oxiurazei.
- Administrarea este urmată de: greţuri, vărsături, epigastralgii, colici
abdominale, anemii hemolitice cu corpusculi Heinz, hepatite toxice, leziuni renale,
leziuni pancreatice, delir, comă, demenţă.
Tratamentul este simptomatic.

Derivaţii fenotiazinici:
Fenotiazina serveşte la sinteza unui număr important de medicamente.
Distingem:
- derivaţi cloruraţi;
- derivaţi necloruraţi.
Aceste produse sunt substanţe:
- cristaline;
- albe;
- solubile în apă şi alcool.
În farmacie se întâlnesc următoarele produse tipizate:
- Clordelazin;
- Romergan;
- Emetiral.
Toxicitate:
Intoxicaţiile acute sunt ocazionale, datorită confuziilor sau supradozării
medicamentului.
Anatomie patologică:
- stază în toate organele şi hemoragii pe mucoase;
- microscopic se constată tulburări circulatorii şi leziuni degenerative
neuronale;
- leziuni de degenerescenţă granulo-grăsoasă în ficat.
Doza medie letală(D.M.L.) = 1 g.
Manifestări clinice şi tratament:
Clorpromazina:
- neuroleptic;
- acţiune anticolinergică;
- acţiune spasmolitică.
Efecte secundare:
- uscăciunea gurii;
- prăbuşirea tensiunii arteriale;
- tahicardie;
- vertij.
Reacţii alergice:
- cutanate;
- urticarie;
- eczeme.
Fenomene pseudoparkinsoniene:
168
 - arganulocitoză;
- hepatoză colestatică.
Intoxicaţia acută cu clorpromazină:
În scop de sinucidere se manifestă prin:
- somnolenţă;
- dezorientare;
- depresie centrală.
Rareori apar:
- agitaţie;
- tremurături;
- convulsii;
- sindrom pseudoparkinsonian;
- comă profundă;
- hipotermie centrală;
- depresia centrului respirator;
- cianoză;
- hipotonie musculară;
- hipotermie cutanată;
- tahicardie;
- mioză;
- reflexe abolite.
Tratamentul constă din:
- spălătură gastrică (imediat);
- administrarea de soluţie hipertonică de clorură de sodiu.
Pentru că clorpromazina este un simpaticolitic (blocant şi inhibitor simpatic
central), Noradrenalina acţionează insuficient.
Colapsul se tratează cu Hypertensin 0,5 mg intravenos + 20 ml ser clorurat
izotonic.
Hepatita toxică: întreruperea administrării clorpromazinei plus tratament
cu dietă hiperproteică, plus glucoză, plus Prednison 30 mg, per os, pe zi.
Intoxicaţia acută cu Romergan:
Sindrom de excitaţie:
- apare la mai puţin de o oră de la ingerarea medicamentului.
- cu sau fără vărsături;
- crize convulsive generalizate;
- ochii sunt injectaţi;
- pupilele sunt dilatate;
- buzele cianotice;
- respiraţia stertoroasă;
- polipnee.
Stare comatoasă:
- precedată de convulsii sau agitaţie;
- este însoţită de hipotermie centrală, de tahicardie şi oligurie;
- pot apărea secuse musculare izolate;
- reflexele tendinoase sunt normale sau uşor exagerate.
Tulburări psihice:
169
 - agitaţie psihomotorie;
- delir;
- confuzie mentală;
- halucinaţii vizuale şi auditive;
- mişcări carfalogice;
- midriază.
Tratament:
Nu există antidot specific.
Se instituie tratament de urgenţă, simptomatic:
- spălătură gastrică cu suspensie apoasă de cărbune animal, urmată de
administrarea de ulei de ricin pe sondă gastrică, dacă n-au trecut mai mult
de 3 ore de la ingerarea toxicului, iar bolnavul nu este în convulsii sau
comă;
- perfuzii cu glucoză 5% intercalând cu cantităţi mici de glucoză 20%,
pentru accelerarea eliminării urinare a toxicului;
- prevenirea complicaţiilor bronho-pulmonare prin antibiotice (Penicilina
1.600.000 u.i./zi);
- combaterea colapsului prin Angiotensin, Hipertensin, intramuscular;
- stimularea respiraţiei prin Mikoren 1 fiolă intramuscular, oxigenoterapie
şi ventilaţie mecanică în caz de paralizie respiratorie;
- în caz de convulsii: barbiturice cu acţiune ultrascurtă sau scurtă.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU OXID DE CARBON
Sinonime: monoxidul de carbon.
Consideraţii generale:
- oxidul de carbon este un gaz incolor şi inodor;
- este mai puţin dens decât aerul (difuzează uşor prin pereţi
poroşi);
- este puţin solubil în apă;
- este solubil în alcool;
- se comportă ca un reductor puternic pentru oxigen.
Mecanism de acţiune:
Oxidul de carbon pătruns în organism pe cale respiratorie blochează
hemoglobina şi o face inaptă pentru hematoză.
Carboxihemoglobina împiedică transportul normal al oxigenului spre
ţesuturi, rezultând hipoxia.
Leziuni anatomopatologice:
- sângele este colorat roşu-vişiniu;
- sufuziuni sanghine şi hemoragii submucoase intestinale, pleurale,
pericardice;
- edem cerebral şi pulmonar;
- focare de ramolisment, simetrice în nucleii lenticulari, dacă intoxicaţia a
durat ceva mai mult (10-30 ore);
- infarct pulmonar;
- glicozurie.
Manifestări clinice şi paraclinice:
În stadiul iniţial:
170
 - cefalee fronto-temporară;
- vertij;
- palpitaţii;
- dispnee;
- inapetenţă;
- dureri abdominale;
- greţuri.
Stadiul doi:
- comă;
- culoare roşie-zmeurie a feţei;
- o respiraţie disritmică, Cheyne Stokes;
- midriază (mioză);
- anizocorie (uneori);
- convulsii.
Moartea apare în primele 48 de ore, prin:
- paralizie respiratorie;
- insuficienţă cardiacă;
- edem pulmonar acut;
- hipertermie centrală (paralizia centrilor termoreglatori).
Paraclinic:
- leucocitoză (de cauză centrală);
- hiperglicemie;
- hiperazotemie;
- hiperalbuminurie;
- glicozurie.
ECG (electrocardiograma) arată insuficienţă de irigaţie a miocardului:
- ischemie subendocardică;
- blocuri atrio-ventriculare;
- modificări ischemice difuze;
- fibrilaţie arterială.
Lichidul cefalorahidian:
- glucorahia crescută;
- albuminorahie crescută.
Complicaţiile intoxicaţiei cu oxid de carbon:
Complicaţii respiratorii:
- insuficienţă respiratorie obstructivă;
- pneumonie acută;
- bronhopneumonie;
- edem pulmonar acut.
Complicaţii cardio-vasculare:
- tahicardie persistentă;
- hipotensiune arterială;
- colaps vascular.
Complicaţii şi sechele neuro-psihice:
- hipotonie cu rezoluţie musculară;
- meningo-encefalite hemoragice;
171
 - sindroame meningiene;
- hemoragii subarahnoidiene;
- decerebrare postcomatoasă (uneori);
- paralizii periferice, focalizate.
Complicaţii cutanate şi trofice:
- erupţii urticariene;
- erupţii eritematoase;
- mai rar erupţii acneiforme;
- erupţii zoosteriforme;
- gangrene la nivelul extremităţilor.
Complicaţii renale:
- oligurie;
- albuminurie;
- azotemie;
- semne de insuficienţă renală acută.
Diagnosticul pozitiv al stării comatoase este uşor de pus când se cunoaşte
expunerea la toxic.
Dacă lipsesc datele anamnestice, comele din intoxicaţia acută cu oxid de
carbon, pot pune problema diagnosticului diferenţial cu:
- comele toxice endogene: coma diabetică, comă uremică;
- comele toxice exogene: coma barbiturică, coma alcoolică, coma
morfinică, coma din intoxicaţia cu tranchilizante;
Tratament în stările comatoase:
În caz de stop respirator sau respiraţie insuficientă:
- dezobstrucţia căilor respiratorii superioare;
- respiraţie artificială.
În spital:
- se continuă respiraţia artificială (peste 10 l oxigen pe minut).
Cea mai eficientă metodă de oxigenoterapie o constituie administrarea
oxigenului cu supratensiune.
- prevenirea şi combaterea edemului pulmonar acut toxic;
- combaterea colapsului cardio-vascular.
În stop cardiac:
- masaj cardiac extern;
- antrenare electrică a inimii (pacemaker);
- combaterea edemului cerebral:
- glucoză 40-60 ml sol. 40%;
- furosemid 1-2 fiole, intravenos;
- manitol soluţie 20%; 40-60 ml, intravenos.
Medicaţie adjuvantă:
- profilaxia şi combaterea infecţiilor pulmonare;
- vitaminoterapie (B1, B6, B12, C, E);
- combaterea hipertermiei prin rehidratare, refrigeraţie cu pungi de gheaţă,
împachetări cu cearceafuri umede şi reci;
- Xilină 1% pentru combaterea spasmelor vasculare cerebrale (1 mg per
kg greutate).
172
 INTOXICAŢIA ACUTĂ CU NICOTINA
Sinonime: Nicotox, Nicotia.
Consideraţii generale:
- alcaloid extras din planta Nicotina tabacum (tutun) care conţine 18%
nicotină;
- ţigările obişnuite conţin 1,5% alcaloid;
- se prezintă ca un lichid uleios, gălbui, cu miros de tutun;
- este solubilă în apă, alcool şi eter;
- la aer se închide la culoare.
Mecanism de acţiune:
- Nicotina are acţiune asupra sistemului nervos central, periferic şi
autonom (ganglionii de releu, simpatici şi parasimpatici);
- în doze mici este excitant al acestor sisteme;
- în doze mari are acţiune depresivă şi paralizantă;
- cele mai sensibile (intră primele în joc) sunt sinapsele parasimpatice
urmând cele simpatice.
Anatomie patologică:
- se găsesc leziuni caustice pe tubul digestiv când s-a ingerat soluţie
concentrată;
- congestie;
- stază.
Doza medie letală(D.M.L.) = 0,05-0,06 (circa 2 picături).
Manifestări clinice:
În intoxicaţiile uşoare apar:
- greţuri;
- cefalee;
- ameţeli;
- sialoree;
- tremurături în extremităţi;
- o senzaţie de slăbiciune în picioare.
În intoxicaţii acute grave:
- se instalează rapid moartea;
- acţiune caustică locală asupra mucoasei bucale şi gastrice;
- colici abdominale;
- greţuri;
- vărsături;
- diaree;
- transpiraţii reci, abundente;
- colaps;
- convulsii tonico-clonice;
- comă.
Moartea se produce prin insuficienţă respiratorie acută, determinată de
paralizia muşchilor respiratori.
Tratament de urgenţă:
În caz de ingestie:
173
 - antidot universal 5-6 linguriţe pe gură;
- spălătură gastrică cu 250 ml permanganat de potasiu, sol. 1% apoi apă
cu cărbune animal.
La sfârşit se toarnă şi se lasă în stomac 50 ml din soluţia de permanganat de
potasiu 1%, la care se adaugă 30 g de cărbune medicinal.
- Micoren 1 f intramuscular sau intravenos.
Se tratează colapsul:
- cu angiotensină 1-2 mg (Hipetensin) în perfuzie de 500 ml ser glucozat
sau clorurat izotonic, sau noradrenalină.
- Convulsiile se tratează cu: cloralhidrat 3 g. intrarectal, apoi
clorpromazină 25 mg intramuscular.
Stopul respirator se tratează prin:
- respiraţie “gură la gură” sau
- protezare mecanică a respiraţiei cu oxigenare concomitentă după
intubaţie traheală prealabilă.
Stopul cardiac:
- masaj cardiac extern, combinat cu respiraţie “gură la gură” sau ventilaţie
mecanică;
- dacă este posibil electrostimulare externă.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU NITRAŢII ALCALINI

Sinonimi: Nitratul de potasiu (Salpetru, Azotat de potasiu), Nitratul de sodiu
(Azotat de sodiu).
Constatări generale:
- Sunt substanţe cristaline solubile în apă;
- Se folosesc în agricultură, în industria explozivilor, în terapeutică,
conservanţi alimentari.
Doza medie letală(D.M.L.) = 8-12 g.
Manifestări clinice:
Nitraţii au acţiune asupra tubului digestiv, dând inflamaţia mucoasei gastrice şi
intestinale.
Apar:
- colici abdominale;
- hemoragii.
Acţionează asupra sistemului nervos rezultând:
- convulsii;
- stare comatoasă.
Prin reducerea parţială a lor de către bacterii, rezultă nitritul care acţionează ca
methemoglobizant.
Tratament de urgenţă:
- Acelaşi ca în intoxicaţia cu nitriţi.
- În caz de intoxicaţie cu nitrat de potasiu se administrează în plus aport
de clorură de sodiu (30-50 g) pentru a restabili pe cât posibil echilibrul
ionic;
- Hemisuccinat de hidrocortizon 150 mg intravenos.

174
 INTOXICAŢIA ACUTĂ CU NITROBENZEN
Consideraţii generale:
- este un lichid galben, uleios, volatil, cu miros de migdale amare;
- Nu se dizolvă în apă.
- Este solubil în solvenţii organici.
- Se utilizează în industrie în procesele de sinteză, în laboratoare, în
cosmetică, la fabricarea săpunurilor.
Mecanism de acţiune:
În organism se transformă în derivaţi fenolici (nitro şi aminofenol) care
transformă hemoglobina în methemoglobină.
Căile de pătrundere în organism sunt:
- calea respiratorie;
- calea digestivă;
- calea cutanată.
Anatomopatologic:
- cianoză;
- methemoglobină.
Doza medie letală(D.M.L.) = 1-2 g.
Manifestări clinice şi de laborator:
Pe plan clinic întâlnim:
Intoxicaţie acută cu nitrobenzen:
- absorbţie percutană (de cele mai multe ori);
- debut brusc;
- paralizie centrală cu pierderea cunoştinţei;
- convulsii;
- comă terminală;
- simptomul cel mai important este cianoza (cenuşie-albăstruie)
asemănătoare ardeziei, evidentă la extremităţi:
- urechi;
- vârful nasului;
- unghii;
- obraji;
- buze.
Paraclinic:
- anemie;
- leucocitoză;
- rezistenţă globulară redusă;
- hematiile conţin corpusculi Heinz.
Diagnosticul pozitiv se pune pe următoarele elemente:
- cianoză gravă;
- miros tipic de migdale amare a aerului expirat;
- culoare ciocolatie a sângelui;
- urina de culoare roşie-brună închisă.
Intoxicaţia acută cu dinitrobenzen:
- simptomatologia este similară cu cea din intoxicaţia cu nitrobenzen, dar
de cea mai mare intensitate;
175
 - calea principală de pătrundere a dinitrobenzenului este pielea.
Apar (uneori):
- subicter;
- leziuni hepatice.
Tratamentul de urgenţă respectă protocolul intoxicaţiilor acute cu substanţe
methemoglobinizante.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CIUPERCI

Se cunosc foarte multe specii de ciuperci (aproximativ 50) care pot determina
intoxicaţii grave, deseori mortale.
Toxinele conţinute de aceste ciuperci dau:
- tulburări gastrice, intestinale, comune tuturor intoxicaţiilor cu ciuperci;
- dureri abdominale;
- vărsături;
- diaree.
În literatura medicală s-au descris următoarele sindroame caracteristice
fiecărei specii:
- sindromul holeriform precoce;
- sindromul holeriform tardiv;
- sindromul colinergic;
- sindromul atropinic;
- sindromul hemolitic.
Sindromul holeriform precoce.
- Acest sindrom este dat de ciupercile din specia Entoloma;
- Există o perioadă scurtă de 2-6 ore de la ingestie până la declanşarea
fenomenelor gastro-intestinale;
- Prognosticul este bun, dacă se instituie tratament precoce.
Sindromul holeriform tardiv (phaloidian).
Acest sindrom apare în intoxicaţia acută cu amanita-phaloides.
Există o fază latentă de 6-20 de ore de la ingestie până la apariţia:
- sindromului gastrointestinal;
- hemoliza intravenoasă;
- colaps;
- oligoanurie.
Sindromul colinergic (specia Inocybes)
Bolnavul prezintă:
- fenomene gastrointestinale;
- transpiraţie;
- mioză;
- sialoree;
- raluri bronşice;
- hipotensiune arterială;
- bradicardie.
Sindromul atropinic (panterian) (Amanita panterina)
Bolnavul prezintă:
- fenomenul gastrointestinal;
176
 - manifestări atropinice specifice:
- midriază;
- tahicardie;
- mucoase uscate;
- agitaţie psihomotorie;
- comă.
Diagnostic pozitiv:
Pentru diagnosticul pozitiv anamneza este foarte importantă.
De reţinut este faptul că sindromul gastrointestinal se intrică cu fenomenele
caracteristice fiecărei specii.
Tratament:
Nu există antidot specific.
Provocarea de vărsătură, spălătura gastrică, purgativul salin sunt eficiente
dacă se aplică imediat după ingestia de ciuperci. Dacă au apărut vărsăturile
incoercibile, diareea, metodele terapeutice menţionate sunt ineficiente. Se
recomandă hemodializă şi plasmofereză înainte de apariţia leziunilor hepatice.
Tratamentul simptomatic este comun tuturor intoxicaţiilor:
- calmarea durerilor abdominale;
- echilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică;
- tratamentul colapsului;
- tratamentul insuficienţei hepatice grave.
Tratament specific:
- Sindromul colinergic: se tratează cu atropină 1 mg i.v. la 3 ore, la 3 ore,
până la dispariţia sindromului.
- Sindromul atropinic: se tratează administrând Diazepam i.v. 1 fiolă. Este
contraindicată Atropina.
- Sindromul hemolitic: se face exanguino-transfuzia (în cazuri grave la
copii) şi tratament simptomatic în cazurile uşoare.

177
 Tabel nr 4

Administrarea antidotului specific

Denumirea Efecte clinice sau terapeutice Antidotul Tratament

toxicului
1.Compusi Efecte muscarinice si 1Atropina 1-4 mg i.v. se repeta la 10-30
organofosfori nicotinice 2 Oxima min.pina la apariţia fenomenelor
ci -Pirangyte toxice
-Toxogonim 1-2 fiole, se poate repeta de 2-3 ori
-PAM
2.Metanol -acidoză iv.5% in glucoză izotonică 2-3
(alcool -orbire Alcool etilic ml/min, pină la doza maximă de
metilic) -comă 100-150 ml/etanol
-moarte
3.Opiu si -agitaţie,depresie Nalorfina 5-10 mg i.v. din 10 in 10 min, fiole
compuşi -somnolenţă, comă Naloxana de 5mg
inruduţi -paraliziea centrilor respir Navalofan
4.acid Inactivează citrocromul A3 1 nitrit de amil -inhalare
cianhidric determinind incapacitatea Tiosulfat de sodiu -20ml i.v.
celulelor de a utiliza oxigenul Kelocianor -20-40 ml rapid, se continuă cu
glucoză 50ml 20%
5.Bromuri -stare ebrioasă Nacl Ser fiziologic, 1000 ml la 6 ore;
-comă 4000ml la 24 ore
6. Plumb -encefalopatie E.D.T.A. 1 fiolă de 1g-250ml ser glucozat,
-neuropatie de tip motor 40pic/min 4-5 zile, pauză 3-4 zile
-dureri abdominale
-anemie, nefropatie
7.Mercur der. -vărsături,stomatită Dimercaptopropan 3mg/kg corp la 4 ore in primele 2
Mercuriali -ologoanurie ol (BAL) zile
8. Fier -Dispnee Desferoxamină 5-10 g/sondă gastrică iv 1-2 g in
-hipotensiune (Desperal) 24 ore
9. Arsen -şoc, anemie hemolitică B.A.L. Ca in intoxicaţia cu mercur
-nefropatie, encefalopatie
10. Substanţe Transformă HB in -Tionină i.v. lent, 1-2 fiole 1mg/kg corp/zi
mathemoglob mathemoglobină (heltion) Vitamina C, 2 filoe de 5 ml i.v. o
izante -albastru de metil dată
-anilina, iv
nitriţi -Vitamina C iv
-fenacetina

178
 TERAPIA DE URGENŢĂ A PACIENTULUI DROGAT
Drogurile folosite mai frecvent sunt:
-cocaina
-opiaceele
-L.S.D-ul (acid dietylamid-d-lysergic)

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU COCAINĂ

I. Clorhidratul de cocaină
Generalităţi:
- substanţă albă-cristalină;
- fără miros;
- gust amar;
- uşor solubilă în apă, în alcool;
- solubilă în cloroform.
Formă de prezentare:
- substanţă cristalină;
- soluţie injectabilă 2% - stomatologie;
- supozitoare (0,01 - 0,03 g/supozitor);
- lichid Bonain - pentru anestezie locală a timpanului;
- poţiuni calmante pentru afecţiuni gastrice în soluţie de 0,1%.
Mecanism de acţiune:
- acţiune anestezică locală asupra mucoaselor;
- rezorbită acţionează asupra sistemului nervos central.
Manifestări clinice:
- stări de excitaţie;
- paralizie (apoi);
- moarte (paralizia centrului respirator)
Doza medie letală(D.M.L.) = 1-2 g/per os
= 0,2 - 0,3 subcutanat.
Intoxicaţia acută gravă - şocul cocainic
Poate surveni la persoane hipersensibile chiar la doze foarte mici.
Brusc (în timpul manoperei terapeutice) apare:
- agitaţie neuropsihică;
- anxietate;
- semne de şoc grav:
- paloare extremă;
- dispnee;
- transpiraţii reci;
- puls rar, apoi imperceptibil;
- tensiunea arterială se prăbuşeşte;
- comă profundă cu prognostic grav.
Intoxicaţia uşoară:
- excitaţie neuropsihică;
179
 - creşte funcţia sexuală (furia dansului).
Intoxicaţie gravă:
- “ochi sticloşi” - (excitaţia puternică a simpaticului);
- midriază;
- tahicardie;
- congestia feţei;
- transpiraţie;
- hipertermie;
- hipertensiune arterială;
- tremurături ale mâinilor;
- convulsii;
- hipertonie musculară;
- halucinaţii (de natură sexuală);
- se instalează respiraţia Cheyne-Stokes;
- moartea prin paralizie respiratorie sau prin colaps circular.
Diagnostic diferenţial:
Se face cu:
- criza tireotoxică;
- intoxicaţia cu atropină.
În intoxicaţia cu cocaină:
- uscăciunea mucoaselor;
- transpiraţie;
- păstrarea reflexelor pupilare;
- paralizia acomodării.
Tratament:
şocul cocainic:
- Adrenalină 1 mg i.v.;
- 250 ml plasmă (soluţie glucozată, plus 4 mg de Noradrenalină);
- hemisuccinat de hidrocortizon 150-200 mg intravenos;
- curăţirea mucoaselor la cocaină;
- oxigenoterapie;
- intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică cu oxigenare concomitentă (la
nevoie);
- Gluconat de calciu, 20 ml sol. 10% intravenos (se poate repeta doza
după 10-15 minute, dacă nu survin ameliorări).
Instituirea unui dispozitiv de aspiraţie (analog cu cel stomatologic), pentru
aspiraţia salivei (reflexul de deglutiţie este abolit prin anestezie cocainică).
Intoxicaţia acută:
- În caz de ingestie, spălătura gastrică cu permanganat de potasiu 1%.
La sfârşitul spălăturii gastrice se toarnă pe sonda gastrică 60 ml soluţie de
permanganat de potasiu 1%, plus 20 g cărbune medicinal, plus 25 g sulfat de
sodiu.
- În caz de agitaţie puternică: se face narcoză intravenoasă cu barbiturice de
scurtă durată (Evipan sau Baytinal).
- În cazurile mai uşoare, clorhidrat 2 g per oral sau în clismă.
Nu se administrează morfină (deprimă prea mult respiraţia). Este
180
recomandabilă clorpromazina 25 mg intramuscular, repetată la nevoie.
Tratamentul colapsului:
- glucoză 5% perfuzie şi Noradrenalină 4 mg la 250 ml lichid de perfuzie.
În stadiul paralitic stimulăm respiraţia cu Micoren (Karyon) 0,25 mg
intramuscular.
- oxigenoterapie;
- intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică (la nevoie);
- calciu clorat 10 ml sol. 10% intravenos (1 ml/minut).

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU OPIACEE

Clasificarea opiaceelor
-alcaloizi naturali de opiu
-opiu
-morfină
-.codeină
- derivaţi semisintetici de morfină:
-Diacetyl-morfină-(heroină)
-Hidromorfon (Dilaudit)
-Oxicodone(Percudan)
-opiacee pur sintetice:
-Meperidine(Demerol)
-Methadone(Dolophine)
-Propoxyphene(Darvon)
-preparate ce conţin codeină
Cele mai utilizate droguri sunt:
-heroina
-oxycodone(Percodan)
-meperidine(Demerol)
-methadone(Dolophine)
După adminisrarea parenterală a drogului, creşte rapid nivelul seric al drogului,
determinand intoxicaţia acută. Heroina administrată intravenos este rapid
metabolizată la nivelul ficatului pâna la morfină, iar nivelul plasmatic maxim este
atins îin 30 de minute.
Drogul părăseşte rapid sangele si se concentrează in diferite ţesuturi. Morfina se
metabolizează la nivelul ficatului. Timpul de injumătăţire este de 2 ore si 30 de minute,
90% din doză este eliminată prin rinichi in primele 24 de ore.
Opiaceele acţionează prin fixare selectivă pe receptorii neuronali de la nivelul
creierului.
Intoxicaţia acută poate surveni la un consumator cronic de drog, in mod
accidental sau in scop de suicid.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Bolnavul prezintă o stare de stupoare, comă cu pupile miotice, puls filiform,
dispnee cu bradicardie, hipotermie, edem pulmonar acut.

181
 La examenul obiectiv se evidenţiază leziunile cutanate secundare injectărilor
repetatr şi semnele altor afecţiuni asociate consumului cronic de opiacee: hepatite,
endocardite, abcese multiple.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
-alte afecţiuni care produc insuficienţă respiratorie acută şi comă;
-intoxicaţia acută cu barbiturice(forme grave) in care poate fi prezentă
mioza;
-intoxicaţia cu clonidină, care mimează intoxicaţia cu opiacee.
Tratamentul de urgenţă:
Sunt necesare următoarele măsuri de urgenţă:
-Intubaţie oro-traheală şi asigurarea ventilaţiei
-in paralel cu prima măsură:
Se administrează antidotul Nalorfină (Narcon)0,4 mg(1ml). Această substanţă
determină creşterea frecvenţei respiratorii, a tensiunii arteriale şi dilatarea pupilelor in
două minute. Doza se poate repeta la interval de 5 minute dacă nu se obţine un răspuns
satisfăcător la prima administrare. Absenţa răspunsului indică un diagnostic eronat.
Bolnavul va fi monitorizat 24-48 ore pentru a surprinde in timp util reinstalarea comei şia
depresiei redpiratorii.
Tratamentul va avea in vedere faptul că edemul pulmonar acut are mecanism
patogenetic, alterarea membranei alveolocapilare sau/si componenta centrală(depresia
centrilor vasomotorii).

INTOXICAŢIA ACUTA CU L.S.D

Definiţie: L.S.D. -ul (acid dietylamid-d-lysergic) este un halucinogen sintetic derivat

dintr-un extract de ergot fungus.
Mecanism de acţiune- se pare că drogul inhibă activitatea neuronilor serotoninergici din
zona posterioară a mezencefalului. Timpul de injumătăţire este de 2-3 ore, iar
metabolismul se realizează in ficat prin conjugare. Toleranţa la acest drog se
instalează in 2-4 zile.
Diagnosticul pozitiv:
Manifestările clinice se declanşează la 20-60 de minute de la administrare, ele
depind de doza şi de toleranţa la acest drog.
Efectele simpatico mimetice sunt reprezentate de:
-tahicardie
-hipertensiune arterială
-hipertermie
-hiperreflexe
-hipotomie musculară
Efectul maxim al drogului se instalează in 2-3 ore de la indigestie cand se poate
constata:
-halucinaţii vizuale (micropsie, macropsie)
-labilitate neuropsihică
-sinestezie(culorile sunt auzite, sunt văzute)
efectele drogului incepsă dispară după 4-6 ore de la ingestie. După 8-12 ore
dispare sindromul de intoxicaţie
182
 Terapie de urgenţă:
-Anxietatea şi delirul toxic se suprimă cu Diazepam 10-30mg sau
Haloperitol dacă Diazepamul nu este eficient.
-Pacientul trebuie monitorizat pentru a preveni posibile accidente ce pot
să apară in timpul halucinaţiei (pacientul este convins că poate să zboare sau că poate
opri un tren in viteză).

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU MORFINA

Consideraţii generale:
- morfina hidroclorică este o pulbere albă cristalină fără miros, cu gust
amar;
- se dizolvă în apă şi alcool;
- este insolubilă în eter;
- este uşor solubilă în cloroform;
- se utilizează în medicină ca analgezic şi sedativ.
Produse tipizate:
- morfină fiolă 1 ml. sol 2%;
- morfină-atropină fiole 1 ml de 0,02 g morfină hidroclorică pe fiolă.
Mecanism de acţiune:
Morfina este un toxic al sistemului nervos central.
Are acţiune efectivă asupra centrilor corticali, de percepere a senzaţiilor
dureroase şi sub acest aspect este cel mai tipic analgezic cunoscut.
Are acţiune neurodepresivă asupra centrului respirator bulbar, al tusei şi al
vagului.
Sunt stimulate unele facultăţi psihice: ideaţia este mai rapidă, imaginaţia
mai vie.
Acţiunile depind de mărimea dozei:
- doze foarte mici (1-2 mg) pot provoca stări de excitaţie, vomismente;
- la doze ridicate apare acţiunea hipnotică;
- în doze toxice apare acţiunea depresivă asupra respiraţiei (este cea mai
gravă).
Anatomopatologic:
- contracţia pupilei;
- cianoză externă şi la nivelul organelor interne;
- stază sanghină generalizată;
- peteşii la nivelul mucoaselor.
Doza medie letală(D.M.L.) = 0,15- 0,20 g (pe cale subcutanată) 0,09 g.
Manifestări clinice:
Manifestările clinice pot să apară începând de la 10 minute până la 2 ore de
la contactul cu toxicul (depind de calea de administrare):
- senzaţie de euforie;
- agitaţie neuropsihică;
- vărsături;
- tuse;
- roşeaţa feţei:
183
 - transpiraţii;
- prurit tegumentar;
- bradicardie;
- uşoară scădere a temperaturii corpului.
La doze mari apar:
- oboseală;
- tulburarea senzoriului;
- obnubilare;
- somnolenţă.
La doze toxice apar:
- stare de inconştienţă;
- areflexie;
- pupile punctiforme (mioză morfinică);
- retenţie de urină şi fecale (spasme sfincteriene);
- depresie a centrilor vasomotori (în special a centrului respirator);
- cianoză;
- tahicardie;
- leucocitoză 10000-20000;
- moartea survine prin paralizie respiratorie, stare de şoc, complicaţii
pulmonare (edem pulmonar acut).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe triada:
- comă;
- pupile punctiforme;
- depresie respiratorie.
Semnul constant este mioza pupilară care deosebeşte această intoxicaţie de
altele.
Tratament de urgenţă:
- Nalorfina este antidotul care trebuie administrat de urgenţă în intoxicaţiile
grave.
Nalorfina se administrează, lent, intravenos, la interval de 20-40 minute
până la doza totală de 40 mg.
- Spălătură gastrică cu 250 ml sol. de permanganat de potasiu 1%;
- Micoren, ca analeptic respirator, 1 fiolă intramuscular;
- Dacă intoxicaţia s-a produs pe cale cutanată se injectează rapid de jur
împrejurul locului unde s-a făcut înţepătura 1 ml de adrenalină sol. 1% diluată cu
ser fiziologic şi vom aplica un garou deasupra regiunii unde s-a injectat morfina,
spre a încetini pe cât posibil absorbţia acesteia;
-ÎÎIn caz de cianoză: respiraţie artificială;
- perfuzii cu glucoză sol. 5% (2l/12 ore);
- Evacuare intestinală: prin clisme înalte;
- Evacuarea vezicii urinare: prin cateterism;
- Combaterea infecţiilor:
- în caz de comă prelungită, 2.400.000 u Penicilină şi 1 g Kanamicină/24
ore;
- Combaterea uscăciunii mucoasei gurii:
- badijonăm cu glicerină boraxată;
184
 - se umezeşte aerul din camera bolnavului.
- Combaterea edemului pulmonar acut prin:
- sângerare 400-500 ml;
- Lanatozid C 1 fiolă intravenos;
- 60 ml glucoză sol. 40%.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU MARIJUANA, CANABIS,

HAŞIŞ
Definiţie: Termenul de marijuana se referă la frunzele şi florile uscate ale plantei
indiene - Cannabis - care administrate prin inhalare sau ingestie, au efect
psihoactiv. Principalul component al acestei plante este delta-9-
tetrahydrocannabinol-ul (T.H.C).
Hşişul -se obţine din extractul florilor, uscat şi concentrat, este de câteva
ori mai puternic decât marijuana care se consumă sub formă de ţigări.
Drogul este metabolizat în ficat până la 11-dichoxy-THC- şi apoi este excretat
prin tractul gastro-intestinal, mai puţin prin rinichi. THC-ul se fixează pe
proteinele plasmatice şi poate fi stocat în depozitele lipidice. Ca urmare,
THC-ul poate fi depistat în plasmă după şase zile de la administrarea unei
singure doze. Metaboliţii THC-ului pot fi depistaţi în urină timp de o lună
după administrare. Dacă drogul este administrat prin ingestie, efectele toxice
se menţin 3-5 ore.
Diagnostic pozitiv:
Manifestările clinice depind de: concentraţia drogului, de calea de
administrare şi de particularităţile individuale (metabolism şi experienţe cu alte
droguri).
La scurt timp de la inhalare, pacientul devine euforic, prietenos, relaxat;
apoi se modifică aprecierea temporală, prezentul, trecutul şi viitorul bolnavului
se contopesc, se pierde capacitatea de comunicare. Gândirea şi memoria sunt
afectate, apar tulburări de concentrare.
Examenul obiectiv evidenţiază tahicardie şi congestia conjunctivală. De
asemenea, se constată reducerea salivaţiei, scăderea temperaturii corporale, iar la
doze mari hipotensiune ortostatică.
La persoanele care nu sunt consumatoare cronice de marijuana, în cazul unei
intoxicaţii acute apare bronhodilataţia bruscă, acută.
În cazul consumului de marijuana se citează următoarale reacţii adverse: panică
acută, delirul toxic (dezorganizare psihică, sentiment de depersonalizare, confuzie,
paranoia, halucinaţii auditive şi vizuale. Procesul este autolimitat şi durează câteva ore
până la câteva zile.
Terapia de urgenţă
Nu se recomandă tratament medicamentos. Totuşi stările de agitaţie
neuropshiciă se tratează cu Diazepam i.v. sau Haloperidol. Tahicardia
supraventriculară se tratează cu beta blocante adrenergice (Inderal i.v.)

185
 BIBLIOGRAFIE

1. Acalovschi şi colab. - “Tehnici în anestezia şi terapia intensivă”, Ed.

Medicală, Cluj, 1990.
2. AMERICAN HEART ASSOCIATION AND AMERICAN ACADEMY OF
PEDRIATICS - Pediatric advanced life support, 1990
3. AMERICAN HEART ASSOCIATION - Guidelines for cardiopulmonary
resuscitation of the 1992 national conference - Jama oct, 1992, 2171-2302
4. Baudier şi colab. (red.): Textbook of gastroenterology, Bayllere Tindall,
London, 1984.
5. Banciu D., Moraru I., Droc I. - “Probleme medico-judiciare ale
intoxicaţiei acute alcoolice”, Probl. med. Jud. Crim., 1964, nr. 2;
6. Banciu D. - “Reacţii de intoleranţă în toxicologia medico-judiciară, în
probleme de medicină judiciară”, Bucureşti, 1961, pag. 162
7. Banciu D., Oardă M. - “Intoxicaţiile acute”, Editura Medicală,
Bucureşti, 1964.
8. Bockus H.L.: Gastroenterology, WB Saunders Co, Philadelphia, 1974.
9. Botsford T.W., Wilson RE: The acute abdomen, WB Saunders Co:
Philadelphia, 1977.
10. BRITISH ASSOCIATION FOR IMMEDIATE CARE AND THE ROYAL
COLLEG OF SURGEONS OF EDIMBURGH - Prehospital emergency care
course 1996
11. Crafton J., Douglas A. - Respiratory diseases, Blackwell Scientific
Publications, Oxford, 1981.
12. Ciurea T. - Bolile aparatului respirator - Ed. Universitaria, Craiova, 1996.
13. Di matteo J., Vacheron A. - Cardiologie. Expansion Scientifique Francaise,
Paris, 1987.
14. Dimitriu C. Gh., Schäcter A., Mogoş G. - Intoxicaţii acute. Fiziopatologie,
clinică, tratament, 1970, Editura Medicală, Bucureşti
15. Diaconiţă G., Banciu D. - “Morfopatologia otrăvurilor în expertiza
medico-judiciară, actualităţi în patologie”, Ed. DE STAT, Bucureşti, 1954, pag.
187-221.
16. Dumitraşcu D.: Bolilel aparatului digestiv, vol.I şi II, Cluj Napoca, 1981.
17. EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL AND RESUSCITTION
COUNCIL U.K. - Guide lines for resuscitation, 1998
18. Francis , Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13 th edition 1994.
19. Frexions J.: Hepato-gastro-enterologie clinique, ed. IV., Simep, Paris, 1988.
20. Fournier E. Gervais P. - “Les intoxications aigues” Paris , 1963,
(Monographies et scientifiques).
21. Georgescu P., Paunete E. - “Metode biochimice de diagnostic şi
cercetare”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1960.
22. Gervais P. - “Les troubles metaboliques des intoxications alcooliques
massives, traitments nouvaux”, Ann. Med. Leg. 1963, Vol. 43, Nr. 2, pag. 164.
23. G. Litarczek - “Tratat de patologie chirurgicală”, vol.II, cap.7 - Moartea
clinică. Resuscitarea cardiorespiratorie - Ed. Medicală, 1998, Bucureşti
186
24. Gherasim I. - Medicină Internă vol. I - Bolile aparatului respirator şi aparatului
locomotor - Ed. Medicală Bucureşti 1995.
25.Ghersim L. Medicină internă vol. I - Bolile aparatului respirator
locomotor, Ed. Medicală Bucureşti 1995.
26. Godeau P. - Traite de Medicine, Ed. Flammarion, 1987.
27. Halhumber M.J., Kirschmair H., Lutterotia - Vademecum di a terapia
d’urgenza, Picin Editor, Padova, 1968
28. Harrison’s - Principles of Internal Medicine, 1994, Thirteenth Edition
29. Harrison’s Principles of Interbal Medicine, Ed. by Wilson J.D. Braunwald
E, New York , 1991.
30. Harrison’s Principles of Internal medicine, Ed. by Wilson J.D. Brauwald E
107 et al Twelfth Edition, Mc Graw - Hill, Inc. New-York, 1991.
31. Ioanid N. Banciu D., Boroş G. - “Consideraţii asupra toxicologiei
pesticidelor, aspecte medico-judiciare”, Bul. Doc. Med. Jud. Crim., 1961, Nr. 1-
2, pag. 15.
32. Ionescu Dan Dominic - Urgenţe cardiace, Editura Militară, Bucureşti 1989.
33. Moraru I., Banciu D., Cotuţou C. - “Accidente grave cu substanţe
medicamentoase”, Bul. Doc. Med. Jud. Crim., 1962, Nr. 2, pag.1.
34. Mogoş G. - “Urgenţe în medicina internă”, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1978.
35. Negoiţa I., VlaicuR., Dumitrascu D. - “Clinica medicală”,
Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1983, pag. 943.
36.. Lebeau B. - Pneumologie, Ed. Marketing, Ellipses 1989.
37. OLocq P. Mouton J. - Traitement des pneumonies communautaires - Rev,
Prat, 4, 1993.
38. Maki D.G. - Nasocomial bacteriemia, An epidemiologie overview, Am. J.
Med. 70, 1981.
39. Mogoş Gh. - Intoxicaţii acute, Editura Medicală, Bucureşti, 1981
40. Murray J., F. Nadel J.A. - Textbook of Respiratory Medicine, W.B. Saunders
Company, Philadelphia, 1988.
41. Negoiţă, C.I. - Clinica medicală, vol.V, Editura Didactică şi Pedagogică R.A.,
Bucureşti, 1995.
42. Oarda M. - “Intoxicaţiile acute, în formular terapeutic”, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1956, pag. 1879-2021.
43. Oxford Textbook of Medicine, 2nd edition, Ed. by Wactherhall D.J. Ledingham
J.G.E. Warrell D.H. - Oxford University Press, Oxford, 1987.
44. Păun R. - Bolile aparatului respirator vol. I, Ed. Medicală, Bucureşti, 1983.
45. Păun R.: Tratat de medicină internă, Bolile aparatului digestiv, partea I şi II,
Ed. Medicală, Bucureşti, 1986.
46. Paun R. - Bolile aparatului respirator vol. I, Ed Medicală, Bucureşti, 1983.
47. PILAT L., GAVRILESCU N - “Urgenţe în bolile profesionale”, Ed.
Medicală, Bucureşti 1960.
48. Pilat L. - “Tratamentul intoxicaţiilor acute, terapeutica medicală”, vol.
II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1961.
49. Pilat L., Preda N., Muică N. - “Clinica şi tratamentul intoxicaţiei
cu insecticide organofosforate” Med. Internă, Bucureşti, 1963, Vol. 15, Nr. 8,
187
pag. 903.
50. Popa I. - “Lucrări practice de toxicologie”, I.M.F., Bucureşti 1959.
51. Popa G. - “Intoxicaţii exogene acute - vademecum de urgenţe medicale”,
Ed. Medicală, Bucureşti, 1981, pag. 243.
52. Raed Arafat şi Lidia Risnoveanu - “Resuscitarea cardiopulmonară. Medicina
intensivă”, vol.2, sub redacţia M. Chiorean, E.Cardan, I. Cristea, Ed. Prisma, 1998
53. Ribert A., Frexions J.: Actualites en hepatologie-gastroenterologie, Masson,
Paris, 1979.
54. Riviş Ioan Adrian - Urgenţe medicale, Editura Mirton; Timişoara, 1997.
55. Schafler A., Braun I., Renz U. - “Ghid clinic”, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1995, pag. 107.
56. Smith G., Sharpă şi colaboratorii - “Tratamentul intoxicaţiei
oxicarbonate prin oxigen în două atmosfere”, LANCET, 1962, Nr. 7234.
57. Topal E.J. - Textbook of international Cardiology, W., B. Sanders Company,
Philadelphia, 1990.
58. Wyngaarden S.B. Cecil Text Book of Medicine, WB, Saunders, 1992.

188