Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Transmiterea Virusurilor Hepatice B, C ȘI HIV
Transmiterea Virusurilor Hepatice B, C ȘI HIV
Teste imunoenzimatice :
Specificitate de 97%
Nu pot deosebi infecțiile acute de cele cronice
Teste rapide de depistare a anticorpilor
Teste imunoblot – pentru confirmare infecției cu virus C
Testul de încărcare virală – mult mai fidel decât testul de
diagnostic rapid
Testul de depistare a anticorpilor pentru virus hepatic
C
Poate da un rezultat pozitiv după o perioadă medie de 8
săptămâni de la expunere
Rezultatele fals negative
Sistem imun compromis
Insuficiență renală
Crioglobulinemie mixtă esențială
Testul imunoblot
Pentru confirmarea infecției cu virus hepatic C
Pozitiv – detectarea anticorpilor împotriva a 2 sau mai
multe antigene
Neconcludent – determină anticorpii împotriva unui
singur antigen
Un test imunoblot pozitiv – urmat de 2 sau mai multe
probe de detectare ARN HCV – infecția este rezolvată
Test imunoblot negativ sugerează un test imunologic
fals pozitiv
Analiza calitativă și cantitativă pentru ARN HCV
Folosește tehnici de amplificare PCR sau TMA
Determină cantitatea în sânge de ARN HCV
2 analize aprobate
PCR – cobas Amplicor Hepatitis C Virus Test – limită de
detectare 50UI/ml
TMA – Versant HCV ARN Qualitative Assay – limită de
detectare de 9,6 UI/ml
Genotiparea HCV
Folosit pentru a prezice posibilitatea unui răspuns și
durata unui tratament
Biopsia hepatică
Este necesară pentru evaluarea activității și severității
bolii
Evaluează fibroza hepatică și activitatea inflamatorie
Inflamația:
Răspunsul imun al organismului împotriva virusului
Localizare – diferite segmente structurale ale ficatului
Fibroza:
Reacția de reparare a organismului după distrugerea
celulelor hepatice și inflamație
Localizare
Tracturile portale la început
Ariile centrale – în stadiile intermediare
Tot țesutul hepatic – în stadiile avansate
Biopsie – clasificare METAVIR
Inflamație Fibroză
v F4 - ciroza
Biopsia hepatica în infecțiile cu virus C arată:
Distrugerea unor celule hepatice
Necroză și inflamație în jurul zonelor portale
Necroza hepatocitelor și inflamația focală în
parenchimul hepatic
Celule inflamatoare în ariile portale
Recomandare biopsie hepatică:
Diagnosticul este nesigur
Există coinfecții sau alte boli hepatice
Se ia în considerare începerea tratamentului și nivelul
enzimelor sunt mici și nu sunt manifestări hepatice
Pacientul este imunocompromis.
Grupul IV
Familia – Hepadnaviridae
Genul – Orthohepadnavirus
Specia – Virus hepatic B
Virus ADN cu viron spiral
Particula Dane – virion – 42 nm în diametru
Structură sferică de 20 nm
Particule filamentoase cu diametrul de 22 nm
Genomul viral
Parțial stratificat
ADN circular legat de o polimerază ADN
Înconjurat de o nucleocapsidă icosaedră
Anvelopă externă – lipide și proteine – conține
antigenul de suprafață AgHBs
Stratul interior – proteine – conține:
AgHBc
Enzime pentru replicare virală
Nucleocapsida – determină AgHbe – care poate circula
liber în ser
Antigenele:
AgHbs gena de suprafață S
Codează anvelopa
Importanță epidemiologică în identificarea
serotipurilor
AgHBc – antigenul central
Codează ADN-ul viral
Poate fi exprimat pe suprafața hepatocitelor
Inițiază răspuns imun intracelular
AgHbe – produs în regiunea centrală
Marker al replicării virale active
Poate manipula direct sistemul imun
Implicat în menținerea persistenței virale
Detectat la pacienții cu ADN HBV circulant
Sub presiunea sistemului imun nivelul AgHBe scade
Producția împotriva AgHBs
Conferă imunitate
Detectați la pacienții care s-au recuperat după infecție
sau care au fost vaccinați
Producția împotriva AgHBc
Detectați la toți pacienții care au fost expuși anterior
Indică nivel minim de existență a virusului
IgM – indicator al infecției acute sau recidivării
IgG – indicator al infecției cronice
Sistemul imun atacă virusul și rezultă
afectare hepatică
Rezultatul reacției imune – activarea
limfocitelor CD4 și CD8
Ciclurile de dezvoltare pot fi influențate de:
Vârstă
Sex
Imunosupresie
Coinfecția cu alte virusuri
Cicluri de dezvoltare:
1. Toleranța imunitară
2. Activitate imună, clearance imun
3. Infecția cronică inactivă
4. Boala cronică
5. Recuperarea
Ciclul 1 – toleranța imună
Durează aproximativ 2 – 4 săptămâni la adulții sănătoși
La nou născut durata scade
Replicarea virală este activă
Nivelul de aminotransferază nu este detectabil
Nu sunt semne de boală
Ciclul 2 – activitate imună, clearance imun
Durata – 3 – 4 săptămâni
Reacție inflamatorie cu efect citopathic
AgHBe poate fi identificat in ser
Scade nivelul ADN-ul HBV la pacienții care se vindecă
Ciclul 3 – infecția cronică inactivă
Gazda atacă hepatocitele și implicit virusul
Replicarea virală este scăzută
Nivelul aminotransferazei este în limite normale
Este faza în care genomul viral se integrază în
hepatocite și le ia locul
AgHbs este prezent în ser
Ciclul 4 – boala cronică
Poate pleca de la infecția cronică inactivă sau direct din
faza activă imună
Ciclul 5 – recuperarea
Virusul nu mai poate fi detectat nici după ADN și nici
după AgHbs
Pot fi detectați anticorpii pentru diferitele antigene
virale
Până în prezent – 10 genotipuri – cu o divergență a
ADN-ului viral de aproximativ 8%
Progresia bolii și răspunsul la tratament e mai
favorabil la genotipul C
Sursa de infecție: omul bolnav și purtătorul
asimptomatic.
Prevalența:
5-10 % din populația adultă din Sub-Sahara și estul Asiei
Prevalență crescută – rata de infecție >30%
Alaska – în rândul eschimoșilor
Insulele din Pacificul asiatic
Australia – în rândul aborigenilor
Subcontinentul Indian
Sub-Sahara
Asia centrala
Prevalență scăzută –rata de transmitere de aproximativ
12% și riscul de infecție pe viață <20%
Statele Unite
Canada
Europa de Vest
Australia și Noua Zeelandă
În România - 2017
161 cazuri noi
133 hepatită B acută
2 hepatită B cronică
1 hepatită B perinatală
8 suspecți de hepatită B acută
17 suspecți de hepatită B cronică
Distribuția geografică: media ratei a fost depășită în
județele:
Covasna
Iași
Călărași
Constanța
Vâlcea
Factori de risc raportați
24,1% - infecție asociată îngrijirii medicale
7,5% transmitere pe cale sexuală (mai mult de 2
parteneri)
Manevre stomatologice
La pacienții care:
Nu mai prezintă AgHbe
ADN-ul viral nu mai este detectabil în ser
Se caracterizează prin:
Scăderea ratei de progresie a bolii
Prelungirea supraviețuirii fără complicații
Reducerea ratei de hepatocarcinom și ciroză
Îmbunătățiri clinice și biochimice după decompensare
Prin fluide corporale cum ar fi:
Sânge
Spermă
Secreții vaginale
Căi de transmitere:
Contact sexual neprotejat
Înțepături accidentale cu ace (personal medical)
Folosirea în comun a acelor sau a paielor de prizat – în
rândul toxicomanilor
Transfuzii sanguine și transplantul de organe
Transmiterea de la mamă la făt în timpul nașterii
De la pacient la pacient prin intermediul:
Colonoscopului
Aparatului de dializă
În timpul intervențiilor chirurgicale
Instrumente de tatuat, acelor de acupunctură, lamelor de ras
folosite în comun
Nu se transmite prin:
Contact ocazional
Contactul cu saliva celor infectați
Folosirea în comun a alimentelor
sau apei
Patogeneza și manifestările clinice se datorează
interacțiunii dintre virus și sistemul imun al gazdei
Perioada de incubație – medie de 75 zile dar poate
varia de la 30 până la 180 de zile
Dintre persoanele infectate o proporție de 30 până la
50% pot prezenta semne acute ale bolii
Simptomatologia poate varia:
Acută
Subacută
Infecție cronică, ce poate avea complicații ca:
Ciroza hepatică
Carcinom hepatocelular
Faza acută:
Faza prodromală:
Icter hepatic
Sindrom asemănător bolii serului
Anorexie, greață
Febră ușoară
Mialgii
Oboseală
Durere epigastrică și subcostală – intermitentă
Afectarea mirosului și gustului
Pacienții cu formă acută fulminantă pot prezenta:
Encefalopatie hepatică
Somnolență
Alterarea somnului
Confuzie
Ascită
Hemoragii gastrointestinale
Coagulopatii
Comă pană la deces
Faza cronică
Pot avea toleranță imună – fără semne și manifestări ale
bolii
În perioada de replicare:
Oboseală
Anorexie
Greață
Disconfort în partea abdominală superioară
Când este prezentă afectarea hepatică:
Decompensare hepatică
Encefalopatie hepatică
Alterarea somnului
Confuzie
Ascită
Hemoragii gastrointestinale
Coagulopatii
Comă
Se bazează pe o corelare a:
Examinării clinice
Examene biochimice
Examene serologice
Examene histologice
Examenul fizic
În fază acută:
Febră ușoară
Icter
Hepatosplenomegalie
Eritem palmar
Steluțe vasculare
Faza cronică
Hepatosplenomegalie
Atrofie musculară
Eritem palmar
Steluțe vasculare
vasculită
Complicații ciroza hepatică, carcinom hepatocelular:
Ascită
Icter
Hemoragii ale varicelor
Edem
Ginecomastie
Atrofie testiculară
Vascularizație abdominală colaterală – „cap de meduză”
Teste de laborator
Teste imunologice bazate pe:
Reactivitate enzimatică
Chemilumineșcența
ELISA
Inflamația
Poate ajunge la gradul de fibroză
Se întinde de la tractul portal la cel din apropiere
Apar nodulii de regenerare ai hepatocitelor
Poate continua până la ciroză.
Gradele de clasificate în funcție de componenta
inflamatorie
Gradul 0 – doar inflamație, fără activitate
Gradul 1 – inflamație portală și narcoză limfocitară
neregulată, cu inflamație lobulară minima și puncte de
necroză
Gradul 2 – inflamație portală ușoară și necroză limfocitară ce
cuprinde o parte sau toate tracturile portale, cu deteriorare
hepatocelulară ușoară
Gradul 3 – inflamație portală moderată și necroză limfocitară
ce cuprinde toate tracturile portale, cu inflamație lobulară
notabilă și modificări hepatocelulare
Gradul 4 – inflamație severă și punți de necroză limfocitară,
cu inflamație lobulară severă și proeminentă, deteriorare
hepatocelulară difuză
Stadializare:
Stadiul 0 – fără fibroză
Stadiul 1 – fibroză portală
Stadiul 2 – fibroză periportală
Stadiul 3 – punți de fibroză și fibroză septală
Stadiul 4 - ciroza
Alte hepatite virale (A, C, D, E)
Hepatită alcoolică
Hepatită autoimună
Colangită
Ciroză
Afecțiuni hepatice induse medicamentos
Hematocromatoza
Carcinomul hepatocelular primar
Boala Wilson
1982 – a fost aprobat primul vaccin
1986 – apare un alt vaccin mai sigur
A fost recomandată de OMS încă din 1991
Clasificare Retrovirusuri:
Oncovirusurile: HTLV-1, HTLV-2, HTLV-5
Lentovirusurile: HIV1 și HIV2
Spumavirusurile – prezente la animale
Clasificare lentovirusuri:
HIV1 :
Descoperit în 1983 dintr-un extras de ganglioni
Este mai sever
Este responsabil de epidemiologia globală
A primit denumirea de LAV
1984 – primește numele de HTLV-3
HIV2:
Este legat de virusurile care infectează Mangabey–ii din
Africa
Transmiterea nu este la fel de eficientă
Diametrul 100-200nm
La suprafață – citoplasmă de lipoproteine derivate din
membrana gazdă
Membrana – proteină P17
Nucleu – format din proteina P17
Două lanțuri de ADN viral
Nucleoproteinele p7 și p9 – implicate în expresia
genelor
Protează
Integrază
reversotranscriptază
Citoplasmă
Anvelopă lipidică
Glicoproteina membranei Gp41
Glicoproteina citoplasmei Gp120 – este cea care se leagă de
receptorii CD4
O dată pătruns în organism se înglobează în celula
țintă infectând doar celulele care suportă molecula
CD4
ARN-ul se eliberează și se transformă în ADN proviral
ADN-ul proviral se integrează în celulă și produce noi
bucăți de ADN HIV.
Profilaxie terțiară
Tratamentul infecțiilor oportuniste
Tratamentul altor manifestări apărute în ultimul stadiu
al infecției
Educarea și respectarea normelor de protecție la locul
de muncă
Respectarea precauțiunilor universale la lucrul cu:
Sânge sau produse care conțin sânge
Spermă
Secreții vaginale
Lichid cefalo-rahidian
Lichid sinovial, peritoneal, pericardic, amniotic
Precauțiuni universale:
Examinarea pacientului fără a atinge sângele sau alte
produse biologice
Suprafețele murdare cu sânge se spală imediat cu apă și
detergent și se dezinfectează (ex. cloramină5% timp de
20 – 30 min)
Îmbrăcămintea murdară de sânge se pune separat de
celelalte haine până la spălare și dezinfectare
Precauțiuni universale
Spălarea pe mâini și îmbrăcarea mănușilor de protecție,
și unde este cazul îmbrăcarea halatului de protecție, a
măștii și ochelarilor:
Pentru recoltarea de sânge
Pentru montarea cateterelor venoase
Efectuarea aspirației
Montarea de catetere sau sonde pe diverse căi
Manipularea de materiale contaminate
Operații sau alte intervenții invazive
Pentru resuscitare gură la gură se vor folozi piese bucale
sau alte mijloace pentru a evita folosirea directă a gurii
1. Raportarea evenimetului
• Se menționează data accidentului
• Detalii asupra procedurii în timpul căreia s-a produs
• Detalii asupra expunerii – tipul și cantitatea de produs
• Detalii privind sursa potențială de infecție
2. Acordarea primelor îngrijiri
Se spală abundent cu apă și săpun, și se aplică
antiseptice
La nivelul mucoasei nazale și orale se spală abundent cu apă
La nivelul ochilor se spală cu apă sau soluții sterile
3. Consiliere:
Informare asupra riscului de infecție
Examinare clinică completă
Testare cât mai rapid
Urmărirea stării de sănătate în următoarele 2 luni cu
anunțarea oricărui semn de boală sugestiv pentru
primoinfecție
Pentru testele negative – repetarea la un interval de 6 –
12 săptămâni și la 6 luni
4. Chimioprofilaxie postexpunere
Antiretrovirale și antivirale specifice
Trebui inițiată în primele 24 ore de la expunere pe o
durată de 2 – 4 săptămâni
Scade riscul de infecție cu până la 79%