Diabetul zaharat la copii

Aceasta tema prezinta aspectele principale ale diabetului de tip 1 la copii,epidemiologia

DZ 1 cu variatii geografice importante care arata magnitudinea problemei ,factorii
etiopatogenici importanti(genetici,imunologici si de mediu),clasificarea etiologica a DZ cu
datele principale de fiziopatologige si caracteristicile tabloului clinic la copii.
DZ este o boala metabolica cronica causata de un deficit relative sau absolut de
insulina ,un hormon anabolic care determina incapacitatea organismului de a utiliza
glucidele ca sursa de energie .Insulina este produsa in pancreas de celulele beta ale insulelor
Langerhans. Absenta,distructia sau pierderea acestor cellule determina un deficit absolut de
insulina,fapt care cauzeaza DZ 1.Majoritatea copiilor cu DZ sunt insulinodependenti ;I vor fi
toata viata dependent de insulina exogena.
Epidemiologie
Distributia geografica a bolii este variata in incidenta si prevalenta ,fiind de aprox 5% din
populatia globuui.Cele mai mari rate din lume ale incidentei se intalnesc in nordul
Europei.Valoarea incidentei in tarile scandinave depaseste de peste 15 ori incidenta in tarile
cu valori mai mici:Suedia 38/100.000 loc,Finlanda 29/100.000,Norvegia 22/100.000. Aceste
variatii sprijina puternic importanta factorilor de mediu in dezvoltarea DID(diabet zaharat
insulinodependent).Valorile scazute ale incidentei DID se intalnesc in randul populatiilor
asiatice ,populatiei de culoare din Africa,Australia,Noua Zeelanda,Europa centrala( China -
0,61/100.000 loc,SUA-15/100.000,Japonia-0,07/1000,Franta-0,32/1000,Marea Britanie-
3,4/1000).Totusi,incidenta a crescut in ultimii 20 de ani si se presupune ca va continua sa
creasca.
Prevalenta si incidenta in Romania
Riscul aparitiei DID in Romania este mai mic si ramane constant in perioada
adolescentei.Incidenta este de 3,58/100.000 loc(urban-4,5 si rural 2,8).Incidenta in Romania
este de valoare medie comparative cu cea de pe glob.Din moment ce in toata lumea ,in ultimii
20 de ani,incidenta sa dublat ,se presupune caci cauza principala o reprezinta factorii de
mediu.Factorii de mediu actioneaza ca agenti precipitanti ai DZ1 la persoanele predispose
genetic.Influenta sexului variaza odata cu ratele incidentei globale.Tendinta este similara la
ambele sexe,insa,varful constant la pubertate il detin fetele.DZ poate surveni la orice varsta .
Ratele de incidenta cresc odata cu varsta pana la jumatatea pubertatii,si dupa puberatte apare
un declin.Exista o variatie bimodala la varsta de 4-6 ani si in jurul puberattii la 10-14
ani.Debutul in primul an de viata este neobisnuit insa poate surveni si trebuie evocat si
investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicabila.
Etiologie-etiopatologie
Peste 95%din cazuri cu DID sunt rezultatul interactiunii factorilor de mediu cu factori de
susceptibilitate genetica.Aceasta interactiune duce la dezv bolii autoimmune asupra celuelor
insulelor Lagerhans producatoare de insulina.Aceste cellule sunt distruse progresiv ce devin
manifestate clinic dupa distrugerea lor in prop de 90%.Factorii principali sunt:
A)Genetici:
-gemenii monozigoti au 60%sanse in dezv de-a ungul vietii a DID,gemenii dizigoti doar 8%
-copiii cu mama diabetica 2-3%,cu tata 5-6%,cu ambii 30%
-cel putin 5-6 gene localizate in zona DR (DR3,DR4,DQ
B)imunologici-argumente pentru interventia autoimunitatii:
-asocierea DID cu alte boli autoimmune(Addison,tiroida Hashimoto,anemia Biermer,Boala
Basedow,celiaca)
-argumente histologice-prezenta insuinei
-aparitia anticorpilor anticelule insulare(90% din bolnavi),anticorpi antiinsulina
c)Factori de mediu-factori declansatori:
-virali-cel mai important factor:virusul urlian,rubeolic,Coxsachie,varicelo-zosterian, CMV
-alimentari-lapte de vaca,alimente care contin nitrozamina,chimicalele din afumaturi,surse de
apa toxica,aloxanul,streptozocinul
D)Alte cause:absenta congenitala a pancreasului sau a celulelor insulare,pancreatectomii,
tulburari cromozomiale(Down,Turner,Prader-Willi).
Fiziopatologie
Principala veriga fiziopatologica este activitatea insulinica inadecvata,care determina
tulburari metabolice complexe caracterizate prin inposibilitatea utilizarii periferice normale a
glucozei.Toate acestea stau la baza manifestarilor clinic definitorii pentru DID:
-hiperglicemie-peste 200 mg/dl
-glicozurie-cand se depaseset pragul renal pt glucoza(glicemie peste 180mg/dl)
-Cetonemie-degradarea crescuta a grasimilor si acizilor grasi(valori in urina)
-Acidoza metabolica-exces de cetoacizi si scaderea tamponului bicarbonate in sange
-deshidratare-cu hiponatremie,hiperosmolaritate,indusa de hipergicemie.
Tablou clinic
DID debuteaza brusc prin poliurie si polidipsie(sete severa).Urmatoarele simptome apar in
1-2 saptamani:scadere ponderala,inapetenta,iritabilitate,crampe la membrele inferioare.Apoi
apar: greturi,varsaturi,dureri abdominale,astenie severa,respiratie acidotica,semne de
deshidratare,la final coma.
Modalitati de debut:
-acut/rapid-Simptome instalate rapid in 2,3 zile.Semne:coma,sete,dureri abdominale,exicoza
-intermediar(90%din cazuri)-aparitia simptomelor intre 1-2 luni cu >poliurie,polidipsie,
polifagie,astenie,varsaturi,dureri abdominale,scadere ponderala
-lent(6%)-intre 6 luni si 2 ani-sete,poliurie si slabire progresiva,foame sau inapetenta,prurit.
 Diagnostic clinic-biologic-se poate evoca pornind de la eucidarea unei respiratii de tip
Kussmaul,unei stari comatoate cu deshidratare si halena acetonemica si de la manifestari
neurologice de tip edem cerebral acut.
Diagnostic de laborator:
-protocol de investigatii-glicemie,glicozurie,cetonurie,leucocitoza,lipide,ionograma, functia
tiroidiana,HbA1c,insulinemie,peptid C,marker imuni,HLA.
-teste pentru functia renala,tiroidiana,de toleranta la glucoza orala,albumina.
Tratament
a)insulinoterapie-rapida(IR),cu actiune prelungita(II),combinate IR si II,
b)regim alimentar:glucide 50%,ipide 30%,protein 20%.
c)activitate fizica-indicatie majora.
Prognostic
DZ are in general o morbiditate imediata mica.Riscul de complicatii este legat de controlul
diabetului .Cu o buna ingrijire,bolnavii au perspectiva de a trai o viata normala si sanatoasa.

SURSA-REVISTA ROMANA DE PEDIATRIE -VOL LVII NR 3