UNIVERSITATEA „BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢE ALE EDUCAŢIEI

CATEDRA DE PSIHOLOGIE CLINICĂ ŞI PSIHOTERAPIE

ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

PSIHOLOGIE CLINICĂ ŞI PSIHOTERAPIE

SUPORT DE CURS
- SEMESTRUL II -

Titular: Profesor univ. dr. Aurora Szentagotai

2022 -2023
 Informaţii generale

1.1. Date de identificare a cursului :

Date de contact ale titularului de curs:
Nume: Prof. univ. dr. Aurora Szentagotai
Birou: sediul Departamentului de Psihologie
Clinică şi Ştiinţe ale Educaţiei, str. Republicii 37
Pagina web a catedrei:
http://www.clinicalpsychology.ro
Telefon: 0264-590967
Fax: 0264-590967
E-mail: auraszentagotai@psychology.ro
Consultaţii: Marti 12.00-14:00
Date de identificare curs si contact tutori:
Numele cursului – Psihologie clinică şi
psihoterapie
Codul disciplinei – PLR 1625
Anul, Semestrul – anul 3, sem. 2
Tipul disciplinei – Disciplină obligatorie
Pagina web a cursului- https://psiedu.ubbcluj.ro/
Tutori: Drd. Lia Oltean
Drd. Andrei Patrichi
Drd. Raluca Rîmbu
ClinicaTutor@psychology.ro

1.2. Condiţionări şi cunoştinte prerechizite

Acest curs este condiţionat de parcurgerea şi promovarea următoarelor
discipline:Introducere în psihologie şi Psihodiagnostic. Cunoştinţele dobândite prin
aprofundarea acestor discipline sporesc considerabil accesibilitatea temelor propuse în acest curs.
În totalitatea lor, aceste prerechizite vor fi foarte utile în rezolvarea sarcinilor de lucru şi,
respectiv în promovarea examenului de evaluare finală. Alte prerechizite utile aprofundării
discipliunei Psihologie clinică şi psihoterapie sunt oferite de cursurile de Psihologie
experimentală şi analiza datelor şi Psihologia personalităţii.

1.3. Descrierea cursului

Cursul de Psihologie clinică şi psihoterapie face parte din pachetul de discipline
fundamentale ale specializării psihologie, nivel licenţă, din cadrul Facultăţii de Psihologie şi
Ştiinţe ale Educaţiei a Universităţii „Babeş-Bolyai” din Cluj-Napoca. Cursul are ca obiectiv
familiarizarea cu domeniile clinice/medicale de aplicare ale psihologiei. Cursul urmăreşte
asigurarea studenţilor cu un bagaj de cunoştinţe declarative şi procedurale care să îi facă apţi
pentru o activitate eficientă în optimizarea umană, tratamentul psihologic şi ameliorarea
tulburărilor psihice şi psihosomatice şi controlul factorilor psihologici implicaţi în tulburările
somatice. De asemenea, asigurarea unui bagaj de cunoştinţe declarative şi procedurale care să îi
facă apţi pentru o activitate eficientă în aceste domenii.
Cei care vor promova acest curs vor avea competenţe în:
▪ activităţile de diagnostic psihologic şi evaluare clinică a tulburărilor psihice,psihosomatice,
şi a factorilor psihologici implicaţi în tulburările somatice;
▪ dezvoltarea şi rafinarea abilităţilor în consilierea psihologică din sănătate şi boală;
▪ cercetarea psihologică fundamentală şi aplicativă în domeniile clinice/medicale şi
▪ educaţie şi consiliere (intervenţie) psihologică în sănătate şi boală.

1.4. Organizarea temelor în cadrul cursului

Cursul este structurat pe module de învăţare care acoperă principalele tulburări mintale,
așa cum sunt ele descrise în manualul de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor Mintale, Ediția a
5a (DSM-5; APA, 2013). Sunt tecute în revistă definițiile psihopatologiei și modele ale acesteia
și sunt abordate, sub aspectul tabloului clinic, mecanismelor etiopatogenetice și teoriilor
explicative, următoarele categorii nosologice: tulburările depresive, tulburarea bipolară,
schizofrenia, anxietatea generalizată, anxietatea socială, tulburarea obsesiv-compulsivă, stresul
posttraumatic și tulburările alimentare.
Modalitatea de lucru include pe lângă oferirea suportului de curs şi discuţii interactive în
cadrul consultaţiilor aferente şi discuţii prin mijloace electronice pe marginea materialelor
parcurse (ex., e-mail, forum de discuţii).
Înţelegerea şi facilitatea utilizării informatiilor cuprinse în fiecare modul vor fi optimizate
dacă, în timpul parcurgerii suportului de curs, veţi consulta sursele bibliografice recomandate.

1.5. Formatul si tipul activităţilor implicate de curs

Parcurgerea cursului şi a seminariilor va presupune atât întâlniri faţă în faţă (consultaţii),
cât şi muncă individuală. Consultaţiile, pentru care prezenţa este facultativă, reprezintă un sprijin
direct acordat dumneavoastră din partea titularului şi a tutorilor. Acestea vor presupune
prezentarea pe scurt a informaţiilor centrale din fiecare modul, o mare parte din ele fiind însă
dedicată oferirii de răspunsuri la întrebările dvs. şi clarificării părţilor mai dificile. Pentru fiecare
modul, dumneavoastră veţi parcurge materialele bibliografice obligatorii (şi dacă doriţi şi pe cele
facultative). Este recomandabil ca atunci când veniţi la consultaţii să fi parcurs deja materialele
pentru a pune cât mai multe întrebări care să vor uşura ulterior studiul.
Pe scurt, având în vedere particularităţile învăţământului la distanţă dar şi reglementările
interne ale CFCID al UBB, parcurgerea şi promovarea acestei discipline presupune antrenarea
studenţilor în următoarele tipuri de activităţi:
a. consultaţii – pe parcursul semestrului vor fi organizate două întâlniri de consultaţii faţă în
faţă; prezenţa la aceste întâlniri este facultativă;
b. forumul de discuţii – acesta va fi monitorizat de echipa de tutori şi supervizat de titularul
disciplinei, fiind o modalitate facultativă de a intra în contact cu profesorii dvs.

1.6. Materiale bibliografice

În suportul de curs sunt precizate referinţele biblografice obligatorii. Sursele bibliografice
au fost astfel stabilte încât să ofere posibilitatea adâncirii nivelului de analiză si, implicit,
înţelegerea temelor de studiu abordate în fiecare modul.

Bibliografie obligatorie:
American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifth Edition. Washington, DC: APA.
Barlow, D. H., Durand, M. V., & Hofman, S. G. (2017). Abnormal Psychology (Ediția a 8a).
Cengage Learning.
 Capitolul 5: Anxiety, trauma- and stressor-related and obsessive-compulsive and related
disorders; paginile 127-159
 Capitolul 7: Mood disorders ans suicide; paginile 217-261
.
Beck A.T., & Haigh E.A.P. (2014). Advances in cognitive theory and therapy: the generic
cognitive model. Annual Review of Clinical Psychology 10,1-24.
Bibliografie opţională:
Abramowitz, J. S., & Jacoby, R. J. (2015). Obsessive-compulsive and related disorders: a critical
review of the new diagnostic class. Annual review of clinical psychology, 11,
165-186.
Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-
based subtype of depression. Psychological review,96(2), 358.
Aldao, A., Nolen-Hoeksema, S., & Schweizer, S. (2010). Emotion-regulation strategies across
psychopathology: A meta-analytic review. Clinical psychology review, 30(2), 217-237.
Alloy L.B., Nusslock R., Boland E.M. (2015). The development and course of bipolar spectrum
disorders: an integrated reward and circadian rhythm dysregulation model. Annual
Review of Clinical Psychology, 11, 213-250.
APA Presidential Task Force on Evidence Based Practice (2006). Evidence Based Practice in
Psychology. American Psychologist, 61, 271-285.
Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological
correlates. American Journal of Psychiatry.
Beck, A. T., & Alford, B. A. (2009). Depression: Causes and treatment. University of
Pennsylvania Press.
Beck, J. (1995). Cognitive therapy: basics and beyond. New York: The Guilford Press.
Clark, D. A., & Beck, A. T. (2011). Cognitive therapy of anxiety disorders: Science and practice.
Guilford Press.
Brewin, C. R. (2001). A cognitive neuroscience account of posttraumatic stress disorder and its
treatment. Behaviour Research and Therapy, 39(4), 373-393
Dugas, M. J., Gagnon, F., Ladouceur, R., & Freeston, M. H. (1998). Generalized anxiety
disorder: a preliminary test of a conceptual model. Behaviour Research and Therapy,
36(2), 215-226.
Ellis, A. (1994). Reason and emotion in psychotherapy (re. ed.). Secaucus, NJ: Birscj Lane.
Fairburn, C. (2008). Cognitive behavior therapy of eating disorders. New York: Guilford.
Kessler, R. C. (2000). Posttraumatic stress disorder: the burden to the individual and to society.
The Journal of clinical psychiatry, 61(5), 4-14.
Lewinsohn, P. M. (1974). Clinical and theoretical aspects of depression. Innovative treatment
methods in psychopathology. New York: Wiley, 63-120.
Rachman, S. (1998). A cognitive theory of obsessions: Elaborations. Behaviour research and
therapy, 36(4), 385-401.
Wells, A. (2005). The Metacognitive Model of GAD: Assessment of Meta-Worry and
Relationship With DSM-IV Generalized Anxiety Disorder. Cognitive Therapy and
Research, 29(1), 107-121.

Link-uri:
 http://www.nice.org.uk/
 http://www.nimh.nih.gov/index.shtml

1.7. Materiale si instrumente necesare

Parcurgerea optimă a procesului de dobândire a cunoştinţelor declarative şi procedurale
presupune accesul studenţilor la următoarele resurse:
  calculator conectat la internet (pentru a putea accesa bazele de date si resursele
electronice suplimentare dar şi pentru a putea participa la secventele de formare
interactivă on line);
 imprimantă (pentru tiparirea materialelor suport, a temelor redactate, a studiilor de caz);
 acces la resursele bibliografice;
 acces la echipamente de fotocopiere.

1.8. Calendarul cursului

Pe parcursul semestrului II, în care se studiaza disciplina de faţă, sunt programate 2
întâlniri faţă în faţă (consultaţii) cu toţi studenţii; ele sunt destinate soluţionării, nemediate, a
oricăror nelămuriri de conţinut sau a celor privind sarcinile individuale. Pentru prima întâlnire,
programată în martie 2023, se recomandă lectura atentă a primelor 3 module din suportul de
curs. La cea de-a doua întâlnire, programată în mai 2023, se vor discuta ultimele trei module şi
se va realiza o secvenţă recapitulativă pentru pregătirea examenului final.
De asemenea, în cadrul celor două întâlniri se va discuta modalitatea de realizarea a
sarcinii de semestru. Datele celor două întâlniri şi locul de desfăşurare vor fi anunţate pe site
(anunţuri IDD).

1.9. Politica de evaluare si notare

Evaluarea cunoştinţelor declarative şi procedurale dobândite în cadrul acestui modul se
va face: printr-un examen scris, acoperind temele de curs. Punctajul maxim la examen presupune
parcurgerea:
▪ suportului de curs în format electronic;
▪ informaţiei de pe site-urile recomandate în textul suportului de curs;
▪ bibliografia obligatorie.

Pentru predarea temelor se vor respecta cu stricteţe cerintele formatorilor. Orice abatere de la
acestea aduce după sine penalizări sau pierderea punctajului corespunzator acestuia.

1.10. Elemente de deontologie academică

● Orice material elaborat de catre studenti pe parcursul activităţilor va face dovada
originalitatii. Studentii ale căror lucrări se dovedesc a fi plagiate nu vor fi acceptati la
examinarea finala.
● Orice tentativă de fraudă sau fraudă depistată va fi sancţionată prin acordrea notei
minime sau, in anumite conditii, prin exmatriculare.
● Rezultatele finale vor fi puse la dispoziţia studentilor prin afisaj electronic.
Contestaţiile pot fi adresate în maxim 24 de ore de la afişarea rezultatelor iar solutionarea
lor nu va depasi 48 de ore de la momentul depunerii

1.11. Studenţi cu nevoi speciale

Studenţii afectaţi de dizabilităţi motorii sau intelectuale pot contacta titularul cursului sau
tutorii pentru a li se acorda materialele de studiu necesare şi suportul informaţional necesar.
Titularul cursului şi echipa de tutori îşi exprimă disponibilitatea, în limita constrângerilor tehnice
şi de timp, de a adapta conţinutul şi metodelor de transmitere a informaţiilor precum şi
modalităţile de evaluare (examen oral, examen on line etc) în funcţie de tipul dizabilităţii
cursantului.
Adresa contact titular de curs: auraszengotai@psychology.ro
Adresa contact tutori: ClinicaTutor@psychology.ro

1.12. Strategii de studiu recomandate

Date fiind caracteristicile învăţământului la distanţă, se recomandă studenţilor o
planificare foarte riguroasa a secvenţelor de studiu individual, coroborată cu secvenţe de dialog,
mediate de reţeaua net, cu tutorii si respectiv titularul de disciplina. Lectura fiecărui modul şi
rezolvarea la timp a lucrărilor de evaluare garantează nivele înalte de înţelegere a conţinutului
tematic şi totodată sporesc şansele promovării cu succes a acestei discipline.
Verificaţi, de asemenea, periodic site-ul Institutului Internaţional de Studii Avansate de
Psihoterapie şi Sănătate Mentală Aplicată şi al Asociaţiei de Psihoterapii Cognitive şi
Comportamentale din România (www.psychotherapy.ro), site-ul Departamentului de Psihologie
Clinică şi Psihoterapie (www.clinicalpsychology.ro) şi publicaţia Journal of Evidence-Based
Psychotherapies pentru informaţii suplimentare legate de acest domeniu.

Scurtă biografie a titularului de curs

Aurora Szentágotai-Tătar este profesor universitar doctor la Departamentul de Psihologie
Clinică şi Psihoterapie, Universitatea Babeş-Bolyai din Cluj-Napoca. Este psiholog principal în
psihologie clinică şi psihoterapie. A obţinut licenţa în psihologiela Universitatea Babeş-Bolyai şi
doctoratul în psihologie (2006), la aceeaşi universitate. A făcut studii postdoctorale (2007-2008)
în psihologie clinică, consiliere psihologică şi psihoterapie în cadrul International Institute for
Advanced Studies in Psychotherapy and Applied Mental Health. Este director al Școlii Doctorale
Psihodiagnostic și Intervenții Psihologice Validate Științific a UBB și membru în asociaţii
profesionale internaţionale de profil. Desfăşoară activităţi didactice, de cercetare şi practică
psihoterapeutică. Activitatea sa ştiinţifică a fost recunoscută prin premii naţionale şi
internaţionale (Premiul In Hoc Signo Vinces, Premiu UBB pentru Excelenţă în Cercetare,
Premiul Albert Ellis).
 Modulul 1
TULBURĂRILE DEPRESIVE

1. Introducere
Depresia a fost numită, mai în glumă, mai în serios, răceala (common cold) tulburărilor
emoționale, dată fiind prevalența crescută și probabilitatea de recurență în cadrul populației. Într-
un studiu epidemiologic Global Burden of Disease privind problemele de sănătate la nivel global
în anul 2010, tulburarea depresivă majoră a fost plasată pe locul 2 în clasamentul cauzelor de
dizabilitate (Ferrari et al., 2013), iar Organizația Mondială a Sănătății estima, în anul 2012, un
număr de 350 de milioane de oameni afectați de despresie.
Ediția a 5-a a Manualului de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor Mentale (DSM-5,
APA, 2013) clasifică tulburările depresive în următoarele categorii:
• Tulburarea cu perturbare afectivă de tip disruptiv
• Tulburarea depresivă majoră
• Tulburarea depresivă persistentă (distimia)
• Tulburarea disforică premenstruală
• Tulburarea depresivă indusă de substanţe sau medicamente
• Altă tulburarea depresivă specificată
• Tulburare depresivă nespecificată
Trăsătura comună a acestor tulburări este prezența unei stări de tristețe, de gol, sau
iritabilitate, însoțită de modificări cognitive sau somatice, care afectează capacitatea de
funcționare a individului. Diferențele dintre ele constau în durată, momentul apariției sau
etiologie (DSM-5; APA, 2013). Cea mai studiată tulburare depresivă este tulburarea depresivă
majoră, pe care se va concentra acest capitol.

DSM-5 (APA, 2013) propune următoarele criterii pentru diagnosticarea unui

episod depresiv major: prezența a cel puțin 5 simptome din 9, în decursul
acelorași două săptămâni, care să ducă la o deteriorare semnificativă în
funcționalitatea individului. Dintre acestea, cel puțin unul trebuie să fie (1) dispoziția depresivă
în cea mai mare parte a zilei și aproape în fiecare zi, sau (2) scăderea semnificativă a interesului
sau a plăcerii față de toate sau aproape toate activitățile, în cea mai mare parte a zilei și aproape
în fiecare zi.

Celelalte simptome sunt (3) pierdere sau creștere semnificativă în

greutate, (4) insomnia sau hipersomnia, (5) agitația sau lentoarea
psihomotorie, (6) oboseala sau lipsa de energie, (7) sentimente de inutilitate
sau vinovăție excesivă și inadecvată, (8) scăderea capacității de gândire,
concentrare sau de luare de decizii și (9) gânduri recurente legate de moarte,
ideație suicidară cu sau fără plan, sau tentativă suicidară. Aceste simptome trebuie să fie prezente
aproape în fiecare zi, cu excepția modificării în greutate și a ideației suicidare, să producă
suferinţă și disfuncționalitate semnificativă pe plan social, ocupațional sau pe alt plan relevant și
să nu poată fi explicate de alți factori (e.g., consum de substanțe sau alte tulburări din spectrul
psihotic). Chiar dacă DSM-5 (APA, 2013) propune 9 simptome, nu înseamnă că toată lumea le
va trăi pe toate, existând diferite constelații în acest sens, care pot determina și gravitatea
tulburării (i.e., ușoară, moderată sau severă).

De ce propune DSM-5 (APA, 2013), 5 din 9 criterii minime, dintre care cel
puțin unul trebuie să fie (1) dispoziția depresivă în cea mai mare parte a zilei și
aproape în fiecare zi, sau (2) scăderea semnificativă a interesului sau a plăcerii față
de toate sau aproape toate activitățile, în cea mai mare parte a zilei și aproape în
fiecare zi? De ce 5 și nu 6 criterii minime? De ce două dintre aceste criterii sunt mai importante?
Te poți ajuta în această temă de reflecție citind mai multe despre diagnosticul categorial vs. cel
dimensional și despre "research domain criteria".

2. Date epidemiologice
Conform DSM-5 (APA, 2013), prevalența tulburării depresive majore pe perioada a 12
luni este de 7% în Statele Unite, cu diferențe semnificative de până la 3 ori mai mari în intervalul
de vârstă 18-29 de ani, față de indivizii de la 60 de ani în sus. Se estimează că 17% dintre adulți
vor suferi de depresie la un moment dat în viață (Holden, 2010), iar o persoană cu depresie va
avea în medie 5-6 episoade depresive de-a lungul vieții (Ingram, Scott, & Seigel, 1999). Jumătate
dintre pacienții care trec printr-un episod depresiv, vor mai avea un episod în următorii 10 ani,
iar cei care trec printr-un al doilea episod, au o șansă de 90% de a trece printr-un al treilea.
Femeile au un risc de 2 până la 3 ori mai mare decât bărbații de a dezvolta depresie, și tind să
raporteze o simptomatologie mai severă decât aceștia (Ingram, 2015), cu toate că aceste diferențe
par să nu fie universale, existând anumite culturi/grupuri unde diferenţele de gen sunt mai mici
(Piccinelli & Wilkinson, 2000).
Vârsta medie de debut a depresiei este în jurul vârstei de 20 de ani, dar studiile arată că
putem identifica tulburări depresive semnificative clinic chiar și la copii preșcolari, de la 3 ani în
sus. Mai mult, depresia în perioada preșcolară nu e doar un fenomen trecător în dezvoltarea
individului, ci poate fi o problemă cronică şi recurentă. Un studiu realizat de Luby şi
colaboratorii (2009) identifică șanse de 4 ori mai mari în cazul preșcolarilor cu depresie,
comparativ cu cei fără depresie, de a dezvolta un alt episod la 12 sau la 24 de luni după evaluarea
inițială (Luby et al., 2009). Există și unele diferențe în ceea ce privește simptomatologia la copii
față de adulți, copiii exprimând mai multă iritabililtate decât tristețe și având dificultăți în a
crește în greutate, mai degrabă decât pierdere în greutate (Ingram, 2015).

3. Factori de vulnerabilitate
Conform DSM-5 (APA, 2013), factorii care îi predispun pe
indivizi la depresie se împart în mai multe categorii. Factori temperamentali
pot fi consideraţi precursori ai depresiei, iar numeroase studii par să indice o
legătură între neuroticism și depresia majoră, aceasta putând prezice depresia
atât independent, cât și în interacțiune cu evenimentele stresante de viață
(Klein, Kotov, & Bufferd, 2011). Dintre celelalte trăsături din modelul Big
Five, conștiinciozitatea scăzută pare să fie şi ea relaționată cu depresia, conform unei meta-
analize realizată de Kotov, Gamez, Schmidt şi Watson (2010). Autorii explică acest rezultat
oarecum neașteptat prin faptul că indivizii cu niveluri mici de conștiinciozitate sunt predispuși la
eșecuri și la coping deficitar, ceea ce poate contribui la psihopatologie, cu toate că acest
mecanism nu a fost confirmat încă (Kotov et al., 2010).
În ceea ce privește factorii de mediu, studiile arată că indivizii cu un istoric de maltratare
în copilărie (ex., abuz fizic, sexual, neglijare, conflict sau violență în familie) au un risc mai
ridicat de a dezvolta depresie, în orice moment al vieții, decât cei care nu au trecut prin traume în
copilărie. Mai mult, aceștia sunt mai vulnerabili la a dezvolta episoade persistente și recurente de
depresie și par să beneficieze mai puțin de pe urma tratamentului (Nanni, Uher, & Danese,
2012). Aceste lucruri pot fi explicate prin prin faptul că maltratarea în copilărie modifică pe
termen lung reactivitatea organismului (de ex., neuroendocrină, neurovegetativă şi cerebrală) la
stres (Heim, Newport, Mletzko, Miller, & Nemeroff, 2008).
Sigur, rămâne întrebarea: de ce nu toți indivizii supuși la experiențe negative sau traume
timpurii dezvoltă depresie? În acest sens, vulnerabilitatea genetică ar putea explica o parte din
etiologie. Pe baza studiilor gemelare şi de adopţie, se estimează că eritabilitatea depresiei este
moderată, între 31%-42%. Între factorii genetici şi de mediu există o interacțiune dinamică și
bidirecțională, individul în sine putând afecta cursul unei tulburări, prin alegerile făcute.

Ar trebui ca psihoterapia să ia în calcul factorii genetici în tratamentul

depresiei? Dacă da, în ce măsură este realizabil și cum pot echipele
interdisciplinare (psiholog clinician, psihoterapeut, medic general, genetician)
să aducă plus-valoare tratamentului depresiei?

Nu în ultimul rând, un alt factor de risc pentru depresie ar putea fi prezenţa altor tulburări
mentale. Numeroase studii arată că un istoric de viață care presupune prezența unei alte tulburări
emoţionale crește riscul apariției depresiei, dar și al persistenței, severității şi recurenței acesteia.
Mai specific, s-a observat, de exemplu, că tulburările de anxietate pot precede și prezice depresia
(Stein, Kupfer, & Schatzber, 2007).

4. Costuri
Pe lângă suferinţa emoţională pe care o produce, depresia afectează numeroase domenii
ale vieţii. Datele arată că persoanele cu depresie majoră au un risc cu 60% mai mare de a nu-și
finaliza studiile. Relaţiile sociale sunt, de asemenea afectate, un debut timpuriu al depresiei
prezicând o probabilitate mai mică de căsătorie şi o probabilitate mai mare de divorț și
insatisfacție în cuplu (deși legătura este bidirecțională). Mai mult, depresia părinților se asociază
cu practici parentale dezadaptative și cu afectarea dezvoltării optime a reglării emoționale a
copilului. Pe plan profesional, un istoric de depresie prezice șomajul, incapacitatea de a munci,
abstenteismul și performanță scăzută la locul de muncă. Nu în ultimul rând, studiile longitudinale
arată că depresia majoră este un predictor al problemelor de sănătate fizică, precum bolile cardio-
vasculare sau diabetul. Posibilele mecanisme ale acestei asocieri țin atât de comportamentele
asociate depresiei, precum consumul de alcool, fumatul, alimentaţia nesănătoasă, cât și de
mecanisme biologice dereglate, cum ar fi reactivitatea crescută a axei HPA (hipotalamo-
hipofizo-corticosuprarenaliană) şi sistemul imunitar afectat (Slavich & Irwin, 2014).

5. Modele ale depresiei

Cu toate că evenimentele de viaţă stresante par să aibă un rol cauzal în declanșarea
depresiei (Kendler, Karkowski, & Prescott, 1999), nu toate persoanele care trec prin evenimente
negative dezvoltă depresie și nu toți cei care dezvoltă depresie au trecut printr-un astfel de
eveniment. Se pune astfel problema unei interacțiuni între stres și o vulnerabilitate pe care
individul poate să o aibă. Aşadar, dacă vrem să înțelegem depresia trebuie să avem în vedere
interacțiunea complexă dintre mai mulți factori, precum stresorii, tendințele înnăscute, relațiile
interpersonale, pierderea întăririlor din viața de zi cu zi şi stilurile disfuncționale de gândire.

5.1. Teoria comportamentală

Conform teoriilor comportamentale (Lewinsohn, 1974), cauza, dar și
remediul depresiei, se găsește în relația individului cu mediul, interacţiunile
persoanei cu mediul menținând anumite comportamente, gânduri sau emoții
dezadaptative. Simplu spus, depresia este rezultatul scăderii întăririlor
pozitive din mediu, a întăririi comportamentelor depresive, respectiv a
pedepsirii comportamentelor adaptative.
Cu alte cuvinte, o persoană riscă să dezvolte depresie în contextul în care are un mediu
sărac în recompense sau încetează să participe în activități plăcute, lucru care îi restrânge
universul de dezvoltare și posibilitatea de a beneficia de pe urma eventualelor întăriri (de ex.,
sociale, profesionale etc). Astfel, persoana va avea un repertoriu limitat de comportamente,
majoritatea pasive, evitante sau repetitive, care, prin recompensarea insuficientă, produc
simptomatologia depresivă (Lewinsohn, 1974). Sigur, reducerea recompenselor poate fi şi
rezultatul unor evenimente negative de viață, precum despărțirea de persoana iubită, care era o
sursă importantă de recompense, atât prin prezența ei în sine, cât și prin comportamentele
realizate împreună (ex., ieşitul în natură, mersul la cinematograf).
 Totodată, grupul de apartenență poate întări comportamentele depresive. De exemplu,
persoana deprimată poate primi atenție și încurajări în momentele în care se plânge, fapt care
menţine comportamentele de neajutorare. Atunci când grupul încetează să-i mai ofere întăriri și
dezaprobă comportamentele dezadaptative, individul cu depresie poate ajunge să se izoleze de
ceilalţi sau să își administreze pedepse (ex., autocritică) (Leahy & Holland, 2000).
Nu în ultimul rând, persoanelor cu depresie pot să le lipsească abilitățile şi deprinderile necesare
pentru a obține recompense într-un mediu cu potențial recompensator. Abilităţile sociale slab
dezvoltate sau deficitele în rezolvarea de probleme îi pot împiedica în acest sens.

5.2. Teorii cognitive

5.2.1. Teoria cognitivă a lui Aaron Beck
Modelele cognitive ale depresiei pun accent pe rolul gândurilor sau
credințelor în dezvoltarea şi menţinerea acesteia. Conform teoriei lui Beck
(1979), schemele cognitive (structuri cognitive care permit individului să
organizeze lumea într-o manieră coerentă) joacă un rol esenţial din acest
punct de vedere. Acestea funcționează precum un filtru, prin care individul
ajunge să interpreteze informația și care ghidează modul în care stimulii sunt
encodați, organizați și reactualizați, influențând astfel atenția și memoria. Altfel spus, oamenii
sunt predispuși să observe mai degrabă lucrurile care se potrivesc cu schema lor și să
reinterpreteze sau să ignore lucrurile care contrazic schema, aceasta devenind dificil de schimbat
chiar și în prezența informațiilor care o infirmă. Toată lumea are astfel de scheme cognitive, dar
cele ale persoanelor cu depresie sunt disfuncționale, cuprinzând o serie de credințe negative,
nerealiste (denumite de Beck „triada cognitivă negativă”) legate de (1) propria persoană (ex.
persoana se consideră incapabilă, fără valoare etc), (2) ceilalţi şi lume (ex., viața este văzută ca
fiind prea grea, nedreaptă) și (3) viitor (ex., persoana consideră că lucrurile vor merge rău în
viitoar şi că nu poate face nimic pentru a schimba asta).
Conform lui Beck, în componenţa schemelor intră mai multe tipuri de credinţe.
Credinţele centrale reprezintă convingerile de bază, cu nivelul cel mai crescut de generalitate,
despre propria persoană, lume şi ceilalţi. Credinţele centrale privind sinele în depresie se
încardrează în două mari categorii: legate de neajutorare (helplessness) şi de faptul că persoana
nu merită sau nu poate fi iubită (unlovability) (J. Beck, 1995). Acestea generează un sentiment
de inadecvare şi favorizează autocritica, crescând astfel riscul emoțiilor disfuncționale. De
exemplu, în baza credinței că nu poate fi iubit, individul va fi vigilent la orice posibil indiciu de
dezaprobare din partea celorlalți, ceea ce crește șansa de a identifica greșit „dovezi” de
respingere. În cazul în care aceste indicii nu există, persoana ar putea considera, sub influenţa
credinţei centrale, că ceilalți îl agreează doar din milă, respingând orice probă contrarie. Din
credinţele centrale derivă cele intermediare (asumpţii, reguli şi atitudini) şi gândurile automate,
care sunt situaţional-specifice şi se exprimă prin ceea ce ne spunem în gând în diverse comtexte
(ex. „O să mă fac de râs”) (J. Beck, 1995).
La formarea acestor scheme dezadaptative contribuie evenimentele negative de viață din
perioada timpurie de dezvoltare a individului, precum pierderea unui părinte, respingerea, critica,
abuzul sau modelele parentale, prin atitudinea lor asupra vieții, care poate fi însușită de către
copil. Deși schemele pot fi latente, acestea se activează la apariţia stresorilor, în special a celor
care reflectă conținutul schemei sau sunt similari cu evenimentele negative care au creat-o.
Așadar, deși necesară pentru dezvoltarea depresiei, prezența schemelor nu este suficientă,
fiind importantă şi activarea lor de către stimuli negativi relevanți pentru persoană, cum ar fi
respingerea. Activarea schemei depinde și de intensitatea evenimentului negativ, iar pragul la
care aceasta se activează poate deveni tot mai scăzut în urma experiențelor negative repetate,
schema ajungând să fie declanşată chiar și de evenimente negative de intensitate scăzută (Beck,
2008).
Odată activată, schema dă naştere unor distorsiuni în procesarea stimulilor, respectiv în
gândire. Câteva exemple de astfel de distorsiuni sunt: gândirea în alb-negru, care presupune o
gândire în termeni absoluți și rigizi, citirea minții, care presupune a trage concluzii despre
părerea celorlalți, fără dovezi, suprageneralizarea, adică a trage concluzii generale pornind de la
evenimente izolate sau catastrofarea, care constă în exagerarea importanței unei situații negative
(Beck & Alford, 2009).

5.2.2. Teoria atribuirii

O altă teorie cognitivă importantă este teoria atribuirii, propusă inițial de Martin
Seligman, în urma observațiilor de laborator asupra răspunsurilor condiționate ale câinilor.
Seligman a supus câinii la situații incontrolabile, în care nu puteau scăpa de administrarea unor
șocuri electrice. Ulterior a observat că, în condiția în care li se oferea posibilitatea de a scăpa din
 situaţie, câinilor le lipsea motivația de a mai încerca, îndurând pasivi șocul
electric. Seligman și Maier (1967) au interpretat acest deficit în termeni
cognitivi, susținând că animalele au învățat că nu se mai poate nimic face
pentru a scăpa de situația stresantă şi au denumit acest fenomen, neajutorare
învățată. Comportamentul caracteristic neajutorării învățate a fost pus în
analogie cu reducerea comportamentelor orientate spre scop din depresie,
teoria fiind extrapolată la om. Seligman susţinea că depresia apare atunci când oamenii consideră
că ceea ce li se întâmplă este în afara controlului lor. Explicarea depresiei prin prisma
neajutorării învățate s-a dovedit însă prea simplă, în urma studiilor observându-se că, expuși la
situații incontrolabile, unii oameni manifestă neajutorare, iar alții nu (Peterson & Park, 1998).
Pentru a corecta limitările teoriei neajutorării, Abramson, Seligman și Teasdale (1978) au
reformulat modelul, adaptat la oameni. Autorii au sugerat că atunci când oamenii se confruntă cu
un eveniment incontrolabil, se întreabă de ce se întâmplă acesta, iar natura explicației – sau
atribuirile pe care le fac – determină nivelul neajutorării. Dacă atribuirile sunt globale, stabile şi
interne, neajutorarea resimțită va fi de lungă durată, comparativ cu situația în care atribuirile sunt
specifice, instabile şi externe. Astfel, autorii au concluzionat că un stil atribuțional de tip global,
stabil şi intern la confruntarea cu evenimente de viață negative (şi unul specific, instabil şi extern
pentru evenimente pozitive) poate reprezenta un factor de vulnerabilitate pentru depresie.
Cu toate acestea, nu orice eveniment perceput ca fiind incontrolabil determină simptome
depresive. Câștigul la loto e un eveniment incontrolabil, la fel cum și luminile semaforului sunt
incontrolabile și percepute de majoritatea ca fiind stabile și globale, dar oamenii nu devin
deprimați în aceste cazuri. Așadar, într-ovariantă ulterioară a modelului, cunoscută sub numele
de Teoria lipsei de speranță (Abramson, Metalsky, & Alloy, 1989), autorii insistă pe ideea că una
dintre cauzele depresiei nu e neapărat percepția incontrolabilității, ci așteptarea că evenimentele
dorite de persoană nu vor avea loc, sau că evenimente nedorite vor avea loc, însoțită de
așteptarea că nimic din ceea ce poate face individul nu va schimba cursul acestor evenimente. O
persoană ajunge să simtă lipsa de speranță în cazul în care atribuie stabil, global şi intern
evenimentele negative. Aceste atribuiri apar însă în contextul în care oamenii sunt confruntați cu
anumite informații situaționale care sugerează că (a) evenimentul nu e generalizat și la alții (ex.,
prietenii nu a fost respinşi de persoana iubită); (b) evenimentul e consistent (ex., sunt respins
frecvent de persoana pe care o iubesc) și (c) evenimentul are distinctivitate scăzută (ex., sunt
respins și de alte persoane) (Buchanan & Seligman, 2013). O altă cauză care contribuie la
dezvoltarea lipsei de speranțe și a depresiei este consecința negativă pe care individul o asociază
evenimentului negativ. Astfel, deși cineva poate atribui un eșec (ex, restanța la o materie) unor
factori instabili sau specifici, persoana poate trage concluzia că restanța va avea o consecință
gravă, cum ar fi că nu va mai fi admisă la masterat. Abramson și colaboratorii (1989) arată că
atunci când consecința este văzută drept importantă, iremediabilă sau ca afectând multe domenii
ale vieții, dezvoltarea lipsei de speranță este mai probabilă. Un ultim element al teoriei se referă
la inferențele negative pe care persoana ajunge să le facă cu privire la valoarea, abilitățile sau
personalitatea sa în cazul confruntării cu evenimentul negativ.

În grupuri, alegeți una dintre teoriile detaliate anterior prin care ați putea să îi
răspundeți următorului client la întrebarea: de ce am eu depresie?
P.N. este studentă în anul III la geografie. De obicei avea cele mai mari note la
facultate, însă la ultima sesiune a picat primul ei examen. A refuzat să mai iasă
din casă o perioadă, ca să evită rușinea de a se întâlni cu persoane cunoscute,
gândindu-se că nu are ce să discute cu ele, pentru că nu e bună de nimic.

6. Psihoterapia în depresie
Ghidurile clinice elaborate de National Institute for Health and Care Excellence (NICE,
www.nice.org.uk) în Marea Britanie și de Divizia a 12-a a American Psychological Association
(APA; www.apa.org/about/division/div12.aspx) îm Statele Unite recomandă următoarele
intervenții psihosociale ca fiind validate clinic pentru depresie: terapia cognitiv-
comportamentală, terapia comportamentală, terapia interpersonală și terapia psihodinamică de
scurtă durată.
Terapia cognitiv-comportamentală este printre cele mai utilizate și mai bine studiate
tratamente în depresie. Datele arată că, în cazul depresiei ușoare și moderate, terapia cognitiv-
comportamentală este la fel de eficientă ca medicația antidepresivă (Hollon, Thase, &
Markowitz, 2002), efectele menținându-se pe perioade îndelungate (ex.12 luni) la nivel
comparabil cu cel al medicației (DeRubeis, Hollon, Shelton, Amsterdam, Salomon, & Reardon,
2005). Meta-analize recente susțin eficiența terapiei cognitiv-comportamentale în depresie
(Cuijpers et al., 2013; Vittengl, Clark, Dunn, & Jarrett, 2007).
 Terapia cognitiv-comportamentală pleacă de la premisa că anumite credințe
disfuncționale și procesarea distorsionată de informație au un rol cauzal în depresie. Rolul
terapeutului este de a-și învăța clientul un set de deprinderi care să îl ajute să examineze
validitatea acestor credințe (sub aspectul suportului logic, empiric și pragmatic) și să le modifice,
cu scopul de a induce modificări benefice la nivel emoțional (ex. reducerea stării de tristețe) și
comportamental (ex. izolarea socială). Una dintre strategiile utilizate cu acest scop este dialogul
socratic, o tehnică prin care pacientul este ghidat, prin întrebări țintite, să ajungă singur la
anumite răspunsuri sau insight-uri legate de un mod mai funcțional de gândire. Pacientul este
încurajat să testeze validitatea gândurilor sale și prin experimente comportamentale, cu ajutorul
cărora să verifice dacă convingerile și așteptările sale sunt realiste. O altă strategie importantă
este activarea comportamentală, folosită în special în depresia mai severă, cu scopul de a expune
persoana la experiențe care să îi ofere întăriri pozitive, dar care, în același timp, sunt congruente
cu valorile sale și o ajută să își atingă scopurile (Lejuez, Hopko, & Hopko, 2001). Activarea
comportamentală presupune monitorizarea de către pacient a activităților de zi cu zi, alături de
nivelul de plăcere și de performanță asociat lor, lucru care permite terapeutului să examineze
stilul de viață al pacientului și să integreze, împreună cu pacientul, noi activități în programul
acestuia. Tehnica îl ajută pe pacient și să înțeleagă mai bine legătura dintre evenimente, gânduri,
emoții și comportamente.
În încercarea de a crește eficiența terapiei cognitiv-comportamentale pentru depresie (se
estimează că aproximativ 39% dintre pacienți recad în decursul a 68 de săptămâni; Vittengl et
al., 2007), au fost propuse și testate noi intervenții, cum este terapia cognitivă bazată pe
mindfulness (mindfulness-based cognitive therapy), care integrează meditația de tip mindfulness
în terapia tradițională (Piet & Hougaard, 2011). E nevoie însă de mai multe studii care să
investigheze mecanismele depresiei și de terapii care să integreze aceste rezultate.

Bibliografie
Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-
based subtype of depression. Psychological review,96(2), 358.
Abramson, L. Y., Seligman, M. E., & Teasdale, J. D. (1978). Learned helplessness in humans:
critique and reformulation. Journal of abnormal psychology, 87(1), 49.
Aldao, A., Nolen-Hoeksema, S., & Schweizer, S. (2010). Emotion-regulation strategies across
psychopathology: A meta-analytic review. Clinical psychology review, 30(2), 217-237.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Beck, A. T. (1967). Depression: Causes and treatment. Philadelphia: University of Pennsylvania
Press.
Beck, A. T. (Ed.). (1979). Cognitive therapy of depression. Guilford press.
Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological
correlates. American Journal of Psychiatry.
Beck, A. T., & Alford, B. A. (2009). Depression: Causes and treatment. University of
Pennsylvania Press.
Beck, J. (1995). Cognitive therapy: basics and beyond. New York: The Guilford Press.
Buchanan, G. M., & Seligman, M. (2013). Explanatory style. Routledge.
Campbell-Sills, L., & Barlow, D. H. (2007). Incorporating emotion regulation into
conceptualizations and treatments of anxiety and mood disorders. In J.J. Gross (Ed.),
Handbook of emotion regulation. New York: Guilford Press.
Cuijpers, P., Berking, M., Andersson, G., Quigley, L., Kleiboer, A., & Dobson, K. S. (2013). A
meta-analysis of cognitive-behavioural therapy for adult depression, alone and in
comparison with other treatments. Canadian Journal of Psychiatry, 58(7), 376.
DeRubeis, R. J., Hollon, S. D., Amsterdam, J. D., Shelton, R. C., Young, P. R., Salomon, R. M.,
... & Gallop, R. (2005). Cognitive therapy vs medications in the treatment of moderate to
severe depression. Archives of general psychiatry, 62(4), 409-416.
Ferrari, A. J., Charlson, F. J., Norman, R. E., Patten, S. B., Freedman, G., Murray, C. J., ... &
Whiteford, H. A. (2013). Burden of depressive disorders by country, sex, age, and year:
findings from the global burden of disease study 2010. PLoS Med, 10(11), e1001547.
Hames, J. L., Hagan, C. R., & Joiner, T. E. (2013). Interpersonal processes in depression. Annual
review of clinical psychology, 9, 355-377.
Heim, C., Newport, D. J., Mletzko, T., Miller, A. H., & Nemeroff, C. B. (2008). The link
between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans.
Psychoneuroendocrinology, 33(6), 693-710.
Holden, C. (2010). Experts map the terrain of mood disorders. Science, 327, p. 1068.
Hollon, S. D., Thase, M. E., & Markowitz, J. C. (2002). Treatment and prevention of depression.
Psychological Science in the public interest, 3(2), 39-77.
Ingram, R. E. (Ed.). (2009). The international encyclopedia of depression. Springer Publishing
Company.
Ingram, R. E. (2015). Depression. In H. S. Friedman (Ed.), Encyclopedia of mental health,
Academic Press.
Ingram, R. E., Scott, W., & Siegle, G. (1999). Depression: Social and cognitive aspects. In T.
Millon, P. Blaney, & R. Davis (Eds.), Oxford textbook of Psychopathology (pp. 203 –
226). Oxford, UK7 Oxford University Press.
Kendler, K. S., Karkowski, L. M., & Prescott, C. A. (1999). Causal relationship between
stressful life events and the onset of major depression.American Journal of Psychiatry.
Klein, D. N., Kotov, R., & Bufferd, S. J. (2011). Personality and depression: explanatory models
and review of the evidence. Annual review of clinical psychology, 7, 269.
Kotov, R., Gamez, W., Schmidt, F., & Watson, D. (2010). Linking “big” personality traits to
anxiety, depressive, and substance use disorders: a meta-analysis. Psychological bulletin,
136(5), 768.
Leahy, R. L., & Holland, S. J. (2000). Treatment Plans & Interventions for Depression &
Anxiety Disorders. New York: Guilford Press.
Lejuez, C. W., Hopko, D. R., & Hopko, S. D. (2001). A brief behavioral activation treatment for
depression treatment manual. Behavior Modification, 25(2), 255-286.
Lewinsohn, P. M. (1974). Clinical and theoretical aspects of depression.Innovative treatment
methods in psychopathology. New York: Wiley, 63-120.
Luby, J. L., Belden, A. C., Pautsch, J., Si, X., & Spitznagel, E. (2009). The clinical significance
of preschool depression: impairment in functioning and clinical markers of the disorder.
Journal of Affective Disorders, 112(1), 111-119.
Nanni, V., Uher, R., & Danese, A. (2012). Childhood maltreatment predicts unfavorable course
of illness and treatment outcome in depression: a meta-analysis. American Journal of
Psychiatry.
Peterson, C., & Park, C. (1998). Learned helplessness and explanatory style. In Advanced
personality (pp. 287-310). Springer US.
Piccinelli, M., & Wilkinson, G. (2000). Gender differences in depression Critical review. The
British Journal of Psychiatry, 177(6), 486-492.
Piet, J., & Hougaard, E. (2011). The effect of mindfulness-based cognitive therapy for
prevention of relapse in recurrent major depressive disorder: a systematic review and meta-
analysis. Clinical psychology review, 31(6), 1032-1040.
Seligman, M. E., & Maier, S. F. (1967). Failure to escape traumatic shock.Journal of
experimental psychology, 74(1), 1.
Sher, L. (2004). Daily hassles, cortisol, and the pathogenesis of depression.Medical hypotheses,
62(2), 198-202.
Slavich, G. M., & Irwin, M. R. (2014). From stress to inflammation and major depressive
disorder: A social signal transduction theory of depression.Psychological bulletin, 140(3),
774.
Solomon, A. (2014). Demonul amiezii: O anatomie a depresiei. Bucureşti: Humanitas.
Stein, D. J., Kupfer, D. J., & Schatzberg, A. F. (Eds.). (2007). The American Psychiatric
Publishing textbook of mood disorders. American Psychiatric Pub.
Sullivan, P. F., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2000). Genetic epidemiology of major
depression: review and meta-analysis. American Journal of Psychiatry.
Vittengl, J. R., Clark, L. A., Dunn, T. W., & Jarrett, R. B. (2007). Reducing relapse and
recurrence in unipolar depression: a comparative meta-analysis of cognitive-behavioral
therapy's effects. Journal of consulting and clinical psychology, 75(3), 475.
 Modulul II

ANXIETATEA GENERALIZATĂ

1. Introducere

Tulburarea de anxietate generalizată este caracterizată de sentimente

de teamă și îngrijorare excesivă (Kessler & Wang, 2008) (DSM-5, APA,
2013, p. 222). Îngrijorarea este definită ca o înlănțuire de gânduri și imagini
mentale, încărcate emoțional negativ și relativ incontrolabile (Borkovec,
Robinson, Pruzinsky, & DePree, 1983). Conform DSM, există o serie de
trăsături care diferențiază îngrijorarea din anxietatea generalizată de cea nepatologică. În cazul
unei persoane care manifestă anxietate generalizată, îngrijorările sunt: (a) excesive și interferează
cu funcționarea psihosocială, (b) pervazive, pronunțate și creează distres, (c) însoțite adesea de
simptome fizice și (d) prezente în mai multe zile decât nu. În plus, în anxietatea generalizată
îngrijorările sunt însoțite de alte manifestări precum agitația, dificultățile de concentrare,
iritabilitatea, tensiunea musculară, oboseala și problemele de somn. Toate aceste simptome nu
sunt mai bine explicate de consumul de substanțe sau de o boală (DSM-5; APA, 2013).
Așadar, caracteristica cea mai importantă a anxietății generalizate este
îngrijorarea „excesivă și incontrolabilă cu privire la o gamă de situații”
(DSM-5; APA, 2013). Cei care suferă de anxietate generalizată se
îngrijorează în legătură cu probleme minore (de ex. că nu vor reuși să ajungă
la serviciu dacă plouă) (Hoyer, Becker, & Roth, 2001) și cu evenimente
viitoare îndepărtate sau cu o probabilitate redusă de a se întâmpla (de ex. că
nu vor reuși să își susțină copiii la facultate, chiar dacă aceștia sunt încă în școala generală)
(Dugas, Gagnon, Ladouceur, & Freeston, 1998). Tendința „de a trăi în viitor” afectează calitatea
vieții (Dugas & Robichaud, 2007), iar persoanele cu anxietate generalizată își fac griji chiar și
atunci când sunt implicate în activități plăcute.
Anxietatea generalizată este comorbidă în foarte multe cazuri (conform anumitor studii,
în peste 80% din cazuri; Grant et al., 2005) cu alte tulburări mentale. Tulburările afective precum
tulburarea depresivă majoră și distimia sunt cele mai comune tulburări comorbide cu anxietatea
generalizată (Dugas & Robichaud, 2007), iar datele arată că peste 50% dintre pacienții cu
anxietate generalizată au și o altă tulburare de anxietate (de ex. anxietate socială, panică) (Dugas
& Robichaud, 2007).

Dacă un pacient se prezintă la terapie pentru probleme de anxietate,

dar în etapa de evaluare descoperi că de fapt problema principală este depresia
iar anxietatea este comorbidă, care ar fi cel mai potrivit plan de tratament -
adordarea problemei principale (depresia) sau a problemei secundare,
comorbidă (anxietatea). De ce?

2. Epidemiologie
Conform datelor epidemiologice, tulburarea de anxietate generalizată este relativ
comună. Prevalența ei de-a lungul vieții este de aproximativ 5.7%, iar prevalența în decursul a
12 luni, de 3.1% (Kessler & Wang, 2008). Într-un studiu prospectiv, Moffitt și colaboratorii
(2010) au identificat o prevalență semnificativ mai mare, de de 14.2%, în decursul vieții și de
4.2% în decursul ultimului an, acest lucru sugerând că evaluările retrospective pot subestima
prevalența acestei probleme în populație. Tulburarea este de două ori mai frecventă la femei
decât la bărbați (Ansseau, Fischler, Dierick, Mignon, & Leyman, 2005). Prevalența nu diferă în
funcție de nivelul educațional (Ansseau et al., 2005; Kessler et al., 2005), dar riscul de a
manifesta anxietate generalizată este mai mare la persoanele cu statut socio-economic scăzut și la
cele singure (ex. divorțate, văduve) (Grant et al., 2005). Studiile care au analizat relația dintre
vârstă și prevalența tulburării de anxietate generalizată arată că în multe cazuri simptomele apar
în adolescență, dar prevalența cea mai mare este în jurul vârstei de 33 de ani (Grant et al., 2005).

3. Factori de risc
Conform unei meta-analize realizate de Hettema, Neale și Kendler (2001), factorii
genetici explică aproximativ 30% din varianța simptomelor de anxietate generalizată. Dintre
factorii de mediu, evenimentele negative neprevăzute, abuzurile sau pierderile importante sunt
 asociate cu instalarea problemelor de anxietate (Moffitt et al., 2007; Nordahl,
Wells, Olsson, & Bjerkeset, 2010). Datele arată că persoanele care au trecut
prin abuz fizic sau sexual în copilărie au un risc crescut de a dezvolta
anxietate generalizată ulterior (Cougle, Timpano, Sachs-Ericsson, Keough și
Riccardi, 2010).
Stilul de atașament (Bowlby, 1973) este un alt factor cu implicații importante
pentru această tulburare, adolescenţii cu ataşament ambivalent având niveluri mai mari de
anxietate decât cei cu ataşament securizant (Mickelson, Kessler, & Shaver, 1997; Muris, Mayer,
& Meesters, 2000). Comportamentele parentale negative sunt, de asemenea, asociate cu
simptomele de anxietate generalizată și cu îngrijorările. Un stil de disciplinare dur și rigid,
caracterizat de reguli stricte și așteptări foarte mari poate influența negativ dezvoltarea
autonomiei copilului, împiedicându-l să facă față provocărilor fără intervenția părintelui.
Interiorizarea faptului că nu poate face față unui eveniment negativ neanticipat, reduce
capacitatea copilului de a face faţă emoţional unor situații neașteptate. Răceala parentală a fost,
la rândul, ei asociată cu simptome de anxietate generalizată la copii (Cassidy, Lichtenstein-
Phelps, Sibrava, Thomas și Borkovec, 2009).
În încercarea de a înţelege rolul factorilor biologici în anxietatea generalizată, unele studii au
investigat relaţia dintre aceasta şi temperament. Datele longitudinale au arătat că inhibiţia
comportamntală crescută, afectivitatea negativă crescută şi tendinţa de evitare a pericolului
(harm avoidance) sunt predictori ai simptomelor (Moffitt, Caspi, Harrington, Milne, Melchior,
Goldberg et al., 2007).

4. Costuri
Tulburarea de anxietate generalizată este asociată cu deteriorarea funcționării în diverse
domenii precum relaţiile sociale, performanţa şcolară şi profesională, sănătatea fizică şi
satisfacţia în legătură cu viaţa (vezi de ex. Massion, Warshaw, & Keller, 1993). Manifestările
somatice ale anxietăţii generalizate duc frecvent la examene medicale şi tratamente costisitoare
sau necorespunzătoare, ca urmare a diagnosticării greșite (Roy-Byrne et al., 2000). Pacienții cu
această tulburare pot acuza dureri la nivelu pieptului (Logue et al., 1993), probleme cu respirația
(Härter, Conway, & Merikangas, 2003), simptome de colon iritabil (Lydiard, Fossey, Marsh, &
Ballenger, 1993) și probleme cardiovasculare (Härter et al., 2003).
 Anxietatea generalizată se asociază și cu dificultăți emoționale sau fizice în realizarea
activităților de zi cu zi (Schonfeld et al., 1997), iar pe plan profesional, cu probleme la locul de
muncă și cu absenteism (Souêtre et al., 1994), nu doar din cauza anxietății, ci și a unor probleme
asociate, cum este consumul de substanțe (Massion et al., 1993). Pe plan interpersonal,
îngrijorarea excesivă poate duce la tensiuni în relațiile cu membrii familiei, cu partenerul sau cu
prietenii (Henning, Turk, Mennin, Fresco, & Heimberg, 2007). De exemplu, studiile au
evidențiat niveluri mai mari ale insatisfacției maritale la persoanele cu anxietate generalizată
comparativ cu populația generală (Whisman, Sheldon, & Goering, 2000). Nevoia continuă de a fi
liniștit, de a obține asigurări și atenție din partea partenerului pot duce la tensiuni în relație, iar pe
termen lung, la reducerea numărului de interacțiuni cu partenerul, la sentimente de inadecvare și
la izolare (Wells, 2005).

5. Modele cognitive ale anxietății generalizate

5.1. Modelul îngrijorării
Modelul propus de Borkovec, Alcaine și Behar (2004) susține că
îngrijorarea, care are formă predominant verbală, (Behar, Zuellig, &
Borkovec, 2005) inhibă imaginile mentale cu încărcătură negativă crescută și
reduce activarea somatică și emoțională (subiectivă). Inhibarea experienței
somatice sau emoționale împiedică procesarea emoțională a fricii, care joacă
un rol important în habituare și extincție (Foa & Kozak, 1986). În acest
context, îngrijorarea poate fi văzută ca o încercare ineficientă de a rezolva probleme și de a
îndepărta un pericol perceput, evitând, în același timp, experiențele somatice și emoționale
aversive (Borkovec et al., 2004). Reducând imaginile mentale catastrofice, îngrijorarea este
întărită negativ. La menținere ei contribuie și convingerile persoanei că îngrijorarea e utilă în
rezolvarea problemelor sau că ajută la prevenire evenimentelor negative viitoare. La rândul lor,
aceste convingeri pozitive disfuncționale sunt întărite de faptul că evenimentele temute nu au loc,
ceea ce contribuie suplimentar la menținerea îngrijorării (Borkovec et al., 2004).

5.2. Modelul metacognitiv

Modelul metacognitiv propus de Wells (1999, 1995, 2004, 2005) se focalizează pe
convingerile/credințele legate de îngrijorare și rolul lor. Astfel, convingerile pozitive despre
îngrijorare (ex. „îngrijorarea mă ajută să fac față mai bine problemelor”) duc la apariția așa-
numitei îngrijorări de tip I, care se manifestă atunci când persoana se confruntă cu situații
percepute ca fiind amenințătoare (examen, plecarea copiilor într-o excursie). Datorită credințelor
pozitive privind îngrijorarea, aceasta devine strategia preferențială de coping a individului în
situații stresante. De regulă, îngrijorarea de tip I crește anxietatea, dar poate fi asociată și cu
scăderi ale acesteia. (Wells 2005).
Modelul metacognitiv susține că trecerea spre anxietatea generalizată se face odată cu
apariția credințelor negative despre îngrijorare, care se încadrează în două mari categorii:
convingerea că îngrijorarea este incontrolabilă și convingerea că este periculoasă. Odată formate
și activate, aceste credințele negative duc la apariția îngrijorării de tip 2, adică a îngrijorării
legate de îngrijorare. Îngrijorarea de tip 2 este asociată adesea cu strategii ineficiente de evitare a
acesteia, care urmăresc controlul comportamentelor, gândurilor sau emoțiilor (ex.,
comportamente de siguranță, supresia gândurilor, distragere) (Wells, 2004). Cel mai adesea,
încercările de control al gândurilor eșuează, ceea ce duce la pierderea încrederii individului în
capacitatea sa de a face față îngrijorării și întărește convingerile că îngrijorarea este
incontrolabilă și periculoasă (Wells, 1999).

5.3. Modelul evitării contrastelor

Modelul evitării contrastelor, propus de Newman (Newman, Llera, Erickson, &

Przeworski, 2014; Newman, Llera, Erickson, Przeworski, Castonguay, 2013),
pornește de la premisa că persoanele care dezvoltă anxietate generalizată au o
sensibilitate foarte crescută la contrastele emoționale. De exemplu, datele arată că
indivizii anxioși sunt mult mai stresați decât cei fără anxietate de trecerile bruște de
la eutimie sau relaxare la stări emoționale negative (Newman & Llera, 2011). Această intoleranță
la contraste emoționale negative îi face să folosească îngrijorarea cronică, ca strategie de a fi
pregătiți pentru potențiale evenimente neplăcute, în ciuda faptului că îngrijorarea se asociază cu
o stare de distres susținut. Cu alte cuvinte, persoanele cu anxietate generalizată preferă starea de
vigilență și anxietatea produse de îngrijorare pentru ca, în cazul în care apare ceva neprevăzut,
emoția negativă trăită să nu fie atât de puternică (Newman et al., 2014). Teoria susține și că
înaintea unui eveniment negativ anticipat/cunoscut, persoanele cu anxietate generalizată vor
preveni escaladarea emoțiilor negative, acestea fiind deja prezente (Newman et al., 2014).

Care sunt punctele comune care apar în modelele menționate? Se pot

surpinde principalele caracteristici ale anxietății generalizate, conform cu
criteriile din DSM-5 (APA, 2013) doar din acei factori comuni ai
modelelor? Dacă da, care ar fi aceste caracteristici?

6. Psihoterapia pentru anxietatea generalizată

Conform Diviziei a 12-a a APA (Society of Clinical Psychology, APA), psihoterapia
cognitiv-comportamentală și cea comportamentală sunt intervenții validate empiric pentru
anxietatea generalizată. Tehnicile cognitive se focalizează mai ales pe schimbarea catastrofării și
a convingerilor că îngrijorarea este utilă, iar tehnicile comportamentale includ relaxarea și
planificarea activităților plăcute. Spre deosebire de celelalte tulburări de anxietate, în care
expunerea are o utilitate general acceptată, eficiența ei în cazul tulburării de anxietate
generalizată nu este foarte clară. Eficiența intervențiilor cognitve și comportamentale și a
utilizării combinate a acestora este confirmată și de meta-analize (Borkovec & Whisman, 1996;
Hunot, Churchill, Teixeira, & Silva de Lima, 2007), iar efectele acestora par să se mențină și pe
termen lung.

Bibliografie
Ansseau, M., Fischler, B., Dierick, M., Mignon, A., & Leyman, S. (2005). Prevalence and
impact of generalized anxiety disorder and major depression in primary care in Belgium
and Luxemburg: the GADIS study. European Psychiatry: The Journal of the Association of
European Psychiatrists, 20(3), 229-235.
Behar, E., Zuellig, A. R., & Borkovec, T. D. (2005). Thought and imaginal activity during worry
and trauma recall. Behavior Therapy, 36(2), 157-168.
Borkovec, T. D., & Costello, E. (1993). Efficacy of applied relaxation and cognitive-behavioral
therapy in the treatment of generalized anxiety disorder. Journal of consulting and clinical
psychology, 61(4), 611.
Borkovec, T. D., Robinson, E., Pruzinsky, T., & DePree, J. A. (1983). Preliminary exploration of
worry: Some characteristics and processes. Behaviour Research and Therapy, 21(1), 9-16.
Borkovec, T. D., & Whisman, M. A. (1996). Psychosocial treatment for generalized anxiety
disorder. În M. Mavissakalian & R. Prien (Ed.), Long-term treatment of anxiety disorders.
Washington, DC: American Psychiatric Association.
Bowlby, J. (1973). Attachment and loss (Vol. 2, Separation). Hogarth Press and the Institute of
Psycho-Analysis.
Cassidy, J., Lichtenstein-Phelps, J., Sibrava, N. J., Thomas, C. L., & Borkovec, T. D. (2009).
Generalized anxiety disorder: connections with self-reported attachment. Behavior
Therapy, 40(1), 23-38.
Cougle, J. R., Timpano, K. R., Sachs-Ericsson, N., Keough, M. E., & Riccardi, C. J. (2010).
Examining the unique relationships between anxiety disorders and childhood physical and
sexual abuse in the National Comorbidity Survey-Replication. Psychiatry Research, 177(1–
2), 150-155.
Dugas, M. J., Gagnon, F., Ladouceur, R., & Freeston, M. H. (1998). Generalized anxiety
disorder: a preliminary test of a conceptual model. Behaviour Research and Therapy,
36(2), 215-226.
Dugas, M. J., & Robichaud, M. (2007). Cognitive-behavioral treatment for generalized anxiety
disorder: From science to practice. Taylor & Francis. Preluat din
https://www.google.com/books?hl=en&lr=&id=bLGqfBtyMcoC&oi=fnd&pg=PP1&dq=C
ognitiveBehavioral+Treatment+for+Generalized+Anxiety+Disorder+From+Science+to+Pr
actice&ots=xYNJXM7Jcc&sig=_BXo1TLnL9fDLwz31IBBMO9Bhs0
Foa, E. B., & Kozak, M. J. (1986). Emotional processing of fear: exposure to corrective
information. Psychological Bulletin, 99(1), 20-35.
Grant, B. F., Hasin, D. S., Stinson, F. S., Dawson, D. A., June Ruan, W., Goldstein, R. B., …
Huang, B. (2005). Prevalence, correlates, co-morbidity, and comparative disability of
DSM-IV generalized anxiety disorder in the USA: results from the National Epidemiologic
Survey on Alcohol and Related Conditions. Psychological Medicine, 35(12), 1747-1759.
Härter, M. C., Conway, K. P., & Merikangas, K. R. (2003). Associations between anxiety
disorders and physical illness. European archives of psychiatry and clinical neuroscience,
253(6), 313–320.
Henning, E. R., Turk, C. L., Mennin, D. S., Fresco, D. M., & Heimberg, R. G. (2007).
Impairment and quality of life in individuals with generalized anxiety disorder. Depression
and Anxiety, 24(5), 342-349.
Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the
genetic epidemiology of anxiety disorders. The American Journal of Psychiatry, 158(10),
1568-1578.
Hoyer, J., Becker, E. S., & Roth, W. T. (2001). Characteristics of worry in GAD patients, social
phobics, and controls. Depression and Anxiety, 13(2), 89-96.
Hunot, V., Churchill, R., Teixeira, V., & Silva de Lima, M. (2007). Psychological therapies for
generalised anxiety disorder. În Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley &
Sons, Ltd. Preluat din
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001848.pub4/abstract
Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Merikangas, K. R., & Walters, E. E. (2005).
Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National
Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62(6), 593-602.
Kessler, R. C., & Wang, P. S. (2008). The descriptive epidemiology of commonly occurring
mental disorders in the United States. Annual Review of Public Health, 29, 115-129.
Logue, M. B., Thomas, A. M., Barbee, J. G., Hoehn-Saric, R., Maddock, R. J., Schwab, J., …
Beitman, B. D. (1993). Generalized anxiety disorder patients seek evaluation for
cardiological symptoms at the same frequency as patients with panic disorder. Journal of
Psychiatric Research, 27(1), 55-59.
Lydiard, R. B., Fossey, M. D., Marsh, W., & Ballenger, J. C. (1993). Prevalence of psychiatric
disorders in patients with irritable bowel syndrome. Psychosomatics, 34(3), 229-234.
Massion, A. O., Warshaw, M. G., & Keller, M. B. (1993). Quality of life and psychiatric
morbidity in panic disorder and generalized anxiety disorder. The American Journal of
Psychiatry, 150(4), 600-7.
Mickelson, K. D., Kessler, R. C., & Shaver, P. R. (1997). Adult attachment in a nationally
representative sample. Journal of Personality and Social Psychology, 73(5), 1092-1106.
Moffitt, T. E., Caspi, A., Harrington, H., Milne, B. J., Melchior, M., Goldberg, D., & Poulton, R.
(2007). Generalized anxiety disorder and depression: childhood risk factors in a birth
cohort followed to age 32. Psychological Medicine, 37(3), 441-452.
Moffitt, T. E., Caspi, A., Taylor, A., Kokaua, J., Milne, B. J., Polanczyk, G., & Poulton, R.
(2010). How common are common mental disorders? Evidence that lifetime prevalence
rates are doubled by prospective versus retrospective ascertainment. Psychological
Medicine, 40(6), 899-909.
Muris, P., Mayer, B., & Meesters, C. (2000). Self-reported attachment style, anxiety, and
depression in children. Social Behavior and Personality: an international journal, 28(2),
157–162.
Newman, M. G., & Llera, S. J. (2011). A novel theory of experiential avoidance in generalized
anxiety disorder: A review and synthesis of research supporting a contrast avoidance
model of worry. Clinical psychology review, 31(3), 371-382.
Newman, M. G., Llera, S. J., Erickson, T. M., & Przeworski, A. (2014). Basic science and
clinical application of the Contrast Avoidance model in generalized anxiety disorder.
Journal of Psychotherapy Integration, 24(3), 155-167.
Newman, M. G., Llera, S. J., Erickson, T. M., Przeworski, A., & Castonguay, L. G. (2013).
Worry and generalized anxiety disorder: a review and theoretical synthesis of evidence on
nature, etiology, mechanisms, and treatment. Annual Review of Clinical Psychology, 9,
275-297.
Nordahl, H. M., Wells, A., Olsson, C. A., & Bjerkeset, O. (2010). Association between abnormal
psychosocial situations in childhood, generalized anxiety disorder and oppositional defiant
disorder. The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 44(9), 852-858.
Roy-Byrne, P. P., Stang, P., Wittchen, H. U., Ustun, B., Walters, E. E., & Kessler, R. C. (2000).
Lifetime panic-depression comorbidity in the National Comorbidity Survey. Association
with symptoms, impairment, course and help-seeking. The British Journal of Psychiatry:
The Journal of Mental Science, 176, 229-235.
Schonfeld, W. H., Verboncoeur, C. J., Fifer, S. K., Lipschutz, R. C., Lubeck, D. P., &
Buesching, D. P. (1997). The functioning and well-being of patients with unrecognized
anxiety disorders and major depressive disorder. Journal of Affective Disorders, 43(2),
105-119.
Souêtre, E., Lozet, H., Cimarosti, I., Martin, P., Chignon, J. M., Adès, J., … Darcourt, G. (1994).
Cost of anxiety disorders: impact of comorbidity. Journal of Psychosomatic Research, 38
Suppl 1, 151-160.
Wells, A. (1995). Meta-Cognition and Worry: A Cognitive Model of Generalized Anxiety
Disorder. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 23(03), 301.
Wells, A. (1999). A cognitive model of generalized anxiety disorder. Behavior Modification,
23(4), 526-555.
Wells, A. (2004). A Cognitive Model of GAD: Metacognitions and Pathological Worry. În R. G.
Heimberg, C. L. Turk, & D. S. Mennin (Ed.), Generalized anxiety disorder: Advances in
research and practice (pp. 164-186). New York, NY, US: Guilford Press.
Wells, A. (2005). The Metacognitive Model of GAD: Assessment of Meta-Worry and
Relationship With DSM-IV Generalized Anxiety Disorder. Cognitive Therapy and
Research, 29(1), 107-121.
Whisman, M. A., Sheldon, C. T., & Goering, P. (2000). Psychiatric disorders and dissatisfaction
with social relationships: does type of relationship matter? Journal of Abnormal
Psychology, 109(4), 803-808.
 Modulul 3

ANXIETATEA (FOBIA) SOCIALĂ

1. Introducere
Tulburarea de anxietate socială (fobia socială) este una dintre cele mai frecvente tulburări de
anxietate.

Caracteristica definitorie a acesteia este frica exagerată de situațiile sociale în

care o persoană poate fi evaluată de ceilalți (DSM-5, APA, 2013). Această frică
duce adesea la evitarea contextelor care presupun evaluarea performanței sau
interacțiuni sociale (de ex., mâncatul, scrisul sau vorbitul în public,
interacțiunea cu persoane cu autoritare) (Caballo et al., 2012). Dacă nu pot fi
evitate, aceste situații sunt îndurate cu anxietate intensă și sunt percepute exagerat în raport cu
amenințarea reală pe care o implică. Unele persoane cu anxietate socială trăiesc teamă în aproape
toate situațiile sociale, în timp ce altele au probleme doar în anumite contexte, cum sunt cele de
performanță. Cea mai comună situație în care sau în legătură cu care persoanele cu anxietate
socială trăiesc teamă este vorbitul în public. La nivel cognitiv, tulburarea este determinată de
gânduri negative și standarde înalte în legătură cu propria performanță și de gânduri nerealiste
despre standardele celorlalți (Hofmann, Türküler, & Piquer, 2014).

Anxietatea socială este comorbidă frecvent cu alte tulburări de pe Axa I (de ex.,
tulburările alimentare, tulburarea dismorfică corporală, alte tulburări de
anxietate; Coles et al., 2006; Hinrichsen, Wright, Waller, & Meyer, 2003) și de
pe Axa II (de ex., tulburarea de personalitate dependentă), comorbiditatea fiind
asociată cu afectare funcțională mai severă (Acarturk, Cuijpers, van Straten, &
de Graaf, 2009).

2. Epidemiologie
Prevalența tulburării de anxietate socială în decursul a 12 luni este de 7% (APA, 2013),
iar pe durata vieții, de 12,1% (Ruscio et al., 2008). Rapee și Spence (2004) susțin că prevalența
acestei tulburări este în creștere. Tulburarea este mai frecventă în rândul femeilor, raportul pe
sexe fiind de 1.5:1 în favoarea acestora (APA; 2013).
Vârsta de debut a anxietății sociale este adolescența, însă aceasta poate să apară și mai
devreme (Hofmann & Barlow, 2002). Conform DSM-IV, copilăria timpurie și adolescența sunt
principalele etape de dezvoltare când pot să apară simptome tranzitorii de fobie socială. În
perioada copilăriei, anxietatea socială este asociată adesea cu anxietate de separare, mutism,
timiditate, refuzul de a merge la școală sau inhibiție comportamentală (Hofmann et al., 2014).
Kessler și colaboratorii (2005) au arătat că vârsta medie de debut a anxietății sociale este de 13
ani, aceasta instalându-se mai devreme decât alte tulburări de anxietate (de ex., tulburarea de
anxietate generalizată). Pe de altă parte, prevalența anxietății sociale este mai scăzută la
persoanele în vârstă decât la cele tinere (Magee, Eaton, Wittchen, McGonagle, & Kessler, 1996).

3. Factori de vulnerabilitate
3.1. Experiențele de învățare
Un mediu caracterizat de reguli stricte privind situațiile sociale și de evaluări negative ale
persoanei în astfel de situații (de ex., O sa pari ridicol. Ce vor spune prietenii tăi despre tine?)
poate favoriza anxietatea socială (Beidel & Turner, 1998). Acestea pot face interacțiunile sociale
să pară inconfortabile, sugerând că evitarea este cea mai bună modalitate de a le face față.
Dezvoltarea anxietății sociale a fost asociată și cu rigurozitatea, critica și un stil parental autoritar
(Greco & Morris, 2002).

3.2. Deficite în abilitățile sociale

Deficitele de abilități sociale la persoanele cu anxietate socială sunt un aspect destul de
dezbătut în literatura de specialitate. Aceasta este văzută, pe de o parte, ca implicând deficite în
abilitățile sociale, iar, pe de altă parte, ca fiind determină de evaluări negative ale propriei
performanțe (Hofmann & Barlow, 2002). Este cunoscut faptul că fobia socială afectează
performanța socială, însă lucrurile nu sunt atât de clare în ceea ce privește deficitele în abilitățile
sociale sau de manifestare în context social a persoanelor cu această tulburare. (Rapee & Spence,
2004). Numeroase studii au arătat că indivizii cu anxietate socială se percep ca fiind mai puțin
eficienți (Stangier, Esser, Leber, Risch, & Heidenreich, 2006) și au o performanță mai scăzută,
mai ales atunci când sunt în fața unor observatori externi (Mansell, Clark, & Ehlers, 2003). Pe
baza datelor existente, nu putem formula însă o concluzie fermă privind rolul deficitelor de
abilități sociale în etiologia anxietății sociale. În schimb, factorii cognitivi, cum este
autoevaluarea negativă, joacă un rol importanți în dezvoltarea și menținerea acesteia (Clark &
Beck, 2011).

3.3. Erorile cognitive

În cazul persoanelor cu anxietate socială, procesarea informațională este influențată de
distorsiuni atenționale sau de interpretare la confruntarea cu stimuli amenintători. Datele arată că
anxioșii social sunt mai vigilenți la stimuli cu caracter amenințător decât la cei neutri în sarcini
de tip Dot-probe sau Stroop (Musa & Lépine, 2000). Clark și Wells (1995) susțin că indivizii cu
fobie socială sunt mai atenți la propria persoană și au o capacitate mai slabă de encodare a
stimulilor din mediu. Alți cercetători, consideră că cei cu anxietate socială au tendința de a face
interpretări eronate, în sensul că își evaluează performanțele ca fiind mult mai slabe decât ar
face-o evaluatorii externi (Rapee, 1995).

4. Costuri ale anxietății sociale

Anxietatea socială este asociată cu numeroase consecințe negative, precum dificultățile în
domeniul ocupațional, social și calitatea vieții mai scăzută. Prin natura ei, fobia socială,
determină mai multe probleme la locul de muncă decât alte tulburări de anxietate (Moitra, Beard,
Weisberg, & Keller, 2011). Moitra și colaboratorii (2011) arată că persoanele cu tulburare de
anxietate socială au o probabilitate mai crescută de a nu avea un loc de muncă decât persoanele
cu orice altă tulburare psihologică. De asemenea, indivizii cu anxietate socială au un nivel mai
redus al veniturilor și un statut socio-economic mai scăzut decât populația generală (Patel,
Knapp, Henderson, & Baldwin, 2002). În rândul persoanelor angajate, fobia socială determină o
productivitate mai scăzută, o rată mai mare a absenteismului și alte probleme legate de mediul de
muncă (Kessler, 2003; Wittchen, Fuetsch, Sonntag, Müller, & Liebowitz, 2000). De asemenea,
persoanele cu fobie socială au mari dificultăți legate de realizarea activităților zilnice sau a unor
activități care implică performanță (Weiller, Bisserbe, Boyer, Lepine, & Lecrubier, 1996).
Deoarece anxietatea socială se poate manifesta devreme, copiii cu această tulburare sunt
adesea mai retrași și mai neglijați de ceilalți (Rubin, Wojslawowicz, Rose-Krasnor, Booth-
LaForce, & Burgess, 2006). Ulterior, acest lucru duce la un număr scăzut al prietenilor și la o
probabilitate mai mare de a fi tachinat și respins de ceilalți (Erath, Flanagan, & Bierman, 2007).
La vârsta adultă, anxietatea socială poate avea un impact negativ asupra relațiilor romantice sau
găsirii unui partener, iar persoanele cu această tulburare au probleme în relațiile apropiate,
inclusiv în cele romantice (Sparrevohn & Rapee, 2009), de prietenie (Davila & Beck, 2002) sau
familiale (Schneier et al., 1994). În plus, studiile arată că persoanele cu anxietate socială sunt mai
puțin dornice să se căsătorească sau să se implice într-o relație romantică și tind să se
căsătorească mai târziu și să se căsătorească cu primul partener (Lampe, Slade, Issakidis, &
Andrews, 2003; Sanderson, DiNardo, Rapee, & Barlow, 1990).
Studiile realizate pe populație clinică evidențiază faptul că anxietatea socială este asociată cu un
nivel crescut al dizabilității și cu un nivel scăzut al calității vieții. Diagnosticul de tulburare de
anxietate socială este relaționat pozitiv cu un nivel crescut de nemulțumiri în legătură cu viața de
familie, prietenii, activitățile de recreere și veniturile (Stein & Kean, 2000). Într-un studiu în care
au fost comparate persoane cu anxietate socială, tulburare obsesiv-compulsivă și panică, nu au
fost observate diferențe semnificative în mai multe domenii de funcționare (Antony, Roth,
Swinson, Huta, & Devins, 1998), dar cei cu anxietate socială au raportat dificultăți mai mari în
relațiile sociale, autoexprimare și autodezvoltare (Antony et al., 1998).

5. Teorii cognitive ale anxietății sociale

5.1. Modelul cognitiv al lui Clark și Wells (1995)

Modelul lui Clark și Wells, (1995) își propune să exploreze ce se întâmplă cu

persoana cu tulburare de anxietate socială (1) atunci când se confruntă cu o situație
socială, (2) atunci când o anticipează și (3) după ce a trecut printr-o situație socială.
Atunci când individul cu anxietate socială se confruntă cu o situație socială, se
activează o serie de asumpții despre sine sau mediul social. Clark și Wells (1995)
consideră că există trei tipuri de astfel de asumpții:
(a) Standarde exagerate în legătură cu performanța socială (de ex., Nu trebuie să arăt nici un
fel de slăbiciune!)
(b) Convingeri condiționate cu privire la consecințele propriilor acțiuni (de ex., Dacă nu sunt
de acord cu ei, ceilalți vor crede despre mine că sunt prost și mă vor respinge)
 (c) Convingeri negative absolutiste despre sine: (de ex., Sunt ciudat. Sunt diferit).
Având aceste convingeri, persoana cu anxietate socială va percepe situațiile sociale ca
fiind periculoase, va avea așteptări negative cu privire la propria performanță și va considera că
este evaluată negativ de către ceilalți.
5.1.1. Atenția focalizată asupra propriei persoane
Concentrarea atenției cu scopul monitorizării detaliate și observării propriei persoane și a
celorlalți determină o conștientizare crescută a răspunsurilor de frică/anxietate. Totodată, are loc
și activarea schemelor cognitive referitoare la amenințarea socială, ceea ce duce la vigilență
ridicată și la focalizarea pe semnalele fizice sau comportamentale care ar putea fi interpretate de
ceilalți ca factori de vulnerabilitate. Persoanele cu anxietate socială presupun că aceste simptome
sau manifestări sunt observate de ceilalți, acest lucru devenind element de bază al evaluărilor lor
negative. Acest lucru întărește convingerile persoanei privind felul în care este văzută de ceilalți
(Clark & Wells, 1995).
5.1.2. Comportamentele de siguranță
Atunci când se confruntă cu o situație dificilă, indivizii cu anxietate socială pot manifesta
o serie de comportamente de siguranță care au rolul de a preveni sau reduce teama (Salkovskis,
1991). Dacă situația anxiogenă nu se produce, individul va asocia acest lucru cu
comportamentele de siguranță. După Clark și Wells (1995), comportamentele de siguranță pot fi
atât comportamente manifeste (de ex., evitarea contactului vizual, deschiderea geamurilor) cât și
procese mentale (de ex., memorarea unor replici și folosirea lor în diverse contexte sociale).
Studiile arată că efectele comportamentelor de siguranță au adesea rezultate contrare așteptărilor,
ducând la evaluări negative din partea celorlalți (Clark, 2005).
5.1.3. Simptome cognitive și somatice
Anxietatea socială are simptome cognitive și somatice (de ex., gol mental, transpirație,
tremurături) pe care persoana încearcă să le mascheze, pentru a nu fi observate de ceilalți.
Perceperea acestora crește vigilența persoanei, ceea ce determină o trăire subiectivă mai intensă a
simptomelor cognitive și somatice.
5.1.4. Procesarea anticipativă și post-eveniment
Înaintea unei situații sociale, persoanele cu anxietate socială își vor planifica în detaliu
desfășurarea evenimentului. Gândindu-se la situație, își vor aminti evenimente neplăcute și
eșecuri din trecut sau vor avea imagini negative cu ele însele în anumite contexte, ceea ce va
ridica nivelul anxietății (Clark & Wells, 1995). Drept urmare, cel mai adesea vor tinde să evite
situația, iar dacă acest lucru nu este posibil, se se vor aștepta la performanțe și evaluări negative.
Faptul că o situație socială a fost depășită, nu înseamnă neapărat că au încetat și gândurile
negative sau distresul. Clark și Wells (1995) atag atenția asupra importanței procesării post-
eveniment (post event processing), adică a analizării în detaliu a situației prin care a trecut
persoana. Această analiză este dominată de percepția negativă a propriei persoane, iar
interacțiunea este percepută ca fiind mult mai rea decât a fost în realitate. În acest fel pot să apară
emoții de rușine care persistă și după ce anxietatea s-a diminuat.

Explicați, pornind de la modelul cognitiv al lui Clark și Wells (1995),

simptomele anxietății sociale în cazul lui D.N.
D.N. se știe ca fiind “timidă” încă de când era copil. Întotdeauna a fost atentă la
modul în care se comportă atunci când este înconjurată de oameni și la a se
controla cât mai bine astfel încât nimeni să nu poată observa că “are emoții”.
Atunci când are de ținut o prezentare în fața colegilor, D.N. se pregătește meticulos de dinainte,
învățând ceea ce are de zis și pregătindu-și răspunsuri pentru întrebările care ar putea să apară. În
timpul prezentării, are grijă să aibă o sticlă cu apă în mână, pentru a se hidrata atunci când i se
usucă gura sau când crede că are să-și piardă suflul. Atunci când simte că-i transpiră palmele sau
crede că îi tremură mâinile și le bagă în buzunarul hainei. Pentru a se asigura că nu “se pierde” în
timpul discursului, își fixează privirea într-un punct fix al încăperii.

5.2. Modelul lui Rapee și Heimberg (1997)

Rapee și Heimberg (1997) susțin că anxietatea socială coexistă cu rușinea și cu tulburarea
de personalitate evitantă. Atunci când se confruntă cu o situație socială, persoana cu fobie socială
se proiectează și se comportă ca și cum ar fi observată de ceilalți și, în același timp, își
concentrează resursele atenționale asupra reprezentărilor interne și asupra stimulilor externi
percepuți ca amenințători (Rapee & Heimberg, 1997). Stimulii amenințători se referă la posibile
indicii ale evaluării negative (de ex., semne de plictiseală ale audienței). Confruntată cu o situație
socială, persoana își formulează o predicție cu privire la normele/standardele de performanță pe
care le-ar avea ceilalți. Discrepanța dintre felul în care persoana își apreciază performanța și
modul în care își reprezintă standardele celorlalți duce la așteptări negative privind evaluarea de
către alții. Aceste așteptări generează anxietate, care se manifestă fiziologic, cognitiv sau
comportamental (Rapee & Heimberg, 1997). La rândul lor, aceste manifestări sunt percepute ca
feedback privind performanța, fapt care influențează autoevaluarea, ducând la apariția unui cerc
vicios.

5.3. Modelul propus de Hofmann (2007)

Conform modelului lui Hofmann (2007), anxietatea socială implică două elemente
importante: standarde sociale nerealiste și dificultăți în stabilirea unor obiective sociale
realizabile. Hofmann (2007) susține că, atunci când se află într-o situație socială, persoanele cu
anxietate socială vor să facă o impresie cât mai bună celorlalți, dar sunt nesigure pe abilitățile lor.
Discrepanța dintre standarde și abilitățile sociale percepute determină apariția simptomelor de
anxietate socială. În plus, procesarea informației în situații sociale este distorsionată, ceea ce
poate interfera cu îndeplinirea cu succes a obiectivelor urmărite, acest lucru influențând apoi
gândurile, emoțiile și comportamentul. Asemenea lui Clark și Wells (1995), Hofmann (2007)
arată că persoanele cu anxietate socială cred că se vor comporta nepotrivit, ceea ce se va solda cu
consecințe catastrofale. În plus, ele simt că nu au control asupra propriilor simptome și au o
imagine negativă despre sine.

6. Tratamentul fobiei sociale

Conform Diviziei 12 a APA, terapia cognitiv-comportamentală are susținere

empirică solidă în cazul anxietății sociale. Aceasta presupune restructurare
cognitivă, expunere (in vivo sau în imaginar), dezvoltarea abilităților sociale și
tehnici de relaxare. Abordarea cognitivă se focalizează pe corectarea gândurilor
dezadaptative despre sine și despre ceilalți, în special pe gânduri care exagerează
probabilitatea și consecințele evaluării sociale negative (Rapee & Heimberg, 1997). Literatura
sugerează că expunerea reprezintă o componentă esențială in tratarea anxietății sociale. Terapia
poate fi oferită individual sau în grup.
Eficiența intervențiilor cognitiv-comportamentale pentru fobia socială este susținută și de
meta-analize. De exemplu, Feske și Chambless (1995) au analizat comparativ expunerea și
terapia cognitiv-comportamentală, arătând că ambele sunt eficiente în reducerea simptomelor. O
meta-analiză care a investigat eficiența tratamentelor psihologice și a celor medicamentoase în
reducerea anxietății sociale a arătat că medicația anxiolitică este mai eficientă, dar că efectele
acesteia sunt de mai scurtă durată (Fedoroff & Taylor, 2001). Autorii sugerează continuarea
terapiei cognitiv-comportamentale după ce efectele medicației încep să scadă. Mai recent,
Acarturk, Cuijpers, van Straten și de Graaf (2009) au confirmat rezultatele meta-analizelor
anterioare, raportând o mărime mare a efectului tratamentelor psihologice pentru anxietatea
socială.

Vizionați o secvență video dintr-o ședință de terapie cu un client cu tulburare de

anxietate socială, în paradigma cognitiv-comportamentală.

Bibliografie:
Acarturk, C., Cuijpers, P., van Straten, A., & de Graaf, R. (2009). Psychological treatment of
social anxiety disorder: a meta-analysis. Psychological Medicine, 39(2), 241-254.
Antony, M. M., Roth, D., Swinson, R. P., Huta, V., & Devins, G. M. (1998). Illness
intrusiveness in individuals with panic disorder, obsessive-compulsive disorder, or social
phobia. The Journal of Nervous and Mental Disease, 186(5), 311-315.
Beidel, C. D., & Turner, S. M. (1998). Shy Children, Phobic Adults: Nature and Treatment of
Social Anxiety Disorder, Second Edition. Washington, DC: American Psychological
Association. Preluat în din http://www.apa.org/pubs/books/4317118.aspx
Caballo, V. E., Salazar, I. C., Irurtia, M. J., Arias, B., Hofmann, S. G., Team, C.-A. R., & others.
(2012). The multidimensional nature and multicultural validity of a new measure of
social anxiety: The Social Anxiety Questionnaire for Adults. Behavior therapy, 43(2),
313–328.
Clark, D. A., & Beck, A. T. (2011). Cognitive therapy of anxiety disorders: Science and practice.
Guilford Press.
Clark, D. M. (2005). A cognitive perspective on social phobia. The essential handbook of social
anxiety for clinicians, 193–218.
Clark, D. M., & Wells, A. (1995). A cognitive model of social phobia. Social phobia: Diagnosis,
assessment, and treatment, 41(68), 00022–3.
Coles, M. E., Phillips, K. A., Menard, W., Pagano, M. E., Fay, C., Weisberg, R. B., & Stout, R.
L. (2006). Body dysmorphic disorder and social phobia: cross-sectional and prospective
data. Depression and anxiety, 23(1), 26–33.
Davila, J., & Beck, J. G. (2002). Is social anxiety associated with impairment in close
relationships? A preliminary investigation. Behavior Therapy, 33(3), 427-446.
Erath, S. A., Flanagan, K. S., & Bierman, K. L. (2007). Social Anxiety and Peer Relations in
Early Adolescence: Behavioral and Cognitive Factors. Journal of Abnormal Child
Psychology, 35(3), 405-416.
Fedoroff, I. C., & Taylor, S. (2001). Psychological and pharmacological treatments of social
phobia: a meta-analysis. Journal of clinical psychopharmacology, 21(3), 311–324.
Feske, U., & Chambless, D. L. (1995). Cognitive behavioral versus exposure only treatment for
social phobia: A meta-analysis. Behavior Therapy, 26(4), 695–720.
Greco, L. A., & Morris, T. L. (2002). Paternal child-rearing style and child social anxiety:
Investigation of child perceptions and actual father behavior. Journal of Psychopathology
and Behavioral Assessment, 24(4), 259–267.
Heimberg, R. G., Stein, M. B., Hiripi, E., & Kessler, R. C. (2000). Trends in the prevalence of
social phobia in the United States: a synthetic cohort analysis of changes over four
decades. European Psychiatry: The Journal of the Association of European Psychiatrists,
15(1), 29-37.
Hinrichsen, H., Wright, F., Waller, G., & Meyer, C. (2003). Social anxiety and coping strategies
in the eating disorders. Eating behaviors, 4(2), 117–126.
Hofmann, S. G. (2007). Cognitive factors that maintain social anxiety disorder: A comprehensive
model and its treatment implications. Cognitive Behaviour Therapy, 36(4), 193-209.
Hofmann, S. G., & Barlow, D. H. (2002). Social phobia (social anxiety disorder). În D. H. B.
(Ed.), Anxiety and its disorders: The nature and treatment of anxiety and panic (2nd ed.,
pp. pp. 454–476). New York, NY: Guilford Press.
Hofmann, S. G., Türküler, A., & Piquer, A. (2014). Social Anxiety Disorder. În P. Emmelkamp
& T. Ehring (Ed.), The Wiley Handbook of Anxiety Disorders (First Edition, pp.
357–377). John Wiley & Sons Ltd: John Wiley & Sons, Ltd.
Kessler, R. C. (2003). The impairments caused by social phobia in the general population:
implications for intervention. Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum, (417),
19-27.
Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Merikangas, K. R., & Walters, E. E. (2005).
Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National
Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62(6), 593-602.
Lampe, L., Slade, T., Issakidis, C., & Andrews, G. (2003). Social phobia in the Australian
National Survey of Mental Health and Well-Being (NSMHWB). PsychologicalMedicine,
33(4), 637-646.
Magee, W. J., Eaton, W. W., Wittchen, H. U., McGonagle, K. A., & Kessler, R. C. (1996).
Agoraphobia, simple phobia, and social phobia in the National Comorbidity Survey.
Archives of General Psychiatry, 53(2), 159-168.
Mansell, W., Clark, D. M., & Ehlers, A. (2003). Internal versus external attention in social
anxiety: an investigation using a novel paradigm. Behaviour Research and Therapy,
41(5), 555-572.
Mineka, S., & Zinbarg, R. (2006). A contemporary learning theory perspective on the etiology of
anxiety disorders: it’s not what you thought it was. American psychologist, 61(1), 10.
Moitra, E., Beard, C., Weisberg, R. B., & Keller, M. B. (2011). Occupational Impairment and
Social Anxiety Disorder in a Sample of Primary Care Patients. Journal of affective
disorders, 130(0).
Musa, C. Z., & Lépine, J. P. (2000). Cognitive aspects of social phobia: a review of theories and
experimental research. European Psychiatry: The Journal of the Association of European
Psychiatrists, 15(1), 59-66.
Patel, A., Knapp, M., Henderson, J., & Baldwin, D. (2002). The economic consequences of
social phobia. Journal of Affective Disorders, 68(2-3), 221-233.
Rapee, R. M. (1995). Descriptive psychopathology of social phobia. Social phobia: Diagnosis,
assessment, and treatment, 41–66.
Rapee, R. M., & Heimberg, R. G. (1997). A cognitive-behavioral model of anxiety in social
phobia. Behaviour Research and Therapy, 35(8), 741-756.
Rapee, R. M., & Spence, S. H. (2004). The etiology of social phobia: Empirical evidence and an
initial model. Clinical psychology review, 24(7), 737–767.
Rubin, K. H., Wojslawowicz, J. C., Rose-Krasnor, L., Booth-LaForce, C., & Burgess, K. B.
(2006). The best friendships of shy/withdrawn children: prevalence, stability, and
relationship quality. Journal of Abnormal Child Psychology, 34(2), 143-157.
Ruscio, A. M., Brown, T. A., Chiu, W. T., Sareen, J., Stein, M. B., & Kessler, R. C. (2008).
Social fears and social phobia in the USA: results from the National Comorbidity Survey
Replication. Psychological medicine, 38(01), 15–28.
Salkovskis, P. M. (1991). The Importance of Behaviour in the Maintenance of Anxiety and
Panic: A Cognitive Account. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 19(01), 6–19.
Sanderson, W. C., DiNardo, P. A., Rapee, R. M., & Barlow, D. H. (1990). Syndrome
comorbidity in patients diagnosed with a DSM-III-R anxiety disorder. Journal of
Abnormal Psychology, 99(3), 308-312.
Schneier, F. R., Heckelman, L. R., Garfinkel, R., Campeas, R., Fallon, B. A., Gitow, A., …
Liebowitz, M. R. (1994). Functional impairment in social phobia. Journal of Clinical
Psychiatry. Preluat din
http://trafficlight.bitdefender.com/info?url=http%3A//psycnet.apa.org/psycinfo/1995-
04074-001&language=en_US
Sparrevohn, R. M., & Rapee, R. M. (2009). Self-disclosure, emotional expression and intimacy
within romantic relationships of people with social phobia. Behaviour Research and
Therapy, 47(12), 1074-1078.
Stangier, U., Esser, F., Leber, S., Risch, A. K., & Heidenreich, T. (2006). Interpersonal problems
in social phobia versus unipolar depression. Depression and Anxiety, 23(7), 418-421.
Stein, M. B., & Kean, Y. M. (2000). Disability and Quality of Life in Social Phobia:
Epidemiologic Findings. American Journal of Psychiatry, 157(10), 1606-1613.
Taylor, S. (1996). Meta-analysis of cognitive-behavioral treatments for social phobia. Journal of
behavior therapy and experimental psychiatry, 27(1), 1–9.
Weiller, E., Bisserbe, J. C., Boyer, P., Lepine, J. P., & Lecrubier, Y. (1996). Social phobia in
general health care: an unrecognised undertreated disabling disorder. The British Journal
of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 168(2), 169-174.
Wittchen, H. U., Fuetsch, M., Sonntag, H., Müller, N., & Liebowitz, M. (2000). Disability and
quality of life in pure and comorbid social phobia. Findings from a controlled study.
European Psychiatry: The Journal of the Association of European Psychiatrists, 15(1),
46-58.
 Modulul 4
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ

1.Introducere

În ediția a cincea a Manualului de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor

Mentale (DSM-5; Asociația Psihiatrilor Americani - APA, 2013)
tulburarea obsesiv-compulsivă a fost scoasă din categoria tulburărilor de
anxietate, fiind inclusă într-o categorie distinctă, dedicată acesteia și
tulburărilor relaționate. Astfel, pe lângă tulburarea obsesiv-compulsivă, în
această categorie se regăsesc: tulburarea dismorfică corporală, tulburarea de tezaurizare
compulsivă (hoarding), tricotilomania, tulburarea de provocare a excoriațiilor, tulburarea
obsesiv-compulsivă indusă de substanțe sau medicamente, tulburarea obsesiv-compulsivă
secundară unei afecțiuni medicale, altă tulburare obsesiv-compulsivă specificată (de ex., gelozia
obsesivă) și tulburarea obsesiv-compulsivă nespecificată.
În acest capitol ne vom focaliza asupra tulburării obsesiv-compulsive, ale cărei criterii de
diagnostic includ următoarele aspecte:
A. Prezența obsesiiilor, compulsiilor sau a amândurora;
B. Obsesesiile sau compulsiile sunt consumatoare de timp (de ex., mai mult de 1 oră pe zi) sau
produc distres sau disfuncționalitate semnificative;
C. Obsesiile și compulsiile nu sunt efectul fiziologic al unei substanțe sau condiții medicale;
D. Perturbarea nu este explicată mai bine de simptomele unei alte tulburări mentale.

Obsesiile sunt gânduri, impulsuri sau imagini recurente și persistente care sunt
trăite, la un moment dat în cursul tulburării, ca fiind intruzive și nedorite și care
cauzează anxietate sau distres semnificativ (APA, 2013). Persoana încearcă să le
ignore, să le suprime sau să le neutralizeze cu ajutorul unui alt gând sau a unei alte
acțiuni (compulsia). Obsesiile nu sunt îngrijorări excesive cu privire la situații
cotidiene, ci sunt resimțite ca fiind intruzive și nedorite, generând un nivel foarte ridicat de
anxietate.
 Cele mai des întâlnite obsesii pot fi încadrate în următoarele categorii: (1)
contaminare; (2) responsabilitate pentru vătămare (cauzare vătămării sau eșecul de
a preveni acest lucru); (3) sex și moralitate; (4) violență, (5) religie, (6) simetrie și
ordine (Abramowitz & Jacoby, 2015). Conținutul specific al obsesiilor este însă
foarte eterogen și este relaționat adeseori cu valorile, interesele, vulnerabilitățile și
incertitudinile persoanei. În funcție de factorul declanșator și de felul în care sunt trăite, obsesiile
sunt împărțite în două categorii: (1) autogene și (2) reactive (Lee & Kwon, 2003). Obsesiile
autogene sunt gânduri și imagini care pătrund în conștiință cu sau fără stimuli declanșatori
identificabili. Acestea sunt trăite ca fiind stresante și respingătoare și iau de obicei forma unor
idei, îndoieli, imagini sau impulsuri sexuale, agresive sau imorale. Obsesiile reactive sunt
evocate de situații și stimuli identificabili (de ex., șofatul, toaleta) și sunt percepute ca fiind
suficient de raționale încât să genereze comportamente compensatorii (de ex., spălat sau verificat
excesiv).

Compulsiile sunt comportamente repetitive (ex., spălat pe mâini, ordonare,

verificare) sau acte mentale (mental act; de ex., spunerea de rugăciuni, număratul,
repetarea unui cuvânt cu voce scăzută) pe care individul simte nevoia sa le facă ca
răspuns la obsesii sau conform unor reguli care trebuie aplicate rigid (APA, 2013).
Acestea au scopul de a preveni sau reduce anxietatea sau de a preveni o situație temuta; ele nu
sunt însă legate în mod realist de ceea ce ar trebui să neutralizeze sau să prevină sau sunt
excesive.
Comportamentele disfuncționale din tulburarea obsesiv-compulsivă se împart în 3
categorii: (1) ritualuri compulsive; (2) evitare și (3) comportamente de neutralizare (Abramowitz
& Jacoby, 2015). Ritualurile sunt comportamente deliberate, orientate spre un scop specific, dar
ele sunt în mod clar nepotrivite sau excesive în raport cu obsesia pe care încearcă să o
neutralizeze (de ex., verific ușa de 30 de ori înainte de a pleca de acasă). Aceste ritualuri pot fi
externe, vizibile, iar cele mai comune sunt: decontaminarea (de ex., spălatul pe mâini),
număratul, repetarea unor acțiuni rutiniere (de ex., intri și ieși pe ușă de un anumit număr de ori),
verificatul (de ex., al ușilor și ferestrelor), adresarea în mod repetat a unor întrebări de
reasigurare. Există și ritualuri interne, care nu sunt vizibile și care includ repetarea în gând a unor
numere ”bune” sau a unor expresii menite să neutralizeze obsesiile și rememorarea anumitor
acțiuni pentru a ne asigura că nu s-a întâmplat nimic rău.
Comportamentul de evitare, deși nu este criteriu de diagnostic în DMS-5, apare la
majoritatea indivizilor diagnosticați cu tulburare obsesiv-compulsivă. Evitarea are ca scop
prevenirea expunerii la situații care provoacă anxietate și comportamente rituale. Unele persoane
cu tulburare obsesiv-compulsivă au, ca răspuns obsesii, comportamente care nu îndeplinesc
criteriile DSM pentru compulsii deoarece nu sunt legate de o anumită regulă sau nu sunt realizate
în exces. Aceste comportamente sunt denumite „comportamente de neutralizare” și pot include
distragerea intenționată a atenției, supresia gândurilor și avertizarea altora cu privire la
potențialele pericole.

Expuneți principalele caracteristici ale obsesiilor și compulsiilor, făcând

referire la distincția dintre acestea.

2.Epidemiologie
Conform APA (2013), prevalența tulburării obsesiv-compulsive în decursul unui an este
cuprinsă între 1.1 și 1.8%. Tulburarea este mai frecventă la femei la vârsta adultă, dar mai
frecventă la băieți în copilărie. Vârsta medie de debut este de 19.5 ani, iar în 25% dintre cazuri
acesta are loc timpuriu (înainte de 14 ani); debutul după 35 de ani este mai puțin obișnuit.
Probabilitatea debutului timpuriu e mai mare la bărbați (25% înainte de 10 ani). Instalarea
timpurie a tulburării este asociată cu o probabilitate mai mare de a trăi singur, cu un nivel
educațional mai scăzut, simptomatologie mai severă, comorbiditate mai mare cu ADHD și cu
tulburări de spectru bipolar. Simptomele se instalează de obicei gradual, dar au fost raportate și
cazuri de debut acut.
Dacă tulburarea nu este tratată, evoluția este în general cronică și ciclică, perioadele de
accentuare a simptomelor fiind urmate de ameliorarea acestora. Fără tratament, ratele de
remisiune la adulți sunt reduse (aproximativ 20%). Tulburarea obsesiv-compulsivă este în foarte
multe cazuri comorbidă cu tulburările de anxietate (conform anumitor studii, în jur de 76% dintre
pacienți au și o tulburare de anxietate), cu tulburările depresive sau bipolare. Tulburarea de
personalitate obsesiv-compulsivă este și ea destul de frecventă în rândul persoanelor cu tulburare
obsesiv-compulsivă (23-32%; APA, 2013) și până la 30% dintre pacienți dezvoltă de-a lungul
vieții ticuri nervoase.

3.Costuri
Tulburarea obsesiv-compulsivă este asociată cu afectarea funcționării, niveluri ridicate de
dizabilitate, utilizarea mai frecventă a serviciilor de sănătate și probleme financiare (Bobes et al.,
2001; Koran, 2000). Datele arată că tulburarea obsesiv-compulsivă în copilărie este asociată cu
dificultăți la școală și cu probleme relaționale. Aproape 90% dintre copiii și adolescenții care
suferă de tulburare raportează cel puțin o problemă semnificativă în funcționare și aproape
jumătate dintre ei descriu probleme semnificative la nivelul celor trei domenii de funcționare
(Piacentini, Bergman, Keller & McCraken, 2003). Impactul negativ al simptomelor pare a fi cel
mai puternic în domeniului familial (Valderhaug & Ivarsson, 2005).
În perioada adultă, tulburarea obsesiv-compulsivă este asociată cu niveluri semnificativ
mai reduse ale calității vieții și dificultăți de funcționare în domeniul profesional, familial și
social în general (Hupper et al., 2009). Influență negativă crescută a tulburării asupra vieții
persoanei este susținută și de datele care indică că timpul consumat cu obsesiile și compulsiile
poate ajunge până la 5.9, respectiv, 4.6 ore/zi (Ruscio, Stein, Chiu, & Kessler, 2010). În studiul
lui Ruscio, media numărului de zile din ultimele 12 luni în care individul a fost total incapabil să
lucreze sau să-și desfășoare activitățile zilnice din cauza tulburării s-a ridicat la 45.7 zile. Alte
studii epidemiologice mari arată că 59.4 % dintre persoanele cu tulburare obsesiv-compulsivă
raportează un nivel ridicat de interferare al simptomelor cu activitățile sociale, iar 74.5%
raportează afectare crescută la nivel ocupațional și al sarcinilor cotidiene (Torres et al., 2006).
Costurile asociate tulburării obsesiv-compulsive sunt uriașe, acestea fiind estimate la 8.4
miliarde de dolari în anul 1990 (DuPont, Rice, Shiraki, & Rowland, 1997). Acestea includ atât
costurile directe (de ex., tratament) cât și pe cele indirecte, datorate salariilor pierdute și
șomajului.

4. Factori de vulnerabilitate
4.1.1. Factori genetici
Cele mai multe studii privind contribuția factorilor genetici în tulburarea obsesiv-
compulsivă sunt studii gemelare. O sinteză a acestora indică o eritabilitate între 45-65% a
simptomelor în cazul copiilor și între 27-47 în cazul adulților (Grootheest, Cath, Beekman &
Boosma, 2005). Nu au fost identificate diferențe de sex în ceea ce privește eritabilitatea. Este
posibil ca influența genetică să fie mai mare în cazurile cu debut în copilărie comparativ cu
situațiile în care tulburarea apare mai târziu în cursul vieții (Rosario-Campos et al., 2005). Peste
60 de gene candidate au fost studiate în ultimul deceniu în legătură cu tulbrarea obsesiv-
compulsivă (Hemmings & Stein, 2006). Cele mai multe gene care par a fi relevante aceasta au
legătură cu activitatea serotoninei și dopaminei.

4.1.2.Factoride mediu
Între 53 și 73% din varianța simptomelor tulburării obsesiv-compulsive poate fi atribuită
factorilor de mediu. Cu toate acestea, se știu foarte puține despre factorii de mediu implicați în
declanșarea și menținerea acesteia. Traumele în copilărie sunt considerate a fi unul dintre
aspectele relevante și există studii care arată că acestea sunt semnificativ mai frecvente la
pacienții cu tulburare obsesiv-compulsivă decât la persoanele sănătoase. Neglijarea emoțională
este mai ridicată în cazul acestor persoane (Lochner et al., 2002), iar studiile longitudinale
confirmă faptul că abuzul emoțional și sexual în copilărie reprezintă factori de risc pentru
tulburare (Douglass, Moffitt, Dar, McGee, & Silva, 1995). Alte studii au investigat factori care
țin de perioada pre- și perinatală (de ex., travaliu îndelungat; Vasconcelos et al., 2007), dar
rezultatele sunt neclare.

5. Teorii cognitive ale tulburării obsesiv-compulsive

Dintre modelele psihologice contemporane care încearcă să explice apariția și

menținerea tulburării obsesiv-compulsive, abordarea cognitiv-comportamentală se
bucură de cel mai mult suport empiric. Aceasta susține că obsesiile și compulsiile
sunt generate de anumite cogniții disfuncționale, a căror tărie influențează riscul ca
o persoană să dezvolte simptomele (Rachman, 1996; Salkovskis, 1985).
Una dintre cele mai bine articulate abordări privind tulburarea este cea propusă de Salkovskis
(1985; 1989). Acest model pornește de la datele care arată că majoritatea oamenilor are gânduri
intruzive nedorite (de ex., Rachman & de Silva, 1978). Aceste obsesii „non-clinice” sunt mai
puțin frecvente, mai puțin deranjante și mai de scurtă durată decât cele ale pacienților cu
tulburare obsesiv-compulsivă (Rachman & de Silva, 1978), dar sunt asemănătoare sub raportul
conținutului (de ex., violență, contaminare etc.). Modelul lui Salkovskis își propune să explice de
ce, în ciuda faptului că marea majoritate a oamenilor are gânduri intruzive, doar o minoritate
dezvoltă obsesii de nivel clinic.
Salkovskis susține că obsesiile și compulsiile se dezvoltă atunci când persoana
interpretează intruziunile, care apar în mod normal în minte, ca fiind amenințări pentru care ea
este personal responsabilă (Salkovskis, 1985; 1989). Aceste interpretări sunt asociate cu distres și
încercări de a scăpa de gânduri, de a reduce disconfortul și de a preveni consecințele de care
individul se teme. Compulsiile sunt conceptualizate ca încercări de a elimina gândurile intruzive
și de a preveni apariția consecințelor negative nedorite. Aceste încercări au însă un efect
paradoxal și duc la creșterea frecvenței intruziunilor, care devin astfel persistente și extrem de
deranjate, transformându-se în obsesii și compulsii de natură clinică.
Ritualurile compulsive devin persistente și excesive deoarece: (1) sunt întărite de faptul
că au ca efect o reducere temporară a distresului și a obsesilor și (2) împiedică individul să
evalueze corectitudinea interpretărilor sale. Pe lângă compulsii, o altă strategie de reducere a
anxietății este evitarea, aceasta fiind o strategie pasivă. Pentru a exemplifica acest model,
gândiți-vă la o imagine intruzivă în care cineva se vede aruncându-și bebelușul de la balcon.
Majoritatea oamenilor ar interpreta această intruziune ca fiind neplăcută, dar lipsită de
importanță și neavând legătură cu realitatea. Ea poate deveni însă o obsesie dacă persoana o
interpretează ca fiind extrem de importantă și amenințătoare (de ex., Dacă am astfel de imagini
în minte înseamnă că o să îmi pierd controlul și îmi voi ucide copilul). O astfel de evaluare
produce distres crescut și motivează individul să încerce să suprime sau să elimine din minte
imaginea și să prevină orice posibilitate ca acel comportament să aibă loc (de ex., să evite să se
apropie de copil). Aceste strategii au însă efect „contra-intențional” și mențin obsesiile.
Dacă modelul lui Salkovskis pune accent pe importanța convingerilor disfuncționale
privind vina și responsabilitatea, alte modele se focalizează pe alte credințe și evaluări
disfuncționale. De exemplu modelul lui Rachman (1998) vizează credințele legate de
semnificația intruziunilor.
 Un concept central este cel de fuziune gând-acțiune (thought-action fusion).
Fuziunea gând-acțiune implică două distorsiuni cognitive: (1) convingerea că
gândurile legate de un eveniment negativ cresc probabilitatea de manifestare a
acestuia (de ex., dacă mă gândesc că o să-i fac rău copilului meu, este foarte
probabil ca acest lucru să se întâmple) și credința că gândurile sunt echivalentul
moral al acțiunilor și echivalarea gândurilor rele/imorale cu comportamente
rele/imorale (de ex. dacă mă gândesc că aș putea omorî pe cineva, este la fel de rău ca și cum aș
face asta).
Unul dintre cele mai serioase demersuri de a explica apariția și menținerea tulburării
obsesiv-compulsive este cel întreprins de Obsessive Compulsive Cognitions Working Group
(OCCWG; 1997, 2002, 2003). Acest grup de lucru are ca obiectiv identificarea aspectelor
cognitive implicate în tulburarea obsesiv-compulsivă. Investigațiile realizate de OCCWG au
evidențiat următoarele caracteristici cognitive importante ale tulburării: (1) convingeri privind
responsabilitatea personală exagerată (credința ca individul are puteri speciale, care cauzează
evenimentele negative și/sau are datoria de a împiedica lucrurile rele anticipate); (2) convingeri
privind importanța exagerată a gândurilor (credința că simpla prezență a unui gând arată că acel
gând este deosebit de important); (3) convingeri privind importanța controlului gândurilor
(credința că este necesar și posibil să îți controlezi în totalitate gândurile); (4) supraestimarea
amenințării (credința că este foarte probabil să se întâmple ceva negativ și că acest lucru ar fi cu
adevărat groaznic); (5) intoleranța la incertitudine (de ex., credința că este necesar și posibil să fii
absolut sigur că nimic rău nu se va întâmpla); (6) perfecționismul (credința că greșelile și
imperfecțiunile sunt intolerabile).

Găsiți exemple de personaje care ar putea fi diagnosticate cu tulburarea obsesiv-

compulsivă. Analizați simptomatologia acestor personaje prin prisma teoriilor
cognitive ale tulburării obsesiv-compulsive.

6.Tratament
Tratamentele validate științific în cazul TOC sunt farmacoterapia și terapia cognitiv-
comportamentală. Mai multe studii clinice randomizate au arătat că inhibitorii recaptării
serotoninei (Serotonin Reuptake Inhibitors-SRI) și inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei
(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors-SSRI) reduc simptomele obsesiv-compulsive. Cu toate
acestea, rata recăderilor la oprirea medicației este ridicată (Koran, Hanna, Hollander, Nestadt, &
Simpson, 2007) și, cu toate că mulți pacienți răspund bine la medicație, aceasta reduce doar
parțialsimptomele.
Singurul tratament psihologic validat empiric pentru tulburarea obsesiv-compulsivă este
terapia cognitiv-comportamentală, care se bazează pe expunere și prevenirea răspunsului.
Intervenția cognitiv-comportamentală vizează corectarea cognițiilor și evaluărilor disfuncționale,
alături de blocarea evitării și a ritualurilor compulsive care împiedică restructurarea cognițiilor
disfuncționale și extincția anxietății. Expunerea vizează confruntarea sistematică, repetată și
prelungită cu stimulii care provoacă anxietatea și nevoia de a realiza ritualurile compulsive.
Prevenirea răspunsului se referă la abținerea de la a realiza compulsiile. Scopul expunerii și
prevenirii răspunsului este de a-i învăța pe pacienți că obsesiile lor nu vor persista pentru
totdeauna și că evitarea și ritualurile compulsive nu sunt necesare pentru prevenirea unui efect
negativ.

Bibliografie
Abramowitz, J. S., & Jacoby, R. J. (2015). Obsessive-compulsive and related disorders: a critical
review of the new diagnostic class. Annual review of clinical psychology, 11,
165-186.
Anholt, G. E., Aderka, I. M., Van Balkom, A. J. L. M., Smit, J. H., Schruers, K., Van Der Wee,
N. J. A., ... & Van Oppen, P. (2014). Age of onset in obsessive–compulsive disorder:
admixture analysis with a large sample. Psychological medicine, 44(1), 185-194.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Bobes, J., Gonzalez, M. P., Bascaran, M. T., Arango, C., Saiz, P. A., &Bousono, M. (2001).
Quality of life and disability in patients with obsessive-compulsive disorder. European
Psychiatry, 16(4), 239-245.
do Rosario-Campos, M. C., Leckman, J. F., Curi, M., Quatrano, S., Katsovitch, L., Miguel, E. C.,
&Pauls, D. L. (2005). A family study of early onset obsessive-compulsive
 disorder.American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric
Genetics,136(1), 92-97.
Douglass, H. M., Moffitt, T. E., Dar, R., McGee, R. O. B., & Silva, P. (1995).
Obsessive-compulsive disorder in a birth cohort of 18-year-olds: prevalence and
predictors. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 34(11),
1424-1431.
DuPont, R. L., Rice, D. P., Shiraki, S., & Rowland, C. R. (1995). Economic costs of
obsessive-compulsive disorder. Medical interface, 8(4), 102-109.
Hemmings, S. M., & Stein, D. J. (2006). The current status of association studies in
obsessive-compulsive disorder. Psychiatric Clinics of North America, 29(2), 411-444.
Huppert, J. D., Simpson, H. B., Nissenson, K. J., Liebowitz, M. R., &Foa, E. B. (2009). Quality
of life and functional impairment in obsessive–compulsive disorder: a comparison of
patients with and without comorbidity, patients in remission, and healthy controls.
Depression and anxiety, 26(1), 39-45.doi: 10.1002/da.20506
Koran, L. M. (2000). Quality of life in obsessive-compulsive disorder. Psychiatric Clinics of
North America, 23(3), 509-517.
Koran, L. M., Hanna, G. L., Hollander, E., Nestadt, G., & Simpson, H. B. (2007). Practice
guideline for the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. The American
journal of psychiatry, 164(7), 5-53.
Lee, H. J., & Kwon, S. M. (2003). Two different types of obsession: autogenous obsessions and
reactive obsessions. Behaviour Research and Therapy, 41(1), 11-29.
Lochner, C., du Toit, P. L., Zungu-Dirwayi, N., Marais, A., van Kradenburg, J., Seedat, S., ... &
Stein, D. J. (2002). Childhood trauma in obsessive-compulsive disorder, trichotillomania,
and controls. Depression and anxiety, 15(2), 66-68.
Obsessive Compulsive Cognitions Working Group. (1997). Cognitive assessment of
obsessive-compulsive disorder. Behaviour Research and Therapy, 35(7), 667-681.
Obsessive Compulsive Cognitions Working Group. (2003). Psychometric validation of the
obsessive beliefs questionnaire and the interpretation of intrusions inventory: Part I.
Behaviour Research and Therapy, 41(8), 863-878.
Obsessive Compulsive Cognitions Working Group. (2005). Psychometric validation of the
obsessive belief questionnaire and interpretation of intrusions inventory—Part 2: Factor
 analyses and testing of a brief version. Behaviour Research and Therapy, 43(11),
1527-1542.
Piacentini, J., Bergman, R. L., Keller, M., & McCracken, J. (2003). Functional impairment in
children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. Journal of child and
adolescent psychopharmacology, 13(2, Supplement 1), 61-69.
Rachman, S. (1998). A cognitive theory of obsessions: Elaborations. Behaviour research and
therapy, 36(4), 385-401.
Rachman, S., & de Silva, P. (1978). Abnormal and normal obsessions. Behaviour research and
therapy, 16(4), 233-248.doi: 10.1016/0005-7967(78)90022-0
Ruscio, A. M., Stein, D. J., Chiu, W. T., & Kessler, R. C. (2010). The epidemiology of
obsessive-compulsive disorder in the National Comorbidity Survey Replication.
Molecular psychiatry, 15(1), 53-63.doi: 10.1038/mp.2008.94
Salkovskis, P. M. (1985). Obsessional-compulsive problems: A cognitive-behavioural analysis.
Behaviour research and therapy, 23(5), 571-583.
Salkovskis, P. M. (1989). Cognitive-behavioural factors and the persistence of intrusive thoughts
in obsessional problems. Behaviour research and therapy, 27(6), 677-682. Torres, A. R.,
Prince, M. J., Bebbington, P. E., Bhugra, D., Brugha, T. S., Farrell, M., ... &
Singleton, N. (2006). Obsessive-compulsive disorder: prevalence, comorbidity, impact,
and help-seeking in the British National Psychiatric Morbidity Survey of 2000. American
Journal of Psychiatry, 163(11), 1978-1985.
Valderhaug, R., &Ivarsson, T. (2005). Functional impairment in clinical samples of Norwegian
and Swedish children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. European
child & adolescent psychiatry, 14(3), 164-173.
van Grootheest, D. S., Cath, D. C., Beekman, A. T., &Boomsma, D. I. (2005). Twin studies on
obsessive–compulsive disorder: a review. Twin Research and Human Genetics, 8(05),
450-458.
Vasconcelos, M. S., Sampaio, A. S., Hounie, A. G., Akkerman, F., Curi, M., Lopes, A. C., &
Miguel, E. C. (2007). Prenatal, perinatal, and postnatal risk factors in obsessive–
compulsive disorder. Biological Psychiatry, 61(3), 301-307.doi:
 Modulul 5
TULBURAREA DE STRES POSTRAUMATIC

1. Introducere
Tulburările legate de traume și stresori includ acele tulburări în care expunerea la un
eveniment traumatic sau stresant face parte din citeriile de diagnostic. În această categorie
diagnostică avem următoarele tulburări: tulburarea de atașament reactivă, tulburarea de
comportament social dezinhibat, tulburarea de stres posttraumatic, tulburarea de stres acut și
tulburările de adaptare.
Pâna la ultima ediție a DSM (a cincea), tulburarea de stres post-traumatic a fost încadrată
în categoria tulburărilor de anxietate, însă datorită variabilității crescute a exprimării distresului
ca urmare a expunerii la o traumă (de la simptome de anxietate și evitare la tristețe, agresivitate
și disociere), s-a decis instituirea acestei noi categorii diagnostice. Mai jos sunt prezentate
sintetic criteriile de diagnostic ale tulburării de stres posttraumatic:
A. Expunerea la o situație concretă sau amenințarea cu moartea, vătămare severă sau
violență sexuală într-unul sau mai multe dintre următoarele moduri:
1. trăirea directă a evenimentului traumatic;
2. trăirea ca martor a unui eveniment traumatic prin care trece altcineva;
3. aflarea faptului că evenimentul a afectat un membru apropiat al familiei sau un prieten
apropiat; în acest caz, evenimentul trebuie să fi fost traumatic sau accidental
4. expunerea repetată sau extremă la detalii aversive ale unor evenimente traumatice (de ex.,
echipe de descarcerare, poliție, personal medical de urgență)
B. Prezența unuia sau mai multor simptome de tip intruziv:
1. amintiri neplăcute, recurente, involuntare și intruzive;
2. vise neplăcute, recurente, cu conținut legat de traumă;
3. reacții disociative (flashback);
4. distres intens sau prelungit la expunerea la stimuli interni sau externi care simbolizează sau
seamănă cu un aspect al evenimentului traumatic;
5. reacții fiziologice intense la stimuli care simbolizează sau seamănă cu un aspect al
evenimentului traumatic.
 C. Evitarea persistentă a stimulilor asociați cu evenimentul traumatic, reflectată în una
sau ambele:
1. evitarea sau eforturi de a evita amintiri, gânduri, emoții neplăcute legate de traumă;
2. evitarea sau eforturi de a evita stimuli externi care declanșează amintiri, gânduri sau emoții
dureroase legate de traumă.
D. Alterări cognitive și ale dispoziției reflectate în două sau mai multe:
1. incapacitatea de reamintire a unor aspecte importante ale traumei (amnezie disociativă, nu
traumatism cranian, alcool);
2. convingeri sau așteptări negative persistene și exagerate despre sine, despre alții și despre
lume
3. interpretări distorsionate despre cauza sau consecințele evenimentului – învinuirea propriei
persoane sau a altora;
4. dispoziție afectivă negativă persistentă (frică, groază, furie, vinovăție, rușine);
5. scăderea interesului pentru sau participării la activități importante;
6. sentimentul de detașare sau înstrăinare de alții;
7. incapacitatea persistentă de a trăi emoții pozitive (bucurie, satisfacție, iubire).
E. Afectări semnificative ale activării și reactivității, reflectate în două sau mai multe:
1. iritabilitate și răbufniri de mânie (agresivitate fizică sau verbală față de oameni sau obiecte);
2. comportament nechibzuit sau autodistructiv;
3. hipervigilență;
4. răspuns exagerat de tresărire;
5. probleme de concentrare;
6. tulburări ale somnului.
F. Problemele durează mai mult de o lună
Simptomele de mai sus pot fi însoțite și de manifestări disociative (de ex., derealizare,
depersonalizare). Aceste criterii sunt utilizate pentru a diagnostica tulburarea de stres
posttraumatic la adulți, adolescenți sau copii peste 6 ani (pentru criteriile de diagnostic la copii
sub 6 ani, vezi DSM-5, APA, 2013).
Tabloul clinic al stresului posttraumatic este eterogen, unele persoane manifestând mai
ale simptome emoționale și comportamentale asociate cu sentimentul de frică, altele, stări de
anhedonie, tristețe și cogniții negative intruzive, iar altele, simptomele predominant disociative.
În afara acestor simptome care apar ca urmare a confruntării cu trauma, o caracteristică
importantă a tulburării este retrăirea evenimentului traumatic, sub forma unor amintiri intruzive
sau a viselor. Totodată, persoana cu stres posttraumatic poate manifesta stări disociative care
durează de la câteva secunde, la ore sau chiar zile, timp în care aspectele ce țin de evenimentul
traumatic sunt retrăite, iar individul se comportă ca și cum evenimentul ar avea loc în acel
moment. Aceste stări, numite flashback, se manifestă pe un continuum, de la intruziuni
senzoriale sau vizuale de scurta durată relaționate cu anumite aspecte ale evenimentului
traumatic, fără a se pierde legătura cu realitatea, până la lipsa totală a conștientizării realității
curente.
Evenimentele traumatice care pot duce la apariția stresului posttraumatic prin
trăirea directă a traumei sunt de diverse tipuri. Printre acestea se numără:
expunerea la război, în calitate de combatant sau civil, abuzul sau
amenințarea de abuz fizic, violența sexuală, răpirea, atacurile teroriste,
tortura, încarcerarea, dezastrele naturale sau cauzate de om, accidentele
rutiere grave etc. Incidentele medicale sunt considerate evenimente
traumatice doar în situația în care acestea sunt catastrofale și se petrec brusc (de ex., șoc
anafilactic). A fi martor la un eveniment traumatic poate include situații precum: observarea
vătămării serioase, a morții datorată unor alte cauze decât cele naturale, a abuzului fizic sau
sexual asupra unei alte persoane. Expunerea indirectă, prin aflare veștii despre evenimentul
traumatic, este limitată la experiențe care afectează rude apropiate sau prieteni și la experiențe
care sunt violente și accidentale.

Identifică un personaj dintr-o carte, film sau serial care potirvește

simptomelor tulburării de stres post-traumatic. Care criterii din cele enunțate
în DSM-5 (APA, 2013) sunt prezente și cum afectează ele funcționarea
psihologică și socială a individului?

2. Date epidemiologice
Conform APA (2013), prevalența stresului posttraumatic în decursul unui an, în SUA,
este de aproximativ 3.5%. În Europa, prevalența în decursul unui an pare să fie mai mică,
situându-se în jurul valorii de 1%. Stresul posttraumatic este mai frecvent în rândul veteranilor și
al celor a căror profesie implică un risc crescut de expunere la traume (de ex., poliție, pompieri,
personal medical de urgență). Prevalența cea mai crescută este în rândul vicimelor violului, a
supraviețuitorilor luptelor armate, captivității și genocidului motivat etnic sau politic. Stresul
posttraumatic pare să fie mai puțin frecvent în rândul copiilor și persoanelor în vârstă și este mai
frecvent în rândul femeilor. De asemenea, femeile din populația generală manifestă simptome
care durează mai mult decât cele ale bărbaților. Cel puțin o parte din riscul mai mai mare al
femeilor poate fi atribuit faptului că acestea au o probabilitate mai mare de a fi expuse la
evenimente traumatice cum ar fi violul sau alte forme de violență interpersonală.
Stresul posttraumatic poate apărea la orice vârstă, începând cu primul an de viață.
Simptomele apar, de obicei, în primele 3 luni după traumă, dar există și situații în care acestea
apar la mai mult de șase luni după eveniment. Persistența simptomelor este variabilă; în
aproximativ 50% dintre cazuri ele se remit complet, dar există și situații în care acestea pot
persista ani sau zeci de ani. Persoanele cu stres posttraumatic au o probabilitate crescută de a
îndeplini și criteriile pentru o altă tulburare mentală (de ex., tulburare depresiv-majoră, tulburare
bipolară, tulburări de anxietate sau consum de substanțe). Comborbiditatea cu consumul de
substanțe și tulburările de conduită este mai mare la bărbați.

3. Costuri
Studiile arată că stresul posttraumatic afectează semnificativ funcționarea și starea de
sănătate a individulului, fiind asociat cu o utilizare crescută a serviciilor medicale (Hidalgo &
Davidson, 2000). Un raport al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) arăta că, în 2004,
tulburarea a fost responsabilă de pierderea a aproximativ 3.5 milioane de ani de viață sănătoasă
la nivel mondial (years lost to disability) (OMS, 2004). Tulburarea de stres posttraumatic este
asociată cu niveluri ridicate ale problemelor de sănătate și a comportamentelor negative legate de
sănătate, acest lucru fiind confirmat pe eșantioane de veterani, de femei abuzate sexual și de
copii expuși la evenimente traumatice (Hidalgo & Davidson, 2000). De asemenea, stresul
posttraumatic este asociat cu efecte negative la locul de muncă (Greenberg, Sisitsky, & Kessler,
1999), un studiu arătând că angajații care suferă de această problemă pierd în jur de 3-4 zile de
lucru pe lună (Kessler& Frank, 1997). Acest lucru se traduce în pierderi financiare de
aproximativ 3 miliarde de dolari/an doar în Statele Unite (Kessler, 2000). La acestea se adaugă
alte costuri sociale și economice indirecte enorme.

4. Factori de vulnerabilitate
4.1. Factori genetici
Studiile realizate pe gemeni estimează o eritabilitate moderată a tulburării,
între 30-40% din varianța simptomelor fiind explicată de factori genetici
(True et al., 1993; Stein, Lang, Taylor, Vernon, & Livesley, 2002). În ciuda
dovezilor care indică o predispoziție genetică pentru dezvoltarea tulburării
de stres posttraumatic, cercetările sunt departe de fi clarificat care sunt genele
implicate. Cele mai multe dintre studiile de genetică moleculară s-au focalizat
asupra sistemelor dopaminergic și serotoninergic (Cornelis, Nugent, Amstadter&Koenen, 2010),
în timp ce altele au vizat markeri ai axei HPA (hipotalamo-hipofizo-suprarenaliană).

4.2. Neurochimie și neuroanatomie

Mecanismele psihofiziologice cheie afectate în tulburarea de stres posttraumatic includ activarea
sistemului nervos simpatic, reactivitatea axei HPA, răspunsul de tresărire și condiționarea fricii.
Astfel, în cazul persoanelor cu stres posttraumatic se observă creșteri anormale ale reactivității
sistemului nervos simpatic, dereglări ale funcționării axei HPA, o latență mai scurtă și o
amplitudine mai mare a răspunsului de tresărire acustic și dereglări ale condiționării fricii.
Studiile de neuroimagistică arată că persoanele cu stres posttraumatic au o activitate mai scăzută
a amigdalei, iar structurile prefrontale mediale (implicate în extincție) au volum mai redus decât
la persoanele sănătoase și prezintă o activitate mai scăzută decât la acestea (Woodward et al.,
2006). De asemenea, hipocampul are un volum mai redus și o activitate anormală față de cea
observată la indivizi fără stres posttraumatic (Winter & Irle, 2004)

4.3. Factori de mediu

Printre factorii de risc individuali care cresc probabilitatea de apariție a stresului posttraumatic se
numără: (1) istoricul familial de psihopatologie și psihopatologia individuală anterioară; (2)
evenimentele de viață negative și traumele anterioare; (3) stilul atribuțional negativ (4) ruminația
ca trăsătură și (5) suportul social scăzut (Brewin, Andrews, & Valentine, 2000; Kessler et al.,
1999; Ozer et al., 2003). Probabilitatea de apariție a tulburării este influențată, bineînțeles, și de
severitatea traumei. Cu cât amenințarea percepută este mai mare, cu cât în momentul traumei
groaza, frica, rușinea, vinovăția și disocierea sunt mai intense, cu atât probabilitatea de apariție a
simptomelor este mai mare.

5. Teorii cognitive ale stresului posttraumatic

Deși există numeroase modele care încearcă să explice stresul posttraumatic, doar câteva
dintre ele au susținere empirică. Prezentăm mai jos câteva dintre aceste modele.
Modelul cognitiv al lui Ehlers și Clark (2000) evidențiază rolul
perceperii amenințării în dezvoltarea și menținerea simptomelor. Acest model
pune accent pe procesele de evaluare, iar autorii lui susțin că persoanele care
dezvoltă stres posttraumatic nu reușesc să perceapă trauma ca fiind un
eveniment cu impact limitat, care nu are implicații pentru viitor. Evaluările
distorsionate ale experiențelor externe sau interne duc la apariția unui
sentiment de amenințare continuă. Ele cresc, de asemenea, frecvența comportamentelor de
evitare, dând naștere unui cerc vicios în care fricile generalizate se mențin prin evitare. Modelul
susține și că problemele mnezice mențin sentimentul de amenințare permanentă. Amintirile
traumei sunt insuficient integrate în memoria autobiografică a individului și, ca atare, sunt mai
puțin elaborate, ceea ce face ca ele să fie mai puțin asociate cu alte conținuturi relevante care în
alte circumstanțe l-ar ajuta pe individ să găsească un sens în experiență. Problemele de integrare
și elaborare mnezică pot duce la declanșarea frecventă a amintirilor intruzive, ca răspuns la
anumiți stimuli.
Unul dintre cele mai cunoscute modele ale tulburării de stres posttraumatic a fost propus
de Edna Foa. Teoria procesării emoționale (Emotional Processing Theory; vezi Foa 2016)
susține că reprezentarea fricii în memorie se face sub forma unor structuri cognitive care include:
(1) informații despre stimulul anxiogen (2) informații despre răspunsul de frică și (3) informații
privind semnificația stimulului și răspunsului. Atunci când frica devine patologică, relația dintre
cele trei componente ale structurii nu mai reflectă corect realitatea, iar aceasta este activată de
stimuli inofensivi sau de răspunsuri (de ex, bătăile inimii) interpretate greșit ca fiind periculoase.
Conform teoriei procesării emoționale, recuperarea naturală după traumă presupune
activarea repetată a structurii de frică în contexte sigure (Foa, 2016). Pentru ca acest lucru să se
întâmple, este nevoie ca persoana să se expună la stimulii anxiogeni. Stresul posttraumatic
implică o structură de frică patologică, care se caracterizează prin asocieri disfuncționale între
stimulii prezenți în momentul traumei, răspunsurile la aceștia și semnificația care li se atribuie.
Astfel, un munăr mare de stimuli ajunge să fie asociat eronat cu pericolul, răspunsurile din
timpul și de după traumă (de ex. rușine, groază) sunt interpretate ca reflectând incompetența
persoanei, iar aceste interpretări eronate sunt asociate cu evitare, care menține simptomele.

Analizează în ce măsură incidentul din 9/11 din Statele Unite ale Americii a
putut da naștere diagnosticului de PTSD. Dacă și tu ai fi fost acolo, care dintre
criteriile DSM-5 (APA, 2013) crezi că ți s-ar fi aplicat și în ce măsura?

6. Tratament
Intervențiile psihoterapeutice validate pentru tulburarea de stres posttraumatic sunt
terapia cognitiv-comportamentală și terapia de desensibilizare și reprocesare prin mișcări oculare
(eye movement desensitization and reprocessing therapy).
Terapia cognitiv-comportamentală se bazează pe expunere prelungită și restructurare
cognitivă. Expunerea implică confruntarea cu amintirile traumatice și expunerea gradată la
stimuli, contexte și situații care îi amintesc persoanei de traumă (Foa, Hembree, & Rothbaum,
2007). Aceasta oferă clientului posibilitatea de a reprocesa evenimentul traumatic și de a învăța
că amintirile nu sunt periculoase în sine și că nu sunt echivalente cu retrăirea traumei.
Restructurarea cognitivă se focalizează pe cognițile disfuncționale și pe autoînvinovățire în
legătură cu evenimentul traumatic (Resick & Schnicke, 1992).
Desensibilizarea și reprocesarea prin mișcări oculare combină mișcările ritmice ale
ochilor cu expunerea la experiența traumatică. Clientul este rugat să se concentreze pe aspecte
ale traumei, în timp ce urmărește cu privirea degetului terapeutului. Teoria care stă la baza
acestei abordări este că simptomele de stres posttraumatic se datorează insuficientei
procesări/integrări a elementelor cognitive, afective și senzoriale ale traumei. Se consideră că
mișcările ochilor facilitează procesarea și integrarea informațiilor legate de traumă (Shapiro,
1995). Date recente sugerează însă că elementele care explică eficiența acestei intervenții sunt
expunerea la și procesarea traumei, nu mișcările oculare (Davidson & Parker, 2001).
Pe lângă psihoterapie, pentru ameliorarea simptomelor de stres posttraumatic se
utilizează și medicație, dar eficiența acesteia este mai redusă.

Bibliografie
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Brewin, C. R. (2001). A cognitive neuroscience account of posttraumatic stress disorder and its
treatment. Behaviour Research and Therapy, 39(4), 373-393.
Brewin, C. R. (2003). Posttraumatic Stress Disorder: Malady or Myth? New Haven, CT: Yale
University Press.
Brewin, C. R., Andrews, B., & Valentine, J. D. (2000). Meta-analysis of risk factors for
posttraumatic stress disorder in trauma-exposed adults. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 68(5), 748-766.
Cornelis, M. C., Nugent, N. R., Amstadter, A. B., & Koenen, K. C. (2010). Genetics of post-
traumatic stress disorder: review and recommendations for genome-wide association
studies. Current psychiatry reports, 12(4), 313-326.6
Davidson, P. R., & Parker, K. C. (2001). Eye movement desensitization and reprocessing
(EMDR): a meta-analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology,69(2), 305-316.
Ehlers, A., & Clark, D. M. (2000). A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behaviour
research and therapy, 38(4), 319-345.
Foa, E. B., Hembree, E. A., Rothbaum, B. O. (2007). Prolonged exposure therapy for PTSD:
Emotional processing of traumatic experiences: Therapist guide. New York: Oxford
University Press.
Greenberg, P. E., Sisitsky, T., Kessler, R. C., Finkelstein, S. N., Berndt, E. R., Davidson, J. R., ...
& Fyer, A. J. (1999). The economic burden of anxiety disorders in the 1990s. The Journal
of clinical psychiatry.
Hidalgo, R. B., & Davidson, J. R. (2000). Posttraumatic stress disorder: epidemiology and
health-related considerations. Journal of Clinical Psychiatry, 61(7) 5-13.
Kessler, R. C. (2000). Posttraumatic stress disorder: the burden to the individual and to society.
The Journal of clinical psychiatry, 61(5), 4-14.
Kessler, R. C., & Frank, R. G. (1997). The impact of psychiatric disorders on work loss days.
Psychological medicine, 27(04), 861-873.
Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M., Nelson, C. B., & Breslau, N. (1999).
Epidemiological risk factors fortrauma, dissociation, and post-traumatic stress
disordertrauma and PTSD. In R. Yehuda (Ed.), Risk factors for posttraumatic stress
disorder (pp. 23–59). Washington, DC: American Psychiatric Association.
Ozer, E. J., Best, S. R., Lipsey, T. L., & Weiss, D. S. (2003). Predictors of posttraumatic stress
disorder and symptoms in adults: a meta-analysis. Psychological bulletin, 129(1), 52-73.
Resick, P. A., & Schnicke, M. K. (1992). Cognitive processing therapy for sexual assault
victims. Journal of consulting and clinical psychology, 60(5), 748-756.
Shapiro. F. (1995). Eye movement desensitization and reprocessing: Basic principles, protocols
and procedures. New York: Guilford Press.
Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and
environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms:
a twin study. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1675-1681.
True, W. R., Rice, J., Eisen, S. A., Heath, A. C., Goldberg, J., Lyons, M. J., & Nowak, J. (1993).
A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress
symptoms. Archives of general psychiatry, 50(4), 257-264.Winter, H., & Irle, E. (2004).
Hippocampal volume in adult burn patients with and without posttraumatic stress disorder.
American Journal of Psychiatry, 161(12), 2194-2200.
Woodward, S. H., Kaloupek, D. G., Streeter, C. C., Martinez, C., Schaer, M., & Eliez, S. (2006).
Decreased anterior cingulate volume in combat-related PTSD. Biological psychiatry,
59(7), 582-587.
 Modulul 6

TULBURAREA BIPOLARĂ
1. Introducere
Conform ediției a cincea a Manualului de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor Mentale
(DSM-5; Asociația Psihiatrilor Americani - APA, 2013), tulburarea bipolară este inclusă într-o
categorie distinctă alături de alte tulburări relaționate, spre deosebire de ediția anterioară în care
se regăsea în categoria tulburărilor afective. Astfel, în această nouă categorie se regăsesc
tulburarea bipolară I, tulburarea bipolară II, tulburarea ciclotimică, tulburarea bipolară indusă de
substanțe sau medicamente, tulburarea bipolară secundară unei afecțiuni medicale, altă tulburare
bipolară specificată, respectiv tulburarea bipolară fără altă specificație.
Întrucât atunci când vorbim despre categoria mai sus menționată facem distincția între
episoade maniacale, episoade hipomaniacale, respectiv episoade depresive, în cele ce urmează
prezentăm criteriile acestora.

Episodul maniacal
A. O perioadă perioada bine delimitata de dispozitie anormal și persistent euforică,
expansivă sau iritabilă și activitate orientată spre un scop sau nivel de energie
anormal sau persistent crescut, timp de cel puțin o săptămână, în cea mai mare
parte a zilei, în fiecare zi sau orice durată, atunci când este nevoie de spitalizare.
B. În timpul episodului cel puțin trei (sau mai multe) dintre următoarele simptome
(patru, atunci când dispoziția este caracterizată doar de iritabilitate) sunt prezente și
reprezintă o modificare observabilă comparativ cu comportamentul uzual:
1. Stimă de sine exagerată sau grandoare
2. Reducerea nevoii de somn
3. Mai vorbăreț decât de obicei sau presiune de a vorbi
4. Fuga de idei sau experiența subiectivă a accelerării gândirii
5. Distractibilitate, autoraportată sau observată
6. Creșterea activității orientate spre scop sau agitație psihomotorie
7. Implicarea excesivă în activități cu potențiale consecințe nedorite
C. Deterioarea este îndeajuns de severă încât să afecteze funcționarea socială sau ocupațională
sau să necesite spitalizarea cu scopul prevenirii acțiunilor care i-ar putea răni pe pacienți sau pe
ceilalți, sau prezența elementelor psihotice.
D. Episodul nu poate fi atribuit efectelor fiziologice ale unei substanțe sau unei condiții medicale

Episodul hipomaniacal
A. O perioadă perioada bine delimitata de dispozitie anormal și persistent euforică,
expansivă sau iritabilă și activitate orientată spre un scop sau nivel de energie
anormal sau persistent crescut, timp de cel puțin patru zile consecutive și prezentă
în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi.
B. În timpul episodului cel puțin trei (sau mai multe) dintre următoarele simptome
(patru, atunci când dispoziția este caracterizată doar de iritabilitate) sunt prezente și
reprezintă o modificare observabilă comparativ cu comportamentul uzual:
1. Stimă de sine exagerată sau grandoare
2. Reducerea nevoii de somn
3. Mai vorbăreț decât de obicei sau presiune de a vorbi
4. Fuga de idei sau experiența subiectivă a accelerării gândirii
5. Distractibilitate, autoraportată sau observată
6. Creșterea activității orientate spre scop sau agitație psihomotorie
7. Implicarea excesivă în activități cu potențiale consecințe nedorite
C. Episodul se asociază cu o modificare în funcționare care nu îi este caracteristică persoanei în
absența simptomelor.
D. Perturbarea dispoziției și modificarea funcționării sunt observabile de către alții.
E. Episodul nu este îndeajuns de sever încât să cauzeze deteriorarea funcționării sociale sau
ocupaționale sau să necesite spitalizarea. Atunci când există elemente psihotice, episodul este,
prin definiție, unul maniacal.
F. Episodul nu se datorează efectelor fiziologice unei substanțe.

Episodul depresiv
A. Cel puțin cinci dintre următoarele simptome au fost prezente într-o perioadă distinctă de două
săptămâni și reprezintă o modificare a nivelului anterior de funcționare; cel puțin unul dintre
simptome este fie (1) dispoziția despresivă, fie (2) pierderea interesului sau plăcerii.
1. Dispoziție depresivă în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, descrisă de pacient sau
observată alții.
2. O diminuare semnificativă a interesului sau plăcerii pentru toate sau aproape toate activitățile,
în cea mai mare parte zilei, aproape în fiecare zi.
3. Pierdere semnificativă în greutate în absența dietei sau creștere în greutate sau scăderea sau
creșterea poftei de mâncare aproape în fiecare zi.
4. Insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi.
5. Agitație sau lentoare psihomotorie aproape în fiecare zi.
6. Fatigabilitate sau pierderea energiei aproape în fiecare zi.
7. Sentimente de inutilitate sau culpă excesivă sau nepotrivită, aproape în fiecare zi.
8. Diminuarea abilității de a gândi sau de a se concentra, dificultăți în luarea de decizii, aproape
în fiecare zi.
9. Gânduri recurente de moarte, ideație suicidară recurentă fără un plan specific sau o tentativă
de suicid sau un plan specific de a comite suicidul.
B. Simptomele cauzează distres sau deteriorare semnificativă clinic din punct de vedere social,
ocupațional sau în alte domenii importante de funcționare.
C. Episodul nu se datorează efectelor fiziologice ale unei substanțe sau ale unei condiții
medicale.
În cazul tulburării bipolare I sunt îndeplinite criteriile pentru cel puțin un episod
maniacal. Nu este obligatoriu să apară și episoade depresive, dar majoritatea pacienților cu
tulburare bipolară I manifestă și episoade depresive majore. În cazul tulburării bipolare II, în
vederea stabilirii diagnosticului, este nevoie de cel puțin un episod hipomaniacal, respectiv de
unul depresiv. Așadar, caracteristică tulburării bipolare I este prezența a cel puțin un episod
maniacal, cu posibilitatea apariției episoadelor hipomaniacale, în timp ce tulburarea bipolară II
se caracterizează prin episoade hipomaniacale, cele maniacale fiind absente.
Diagnosticul de ciclotimie se pune atunci când pacientul are simptome hipomaniacale și
depresive, fără ca acestea să fie îndeajuns de severe întruni criteriile de diagnostic pentru un
episod hipomaniacal sau depresiv. Aceste simptome trebuie să se manifeste cel puțin doi ani la
adulți, respectiv un an la copii și adolescenți.

Prezentați comparativ tulburarea bipolară I și tulburarea bipolară II, făcând

referire la asemănările și deosebirile dintre acestea.

2. Epidemiologie
Conform APA, prevalența în decursul unui an a tulburării bipolare I este de aproximativ
0,6%, iar cea a tulburării bipolare II, între 0,3% și 0,8%. Tulburarea bipolară I, bipolară II și
bipolară fără altă specificație au împreună o prevalență în decursul unui an care variază între
1,8% și 2,7% (APA, 2013). Prevalența în decursul vieții a tulburărilor bipolare I și II este de
3,9% (Kessler et al., 2005), în timp ce în cazul ciclotimiei aceasta este de 4.2% (Regeer et al.,
2004).
Cu toate că nu există diferențe semnificative de prevalență între sexe, simptomatologia
depresivă, consumul de alcool și ciclarea rapidă (prezența a cel puțin patru episoade afective în
decursul unui an) sunt mai frecvente în rândul femeilor (APA, 2013). Severitatea simptomelor
este mai pronunțată, iar frecvența acestora este mai crescută în rândul persoanelor care au ciclare
rapidă (APA, 2013).
Tulburarea bipolară I debutează în medie la vârsta de 18 ani, în timp ce tulburarea
bipolară II debutează, de regulă, mai târziu, la mijlocul celui de al doilea deceniu de viață (APA,
2013). În aproximativ un sfert din cazuri debutul este precoce, adică înainte de 17 ani. Riscul de
a dezvolta tulburare bipolară între 18 și 29 de ani este de 22 de ori mai mare decât după vârsta de
60 de ani (Miklowitz & Johnson, 2006).
În ultima perioadă s-a acordat tot mai multă atenție diagnosticării și intervenției în
tulburarea bipolară la copii și adolescenți, având în vedere că aproximativ 2% dintre aceștia
îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru tulburarea bipolară I și între 0,1 și 0,6%, pentru
tulburarea bipolară II (Miklovitz & Johnson, 2006). În literatură există mai multe perspective
asupra diagnosticării acestor tulburări la copii, unii cercetători considerând că ele trebuie
diagnosticate pe baza criteriilor de la adulți, alții argumentând că sunt necesare alte criterii care
să țină cont de factorii de dezvoltare (Miklovitz & Johnson, 2006).
Simptomele maniacale asociate cu cele depresive, la care se pot adauga simptome
psihotice reprezintă un factor care contribuie la afectarea funcțională a persoanelor care suferă de
tulburare bipolară și cresc costurile asociate acesteia (Miklowitz & Johnson, 2006). Deteriorarea
funcțională este asociată și cu comorbiditatea cu alte tulburări, precum ADHD, tulburarea de
panică cu sau fără agorafobie, anxietatea generalizată și consumde substanțe (Miklowitz &
Johnson, 2006).

Riscul suicidar în tulburarea bipolară este cu peste 30% este mai ridicat decât în
cazul oricărei alte tulburări. Acesta este de aproximativ 15 ori mai mare decât în
populația generală și de 4 ori mai mare decât în cazul persoanelor diagnosticate cu
depresie (Miklowitz & Johnson, 2006).

3. Costuri
Având în vedere că între 70% și 95% dintre cei diagnosticați cu tulburare bipolară au
recăderi chiar și în condițiile în care urmează tratament, costurile directe și indirecte ale bolii
sunt semnificative. Tulburările din această categorie nosologică reprezintă a șasea cauză de
dizabilitate la nivel mondial (Miklowitz & Johnson, 2006).
Deteriorarea funcționării, exacerbată de comborbidități, este prezentă nu doar în timpul
episoadelor, ci și în perioadele dintre acestea, ceea ce duce la afectare profesională severă. Mai
puțin de jumătate dintre cei diagnosticați reușesc să aibă un loc de muncă (Fagilioni et al., 2005).
De asemenea, comparativ cu populația generală, nivelul educațional este mai redus, iar rata
infracționalității este mai mare atunci când tulburarea se asociază cu consum de substanțe (Fazel
et al., 2010).
Episoadele afective au efecte pe termen lung, iar revenirea la nivelul anterior de
funcționare, din punct de vedere profesional, social și familial este dificilă; astfel, la un an după
un episod, doar un sfert dintre cei care se recuperează reușesc să atingă nivelul anterior de
funcționare (Keck et al., 1998).
4. Etiologie
4.1. Factori genetici
Tulburarea bipolară are heritabilitate ridicată, estimată la aproximativ 85% (Miklowitz
&Johnson , 2006). Riscul copiilor ai căror părinți au acest diagnostic de a dezvolta tulburarea
este de aproximativ patru ori mai mare decât cel al copiilor ai căror părinți nu îl au. În același
timp, probabilitatea de a dezvolta o altă tulburare mintală este și ea mai mare, ajungând la 2,7%
în rândul copiilor ai căror părinți au tulburarea bipolară, fapt care sugerează că vulnerabilitatea
genetică nu este una specifică. De exemplu, datele sugerează o bază genetică comună pentru
tulburare bipolară și schizofrenie, cu toate că în cazul primei predomină simptomele emoționale,
în timp ce în cea de a doua este afectată mai ales funcționarea cognitivă. Așadar, se discută
despre un cumul de factori comuni care joacă un rol în heritabilitate mai curând decât despre
factori specifici pentru tulburarea bipolară (Miklowitz & Johnson, 2006).

4.2. Factori de mediu

Chiar dacă heritabilitatea este mare, factorii genetici nu explică în totalitate tulburarea
bipolară, un rol important jucând și factorii de mediu.
Episodul depresiv din tulburarea bipolară se asociază cu aceeași factori de mediu ca cei
din tulburarea unipolară. Evenimentele de viață negative, suportul social scăzut, exprimarea
inadecvată a emoțiilor în familie, distorsiunile cognitive și stima de sine scăzută reprezintă
factori de risc pentru episodul depresiv atât în tulburarea bipolară, cât și în cea unipolară (Alloy
et al., 2006, Miklowitz & Johnson, 2006).
În privința simptomelor maniacale, lucrurile nu sunt la fel de clare, existând mai multe
perspective. Cele mai bine susținute vizează schimbările legate de scopuri (Johnson, Edge,
Holmes, & Carver, 2012), respectiv de rutine sau stil de viață (Malkoff-Schwartz et al., 1998).
Conform perspectivei privind schimbările legate de scopuri (Johnson et al., 2012), episodul
maniacal se explică în baza unei reactivități crescute față de recompense și a unei tendințe
exagerate de angajarea în activități focalizate pe scopuri. Există, așadar, o legătură între
evenimentele de viață asociate cu activarea și urmărirea scopurilor și simptomatologia
maniacală, legătură care poate fi explicată prin reamintirea selectivă a evenimentelor pozitive și
creșterea impulsivității (Johnson et al., 2012). Abordarea focalizată pe modificarea rutinelor
(Malkoff-Schwartz et al., 1998) explică episodul maniacal prin prisma dereglărilor care apar în
ritmul vieții de zi cu zi, cum ar fi modificări ale orelor de culcare sau trezire sau a tiparelor de
interacțiune socială.

5. Teorii ale tulburării bipolare

Teoria hipersensibilității la recompensă explică apariția simptomelor tulburării
bipolare prin dereglarea sistemului de recompensă, activarea excesivă a acestuia
fiind responsabilă de simptomele hipomaniacale sau maniacale, în timp ce
activarea insuficientă este responsabilă de apariția simptomelor depresive (Alloy,
Nusslock, Boland, 2015). Conform acestei teorii, cei diagnosticați cu tulburare
bipolară manifestă o focalizare excesivă pe scopuri și perseverență exagerată în urmărirea
acestora. Stilul cognitiv întâlnit în această tulburare se caracterizează prin teme relaționate cu
recompensa, cum sunt perfecționismul, autocritica sau autonomia (Alloy et al., 2015). Beck și
Haigh (2014) susțin că stilul cognitiv specific acestei tulburări este de tip autoexpansiv (engl.,
self-expansive mode), un mod de a privi propria persoană și lumea aflat la polul opus față de cel
întâlnit în depresie.
Teoria dereglării ritmurilor sociale/circadiene atribuie apariția simptomelor
tulburării bipolare unor evenimentele de viață care interferează cu ritmurile
biologice (ex. ritmul circadian) și cu cele sociale, ducând la perturbarea acestora.
Această teorie explică simptome precum scăderea nevoii de somn. Există și
abordări care au încercat să integreze cele două perspective, cum este Teoria
dereglării sistemului procesării recompensei și a ritmului circadian, propusă de
Alloy și colaboratorii (ex., Alloy et al., 2015). Conform acestei teorii, în cazul persoanelor care
manifestă o hipersensibilitate față de recompensă, evenimentele care activează respectiv
dezactivează sistemul de recompensă dereglează ritmul circadian și social, aceste perturbări
influențând, la rândul lor, procesarea recompenselor (Alloy et al., 2015).

Realizați, folosind limbajul de interfață, o posibilă conceptualizare pe care i-ați

prezenta-o unui client diagnosticat cu tulburare bipolară I sau II. Pentru a concepe
conceptualizarea, porniți de la una dintre cele două teorii ale tulburării bipolare.
6. Tratamentul tulburării bipolare
6.1. Medicația
În cazul tulburării bipolare, tratamentul medicamentos reprezintă prima mână de
intervenție, iar medicația vizează atât simptomele maniacale cât și pe cele depresive și mixte.
Tratamentul poate avea scopul de a stabiliza persoana, odată ce s-a declanșat un episod, sau de a
preveni episoadele viitoare (Miklowitz & Johnson, 2006). Acesta se bazează pe litiu,
antipsihotice și anticonvulsivele care, deși eficiente în ameliorarea simptomatologiei, au și
numeroase efecte adverse, din cauza cărora pacientul poate întrerupe tratamentul, în ciuda
recomandărilor medicale (Miklowitz & Johnson, 2006).

6.2. Intervenții psihosociale

Complementare tratamentului medicamentos, intervențiile psihosociale se pot dovedi
utile în gestionarea tulburării bipolare. O alternativă estepsihoeducația, utilizată atât ca
intervenție de sine stătătoare, în format individual sau de grup, fie ca parte a unei intervenții mai
complexe (de ex., terapia cognitiv-comportamentală). Psihoeducația se realizează în diverse
fome: cu pacientul, cu familia acestuia sau atât cu pacientul cât și cu aparținătorii. Terapia
cognitiv-comportamentală include psihoeducație, dar se focalizează și pe restructurarea
cognițiilor disfuncționale (pozitive și negative) și pe modificarea comportamentelor
dezadaptative. Combinată cu medicația, aceasta s-a dovedit eficientă în reducerea și prevenirea
simptomelor tulburării (Miklowitz & Johnson, 2006). Pornind de la teoriile privind dereglările
ritmurilor sociale și biologice, a fost dezvoltată terapia interpersonală și a ritmului social
(engl.,interpersonal and social-rhythm therapy), care se centrează pe reglarea ritmurilor sociale
și pe rezolvarea problemelor interpersonale (Miklowitz & Johnson, 2006).

Indicați potențiale obstacole în intervențiile psihosociale adresate persoanelor

diagnosticate cu tulburare bipolară I sau II, pornind de la informațiile prezentate
în acest modul.
Bibliografie
Alloy L.B., Abramson L.Y., Smith J.M., Gibb B.E., Neeren A.M. (2006). Role of parenting and
maltreatment histories in unipolar and bipolar mood disorders: mediation by cognitive
vulnerability to depression. Clinical Child and Family Psychology Review. doi:
10.1007/s10567-006-0002-4
Alloy L.B., Nusslock R., Boland E.M. (2015). The development and course of bipolar spectrum
disorders: an integrated reward and circadian rhythm dysregulation model. Annu. Rev.
Clin. Psychol. 11:213–50
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders: DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Beck A.T., Haigh E.A.P. (2014). Advances in cognitive theory and therapy: the generic cognitive
model. Annu. Rev. Clin. Psychol. 10:1–24
Coryell W., Solomon D., Turvey C., Keller M., Leon A.C., et al. 2003. The long-term course
of rapid-cycling bipolar disorder. Arch. Gen. Psychiatry 60:914–20
Fagiolini A., Kupfer D.J., Masalehdan A., Scott J.A., Houck P.R., Frank E. (2005). Functional
impairment in the remission phase of bipolar disorder. Bipolar Disord. 7:281–85
Fazel S., Lichtenstein P., Grann M., Goodwin G.M., Langstrom N. (2010). Bipolar disorder and
violent crime: new evidence from population-based longitudinal studies and systematic
review. Arch. Gen. Psychiatry 9:931-8.
Johnson S.L., Edge M.D., Holmes M.K., Carver C.S. (2012). The behavioral activation system
and mania. Annu. Rev. Clin. Psychol.8:243-267
Keck P,E. Jr, McElroy S.L., Strakowski S.M.,West S.A., Sax K.W., et al. (1998). Twelve-month
outcome of patients with bipolar disorder following hospitalization for a manic or mixed
episode. Am. J. Psychiatry 155:646–52
Kessler R.C., Berglund P., Demler O., Jin R.,Walters E.E. (2005). Lifetime prevalence and age
of onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey
replication. Arch. Gen. Psychiatry 62:593–602
Malkoff-Schwartz S., Frank E., Anderson B., Sherrill J.T., Siegel L., et al. (1998). Stressful life
events and social rhythm disruption in the onset of manic and depressive bipolar
episodes: a preliminary investigation. Arch. Gen. Psychiatry 55:702–7
Miklowitz D.J., Johnson S.L. (2006). The psychology and treatment of bipolar disorder. Annu.
Rev. Clin. Psychol. 2:199–235
Regeer E.J., ten Have M., Rosso M.L., Hakkaartvan Roijen L., Vollebergh W., Nolen W.A.
(2004). Prevalence of bipolar disorder in the general population: a reappraisal study of
the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study. Acta Psychiatr. Scand.
110:374–82