Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2021
1
NURSINGUL PACIENTULUI CU
D.Z.
2
CUPRINS
Motto…………………………………………………………………………………….pg.4
Argument………………………………………………………………………………..pg.5
Caz nr.1…………………………………………………………………………………pg.42
Anexa nr 1……………………………………………………………………………….pg.47
Caz nr.2…………………………………………………………………………………..pg.48
Anexa nr.2………………………………………………………………………………..pg.53
Caz nr.3………………………………………………………………………………….pg.54
Anexa nr.3………………………………………………………………………………..pg.59
Concluzii…........................................................................................................................pg.60
Bibliografie………………………………………………………………………………..pg.61
Anexa nr.4………………………………………………………………………………....pg.62
3
MOTTO
Reiner
4
ARGUMENT
CAPITOLUL I
5
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul este situat în regiunea lombară, de obicei perpendicular pe direcția venei cave
posterioare și a aortei . Pancreasul la toate animalele domestice apare că o adevărată glanda
salivară abdominală , prezentând însa o structura specifică și o funcție caracteristică .
Pancreasul este constituit din următoarele formațiuni : capsulă fibroasă , țesut propriu ,
sistem canalicular , vase și nervi . Capsulă fibroasă , relativă, acoperă organul la exterior .
Ţesutul pancreatic cuprinde o serie de grupe de celule glandulare , cu excreție externă și insule
de celule glandulare cu secreție internă , denumite insulele Langerhans . Sistemul canalicular
începe la nivelul acinilor printr-un tub lung și strâmt (piesă intermediară Boll), care confluează și
formează canalul excretor intralobular. Canalele intralobulare se continuă cu canalele
interlobulare , din unirea cărora rezultă canalul excretor al pancreasului - canalul principal
sau canalul Wirsung. Canalul principal, după ce parcurge o porțiune din glanda , se îndreapta
spre duoden , în care se deschide de cele mai multe ori , la nivelul papilei duodenale sau în față
acestei papile . La canide există , pe lânga canalul excretor principal , și un canal secundar
denumit canal accesoriu sau canalul Santorini , care după ieșirea din glanda se îndreapta tot
spre duoden în care se varsă separat și la oarecare distanță de canalul principal .
6
Canalele colectoare , în majoritatea cazurilor în număr de două , prezintă o topografie
caracteristică . Astfel canalul principal se deschide la nivelul papilei duodenale , împreuna cu
canalul coledoc . Adesea , acest canal lipsește. Canalul secundar se deschide separat , în duoden ,
la nivelul unei papile duodenale accesorii , fiind un canal de obicei constant .
Pancreasul exocrin reprezintă 97-99% din volumul gladei şi este format din acini secretori şi
ducte interalobulare. Ductele se unesc şi formează în final ductul (canalul) principal Wirsung şi
accesor Santorini ce se deschid în duoden. Celulele epiteliale acinoase secretă sucul pancreatic
care conţine: tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza, elastaza, amilaza pancreatică,
lipaza pancreatică,colesterolaza.
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans care sunt răspindite difuz în
7
ţesutul glandular exocrin. Sunt 20-30 insule/mm cub ceea ce reprezintă 1-3% din volumul
glandei. Insulele Langerhans sunt formate din cordoane celulare între care se găsesc capilare
sanguine.
Pancreasul endocrin
Este format din insule pancreatice (insulele Langerhans) , care reprezintă 1-2 % din
greutatea pancreasului . Insulele pancreatice au forme variate, sferice sau ovale , fiind delimitate
de acini pancreatici , adiacenți printr-un țesut conjunctiv fin . Cele mai multe insule se găsesc în
coadă pancreasului, iar la canide lipsesc la nivelul extremității lobului pancreatic drept . În cadrul
insulelor , endocrinocitele sunt dispuse în cordoane anastomozate neregulat, printre care se
găsesc capilare de tip sinusoid . Există mai multe tipuri de endocrinocite : A , B , C , D , F.
Endocrinocitele alfa (A) sau glucogonocitele sunt celule mari, poligonale , cu nucleu
eucromatic , puternic incizat sau lobulat la celulele active . În citoplasma , conțîn granulatii
acidofile sau argilofile . Granulele sunt delimitate de membrană , prezentând un centru
electronodens , înconjurat de o zona periferică luminoasă . Reticulul endoplasmatic , rugos ,
complexul Golgi și mitocondriile sunt mai puțîn dezvoltate că în celulele beta (B).
8
Endocrinocitele A produc glucagonul, un hormon hiperglicemiant, reprezentând 5-30 %
din populația celulară a insulelor . La canide , celulele A lipsesc în extremitatea lobului
pancreatic drept .
Endocrinocitele beta (B) sau insulinocitele apar mai mici , imprecis delimitate , poliedrice
, nergilofile . Celulele B au un nucleu sferoidal , ușor zimtat și nucleolat . Conțîn numeroase
granule intracitoplasmatice , solubile în alcool .
. Se întâlnesc și granule mai puțîn dense (progranule) , care conțîn proinsulina. Diferența
față de granulele din celulele A constă în mărimea lor și în densitatea electronică . Reticulul
endoplasmatic rugos este mai abundent decât în celulele A : complexul Golgi este mai dezvoltat ,
iar mitocondriile sunt mai mari , nucleul este sferoidal și mai mic că în celulele A.
Endocrinocitele delta sau celulele D sunt relativ rare (ocupând 5 % la canide) , situate la
periferia insulelor în vecinătatea celulelor A. Prezintă o marcantă polaritate vasculară . Conțîn
granule cu o densitate electronică moderată , delimitate de o endomembrana . Ele sintetizează
somatostatinul , un hormon de creștere .
9
pancreatici , precum plipeptida pancreatică , polipeptidă intestinală vasoactiva , colecistokininul
sau pancreoziminul .
Fibrele nervoase simpatice ajung la insule însotind vasele sanguine. Fibrele parasimpatice
axonale pătrund în insule independent de vasele sanguine și stabilesc cu celulele insulare
contacte denumite complexe neuroinsulare . La canide și feline se observă corpusculii Vatter-
Pacini dispuși periinsular .
Numărul insulelor crește la câinii hrăniți cu grăsimi și glucide , dar scade sub influență
înfometarii .
Insulele pancreatice Langerhans se formează prin transformarea unor acini sau unor
conducte secretorii . Unele celule secretoare din acini se divid pe axul bazalo-apical și se
plasează în apropierea membranei bazale , acumulând numeroase granule de secreție . Aceste
celule ce pierd raportul cu lumenul acinului se grupează pe capilarele sanguine , formând insule .
Primele insule apar în mugurele pancreatic dorsal din care se formează coadă
pancreasului . Aici , numărul și volumul sunt crescute față de corpul și coadă pancreasului .
Prima descriere a efectului hipoglicemiant al extraselor de pancreas "pancreatinei" aparține
savantului român N. Paulescu (1920), apoi Banting și Best (1920 și Premiul Nobel 1922) , au
izolat insulină. Moleculă de insulină conține 51 de aminoacizi și are o masă moleculară de 5700 .
Între structurile moleculare de insulină de specii diferite( bou , oaie , cal , porc ,câine ) există
mici diferențe , ceea ce generează , uneori , reacții antigenice . Pâna în prezent s-a sintetizat în
laborator insulină de ovine (1963) și de bovine (1966) . Pancreasul păsărilor produce de 5-10 ori
mai puțină insulină/gram de țesut comparativ că mamiferele .
10
Spre deosebire de organele țintă , eritrocitele , rinichii , intestinul și creierul sunt practic
arii active la acțiunea insulinei.
-intensifică pătrunderea glucozei ( prin transport transmembranar activ ) în celulele sale țintă
( hepatocite , adipocite , celule musculare striate și netede , precum și în leucocite ) , stimulând
utilizarea glucozei pe următoarele cai metabolice :
11
c) Convertirea glucozei în lipide de depozit (≈30% din glucoză provenită din glucidele din
hrană) și proteine .
Datorită acestor acțiuni metabolice , insulină se manifestă că cel mai puternic factor
hipoglicemiant din organism .
- Inhibă lipaza (intracelulara) și prin această inhibă lipoliza în țesutul adipos , reduce
mobilizarea lipidelor de depozit , inhibă eliberarea acizilor grași din aceste depozite , inhibă
utilizarea (catabolizarea) acizilor grași , precum și formarea de corpi cetonici ;
- Stimulează sinteză lipidelor din lapte pe seama convertirii acidului lactic (la rumegătoare)
și pe baza acetatului activ (la celelalte specii) .
12
CAPITOLUL II
DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat definește o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie multiplă,
caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic și proteic, rezultate din
deficiență în insulinosecretie, insulin rezistent așa ambele și care are că element de definire până
în prezent valoarea glicemiei.
Impactul diabetului zaharat asupra populației este enorm datorită complicațiilor cronice (în
principal cardiovasculare) pe care acesta le poate genera. Conform studiului EPIDIAB acestea
sunt prezente în cazuldiabetului zaharat de tip 2 într-un procent de 50% în momentul
diagnosticării afecțiunii .Complicațiile cornice odată apărute scad calitatea vieții, capacitatea
funcțională, autonomia pacienților, cresc numărul zilelor de spitalizare, a consulturilor medicale
și a cheltuielilor pentru medicație. În același timp pacientul diabetic devine treptat dezinteresat
familial, profesional. Se înregistrează de asemenea dublarea ratei mortalității care în procent de
70 - 80% este determinată de complicațiile cardiovasculare. Reducerea acestor grave consecințe
ale diabetului zaharat este posibilă prin: depistarea precoce activă a persoanelor cu diabet
zaharat în grupurile populationale cu risc, tratarea pacienților odată diagnosticați conform
protocoalelor terapeutice bazate pe evidente internaționale, prevenirea instalării complicațiilor
cornice și a agravariilor prin screening-ul sistematic al complicațiilor și tratamente specifice în
cazul agravării complicațiilor cronice, în colaborare cu specialiștii cardiologi, nefrologi,
neurologi, oftalmologi. Îngrijirea pacienților diabetici impune de asemenea asistență psihologică,
13
ameliorarea inserției familiale, sociale, profesionale.Îngrijirea pacienților diabetic trebuie să fie
efectuată de o echipa mulți disciplinară în care coordonarea acesteia revine specialistului
diabetolog dar în care un rol important îl are pacientul diabetic care trebuie să participle activ la
toate deciziile legate de îngrijirea să și a subgrupului populational pe care i-l reprezintă.
La om, diabetul zaharat (afecțiune a pancreasului endocrin, care se manifestă prin incapacitatea
de a metaboliza glucoză) poate fi de două tipuri I și II. Tipul I reprezintă formă insulino-
deopendenta, întâlnită și la câine. Atât la om cât și la câine, diabetul are un caracter familial,
transmisibil ereditar. La om, s-a stabilit chiar o relație între diabetul de tip I și un anumit marker
antigenic leucocitar HLA, pe baza căruia boală ar putea fi diagnosticată. Patogeneză diabetului
de tip I presupune distrugerea celulelor beta din pancreasul endocrin și incapacitatea
organismului de a le regenera. ~n serul bolnavilor se decelează autoanticorpi anticelule beta,
chiar cu mai mulți ani înaintea manifestării clinice a diabetului. S-a emis și o ipoteza după care
factorul declanșator al diabetului de tip I ar fi un virus.
Natură autoimună a diabetului a fost, mai întâi, suspectată pe baza infiltrației masive cu
mononucleare a insulelor lui Langerhans, că , în 1974, să fie puși în evidență prin
imunofluorescență autoanticorpii antitisulari. Acești anticorpi reacționează cu antigenele
citoplasmatice ale celulelor a, b și d din insulele lui Langerhans.
Diabetul zaharat este, la fel că bolile precedente, expresia unor tulburări autoimune sub
control genetic. Existența terenului genetic predispozant este argumentată de următoarele observații:
asocierea frecvența între diabet și alte boli autoimune (anemia Biermer, tiroidita și boală Basedow,
miastenie); concordanță apariției diabetului la gemeni monozigoți. Efectele acestei predispoziții
genetice ar fi instalarea unei stări de autoreactie latentă antitisulara în care ar fi implicate inițial
mecanisme de tip celular. În vitro, extractele pancreatice induc activarea și transformarea blastica a
limfocitelor T izolate de la subiecți susceptibili. Limfocitele T recoltate de la șoarecii NOD (Non-
obese diabetic), o rasă de șoareci care fac o boală asemănătoare cu diabetul uman de tip I,
transferate la șoarecii sănătoși, preparați corespunzător produc alterări imune celulare, infiltrații
limfoide masive în insulele Langerhans ('insuliță') și în final diabet. Toate aceste fenomene sunt
blocate dacă animalele sunt tratate cu ciclosporina -A (care inhibă selectiv limfocitele T). Insuliță a
fost observată și la om în faza latentă a diabetului în care studiile cu AcMo au relevat o stare de
14
activare critică a limfocitelor expresie crescută a moleculelor CMH-DR și a mai multor receptori
funcționali pentru IL2, pentru transferina, pentru insulină. În vitro aceste celule T au capacitatea să
inhibe secreția de insulină a celulelor tisulare. Diabetul insulino-dependent pare deci o tulburare cu
dezvoltare lentă. Un argument suplimentar în acest sens l-ar aduce observația conform căreia
consanguinii normoglicemici ai diabeticilor reproduc aceleași alterări ale limfocitelor T. Un prim
efect al imunității celulare este 'îngustarea' păleței de răspunsuri insulinice demonstrată prin probe
de hiperglicemie provocată. Explicația acestei alterări ar fi o erodare progresivă a celulelor beta
produsă prin efecte citotoxice tisulare. Cu timpul acest mecanism devine secondat de apariția unor
anticorpi antitisulari anticelule beta cu diverse specificități (anticitoplasmatici, antimembranari). În
această etapă boală este declarată, iar evoluția ei naturală duce la distrugerea cvasi completă a
celulelor beta. În era terapiei preinsulinice durata medie de supraviețuire a bolnavilor era de circa 6
ani. Tratamente recente, încă în faza de studiu, cu droguri imunosupresoare (azatioprina) sau
imunomodulatoare (ciclosporina A) au adus rezultate încurajatoare în stăpânirea evoluției.
Diabetul zaharat tip 1 (rezultat prin distrugerea celulelor beta pancreatice care conduce de
obicei la un deficit absolut de insulină)
Diabetul zaharat tip 2 (caracterizat prin deficit progresiv al secretiei de insulină pe fondul
rezistenței la insulină)
Alte tipuri specifice de diabet, datorate altor cauze (de exemplu anomaliile genetice ale
funcției celulelor beta pancreatice, anomalii genetice în acțiunea insulinei, afecțiunile
pancreasului exocrine, afecțiuni endocrine, sau diabetul indus medicamentos sau cauzat de
substanțe chimice).
15
II. Diabet Zaharat tip 2 :cu predominantă insulinorezistentei; asociată cu deficit secretor relativ
de insulin;
Stadiile clinice reflectă faptul că afecțiunea parcurge mai multe etape respectiv:
3. Diabetul zaharat. Pacienții diagnosticați cu diabet zaharat, din punct de vedere clinic sunt
clasificați în: cei care au nevoie de insulinoterapie în vederea supraviețuirii, cei care necesită
insulinoterapie în vederea obținerii unui control metabolic și cei ce nu necesită insulinoterapie .
-Profesia- este vorba de profesii care predispun la apariția diabetului prin favorizarea
abuzului alimentar, sedentarismului, stresului.
-Traumatisme psihice.
16
-Stări fiziologice că sarcina, menopauza sau diferite boli că: hipertiroidismul, hiperfunctia
hipofizară sau supra renală care produc o cantitate mai mare de hormoni antagoniști insulinei și
pot favoriza apariția diabetului.
-Alcoolismul
-Abuzul de tutun.
La această creștere a prevalenței contribuie mai mulți factori: creșterea duratei de viață a
pacienților cu diabet, diagnosticarea mai precoce a bolii și, în special, modificarea stilului de
viață. Probabil că factorul cel mai important este reprezentat de modul de viață actual,
componentele sale „vinovate” fiind: aportul caloric crescut (mare parte din alimentele consumate
sunt „dense” caloric, conțîn lipide în proporții crescute, dar și glucide rafinate) și sedentarismul.
Acest fapt este susținut și de concluziile studiilor de prevenție a diabetului zaharat tip 2.
Conform acestora modificarea stilului de viață este cea mai eficientă măsură pentru a
întârzia/preveni apariția diabetului zaharat tip 2. Țintele modificării stilului de viață sunt
scăderea moderată în greutate la cei supraponderali (5-10% din greutate) și activitatea fizică
zilnică ~30min./zi. În vederea scăderii în greutate, măsură inițială va fi limitarea aportului de
lipide la <25% din aportul caloric total; dacă reducerea aportului de lipide nu determina scăderea
în greutate, se recomandă scăderea aportului caloric.
17
grevate și ele de o mortalitate importantă, care în centrele nespecializate ajunge până la 10-15%.
Complicațiile diabetului zaharat fac anual 4 milioane de victime.
La nivel mondial, sumele alocate îngrijirii bolnavilor de diabet reprezintă între 2,5 și 15%
din bugetele anuale de sănătate, în funcție de prevalența diabetului din țară respectivă și de
complexitatea tratamentului.
Din cauza caracterului sau cronic și a severității complicațiilor, diabetul zaharat este o
boală costisitoare nu doar pentru individ, ci și pentru familia acestuia, dar, mai ales pentru
autorități.
Stabilirea diagnosticului de diabet zaharat nu prezintă dificultăți atunci când sunt prezente
simptomele clasice:
1. Poliurie, adică eliminarea unor cantități mari de urină. Concentratiile mari de glucoză din
sânge fac că în urină primitivă să treacă o cantitate mare de glucoză. Deoarece capacitatea de
reabsorbție a glucozei de către rinichi este limitată, restul se elimina, atrăgând după sine apă din
tubii renali. Pierderea unei cantități mari de apă prin urină produce senzația de sete.
4. Foame excesivă. Hiperglicemia poate produce foame exagerată, chiar dacă se consumă
cantități mari de alimente, deoarece energia ingerată (glucoză) nu poate fi utilizată și se pierde
prin urină.
6. Iritabilitate
18
7. Tulburări de vedere
în prezența simptomelor amintite, constatarea unei glicemii de 200 mg/dl sau mai mult,
indiferent când a fost prelevat sângele (pe nemancate sau după masă), sau a unei cantități de
glucoză în plasmă de 126 mg/dl, ori în sânge de 110 mg/dl sau mai mult, după o perioada de 10-
16 ore de abținere de la hrană și alcool, constituie argumentul îndestulător pentru confirmarea
diagnosticului de diabet. Așteptarea altor teste este de prisos, deoarece întârzie începerea
tratamentului.
5. graviditatea,
6. intervenții chirurgicale,
7. vaccinările,
19
8. infecții (de la furuncul sau abces dentar la pneumonie).
Complicațiile:
-Scăderea vederii- uneori este prezența chiar cataractă sau retinopatia diabetică. De cele
mai multe ori datorată albuminei din urină care atestă nefropatia. Bolnavului i se umflă
pleoapele în special dimineață sau porțiunea inferioară a gambelor (edeme). Se va face
tratamentul și de la afecțiunile renale cu ceaiuri care să curețe filtrul renal și să mărească diureza.
-Dureri de cap, irascibilitate, insomnii, transpirații intense- în cele mai multe cazuri
acestea sunt din cauza hipertensiunii arteriale și se poate adaugă foarte bine cu succese deosebite
un tratament adecvat naturist .
-Gangrenă- poate să mai apară și datorită unei simple bătături ne tratată corespunzător
sau chiar unei răniri accidentale. De asemenea poate să apară și în urmă unei simple micoze ne
tratate.
Boală cardiovasculară
20
Hipertensiunea arterială (HTA) este o afecțiune deosebit de frecventa, complicațiile pe care le
poate determina sunt multiple și grave, iar tratamentul dificil de condus și de urmat, în ciuda
existenței unui număr impresionant de medicamente antihipertensive.
HTA este considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc cardiovascular, iar prezența
diabetului zaharat ii agravează prognosticul și riscul de deces prin evenimente cardiovasculare.
Recomandări standard:
Tratament. Pacienții cu o tensiune arterială sistolica de 130 - 139 mmHg sau cu o tensiune
arterială diastolică de 80 - 89 mmHg pot beneficia de intervenții ce vizează modificarea stilului
de viață (scădere ponderala, dietă hiposodata, reducerea consumului de alcool, combaterea
sedentarismului) timp de maxim 3 luni iar ulterior dacă valorile țintă nu se ating trebuie adăugați
agenți farmacologici. Pacienții cu valori ale tensiunii arteriale >/= 140/90 mmHg trebuie să
primească terapie farmacologica alături de intervenții ce vizează modificarea stilului de viață.
21
Managementul dislipidemiei/lipidelor
. La majoritatea pacienților adulți profilul lipidic a jeun va fi evaluat cel puțin o dată pe an
(C).Obiective: obiectivul primar - nivelul LDL-colesterolului < 100 mg/dl (2.60 mmol/l) (A),
obiective dezirabile - nivelul trigliceridelor < 150 mg/dl (1.7 mmol/l), și nivelul HDL-
colesterolului > 40 mg/dl (1.0 mmol/l) la bărbați și > 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
(C).Recomandări terapeutice. Intervențiile ce vizează modificarea stilului de viață (scădere
ponderala, reducerea aportului de grăsimi săturate de tip trans și de colesterol, creșterea
activității fizice) sunt necesare pentru îmbunătățirea profilului lipidic al pacienților cu diabet
zaharat.
Afectarea sistemului nervos periferic, somatic și vegetativ, este una dintre cele mai frecvente
complicații cronice ale diabetului zaharat. Neuropatiile diabetice sunt heterogene, cu manifestări
clinice diverse. Cele mai frecvente sunt polineuropatia diabetică periferică simetrică, senzitivo-
motorie și neuropatia autonomă. Consecințele clinice majore ale polineuropatiei se referă la o
simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru
pacient, pe de o parte, iar pierderea sensibilității protective a picioarelor crește riscul pentru
ulcerații și amputații. Aproximativ 60 - 70% din pacienții cu diabet zaharat prezintă forme medii
sau severe de neuropatie.
22
- până la 50% dintre polineuropatiile diabetice pot fi asimptomatice și pacienții respectivi
prezintă un risc crescut de a nu conștientiza leziunile la nivelul picioarelor; neuropatia autonomă
poate interesa toate aparatele și sistemele organismului;
Boală renală diabetică (BRD) este prezența la 20 - 40% din pacienții cu o durata de evoluție a
diabetului > 15 ani și reprezintă cauza principala de deces în diabetul zaharat tip 1.
S-a constatat că mai mult de 40% din cazurile noi de insuficientă renală cronică evidențiate anual
sunt datorate diabetului .Dezvoltarea inițială a nefropatiei diabetice este asimptomatică și
evidențierea se poate face strict prin screening de laborator.
Screening. Excreția urinară de albumina va fi evaluată anual la pacienții cu diabet zaharat tip
1 în evoluție >/= 5 ani și la toți pacienții cu diabet zaharat tip 2 din momentul stabilirii
diagnosticului. Creatinină serică va fi reevaluată cel puțîn anual la toți adulții cu diabet zaharat,
indiferent de gradul excreției urinare de albumina. Creatinină serică trebuie folosită pentru a
estima rată filtrării glomerulare (RFG) și pentru a stadializa gradul bolii renale cronice dacă
există .
23
Tratament. În tratamentul pacienților cu micro- sau macroalbuminurie (cu excepția
gravidelor) se vor utiliza inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau un blocant al
receptorilor pentru angiotensina .
24
Puls pedios slab sau absent
Recomandări standard:Toate persoanele cu diabet zaharat vor fi supuse anual unui examen
minuțios al piciorului pentru a identifica factorii predictivi de ulcere sau amputații .
Toți pacienții diabetici vor primi instrucțiuni generale privind îngrijirea piciorului diabetic .
Pacienții care fumează, cei cu sensibilitate scăzută și anomalii structurale sau antecedente de
complicații la nivelul extremităților inferioare vor fi îndrumați la specialistul în îngrijirea
piciorului diabetic pentru asistență profilactica permanentă și supraveghere continuă .
Screening-ul inițial pentru boală arterială periferică trebuie să includă istoricul de claudicație
și evaluarea pulsului la nivelul arterei pedioase. Se va lua în considerare indicele glezna - braț,
deoarece majoritatea pacienților cu boală arterială periferică sunt asimptomatici .
Profilaxia D.Z.
Se individualizează dietă în funcție de vârstă, sex, înălțime, greutate, gradul de efort fizic,
preferințe, tradiția locală, nivelul de cultură .
25
Aportul de grăsimi săturate trebuie să reprezinte < 7% din aportul caloric total .
Renunțarea la fumat .
Diabetul zaharat tip 2 este caracterizat prin insuficientă beta-celulară progresivă, rezistență la
insulină și creșterea producției hepatice de glucoză. Diferitele modalități terapeutice reflectă atât
acest caracter progresiv cât și heterogenitatea bolii rezultată, între altele, din asocierea în cote-
părți diferite ale acestor defecte patogenetice principale. Asociația Americană de Diabet (ADA)
și Asociația Europeană pentru Studiul Diabetului (EASD) au publicat în septembrie 2006 și
26
revizuit în anul 2008 o declarație de consens privind abordarea terapeutică în hiperglicemia din
diabetul zaharat tip 2 . Elementele esențiale ale acestei strategii sunt:
27
redusă comparativ cu sulfonilureicele. Determina o creștere ponderală similară cu
sulfonilureicele.
28
IX. Insulină este cea mai eficientă medicație hipoglicemianta. Folosită în doze adecvate, poate
reduce HbA1c până la atingerea țintei terapeutice. De asemenea, insulinoterapia are efecte
benefice asupra nivelurilor serice de trigliceride și HDL colesterol, dar se însoțește de un câștig
ponderal de aproximativ 2 - 4 kg, proporțional cu reducerea glicozuriei și corectarea
hiperglicemiei. Un alt inconvenient al terapiei cu insulină este riscul apariției hipoglicemiilor.
Analogii de insulină, atât cei cu acțiune lentă, cât și cei rapizi, implică un risc de hipoglicemie
mult mai redus comparativ cu insulinele intermediare și regulare, și multe studii au indicat o
ameliorare a controlului metabolic în comparație cu tratamentul cu insulină umană clasică.
Insulinoterapia
În cazul în care HbA1c este sub 8%, se are în vedere și posibilitatea triplei terapii orale, dar
care din punct de vedere al raportului cost-eficientă este inferioară inițierii/intensificării
insulinoterapiei.
Schemele terapeutice inițiate vor fi menținute doar dacă au condus la atingerea țintelor
terapeutice și se insistă asupra modificării stilului de viață .
Insulinoterapia poate fi inițiată la pacientul cu diabet zaharat tip 2 încă din momentul
diagnosticului în următoarele condiții: pacienți cu scădere ponderală sau alte semne sau
simptome de hiperglicemie severă, sarcina și lactatie, intervenții chirurgicale, infecții severe,
infarct miocardic, accident vascular cerebral, afecțiuni hepatice și renale într-o faza evolutivă
avansată .
29
CAPITOLUL III
Educația persoanelor care suferă de diabet zaharat nu este doar o parte a tratamentului, ci
reprezintă chiar tratamentul acestei boli.
Tratamentul diabetului cu scop final de a avea un echilibru glicemic bun și de a întârzia pe cât
posibil apariția complicațiilor micro și macrovasculare, este o activitate continuă, 24 de ore pe zi,
și include adesea schimbări importante în stilul de viață pe care persoanele cu diabet trebuie să le
implementeze singure.
Scopul educației persoanelor cu diabet zaharat nu este doar de a crește bagajul de cunoștințe
legate de această afecțiune ci de a ajută persoană în cauza cât și familia în eforturile lor de a
integra tratamentul acestei boli în rutină vieții de zi cu zi.
Succesul în tratarea acestei boli cronice va fi cu atât mai mare cu cât bolnavii vor înțelege ce
schimbări trebuie să aplice în viață lor, și de ce trebuie să facă aceste schimari.
Educația continuă în acest domeniu aduce multe beneficii, printre care cel mai important acela de
a permite persoanelor diabetice de a fi în control asupra bolii și de a integra monitorizarea în
viață de zi cu zi, în loc de a se consideră victimele acestei boli.
Deseori schimbările majore ale stilului de viață pot fi văzute că fiind copleșitoare, dar
neacceptarea lor duce la un control glicemic slab, și deci apariția mai rapidă a complicațiilor
diabetului.
Emoțiile asociate cu „povara” diabetului precum anxietatea, depresia, neîncrederea în sine sunt
asociate cu un slab control glicemic; de aceea un bun program al educației pacienților cu diabet
ar trebui să cuprindă această latura emoțională.
30
Mai mulți factori psihologici au fost identificați că intervin că o barieră în calea obținerii unui
echilibru glicemic: mecanisme de coping bazate pe emoții, stresul emoțional datorat diabetului,
lipsa dorinței de a face schimbări în stilul de viață.
Pentru că persoanele cu diabet să fie pregătite să facă schimbările necesare la nivel de stil de
viață, este necesar să aibe cunoștințele necesare plus o privire de ansamblu pozitivă asupra
propriei boli, să creadă cu adevărat că schimbările pe care le vor face vor duce la îmbunătățirea
vieții și a sănătății.
Chiar și după ce partea emoțională este pusă la punct și acceptată că fiind un elemen crucial al
echilibrului în această boală, rămâne complexitatea tratamentului propriu care poate să ducă la
confuzie și la impresia greșită că această boală este mult prea greu de manageriat.
Educația pacientului cu diabet trebuie să includă clarificarea metodelor de tratament ale acestei
boli, metode de manageriere ale complicațiilor, și mai ales de auto-manageriere a bolii.
Menținerea valorilor glicemiei cât mai aproape posibil de cele normale duce la reducerea riscului
de apariție și de progresie a complicațiilor micro și macrovasculare. Este esențială educarea
persoanelor cu diabet zaharat în direcția automonitorizarii glicemiei, a intensificării tratamentului
atunci când glicemiile nu sunt în ținte și a unei diete potrivite.
Această educație se poate face fie la cabinetul medicului diabetolog, podiatru, prin asistență,
ghiduri specializate, broșuri, pliante.
31
Primul pas în educarea pacientului cu diabet zaharat este de a stabili dacă el sau familia sunt gata
pentru a primi informațiile.
Alte boli concomitente, un diagnostic nou de diabet zaharat, un status socio-economic precar pot
fi bariere în dorința și abilitatea unei persoane de a învață.
De exemplu, un pacient cu un diagnostic nou de cancer pancreatic este posibil să nu fie pregătit
să învețe despre administrarea corectă a insulinei; de asemenea un pacient care se reface după o
intervenție chirurgicală majoră e posibil să fie mai interesat să revină la mâncare solidă decât să
învețe despre automonitorizarea glicemiilor.
Un pas esențial în educație este comunicarea; dacă acest proces începe atunci când pacientul este
pregătit emoțional și psihic este mult mai probabil că acesta va avea succes pe viitor.
Răspunsul emoțional în față unui diagnostic de diabet zaharat poate avea un impact negativ pe
abilitatea persoanei respective de a primi informații noi.
Medicul/asistență poate ajută persoană prin recunoașterea răspunsului acestuia în față bolii (fie el
de negare inițială), acceptarea că este un pas dintr-un lung șir de emoții în față unei boli cronice,
și oferirea susținerii în tot ceea ce reprezintă acceptarea bolii.
32
- Îngrijirea corespunzătoare a pielii, picioarelor, igienă picioarelor, etc.
- Stabilirea unor ținte glicemice ce pot fi ușor obținute prin schimbări ale stilului de viață
- Sfaturi pentru perioada prenatală și pentru perioada sarcinii
- Beneficiile obținute asupra echilibrului metabolic prin renunțarea la fumat, consumul de alcool
și droguri
- Strategii de management fizic și psihic a schimbărilor produse de instalarea complicațiilor
cronice ale diabetului (ex. amputații, boală renală cronică, retinopatie)
- Adaptarea tuturor celor enumerate mai sus la viață de zi cu zi
Impactul pe care îl are o boală cronică precum diabetul asupra celorlalți membri ai
familiei
- La momentul apariției complicațiilor cronice sau într-un moment major al vieții precum
sarcina.
Concluzii
Programele educaționale pentru persoanele cu diabet zaharat, care evoluează în ultima perioada
că o parte a tot ceea ce implică managementul acestei boli de către o echipa multidisciplinară
ajută pacienții să obțînă un nivel mai înalt de aderența față de tratament, un control metabolic
mai bun, și nu în ultimul rând să obțînă satisfacția de a avea o participare activă în auto-
managementul vieții de zi cu zi, fără a urmări în mod pasiv doar un set de instrucțiuni primite de
la un medic.
33
Aceste programe educaționale trebuie să fie accesibile oricărei persoane cu diabet zaharat că o
componentă importantă a efortului de a oferi tuturor servicii medicale de calitate.
• poliurie, diureză 3-6 litri /zi (glicozuria apare la o glicemie peste 180 mg/dl);
• polidipsie;
• pierdere în greutate;
• pruritul, iniţial la nivelul organelor genitale şi apoi tegumentar (micoze frecvente la diabetici);
34
• risc crescut pentru incapacitate funcţională;
• deficit de autoîngrijire
Planificarea îngrijirilor
Obiective:
• pe termen mediu:
glicozurie, insulinemie, R.A., ionogramă, profilul lipidic, determinarea TSH, cortizol, efectuarea
Planificarea îngrijirilor
- pacientul va învăţa:
35
• să-şi administreze insulină şi tratamentul antidiabetic oral;
Intervenţii:
A. Recoltarea de analize;
B. Aplicarea tratamentului.
• A)1.Recoltarea glicemiei:
• prin puncţia pulpei degetului, determinarea făcându-se cu aparatul electronic (blood glucose
meter), afişarea este electronică, după introducerea lamelei (bandeletă specială) în aparat şi
aplicată picătura de sânge
•laser rece
36
HEMA TKA,C-BG, ce indică valoarea glicemiei prin aplicare timp de 1,5 secunde, a degetului
pe un senzor,
• se face după de 3 zile de activitate fizică şi dietă obişnuite, fără restricţie de glucide;
• cu 12 ore înainte de test pacientul nu mai mănâncă nimic, nu fumează, nu bea cafea;
• se administrează oral, 75 g glucoză pulbere dizolvată în 200 ml apă, timp de 5-10 minute;
medic
• 140-200 mg/dl = scăderea toleranţei la glucoză, (stare prediabetică, risc crescut de a face
diabet);
• >200 mg/dl = criteriu de diagnostic pentru diabetul zaharat;A. Recoltarea de analize prescrise
de medic
37
A)3. Hemoglobină glicozilată, sau Hb glicată (HbA1C ):
terminală a hemoglobinei .
• glucoză din sânge trece în urină dacă depăşeşte valori de 180 mg/dl şi este depăşită capacitatea
de filtrare a rinichiului.
• A5. Determinarea corpilor cetonici în urină: se efectuează din urină proaspătă de dimineaţă şi
se datorează deficitului sever de insulină. Normal trebuie să fie absenţi.
38
• A6. Determinarea Rezervei alcaline: sânge prin puncţie venoasă:
39
Testul se execută la un interval de :
- 3-4 luni la pacienţii cu diabet zaharat tip I;
- 6 luni la pacienţii cu diabet zaharat de tip ÎI (excepţie: în sarcina - control la 2 luni)
Pregătire pacient
Se recoltează a jeun (pe nemâncate) sau postprandial (după masă).
Metodă
Se foloseşte metodă imunoturbidimetrică.
Pentru cadre medicale
Specimen recoltat - sânge venos.
Recipient de recoltare - vacutainer cu EDTA K3.
Cantitate recoltată - cât permite vacuumul.
Prelucrare necesară după recoltare - sângele total se hemolizează, folosind reactivul hemolizant.
Hemolizatul proaspăt este supus imediat testării; eventual, el poate fi păstrat la 2-8
gradeC. Sângele total, de asemenea, poate fi păstrat la 2-8grade C.
Stabilitate probă - 7 zile la 2-8gradeC ; hemolizatul este stabil 24 ore la 2-8grade C și 6 luni la -
20gradeC.
Limite și interferenţe
Nu se recomandă folosirea testului în diagnosticul diabetului zaharat, deoarece
sensibilitatea să este scăzută în comparaţie cu testul de toleranţă la glucoză.
Creşteri ale HbA1c pot să mai apară şi în următoarele situaţii: anemie feriprivă, splenectomie,
consum de alcool, intoxicaţie cu Pb, hemoglobină carbamilată (la pacienţi uremici).
Scăderi ale HbA1c pot fi întâlnite în sarcină, pierderi cronice de sânge, post-transfuzional,
insuficienţa renală cronică şi în anemiile hemolitice (datorită scăderii duratei de viaţă a
hematiilor).
Interferențe cu medicamente:
Creşteri:
- aspirina, atenolol, betablocante, gemfibrozil, hidroclorotiazidă, indapamid, lovastatin,
nicardipin, propranolol;
Scăderi:
- deferoxamil, diltizen, enalapril, glipizid, insulină, lisinopril, metformin, pravastatin, ramipril,
40
verapamil.
Interferenţe analitice: la pacienţii cu gamapatii monoclonale, în special de tip IgM (boală
Waldenström) rezultatele obţinute pot fi uneori neconcludente.
Prezența hemoglobinelor patologice interferă cu testul, astfel HbF și HbH determina valori fals
crescute ale HbA1c, în timp ce HbS, C, E, D, G și Lepore determina valori fals scăzute ale
acesteia.
41
CAPITOLUL IV
CAZURI CLINICE
Culegerea datelor
Nume :P.
Prenume:I.
Sex:M
Naționalitatea-română
Vârstă – 62 ani
Date antropomertice:
AHC:mama cu D.Z.
APP:HTA gr.III
42
Data internării:6.02.2019
Dată externare:12.02.2019
HTA gr.III
Retinopatie diabetică
Obezitate gr.I
1.Stare generală:alterată
2.Tegumente și mucosae:uscate
3.Sistem ganglionar:nepalpabil
43
PARAMETRII FIZIOLOGICI
6.02.19 - 220/110 - 90 - 22 - 37
12.02.19 140/65 - 76 - 17 - 36 -
44
PLAN DE NURSING
:betablocant,statîn,antiagregant
plachetar
2.Nevoia de a Pacientul să fie Zilnic fac bilanțul La indicația medicului Pacient
elimina: echilibrat ingestiei și corectez dezechilibrul acido- echilibrat
hidro- excreției.Cintaresc bazic. hidro-
electrolitic și zilnic electrolitic și
acido-bazic. pacientul.Asigur acido-
poliurie igienă corporală bazic.Fără
riguroasă. Administrez la indicația complicații
medicului:antiseptic urinare.
urinare,antibiotic conform
antibiogramei,sulfamide.
3.Nevoia de a Pacientul să Pun în valoare Administrez medicația Pacientul are o
comunica: aibe o realizările anterioare prescrisă:antidepresive, perceptive de
perceptive de ale pacientului.Învăț anxiolitice. sine pozitivă.
sine pozitivă. pacientul tehnici de
relaxare și
Comunicare comunicare.Îi
ineficientă la exemplific pacienți cu
nivel afectiv. Să fie ferit de evoluție favorabilă
pericolele
externe sau
interne.
45
RECOMANDĂRI LA EXTERNARE:
-automonitorizarea glicemiei
46
F.T.NR.1
47
CAZ NR.2
CULEGEREA DATELOR
DATE FIXE
NUME:C.
PRENUME:M.
SEX:F
VÎRSTĂ:60 ani
DATE VARIABILE
DOMICILIU:mediu urban
DATĂ ANTROPOMETRICE
G=90kg
I=1,68m
IMC=32,59
Grup sangvin=0I
Obezitate gr.I
AHC:tatăl hipertensiv
APP:nașteri=2
Avorturi=1
48
Dată internare:21.02.2019,ora 21
Dată externare:27.02.2019
Mi:poliurie,polidipsie,cefalee occipital,glicemia=300mg%
H.T.A.
OBEZITATE gr.I
EXAMEN CLINIC
1.Stare generală:alterată
3.Ssistem ganglionar:nepalpabil
49
PARAMETRII FIZIOLOGICI
27.02.19 140/60 - 74 - 17 - 36 -
50
PLAN DE NURSING
51
Recomandări la externare:
-automonitorizarea glicemiei
52
F.T.NR.2
53
CAZ NR.3
CULEGEREA DATELOR
Date fixe
Nume:A.
Prenume:M.
Sex:F
Naționalitate:română
Vîrstă:55 ani
Date variabile
Domiciliu:mediu urban
Date antropometrice:G=88Kg;I=1,68m;IMC=31,88
OBEZITATE
AHC:mama diabetică,decedată
APP:nașteri=3
Avorturi=2
54
Dată internare:17-02-2019,ora 9
Dată externare:21-02-2019
MI:poliurie,polidipsie,polifagie,glicemia=330%mg,vertij,acufene,fosfene
HTA
EXAMEN CLINIC
2.Tegumente și mucoase:integer,palide
3.Sistem ganglionar:nepalpabil
55
PARAMETRII FIZIOLOGICI
21.02.19 135/65 - 72 - 16 - 36 -
56
PLAN DE NURSING
57
RECOMANDĂRI LA EXTERNARE:
-automonitorizarea glicemiei
-regim alimentar
58
F.T.NR.3
59
CONCLUZII
Pentru realizarea acestei lucrări de diplomă am luat în studiul practic și teoretic trei cazuri
cu DIABET ZAHARAT, la trei persoane cu vârste diferite .
În toate cele trei cazuri, în urma investigațiilor clinice și paraclinice au fost prezente
simptomele specifice acestui diagnostic.
Cu toate că fiecare pacient este o persoană unică, un individ cu îngrijiri particularizate,
numeroase aspecte comune legate de nevoile acestora m-au determinat să le analizez și să le
tratez în particular.
Cele trei cazuri le-am studiat în paralel și am constatat că boala are o evoluție diferită, pe
fiecare caz în parte în funcție de: etiopatogenie, vârstă, sex, condiții materiale și sociale, cât și de
stadiul bolii, de aceea fiecare caz în parte are particularitățile lui.
În urma intervențiilor autonome și delegate, starea pacienților s-a ameliorat având o
evoluție bună cu vindecare.
La externare, cei trei pacienți au fost verificați prin întrebări dacă și-au însușit corect
toate cunoștințele respectării regimului igieno-dietetic, igienei personale, tratamentului prescris
și dacă a înțeles ce trebuie să facă pentru prevenirea unui alt eventual puseu și de asemenea să
revină la diabetolog pentru control.
60
BIBLIOGRAFIE
1.Corneliu, Borundel, „Medicina internă pentru cadre medicale”, Editura BIC ALL, 2006;
61
Anexa nr.4
62