Hematomul subdural

Localizare

- Clasic: colecție hematică

formată în spațiul virtual
dintre dura mater și
arahnoidă
- Actual: colecție hematică
formată în stratul
meningeal bazal al durei
mater => HID
Surse sângerare

• hemoragii
corticale
asociate cu
rupturi piale (cca
2/3 cazuri)
• rupturi vene
emisare
• leziuni arteriale,
sinusoidale (f rar
izolate)
venă emisară, vizibilă prin reflectarea durei

Itabashi HH, Andrews J, Tomiyasu U, et al. (2007) Forensic

Neuropathology.
Gravitate

>> comparativ cu EDH <=

acumulare hematică ++ • coagularea sângelui cu închiderea vasului
(presiunea
venoasă/arterială>> • egalizarea presiunii sanguine cu cea
presiunea intracraniană => intracraniană)
expansionare până:

• min 35-100ml
Clinic manifestă: • dependență crescută de viteza de
acumulare
Mecanisme

- accelerație/decelerație
translațională (liniară):
- frecvent opuse zonei inițiale
de impact (#EDH)
- asociază contuzii corticale de
contralovitură
- hemoragii ipsilaterale => apar
în timpul 2
Mecanisme
- accelerație/decelerație rotațională:
- rupturi ale venelor emisare de-a lungul unei axe diagonale sau transversale
- risc crescut: vene parasagitale (mult mai frecvent afectate decât în accelerația
liniară) => SDH în partea superioară a convexității cerebrale
- accelerație rotațională cu o viteză < dar durată > (tipic AR) => risc scăzut de
SDH dar crescut de LAD
- accelerație rotațională cu viteză> și durată < (tipic precipitare – momentul
impactului) => asociere frecventă LAD cu SDH
- lezionarea directă a arterelor/venelor prin fragmente osoase
- sugerează locul de impact
- secundare unor contuzii cerebrale => aspect de lob explodat cu SDH,
hematom intracerebral, contuzie polară, edem cerebral zonal
- netraumatice (25-30%)
Cauze non-traumatice de SDH
Perinatale
- ν+:
- postnatale precoce
- prematuri, asociind eventual un interval liber de câteva zile până la apariția
simptomelor (dacă apar)
- asimptomatice sau având consecințe clinice limitate
- asociate cu nașteri naturale
- localizare:
- supra+subtentoriale (2/3 din cazuri)
- ν asociază rupturi ale coasei sau cortului cerebral (ultimele de regulă la nivelul
marginii libere, în apropierea coasei
ATENȚIE: dg dif cu abuz/rele tratamente!!!
 a. MRI coronal, T1 => HSD tentorială (săgeți albe solide) și parietooccipital stg(săgeți albe întrerupte)
b. MRI axial, T1 => HSD bilaterală, parietooccipitală

Nikam RM, Kandula VV, Yue X, et al. (2021) Birth-related subdural hemorrhage: prevalence and imaging morphology. Pediatric radiology 51(6): 939–946.
Cauze non-traumatice de SDH
Perinatale (variante)
- intrauterin (id ecografic/RMN)
- de regulă bilateral:
- asociază hidrocefalie
- cauze: anemie fetală, hipoxie intrauterină, trombocitopenie alloimună, utilizare maternă de
anticoagulante
- hematohigrom subdural
- LCR se acumulează în spațiul interdural datorită unor rupturi arahnoidiene/detașarea
arahnoidei de pe sinusurile cerebrale => creștere în dimensiuni => supraextensie cu
microrupturi vene emisare sau mici traumatisme=>extravazare hematică => colecție
brună/xantocromă
- dg dif cu SDH cronic
- asociat cu atrofia cerebrală
- creier dim scăzute => acumulare LCR=> hiperextensie vene emisare => risc crescut de
ruptură la microtraumatisme
 Hemoragie
subdurale fetală
(eco) cu devierea
liniei mediene

Saadi H și Banani A (2013) [Fetal subdural

hematoma]. The Pan African medical journal 15: 17.
 Zouros, A., Bhargava, R., Hoskinson, M., & Aronyk, K. E.

Hematohigrom n t
(2004). Further characterization of traumatic subdural
collections of infancy. Journal of Neurosurgery: Pediatrics,
al cu
100(5), 512–518.
ro
ral f te
b i l ate x
HHG nsități mi
de
Hematohigrom
dezlipire arahnoidă

Băiat, 2 luni, prezentare la CG cu un istoric de 2S de letargie și 1S de intoleranță orală și vomă

Clinic: fontanele evidente, suturi craniene separate, echimoză parietală stângă, hemoragii retininene bilateral
CT (a): colecții subdurale bilaterale cu densități mixte
RMN T2 (b):cefalhematom, colecții subdurale bilaterale mixte și detașasrea arahnoidei în regiunea parasagitală
Cauze non-traumatice de SDH
Cauze cerebro-vasculare
- rupturi de anevrisme intracraniene: 95%=>SAH, 5%=SDH (risc crescut
la sexul feminin)
- rupturi ale arterelor corticale (în sp. ramuri ale a. Sylviene)
- 80% la bărbați
- favorizate de:
- angulații crescute ale ramificării în spațiul subdural
- HTA semnificativă
- adeziuni între artere și meninge
- fistule durale arteriovenoase (rar)
- hipertensiune arterială
- AVC hemoragic – 6% duc la SDH (cel mai frecvent cele cerebeloase)
- tromboză sinusuri durale
Cauze non-traumatice de SDH
Boli hematologice:
- deficite de factor VIII și IX, dacă activitatea lor este <1U/dl (în special
sub 18 ani)
- deficite de factor X, XIII – in utero și neonatal
Terapie anticoagulantă:
- crește severitatea SDH indiferent de cauză
- crește riscul de SDH cu 1 caz la 2000 pacient-ani pentru ambele sexe
și toate grupele de vârstă >40 ani
Neoplazii: în special leucemii și carcinoame metastatice
Diselectrolitemii: hipernatremie (+/-)
Intervenții neurochirurgicale: risc crescut: copii (în special după șunturi
LCR) dar și adulți (în special după puncții lombare)
Clasificare (sursă de sângerare)
arterial
• de regulă temporoparietal
• grosime maximă și lățime maximă
crescute
• deplasare mai importantă a liniei
mediene
venos (majoritar)
• de regulă frontoparietal sau
parasagital
• dimensiuni variabile
• volume echivalente cu sursele arteriale
• duce la o deplasare mai mare a liniei
mediene raportat la dimensiuni
comparativ cu un SDH arterial
(acumulare mai lentă, permite
dezvoltarea unui edem cerebral mai
important)
Localizare SDH cu sursă pur arterială v venoasă
Maxeiner, H., & Wolff, M. (2002). Pure Subdural Hematomas: A Postmortem Analysis of Their Form and Bleeding Points.
Neurosurgery, 50(3), 503–509. doi:10.1227/00006123-200203000-00013
Clasificare după vechime

acut
subacut
cronic
higroma
Hematomul subdural acut
- < 3 zile
- necroptic:
- sânge roșietic negricios, necoagulat/proaspăt coagulat
- ușor de detașat de dura sub un jet minim de apă
- nu lasă reziduu/lasă reziduu minim dacă e formolizat
- poate fi identificată vena ruptă sau ruptura arahnoidiană (dacă cauza e o
contuzie cerebrală)
- unilaterale (90%)
- efecte clinice la volume>50ml (sub =>acumularea hematică deplasează LCR-ul
=> creșteri minime ale presiunii intracraniene)
SDH Acut
Culoare roșiatic negricioasă
Detașare facilă de dura/arahnoidă
Lipsă capsulă

Greenfield JG (joseph G, Love S, Louis

DN, et al. (2015) Greenfield’s
Neuropathology.
 Deformarea emisf.cerebr. stg după un
SDHAc, cu giruri proeminente
ipsilateral și aplatizate contralateral
Granulații Pacchioni cu infiltrare
hematică

Greenfield JG (joseph G, Love S, Louis DN, et al. (2015)

Greenfield’s Neuropathology.
Van Essen, Thomas Arjan, Jan Schoones, Godard de Ruiter, Olaf Dekkers, Andrew Maas,
Wilco Peul, and Niels Anthony van der Gaag. "Mortality Reduction of Acute Surgery in
Traumatic Acute Subdural Hematoma since the 19th Century: Systematic Review and Meta-
Analysis with Dramatic Effect: Is Surgery the Obvious Parachute?." Journal of Neurotrauma 40,
no. 1-2 (2023): 22-32
 SDHAc unilateral, cu
deplasarea liniei
mediene, aplatizarea
girusurilor
contralateral și
accentuarea
girusurilor ipsilateral,
cu extensie în bază

Oehmichen M, Auer RN și Konig HG (2006) Forensic

Neuropathology and Associated Neurology. Berlin, Heidelberg,
New York: Springer.
Hematomul subdural subacut
- 3-21z
- acumulare lentă => toleranță bună a unor volume ceva mai mari
- culoare brună, relativ frecvent cu zone roșiatic negricioase
(resângerare)
- spălarea sub jet lent => mai mult reziduu pe dură comparativ cu SDHA
- capsulă:
- vizibilă macroscopic de la 6 zile
- evidentă la 2-3S
- mai evidentă și mai rezistentă pe marginea durală
- clinic – entitate nosologică discutabilă (unii autori recomandă
eliminarea ei); importanță ml crescută
- severitate clinică redusă comparativ cu SDHA
 SDHSAc

Culoare ciocolatie,
aderentă de dura,
capsula nu este vizibilă
macroscopic

Oehmichen M, Auer RN și Konig HG (2006) Forensic

Neuropathology and Associated Neurology. Berlin, Heidelberg,
New York: Springer.
Hematomul subdural cronic
- >3S
- macro:
- in: lichid dens, roșietic maroniu, acoperit de o membrană gelatinoasă, mai groasă și mai aderentă
pe marginea durală
- posibil – arii roșietice – resângerare
- treptat – culoarea devine din ce în ce mai deschisă, hematomul se resoarbe
- luni-1 an => capsulă cu minim lichid xantocrom-brun, inconstant (aspect de minge spartă)
- capsula:
- externă – bine vascularizată, cu neovase sinusoidale gigante, friabile (risc crescut de
resângerare)=> frecvent în interiorul unei cavități localizate în capsula externă
- resângerări repetate, spațiate temporal =>cavități în cavități (fenomenul de loculare), cu fiecare
cavitate conținând un lichid de o culoare ușor diferită
- internă – prost vascularizată
- creierul subiacent => hiperpigmentare brună/galbenă, deprimare (remanentă și
după intervenția chirurgicală)
- arahnoida subiacentă – îngroșată, cicatrici, uneori fiind evident vasul lezat inițial
- devierea liniei mediene =>afectarea anatomiei normale cerebrale
- frecvent => obsturarea foraminei Monro=>hidrocefalie secundară
- simptomatologia => mult diminuată => oligosimptomatici la valori de
100-150ml
- SDHC extrem de mari => hernie tonsilară sau hipocampică =>ICRA
centrală
- cauza traumatică => greu de identificat/minoră (incl. manevră Valsalva
sau o tuse mai puternică)
- prevalență crescută => vârstnici (+30%) (atrofie cerebrală => creșterea
spațiului subarachnoidian => grad mai mare de libertate a mișcării
creierului raportat la craniu)
 SDHCr bilateral
- membrană groasă, atât durală cât
și arahnoidiană
Loculații multiple

Greenfield JG (joseph G, Love S, Louis DN, et al. (2015

Greenfield’s Neuropathology.
HSD Cronic cu resângerare.Aparent – 2
HSDCr separate de o neomembrană.

Leestma JE, Whitwell HL și Leestma JE (2009) Forensic

Neuropathology. 2-lea ed Boca Raton: CRC.
 HSD Cr gigant,
multilocular

Leestma JE, Whitwell HL și Leestma JE (2009) Forensic

Neuropathology. 2-lea ed Boca Raton: CRC.
 SDHCr – secțiune
prin hematom
- sunt vizibile arii de
culori diferite –
resângerare,
capsular, mai groasă
la nivelul durei.
Oehmichen M, Auer RN și Konig HG (2006) Forensic
Neuropathology and Associated Neurology. Berlin, Heidelberg,
New York: Springer.
Higroma subdurală
- colecție subdurală de LCR de cauză traumatică/netraumatică (infecții,
neurochirurgie)
- 4-21% din toate colecțiile subdurale identificate în TCC-uri
- necesită spațiu liber crescut la nivel subdural => risc crescut de apariție la
copii mici (craniu depresibil) sau vârstnici (atrofie cerebrală)
- nu se asociază cu alte procese ocupatoare de spațiu (hemoragii, tumori) =>
presiunea de umplere a LCR e redusă
- poate apărea secundar eliminării unui proces ocupator de spațiu (postchir)
- în timp=> încapsulare => hemoragii secundare din neovasele capsulare=>
dg # dificil cu HSD cronic
- localizare: temporal sau frontal, la pacienții imobilizați la pat (în decubit
dorsal=> scade presiunea intracerebrală la nivel ventral și lateral=> crește
posibilitatea de apariție a unui gradient presional suficient pentru apariția
higromei)
- dispar în medie în 2 luni
ASPECTE IMAGISTICE ASOCIATE SDH
CT
- inițial (min-ore): izosemnal, ușor neomogen (amestec de sânge,
coaguli, ser), cu edem cerebral de vecinătate
- acut – colecție hematică semilunară, omogen hiperdensă (>50-60 UH).
- resângerare – hiperdens cu zone izodense
- pot fi izodense la pacienți cu def. de coagulare sau anemie (<8-10g/dl)
- subacut – densitatea scade dat. îmbătrânirii hematomului și degradării
proteinelor=> devine izodens comparativ cu cortexul adiacent (35-
40UH) => mai dificil de identificat
- cronic (>3S) – hipodens, poate ajunge la 0UH => dg # dificil cu
higroma
 RMN

Țesut T1 (TR și TE scurt) T2 (TR și TE lung) Fluid Atternuated Inversion

Recovery (TR și TE f. lung)
LCR Negru Alb Negru

Subst. albă Cenușiu deschis Cenușiu închis Cenușiu închis

Subst. cenușie Cenușiu închis Cenușiu deschis Cenușiu deschis

Grăsime Strălucitor Alb Alb

Inflamație/infecție Negru Alb Alb

Aspecte imagistice în SDH – extrem de variabile
ImagisticăSupraacut Acut (ore-1-3 zile) Subacut (3z-3S) Cronic (>3S)
(minute-ore)
CT izodens, hiperdens izodens hipodens
neomogen
RMN T1 izosemnal sau izosemnal apoi hipersemnal izosemnal (SDH
minim hiposemnal hiposemnal (prezența stabil) sau
raportat la methHb) hipersemnal
substanșa cenușie (resângerări)
RMN T2 hipersemnal cu hiposemnal variabil, de izosemnal (stabil)
margine variabil regulă sau hiposemnal
hiposemnal hipersemnal (resângerări)
RMN FLAIR hipersemnal hipersemnal hipersemnal hipersemnal
comparativ cu LCR comparativ cu LCR
 CT

CT acut, cu densități mixte, CT subacut – relativ CT cronic – hipointens, cu

hiperintens izointens calcificarea membranei
hematomului
https://radiopaedia.org/cases/acute-subdural-haematoma-
 HSD Acut

T1 – izosemnal (raportat la T2 – hiposemnal (raportat FLAIR – hipersemnal

S. Cenușie x la S. Cenușie (raportat la LCR)
https://radiopaedia.org/cases/acute-subdural-haematoma-and-cerebral-infarction?lang=gb
 SDH subacut (inlet – cazul precedent)

T1 – hipersemnal (raportat T2 – hiposemnal (raportat FLAIR – hipersemnal

la S. Cenușie) la S. Cenușie ) (raportat la LCR)
se văd resângerări acute
https://radiopaedia.org/cases/subacute-subdural-haematoma-3?lang=gb
SDH cronic

T1 – hipersemnal
T2 – hipersemnal (raportat FLAIR – hipersemnal
numeroase colecții, separate de
septuri fibroase, de vechimi # la S. Cenușie )
https://radiopaedia.org/cases/subdural-haematomas-chronic?lang=gb
Histologia HSD
- 3 compartimente:
- interfața dura – hematom
- hematomul
- interfața hematom – arahnoidă
Prelevare pentru ex HP:
- obligatoriu – atât margine durală cât și arahnoidiană
- grosime maximă dura – hematom-arahnoidă => 2cm (pentru a putea fi
vizualizat corespunzător pe lamă)
 Evoluție – primele 3 zile
Interval de Conținutul hematomului Marginea durală Marginea
timp arahnoidiană
<60 min Eritrocite și leucocite intacte Fără capsulă Fără capsulă

24h Eritrocite intacte. Macrofage în hematom. Strat fin de fibrină pe marginile Strat fin de fibrină pe
Eritrocite fagocitate de macrofage (de la hematomului. Capilare durale marginile
15h). Acumulare PMN (de la 2,5h), limfocite dilatate. Câteva neutrofile la hematomului.
(CD45+) de la 6h, macrofage (CD68+) de la marginea durală, densitatea
12 ore, cuiburi de angioblaști (de la 14h) crescând cu timpul.

36h Activitate fibroblastică incipientă Strat fin de fibrină

(unii autori au identificat-o abila
de la 4 zile)

48-72h Fibroblastele încep să crească în Strat fin de fibrină

 SDH Ac

- supraviețuire – 24h
- eritrocite integre, lipsa
reacției celulare în coagul,
lipsa fibrinei la interfața
coagul-dură.

Leestma JE, Whitwell HL și Leestma JE (2009) Forensic

Neuropathology. 2-lea ed Boca Raton: CRC.
Evoluție, 3z-3S
Conținutul hematomului Suprafața durală Suprafața arahnoidiană
4Z Eritrocitele au conturul alterat și sunt variabil colorate. 2-4 straturi de fibroblaști. Devin vizbile Strat subțire de fibrină. Rari
Macrofage încărcate cu hemosiderină (80h). Fier liber în neocapilare fibroblaști
coagul
5-6z Eritrocitele au conturul alterat și sunt variabil colorate. 3-6 straturi de fibroblaști. Sideroblaști la Strat subțire de fibrină. Rari
Începe proliferarea endotelială marginea cheagului. Neomembrana are o fibroblaști
grosime de 1/3-1/2 din cea a durei

7-9z Liză eritrocitară, neoformație de capilare, țesut de granulație, 12-15 straturi de fibroblaști (devine vizibil Strat subțire de fibrină. Rari
fibroblaști prezenți în coagul, lichefierea coagulului. Apar în timpul autopsiei). Capsula are ½ din fibroblaști.
capilare gigante și șiruri de fibroblaști în interiorul coagulului. grosimea durei
Apare hematoidina (9z)
10- Coagulul conține capilare, fibroblaști și fibrină. Fibroblaștii se mută spre marginea Sunt vizibili siderofagi
12z coagululi. Siferofagi vizibili pe toată
emmbrana
14- Eritrocite complete sunt rare (unii autori le consideră Capsula are aceeași grosime cu a durei Capsulă viziblă, subțire =>
17z absente de la 12 z) coagulul este complet încapsular

18- Coagulul este complet lichefiat. Sunt vizibile vase mari. Capsula are aceeași grosime cu a durei Capsula are aceeași grosime cu a
26z Resângerări frecvente (capilarele de neoformație au durei. Sunt vizibili siderofagi
friabilitate crescută)
 SDHSAc
Supraviețure 5z:
- hematii colorate
neomogen cu margini
neregulate
- minimă reacție celulară
la interfața dura-coagul
(fibroblaști și ceva
depunre de fibrină)
- macrofage care au
înglobat eritrocite, cu
procesare parțială
(vizibilă hemoglobina și
hemosiderina) Leestma JE, Whitwell HL și Leestma JE (2009) Forensic
Neuropathology. 2-lea ed Boca Raton: CRC.
Supraviețuire 5-7Z –
SDH Subacut cu
resângerare recentă
- insulă de fibrină și
celule inflamatorii,
separate de un
hematom mai recent.
- în insulă – eritrocite
palide, neomogen
colorate
Leestma JE, Whitwell HL și Leestma JE (2009) Forensic
Neuropathology. 2-lea ed Boca Raton: CRC.
 SDHSac, 10z
- capsula de la marginea
durală cu cca 15 straturi
de celule reactive și
capilare și depunerea de
fibre de colagen, cu
resângerare recentă la
nivelul capsulei (eritrocite
intacte)
- hematomul – capilare,
rare eritrocite vizibile,
fibroblaști, fibrină

Leestma JE, Whitwell HL și Leestma JE (2009) Forensic

Neuropathology. 2-lea ed Boca Raton: CRC.
 SDH >21z
Hematom Suprafța durală Suprafața arahnoidană
27-36 z Coagulul este complet lichefiat. Sunt Neomembrana se dezvoltă în Neomembrana se dezvoltă în
vizibile vase mari. Resângerări frecvente continuare – colagenoză, cu fibre continuare. În această perioadă
(capilarele de neoformație au friabilitate conjunctive clar vizibile în HE, roz, non- este avasculară și mai subțire
crescută) amfofile. Conține capilare tipice și comparativ cu neomembrana
gigante durală
1-3L Hematoame mai mici sunt parțial sau Membrana este hialinizată, cu o Membrana este hialinizată, cu o
complet resorbite după 60z densitate crescută de fibre de colagen. densitate crescută de fibre de
După 30z – se identifică artere. După colagen.
40z – structură asemănătoare cu a
durei.
3-6L Nu mai sunt identificabile eritrocite (dacă Mai sunt identificabile rare capilare Membrana este hialinizată, cu o
nu au apărut resângerări) gigante. Neomembranele încep să densitate crescută de fibre de
fuzeze. colagen.
>6L Nu mai sunt identificabile eritrocite sau Membrană groasă, similară cu dura, Membrană groasă, similară cu dura,
celule inflamatorii de la sângerarea posibil calcificată. posibil calcificată.
inițială. Loculația poate fi evidentă
HSD cronic
Numeroase straturi fibroase la nivelul
marginilor durală și arahnoidiană
Hematii lizate în hematom și integre în
neovase
Celule inflamatorii (cu precădere
macrofge)

Greenfield JG (joseph G, Love S, Louis DN, et al. (2015)

Greenfield’s Neuropathology.
 SDHcr

SDHCr – Gomori:
- dura mater – săgeți negre
- neomembrana – numeroase fibre de
colagen, capilare gigante, celularitate
scăzută

Itabashi HH, Andrews J, Tomiyasu U, et al. (2007) Forensic

Neuropathology.
Membrană durală (ON)
mult mai groasă decât
membrana arahnoidiană
(IN) și decât dura (D)
În membrane -
hematomul cu o arie
mică de resângerare
recentă
Membrana durală
prezintă vase relativ
numeroase
Itabashi HH, Andrews J, Tomiyasu U, et al. (2007) Forensic
Neuropathology.
Membrana internă –
mult mai subțire,
lipsită de capilare
(continuare după
cazul precedent)
 SDHCr
HSD Cronic (luni)
Neomembrană
extrem de groasă,
cu resângerări de
vechimi diferite, cu
transformare osoasă
(săgeată)
Leestma JE, Whitwell HL și Leestma JE (2009) Forensic
Neuropathology. 2-lea ed Boca Raton: CRC.