Infiltrarea cariilor

Vera M. Soviero

9.1 Introducere

Caria dentară este încă foarte răspândită în multe țări, atât la dentiția primară, cât și
permanentă la nivel mondial [1]. Cariile proximale sunt adesea subestimate în sondajele din
domeniul epidemiologic deoarece radiografiile nu sunt de obicei combinate cu evaluarea
clinică. Când au fost adăugate rezultatele din radiografii, prevalența cariilor în dentiția
primară a fost semnificativă crescută într-un studiu epidemiologic [2, 3]. Incidența copiilor cu
leziunile carioase proximale inițiale la molarii primari pot varia de la 33% la 75% în grupuri
cu prevalență atât scăzută, cât și crescută a cariilor. [3-5].
Chiar și într-o populație cu prevalență scăzută a cariilor, o treime dintre copiii de 5
ani și aproape jumătate dintre copiii în vârstă de 9 ani au beneficiat cel puțin de examenul
bitewing pentru o leziune proximală de smalț sau dentină ce a fost detectată numai din
radiografie fie la molarul primar, fie la primul molar permanent [4, 5]. Detectarea leziunilor
inițiale este crucială pentru a preveni progresul către etape mai avansate lor în care
tratamentul restaurator ar fi inevitabil și mai costisitor. Metode mai sensibile de detectat
cariile proximale inițiale (adică tactile vizuale combinate cu radiografiile bitewing) s-au
dovedit a fi rentabile dacă sunt urmat de tratamente non-sau microinvazive, în special pentru
grupurile cu risc crescut de carie [6].
La populațiile în care s-a remarcat o scădere considerabilă a numărului de dinți
permanenți, suprafețele proximale afectate de carii au prezentat o reducere mai mică în timp
comparându-se cu suprafețele ocluzale [7]. Într-un studiu longitudinal despre incidența
cariilor proximale, majoritatea adolescenților care au dezvoltat cariile proximale au prezentat
o primă leziune de până la 15 ani, sugerând că primii 4 sau 5 ani după
erupție reprezintă perioada de risc cea mai mare pentru noile carii proximale [8, 9].
Ținând cont de faptul că primii 2-3 ani de la erupție sunt considerați de un risc mai
mare de a dezvolta leziuni carioase, sunt indicate radiografiile bitewing la așa-numitele vârste
cheie: 5 ani, 8-9 ani, 12-13 ani și 15 ani 16 ani [10].
În trecut, majoritatea leziunilor proximale inițiale detectate pe radiografii erau
denumite tratament invaziv. Scăderea ratei de progresie a leziunilor cariilor datorate în
principal contactului mai larg al populațiilor cu fluor din fluorizarea apei și / sau dentifricia
au condus la o abordare mai conservatoare pentru leziuni carioase depistate înainte de
cavitație [9]. Ca opțiune între strategiile neinvazive și tratamentul invaziv, infiltrarea cariilor
a fost recomandată ca tratament microinvaziv pentru leziunile proximale necavitate care se
extind până la treimea exterioară a dentinei.

9.2 Inițierea și progresia cariilor proximale: Înțelegerea relevanței diagnosticului

precoce

Leziunile carioase proximale se inițiază între zona de contact și marginea gingivală

unde biofilmul stagnează. Fluctuațiile constante ale pH-ului datorate activității metabolice a
biofilmului pe suprafața smalțului duce la dizolvarea suprafeței smalțului care ar putea deveni
vizibil clinic ca pata albă [11, 12]. Leziunile proximale inițiale au un aspect în formă de
rinichi și ca o extensie a petei albe opace de-a lungul marginii gingivale se văd adesea pe
suprafețele dentare bucale și linguale. Deoarece
dizolvarea minerală urmează direcția tijelor, leziunile smalțului proximal dezvoltă o formă
triunghiulară ușor de văzut în radiografiile bitewing[12].
Sub o zonă de suprafață relativ intactă, care variază între 20-50 μm în grosime,
corpul leziunii este mai poros datorită pierderii mai pronunțate a mineralului în subsol. S-a
susținut că stratul de suprafață acționează ca o barieră de difuzie împotriva absorbției de
minerale de către subsol [11, 12]. Cum leziune carioasă progresează, smalțul devine mai
poros și permeabil [13]. Reacțiile dentinei, în principal scleroza tubulară apare înainte ca
leziunea să ajungă la joncțiunea dentinei smalțului (EDJ). Histologic, odată ce leziunea
smaltului ajunge la EDJ, semnele
de demineralizare a dentinei pot fi observate [12].
Rata de progresie a leziunilor proximale ar putea fi considerabil lentă, în special la
populațiile cu risc scăzut de carii. La dinții permanenți, majoritatea leziunilor din jumătatea
interioară a smalțului ar putea supraviețui aproximativ 5 ani fără a ajunge la dentina
exterioară.
Cu toate acestea, timpul mediu de supraviețuire scade la 3 ani dacă leziunea a ajuns deja la
EDJ [9]. Cu toate acestea, chiar și la populațiile cu risc scăzut, se poate presupune că
aproximativ jumătate din leziunile proximale inițiale la adolescenții de 15 ani progresează la
leziuni cavitate la vârsta de 20 de ani [14]. Progresia este semnificativ mai rapidă în dentină
decât la smalț și la molarii primari comparativ cu cei permanenți. În decurs de un an este de
așteptat ca 20% din leziunile proximale în molarii permanenți și mai mult de 30% în molarii
primari vor progresa de la smalțul interior la dentina exterioară [15].Acest lucru subliniază
importanța strategiilor de detectare și control al leziunilor proximale inițiale în perioada de
dentiții permanente tardive mixte și tinere.

9.3 Decizia de tratament: o opțiune între neinvaziv și tratament operator

Decizia de tratament pentru aceste leziuni carioase s-a modificat semnificativ de-a
lungul anilor. În trecut, prezența radiolucenței pe o suprafață dentară proximală era una
indicativ pentru recomandarea intervenției restaurative indiferent de profunzimea acesteia.
Chiar și leziunile proximale limitate la smalț au fost tratate invaziv. Când este tratamentul
invaziv este indicat pentru leziunile carioase proximale, țesuturile dure dentare sănătoase sunt
inevitabil distruse în timpul pregătirii cavității.
Apoi, implicarea dentinei a fost considerată pragul pentru a indica operativ
intervenție, ca și cum implicarea dentinei ar reprezenta o etapă a procesului carios care ar
putea fi realizat numai prin îndepărtarea țesutului cariat și prin plasarea unei umpluturi.
Această abordare s-a bazat pe conceptul că găurirea și umplerea fost tratamentul adecvat
pentru vindecarea cariilor dentare.
Începând cu anii 1980, a fost raportată o trecere la o abordare mai conservatoare
inițiată în principal de țările scandinave [17-19]. S-a înțeles în mare măsură faptul că
implicarea dentinei în sine nu reprezintă un stadiu ireversibil al procesului cariei și că odată
ce un dinte este forat și o reparație este plasată, dintele intră într-un
ciclu restaurativ repetitiv [20].
Cea mai contemporană recomandare este ca tratamentul de restaurare să fie limitat
la leziunile cavitate care nu se curăță. Prin urmare, o radiografie care arată o leziunea carioasă
care ajunge la dentină nu ar trebui să ducă la decizia tratamentului operator
de la sine deoarece adâncimea leziunii și densitatea radiografică nu sunt exacte de distins
între leziunile proximale cavitate și necavitate [21, 22]. Pentru a minimizarea necesității
intervenției operatorii este cheia pentru a obține rezultate clinice mai bune [23].
Pe măsură ce radiolucența este mai profundă în dentină, cu atât este mai mare șansa
ca o cavitație proximală să fie prezenta [24, 25]. Cu toate acestea, analiza adâncimii
radiografice singure nu este o metodă precisă pentru a prezice cavitația. Există o estimare
precum că mai mult de jumătate din leziunile proximale care se extind până la jumătatea
exterioară a dentinei ar putea fi necavitate [26]. O examinare vizuală atentă după îndepărtarea
completă a plăcii interproximalului și a investigației tactile a suprafeței cu o sondă fină este,
de asemenea
recomandabilă [27]. Când examinarea vizuală combinată cu radiografia nu este suficientă
pentru a sprijini decizia de tratament, separarea temporară a dinților este o metodă valoroasă
pentru a obține acces vizual și tactil la suprafața proximală și a confirma dacă o cavitație este
prezentă [26, 28].
Odată detectată o leziune proximală necavitată, cea mai eficientă strategie pentru a
inhiba progresia ei ar fi eliminarea regulată și completă a biofilmului pe suprafața leziunii
[29]. Eficiența îndepărtării regulate a plăcii pentru inhibarea cariilor inițiale a fost
demonstrată pe larg în studii bazate pe modele ale cariile in vivo [29-31].
Atunci când avem de-a face cu cariile proximale, eliminarea corectă a plăcii nu este
atât de simplă precum suprafața proximală nu este ușor accesibilă pentru curățare prin
periere. Prin urmare, clinicienii motivează adesea pacienții sau părinții pacienților să
folosească ața dentară zilnic. Din moment ce ața dentară ar trebui să perturbe placa
interproximală, este de așteptat ca ața dentară folosită regulat ar juca un rol important în
controlul cariilor proximale. Cu toate acestea, numai când este efectuată profesional, zilnic,
folosirea aței dentare reușește să reducă riscul de cavități proximale la dinții primari. Când
este folosită de tineri adolescenți înșiși, chiar și sub supraveghere, nu există dovezi ale
beneficiului folosirii aței dentare la prevenirea cariei proximale [32, 33]. Acest lucru s-ar
putea datora mai multor motive, inclusiv tehnici dentare deficitare, deoarece știm că folosirea
aței dentare nu este o sarcină ușoară pentru majoritatea indivizilor. Deși strategiile neinvazive
nu se bazează doar pe curățare, ci și pe efectul local al fluorului din pasta de dinți și alte surse
combinate cu consiliere dietetică, s-a argumentat că pentru a opri definitiv progresia leziunii
carioase,
suprafața dinților trebuie să fie suficient de accesibilă curățării [27].
În practica zilnică, în ciuda detectării și implementării timpurii a strategiilor
neinvazivului, multe leziuni carioase inițiale progresează continuu și intervenția operativă
este amânată doar până când apare o cavitație mai devreme sau mai târziu [34]. Încercarea de
a oferi o abordare alternativă pentru leziunile proximale inițiale predispuse la
progres, a fost introdus tratamentul microinvaziv prin infiltrarea leziunii carioase cu rășină cu
vâscozitate scăzută [35].

9.4 Conceptul de infiltrație: știința din spatele clinicii

Infiltrarea cariilor vine ca o metodă alternativă de control a leziunilor carioase între

măsuri neinvazive și intervenția restaurativă. Ca etanșanți pentru fisuri, infiltrarea cariei este
considerată un tratament micro-invaziv care modifică țesuturile dentare dure creând bariere
de difuzie cu rășină [27, 35]. Pentru suprafața ocluzală, eficacitatea etanșanților pentru fisuri
în prevenirea și controlul cariilor ocluzale are
a fost susținută de mai multe recenzii sistematice [36-40]. Au fost raportate încearcări de a
transfera același concept de etanșanți pentru fisuri la suprafețele proximale [41, 42], dar a o
problemă practică apare o dată cu aplicarea unei rășini curgătoare în zona interproximală
fiind destul de dificil din punct de vedere tehnic [27]. Mai mult, necesită două întâlniri
dentare pentru separarea dinților cu o bandă elastică.
Prin urmare, a fost sugerată o abordare diferită în ceea ce privește infiltrarea cariilor
[35]. Contrar la etanșanții pentru fisuri unde bariera de rășină este creată pe suprafața dintelui,
infiltrarea carieie are ca scop ocluzia porilor din interiorul leziunii smalțului din subsol. A
fost sugerată mai întâi prevenirea leziunilor carioase prin penetrarea leziunii cu rășină în anii
1970 cu o rășină experimentală care conține formaldehidă ca un agent antimicrobian [43].
Ulterior, se încearcă pătrunderea leziunilor smalțului cu adezivi sau etanșanții care au dus, în
general, la o penetrare superficială sau neomogenă chiar și după gravarea leziunii cu acid
clorhidric pentru a elimina stratul de suprafață pseudo-intact [44-46].
Rășinile cu vâscozitate redusă au fost optimizate, rezultând un coeficient de
penetrare mai mare pentru a permite o infiltrare mai rapidă.
Acest așa-numit infiltrant s-a demonstrat că pătrunde leziunile de smalț artificial și
natural aproape complet în condiții in vitro [44, 45], in situ [47] și in vivo [48]. Înainte de
întărirea ușoară, rășina excesivă trebuie îndepărtată de pe suprafața dintelui prin pătrunderea
aerului și
ață dentară. Un strat de rășină care acoperă suprafața smalțului nu este esențial pentru a
inhiba progresia cariei deoarece infiltrantul umple porozitățile din interiorul corpului leziunii
44]. Pe lângă faptul că acționează ca o barieră împotriva acizilor, infiltrantul întărește
leziunea mecanic și previne cavitația. Un avantaj este că nu există margini de etanșare create
pe suprafața dinților care ar putea facilita acumularea plăcii și inflamaţie gingivalului. În plus,
tratamentul se face într-o singură vizită, deoarece nu este necesară separarea dinților înainte.
Pătrunderea infiltrantului în porii corpului leziunii este condusă în principal prin
forțe capilare și depinde de coeficientul de penetrare (PC) al lichidului [49,50]. PC-ul rezultă
din proprietățile lichidului, vâscozitatea, tensiunea superficială și unghiul de contact față de
suprafața solidă [51]. Alți factori care influențează profunzimea penetrării atinse de infiltrant
și omogenitatea infiltrației sunt timpul de aplicare [52], uscăciunea suprafeței [53] și
capacitatea procedurii de gravare când se îndepărtează stratul de suprafață [45] care
acționează ca un material barieră foarte mineralizat pentru infiltrat.
O importanță deosebită este procedura de gravare. După cum s-a menționat anterior
în acest capitol, în leziunile carioase necavitate, suprafața smalțului rămâne relativ intactă, în
timp ce corpul leziunii de sub stratul superficial prezintă o pierderea minerală considerabilă
Și o porozitatea crescută [1]. Diferite de leziunile artificiale, leziunile naturale sunt expuse
constant ciclurilor de de- și remineralizare în cavitatea bucală. Prin urmare, probabil datorită
efectelor de remineralizare, stratul superficial al leziunilor naturale este mai gros
și prezintă un conținut mai mare de minerale în comparație cu cele artificiale. Acesta este
motivul pentru care în primele studii de laborator folosind gravarea leziunilor artificiale cu
37% gelul de acid fosforic (H3PO4) a fost suficient pentru a deschide accesul la corpul
leziunii și ulterior s-a obținut o infiltrare profundă a rășinii [44, 49]. Cu toate acestea, în
leziunile naturale gravarea convențională cu gel de acid fosforic 37%, așa cum se face de
obicei pentru adeziv scopurile de restaurare, chiar și creșterea timpului de gravare la 2
minute, nu sunt în măsură să elimine stratul de suprafață. În schimb, 15% acid clorhidric
(HCI), aceeași concentrație utilizată în scopuri de microabraziune, aplicat timp de 2 minute,
erodează complet stratul superficial făcând porozitățile din subsol accesibile pentru infiltrat
[45, 54].
Un alt pas critic al tehnicii de infiltrare este uscarea. Este necesar ca smalțulsă fie
uscat extensiv înainte de aplicarea infiltrantului. Prezența apei în porii împiedică pătrunderea
rășinii și, diferit de dentină, uscarea excesivă nu deteriorează structura smalțului. Dimpotrivă,
desicarea crește energia liberă a suprafeței favorizând umectabilitatea infiltrantului care se
înmoaie mai ușor în porozitățile din
leziunea carioasă. Acest lucru se realizează mai bine cu aplicarea etanolului în loc de uscare
numai cu aer [53]. Deci, se recomandă ca după clătirea gelului acid și uscarea la aer timp de
30 s, etanolul se aplică timp de 30 s, urmat de încă 30 s uscare la aer.
În cele din urmă, este momentul aplicării. În condiții de laborator folosind leziunile
artificiale, este posibil să se infiltreze complet leziunile subterane după un foarte timp scurt,
<30 s [49]. Cu toate acestea, pentru leziunile naturale este necesar mai mult timp până ca
infiltratul să ajungă în cele mai profunde părți ale leziunii carioase.
În practica clinică, ar fi convenabil pentru pacienți, în special pentru copii, dacă un
timp de aplicare mai scurt ar putea fi susținut de dovezi științifice. Timpi de aplicare de 0,5,
1, 3 și 5 minute au fost testați pe dinții permanenți și primari. La dinții permanenți, infiltrarea
aproape completă a fost observată după 3 sau 5 min, în timp ce doar penetrarea superficială a
fost observată după 0,5 sau 1 min [55]. La dinții primari, deși multe leziuni au fost complet
infiltrate după 1 min, rezultatele au fost mai puțin consistente pentru leziunile mai profunde
[48, 52]. Prin urmare, timpul de aplicare de 3 minute este în continuare recomandarea
standard pentru atât dinții permanenți, cât și primari.
Leziuni inițiale pe suprafețe netede infiltrate cu rășini cu vâscozitate redusăau
devenit mai rezistent la demineralizare și capacitatea de a inhiba progresia leziunii a fost
puternic corelată cu adâncimea de penetrare și omogenitatea infiltrației rășinii [44]. Prin
urmare, rezultate importante din analizele de laborator au ca recomandări de sprijin pentru
tehnica de infiltrare a cariilor care trebuie să fie strict urmate la clinică, astfel încât să se
obțină rezultate mai bune.

• Gravarea cu gel de HCI 15% timp de 2 minute

• Uscare excesivă cu aer, etanol și aer din nou
• Timp de aplicare de 3 minute înainte de întărirea ușoară

9.5 Conceptul de infiltrație: practica clinică

9.5.1 Indicații și limitări

Infiltrarea cariilor este indicată pentru leziunile proximale non-cavitate, în special

fiind extins radiografic în jumătatea interioară a smalțului (E2) sau în treimea exterioară a
dentinei (D1). Leziuni proximale mai puțin profunde, limitate la jumătatea exterioară a
smalțului (E1),
pot fi indicate mai întâi pentru tratamentul neinvaziv. Pe de altă parte, leziunile mai
profunde, care ajung la treimea mijlocie a dentinei sau mai mult [D2 și D3], sunt probabil
cavitate și trebuie tratate invaziv [27, 35] (Fig. 9.1).
Pentru a evita tratamentul excesiv, trebuie infiltrate numai leziunile predispuse la
progres.O proporție considerabilă a leziunilor proximale ale smalțului detectate la copii în
timpul dentiției mixte și la adolescenți, în dentiția permanentă este de așteptat să progreseze
spre dentină și, în cele din urmă, spre cavitație, dacă procesul cariei nu este prevenit [15].
Cu toate acestea, profunzimea leziunii evaluată în radiografie la numai la o singură
vizită nu este suficientă pentru a indica dacă o leziune este activă (progresează) sau
nu(stagnează). Unii parametri clinici, cum ar fi experiența cariilor anterioare și prezența
leziunilor carioase avansate în suprafețele ocluzale sau proximale sunt indicatori valoroși
pentru a sprijini tratamentul microinvaziv [6, 16]. Sângerarea interproximalului gingivalul
sub leziunea proximală a fost, de asemenea, considerată un indicativ al activității cariilor și
un predictor al progresiei cariilor [56].
 Prin urmare, decizia de tratament ar trebui să fie, de preferință, susținută de
combinația evaluărilor radiografice și clinice. În Fig. 9.2 este prezentat un arbore de decizie
pentru leziuni carioase proximale. În absența cavitației, leziunile active activele E1 și E2 pot
fi tratate neinvaziv sau prin infiltrare de carie, în funcție de conformitatea pacientului cu
respectarea strategiilor neoperatorii, adică controlul plăcii. Cu toate acestea, având în vedere
că progresia cariilor este considerabil mai rapidă dacă dentină este atinsă, infiltrarea cariilor
ar trebui să fie primul tratament de alegere pentru leziunile D1 active. Deoarece leziunile D2
și D3 sunt probabil cavitate, acestea ar trebui tratate invaziv prin forare și plasarea unei
restaurări.

9.5.2 Tehnica pas cu pas

• Scorul leziunii proximale în funcție de adâncimea de radiolucență utilizând cardul

identificării (Fig. 9.3a).
• Curățați suprafața dintelui afectată cu ață dentară și apă pulverizată.
• Utilizați un baraj de cauciuc convențional (Fig. 9.3b) sau MiniDam (Fig. 9.4a – g) pentru a
asigura un câmp de lucru uscat. Dacă se utilizează un baraj de cauciuc și clemă dentară, ar
putea fi necesară anestezia papilei.
• Așezați pana dentară pentru a obține o separare proximală de cel puțin 50 μm. Introduceți
pana până la punctul de rezistență și deplasați-o treptat mai adânc (Fig. 9.3c). De obicei, 30-
60 s sunt suficiente pentru a realiza o separare adecvată.
• Utilizați seringa Icon-Etch cu vârful de aplicare pentru a gravura suprafața leziunii.
Asigurați-vă că partea verde a vârfului de aplicare este aliniată cu dintele de suprafață pentru
a fi tratat. Cu vârful de aplicare poziționat, 1½ – 2 rotații ale arborelui ar putea fi suficiente
pentru a livra o cantitate adecvată de gel de gravare pe leziune
(Fig. 9.3d). Așteptați 2 min.
• Clătiți gelul de gravat cu apă timp de cel puțin 30 de secunde. Uscați bine cu spray cu aer
(Fig. 9.3e).
• Folosiți seringa Icon-Dry pentru a aplica etanol pentru desicarea leziunii (Fig. 9.3f).
Așteptați 30 s și uscați-l bine cu spray cu aer.
• Utilizați seringa Icon-Infiltrant cu un nou sfat de aplicare. Din nou, asigurați-vă că partea
verde a aplicatorului este aliniată cu suprafața dintelui care urmează a fi tratată. În acest
moment, opriți lumina de funcționare pentru a evita întărirea prematură a infiltrantului. Cu
vârful de aplicare poziționat, 1½ –2 rotații ale arborelui ar putea fi suficiente pentru a livra o
cantitate adecvată de infiltrant pe leziune (Fig. 9.3g).
Așteptați 3 min până când infiltrantul pătrunde adânc în leziune. Cantități mici de infiltrant ar
putea fi adăugat pe parcursul celor 3 minute.
• Îndepărtați vârful de aplicare, curățați toate excesele cu ață dentară (Fig. 9.3h) și pulverizați
cu aer și întăriți ușor din toate părțile timp de cel puțin 40 de secunde (Fig. 9.3i).
• Efectuați o a doua aplicare a infiltrantului, folosind un nou sfat de aplicare, timp de 1 min și
întăriți ușor toate părțile timp de cel puțin 40 de secunde (Fig. 9.3j). Această a doua aplicație
este recomandată pentru a umple eventualele porozități rămase.
• Îndepărtați panoul și barajul de cauciuc (Fig. 9.3k). Lustruiți suprafața dinților folosind
benzi de lustruit.
• Se recomandă o radiografie de urmărire după 1 an. Folosiți același card de identificare
pentru a înregistra scorul de urmărire în funcție de adâncimea de radiolucență (Fig. 9.3l).
Deoarece leziunile proximale infiltrate nu pot fi diferențiate de leziunile netratate
deoarece infiltratul nu este radiopac, fabricarea recomandă o un card de identificare unde sunt
înregistrate leziunile tratate. Astfel, dacă pacientul merge la alt dentist, va avea acces la
informații detaliate despre leziunile infiltrate.
9.5.3 Dovezi ale eficacității și siguranței infiltrării cariilor

De când infiltratul a devenit disponibil comercial în 2009 (Icon®, DMG, Hamburg,

Germania), mai multe studii clinice privind eficacitatea infiltrării leziunilor proximale la
dinții permanenți [34, 57-61] și primari [62-64] au fost publicate.
Studiile clinice efectuate în principal la participanți cu risc moderat până la mare au
concluzionat că infiltrarea cariilor a redus semnificativ progresia cariilor comparativ cu un
tratament placebo [34, 57, 58], de la abordarea neinvazivă (folosirea aței dentare și pasta de
dinti cu fluor) [62, 65], sau la lac fluorurat [63]. Efectul terapeutic al infiltrațiile cariilor au
fost raportate ca 21% [62] și 35% la dinții primari după 1 an [63] și mai mare de 37% la dinții
permanenți după 3 ani [34]. Niciun singur studiu clinic nu a găsit un beneficiu suplimentar al
infiltrării cariilor pentru a controla leziunile proximale. Conform autorilor, acest lucru ar fi
putut rezulta din faptul că doar leziunile de smalț (până la EDJ) au fost incluse și că pacienții
au prezentat o îmbunătățire semnificativă a nivelului controlului plăcii interproximal de-a
lungul perioadei de studiu ducând la o progresie foarte scăzută atât a ratei leziunilor de
testare, cât și de control [61].
Cu toate acestea, eficacitatea infiltrării cariilor în reducerea progresiei cariilor este
susținută de două recenzii sistematice și metaanalize [66, 67]. Șansa progresiei cariilor a fost
semnificativ redusă atunci când leziunile proximale au fost tratate prin metode microinvazive
comparativ cu cele profesionale neinvazive sau îngrijirea la domiciliu. Deși se pot face studii
suplimentare pe termen lung cu probe mai mari pentru a crește calitatea acestor dovezi,
medicii stomatologi pot considera tratamentul microinvaziv ca o opțiune suplimentar pentru
tratarea leziunilor proximale necavitate între tratamentul neinvaziv și operator pentru cariile
proximale.
Mai mult, pe baza unei estimări a riscului de progresie a leziunilor proximale tratate
non- sau microinvaziv și riscul de eșec al restaurărilor compozite proximale, analiza
rentabilității susține abordarea micro-invazivă. Ambele tratamente neinvaziv și microinvaziv
reduc costurile pe termen lung ale tratamentului E2 sau leziuni D1 în comparație cu
umpluturile proximale. Tratamentul microinvaziv este mai mult eficace, dar de obicei mai
costisitor decât terapia neinvazivă. Cea mai mare rentabilitate a tratamentului microinvaziv
este legat de leziunile D1 la pacienții tineri [68].
Este cumva de așteptat ca mai mult disconfort să fie resimțit de copiii la infiltrarea
rășinii decât cea cu tratamente neinvazive, cum ar fi instrucțiunile pentru folosirea aței
dentare sau aplicarea topică a agenților fluorurați [69]. Cu toate acestea, infiltrarea cariilor
poate fi considerată o tehnică acceptată bine de copii și timpul necesar tratamentului este
adecvat, variind de la 10 la 17 minute calculate după izolarea câmpului de lucru [62].
În studiile clinice nu au fost observate efecte nedorite la nivelul gingiei (ulcerații
sau modificări ale culorii) sau la nivelul dinților tratați (durere, pierderea vitalității sau
pătarea) [34, 57-59, 62, 63, 65]. În ceea ce privește efectul iritant al gelului de acid clorhidric,
este important să rețineți că expunerea țesuturilor moi la gelul de acid clorhidric timp de 30
de secunde poate provoca ulcerații. Prin urmare, contactul accidental al acidului cu țesuturile
dure sau moi trebuie evitat. Cu toate acestea, aplicarea sa sub izolare corespunzătoare în
cantitate mică este sigură [70]. Un studiu a raportat că 4% și 22% dintre copii s-a plâns de
gustul amar și durere în zona dintelui tratat imediat după îndepărtarea digului de cauciuc[62].
Autorii au considerat că gustul amar ar fi putut rezulta dintr-o revărsare a resturilor de
infiltrant din barajul de cauciuc. Prin urmare, se recomandă clătirea abundentă înainte de
îndepărtarea barajului de cauciuc.Durerea raportată a fost interpretată ca o presiune cauzată
de pana utilizată pentru separarea dinților reflectând asupra ligamentului parodontal. Cu toate
acestea, din moment ce simptomele raportate au dispărut în următoarele 2 ore, nu au fost
considerate efecte adverse [62]. Infiltrarea cariilor s-a dovedit a fi o metodă clinic fezabilă,
sigură și eficientă pentru tratarea leziunilor cariei proximale necavitate.

9.6 Considerații finale

Stomatologia contemporană se bazează pe o filosofie de intervenție minimă acolo

unde este tratamentul operativ al cariilor dentare trebuie limitat la leziunile cavitate. În plus,
diagnosticarea precoce și strategiile neinvazive ar trebui puse în aplicare pentru a detecta și
prevenirea leziunilor inițiale. În special pentru leziunile carioase proximale, tratament
operator implică sacrificarea unei cantități considerabile de țesut dentar intact. Ca tehnica
micro-invazivă infiltrarea cariilor reprezintă o opțiune de tratare a leziunilor carioase
proximale neoperator atunci când abordarea neinvazivă singură ar putea să nu fie suficientă
pentru a preveni progresia cariilor. Mai multe studii clinice au arătat că infiltrarea cariilor este
o metodă clinic fezabilă, sigură și eficientă pentru tratarea leziunile carioase proximale
necavitate umplând un decalaj între strategiile neinvazive și invazive în spectrul opțiunilor de
tratament pentru leziunile carioase proximale.

Referințe:

1. Kassebaum NJ, Smith AGC, Bernabé E, Fleming TD, Reynolds AE, Vos T și colab.
Global, Prevalența regională și națională, incidența și anii de viață ajustați pentru dizabilitate
pentru afecțiuni orale pentru 195 de țări, 1990-2015: o analiză sistematică a sarcinii globale a
bolilor,leziunilor și factorilor de risc. J Dent Res. 2017; 96 (4): 380-7.
2. Cortes A, Ekstrand KR, Gamboa LF, González L, Martignon S. Statutul de cariei la tinerii
copii columbieni exprimați prin radiografia vizuală, ICCMS ™sistem. Acta Odontol Scand.
2017; 75 (1): 12-20.
3. Santos MND, Rodrigues LKA, Peres RCR, Yokoyama RT, Gavazzi JCC, Gavião
MBD. Relațiile dintre cariile ocluzale sau libere-netede și aproximale în dentiția mixtă. Acta
Odontol Scand. 2009; 63 (5): 308-13
4. Anderson M, Stecksén-Blicks C, Stenlund H, Ranggård L, Tsilingaridis G, Mejàre I.
Detecție de carie aproximativă la copiii suedezi de 5 ani. Caries Res. 2005; 39 (2):92-9.
5. Lillehagen M, Grindefjord M, Mejàre I. Detectarea cariilor aproximale prin examen clinic
și radiografic la copii suedezi de 9 ani. Caries Res. 2007; 41 (3): 177-85.
6. Schwendicke F, Paris S, Stolpe M. Detectarea și tratarea leziunilor cariei proximale:
milieuspecific, analiza cost-eficacitate. J Dent. 2015; 43 (6): 647-55.
7. Koch G, Helkimo AN, Ullbro C. Prevalența și distribuția cariilor la indivizii cu vârsta
cuprinsă între 3-20 ani în Jönköping, Suedia: tendințe de peste 40 de ani. Eur Arch Paediatr
Dent. 2017; 18 (5): 363-70.
8. Stenlund H, Mejàre I, Källestål C. Ratele de carii legate de cariile aproximale la vârste
între 11-13 ani: Studiu de urmărire de 10 ani în Suedia. J Dent Res. 2002; 81 (7): 455-8.
9. Mejàre I, Källestål C, Stenlund H. Incidența și progresia cariilor aproximativ de la 11 la 22
de ani în Suedia: un studiu radiografic prospectiv. Caries Res. 1999; 33 (2): 93-100.
10. Mejàre I. Examenul Bitewing pentru detectarea cariilor la copii și adolescenți - când și
cum de multe ori? Actualizare Dent. 2005; 32 (10): 588-97.
11. Holmen L, Thylstrup A, Øgaard B, Kragh F. Un studiu microscopic cu lumină polarizată
a etapelor progresive a smalțului cariei in vivo. Caries Res. 1985; 19 (4): 348-54.
12. Bjørndal L, Thylstrup A. O analiză structurală a leziunilor aproximale carioase ale
smalțului și reacții dentine subiacente. Eur J Știință orală. 1995; 103 (1): 25-31.
13. Holmen L, Thylstrup A, Øgaard B, Kragh F. Un studiu microscopic cu scanare
electronică a etapelor progresive ale smalțului in vivo. Caries Res. 1985; 19 (4): 355-67.
14. Isaksson H, Alm A, Koch G, Birkhed D, Wendt LK. Prevalența cariilor la tinerii suedezi
de 20 de ani în raport cu experiența anterioară a cariilor. Caries Res. 2013; 47 (3): 234-42.
15. Mejàre I, Stenlund H. Viteza de carii pentru suprafața mezială a primului molar
permanent și suprafața distală a celui de-al doilea molar primar de la 6 la 12 ani în Suedia.
Caries Res. 2000; 34 (6): 454-61.
16. Vanderas AP, Gizani S, Papagiannoulis L. Progresia cariilor proximale la copii cu diferite
indicii de carie: un studiu radiografic de 4 ani. Eur Arch Paediatr Dent. 2006; 7 (3): 148-52.
17. Heidmann J, Hølund U, Poulsen S. Schimbarea criteriilor pentru tratamentul restaurativ al
cariei aproximale pe o perioadă de 10 ani. Caries Res. 1987; 21 (5): 460-3.
18. Heidmann J, Helm S, Helm T, Poulsen S. Modificări ale prevalenței cariei aproximative
la tinerii de 17 ani și strategiile de tratament restaurator aferente pe o perioadă de 6 ani.
Community Dent
Epidemiol oral. 1988; 16 (3): 167-70.
19. Tveit AB, Espelid I, Skodje F. Deciziile de tratament restaurativ asupra cariilor
aproximale în Norvegia. Int Dent J. 1999; 49 (3): 165-72.
20. Elderton RJ. Studii clinice privind refacerea dinților. Adv Dent Res. 1990; 4: 4-9.
21. Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, și colab.
Gestionarea leziuni carioase: recomandări consensuale privind îndepărtarea țesutului cariat.
Adv Dent Res.
2016; 28 (2): 58-67.
22. Baelum V, Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B. Implicațiile strategiilor de
diagnosticare a cariilor pentru deciziile de management clinic. Community Dent Oral
Epidemiol. 2012; 40 (3): 257-66.
23. Ferreira Zandoná A, Santiago E, Eckert GJ, Katz BP, Pereira de Oliveira S, Capin OR, și
colab. Istoria naturală a leziunilor cariilor dentare: un studiu observațional de 4 ani. J Dent
Res. 2012; 91 (9): 841-6.
24. Mariath AAS, Casagrande L, de Araujo FB. Nivelurile gri și adâncimea leziunii
radiolucente ca o cavitate predictorie pentru leziuni de carie dentinară aproximativă la dinții
primari. Radiol dentomaxilofac.
2007; 36 (7): 377–81.
25. Coutinho TC, daRocha Costa C. O comparație in vivo a examenului radiografic și clinic
cu separare pentru evaluarea cariilor aproximative la dinții primari. Eur J Paediatr Dent.
2014; 15 (4): 371-4.
26. Pitts NB, Rimmer PA. O comparație in vivo dintre radiografie și starea cariilor evaluate
direct a suprafețelor posterioare aproximale la dinții primari și permanenți. Caries Res. 1992;
26 (2): 146-52.
27. Meyer-Lueckel H, Paris S. Când și cum să interveniți în procesul cariei. Oper Dent. 2016;
41 (S7): S35-47.
28. Mariath AAS, Bressani AEL, de Araujo FB. Impresia elastomerică ca metodă de
diagnosticare a cavitației în cariile proximale ale dentinei la molarii primari. J Appl Oral Sci.
2007; 15 (6): 529-33.
29. Thylstrup A, Bruun C, Holmen L. Modele de carie in vivo - mecanisme de inițiere și
prevenire a cariei. Adv Dent Res. 1994; 8 (2): 144–57.
30. Holmen L, Mejare M, Malmgren B, Thylstrup A. Efectul plăcii profesionale regulate prin
îndepărtarea cariei dentare in vivo. Caries Res. 1988; 22 (4): 250-6.
31. Holmen L, Thylstrup A, Artun J. Caracteristici clinice și histologice observate în timpul
prevenirii leziunilor carioase de smalț activ in vivo. Caries Res. 1987; 21 (6): 546-54.
32. Hujoel PP, Cunha-Cruz J, Banting DW, Loesche WJ. Ata dentară și cariile
interproximale:o revizuire sistematică. J Dent Res. 2006; 85 (4): 298-305.
33. de Oliveira KMH, Nemezio MA, Romualdo PC, da Silva RAB, de Paula E Silva FWG,
Küchler EC. Ata dentară și cariile proximale în dentiția primară: o revizuire
sistematică.Sănătatea bucală Prev Dent. 2017; 15 (5): 427-34.
34. Martignon S, Ekstrand KR, Gomez J, Lara JS, Cortes A. Infiltrarea / sigilarea cariilor
proximale leziuni: un studiu clinic randomizat de 3 ani. J Dent Res. 2012; 91 (3): 288-92.
35. Phark J-H, Duarte S, Meyer-Lueckel H, Paris S. Infiltrarea cariilor cu rășini: un nou
tratament opțiune pentru cariile interproximale. Compend Contin Educ Dent. 2009; 30 (3):
13-7.
36. Ahovuo-Saloranta A, Hiiri A, Nordblad A, Worthington H, Mäkelä M. Etanșanți pentru
gropi și fisuri pentru prevenirea cariilor dentare la dinții permanenți ai copiilor și
adolescenților. Cochrane
Database Syst Rev. 2004; 23 (3): CD001830.
37. Ahovuo-Saloranta A, Forss H, Walsh T, Hiiri A, Nordblad A, Mäkelä M, și colab.
Etanșanți pentru prevenirea cariilor dentare în dinții permanenți. Cochrane Database Syst
Rev. 2013; 82 (3): CD001830.
38. Yengopal V, Mickenautsch S, Bezerra AC, Leal SC. Efect preventiv al cariilor
ionomerului de sticlă și etanșanților pentru fisuri pe bază de rășină la dinții permanenți: o
meta-analiză. J Știință orală.
2009; 51 (3): 373-82.
39. Griffin SO, Oong E, Kohn W, Vidakovic B, Gooch BF, CDC Dental Sealant Systematic
Revizuirea grupului de lucru și colab. Eficacitatea etanșanților în gestionarea leziunilor
cariilor. J Dent Rez. 2008; 87 (2): 169-74.
40. Papageorgiou SN, Dimitraki D, Kotsanos N, Bekes K, van Waes H. Performanța foselor
și fisurilor etanșanților în funcție de caracteristicile dinților: o revizuire și o și meta-analiză
sistematică. J Dent.2017; 66: 8-17.
41. Gomez SS, Basili CP, Emilson CG. O evaluare clinică de 2 ani a aproximalului necavitat
sigilat pentru leziuni carioase posterioare la adolescenți. Clin Oral Investig. 2005; 9 (4): 239-
43.
42. Gomez SS, Onetto JE, Uribe SA, Emilson CG. Sigiliul terapeutic al incipientului
aproximativ necavitat- leziuni carioase: rapoarte tehnice și de caz. Quintessence Int. 2007; 38
(2): e99–105.
43. Robinson C, Hallsworth AS, Weatherell JA, Künzel W. Prevenirea și controlul leziunilor
carioase: un studiu bazat pe experimente preliminare cu rășină de resorcinol-formaldehidă. J
Dent Res. 1976; 55 (5): 812-8.
44. Paris S, Meyer-Lueckel H, Mueller J, Hummel M, Kielbassa AM. Progresia leziunilor de
smalț bovin în condiții demineralizante in vitro. Caries Res. 2006; 40 (2): 124-9.
45. Paris S, Meyer-Lueckel H, Kielbassa AM. Infiltrarea în rășină a leziunilor cariilor
naturale. J Dent Rez. 2007; 86 (7): 662-6.
46. Robinson C, Brookes SJ, Kirkham J, Wood SR, Shore RC. Studii in vitro ale penetrării de
rășini adezive în leziuni artificiale asemănătoare cariilor. Caries Res. 2001; 35 (2): 136-41.
47. Paris S, Meyer-Lueckel H. Inhibarea progresiei cariilor prin infiltrarea rășinii in situ.
Carie Rez. 2010; 44 (1): 47-54.
48. Soviero VM, Paris S, Leal SC, Azevedo RB, Meyer-Lueckel H. Evaluarea ex vivo a
cariilor-infiltrarea după timpi de aplicare diferiți la molarii primari. Caries Res. 2013; 47 (2):
110-6.
49. Paris S, Meyer-Lueckel H, Cölfen H, Kielbassa AM. Infiltrarea cu rășină a cariilor de
smalț artificial la leziuni cu rășini experimentale de fotopolimerizare. Dent Mater J. 2007; 26
(4): 582-8.
50. Meyer-Lueckel H, Paris S. Îmbunătățirea infiltrării rășinei asupra leziunilor cariei
naturale. J Dent Res. 2008; 87 (12): 1112-6.
51. Fan PL, Seluk LW, O'Brien WJ. Penetrativitatea etanșanților: I. J Dent Res. 1975; 54 (2):
262-4.
52. Paris S, Soviero VM, Seddig S, Meyer-Lueckel H. Adâncimi de penetrare ale unui
infiltrat în leziunile de carie proximală la molarii primari după diferite perioade de aplicare in
vitro. Int J Paediatr
Adâncitură. 2012; 22 (5): 349-55.
53. Paris S, Soviero VM, Schuch M, Meyer-Lueckel H. Pretratarea leziunilor cariei naturale
afectează adâncimea de penetrare a infiltranților in vitro. Clin Oral Investig. 2013; 17 (9):
2085-9.
54. Meyer-Lueckel H, Paris S, Kielbassa AM. Eroziunea stratului superficial al leziunilor
cariei naturale cu geluri de acid fosforic și clorhidric în pregătire pentru infiltrarea rășinii.
Caries Res. 2007; 41 (3): 223-30.
55. Meyer-Lueckel H, Chatzidakis A, Naumann M, Dörfer CE, Paris S. Influența cererii
timpului de pătrundere a unui infiltrant în caria naturală a smalțului. J Dent. 2011; 39 (7):
465-9.
56. Ekstrand KR, Bruun G, Bruun M. Placa și starea gingivală ca indicatori pentru progresia
cariilor pe suprafețe aproximative. Caries Res. 1998; 32 (1): 41-5.
57. Paris S, Hopfenmuller W, Meyer-Lueckel H. Infiltrarea cu rășină a leziunilor cariilor: o
eficacitate- studiu randomizat. J Dent Res. 2010; 89 (8): 823-6.
58. Meyer-Lueckel H, Bitter K, Paris S. Studiu clinic controlat randomizat pe infiltrația cariei
proximale: urmărire de trei ani. Caries Res. 2012; 46 (6): 544-8.
59. Meyer-Lueckel H, Balbach A, Schikowsky C, Bitter K, Paris S. ECR pragmatic privind
eficacitatea infiltrării cariei proximale. J Dent Res. 2016; 95 (5): 531-6.
60. Caglar E, Kuscu OO, Hysi D. Evaluare de patru ani a infiltrației de rășină proximală la
adolescenți. Acta Stomatol Croat. 2015; 49 (4): 304-8.
61. Arthur RA, Zenkner JE, d'Ornellas Pereira Júnior JC, Correia RT, Alves LS, Maltz M.
Infiltrarea leziunilor carioase proximale - un studiu de urmărire pe 3 ani al unui studiu clinic
controlat randomizat. Clin Oral Investig. 2018; 22 (1): 469-74.
62. Ammari MM, Jorge RC, Souza IPR, Soviero VM. Eficacitatea infiltrării cu rășină a
cariilor proximale la molarii primari: urmărirea pe un an a unui studiu clinic controlat
randomizat. Clin Oral Investig. 2017; 94 (5): 650-8.
63. Ekstrand KR, Bakhshandeh A, Martignon S. Tratamentul leziunilor cariei superficiale
proximale pe dinții molari primari cu infiltrare de rășină și lac fluor versus doar lac fluor:
eficacitate după 1 an. Caries Res. 2010; 44 (1): 41-6.
64. Rai P, Pandey RK, Khanna R. Efectul calitativ și cantitativ al unei clorhexidine de
protecție peste leziuni carioase proximale infiltrate în rășină la dinții primari. Pediatr
Dent.2016; 38 (4): 40-5.
65. Altarabulsi MB, Alkilzy M, Petrou MA, Splieth C. Siguranța clinică, calitatea și efectul
rășinii infiltrarea pentru cariile proximale. Eur J Paediatr Dent. 2014; 15 (1): 39-44.
66. Ammari MM, Soviero VM, da Silva Fidalgo TK, Lenzi M, Ferreira DMTP, Mattos CT, și
colab. Etanșarea leziunii proximale necavitate este o metodă eficientă pentru controlul
cariilor la dinții primari și permanenti? O revizuire sistematică și o metaanaliză. J Dent. 2014;
42 (10): 1217-27.
67. Dorri M, Dunne SM, Walsh T, Schwendicke F. Intervenții micro-invazive pentru
gestionarea cariei dentare proximale la dinții primari și permanenți. Baza de date Cochrane
Syst Rev. 2015; 15 (11): CD010431.
68. Schwendicke F, Meyer-Lueckel H, Stolpe M, Dörfer CE, Paris S. Costurile și eficacitatea
alternativă de tratament pentru leziunile cariei proximale. Plus unu. 2014; 9 (1): e86992.
69. Mattos-Silveira J, Floriano I, Ferreira FR, Viganó MEF, Mendes FM, Braga MM.
Disconfortul copiilor poate varia în funcție de diferite tratamente pentru leziunile inițiale ale
cariei aproximale: Rezultatele preliminare ale unui studiu clinic controlat randomizat. Int J
Paediatr Dent. 2015; 25 (4): 300-4.
70. Croll TP, Killian CM, Miller AS. Efectul compusului de microabraziune al smalțului
asupra gingiei umane: raportul unui caz. Quintessence Int. 1990; 21 (12): 959-63.