BILETUL nr.

19

1. Teoriile durerii (specificității, intensității, tiparelor, neuromatrixului).

D u r e r e a e s t e un fenomen perceptiv, polimorf,multidimensional,
care asociază manifestări senzitive cu reacţii somatice
vegetative, endocrine şi psihoafective de suferinţă, cu impl
icarea unor neurostructuri specifice şi nespecifice.

Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, secundară

unei leziuni tisulare veritabile sau potenţiale sau de o descriere cu termeni, ce
se referă la o asemenea leziune.

Teoria intensitatii-

Teoria specificităţii susţine faptul că durerea este o formă specifică de

sensibilitate, independentă de celelalte modalităţi senzoriale. Argumentul
principal, în favoarea acestei teorii, este existenţa unor puncte de sensibilitate
dureroasă pe tegument, altele decât cele specifice senzaţiilor tactile sau termice.
S-au descoperit receptori specializaţi pentru stimularea prin înţepare (entalgie);
presiune (crusalgie); arsuri (termalgie); stimulare electrică (ligopatie sau
baripatie); furnicături (mirmalgie). Zonele sensibile la durere se află dispuse pe
toate suprafaţa corpului dar densitatea lor diferă de la o zonă la alta în raport cu
importanţa adaptativă şi de protecţie a zonei respective.

Teoria tiparelor - o variantă a teoriei intensității. Conform acestui fapt,

toate terminațiile nervoase senzoriale din piele (cu excepția celulelor
părului) sunt capabile să producă durere dacă stimulul este suficient de
intens. Teoria a ignorat o mare parte din dovezile colectate anterior
pentru teoria specificității. Tipul de impresie și intensitate senzorială și,
de asemenea, durerea este reprezentat de tipul de tipar spațio-temporal
al „tragerii” fibrelor nervoase.

Teoria Neuromatrix afirmă că percepția dureroase stimuli nu rezultă din

înregistrarea pasivă a creierului țesut trauma, dar din generația sa activă
de experiențe subiective printr-o rețea de neuroni cunoscută sub numele
de neuromatrix.
 2. Particularitățile anesteziei în chirurgia ortopedică.
Evaluarea preoperatorie va include obligatoriu examinarea fizica a pacientului
pentru a depista eventualele dificultati de intubatie, de cateterizarea a unei vene.
Pozitionarea bolnavului va fi: in decubit dorsal cu variantele Trendelenburg,
decubit ventral sau decubit lateral.
De multe ori intubatia si inducerea anesteziei se face la pacientul asezat in pat cu
dispozitive de tractiune.
In chirurgia ortopedica se pot folosi atat anestezia generala cat si tehnici de
anestezie loco-regionale.
Anestezia generala cu intubatie si relaxant muscular este de preferat pentru
operatiile cu lunga durata si complexitate mare:interventiile pe coloana,
politraumatisme.
Anestezia regionala ofera cateva avantaje in comparatie cu anestezia generala:
analgezie postoperatorie, incidenta scazuta a greturilor si varsaturilor, perfuzie
tisulara mai buna datorita blocului simpatic, perdere redusa de sange si risc
scazut de trombembolie.
Azi se poate folosi o tehnica combinata spinala / peridurala, ceea ce permite o
instalare rapida , precum si o buna anargezie postoperatorie.
Blocul plexului branhial poate fi utilizat pentru interventiile pe membrul
superior, la nivelul antibratului si bratului sau pe clavicula si umar.
Blocul plexului lombar este utilizat pentru interventiile pe membru inferior.
Anestezia intraarticulara se foloseste in chirurgia de o zi , pentru artroscopii de
genunchi sau glezna.

3. CID- sindromul. Asocierea sindromului de CID la pacientul MODS.

Evoluție. Pronostic.
Coagularea intravasculară diseminată se caracterizează
prin activarea sistemică a coagulării sângelui, care are ca
rezultat generarea și depunerea fibrinei, ducând la trombi
microvasculari în diferite organe și contribuind la
sindromul disfuncției organelor multiple.

Debutul acestui sindrom este în primele 24 de ore de la

acțiunea factorului declanșator și evoluează în 2 faze:

Faza de coagulare și formare a trombilor de fibrină, cu

instalarea insuficienței de organe, purpură fulminantă,
tromboza vaselor cerebrale, ischemie cerebrală
Faza de fibrinoliză, cu instalarea hemoragiilor la nivelul plăgilor,
tuburilor de dren, tractului digestiv, urinar, sistemului
respirator, ceea ce induce apariția șocului hipovolemie

În sistemul fluidocoagulant se declanşează fenomene trombotice în teritoriile

afectate direct dar şi în focare inflamatorii aflate în alte organe, ducând la
apariţia coagulării intravasculare diseminate (sindromul de CID) cu depleţie de
factori, cu fibrinoliza secundară (urmata de hemoragie) şi hipoxia teritoriilor
irigate de vasele trombozate.

Prognosticul este influentat de conditia de fond care a condus la

coagulare intravasculara diseminata si de severitatea coagulopatiei de
consum.
Prognosticul variază în funcție de tulburarea de bază și de amploarea
trombozei intravasculare (coagulare). Prognosticul pentru persoanele
care dezvoltă DIC, indiferent de cauză, este adesea slab: între 20% și
50% dintre pacienți mor. DIC asociat cu sepsis (infecție) are o rată de
deces semnificativ mai mare decât DIC asociată cu traume.
Evoluţia sindromului este cu atât mai gravă cu cât sunt mai multe organe
afectate. Prevenirea sindromului este dificilă, se efectuează prin terapia de
resuscitare şi sportivă: refacerea volemică, oxigenoterapia, prevenirea şi
terapia infecţiei, decelarea din timp a complicaţiilor, evaluarea repetată a
pacientului şi tratamentului, nutriţie adecvată.

4. Șocul anafilactic. Cauzele principale. Fiziopatologie. Algoritmul

asistenței de urgență.
Socul anafilactic - un sindrom clinic reprezentat de o reacţie alergica severa,
brutală, acuta, IgE mediată sau nu, care se declanşează de factori etiologici
multipli şi apare imediat, în minute după administrarea antigenului specific.

Şocul anafilactic se produce atunci cînd sistemul imunitar reacţioneaza

violent la contactul cu un alergen.
Sintetizarea de mediatori chimici în timpul anafilaxiei determină scaderea
bruscă a tensiunii arteriale şi îngustarea bronhiilor, provocînd dificultăţi
respiratorii sau chiar pierderea constienţei şi moartea subită.

Cauze:
În şocul anafilactic IgE mediat:
Antibioticele: penicilină şi derivatele sale.
Alimentele, aditivele alimentare: legume, nuci, scoici, ouă, lapte.
Agenţiile terapeutici: extracte alergizante, relaxanţi musculari, steroizi,
anestezice locale, vaccine, antiseruri (gamaglobulină antilimfocitară ),
streptochinază.
Proteinele heterogene: insulină, vasopresină, parathormon, L-
asparaghinază, protamine, ACTH.
Enzimele: tripsină, chemotripsină, penicilază,
Ser heterogen.
Venin de insect.
Latex
În şocul anafilactic nemediat de IgE:
Substanţele roentghenocontrastante, dehidrocolat de sodium.
Sînge şi produsele derivate din sînge.
Acid salicilic, benzoate, antiinflamatoare nestreroidene.
Opiacee, anesteticele locale: procaină, lidocaină.
Vitaminele: tiamină, acid folic. Curare şi d-tubocurarine.
Pentamidin.
Metotrexat şi alte remediile chimioterapice.
Extractele de polen: ambrozie, ierburi, pomi.
Extractele ne polenice: praf de acarieni, peri de pisică.

Patogeneza
În evoluţie reacţiilor anafilactice se deosebesc:
Faza de sensibilizare (48-72 ore)
Faza patochimică
Faza patofiziologică
Faza de sensibilizare: La contact primar cu alergenul are loc sintetizarea de
Ig E, care se ataşează de mastocite şi bazofile tisulare (celule sensibilizate).
Din punct de vedere funcţional şi morfopatologic, celulele sensibilizate nu se
deosebesc, şi persoana sensibilizată este practic sănătoasă, pînă la contact
repetat cu alergenul cînd se dezvoltă recţia alergică generalizată.
Faza patochimică: La contact repetat cu alergenul are loc reacţia Ag-Ac, cu
degranularea mastocitelor şi bazofilelor tisulare şi eliberarea substanţelor
biologic active (histamine, bradichinine, leucotriene, citochine, substanţa
lent reactivă a anafilaxiei)
Faza patofiziologică:
Creşte permebilitatea vasculară: edem angioneurotic, urticarie, edem
pulmonar
Vasodilataţia periferică: hipotensiune arterială, şoc
Spasmul musculaturii netede: bronhospasm, larigospasm, colică intestinală,
colică renală.
 Complicatiile
Imediate: Hipoxemia severă. Stopul respirator. Moartea subită cardiacă.
Întîrziate (peste 24 - 48 ore): Glomerulonefrită. Hepatită. Necroză hepatică.
Miocardită. Hemoragiile digestive severe. Infarct – pneumonii. Hemipareze

Clinica:
Urticarie,edem al tesuturilor moi, pielea calda, eritematoasa, Angioedema
Durere abdominala nesistematizate, Greata, varsaturi, diaree
Rinoree conjunctiva, Lipotemie sau palpitatii
Wheezing secundar bronhospasmului
Hipotensiunea datorita vasodilatatii
In cazuri severe pierderea starii de constiinta, midriaza

Tratament
Poziţia pacientului în pat:
În caz de evoluţie uşoară: Poziţia - decubit dorsal.
În caz de insuficienţă respiratorie şi cardiacă moderată: Poziţia cu redicarea
extremităţii cefalice la 40.0
În caz de insuficienţă respiratorie acută şi hipotensiune severă: Poziţia - anti-
Trendelenburg (redicarea extremităţii inferioare la 300 şi extremităţii
cefalice la 40.0).
În caz de sincopă sau pacient inconştient: Poziţia laterală de siguranţă.
În caz de sarcină: Poziţia - semidecubit lateral stîng.
Protecţia termică.
Examenul primar. Protocol ABC.
Întreruperea contactului cu alergenul, oprirea administrării remediului
medicamentos suspectat ca alergen.
Fluxul de Oxigen 10 l/min (SaO2 >90%).
Monitorizarea: TA, puls-oximetrie, ECG

Tratamentul de standard:
Epinefrină 500 µg/0,5 ml i.m., (0,1%; 0,18% - 1 ml de 1:1000), în caz de
necesitate, se repetă acelaşi doză la fiecare 5 min pînă la stabilizarea TA.
În caz de hipotensiune critică (TA sistolică sub 80 mmHg), după obţinerea liniei
venoase şi în prezenţa echipei cu pregătirea specială (de ex. echipa de
reanimare): Epinefrină 50 µg i.v. în bolus, în caz de necesitate, rebolus 50 µg
peste 5 min.
 Dacă hipotensiunea arterială persistă şi este necesitate de administrarea
Epinefrinei intravenos: Epinefrină 1-10 µg/min în perfuzie pînă la
stabilizarea TA.

Compensarea volemică (cristaloizi):

Hidroxietilamidon 500-1000 ml i.v. în perfuzie sau
Clorură de Natriu (Ser fiziologic) 0,9% 500-1000 ml i.v. în perfuzie.

Antihistaminice:
Clorfeniramină (Suprastin) 20-40 mg i.v. lent sau i.m. sau
Difenhidramină (Dimedrol) 10-20 mg i.m. sau 20-50 mg cu ser fiziologic
75-100 ml i.v. în perfuzie, sau
Clorfenamină: 10 mg i.m. sau i.v. lent.

Corticosteroizi:
Hidrocortison 100-200 mg i.v. în bolus, rebolus, la fiecare 4 ore (maxim 2g/24
ore) sau
Metilprednisolon 100-500 mg i.v. lent, sau
Prednisolon 1-2 mg/kg i.v. în bolus, rebolus, la fiecare 6 ore (maxim
10-20 mg/kg/24 ore)

În caz de administrarea programată a betablocantelor, în loc de Epinefrină:

Glucagon 1-2 mg i.m. sau 5-150 µg/kg i.v. în perfuzie cu viteza 1-5 mg/oră
pînă la stabilizarea TA.

În caz de edem laringian:

Epinefrină 2 mg intratraheal, deluat cu Clorură de Natriu 0,9% - 3 ml.

În prezenţa bronhospasmului:
Salbutamol spray 0,1 mg/1 doză 1-2 pufuri, se poate de repetat la fiecare
20 minute.
Teofilină 5-6 mg/kg i.v. lent, timp de 20-30 min, urmat 0,5 mg/kg/oră i.v. în
perfuzie.

În prezenţa semnelor de detresă vitală:

Intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.

În caz de bradiaritmii cardiace:

Atropină 0,5-1 mg i.v. în bolus.
În caz de insuficienţă cardiacă şi tahiaritmii cardiace, în loc de Epinefrină:
Dobutamină 5-20 µg/kg/min i.v. în perfuzie.

În caz de stop cardiorespirator: Protocol de RCRC.

Tratamentul complicaţiilor

!Sau informatia de mai jos din cartea de Anestezie de Sandru