SEMNE ȘI SIMPTOME ÎN NEUROLOGIE

PROFIL- ASISTENT MEDICAL GENERALIST ANUL III

COORDONATOR PROF. TANASE CARMEN
ELEV- MANOLIU COSMIN-GABRIEL
 AFAZIA

Afazia reprezintă afectarea comunicării verbale prin producerea de leziuni în ariile

cerebrale ce conţin centrii limbajului.
Afazia poate determina alterări adiţionale ale proceselor de vorbire, ascultare,
scriere şi citire, fără afectarea inteligenţei. Suplimentar se mai pot întâlni: dizartrie
(dificultatea de a vorbi), apraxie (dificultatea de a îndeplini anumite acţiuni) şi tulburări de
deglutiţie.
Sunt documentate patru tipuri de afazie: afazia expresivă, afazia receptivă, afazia anomică
sau amnezică şi afazia globală.
Afazia se poate corela şi cu:
-alexie (tulburări dobândite de citire);
-agrafie (tulburări de scriere);
-agnozie (deficite de recunoaştere a feţelor, obiectelor);
-acalculie (dificultăţi de calcul)
- deficite neurocomportamentale (demenţă, delir).
Cauza cea mai frecventă de afazie este reprezentată de accidentele vasculare
cerebrale.
Alături de aceasta, afazia mai poate însoţi:
-tumorile cerebrale;
-traumatismele cranio-cerebrale;
-bolile neurologice degenerative (paralizia supranucleară progresivă, degenerescenţa
corticobazală, demenţa frontotemporală, demenţa Alzheimer şi, uneori, boala Parkinson).
Pentru înţelegerea mecanismului de producere, sunt necesare câteva precizări legate de
anatomia funcţională a sistemului nervos central.
Grosier, creierul este împărţit în două emisfere: emisfera dreaptă şi emisfera stângă. Centrii
vorbirii se găsesc la majoritatea dreptacilor în emisfera stângă, iar la stângaci în proporţie de
60% în emisfera stângă, 5% în emisfera dreaptă şi la restul există o dominanţă mixtă.
Calea ascendentă de producere a limbajului cuprinde mai multe etaje.
Astfel, pentru decodarea şi primirea mesajului este răspunzător lobul temporal postero-
superior (aria Wernicke); de analiza mesajului: lobul parietal; de exprimarea acestuia:
proţiunea posteroinferioră a lobului frontal anterior (aria Broca).
Calea descendentă, menită să producă limbajul, este reprezentată de tractul corticobulbar
ce cuprinde capsula internă şi trunchiul cerebral.
Modularea limbajului este realizată la nivelul ganglionilor bazali şi cerebelului. Ambele
emisfere par a fi implicate în procesul de înţelegere a limbajului şi redare verbală a acestuia.
 Sunt cunoscute mai multe tipuri de afazie, dintre care cele mai frecvente sunt
reprezenatate de: afazia Broca (expresivă), afazia Wernicke (receptivă), afazia de conducere
şi afazia globală.
În afazia receptivă (senzorială, fluentă sau Wernicke) bolnavul nu înţelege cuvintele şi
nici nu recunoaşte simbolurile auditive, vizuale sau senzoriale. Este asociată cu alexie.
Rezultă ceea ce se numeşte „salată de cuvinte” definită ca vorbit fluent, însă fonemele sunt
lipsite de sens şi semnificaţie. Cei afectaţi nu sunt conştienţi de incapacitatea lor. Uneori se
asociază cu amputarea câmpului vizual drept. Trebuie diferenţiată de delir, în care apar
fluctuația nivelului de conştienţă, halucinaţii şi neatenţie.
Afazia expresivă (motorie, nonfluentă, Broca) este caracterizată prin incapacitatea de
producere a cuvintelor, însă înţelegerea şi abilitatea de conceptualizare sunt relativ păstrate;
se poate asocia cu agrafie. Poate apărea atât anomie, situaţie în care persoana este
incapabilă să numească obiecte, locuri, apropiaţi, cât şi afectarea prozodiei (ritm şi emfaza ce
oferă sens comunicării). Uneori poate determina paralizie sau slăbiciunea musculară a
membrelor de partea dreaptă.
Afazia anomică sau amnezică este răspunzătore de utilizarea unor cuvinte eronate
pentru denumirea obiectelor, persoanelor, locurilor şi a evenimentelor.
Afazia globală este cea mai severă formă. Pacienţii nu pot înţelege limbajul, nu pot
comunica şi nici nu pot citi sau scrie.
Per total, femeile par a fi mai puţin afectate de afazie datorită bilateralităţii centrilor
vorbirii, însă diferite tipuri de afazie afectează mai degrabă femeile decât bărbaţii (cum este
afazia Wernicke).
Prin vecinătatea centrilor, afazia poate fi corelată cu: tulburări de vedere; deficite ale
funcţiei motorii şi senzoriale; deficite neurocomportamentale; convulsii.
Întrucât afazia nu este decât un simptom, pentru decelarea cauzei care a condus la
producerea acesteia sunt necesare investigaţii clinice şi imagistice ca: tomografia
computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, PET-CT.
Examinarea clinică presupune examenul clinic general, examen neurologic şi examinarea
psihiatrică, însă pentru localizarea corectă a leziunii se vor folosi investigaţiile imagistice.
În funcţie de momentul producerii unui accident vascular cerebral se vor utiliza:
tomografia computerizată pentru sângerările acute sau accidentele vasculare cerebrale
ischemice cu debut mai mare de 48 de ore, pe când, pentru cazurile în care acestea s-au
produs cu mai puţin de o oră de la momentul evaluării se preferă RMN-ul. În situaţia în care
se suspectează crize convulsive, pacientului i se va putea face o electroencefalogramă.
Diagnosticul se bazează pe evaluarea tipului şi a severităţii afaziei. Astfel, vor fi urmărite:
-înţelegerea auditivă: cuvinte, întrebări, direcţii, poveşti;
-exprimarea verbală: reproducerea unor concepte automate (zilele săptămânii, lunile
anului), numirea obiectelor, descrierea imaginilor, capacitatea de a răspunde la întrebări,
purtarea unei conversaţii;
-scrierea şi citirea: înţelegerea şi scrierea literelor, cuvintelor, propoziţiior, paragrafelor;
comunicarea funcţională: utilizarea gesturilor pentru a transmite un anumit mesaj.
Alături de aceasta este necesară cunoşterea istoricului personal şi familial şi urmărirea
simptomelor şi a semnelor de vecinătate.
 Pentru stabilirea tipului de intervenţie se va apela la teste neuropsihologice şi la evaluarea
discursului. Există şi baterii de teste ce evaluează limbajul: Boston Diagnostic Aphasia
Examination, Western Aphasia Battery, Boston Naming Test, Token Test, Action Naming Test.
Copiii trebuie evaluaţi pentru excluderea sindromului Landau-Kleffner (o formă severă de
epilepsie).
Specialistul care se ocupă de tratarea afaziei se numeşte logoped. Pentru diagnosticul şi
tratarea cauzei de fond este necesar consultul unui medic neurolog. Acesta va avea în vedere
redezvoltarea mesajului şi identificarea unor metode eficiente de adaptare a persoanei în
diverse situaţii.
Obiectivele terapiei limbajului şi a discursului sunt: comunicarea la cele mai bune
standarde conform capacităţilor individului; restructurarea limbajului şi identificarea unor
modalităţi alternative de comunicare.
Recuperarea depinde de: cauză; mărimea şi localizarea leziunii; extinderea deficitelor de
limbaj, răspunsul la tratament, vârsta, educaţia şi statusul general de sănătate.
Scopul terapiei pentru afazia verbală curpinde:
-înţelegerea cuvintelor;
-identificarea unui mod potrivit de a exprima gândurile sau ideile;
-înţelegerea părţilor gramaticale şi a propoziţiilor;
-citirea şi scrierea cuvintelor şi a propoziţiilor.
Recăpătarea abilităţilor lingvistice presupune: înţelegerea limbajului vorbit (se va începe
cu exerciţii de potrivire a cuvântului cu imaginea corespunzătoare) şi stimularea identificării
cuvintelor (poate debuta cu identificarea aspectelor unui obiect pentru a-i găsi numele).
În cadrul metodelor terapeutice, recăpătarea capacităţii de vorbire se va efectua
progresiv. În primă instanţă se va urmări deprinderea formării sunetelor, prin încercarea de
repetare a cuvintelor. Ulterior vor fi învăţate ritmul şi rata discursului prin: utilizarea unui
metronom în timpul producerii sunetelor şi prelungirea numărului propoziţiilor.
Concomitent, se va recurge la identificarea unui sistem alternativ pentru producerea
limbajului vorbit: comunicarea scrisă sau programele computerizate care să redea indicaţii
verbale.
Terapia eficientă presupune multe şedinţe de-a lungul mai multor zile pe săptămână. Se vor
vindeca mai rapid cei mai tineri şi la cei la care extinderea leziunilor este mai mică.
Alături de acestea, mai există şi alte tipuri de terapie:
-terapia prin intonaţie melodică;
-art-terapie;
-terapia prin percepţia vizuală a discursului (asocierea cuvintelor cu imagini);
-terapia de constrângere a limbajului: nu se va utiliza decât forma verbală de comunicare;
-terapia de grup sau grupurile suport.
Sunt documentate cazuri în care apar vindecări spontane (atacurile ischemice
tranzitorii) când fluxul sangvin normal revine în câteva ore sau zile. De asemenea, este
unanim acceptat că recuperarea precoce creşte şansele de vindecare.
Se poate apela şi la diverse scheme de tratament medicamentos pentru a ameliora funcţiile
cerebrale: piracetam, piribedil, bromocriptină şi idebenonă. Cu toate acestea, studiile au
constatat că tratamentul medicamentos este de cele mai multe ori ineficient.
 Există şi varianta de stimulare magnetică transcraniană cu plasarea unui electromagnet
la nivelul scalpului, astfel încât să se producă stimularea zonelor afectate de afazie.
Pentru majoritatea persoanelor, recuperarea apare în primele 6 luni.
În cazul în care afazia este secundară unui accident vascular cerebral acut se vor utiliza
pentru tratamentul de urgenţă: activatori ai plasminogenului din ţesuturi, endarterectormie
carotidiană, stentare şi manipulare medicamentoasă a tensiunii arteriale.
Hematoamele subdurale şi tumorile cerebrale se pretează la intervenţie chirurgicală.
Pentru encefalitele virale se va apela la terapie antivirală. În cazul în care se asociază cu
depresie este necesar suportul psihologic sau psihiatric.