ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL / AVC

 A 3-A CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ DE MORTALITATE ÎN ȚĂRILE CU VENITURI MARI

 PRIMA CAUZĂ DE DIZABILITATE A ADULTULUI – LA NIVEL MONDIAL
 INCIDENȚĂ ↑  asiatici & afro-americani
 riscul de AVC ↑ cu vârsta
 ¼ din totalitatea cazurilor  apar înainte vârstei de 65 ani
 RATA DECESELOR DUPĂ AVC  20-25% (40% din supraviețuitori  dependenți la 6 luni după eveniment)
AVC
 slăbiciune – de obicei permanentă – a unui hemicorp & se asoc. FRECVENT cu tulburări de vorbire
 sdr. de deficit neurologic brusc instalat  cauzat de infarct cerebral / spinal / retinian focal / hemoragie
 lez. tisulară  confirmată cu neuroimagistică
 hemiplegie sec. tromboembolismului în teritoriul arterei cerebrale medii  exemplu tipic
AIT (ATAC ISCHEMIC TRANZITOR)
 episod SCURT de disfuncție neurologică  din cauza ischemiei cerebrale / retiniene temporare
focale (fără infarct) – slăbiciunea unui membru + afazie + pierderea vederii (de obicei durează
câteva sec. / minute. – cu recuperare completă)
 AIT poate prezice un AVC ischemic
FIZIOPATOLOGIE
 patologia de bază responsabilă pt AVC  infarct / hemoragie
 mec. & fiziopatologia prod. unui AVC depinde de pop. studiată – însă întodeauna se regăsesc urm.

n
o ACV ISCHEMIC / INFARCT CEREBRAL (85%)
 trombotic


O
stenoza unui vas de calibru mare
 boală microvasculară
 cardioembolic
 hipoperfuzie

zi
o AVC HEMORAGIC (10%)
 hemoragie intraparechimatoasă
 hemoragie subarahnoidiană

Re
o ALTE CAUZE
 disecție arterială
 tromboză de sinus venos
 vasculite
AVC ISCHEMIC
 boala arterială & ateroscleroza  proc. patologice principale care cauzează AVC
 sediul cel mai frecvent de formare a plăcilor de aterom  regiunile de bifurcație arterială – precum
originea vaselor mari din aortă + porțiunea proximală a art. carotide interne + ramurile distale intracraniene
 populația albă tinde să aibă mai frecvent afectare extracraniană (ce se corelează cu comorbiditățile
coronariene & vasculare periferice) & pop. non-caucaziană tinde să aibă mai frecvent stenoze intracraniene
TROMBOZĂ  tromboza la niv. ulcerației unei plăci aterosclerotice murale duce la embolie arterio-arterială / ocluzie vasculară
STENOZA ART. MARI  de obicei cauzează AVC mai mult prin mecanism embolic decât prin ocluzie vasculară (care nu
cauzează neapărat AVC dacă se prod. progresiv & circulația colaterală este adecvată)
BOALĂ MICROVASCULARĂ  ramuri art. mici & penetrante irigă parenchimul cerebral profund & pot fi afectate de proc.
patologice diferite – vasculopatie obstructivă (lipohianoliză) ceea ce este consecința HTA – ac. cauzează infarcte mici
denumite LACUNE ± acum. progresivă de modif. ischemice difuze în subst. albă profundă
AVC CARDIOEMBOLIC

 tromboza într-un atriu dilatat sec. FiA (& altor aritmii) – cauza cea mai frecventă !!!
 valvulopatiile + afecț. valvulare congenitale + vegetațiile inf. + calcificările de cauză reumatică / degenerativă  pot cauza embolie
 într-un segment ventricular afectat / akinetic  tromboză murală
 un foramen ovale patent (FOP) – afecțiune frecventă  poate permite ocazional trecerea unui fragment de tromb din AD în AS când manevra Valsalva cauzează șuntarea circ.
sângelui prin FOP
 fistulele arterio-venoase pulm. pot reprez. cauză pt embolia paradoxală
 cauze mai rare  embolie grăsoasă după fractură de oase lungi + mixom atrial + cauze iatrogene – bypass aorto-coronarian + embolie gazoasă
 infarcte simultane – în dif. teritorii vasculare  sugestive pt o sursă proximală de embolie la niv. inimii / aortei
HIPOPERFUZIE  hTA severă (de ex. în cazul unui stop cardiac) duce la infarcte în zone de graniță între dif. teritorii vasculare – în mod particular în caz de existență a unei stenoze

n
severe în segm. proximal al art. carotide (* regiunea parieto-occipitală + teritoriile irigate de artera cerebrală medie & artera cerebrală post. – în mod particular vulnerabilă)
DISECȚIA ARTERELOR CAROTIDE & VERTEBRALE

O
 disecțiile  responsabile pt 1 din 5 cazuri de AVC la pac. < 40 ani & sunt uneori consecința unui traumatism cervical banal / unei mișcări de hiperextensie (mișcare de distorsiune
bruscă a gâtului asoc. cu extensia (whiplash) / manipulări osteopatice / ex. fizice)
 bolile mitigate ale țes. conjunctiv (ex – forma parțială a sdr. Marfan)  poate fi factor predispozant

zi
 maj. disecțiilor  af. vasele extracraniene cervicale mari – sângele intră în per. arterial subintimal, formând un lumen fals & induce tromboză în lumenul real arterial din cauza
eliberării tromboplastinei tisulare – ceea ce duce la embolizare de la niv. disecției + AVC ischemic (uneori la câteva zile de la even. inițial)
 durerea de la niv. gâtului & feței  frecvent – cheia dgn.

Re
 în disecția carotidiană  pot apărea sdr. Horner / pareze de nn. cranieni inferiori – având în vedere faptul că ac. structuri se situează în vecinătatea art. carotide la niv. cervical
AVC VENOS
 doar 1% din totalul AVC  de origine venoasă
 tromboza în sinusurile venoase cerebrale (precum sinusul sagital superior) & în venele corticale  poate apărea în sarcină / stări de hipercoagulabilitate / boli trombotice / în caz de
deshidratare / boli maligne – rezultă infarcte corticale + crize convulsive + hipertensiune intracraniană
AVC HEMORAGIC
AIT
 de obicei rez. microembolilor – dar pot fi prod. de dif. mecanisme care prod. even. clinice similare
 de exemplu  poate fi cauzat de ↓ pres. de perfuzie cerebrală (aritmii cardiace / hTA ortostatică / ↓ fluxului sanguin prin art. aterosclerotice)
 infarctul de obicei evitat  dat. autoreglării cerebrale
 în cazuri rare  tumorile / hematoamele subdurale cauzează ep. care nu pot fi diferențiate de AIT tromboembolice
 principalele surse de embolie cerebrală  trombi cardiaci & plăci aterosclerotice de la niv. arcului aortic + sistemului carotidian & vertebral (trombii cardiaci  apar
FRECVENT la pac. cu FiA (care poate fi paroxistică) / IM)
 valvulopatiile cardiace  surse de embolie (ex – materialul calficiat / vegetațiile în endocardita inf.)
 policitemie  altă cauză
FACTORI DE RISC – AVC
 factorii principali – cei pt ateroscleroză
 vârstă
 fumat
 dislipidemie
 diabet
 obezitate
 sedentarism
 factori genetici / etici
 HTA  FR cel mai modificabil – incidența AVC ↓ parțial în grupa de vârstă 40-60 ani (deoarece HTA este mult mai eficient depistată & tratată)
* anticoagularea pt FiA  intervenția din care rez. cea mai importantă ↓ a riscului de AVC

n
CONTROLUL FR – PT ↓ RISCULUI DE AVC
↓ RISC DE AVC

O
FR INTERVENȚIE
INFARCT HEMORAGIE ↓ RISC RELATIV CU PREVENȚIE SECUNDARĂ
HTA tratament + monitorizare ++ ++ 28%

zi
FUMAT întrerupere ++ + 33%
STIL DE VIAȚĂ ↑ activitate fizică + 0
ALCOOL consum moderat + +

Re
COLESTEROL ↑ statine + dietă + 0 24%
FiA anticoagulare ++ ↑ ușor riscul 67%
OBEZITATE ↓ ponderală probabil probabil
 DIABET control eficient + 0
STENOZĂ CAROTIDIANĂ SEVERĂ chirurgie ++ 0 44%
APNEE ÎN SOMN tratament ++ 0

ALȚI FR & CAUZE MAI RARE DE AVC

 trombocitemie + policitemie + alte stări de hipervâscozitate – trombofilia prez. asociere slabă cu AVC ischemic arterial dar predispune la tromboză venoasă cerebrală
 antic. anticardiolipină & anticoagulantul lupic  predispun la AVC ischemic arterial la pac. tineri
 contraceptivele orale – ce conțin doză mică de estrogen  NU ↑ semnificativ riscul de AVC – doar probabil în cazurile în care se asoc. cu alți FR (HTA necontrolată + fumat)
 migrenă  cauză rară pt infarct cerebral
 vasculite (LES) + poliartrita nodoasă + arterita cu cel. gigant + angeita granulomatoasă a SNC  cauze rare de AVC
 amiloidoza  poate să cauzeze hemor. cerebrale recurente
 hiperhomocisteinemie  predispune la AVC ischemic trombotic (trat. cu ac. folic NU ↓ riscul & incidența)
 HIV + neurosifilis + boli mitocondriale + b. Fabry
 subst. simpaticomimetice – precum cocaină & probabil med. antigripale cu eliberare fără prescripție medicală – care conțin vasoconstrictoare
 neuroleptice – la pac. vârstnici
 CADASIL (cerebral dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)  cauză ereditară rară pt AVC ischemic & demență
ANATOMIE VASCULARĂ
 cunoașterea anat. arteriale normale & regiunilor afectate cel mai frecvent de plăci aterosclerotice & stenoze  ne ajută să înțelegem mai bine principalele cauze de AVC
 poligon Wilis  irigat de cele 2 art. carotide interne (circ. cerebrală ant.) & circ. posterioară – vertebro-bazilară

n
O
zi
Re
ATAC ISCHEMIC TRANZITOR / AIT
TABLOU CLINIC
 pierdere bruscă a unei funcții – cu durată de obicei de doar câteva min. + revenire completă & fără zonă de infarct evidențiată imagistic
 hemipareză + afazie  manif. cele mai FRECVENTE
CIRCULAȚIE ANTERIOARĂ – SISTEM CAROTIDIAN
 amauroză fugace
 afazie
 hemipareză
 sdr. senzitiv de hemicorp
 tulburări de vedere de tip anoptic
CIRCULAȚIE POSTERIOARĂ – SISTEM VERTEBRO-BAZILAR
 diplopie + vertij + vărsături
 tulburări de deglutiție & dizartrie
 ataxie
 sdr. senzitiv de hemicorp
 tulburări de vedere de tip hemianoptic
 pierdere de vedere bilaterală
 tetrapareză
 pierderea stării de conștiență (rar)
 amnezie globală tranzitorie (posibil)

n
AMAUROZĂ FUGACEE  pierdere tranzitorie & bruscă a vederii LA UN SINGUR OCHI – când este cauzată de trecerea unui embol prin arterele retiniene, embolul este câteodată
vizibil în timpul atacului tranzitor cu ajutorul oftalmoscopului (placă Hollenhorst) (* un AIT ce cauzează un episod de amauroză fugacee – FRECVENT prima dovadă clinică a unei

O
stenoze de art. carotidă internă – un semn precoce de avertizare pt AVC ischemic incipient în teritoriul ACI)
DIAGNOSTIC
 frecvent bazat doar pe anamneză (neobișnuit să avem un martor AIT dat. duratei scurte)

zi
 conștiența  de obicei păstrată
 posibil dovadă de embolie – precum  cauza de bază poate fi evidentă
o suflu carotidian (stenoză) o aterom

Re
o FiA / alte aritmii o HTA + hTA ortostatică
o boală cardiacă valvulară / endocardită o bradicardie / DC ↓
o IM recent o DZ
o rar – arterite / policitemie / neurosifilis / HIV
o sdr. antifosfolipidic
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 ocazional  manif. asemănătoare AIT pot fi provocate de proc. expansive
 epilepsia focală  de obicei rec. pe baza manif. ⊕ (mișcări convulsive / pierdere de conștiență) & pe baza progresiei în câteva min
 în AIT  pot apărea ocazional mișcări involuntare (AIT LIMB SHAKING) – patognomonice pt stenoză carotidiană severă cauzând hipoperfuzie cerebrală focală tranzitorie
 angiopatia amiloidă cerebrală  poate provoca even. asemănătoare AIT – identif. pe imagistica cerebrală este nec. deoarece trat. antiplachetar este CI
 migrena cu aură  cauzează FRECVENT tulburări de vedere & vorbire – în mod particular când NU este urmată de cefalee la pac. vârstnici + cauzează frecvent dif. de dgn
 cefaleea (frecventă – dar NU obligatorie în migrenă) + fenomene vizuale ⊕ (imagini sclipitoare – care sunt tipice în migrenă)  rare în AIT
 debutul & simptomatologia în migrenă  mai lentă în migrena cu aură comparativ cu AIT
 slăbiciunea membrelor  rară în migrenă
PROGNOSTIC
 studii prospective – arată că la 5 ani după AIT tromboembolic
 30% din pac. prez. AVC ischemic (1/3 din ei în primul an)
 15% suferă IM
 AIT în teritoriul circ. anterioare  PROGNOSTIC MAI GRAV comparativ cu AIT-urile în circ. posterioară
 SCOR 𝐀𝐁𝐂𝐃𝟐  util. pt stratificarea riscului de producere AVC în primele 2 zile – ACUM toți pac. cu suspiciune de AIT trebuie să fie îndrumați spre o clinică specializată pt a fi
examinați & investigați & tratați în primele 24 ore
INVESTIGAȚII
 ultrasonografie Doppler a art. carotide interne + ecocardiografie + ECG + holter ECG + RMN cerebral / angioCT (se trat. medicamentos & chir. dacă este nevoie – trat. chir. /
stentarea unei stenoze severe simptomatice trebuie ef. în 1 săpt. după AIT !!!)

SCOR 𝐀𝐁𝐂𝐃𝟐

n
PARAMETRU SCOR
VÂRSTĂ (AGE) > 60 ANI 1
TA (BP) > 140 mmHg SISTOLICĂ ± > 90 mmHg DIASTOLICĂ

O
1
CARACTERISTICI CLINICE
DEFICIT MOTOR UNILATERAL 2 SCOR < 4  RISC MIC

TULBURARE IZOLATĂ DE VORBIRE SCOR > 6  RISC MARE AVC ÎN URMĂTOARELE 7 ZILE

zi
1
ALTE MANIFESTĂRI 0 (NU MAI ESTE UTILIZAT – DAR POATE AVEA VALOARE INFORMATIVĂ)
DURATA SIMPTOMATOLOGIEI (MIN)

Re
> 60 2
10 – 59 1
< 10 0
DIABET ZAHARAT 1
INFARCT CEREBRAL
 infarctele cerebrale tromboembolice majore  cauzează de obicei SINDROAME EVIDENTE DE AVC
 SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ  ft variabilă – în fcț. de localizarea & extensia infarctului
 după ocluzia vasc. apare ischemia cerebrală – cu disfuncția bioelectrogenezei neurale  cauzând simptome & urmate de infarct + moarte celulară
 reg. infarctizată  înconjurată de o reg. ischemică edemațiată – care este alterată doar funcțional (NU structural) – PENUMBRĂ ISCHEMICĂ (det. pe RMN & poate să își
redobândească fcț. după revascularizare)
 în int. ariei ischemice  hipoxia declanșează afectare neuronală - ↓ ATP & se eliberează glutamat – care deschide canalele de Ca & se eliberează radicali liberi (ac. disfuncții
conduc la lez. inflamatorii + necroză + moarte cel. prin apoptoză)
TABLOU CLINIC
 simptomatologie ⊖ cu debut brusc (câteva min) – indică alterarea focală a fcț. cerebrale  paralizie + hipoestezie + disfazie + tulb. de vedere – caracteristici definitorii AVC
ischemic
 tabloul clinic exact  depinde de teritoriul vascular afectat
INFARCTE ÎN TERITORIUL ANTERIOR DE CIRCULAȚIE
 INFARCTE ÎN TERITORIILE ACM + ACI + ART. CEREBRALĂ ANT. (ACA) + ART. OFTALMICĂ
 ocluzia completă ACM  det. AVC DEVASTATOR – cu hemiplegie controlaterală + pareză facială + hemisindrom senzitiv + sdr. de neglijare (lobul parietal – sever dacă
emisfera non-dominantă este afectată) + deviație oculogiră în dir. emisferei afectate (centrul mișcărilor oculare conjugate din lobul frontal) + afazie (lez. ale emisferei
dominante) + hemianopsie
 edemul cerebral – în teritoriul infarctizat  conduce la MORTALITATE ↑ - din cauza hernierii subst. cerebrale (INFARCT CEREBRAL MALIGN ÎN TERITORIUL ACM) –
CRANIECTOMIA DECOMPRESIVĂ ↓ mortalitatea & îmbunătățește ușor dizabilitatea pe t. lung
 un tablou clinic asemănător  ocluzia de ACI (cu toate că circ. colaterală poate să ↓ mărimea infarctului)
 infarctele în teritoriile ramurilor ACM  tablou clinic parțial comparativ cu cel descris anterior – cu hemipareză + monopareză + afazie
 ocluzia art. perforante lenticulostriate (sau ocluzie de ACM cu circulație colaterală bună care protejează cortexul)  cauzează infarctizarea structurilor profunde subcorticale (cum

n
este capsula internă) – rez. hemiplegie + deficite hemisenzitive
 infarctele în terit. ACA  mult mai rare comparativ cu ACM – produc în mod tipic hemipareză predominant crurală + simptomatologie de lob frontal – apatie + apraxie

O
INFARCTE ÎN TERITORIUL POSTERIOR DE CIRCULAȚIE
 INFARCTE DE TRUNCHI CEREBRAL  simptomatologie complexă în fcț. de relația între infarct & topografia nucleilor nervilor cranieni + căile lungi + conexiunile din
trunchiul cerebral

zi
CARACTERISTICI – INFARCT DE TRUNCHI CEREBRAL
CARACTERISTICI CLINICE STRUCTURI IMPLICATE
HEMIPAREZĂ / TETRAPAREZĂ tract corticospinal

Re
TULBURĂRI SENZITIVE lemniscus medial + tract spino-talamic
DIPLOPIE sistem oculomotor
HIPOESTEZIE FACIALĂ nucleu n. V
PAREZĂ FACIALĂ nucleu n. VII
 NISTAGMUS + VERTIJ conexiuni vestibulare
DISFAGIE + DIZARTRIE nucleu nn. IX + X
DIZARTRIE + ATAXIE + SUGHIȚ + VĂRSĂTURI conexiunile trunchiului cerebral & cerebeloase
SDR. HORNER fibre simpatice
COMĂ + ALTERAREA STĂRII DE CONȘTIENȚĂ formațiune reticulată

 SINDROM BULBAR LATERAL (SDR. WALLENBERG)  sdr. vascular de trunchi cerebral FRECVENT
întâlnit – se manif. cu vertij acut + semne cerebeloase + alte semne – precum sdr. Horner & este cauzat de
embolism în art. cerebeloasă postero-inf. (PICA) / în ramurile sale / tromboembolism de art. vertebrală / disecție

SINDROAME CLINICE DE AVC

TERITORIU VASCULAR / REGIUNE AFECTATĂ
ARTERĂ CEREBRALĂ MEDIE STÂNGĂ
ARTERĂ CEREBRALĂ MEDIE DREAPTĂ
BULB LATERAL (ARTERA CEREBELOASĂ
POSTERO-INF. / ARTERA VERTEBRALĂ)
ARTERA CEREBRALĂ POSTERIOARĂ
CAPSULĂ INTERNĂ
DEFICITE NEUROLOGICE
hemipareză dreaptă – predominant facio-brahială + afazie
hemipareză stângă – predominant facio-brahială + neglijare vizuală & senzorială + a dizabilității
sdr. Horner ipsilateral + pareză n. X + hipoestezie hemifață + ataxia membrelor cu hipoestezie controlaterală spino-
talamică + vertij + disfagie
hemianopsie homolaterală + def. variabile din cauza afectării talamice & occipitoparietale ± de lob temporal
hemisindrom motor / senzitiv / senzitivo-motor
față = membru superior = membru inferior
posibilă dizartrie severă din cauza af. fibrelor cortico-bulbare

n
fără afazie / alte semne corticale
PARAMEDIAN BILATERAL – TALAMUS &
comă / alterarea stării de conștiență + oftalmoplegie + ataxie + tulburări de memorie + durere talamică

O
MEZENCEFAL
durere laterocervicală / facială + sdr. Horner ipsilateral din cauza compresiei plexului simpatic în jurul art. carotide + af.
DISECȚIE DE ARTERĂ CAROTIDĂ
nn. cranieni inf. (X + XII – cele mai evidente clinic) + infarct embolic în terit. circulației anterioare

zi
 INFARCTE CEREBELOASE  apar izolat / ca o parte a unor sdr. complexe de trunchi cerebral – edemul cerebelos poate să cauzeze compresia trunchiului cerebral & stare
comatoasă / hidrocefalie obstructivă (nec. chir. decompresivă)
 TROMBOZĂ DE ART. BAZILARĂ  mai frecventă decât embolia – tabloul clinic depinde de nivelul ocluziei & ramurile afectate – lez. înalte cauzează infarct mezencefalic +

Re
comă + sdr. locked-in / sdr. de top de bazilară când & ACP este afectată – infarcte severe la nivelul mezencefalului + regiunea lobului occipital + talamică
* infarctele de ACP sunt în mod tipic embolice – hemianopsia homonimă rez. din lez. unilaterale & cecitatea corticală (sdr. Anton) din lez. bilaterale
* sdr. de neglijare & agnoziile vizuale – cauzate de af. teritoriilor vizuale de asociație localizate mai anterior
* ACP irigă talamusul & lobul temporal postero-medial & infarctizarea ac. structuri cauzează confuzie + tulburări de memorie
INFARCT LACUNAR
 lacune  infarcte mici (< 1,5 cm3 ) vizibile pe RMN / postmortem
 HTA  FR cel mai important
 AVC-urile fără af. corticală – hemipareza pur motorie + hemisindromul senzitiv pur + ataxia unilaterală brusc instalată + dizartria brusc instalată cu mâna inabilă  sdr. lacunare
tipice
 FRECVENT asimptomatice
DEMENȚĂ MULTI-INFARCT
 lacune multiple / infarcte mari  cauzează declin intelectual generalizat – întâlnit în bolile cerebro-vasculare avansate
 în stadiile avansate  demență + sdr. pseudo-bulbar + mers cu pași mici (parkinsonism aterosclerotic)
 BOALA BINSWANGER  termen util. pt hipoatenuarea difuză a subst. albe cerebrale – asociat cu demență + AIT-uri + ep. de AVC la pac. hipertensivi (modif. vizibile pe
imagistică / autopsie)
INFARCTE DE GRANIȚĂ
 hipoperfuzia cerebrală severă – precum hipotensiunea post-stop cardiac / chir. CV  cauzează ischemie în reg. de graniță între terit. irigate de ACA & ACM & ACP (afectând
cortexul occipito-parietal + hipocampul + căile motorii)
 tipice  tablourile clinice complexe de tulburări de vedere (sdr. Balint) + deteriorare cognitivă + declin intelectual + (uneori) deficit motor
 encefalopatia ischemică / hipoxică severă după o hipoperfuzie cerebrală prelungită poate să conducă la stare vegetativă / stare de conștiență minimă
INVESTIGAȚII – ÎN AVC
 scopul este de a
o confirma dgn. clinic
o diferenția hemoragia de infarct tromboembolic
o exclude patologiile care mimează AVC (ex – tumori)

n
o identifica patologia de bază – în scopul prevenției sec.
o identifica patologiile care mimează AVC

O
INVESTIGAȚII IMEDIATE – DE URGENȚĂ (ideal în 1h de la prezentare)
 CT cranian
 hemoleucogramă

zi
 glicemie
 coagulogramă – dacă pac. este anticoagulat
INVESTIGAȚII ULTERIOARE (în termen de 24h)

Re
 analize de sânge de rutină – hemoleucogramă + viteza de sedimentare a hematiilor + glicemie + coagulogramă + lipidogramă
 EEG & ulterior holter EEC – pt depistare FiA
 ultrasonografie Doppler carotidiană (la pac. cu AVC în teritoriul ant. care sunt eligibili pt interv. chir.)
INVESTIGAȚII ADIȚIONALE (în cazuri selecționate – pac. tineri / fără cauză identificată)
 angioCT / angioRMN
  RMN cerebral cu protocol pt disecție
 ecocardiografie – trebuie luată în considerare ETE
 monit. cardiacă prelungită – pt depistare FiA paroxistică în AVC criptogen
 screening pt vasculită
 anticorpi antifosfolipidici
 screening pt trombofilie
 alte investigații – eval. genetică pt CADASIL & boli mitocondriale + alfa galactozidază pt b. Fabry + screening pt droguri
NEUROIMAGISTICĂ
 CT  detectează hemoragia cerebrală imediată – dar infarctul cerebral adesea NU este depistat în faza acută / sunt vizibile doar modif. subtile (repetarea la 24-48h poate fi utilă)
 RMN  mult mai sensibil decât CT pt modif. precoce de infarct & infarcte mici
 evid. extensia & localizarea infarctului + ilustrează infarcte simultane clinic silențioase care sugerează o sursă emboligenă
 poate să ajute la identif. cauzei de bază (disecția arterială cu ajutorul secvențelor speciale care arată lumenul fals (semnul semilunei) / infarcte venoase corticale
 numeroase patologii care mimează AVC – precum lez. demielinizate – pot fi evid. pe RMN (NU se văd pe CT)
 este util. tot mai mult în eval. de rutină AVC & este esențial la pac. tineri / unde cauza este neclară
 IMAGISTICĂ VASCULARĂ  ULTRASONOGRAFIE DOPPLER – esențială în primele 24h pt a identif. stenozele severe simptomatice care nec. interv. chir.
 ANGIO-CT + ANGIO-RMN – util. pe scară largă pt a corobora cu rez. Doppler în vederea identif. stenozelor arteriale din circ. posterioară & vasele
intracraniene (care NU sunt vizibile la Doppler) + identif. disecțiilor arteriale & tromboza de sinusuri venoase cerebrale (* rareori este nevoie de ef. unei angiografii prin cateterism în
AVC ischemic)
INVESTIGAȚII CARDIOLOGICE
 identif. sursei cardioembolice – în primul rând FiA  EEG / monit. Holter ECG
 alte cauze – boli valvulare / FOP / existența unui tromb mural  nec. ETT / ETE – la pac. selectați (* studiile au arătat că monit. EEG pe t. lung dem. prezența FiA paroxistice la o
minoritate semnificativă de pac. cu AVC de cauză necunoscută !!!)
ALTE INVESTIGAȚII  la pac. tineri / cei la care NU există evidența aterosclerozei sau a unei surse embolice – nec. investigații speciale pt a evidenția un proc. vasculitic / inflamator

n
/ infecțios / metabolic / genetic
TRATAMENT IMEDIAT & TROMBOLIZĂ – AVC

O
 paramedicii & pop. generală sunt încurajați să dgn AVC folosind istoric + examinare sumară – FAST
 FAȚĂ – asimetria feței apărută brusc
 AMORȚEALĂ / SLĂBICIUNE – slăbiciune / amorțeală bruscă a unuia / a 2 membre

zi
 SACADAREA VORBIRII – dificultăți de vorbire + dizartrie + afazie
 TIMP – durata de la debutul simptomatologiei (cu cât mai repede se instituie trat. – cu atât mai bine)

Re
1. MĂSURI MEDICALE GENERATE IMEDIAT
 căi aeriene – confirmare permeabilitate + monitorizare
 îngrijire continuă pac. inconștient / stuporos
 adm. oxigen pe mască
 monitorizare TA
 2. ESTE INDICATĂ TROMBOLIZA?  dacă DA – imagistica cerebrală imediată este nec.
3. IMAGISTICĂ CEREBRALĂ  CT disponibil întotdeauna – va indica hemoragie / alte patologii / infarct (câteodată)
4. INFARCT CEREBRAL
 dacă CT exclude hemoragia – se adm. terapie cu trombolitic IMEDIAT
 ASPIRINĂ 300 mg/zi – în cazul în care ter. trombolitică este CI
5. HEMORAGIE CEREBRALĂ  dacă CT arată hemoragie – NU se adm. trat. care să interfereze cu coagularea (neurochir. ocazional nec.)
6. INTERNARE ÎNTR-O UNITATE MULTIDISCIPLINARĂ DE AVC
 evaluare deglutiție
 inițiere profilaxie tromboembolism
 tratare complicații medicale – infecție / hiperglicemie / FiA
 investigații privind cauza & FR
 acces la terapia precoce (fizioterapie / ter. ocupațională / logopedie)
 inițiere măsuri de prevenție sec.
 sfaturi în legătură cu stilul de viață – oprire fumat + ↓ ponderală
7. REABILITARE (unitate specializată / în comunitate)

TROMBOLIZĂ
 ↑ semnificativ șansele de a avea o dizabilitate minimă / inexistentă după un AVC ischemic  prin ↓ zonei în infarctul cerebral
 trat. precoce în fereastra de 4,5h  ↑ semnificativ șansa de prognostic favorabil
 ≈ 10% dintre pac.  candidați potențiali pt tromboliză – cei mai mulți fiind excluși din cauza prez. tardive (în afara ferestrei terapeutice)
 2 studii recente au arătat beneficiile – cu o rată ↓ de complicații  pe care le-a avut TRAT. ENDOVASCULAR (DE OBICEI CU STENT RETRIEVER) ef. după TER. CU
ALTEPLASE (pac. cu ocluzie vasculară proximală & țes. cerebral viabil au fost selectați – cu îmbunătățirea funcțională + ↓ mortalității după trat.)
 s-a arătat beneficiul TROMBECTOMIEI VASCULARE – la pac. cu AVC ischemic acut cauzat de ocluzia proximală a circ. anterioare (în prez. – este ef. de rutină în cazuri

n
selecționate în mai multe centre)
ELIGIBILITATE

O
CLINIC
 dgn clinic AVC ischemic
 simpt. de AVC cu ameliorare rapidă
 evaluare de către o echipă experimentată
 semne neurologice minore / izolate
 persistență deficit neurologic

zi
 criză epileptică la debutul AVC – dacă deficitul rezidual este
 imagistica exclude hemoragia
dat. fenomenelor postictale
 mom. debutului este bine stabilit
 simpt. sugestive de hemoragie subarahnoidiană – chiar dacă
 tromboliza trebuie să înceapă cât de curând posibil – până la maxim

Re
CT este normal
4,5h de la debutul AVC ischemic  TAS persistentă > 185 / TAD > 110 / care nec. terapie
CRITERII DE EXCLUDERE agresivă de control a TA
ISTORIC MEDICAL  sarcină
 sângerare activă / traumă acută (fractură)
 AVC / traumă craniană – în ultimele 3 luni
  istoric de hemoragie intracraniană în antecedente
 sângerare majoră în ultimele 14 zile
 sângerare GI / genitourinară în ultimele 21 zile
 puncție arterială cu localizare necompresibilă în ultimele 7 zile DOZĂ IV DE ALTEPLASE (ACTIVATOR TISULAR PLASMINOGEN)
 puncție lombară în ultimele 7 zile
 doză totală – 0,9 mg/kg (max 90 mg)
LABORATOR  10% din doza totală – adm. inițial IV bolus timp de 1 min
3
 trombocite < 100.000/𝑚𝑚  restul trebuie adm. IV timp de 60 min
 glicemie < 2,8 mmol/l / > 26,2 mmol/l
 INR > 1,7 – dacă pac. este pe trat. cu warfarină
 timp de tromboplastină parțială ↑ dacă pac. este pe trat. cu heparină

TERAPIE ANTIPLACHETARĂ & ANTICOAGULARE

 doze mari de ASPIRINĂ  adm. după 24h de la tromboliză / imediat după ce o hemoragie este exclusă dacă tromboliza este CI + continuată pt 2 săpt. înaintea trecerii pe clopidogrel
 nr. nec. a fi tratat (NNT) – pt a preveni AVC ischemic  100
 anticoagulante  inițiate pt AVC ischemic cardioembolic asociat cu FiA – de obicei după 2 săpt. de la debutul AVC (pt a ↓ riscul unei transf. hemoragice acute a infarctelor cerebrale
(NNT = 12))
 pt. disecție arterială  riscul recurenței AVC ischemic embolic de la locul de origine al disecției este considerat destul de ↑↑ pt a justifica anticoagularea imediată / ter. antiplachetară
 tromboza venoasă cerebrală / de sinus venos – ce a cauzat AVC ischemic  anticoagulante (DOAC / warfarină – disponibile)
* avantaj DOAC – au spectru terapeutic mai larg + rată mai ↓ de hemoragii fără a fi nec. monitorizarea + mai puține interacțiuni medicamentoase
CRANIECTOMIE DECOMPRESIVĂ
 ef. în primele 48h de la un AVC în interiorul ACM – care cauzează un infarct ce cuprinde > 50% din teritoriul arterei  pt a preveni hernierea cerebrală + pt a îmbunătăți prognosticul
pe t. lung

n
* internarea directă într-o unitate de AVC acut  UNA DINTRE CELE MAI BUNE INTERVENȚII ÎN AVC ACUT – salvează vieți & ↓ dizabilitatea pe t. lung

O
PREVENȚIE SECUNDARĂ
TERAPIE ANTIHIPERTENSIVĂ

zi
 recunoaștere + bun control HTA  factori MAJORI – în prevenția primară / sec. AVC
 hipertensiunea tranzitorie – deseori obs. după AVC  NU nec. trat. – atâta timp cât TAD < 100 mmHg
 hipertensiunea severă susținută  nec. trat. după 72h

Re
 TA trebuie ↓ încet  pt a evita ↓ bruște ale perfuziei cerebrale
TERAPIE HIPOLIPEMIANTĂ
 STATINE – ÎN GENERAL ATORVASTATINĂ 40 mg  adm. tuturor pac. – dacă nu prez. CI
 țintă colesterol total  < 4 mmol/l (lipoproteine cu densitate mică < 2 mmol/l)
MODIFICĂRI STIL DE VIAȚĂ & EDUCAȚIE
 educația pac. & familiei  aspect ESENȚIAL al prevenției sec.
 abandonul fumatului & educație despre dietă + sport + ↓ ponderală + consum de alcool  începute în unitatea de AVC & continuate după externare
CHIRURGIE & STENTAREA STENOZELOR CAROTIDIENE
 stenoze carotidiene simptomatice de grad înalt  asoc. cu risc semnificativ de recurență AVC ischemic în săpt. imediat următoare după AIT / AVC
 ENDARTECTOMIA CAROTIDIANĂ  trebuie ef. în primele 2 săpt. la pac. cu stenoze de 70-99% pe partea afectată – dacă AVC ischemic inițial NU a fost cu dizabilitate severă
(o altă tehnică imagistică sec. – precum angioCT  ef. pt a confirma rez. exam. Doppler) // pt pac. cu stenoze simptomatice moderate (50-69%)  beneficiu modest în urma interv.
 STENTARE CAROTIDIANĂ  alternativă a chir. – în cazul anumitor pac. (riscul major de AVC este la fel pt chir. & stentare – dar șansele unui AVC minor non-dizabilitant este
> pt stentare !!!)
 dec. de intervenție în cazul stenozelor asimptomatice  discutabilă – pac. cu stenoze de 70-99% au o ↓ modestă a riscului de AVC ischemic la 5 ani
 stenoze moderate + ocluzia carotidiană  tratate conservativ
 screening-ul pac. asimptomatici pt stenoze carotidiene  NU este folositor
AVC LA VÂRSTNICI
 tromboliza  NU ESTE CI
 pac. vârstnici beneficiază de reabilitare corespunzătoare  trebuie avute în vedere izolarea socială + deficitul cognitiv preexistent + nutriția + îngrijirea corporală & sfincteriană
+ existența tulb. de deglutiție
 endartectomia carotidiană la pac. cu vârstă > 75 ani  ↓ mai mică a riscului față de pac. tineri
REABILITARE – ABORDARE MULTIDISCIPLINARĂ
 fizioterapie  val. particulară în primele săpt. după AVC – pt prevenirea spasticității + contracturilor & învățarea pac. să util. dispozitive ajutătoare de mers
 BACLOFEN ± TOXINĂ BOTULINICĂ  uneori folositoare în trat. spasticității severe
 recuperarea vorbirii  accelerată prin conversație
 dacă înghițitul NU este sigur  alimentarea pe sondă nazo-gastrică / gastrostoma percutană vor fi nec. (fluoroscopie video asistată – în timpul încercării de a înghiți – poate fi

n
utilă)
 fizioterapia + logopedia + ter. ocupațională  ROL VITAL în privința evaluării & facilitării posibilităților de îngrijire ulterioară

O
 depresie frecventă  în cadrul AVC
 la domiciliu – sunt nec.  bare de suport la nivelul scărilor & a băii + lavoare portabile + dispozitive de ridicare + scânduri glisante + cărucioare + trepiede + lifturi la niv. scărilor +
jaluzele electrice + modif. la nivelul dormitoarelor / bucătăriei / scărilor / podelelor / ușilor

zi
PROGNOSTIC
 ≈ 25% dintre pac.  decedează în primii 2 ani după AVC & 10% în prima lună (ac. mortalitate precoce > după hemor. intracraniană decât după AVC ischemic)
 prognostic nefavorabil  mai probabil at. când intervin coma + devieri oculocefalogire + hemiplegie

Re
 multe complicații – precum aspirația / ulcerele de decubit  pot fi prevenite
 AVC recurente  comune (10% în primul an) & mulți pac. decedează ulterior unui IM
 dintre supraviețuitorii inițiali AVC  30-40% rămân în viață la 3 ani
 după AVC  îmbunătățire graduală – cu platou de recuperare atins după 12 luni (1/3 din supraviețuitori își recuperează mobilitatea independent & aproape 1/3 prez. dizabilitate ce
nec. îngrijire instituțională)