1. Care este definiția leziunii celulare?

(1)

1. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi.

2. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi plus toate reacțiile reparatorii, compensatorii și adaptive.

3. Modificări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi ca urmare a eșecului celulei de adaptare la leziune

4. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi și eșecul celulei de a începe procesele de reparație

5. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi plus toate consecințele generale ale corpului

2. Care este definiția procesului patologic celular? (1)

1. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi plus toate reacțiile reparatorii, compensatorii și adaptative.

2. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi ca urmare a eșecului celulei de a se adapta la leziune.

3. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi și eșecul celulei de a începe procesele reparative.

4. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi plus toate consecințele generale ale corpului.

5. Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcțională și biochimică a celulei sub

influența factorilor nocivi.

3. Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare? (1,2)

1. Incapacitatea de a remedia disfuncția mitocondrială.
2. Modificarea profundă a funcției membranei.
3. Deteriorarea ADN-ului.
4. Injuria reticulului endoplasmatic și "stresul ER".
5. Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei.

4. Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare? (1)

1. Incapacitatea de a remedia disfuncția mitocondrială.

2. Acumularea produselor metabolismului periclitat.

3. Incapacitatea de a inversa disfuncția reticulului endoplasmatic.

4. Injuira reticulului endoplasmatic și "stresul ER".

5. Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei.

5. Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare? (2)

1. Acumularea excesivă de proteine citoscheletale în citoplasma celulei.
2. Modificarea profundă a funcției membranei cu disfuncția pompei iminente.
3. Acumularea excesivă de trigliceride în citoplasma celulei.
4. Injuria reticulului endoplasmatic și "stresul ER".
5. Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei.

6. Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza? (1,2)

1. Creșterea nivelului citosolic de Na + și Ca ++

2. Nivelul citosolic redus de K +

3. Nivelul citosolic redus de H +

4. Creșterea nivelului citosolic de Na + și K +

5. Nivelul citosolic redus de K + și H +

7. Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza? (1,2)

1. Creșterea nivelului citosolic de Na + și H +

2. Nivelul citosolic redus de K +

3. Nivelul citosolic redus de H +

4. Creșterea nivelului citosolic de Na + și K +

5. Nivelul citosolic redus de Na + și H +

8. Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza? (1)

1. Creșterea nivelului citosolic de H +

2. Nivelul citosolic crescut de K + și Ca ++

3. Nivelul citosolic redus de H +

4. Creșterea nivelului citosolic de Na + și K +

5. Nivelul citosolic redus de Na + și H +

9. Care este rolul patogenetic al dishomeostazei sodiului intracelular în dezvoltarea

necrozei celulare? (1)

1. Creșterea Na + citosolic cu hiperosmolaritate intracelulară → umflare a celulelor cu citoliză

2. Creșterea Na + citosolică crescută cu hiposomolaritate intracelulară → umflare a celulei cu

citoliză

3. Creșterea Na + citosolic cu hiperosmolaritate intracelulară → contracție celulară cu citoliză

4. Na + citosol redus cu hiperosmolaritate intracelulară → umflare a celulelor cu citoliză

5. Na + citosol redus cu repolarizare persistentă a membranei → depolarizare inhibitoare

10. Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a potasiului în dezvoltarea
necrozei celulare? (1)

1. Reducerea K + citosolic cu potențial redus de membrană de repaus și depolarizarea inhibitorie

a celulei

2. Creșterea citocitară K + cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor cu citoliză

3. Reducerea K + citosolică cu potențial crescut al membranei de repaus și depolarizarea

inhibitorie a celulei

4. Creșterea K + citosolică cu potențial redus de membrană de repaus și depolarizarea inhibitorie

a celulei

5. Reducerea K + citozolică cu depolarizarea redusă a membranei și depolarizarea inhibitorie a

celulei.

11. Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea

necrozei celulare? (1)

1. Creșterea calciului citosolic cu activarea fosfolipazelor și clivarea fosfolipidelor membranare.

2. Calciul citosolic îmbunătățit cu activarea endonucleazelor și clivarea fosfolipidelor

membranare.

3. Calciul citosolic redus cu activarea proteazelor și clivarea proteinelor membranare.

4. Calciul citosolic redus cu hiperosmolaritate intracelulară, care duce la umflarea celulelor și la

citoliză.

5. Creșterea calciului citosolic cu hiperosmolaritate intracelulară, care duce la umflarea celulelor

și citoliză.

12. Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea

necrozei celulare? (1)

1. Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor și injuria nucleară.

2. Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor și clivarea fosfolipidelor membranare.

3. Calciul citosolic redus cu activarea proteazelor și clivarea proteinelor membranare.

4. Creșterea calciului citosolic cu activarea superoxide-dismutazei și producția excesivă de specii

reactive de oxygen.

5. Reducerea calciului citosolic cu reducerea potențialului membranei de repaus și depolarizarea

inhibitoare a celulei.

13. Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea

necrozei celulare? (1,2)
1. Creșterea calciului citosolic cu activarea proteazelor și injuria proteinelor citoscheletale

2. Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor și clivarea ADN

3. Creșterea calciului citosolic cu activarea glutation-peroxidazei și producția excesivă de specii

reactive de oxygen.

4. Calciul citosolic redus cu inactivarea fosfolipazelor intracelulare, proteazelor, ATP-azelor,

nucleazelor.

5. Calciul citosolic redus cu reducerea potențialului membranei de repaus și depolarizarea

inhibitoare a celulei.

14. Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea proceselor

patologice celulare? (1,2)

1. Deschiderea porului tranzitoriu mitocondrial cu pierderea potențialului membranar →

reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, care conduce la necroza celulară.

2. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C, conducând la

apoptoză celulară.

3. Deschiderea porului de tranziție mitocondrială cu pierderea potențialului membranar →

reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, conducând la apoptoza celulei.

4. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C conducând la

necroză celulară.

5. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de caspaze, care conduc la

apoptoză celulară.

15. Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea proceselor

patologice celulare? (1)

1. Deschiderea porilor tranzitorii mitocondriali cu pierderea potențialului membranar →

fosforilarea oxidativă redusă cu deficiență energetică → necroză celulară.

2. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de proteină Bcl2 → apoptoză

celulară.

3. Deschiderea porului tranzitoriu mitocondrial cu pierderea potențialului membranei →

fosforilarea oxidativă redusă cu deficiența energetică → apoptoză celulară.

4. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C → necroză

celulară.

5. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de ioni de calciu → activarea

caspazelor și clivarea proteinelor citoscheletale.
16. Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea proceselor
patologice celulare? (2)

1. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de ioni de calciu → activarea

caspazelor → necroză celulară.

2. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citochrom C → apoptoză

celulară.

3. Deschiderea porului tranzitoriu mitocondrial cu pierderea potențialului membranei →

fosforilarea oxidativă redusă cu deficiența energetică → apoptoză celulară.

4. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C → necroză

celulară.

5. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de ioni de calciu → activarea

caspazelor → apoptoza celulară.

17. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,2)

1. Poate fi atât fiziologică, cât și patologică.

2. Există fragmentarea celulei.

3. Este exclusiv un fenomen patologic.

4. Etapa finală este citoliza celulei.

5. Există o epuizare energetică severă în celula afectată.

18. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,2)

1. Este un fenomen dependent de energie.

2. Există conservarea funcției mitocondriale și generarea de ATP.

3. Este exclusiv un fenomen fiziologic.

4. Există citoliza celulei afectate.

5. Este o moarte celulară violentă.

19. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,2)

1. Există o conservare a funcției mitocondriale și a generării de ATP.

2. Controlul homeostaziei celulare într-o populație de cellule.

3. Este exclusiv un fenomen patologic.

4. Etapa finală este citoliza celulei.

5. Există o epuizare energetică severă în celula afectată.

20. Care sunt caracteristicile necrozei? (3,4)

1. Poate fi atât fiziologic, cât și patologic.
2. Pasul final este fragmentarea celulei.

3. Este exclusiv un fenomen patologic.

4. Există citoliza celulei afectate.

5. Se păstrează funcția mitocondrială și generarea de ATP.

21. Care sunt caracteristicile necrozei? (4,5)

1. Este un fenomen dependent de energie.

2. Există conservarea funcției mitocondriale și generarea de ATP.

3. Există o contracție a celulelor.

4. Există umflarea celulei.

5. Este o moarte celulară violentă.

22. Care sunt caracteristicile necrozei? (3,5)

1. Există o conservare a integrității membranei.

2. Controlul homeostaziei celulare într-o populație de cellule.

3. Este exclusiv un fenomen patologic.

4. Pot fi atât fenomen fiziologic, cât și patologic.

5. Există o epuizare energetică severă în celula afectată.

23. Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice? (1,2)

1. Acidoza intracelulară.

2. Nivelul citosolic crescut al Ca ++.

3. Alcaloza intracelulară.

4. Nivelul citosolic scăzut al Ca ++.

5. Nivelul citosolic crescut al lui K +.

24. Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice? (1,2)

1. Creșterea nivelului citosolic al acidului lactic.

2. Creșterea nivelului citosolic al Na +.

3. Creșterea nivelului citosolic al acidului glutamic.

4. Creșterea nivelului citosolic al lui K +.

5. Creșterea nivelului citosolic al CO2.

25. Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? (1)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu
hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza

2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu

hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → apoptoza.

3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă

cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza.

4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu

activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza.

5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă

cu acidoză intracelulară → apoptoză.

26. Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? (1)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă

cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza
celulară.

2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă

cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → descompunerea fosfolipidelor membranare →
apoptoza celulară

3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de K în citoplasmă cu

activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza
celulară

4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă

cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → necroza celulară.

5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă

cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → apoptoza celulară.

27. Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? (1)

1. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei

anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → necroza celulară.

2. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei

anaerobe → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza celulară.

3. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei

anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → apoptoza celulară.
4. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor
metabolice anabolice → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza
celulară.

5. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor

metabolice catabolice → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → apoptoza
celulară.

28. Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? (1)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorilor → necroza celulară.

2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară.

3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + →

potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulelor → necroza celulară.

4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic crescut al K + →

potențialul crescut al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară.

5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic crescut al Ca ++

→ potențialul redus al membranei de repaus → necroza celulară.

29. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorilor → necroza celulară.

2. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei

anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → necroza celulară.

3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară

4. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor

metabolice anabolice → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza
celulară.

5. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor

metabolice catabolice → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → apoptoza
celulară.

30. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorilor → necroza celulară.

2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă

cu activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor membranare → necroza
celulară.
3. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei
anaerobe → acumularea acidului lactic → alcaloza intracelulară → apoptoza celulară.

4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară.

5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + →

potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulei → necroza celulară.

31. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu

hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza.

2. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei

anaerobe → acumularea acidului lactic → acidoza intracelulară → necroza celulară.

3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu

hiperosmolaritate intracelulară → umflare celulară → apoptoză celulară.

4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu

activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza.

5. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a reacțiilor

metabolice anabolice → acumularea acidului piruvic → acidoza intracelulară → necroza
celulară.

32. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă

cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → defalcarea fosfolipidelor membranare → necroza
celulară.

2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu

hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza.

3. Deficitul de energie cu nivel intracelular redus al ATP → activarea compensatorie a glicolizei

anaerobe → acumularea acidului lactic → alcaloza intracelulară → apoptoza celulară.

4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic scăzut al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară.

5. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + →

potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulei → necroza celulară.

33. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice? (1,2)

1. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă
cu hiperosmolaritate intracelulară → umflare celulară → necroză celulară.

2. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitorie → necroza celulară.

3. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus al K + →

potențialul redus al membranei de repaus → depolarizarea inhibitoră → apoptoza celulară.

4. Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → nivelul citosolic redus de Na + →

potențialul redus al membranei de repaus → umflarea celulelor → necroza celulară.

5. Deficit energetic cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu

hiperosmolaritate intracelulară → contracție celulară → necroză celulară.

34. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
proceselor patologice celulare? (1,2)

1. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

deschiderea porilor tranzitorii de tranzitie → scurgeri de citocrom C → apoptoză celulară.

2. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → necroză celulară.

3. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgeri de caspaze → apoptoză celulară.

4. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → apoptoză celulară.

5. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → destabilizarea lizozomală

→ pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiența energetică → necroza celulară.

35. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
proceselor patologice celulare? (1)

1. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

deschiderea porilor tranzitorii de tranzitie → scurgeri de citocrom C → apoptoză celulară

2. Eliberarea catalazei din peroxizomi cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială

→ pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiență energetică → necroză celulară

3. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgeri de caspaze → apoptoză celulară

4. Deficitiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială

→ pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → apoptoză celulară

5. Activarea superoxid-dismutazei cu formarea excesivă a ROS → destabilizarea lizozomală →

pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiența energetică → necroza celulară.
36. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
proceselor patologice celulare? (2)

1. Eliberarea excesivă de catalază din peroxizomi cu formare excesivă de ROS → disfuncție

mitocondrială → deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgere de citocrom C →
necroză celulară

2. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → necroză celulară

3. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

deschiderea porilor tranzitorii de tranziție → scurgeri de caspaze → apoptoză celulară

4. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → disfuncție mitocondrială →

pierderea potențialului membranar mitocondrial → deficiență energetică → apoptoză celulară

5. Deficiența sistemului antioxidant cu formarea excesivă de ROS → destabilizarea lizozomală

→ pierderea potențialului membranei mitocondriale → deficiența energetică → necroza celulară.

37. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei
celulare? (1,2)

1. ROS conduc la oxidarea fosfolipidelor membranare și la întreruperea membranei celulare.

2. ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activității lor enzimatice.

3. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de citocrom C

care clivează celula.

4. ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii și activarea fosfolipazelor cu perturbarea

membranei celulare.

5. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de caspaze

care lizează celulele.

38. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei
celulare? (1,2)

1. ROS conduc la oxidarea fosfolipidelor membranare și la leziunea membranei celulare.

2. ROS conduc la afectarea mitocondrială cu deficit de ATP.

3. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și scurgeri de Bcl2 care

clivează celula.

4. ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii și activarea fosfolipazelor cu perturbarea

membranei celulare.

5. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de caspaze

care lizea ă celula.
39. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei
celulare? (2)

1. ROS conduc la creșterea Na + în citosol cu hiperosmolaritate și citoliză.

2. ROS conduc la afectarea mitocondrială cu deficit de ATP.

3. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și scurgeri de Bcl2 care

cliveazî celula.

4. ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii și activarea fosfolipazelor cu perturbarea

membranei celulare.

5. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de caspaze

care lizează celula.

40. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
apoptozei celulare? (3)

1. ROS conduc la oxidarea fosfolipidelor membranare și la leziunea membranei celulare.

2. ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activității lor enzimatice.

3. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de citocrom C.

4. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și scurgeri de proteină Bcl2.

5. ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale și la scurgeri de caspaze.

41. Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută? (1,2)

1. Fibrinogenul.

2. Amiloidul seric.

3. Albuminele.

4. Globulinele.

5. Protrombina.

42. Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută? (1,2)

1. Haptoglobinul.

2. Proteiaă C-reactivă.

3. Creatinina.

4. Globulinele.
5. Hemoglobina.

43. Care este patogenia nivelului sanguin crescut al proteinelor fazei acute în necroză? (1)

1. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza

proteinelor în fază acută în ficat.

2. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza

proteinelor în fază acută în rinichi.

3. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care sporesc sinteza proteinelor
în fază acută în celulele necrotice.

4. Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza

proteinelor în fază acută în macrofagele țesuturilor necrotice.

5. Răspunsul inflamator cu eliberarea K +, Na + și Ca ++ care sporesc sinteza proteinelor în fază

acută în macrofagele țesuturilor necrotice.

1. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale? (1)

1. Enzimopatia celulară

2. Membranopatia celulară.

3. Dezechilibrul metabolic cellular.

4. Epuizarea ATP.

5. Hipoxia celulară.
2. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale? (1)

1. Defecte genetice celulare

2. Membranopatia celulară

3. Dezechilibrul metabolic celular

4. Epuizarea ATP

5. Hipoxie celulară

3. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite? (3,4)

1. Enzimopatia celulară.

2. Membranopatia celulară.

3. Dezechilibru metabolic celular.

4. Hipoxie celulară.

5. Defectele genetice celulare.

4. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite? (3,4)

1. Enzimopatia celulară.

2. Membranopatia celulară.

3. Leziuni mecanice ale celulelor.

4. Leziuni ale celulelor chimice.

5. Defectele genetice celulare.

5. Care este veriga patogenetică principală în mecanismul ficatului gras? (1)

1. Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.

2. Acumularea VLDL în celulele parenchimale.

3. Acumularea LDL în celulele parenchimale.

4. Acumularea colesterolului în celulele parenchimale.

5. Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale.

6. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras? (1,3)

1. Reducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.

2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.

3. Creșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.

4. Eliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.

5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

7. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras? (1,4)

1. Sinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.

2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.

3. Creșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.

4. Reducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.

5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

8. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare în starea de epuizare a

ATP? (1)

1. Reduce procesele anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.

2. Creșterea proceselor anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.

3. Reduce procesele catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.

4. Creșterea proceselor anabolice și catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.

5. Crește rata metabolică și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.

9. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acțiunea excesului de
catecolamină? (1)

1. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice →

acumularea de substante metabolice neutilizate.

2. Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice →

acumularea de substante metabolice neutilizate.

3. Hipofuncția celulei → deficiența relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea

de substanțe metabolice neutilizate.
4. Hipofuncția celulei → deficiența absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea
de substanțe metabolice neutilizate.

5. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice →

acumularea de substante metabolice neutilizate.

10. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză? (1)

1. Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →

scade procesele anabolice.

2. Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →

scade procesele anabolice.

3. Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP →

scade procesele anabolice.

4. Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →

scade procesele catabolice.

5. Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →

scade procesele catabolice.

11. Care este mecanismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului? (1)

1. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.

2. Excesul de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.

3. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → reduce glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.

4. Deficitul de glucoză - 6 fosfatază → crește glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.

5. Excesul de glucoză-6 fosfatază → crește glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.

12. Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acțiunea
ROS (specii reactive de oxigen)? (1)

1. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de

produse metabolice.

2. Activarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de

produse metabolice.

3. Inactivarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de

produse metabolice.
 4. Activarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de
produse metabolice.

5. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de

produse metabolice.

13. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză

intracelulară? (1)

1. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.

2. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.

3. Hiperfuncția celulară cu depleție ATP relativă și acumulare intracelulară.

4. Activarea enzimelor ATP-ase și endonucleazei cu procese catabolice crescute și acumulare

intracelulară.

5. Activarea proteazelor și fosfolipazelor cu procese anabolice crescute și acumulare

intracelulară.

14. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine?
(1,3)

1. Activarea lipolizei intracelulare.

2. Depleția ATP absolută.

3. Depleția ATP relativă.

4. Acumularea de glucoză în hialoplasmă.

5. Activarea lypogenezei intracelulare.

15. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică? (1,2)

1. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.

2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.

3. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor.

4. Apoptoza celulelor infectate virale.

5. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.

16. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică? (1,2)

1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.

1. Apoptoza limfocitelor areactive.

2. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor

3. Apoptoza celulelor infectate virale

4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.

17. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică? (3,4)

1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.

2. Apoptoza limfocitelor areactive.

3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.

4. Apoptoza celulelor infectate virale.

5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.

18. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică? (3,4)

1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.

2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.

3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.

4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.

5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.

19. Care sunt factorii patogeni responsabili pentru inițierea apoptozei? (1,3)

1. Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creștere.

2. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a factorilor de creștere.

3. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea glucocorticoizilor.

4. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea antibioticelor.

5. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a hormonilor organo-tropici.

20. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei? (1,4)

1. Creșterea permeabilității mitocondriale cu realizarea citocromului c.

2. Permeabilitatea mitocondrială crescută și activarea proteinelor anti-apoptotice.

3. Supraexpresia celulei infectate a receptorului de deces FAS.

4. Scurgerile de citocrom c conduc la activarea caspazelor și formarea de corpuri apoptotice.

5. FAS se leagă la ligandul FAS exprimat pe limfocitele T și formează FADD care activează
caspazele.

21. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii intrinseci a apoptozei? (1,5)

1. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permeabilității mitocondriale.

2. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor

mitocondriale.

3. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru închiderea canalelor

mitocondriale.

4. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana

mitocondrială.

5. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de activarea proteinelor Bax și Bak.

22. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii extrinseci de apoptoză? (2,3)

1. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate virale și ligandul Fas pe limfocitele T.

2. Formarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas), care activează caspazele.

3. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate și ligandul Fas pe limfocitele T.

4. Inhibarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas) care activează caspazele.

5. Expresia receptorului Fas pe celulele cu mutație genetică și ligandul Fas pe limfocitele T.

23. Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei? (1)

1. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate viral, care inactivează caspaza 8.

2. Micșorarea expresiei FLIP de către celulele infectate, care inactivează caspaza 8.

3. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează pro-caspaza 8.

4. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează FADD.

5. Supraexpresia FLIP de către celulele mutante genetic, care activează FADD.

24. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,2)

1. Condensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.

2. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.

3. Umflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.

4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.

5. Apoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.

25. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,4)

1. Fragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.

2. Fragmentarea și liza nucleului.

3. Membrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.

4. Membrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.

5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

26. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,4)

1. Celula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.

2. Fragmentarea și liza nucleului.

3. Membrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.

4. Fragmentarea AND.

5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

27. Care este mecanismul de apoptoză inițiat de deteriorarea ADN-ului? (1)

1. Activarea genei p53 care activează proteinele pro-apoptotice Bax și Bad.

2. Activarea genei p53 care activează proteinele anti-apoptotice Bcl-2 și Bcl-x.

3. Activarea genei p53 care activează expresia ligandului Fas asupra limfocitelor T.

4. Activarea genei p53 care conduce la formarea domeniului morții în celula deteriorată.

5. Activarea genei p53 care activează expresia receptorului Fas pe celula deteriorată.

28. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,3)

1. Apoptoza are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.

2. Apoptoza este urmată de inflamație adiacentă.

3. Apoptoza poate progresa spre necroză în starea de epuizare a ATP.

4. Apoptoza este o moarte celulară programată și nu va progresa niciodată la necroză.

5. Apoptoza nu are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.

29. Care sunt caracteristicile apoptozei? (2,5)

1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.

2. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează numai o celulă.

3. Apoptoza se caracterizează prin hiperkaliemie, enzimomei.

4. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.

5. Apoptoza este o moarte celulară programată, care nu duce la modificări funcționale ale
organului.

30. Care este caracteristica apoptozei? (3)

1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.

2. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică.

3. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică și fiziologică.

4. Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcționale ale organului.

5. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.

31. Care sunt caracteristicile apoptozei? (1,3)

1. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrofage.

2. Corpii apoptotici sunt fagocitați de macrofage care realizează mediatori inflamatorii și
provoacă inflamații adiacente.

3. Corpurile apoptotice sunt fagocitizate de macrofage fără declanșarea inflamației adiacente.

4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrofage.

5. Corpii apoptotici sunt fagocitiate de neutrofile care provoacă reacții inflamatorii.

32. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte? (1,3)

1. Apoptoza redusă cauzată de mutația genetică a p53.

2. Apoptoza avansată cauzată de mutațiile genetice ale p53.

3. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.

4. Apoptoza crescută cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.

5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.

33. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte? (1,3)

1. Apoptoza redusă cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.

2. Apoptoza crescută cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.

3. Apoptoza redusă cauzată de scăderea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.

4. Apoptoza redusă cauzată de creșterea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.

5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.

34. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse? (1,3)

1. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada
caspazei.

2. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat, dar poate activa cascada
caspazică.

3. Expresia scăzută a ligandului Fas a limfocitelor T.

4. Scăderea expresiei receptorului Fas pe celula infectată virală.

5. Expresia scăzută a proteinelor FLIP de către celulele infectate virale, care inhibă caspazele.

35. Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse? (1,3)

1. Creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.

2. Creșterea producției de proteine Bax și Bac.

3. Creșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.

4. Creșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.

5. Creșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.

36. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse? (1,2)

1. Infecții persistente.

2. Tumori.

3. Anemia aplastică.

4. Bolile neurodegenerative

5. Rejectarea transplantului.

37. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse? (1,2)

1. Boli autoimune.

2. Cancer.

3. Anemia aplastică.

4. Bolile neurodegenerative.

5. Rejectarea transplantului.

38. Ce tulburări sunt datorate creșterii apoptozei? (1,2)

1. Anemia aplastică.

2. Diabetul zaharat.

3. Hiperfuncția celulei.

4. Cancer.

5. Infecții persistente.

39. Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză? (1)

1. Are rol pro-apoptotic prin translocarea pe membrana exterioară a fosfatidilserinei.

2. Are rol pro-apoptotic prin chemotactismul macrofagelor.

3. Are rol anti-apoptotic prin menținerea fosfatidilserinei în citozol.

4. Are rol anti-apoptotic prin blocarea semnalizării fosfatidilserinei asupra macrofagelor.

5. Are rol anti-apoptotic prin inhibiția caspazelor.

1. Ca re factori declanșează hipertrofia prin senzorii mecanici? (2,4)

1. Factorul de transformare a creșterii (TGF-ß)

2. Suprasarcină prin rezistență

3. Endotelina-1

4. Suprasarcina cu volum

5. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)

2. Care factori declanșează hipertrofia prin semnalizarea receptorului cuplat cu proteina

G? (2,3)

1. Exerciții fizice

2. TGF-ß

3. Agoniști alpha-adrenergici

4. Supraîncărcarea cu rezistență

5. Supraîncărcarea cu volumul.

3. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale? (1,3)

1. Alpha-actină

2. Lanțul ușor de miozina

3. Factorul natriuretic atrial

4. ATP-aza membranară

5. Colagenul de tip I

4. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale? (2,4)

1. Colagenul de tip III

2. Lanțul greu de miozina

3. Factorul de transformare a creșterii beta (TGF-beta)

4. ATP-aza membranară
5. Conexina 49

5. Care factori declanșază hipertrofia micoardului? (2,4)

1. Enzima de converise a angiotensinei

2. Endotelina 1

3. Cortizolul

4. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)

5. Adrenalina

6. Definiți metaplazia? (1)

1. Schimbare reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.

2. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.

3. Schimbarea reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate

4. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate

5. Schimbare reversibilă a celulelor epiteliale diferențiate și a tipului de celule mezenchimale

nediferențiate

7. Care este paternal de metaplazie epitelială? (2,3)

1. Conversia țesutului stratificat scuamos în celule epiteliale coloidale ciliate.

2. Celule epiteliale cilindrice convertite în celule epiteliale scuamoase stratificate.

3. Canalele excretorii ale glandelor salivare sau ale conductelor biliare înlocuite cu epiteliu
stratificat scuamos.

4. Înlocuirea epiteliului stratificat scuamos cu epiteliul respirator al traheei și bronhiilor.

5. Înlocuire epiteliului scuamos stratificat cu epiteliul coloanei secretorii a pancreasului.

8. Ce reprezintă esofagul Barrett? (2)

1. Înlocuirea epiteliului columnar cu epiteliu scuamos.

2. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar.

3. Metaplazie sub influența factorilor nocivi mecanici.

4. Metaplazie sub acțiunea cancerului esofagian.

5. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar nediferențiat.

9. Ce reprezintă metaplazia țesutului conjunctiv? (1)

1. Formarea cartilajiului și a oaselor în mușchi.

2. Înlocuirea mușchiului cu cartilajiul și oasele.

3. Formarea extracelulară a țesutului adipos.

4. Depunerea intracelulară a lipidelor.

5. Depunerea extracelulară a lipidelor.

10. Care sunt mecanismele atrofiei? (1,3)

a. Scăderea ratei sintezei a proteinelor celulare.

b. Sinteza redusă a proteinelor matricei extracelulare.

c. Creșterea degradării proteinelor în cellule.

d. Creșterea degradării proteinelor matricei extracelulare.

e. Misfoldingul proteinelor intracelulare.

11. Care stimuli activează ligazele sistemului ubiquitin în atrofie? (3,4)

1. Enzimele lizozomale.

2. Pierderea stimulării endocrine.

3. Deficitul de nutrienți.

4. Reducerea volumului de muncă al organului.

5. Hipoxia.
12. Care sunt mecanismele autofagiei în atrofie? (1,3)

1. Celulele înfometate consumă componente proprii.

2. Celulele infectate eliberează enzime lizozomale în afara celulei.

3. Celulele înfometate sunt digerate de enzimele lizozomice proprii.

4. Celulele sănătoase sunt digerate de enzimele lizozomale.

5. Celulele înfometate declanșează necroza.

13. Care sunt mecanismele autrofiei? (2,3,5)

1. Ubiquitina activează enzimele lizozomale.

2. Ubiquitina markează proteina ce urmează să fie scindată prin atașare cu aportul ligazei.

3. Sarcopenia este un rezultat al autofagiei mediate de proteosom.

4. Lizozomii nu participă în autofagia iminentă atrofiei.

5. Aminopeptidazele scindează tripeptidele în aminoacizi.