69. Anatomia, relaţiile anatomice ale pancreasului cu căile biliare extrahepatice. Fiziologia pancreasului.

Rolul tripsinei, amilazei, insulinei, calicreinei etc.

70. Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas aberant, chistofibroza
pancreasului.

71. Pancreatita acută: noţiuni generale, etiopatogenia.

72. Pancreatita acută: clasificarea, tabloul clinic.

73. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: rolul investigaţiilor ecografice, endoscopice şi de

laborator.

74. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia intestinală, ulcerul perforat,
infarctul miocardic, tromboza mezenterială etc.

75. Tratamentul conservativ al pancreatitei acute: principiile de bază.

76. Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie de forma pancreatitei, fazele de
evoluţie şi complicaţiile ei.

77. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

78. Peritonita fermentativă. Şocul pancreatogen. Volumul şi componenţa terapiei antişoc şi de

detoxicare.

79. Parapancreatita: simptomatologie, diagnosticul şi tratamentul. Indicaţii către operaţie, amploarea

intervenţiei chirurgicale.

80. Fistulele pancreatice şi digestive externe: etiopatogenie, metode de diagnosticare, metode de

profilaxie şi tratament.

81. Pseudochisturile şi chisturile pancreatice: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic, metodele de

diagnosticare. Metodele chirurgicale şi laparoscopice de tratament.
69. Anatomia, relaţiile anatomice ale pancreasului cu căile biliare
extrahepatice. Fiziologia pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei,
insulinei, calicreinei etc.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât
capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip
Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene
pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic,
compartimentându-l în lobuli.Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente
secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în
canalele colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden,
iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile
interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern Peretele posterior al organului
acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a.
Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm,
înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115gr (în medie 80 gr).

Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară,

superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se
alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8
ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică.
Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin
intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,
pancreatici superiori,splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele
pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică
rapiditatea“metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică),cât
şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).Inervaţia pancreasului este asigurată de către
nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic,mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor
vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice.

Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în
producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24ore un pancreas sănătos
secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau
uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi(care neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi
care conţine fermenţi: glicolitici(alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina,
chimotripsina,elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi
numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră.Secreţia internă
este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa -
glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

Tripsina este o enzimă proteolitică ce este secretată sub formă inactivă pentru a preveni
autodigestia pancreasului. Tripsina este elaborată sub formă inactivă: tripsinogen. La pH 7–8 se
transformă spontan în tripsină activă printr-o reacție autocatalitică, favorizată de Ca2+. În intestin
reacția este catalizată de enterokinaza eliberată de mucoasa duodenală care desprinde
șase aminoacizi din tripsinogen. Tripsina este o endopeptidază ce acționează în mod specific,
rupând legăturile peptidice la nivelul radicalului carboxilic al celor doi acizi aminați
bazici: arginina și lizina.

Amilaza- lizează legăturile α-1,4-glicozidice, dar, spre deosebire de ea, este capabilă de a
digera amidonul fiert și cel nefiert.[5] În 10 minute de la pătrunderea acestuia în intestinul subțire,
amidonul este în totalitate convertit în diferite oligozaharide, în principal maltoză și maltrioză.
Amilaza pancreatică prezintă acțiune amiolitică mult mai intensă decât amilaza salivară – în 30 de
minute hidrolizează o cantitate de amidon de 20.000 de ori mai mare decât greutatea sa.
[5]
Acționează la pH optim de 6,5–7,2 în prezența Cl-.[5]

Insulina este secretată de către celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din
cantitate devine inactivă. Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic –
scade nivelul glucozei din sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei.
Aceşti receptori vor activa o serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT
5. Aceste proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în celula musculară striată, altele
în creier. După activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge.
Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul hipoglicemiant al insulinei.

Kalicreina- Are actiune asupra kalidinogenului, transformandu-l in kalidina si este

importanta datorita proprietatilor vasodilatatoare locale si cresterii permeabilitatii
vasculare.

70.Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas

aberant, chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se
datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se
caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea
descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate
stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau
acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică
congenitală.

Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau

concomitent)cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.

Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic

(noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în
peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza
hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de
pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberrant cu perforaţii intestinale, exprimând
tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia
intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia
tractuluidigestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia
segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

71. Pancreatita acută: noţiuni generale, etiopatogenia

După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi
a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care
tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost
descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri
inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată
de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută
este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE

Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază
începutul afecţiunii. Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi
nu întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile
lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr.

Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui
obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca
activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului.

Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi:
angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.

Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea

unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale,
apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate
face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din
vecinătate.

Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită.

Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările
alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului. Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare
frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor
alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele
neurovasculare a enzimelor proteolitice.

Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces
pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de
intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţiepancreatică. Patologia
umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice.
Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural
prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc
adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la
nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare
că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm
la nivelul sfincterului Oddi.

72. Pancreatita acută: clasificarea, tabloul clinic

CLASIFICARE

Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas(V. I. Filin).
Deosebim:

1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;

2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză;

3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a

focarelor necrotice.

După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală,
subtotală (plurifocară) şi fatală.

Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismal bolnavului 3

perioade:

1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);

2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a organelor

parenchimatoase (5-7 zile);

3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev,1997).

SIMPTOMATOLOGIE

Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o
corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice. Tabloul clinic,
impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea “mare
dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o
prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”. Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente
hepato-biliare, alcoolic sau apparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest
debut brusc, ca un“trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,
“moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc episode dureroase în
repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate
ca indigestii saugastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă.
Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de
mari”. Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul
clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de
necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau
mai rar ca o arsură.Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi
stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se
deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul
drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea
iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson). Mecanismul de producere a durerii
întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a
capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini.
Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra
formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară. Datorită
intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare
orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore. Greţurile şi
vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor
acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare,
determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală. Vărsăturile sunt la început
alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare.
Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.

73. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: rolul investigaţiilor ecografice,

endoscopice şi de laborator.

Investigatii de laborator:
 Amilazemia, avand importanta diagnostica cand depaseste norma de 3-5 ori (normal e
22-100 Un/l). Atinge valoare maxima la 24 ore, scade la normal 4-7 zile. Se intalneste in
pancreatita acuta edematoasa acolo unde tesutul este viabil si hipersecretant.
 Hiperamilazuria
 Hemoleucograma: cu anemie atunci cand nu exista hemoconcentratie, si hiperleucocitoza
(10000-20000). Persistenta dupa 5-7 zile sugereaza evolutie grava. Creste proteina C
reactiva
 Hiperglicemia
 Tulburari hidroelectrolitice: ionii de Ca, K, Mg, Na, Cl. Ureea serica crescuta.
 Creatinina, ALAT, ASAT, bilirubina totala, indirecta, directa.

Investigatii imagistice:

 Examenul radiologic simplu pe gol. Evidentiaza imaginea edematiata a pancreaului prin

cresterea de volum, conturata alaturi de duoden, stomac si colon. Poate fi pusa in
evidenta o ,,ansa santinela” destinsa de gaze, situata in hipocondrul stang. La nivelul
colonului transvers se observa distensie gazoasa, semnul lui Gobiet.
 Examenul radiologic cu subst de contrast. Ofera date suplimentare, releva marimea in
volum a glandei datorata edemului si revarsatului hematic din loja pancreatica. Aceasta
modificare de volum produce deplasari ale stomacului si duodenului, impingereea
anterioara a stomacului si amarii curburi, realizand imaginea largirii potcoavei
duodenale.
 Colangiografia, poate vizualiza diferite variante anatomice ale jonctiunii coledoco-
wirsungiene, prezenta ductului comun, precum si posibile obstructii.
 Colangio-wirsungografia endoscopica retrograda prin cateterizarea si introducerea subst
de contrast in ampula Vater utila atunci cand se presupune existenta unei obstructii
ampulare prin litiaza.
  Ultrasonografia – prezenta litiazei biliare si conturarea imaginii pancreasului, existenta
unor focare de necroza.
 Tomografia computerizata-crestere de volum a glandei, urmarirea morfopatologica a
focarului pancreatic. Pancreasul este edematiat, precum si necrozele, neomogenitatea in
structura lui.
 Laparascopia ce permite vizualizarea exudatului hemoragic, petelor de citosteatonecroza
si edemul marelui epiploon.

74. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia intestinală,

ulcerul perforat, infarctul miocardic, tromboza mezenterială etc.

Pancreatita acuta difera de apendicita acuta prin -dureri de intensitate maximala,cu localizare in
epigastru cu iradiere sub forma de centura si asociate cu varsaturi neintrerupte,uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt nelinistinti, nu-si gasesc locul potrivit in pat,starea generala mult mai
alterata decat in apendicita acuta, si se agaraveaza in lipsa tratamentului. Abdomen balonat,
incordare pe traiectul pancreasului. Durerea in ocluzia intestinala se raspindeste pe intreg
abdomen,cu caracter paroxistic, varsaturi repetate la inceput alimentare apoi biloase si in sfirsit
fecaloide,temperatura nemodificata,contractura musculara lipseste.

In ileus mecanic acut, care spre deosebire de pancreatita, are urmatoarele destinctii clinice:
durerile nu sunt permanente si nici asociate diminuarii peristaltismului, nu sunt localizate in
mezo- si epigastru, cum e in cazul maladiei suspectate, ci, din contra se manifesta prin paroxisme
dureroase extinse pe tot abdomenul si incep cu peristaltism exagerat.

In trombozarea si embolia vaselor mezenterice bolanavii se afla in stare grava chiar de la debut,
in antecedente se constata cardita reumatica sau infarct miocardic. Durerile in centura nu sunt
caracteristice. Foarte curand gangrena intestinala va proiecta semne peritonitice, progreseaza
intoxicatia. Se va preceda la angiografia vaselor mezenterice.

Colecistita acuta are similitudini, dar in colecistita durerile se localizeaza mai mult in
hipocondrul drept, este nelipsit semnul rezistentei musculare, palpatoric se distinge colecistul
marit su dureros, sau un infiltrat sub rebordul costal drept.

75. Tratamentul conservativ al pancreatitei acute: principiile de bază.

Tratament care sa combata:

1. durerea (analgezice si spasmolitice-nospa,papaverina,platifilina)

2. toxemia enzimatica prin: suprimarea secretiei pancreatice (solutie rece de bicarbonat,
atropina, citostatice-5-fluoruracil)
3. asigurarea unei evacuari normale de enzime prin injectare de spasmolitice
4. eliminarea enzimelor ce au patruns in circulatia sangvina
5. inactivarea enzimelor cu antienzime (contrical)
6. reechilibrare hidro-electrolitica (sol glucozate, sol poliionice, plasma, poliglucina)
Pentru tratarea complicatiilor inflamatorii se va purcede la antibioterapie.

76. Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie de forma

pancreatitei, fazele de evoluţie şi complicaţiile ei.
Interventia chirurgicala este efectuata in legatura cu aparitia complicatiilor: infectarea focarelor
de necroza, sechestre pancreatice, abcese si supuratia lojei, fiind necesare operatii de drenaj si
evacuare. Se intervine prin metode endoacopice pentru verificarea formelor de pancreatita; in
sindrom icteric de cauze variate (litiaza biliara, compresiuanea coledocului prin edem, calcul
inclavat in papila, oddita sclerocicatriceala), practicandu-se procedee de decompresie prin
papilosfincterotomie, fie prin executarea colecistectomiei sau colicestectomie laparascopica. In
caz de litiaza veziculara cu coafectare pancreatica, de regula interventia chirurgicala se amana
dupa linistirea puseelor de pancreatita acuta. Operatiile practicate sunt cele glandulare si
extraglandulare. Cele glandulare sunt: necrectomia si exereza pancreatica. Necrectomia consta
in indepartarea tesutului glandular neviabil, necrozat, uneori lichefiat si a sfacelurilor rezultate.
Focarul se indeparteaza fie prin digitoclazie, fie cu instrumente boante. In pancreatitele acute
necrotico-hemoragice cu localizare caudala se practica rezectii pancreatice limitate. Operatiile
extraglandulare se adreseaz complicatiilor intra sau retroperitoneale precum si a unor cauze ale
pancreatitelor acute, ca litiaza biliara si afectiuni biliare nelitiazice.

77. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Complicatii precoce: socul pancreatogen, insuficienta cardiaca acuta, peritonita

Complicatii tardive: abcesele pancreasului, flegmonul structurilor
retroperitoneale,subfrenice,interintestinale, pseudochisturi, fistula pancreatica

78. Peritonita fermentativă. Şocul pancreatogen. Volumul şi componenţa terapiei antişoc şi

de detoxicare.
Peritonita fermentativa este consecinta actiunii tripsnei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal si visceral, tesutului pre- si retroperitoneal.
Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la
1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate
(30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia
plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei. Când
avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi
transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,
aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice
se utilizează mai multe manevre:
a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate –
introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei
Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de
manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de
eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500
ml;
b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic;
c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi
limfosorbţiei,
plasmoferezei;
d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.

79. Parapancreatita: simptomatologie, diagnosticul şi tratamentul. Indicaţii către operaţie,

amploarea intervenţiei chirurgicale.

Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos

retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate
fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început
pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului
conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă.
Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori
se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic
din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie
procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni
(colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă
(căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul
ş.a. Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8
zile (când s-au format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele
libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-
se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află
sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de
antibiotice, procedee de dezintoxicare.

80. Fistulele pancreatice şi digestive externe: etiopatogenie, metode de diagnosticare,

metode de profilaxie şi tratament.

Se instaleaza dupa interventii chirurgicale pentru pancreatita acuta necrotico-hemoragica. De

obicei, prin plaga operatorie inca nevindecata sau pe tuburile de dren instalate dupa
sechestrectomie, dupa exereze reglate sau dupa capsulotomii, se elimina sucul pancreatic ce
contine apa, electroliti, enzime, constituindu-se astfel fistulele externe. Fistulele interne pot
aparea ca urmare a rupturii unui hematom sau a unui focar de necroza supurat, intr-un organ
cavitar din vecinatate. Fistulele uneori datorita pierderilor de fermenti si electroliti, pot produce
deshidratare si slabire accentuata. Vindecarea spontana e posibila in 1-5-6 luni dupa un tratament
medical, care consta in regim alimentar, administrare de inhibitori ai secretiei pancreatice, in
fistulele persistente se mai asociaza si radioterapia, pentru reducerea secretiei. Daca fistulografia
constata o leziune a canalului Wirsung in portiunea cefalica, se va executa implantarea traiectului
fistulos in stomac, jejun sau duoden. Cand fistula are origine in partea stanga este indicata
plombarea fistulei sau pancreatectomia stanga.
Fistula pancreatica externa apare in rezultatul lichefierii unui focar necrotic mare ce antreneaza
in proces si ductul pancreatic, apar in a 3 faza a pancreonecrozei sub actiunea enzimelor
proteolitice si a lichidului purulent. Tratamentul chirurgical consta in rezectia fistulei cu
aplicarea fistulo-jejuno-anastamozei, rezectia distala a pancreasului sau plombarea fistulei cu
material specific. Tratamentul conservativ consta in apiratia gastro-duodenala, aspiratia prin
traiectul fistulos si irigarea cu sol Trimoliers(acid lactic 4.5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser
bicarbonar izotonic), alimentatie parenterala si prin sonda plasata mai jos de fistula.
81. Pseudochisturile şi chisturile pancreatice: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic,
metodele de diagnosticare. Metodele chirurgicale şi laparoscopice de tratament.

Este un chist fals de pancreas format dintr-o colectie lichidiana asociat cu resturi de tesut
glandular mortificat, lipsit de invelisul epitelial, delimitata de un perete format de tesut scleros si
din elemente anatomice din vecinatate: peretele posterior gastric, mezocolon, splina, ficat,
diafragm. Se formeaza intr-o perioada mai lunga de timp de la episod acut, are tendinta de
crestere progresiva, reapar dureri epigastrice, cu reflectari in hipocondrul drept. Poate ajunge la
dimensiuni impresionante, care bombeaza supraombelical stang, comprimand organele vecine.
Paraclinic se confirma radiologic,ultrasonografic sau CT. Tratamentul este chirurgical si consta
in marsupializarea chistului cu drenaj extern, dar mai efectiv este plasarea drenajului intern,
printr-o anastamoza cu un organ digestiv(stomac, jejun)- chistogastroanastamoza,
chistojejunoanastamoza, chistoduodenoanastamoza. De memorat ca timpul de electie pentru
intervenie chirurgicala in pseudochitul pancreatic e de 3-6 luni dupa aparitia lui.