Microbiologia cariei

dentare

Microbiologia cariei dentare

Definitie: condiie distructiv a esutului

dentar dur;
infecie endogen;
al patrulea "flagel" mondial dup cancer,
bolile cardiovasculare i HIV/SIDA;
dieta - rol important n convertirea
biofilmului dentar ntr-unul cu rol
cariogen;

Microbiologia cariei dentare

Istoric:
1868 - teoria "viermilor Leber i Rottenstein etiologia cariei dominat de fungi pe care i
numeau "leptotrix buccalis".

Microbiologia cariei dentare

1881 Miles i Underwood teoria "septic" -

dezvoltarea cariei este dependent de

microorganisme.
1881 Miller - teoria chemo-parazitar acidul produs de bacteriile din cavitatea
bucal produce carii ale smalului i
dentinei. A postulat astfel c bacteriile
erau agenii etiologici ai cariei;
1910 Gies etiologie bacterian;

Microbiologia cariei dentare

1924 Clarke -Streptococcus mutans n

leziunile carioase profunde;

Lactobacili izolai n numr mare din
saliv, biofilmul dentar i leziunea
carioas;

Microbiologia cariei dentare

1954-1955 Orland i colaboratorii -

animale de laborator germ free au fost

hrnite cu o diet bogat n carbohidrai i
monoinfectate cu diferite specii
bacteriene.
Animalele de control, neinfectate, nu au
dezvoltat carii n timp ce, cele infectate cu
streptococci din grupul mutans (mai ales)
i lactobacilli au dezvoltat carii.

Microbiologia cariei dentare

Fitzlgerald i Keyes au izolat streptococci
din cariile hamsterilor;
aceste bacterii inoculate n cavitile
bucale ale hamsteriilor fr carii au produs
carii explozive.

Astzi caria este considerat o boal ecologic (teoria

biofilm gazd substrat):

Bacterii

Gazda

Carie

Timp

Diet

Microbiologia cariei dentare

Biofilmul dentar - legtur cu activitatea

metabolic a bacteriilor
zaharolitice care
fermenteaz carbohidraii cu producere de acid;
Cantitatea de carbohidrai nu este critic pentru
apariia cariei ci frecvena cu care vine n contact
cu dentiia i mai ales pH-ul acid rezultat din
fermentarea lor;
natura dens a plcii menine acidul n contact
cu smalul;
astfel acumularea de acid scade pH-ul la valori
< 5 crend un mediu suficient de acid pentru a
se iniia procesul de demineralizare (decalcifiere)
a smalului;

Microbiologia cariei dentare

Proprietile eseniale pe care trebuie s le aib

o bacterie pentru a fi cariogen (determinaii

cariogenicitii) sunt:
s fie acidogen s formeze acizi din orice
substrat nutritiv, n particular din carbohidrai;
s produc un pH suficient de sczut n
plac ( < 5) pentru a decalcifia smalul;

Microbiologia cariei dentare

s fie aciduric s supravieuiasc i s
continue s produc acizi la aceste nivele
sczute de pH;
s aib mecanisme eficiente de ataare la
suprafaa dinilor;
s produc cantiti importante de
polizaharide extracelulare din carbohidrai;
s produc polizaharide insolubile care nu
pot fi ndeprtate prin saliv sau alimente;

Bacterii implicate n iniierea cariei dentare

Genul (grupul)
Streptococcus
Grupul mutans

Grupul milleri
Grupul mitis
Grupul salivarius

Specia

Observaii

S. mutans
S. sobrinus
S. rattus
etc
S. anginosus
S. oralis
S. salivarius

Asociat cu cariile dentare

Lactobacillus

L. acidophilus
L. casei
L. salivarius

Actinomyces

A.naeslundii
A.israelii
A.viscosus

Izolat de la obolani, rar de

la om

Izolat de la om
Izolat de la om
Izolat de la om

Streptococii orali
coci gram pozitivi aezai n lanuri,

imobili, facultativ anaerobi,

hemolitici sau nehemolitici;
speciile formeaz grupuri
filogenetice: mutans, salivarius,
sanguinis, anginosus, mitis.
habiteaz suprafaa dinilor , faa
dorsal a limbii i saliva, crevasele
gingivale, placa dentar, limba i
mucoasa jugal.
sunt ageni etiologici ai
urmtoarelor infecii: caria dentar
(mutans), infecii endodontice
(anginosus), endocardita subacut
(sanguinis).

Microbiologia cariei dentare

Grup
Mutans
Salivarius
Anginosus
Sanguinis
Mitis

specii

S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus, S. ratti

S.salivarius, S.vestibularis
S.anginosus, S.constellatus, S.intermedius
S.sanguinis, S.parasanguinis, S.gordonii
S.mitis, S.oralis, S.cristatus, S.infantis

Hemoliza

Habitat

Semnificaii clinice

NH, ,

Om

cariogenez

, NH

Om

cariogenez

NH,

Hamster,om

Necunoscute la om

Streptococcus ratti

NH

obolan,om

Necunoscute la om

Streptococcus

NH

Maimue

Necunoscute la om

NH

Maimue

Necunoscute la om

NH

Sobolan

Necunoscute la om

Grupul mutans

Streptococcus

Grup Lancefield

mutans

Streptococcus
sobrinus

Streptococcus
cricetus

downeii
Streptococcus
macacae
Streptococcus ferus

Etiologia cariei dentare

fenotipic grupul mutans -dup tipul

carbohidratului de perete -7 serotipuri

notate de la a la g;
dup criteriul omologiei ADN-ului
cromosomal 5 grupe, notate cu cifre
romane (I-V);
toate serotipurile au potenial cariogen,
dar tipul c (grup I) pare s fie patogenul
cheie n iniierea cariei dentare la om;

Etiologia cariei dentare

Streptococii din grupul mutans - rol cariogen prin:
au un timp de generaie scurt, avnd capacitatea de a
se multiplica rapid n condiii propice de mediu;
acidogeni - produc o mare cantitate de acid, pH-ul
final n culturi scznd la 4;
acidurici- supravieuiesc la un pH acid;
pot stoca carbohidraii intracelular pentru a fi folosii
ulterior drept surs de carbon sau energie;
produc polizaharide extracelulare din sucroz ceea ce
faciliteaz colonizarea suprafeelor dentare;

Etiologia cariei dentare

S. mutans colonizeaz suprafaa dinilor,

negsindu-se pe suprafeele edentate;

S. mutans are capacitatea de a metaboliza
sucroza pe diferite ci:
1.produce polizaharide extracelulare
glucani sub aciunea GTF (glucoziltransferaze);

Etiologia cariei dentare

2. stocheaz

glucoza sub
intracelular

form de
asemntor

polizaharid
glicogenului;
3. prin fermentare, pn la acid lactic;
exist situaii cnd produii finali de
metabolism sunt ali compui (format,
acetat, etanol, manitol);

S.mutans factori de virulen

proteinele de suprafa lectin-like;
producia de acizi i glucani extracelulari;
acidotolerana;
producia de GTF;
producia de polizaharide intracelulare;
mutacine;
capacitatea proteolitic -dou proteine
care degradeaz gelatina i substratele
colagen-like.

Microbiologia cariei dentare

Cale de transmitere a bacteriilor

cariogene: saliva (direct sau prin obiecte

de uz comun)
Sursa: mama

Lactobacilii
Genul Lactobacillus
Bacili
gram
pozitivi,

drepi, lungi, microerofili,

acidogeni i acidurici;
Habiteaz
cavitatea
bucal reprezentnd 1%
din flora oral;
invadatori secundari ai
leziunilor carioase unde
pot contribui la progresia
cariei dentare datorit
proprietilor acidogene i
acidurice;

Lactobacillus
speciile cel mai frecvent asociate cu caria
sunt:

L. acidophilus, L. casei, L. salivarius, L.

fermentum

acidurici;
afinitate sczut pentru suprafaa dintelui;
se gsesc n cantitate mare n saliv;

Genul Actinomyces
Bacili gram pozitivi filamentoi i
ramificai, facultativi anaerobi
sau strict anaerobi;
Actinomyces israelii, Actinomyces
odontolyticus, Actinomyces
naeslundii;
Habiteaz biofilmul dentar;
posibili ageni etiologici ai cariei
radiculare (A. odontolyticus, A.
naeslundii)

Carie - evoluie
[1] stadiu precoce: acidul dizolva smalul de la nivelul coroanei
[2] carie moderat: dentina este atacat de acizi iar bacteriile
invadeaz cavitatea
[3] stadiu avansat: inflamaia pulpei dentare
[4] necroza: moartea esutului pulpar
[5] abces periapical la nivelul rdcinii

Etape evolutive ale durerii

(a) Carie la nivelul smalului absena durerii.
(b) Caria afecteaz dentina sensibilitate la fierbinte, rece,

alimente/buturi dulci, alimente dure; durerea poate fi prezent.

(c) Afectarea pulpei dentare durere sever, continu sau pulsatil.
(d) Abces - durere acut, sever care poate dispare dup un timp.

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Anamneza stabilete:
- obiceiurile alimentare (exist o corelaie

bun ntre consumul de hidrocarbonai i

producerea cariei);
- incidena cariilor n familie (mai ales la
copii): colonizarea precoce a dinilor cu S.
mutans la copiii la care mamele au mari
concentraii n saliv ale acestei bacterii.

Diagnosticul cariei dentare

Inspecie
Sondarea zonei respective
Examen radiologic (pentru leziuni de pe faa

medial sau distal)

Ex. microbiologic nu se efectueaz de
rutin; util pentru evaluarea riscului cariogen
(individual, la nivelul unei colectiviti sau
pentru cercetarea carogenezei).

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Cele mai utilizate: bazate pe determinarea

indicelui de corelaie ntre factorul microbian

(bacterii i/sau produi de metabolism microbian)
i incidena cariei.
Determinarea lactobacililor din saliv, eventual
n paralel cu determinarea numrului de
streptococi din grupul mutans (metod
costisitoare, nu este de rutin).
Risc crescut cnd exist peste 2X108 UFC
streptococi, respectiv lactobacili.

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Cuantificarea nefelometric a lactobacililor n

saliv (Orion Diagnostika) metod simpl, utilizabil n

orice cabinet.
Depistarea semicantitativ a S. mutans n placa
dentar
Produs patologic: raclatul de la nivelul plcii (se prelev
cu o chiuret steril, mai ales de la nivelul spaiilor
interdentare).
Evidenierea ADN-ului S. mutans prin PCR
Testul Snyder: determin cantitatea de acid din placa
dentar produs de bacterii, ntr-o perioad de 3 zile.
Produs patologic: saliva total, prelevat la 24, 48 i 72
de ore, de la ntreruperea igienei orale.

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Alte criterii:
Examenul clinic, urmat de calcularea indicilor

cariogeni pe baza numrului de dini/suprafee

dentare absente, cariate, tratate anterior.
Utilizarea coloranilor detectori de leziuni
carioase minime (ex. sol. de rou acid 1% n
propilenglicol se aplic pentru 10 sec. pe aria
suspect; poriunile demineralizate vor aprea
de culoare roz-mov).

Examen microbiologic (vezi LP)

Dentocult

Controlul si profilaxia cariei

dentare:
modificri ale dietei;
fluorizarea topic sau sistemic (rezistenta la fluor a

bacteriilor orale?)
utilizarea topic a chimioterapicelor cu aciune
cariostatic (clorhexidina - efectul anti-mutans este
puternic i stabil dac se realizeaz i un control strict al
consumului de zaharuri)
controlul immunologic al cariei dentare: vaccin
corpuscular (reacii adverse importante), folosirea pentru
vaccinare a antigenelor de suprafa I/II ale S. mutans
sau a GTF au dat rezultate promitoare pe modele
animale.

Controlul si profilaxia cariei

dentare:
imunizarea pasiv cu anticorpi preformai

administrai local n cavitatea oral;

anticorpii monoclonali antiproteine de
suprafa sau anti-GTF sunt testai n
prezent pe modele animale i pe subieci
umani;
imunizarea pasiv cu anticorpi monoclonali
anti -S. mutans va fi posibil la scar larg
n 5-6 ani;

Prevenia ecologic a cariei

dentare
Bacterii

din
genurile
Staphylococcus,
Streptococcus,
Enterococcus,
Lactobacillus
produc substane inhibitorii bacteriocin-like
(BLIS) cu activitate antimicrobian larg
incluznd S. mutans i ali streptococci orali.

Prevenia ecologic a cariei dentare

Aceste bacteriocine anti-mutans purificate i

incorporate n ape de gur administrate

profilactic n cur prelungit ar putea elimina
streptococii din grupul mutans din cavitatea
oral.
Terapia de recolonizare cu tulpini de streptococci
din grupul mutans necariogene pare a fi o
strategie atractiv pentru prevenirea cariei
dentare.

Microbiologia cariei dentare

n concluzie, streptococii din grupul
mutans

sunt
principalii
ageni
etiologici
ai
cariei
dentare,
lactobacilii au rol n progresia leziunii
carioase, rolul lor de iniiere al cariei
dentare la nivelul fisurilor i fosetelor
ocluzale nefiind bine documentat.
Exist i alte bacterii cu potenial cariogen.

Microorganisme implicate in
infectii edodontotice

Microorganisme implicate in
infectii edodontotice
Def: infecia pulpei dentare, pulpita, i
cea a esuturilor periapicale, abcesul
dento-alveolar sau parodontita
apical acut, sunt deseori reunite sub
denumirea de infecii endodontice
deoarece apariia i evoluia uneia dintre
entiti influeneaz hotrtor dezvoltarea
celeilalte afeciuni.

Etiopatogenie
Cunoaterea patogeniei bolilor endodontice a

demonstrat c microorganismele care au

determinat pulpita, toxinele lor, ca i produii
rezultai din distrugerea pulpei dentare,
capt acces spre parodoniul apical via
foramenul apical i iniiaz parodontita acut.

INFECIILE PULPARE
etiopatogenie
Rolul principal n producerea pulpitelor l

au bacteriile anaerobe;
bacterii facultative au fost, de asemenea,
izolate din infecii ale canalelor radiculare.
Anaerobii au fost izolai din infecii mixte
n 97% din cazuri, iar n 40% din cazuri au
fost izolai n exclusivitate.

Agenti etiologici
Bacterii anaerobe
Peptostreptococcus spp.
Peptococcus niger
Veillonella spp.
Eubacterium spp.
Propionibacterium propionicum
Lactobacillus spp.
Actinomyces naeslundii

Agenti etiologici
Bacterii anaerobe
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intermedia
Prevotella oralis
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis

Agenti etiologici
Bacterii facultative
Streptococi alfa-hemolitici
Neisserii nepretenioase
Eikenella corrodens
Haemophilus aphrophilus
Haemophilus paraphrophilus
Capnocytophaga spp.

Etiopatogenie
Microorganismele pot invada pulpa
dentar pe 3 ci principale:
(1) acces direct,
(2) calea pulpo-parodontal i
(3) calea sanguin.

Accesul direct

1. Accesul direct al microbilor n camera

pulpar deschis, cel mai frecvent ca urmare a
unei leziuni carioase profunde.
Alte condiii care expun pulpa direct aciunii
microorganismelor orale sunt: eroziunile, fisuri

ale structurilor dentare i fracturi ale

dintelui, consecutive unui traumatism
important.

Supravieuirea pulpei n aceste cazuri este o

eventualitate rar date fiind invadarea microbian

masiv i necroza pulpar rapid instalat.

Accesul direct
0 alt posibilitate de acces direct al

microorganismelor la pulpa dentar este

reprezentat de colonizarea
canaliculelor dentinare deschise,
consecutiv tratrii cariilor profunde.
Fiind mai puine, microorganismele nu
amenin neaparat pulpa, mai ales cnd
grosimea dentinei restante este de
minimum 0,5 mm.

Etiopatogenie

2. Calea pulpo-parodontal de acces al

microbilor spre pulpa dentar are dou variante:
via canale laterale i via foramenul apical.
Canalele laterale pot aprea aproape oriunde
pe suprafaa rdcinilor dentare sau n ariile de
bifurcare.
Colonizarea microbian a acestor structuri poate
fi consecina unei boli parodontale, tratamentului
parodontal sau traumatismelor parodoniului.

Etiopatogenie
Microorganisme din pungi parodontale

profunde, din procese inflamatorii de

vecintate sau de pe mucoasa gingival
(consecutiv unui traumatism cu deplasarea
dintelui interesat) pot migra prin
foramenul apical spre esutul pulpar,
fenomen destul de rar semnalat.

Etiopatogenie
3. Pe cale sanguin, microorganisme
variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a
bacteriemiilor.
Descrcri tranzitorii ale bacteriilor din
diverse esuturi i organe sunt frecvente
dup intervenii chirurgicale, dar i dup
periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor
parodontale, extracii dentare i chiar
dup un prnz bogat n alimente solide,
dure.

Etiopatogenie
Indiferent de calea de ptrundere a bacteriilor n

esutul pulpar, prezena lor induce rspunsul

inflamator din partea gazdei.
Apariia infiltratului inflamator, la nceput cu
polinucleare neutrofile i apoi cu limfocite T i B,
prezena complementului i anticorpilor pot avea
efect protector asupra leziunii.
Cel mai des, contribuie alturi de bacterii i
produii acestora, la degenerarea i distrugerea
pulpei dentare.

Etiopatogenie
Deoarece pulpa este inclus ntr-o cavitate
dur, cu perei neextensibili, inflamaia
este rapid urmat de necroza esutului.
Numai dac se intervine prin mijloace
endodontice specifice foarte precoce n
evoluia infeciei, procesul poate fi
reversibil.

15,12

Diagnosticul infeciilor pulpare

Este bazat pe examenul clinic i radiologic,

precum i pe testarea vitalitii pulpei dentare

prin aplicarea de stimuli termici, electrici .a.
Examenul microbiologic al esutului pulpar
infectat sau necrozat nu este de rutin.
Poate fi efectuat n cadrul studiilor de cercetare
a etiopatogeniei pulpitelor.
Curent utilizat i recomandat este controlul
microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a
terapiei endodontice.

Diagnosticul infeciilor pulpare

In acest scop:
se izoleaz dintele interesat cu o dig steril,
din cauciuc autoclavabil; dac dintele are cavitate
carioas important sau fractur coronar, se
nlocuiete diga cu rulouri din vata sterile;
se antiseptizeaz suprafaa extern a dintelui
vizat, dar i dinii adiaceni, folosind: ap
oxigenat 3%, iodofor, alcool izopropilic 50%;
se indeprteaz dentina cariat si se creeaz
astfel accesul spre camera pulpar;
se inser n canalele radiculare deschise conuri
sterile din hrtie de filtru, ct mai profund,
spre apexul dintelui. Alternativ, pot fi folosite ace
Miller meate cu vat, sterile.

Diagnosticul infeciilor pulpare

Se menin conurile, respectiv acele meate, n

canale cca 2 minute, apoi se retrag cu grij,

pentru a evita contaminarea prelevatelor cu flora
oral.
Se imerseaz conurile/acele n medii de cultur
lichide: bulion infuzie cord-creier pentru
bacteriile aerobe i facultative i bulion
thioglicolat pentru bacteriile anaerobe.
Manipularea conurilor/ acelor se face cu o pens
steril.

Diagnosticul infeciilor pulpare

Se incubeaz tuburile astfel nsmnate la

37C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore n

cazul mediilor pentru anaerobi.
Tulburarea mediului indic prezena
microorganismelor pe canal i impune
ndeprtarea lor naintea obturrii definitive.

Diagnosticul infeciilor pulpare

n cazul studiilor de cercetare a etiologiei

infeciilor pulpare, tehnica de recoltare

este aceeai, dar culturile din mediul lichid
trebuie repicate pe medii agarizate
adecvate pentru obinerea coloniilor
bacteriene necesare identificrii i testrii
sensibilitii la antibiotice a microbilor
izolai.

Tratamentul infeciilor pulpare

In stadiile precoce, ndeprtarea condiiei iritante este

urmat de restabilirea normalitii esutului pulpar.

Cel mai des, ns, pulpita este ireversibil sau necroza
pulpar deja instalat i, n aceste cazuri, tratamentul
endodontic vizeaz:
pulpectomia,
ndeprtarea microorganismelor din canalele radiculare i
obturarea canalelor cu materiale inerte (e.g., gutaperc).
ndeprtarea microorganismelor se face mecanic
(instrumentaie endodontic) i prin irigare cu soluii
antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu.