SANGELE

Snge Caracteristici fiziologice

Organismul uman conine un volum de snge

care reprezint 7% din greutatea corporal,
adic aproximativ 4,5 l la un adult normal
Brbaii au 5-6 L de snge
Femeile au 4-5 L de snge
De 5 ori mai vscos dect apa
pH ntre 7.35 7.45
Culoarea variaz ntre rou aprins (sngele
oxigenat) la rou nchis (sngele dezoxigenat).
Compozitia
sangelui
 Sngele total

Plasm Elemente
(55%) figurate
(45%)

1. Ap (92%)
1. Globule roii (eritrocite)
2. Proteine plasmatice
(7%) 2. Plachete sangvine
(trombocite)
3. Alte substane
solubile (1%) 3. Globule albe (leucocite)
 Transport molecule organice i
Ap (92%) anorganice, elemente figurate i cldur

Albumine (60%): Contribuie la

presiunea plasmatic osmotic;
Plasm Transport lipidele i hormonii steroizi

Globuline (35%): Transport ioni,

Proteine
hormoni, lipide; Funcie imun
plasmatice (7%)
Fibrinogen (4%): Component esenial
al sistemului de coagulare
Alte substane solubile
(1%) Proteine reglatorii (<1%): Enzime, Hormoni
Electrolii: Ioni necesari pentru activitatea celular vital.
Contribuie la presiunea osmotic a fluidelor organismului.
Electroliii majori sunt Na+ ,K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, HPO42-, SO42-
Substane organice nutritive: utilizate pentru producia de ATP,
creterea i dezvoltarea celular; include lipide, carbohidrai i
aminoacizi

Metaboliii organici: transportai la locul de excreie; includ ureea, acidul uric,

creatinina, bilirubina i ionii de amoniu
 Funciile sngelui
1. Transportul gazelor,
substanelor nutritive,
hormonilor i a
metaboliilor
2. Reglarea pH-lui i a
compoziiei electrolitice
a fluidelor interstiiale
din organism
Aceste globule roii transport
3. Aprare mpotriva oxigenul
toxinelor i agenilor
patogeni
4. Stabilizarea
temperaturii
corporale
 Sngele i
transportul
Globulele roii conin proteina
numit hemoglobin (Hb) care
transport O2
CO2 este transportat de
Hb i dizolvat n plasm

Substanele nutritive absorbite de TGI sunt distribuite de ctre

snge la esuturi, de unde preia produii de metabolism pe care ii
transporta la rinichi spre a fi eliminai
Sngele transport hormonii de la nivelul glandelor endocrine
(unde iau natere) pn la nivelul organelor int
Metaboliii produi de celulele tisulare sunt absorbii n snge i
transportai la rinichi pentru a fi excretai
Sngele absoarbe cldura de la nivelul muchilor scheletici i o
distribuie la nivelul altor esuturi.
 Sngele & Protecia
Sngele transport globule albe,
celule specializate care migreaz
spre esuturile periferice pentru a
lupta mpotriva infeciilor i a
elimina detritusurile.
Globulele albe produc anticorpi,
proteine care atac organismele
invadatoare i compuii strini.
Sngele conine enzime care
acioneaz prin repararea
discontinuitilor aprute la nivelul
pereilor vaselor sangvine, unde
formeaz un cheag de snge Imagine de microscopie electronic
care mpiedic pierderea de a unui cheag de snge.
lichide.
Formarea celulelor
sanguine
(hematopoieza)
 n timpul vieii intrauterine,
celulele fetale sunt formate n
ficat, splin i mduva
osoas.
Dup natere i la aduli,
acestea continu s se
formeze: mduva osoas.
Mduva osoas = substan
particular situat n
poriunea central a oaselor
scurte i/sau plate:
stern, creasta iliac,
vertebre, coaste, capul
femurului, craniu

Hematopoieza (lb greac,

ema = snge, poiesis = a
fabrica), de unde i
denumirea de organ
hematopoietic.
 Locul de formare al
elementelor figurate
explic modul de
realizare al punciilor
osoase (puncia
sternal, puncia de la
nivelul crestei iliace):
pentru diagnosticarea
anomaliilor celulelor
sanguine, n special n
cazul anemiilor
severe.
determinarea unei
infiltrri medulare
cu celule
neoplazice
esut adipos
 (Hematopoieza)
Toate celulele sangvine provin din celulele stem pluripotente
n cadrul acestui proces particip doi hormoni secretai la nivel renal: eritropoietina, cu rol
n maturarea i proliferarea eritrocitelor i trombopoietina, cu rol n formarea trombocitelor.
Maturarea limfocitelor, ce provin din precursorii limfocitari, are loc n parte la nivelul mduvei osoase, n
parte la nivelul timusului

Eritrocite
Celul stem Monocite
mieloid Trombocite
Granulocite
Celul stem

Celul stem limfoid Limfocite

 ERITROCITELE
(HEMATII, GLOBULE ROII)
 Eritrocitele
Cele mai numeroase
celule sangvine (99.9%
din elementele figurate)
la : 4.5-6.3 milioane
eritrocite/mm3
la : 4.2-5.5 milioane
eritrocite/mm3
Conine pigmentul rou
numit hemoglobin,
care leag i transport
O2 i CO2
Fiecare eritrocit este un
disc biconcav
 Eritrocitele
De ce un disc biconcav?
Ofer o suprafa mai
mare pentru
intrarea/ieirea O2
Permite modificarea
formei atunci cnd
eritrocitele ptrund n
capilare mici
Eritrocitele nu au nucleu
i nici majoritatea Aici avem un eritrocit care se pliaza
pentru a putea ptrunde ntr-un
organitelor. capilar mic
Sunt simple sculee
membranoase care
conin hemoglobin
 Hemoglobina

Proteina care leag i

transport O2,, gsit
din abunden la
nivelul eritrocitelor
Nivelul de Hb se
exprim n g/100mL
de snge total (g/dL).
14-18g/dL la brbai
12-16g/dL la femei
14-20g/dL la copii
Hemoglobina
se ncarc cu O2 la
nivel pulmonar (oxiHb)
la nivel tisular unde l
cedeaz (deoxiHb) i
preia CO2 (carboxiHb)
plmni: eliminare.
Hb (5% hem i 95%
globin) este un
tetramer alctuit din 4
Observai cele 2 lanuri i cele 2 lanuri
lanuri de globin i 4
. Observai cum fiecare are o molecul
molecule de hem - hem asociat, cu un atom de fier.
alctuite i ele prin
combinarea fierului cu
porfirina.
ERITROPOIEZA
 Celul stem

Celul stem mieloid Poate deveni eritrocit sau mai multe tipuri
de leucocite

Proeritroblast Se transform n eritrocit

Diverse stadii. Necesita ADN. Sintetizeaz

Eritroblast
activ Hb

Reticulocit Celula tinara, contine resturi de ARN. Traieste 24

h n mduva osoas circ generala. Dupa 24-
48h pierde ARN si se transforma in eritrocit
adult. Prezenta unui nr mare in sangele circulant
Eritrocit = accelerarea procesului de formare a
eritrocitelor. Conc norm in sg perif = 1-2%
Eritropoieza fiziologic necesit numeroi factori:

pentru sinteza ADN-ului asociat multiplicrii

precursorilor eritrocitari sunt absolut necesare vitamina
B12 (prezent n carne) i acidul folic (prezent n
vegetale).
pentru sinteza hemoglobinei n citoplasm este nevoie
obligatorie de fier (intra in compozitia Hem-ului);
Vitamina C (favorizeaza absorbtia Fe2+ la nivel gastric);
vitamina B6 (intervine in sinteza porfirinei), precum i
de aminoacizi (necesari sintezei lanturilor de globina).

!!!! Lipsa acestor factori determin alterarea eritropoiezei

cu scderea consecutiv a produciei de eritrocite i
apariia anemiei.
 Ciclul unui eritrocit
Eritrocitele sunt supuse unui
stres mecanic incredibil.
Dup 120 zile,zile fisurile sau
leziunile membranei eritrocitare
sunt detectate de ctre celulele
fagocitare, iar eritrocitul este
fagocitat.
Eritrocitele mbtrnite sunt
captate i distruse de ctre
macrofagele fixe, prezente n
splin i ficat (al cror
ansamblu formeaz aa-numitul
sistem reticulo-endotelial -
SRE), precum i n mduva Macrofag fagocitnd mai multe
hematogen. eritrocite
Dac are loc hemoliza
eritrocitului, coninutul su n
Hb va fi excretat de ctre rinichi
 REGLAREA ERITROPOIEZEI

este hormonala
Eritropoietina
Sinteza in principal renala.
o mica parte - sintetizata si in alte
organe, in special in ficat.
Hipoxia renala (datorata unei anemii, sau
oricarei alte cauze ce determina scaderea conc
de O2 cei ce traiesc la altitdini mari)
sinteza de eritropoietina diferentierea
celulelor suse eritropoietice si sinteza de
Hb.

!!! EPO administrata ilegal la atleti

 Productia de globule rosii controlata hormonal de
eritropoietina (EPO), produsa de rinichi.

O2 la nivelul rinichilor

Secretie de EPO de catre rinichi

Eritopoieza in maduva osoasa

!!!! Reglarea eritropoiezei = proces extrem de important si

adaptativ eritropoieza poate fi crescuta *7- 8, pt a compensa
pierderile, in special dupa o hemoragie, sau dupa distrugeri
importante prin hemoliza.
Dup ce eritrocitul a fost fagocitat i apoi distrus de celula fagocitar,
fiecare component al Hb are o soart diferit.
FIZIOPATOLOGIA
SERIEI ROSII
 Anemia
diminuarea numrului de
eritrocite i a concentraiei de Hb.

Mai degrab un sindrom dect o boal!

Clasificare:
Anemii prin scderea produciei eritrocitare
datorit:
Alterrii sintezei de hemoglobin - anemia feripriv
Alterrii sintezei de ADN anemiile megaloblastice
Deficit medular al funciei de eritropoiez anemia
aplastic
Anemii prin creterea distruciei eritrocitare
anemiile hemolitice
Aceste modificri vor avea ca i consecin
apariia hipoxiei (aport inadecvat de
oxigen la nivelul esuturilor).
Manifestrile clinice ale hipoxiei sunt:
tahicardia,
astenia,
dispneea i
paloarea tegumentar.
I. Anemii prin scderea
produciei eritrocitare
1. Anemia Feripriv

= anemie caracterizat prin

alterarea sintezei de
hemoglobin datorit
scderii cantitii totale de
fier din organism.
- cea mai frecvent anemie de
pe glob.
- Lipsa fierului mpiedic
sinteza normal a Hb i apar
eritrocite de dimensiuni mici
(microcite) ce conin o
cantitate redus de Hb
(hipocrome)
Cauze:
pierderi crescute prin hemoragii mici cronice
(oculte): cancere digestive (stomac, colon!) la brbai
i menoragii (menstruaii prelungite) sau metroragii
(sngerri intermenstruale, ex. fibroamele uterine) la
femei cauza cea mai frecvent
creterea necesarului de fier, la copii n perioada
de cretere rapid, n sarcin i alptare
scderea absorbiei intestinale: gastrite cu
aclorhidrie, rezecii gastrice, alimentaie cu chelatori
de fier (fitaii din cereale, tanaii din ceaiuri).
Absorbia fierului necesit reducerea sa la fier feros
(fierul feric nu se absoarbe) de ctre aciditatea sucului
gastric, fiind favorizat de vitamina C (acid ascorbic).

Tratamentul: corectarea cauzei i administrarea de

preparate de fier (oral n asociere cu vitamina C
pentru creterea absorbiei) pn la refacerea valorii
normale a hemoglobinei.
2. Anemii prin alterarea sintezei de ADN datorit
carenei de vitamin B12

Cauzele carenei de vitamin B12:

Mucoasa gastric produce o substan numit
factor intrinsec,
intrinsec necesar pentru absorbia
vitaminei B12.
Lipsa factorului intrinsec: anemia pernicioas
scderea absorbiei intestinale : rezecii,
inflamaii intestinale
scderea aportului: alimentaia strict vegetarian - rar
Tratamentul: toat viaa cu injecii intramusculare de vitamin
B12.

3. Anemii prin alterarea sintezei de ADN datorit carenei

de acid folic:
- scderea absorbiei intestinale: alcoolismul cronic
cauza cea mai frecvent
- medicaia citostatic (methotrexat) inhiba
metabolismul folatului
- scderea aportului: alimentaia deficitar n vegetale
 Anemia

4. Aplastic (Deficit
medular al funciei
de eritropoiez)

Distrugerea mduvei
osoase hematogene de
ctre Comparai cele 2 slide-uri de
- toxine mduv osoas. Punctele
bacteriene, albastre indic dezvoltarea
- medicamente, celulelor sangvine. Slied-ul din
- radiaii. stnga apare n anemia aplastic;
slied-ul din dreapta este aproape
normal
 II. Anemii prin creterea
distruciei eritrocitare

Hemolitic
Liza prematur a hematiilor (Reducerea duratei
de via a globulelor roii)
Poate apare n caz de
anomalii ale hemoglobinei,
incompatibilitate transfuzional,
infecie parazitar sau
cauze autoimune.
n practic orice tip de anemie se
diagnosticheaz prin :

scderea numrului de eritrocite

circulante
scderea hemoglobinei (Hb)
scderea hematocritului (Ht) sub valorile
normale
 Numrtoarea eritrocitelor
Determinarea numrului de eritrocite i leucocite per mL
de snge
Unul din cele mai uzuale teste i o metod screening i
de diagnostic foarte eficient
Poate fi efectuat
manual sau automat
Diverse afeciuni pot
avea un efect dramatic
asupra numrului total
de eritrocite sau
asupra proporiei
relative de celule
sangvine.
 Hematocritul
Procentul de snge ocupat de
eritrocite
La este n jur de 46% (40%-54%)
La este n jur de 42% (37%-47%)
E mai mare la deoarece androgenii
(testosteronul) stimuleaz sinteza de
eritrocite, n timp ce estrogenii NU o
stimuleaz
Se determin prin centrifugarea probei
de snge, astfel c elementele figurate
se sedimenteaz
Valori sczute ale Ht indic o
anemie,n timp ce valori crescute
indic o policitemie = creterea
numrului de eritrocite n
circulaie.
 Policitemia
Clasificare:

1. Policitemia primar/policitemia vera = afeciune

malign.

2. Policitemiile secundare, mai frecvente, datorate

hiperplaziei medulare compensatorii ca rspuns la hipoxia
cronic.

Hipoxia cronic: afeciunile inimii i ale plmnilor, sau n

cazul persoanelor care triesc la mare altitudine (unde aerul
este srac n oxigen).
n aceste situaii, eritropoietina produs la nivelul rinichilor va
stimula eritropoieza.
Eritrocitoza va determina o cretere a vscozitii sngelui,
ceea ce explic:
HTA datorit rezistenei crescute
Tendina la hipercoagulare, cu formarea trombilor,
ceea ce determin ischemie i infarct.
Grupele sanguine
 Sangele fiecarui om apartine unei anumite grupe
sanguine.
La baza diferentelor dintre grupele sanguine stau
substantele chimice ale membranei hematiilor.
Sunt consecina prezenei pe suprafaa hematiilor a
unor proteine antigenice (notate A, B) denumite
aglutinogene si a prezenei n plasm a unor
anticorpi (notai alfa, beta) i numii aglutinine.
Prezena acestor Ac si Ag este determinat genetic.
n snge nu apar niciodat mpreun i
aglutinina i aglutinogenul corespunztor.
 Au fost descrise mai multe sisteme de grupe
sanguine, dar cel mai important este sistemul
AB0, descoperit in 1900.
n sistemul ABO, pe baza prezenei
aglutinogenelor i aglutininelor se descriu 4
grupe sanguine: 0I (nu au A,B i au alfa si
beta), AII (au A i beta), BIII (au B i alfa), ABIV (au
A,B i nu au alfa i beta).
 Cunoaterea grupelor de snge este foarte
important pentru realizarea transfuziilor,
deoarece aglutinogenele nu trebuie sa
ajung n contact direct cu aglutininele
corespunztoare (A cu alfa, respectiv B cu
beta).
n caz contrar, sangele propriu al bolnavului
considera sangele donatorului corp strain din
cauza diferentelor chimice ce exista intre ele
si va distruge globulele rosii existente in
celalalt, asemanator bacteriilor, iar viaa
pacientului ce a suferit transfuzia este n
pericol.
Reguli de compatibilitate in sist ABO in cazul
transfuziilor de singe
 Tot pe suprafaa hematiilor, la cca. 85% din indivizi sunt
prezente antigenele sistemului Rh. Aceti indivizi sunt
denumii Rh pozitivi.
15% din indivizi nu au antigenele sistemului Rh, acetia
fiind Rh negativi.
Cunoaterea caracterului Rh este important att n
transfuziile sanguine ct i n cazul gravidelor care sunt
Rh negative, cu ft Rh pozitiv.
n cazul sistemului Rh, n plasma nu exist spontan
anticorpi, dar atunci cnd sngele unei persoane Rh
negative ajunge n contact cu snge Rh pozitiv n
organismul Rh negativ se vor forma anticorpi anti-Rh.
Dac persoana Rh- sufer o transfuzie cu snge Rh+ (sau
n cazul unei femei Rh- cu ft Rh+) apare o reacie ntre
anticorpii anti-Rh din plasm i antigenele Rh de pe
suprafaa hematiilor, care determin hemoliza cu
anemie grav.
 Eritroblastoza fetal: forma de
anemie hemoltica
O form de anemie hemolitic
Apare cnd o mam Rh- are un prim copil Rh+. n
timpul naterii, placenta se rupe, iar sngele copilului
se amestec cu sngele mamei. Acest lucru va
sensibilza mama la antigenul Rh i va avea ca i
consecin producerea de anticorpi anti-Rh.
Primul copil nu se afl n pericol este deja nscut.
Totui, dac mama are un al doilea copil Rh+,
anticorpii ei anti-Rh vor traversa placenta i vor ataca
eritrocitele fetale. Aceasta este eritroblastoza fetal
(sau boala hemolitic a nou nscutului)
Copilul devine anemic i hipoxic; fr transfuzii
sangvine apar leziuni cerebrale i moartea copilului.
GLOBULELE ALBE
(LEUCOCITELE)
- produse tot de maduva osoasa: 5.000-10.000/mm3
- Au un aspect globular, sunt ceva mai mari decat
globulele rosii si au rolul de a apara organismul
impotriva infectiilor.
Exista 2 tipuri principale:
Granulocitele/polimorfonuclearele (n funcie
de afinitatea granulelor citoplasmatice pentru
diferii colorani) : PMNn, PMNb, PMNeo
Mononuclearele: Limfocitele - LB i LT i
monocitele

Granulocitele actioneaza prin inglobarea intrusilor de

exemplu a bacteriilor - pe care apoi le digera =
FAGOCITOZA.
Limfocitele au rol mai mult de patrulare si reactioneaza
mai lent.
Producerea anticorpilor - rolul limfocitelor.
Globulele albe pot trece usor prin peretele capilarelor si se
gasesc din abundenta in diferite tesuturi.
GLOBULELE ALBE (LEUCOCITELE)
 Hematopoieza
La adult, formarea tuturor celulelor sangvine are loc la nivelul
mduvei osoase hematogene: n oasele late i scurte (stern,
creasta iliac)
Toate celulele sangvine provin din celulele stem - capabile toat
viaa de diviziune i care se difereniaz n precursori:
eritrocitari, mieloizi i limfoizi sub aciunea a numeroi factori de
cretere i interleukine.
Eritrocite
Celul stem Monocite
mieloid Trombocite
Granulocite
Celul stem

Celul stem limfoid Limfocite

 PMN neutrofile numite i microfage, deoarece
sunt principalele implicate n fagocitoz. n cazul
unei infecii, ele sunt atrase la nivelul focarului
inflamator de ctre agenii chemotactici i
prsesc vasele sanguine prin diapedez, fiind
primele care sunt responsabile de
fagocitoz.

PMN eozinofile sunt capabile n mai mic

msur de fagocitoz; cresc n infeciile
parazitare i n alergii, inclusiv
medicamentoase.

PMN bazofile au rolul cel mai puin cunoscut.

Intervin n inflamaie (prin eliberare de
histamin) i n coagulare (prin eliberare de
heparin) din granulaiile lor.
La nivel tisular = MASTOCITE: in r. alergice
Diapedeza = capacitatea de a prsi vasele sanguine,
trecnd ntre dou celule ce constituie peretele capilarelor.
Aceast trecere este posibil datorit prezenei
pseudopodelor (prelungiri ale citoplasmei).

Fagocitoza (grec phagein = a mnca) = rolul esenial al PMN,

care este de a distruge particulele strine (microbi,
bacterii, etc.), incorporndu-le n citoplasm pentru ca
apoi s le distrug. Digestia implic utilizarea de enzime
coninute n particulele citoplasmatice, numite lizozomi.
Astfel, fagocitoza antreneaz extrem de rapid moartea PMN
(2-15 microbi digerai, ca urmare a toxicitii acestora).
Cadavrele globulelor albe i a microbilor omori:
puroiul.

!!!! Creterea numrului de PMN n snge: focar

infecios n organism.

PMN - atrase ctre focarul infecios de ctre substane

specifice produse de acesta.
Pocesul de atragere de ctre substanele chimice se numete
chimiotaxie.
diapedeza
PMN sunt atrase catre focarul infectios de
substante specifice produse de focarul infectios.
Procesul de atragere de catre substante chimice
= chimiotaxism.
 Monocite,
Monocite cele mai mari leucocite, capabile i ele
de diapedez, trecnd n esuturi la 24 -48 de
ore dup microfage i care sunt numite
macrofage pentru c fagociteaz particule de
dimensiuni mari, inclusiv microfagele distruse n
focarele infecioase.

Limfocite = celule mononucleare mici: 2 tipuri, B

i T, responsabile de aprarea specific sau de
rspunsul imun orientat mpotriva unui anumit
Ag (orice substan strin organismului).
L B n prezena antigenului se difereniaz n
plasmocite care secret anticorpi, acetia fiind
efectorii imunitii umorale.
L T stimulate de antigen se difereniaz n
subpopulaii de limfocite specializate:
killer (atacul direct a antigenului) i
helper (cresc secreia de anticorpi de ctre
plasmocite)
sunt efectorii imunitii celulare.
FIZIOPATOLOGIA
LEUOCITELOR
MODIFICRILE CANTITATIVE
 Leucocitoza: Leucopenie:

nr. de leucocite > nr. de leucocite

10.000/mm3 4.000/mm3
Neutrofilie Neutropenie
Eozinofilie Eozinopenie
Bazofilie Bazopenie
Limfocitoz Limfopenie
Monocitoz Monocitopenie
 FORMULA LEUCOCITARA

examen de laborator de rutin n practica medical

pe frotiul de snge periferic colorat MGG se pot
identifica tipurile celulare care compun formula
leucocitar normal

Numr total de leucocite 5.000 - 10.000/mm3

Neutrofile nesegmentate 1- 3 %

Neutrofile segmentate 60 - 66 %

Eozinofile 1-3%
Bazofile 0-1%
Limfocite 25 - 30 %
Monocite 6-8%
Formula leucocitar:
Never (neutrofile)
Let (limfocite)
Monkeys (monocite)
Eat (eozinofile)
Bananas (bazofile)

Cum mi amintesc
procentul relativ ?
60 + 30 + 6 + 3 +1
(60% neutrofile
30% limfocite
6% monocite
3% eozinofile
1% bazofile)
Leucopenia - scderea numrului de
leucocite sub 5.000/mm3.
1. Granulocitopenia = scderea numrului
de polimorfonucleare determinat de:
administrarea unor medicamente: cloramfenicol,
anticonvulsivante, antitiroidiene
expunerea la radiaii X
neoplasme n urma tratamentului citostatic
2. Limfopenia = scderea numrului
limfocitelor circulante (rar).
- se poate ntlni n condiiile de mai sus i
uneori dup administrarea de corticosteroizi.
Leucocitoza - creterea numrului de leucocite
peste 10.000/mm3.

Cauze: leucocitoza este asociat cel mai adesea

infeciilor sau inflamaiilor.
n funcie de tipul celular implicat, se disting :
Neutrofilia = creterea PMNn:
infecii bacteriene acute,
inflamaii acute,
infarctul miocardic
strile de stress (eliberarea de catecolamine).
Eozinofilia = creterea eozinofilelor:
afeciunile alergice,
reaciile alergice medicamentoase
parazitozele.
Limfocitoza = creterea limfocitelor.
Se asociaz infeciilor virale acute, bacteriene cronice i
bolilor auto-imune.
MODIFICRILE CALITATIVE:
LEUCEMIILE
Definiie: afeciuni maligne mortale caracterizate
prin proliferarea necontrolat a precursorilor
leucocitari la nivelul mduvei hematogene
de unde celulele trec n snge i infiltreaz
esuturile i organele.
Manifestri:
Proliferarea celulelor leucemice mpiedic
formarea celorlalte linii celulare, ca urmare n
sngele periferic:
anemie
trombocitopenie cu risc de hemoragii
leucopenie cu risc de infecii recurente grave
(deoarece leucocitele chiar dac sunt multe, sunt
celule canceroase incapabile de aprare)
Se asociaz distrucie celular crescut cu
metabolism celular accelerat cu scdere
ponderal important.
Cauzele leucemiilor sunt puin cunoscute. Sunt implicai:
factori genetici
factori de mediu: radiaii ionizante, substane chimice
(azbest), medicaia citostatic i imunosupresoare.
vir: Epstein Barr, HIV, HTLV (Human T Cell Leukemia Virus)

Clasificare:

n funcie de tipul celular care prolifereaz:

leucemie mieloid n care prolifereaz granulocitele
leucemie limfocitar n care prolifereaz limfocitele

n funcie de evoluie:
leucemii acute n care prolifereaz elementele tinere,
imature (blatii) seriei respective.
leucemii cronice n care prolifereaz elementele
mature.
 Leucemiile acute
Caracteristici clinice

debut brusc, evoluie rapid, prognostic sever

(deces n cteva luni n lipsa tratamentului)

proliferarea formelor celulare imature, blastice -

precursorii seriilor mieloid sau limfoid la nivel
medular cu blocarea diferenierii i a maturrii
celulare

infiltrarea rapid a mduvei hematogene cu

suprimarea hematopoiezei normale i apariia
insuficienei medulare manifestat prin:
anemie sever rapid instalat i cu evoluie
progresiv
granulocitopenie cu sindrom infecios
trombocitopenie cu sindrom hemoragipar
 Leucemia mieloid acut

proliferarea malign a precursorilor

seriei mieloide - granulocitare

la orice vrst - predilecie la aduli

tineri
 Leucemia limfoid acut

proliferare malign a limfoblatilor n

mduva osoas i esutul limfoid

prezena constant a adenopatiilor

cu predilecie la copii
inciden maxim la 3 4 ani
 Leucemiile cronice
Caracteristici clinice

debut insidios, evoluie mai lent, prognostic rezevat

proliferarea i acumularea ntr-o prim faz a

celulelor leucemice bine difereniate, de tip matur

infiltrarea lent a mduvei hematogene cu instalarea

progresiv a sindromului anemic, infecios i
hemoragipar.

Tipuri celulare

leucemia mieloid (granulocitar) cronic

leucemia limfoid cronic
Principii terapeutice

Scopul tratamentului este de a induce remisiunea

cu ajutorul diferitelor combinaii de medicamente
citostatice: curele chimioterapice.
Remisiunea se caracterizeaz prin diminuarea
sau absena simptomelor clinice, ameliorare care
este temporar i nu este sinonim cu
vindecarea.
Singura terapie curativ este transplantul
medular.
 Limfoamele
Definiie: neoplazii ale limfocitelor i ale precursorilor lor,
caracterizate prin prezena unor tumori solide,
predominant ganglionare;
o alt caracteristic este lipsa limfocitelor maligne n
circulaia periferic.
Etiologia: necunoscut, dar se presupune rolul infeciilor
virale i al factorilor genetici.
Clasificare
2 tipuri: limfomul Hodgkin i limfoamele non-
hodgkiniene.
Patologia - legat de infiltraia malign a ganglionilor,
a splinei, a mduvei osoase i a altor organe.
Infiltraia masiv a acestor organe determin tulburri
asupra funcionalitii lor.
Tratamentul: chimioterapeutic i radioterapeutic.
TROMBOCITELE
Trombocitele (plachete) - (150.000-400.000/mm3): rol n
hemostaz.

Coagularea = mecanism de aprare a

organismului mpotriva pierderilor
exagerate de snge.
Pentru aceast funcie mduva osoas produce
celule mai mici dect globulele roii, numite
trombocite.
Dac un vas este lezat, trombocitele se adun n
jurul leziunii, se lipesc unele de altele i de
suprafaa vasului.
Trombocitele i substanele eliberate din esutul
lezat iniiaz procesul de coagulare.
Formare
la nivelul mduvei
hematogene
prin fragmentarea unor
celule precursoare mari numite megacariocite

Numrul normal n sngele circulant

150.000 300.000/mm3
cele mai mici elemente figurate ale sngelui
fr nucleu
citoplasm cu numeroase granulaii mici

Durata de via
712 zile
sunt distruse de ctre macrofagele sistemului
reticulo-endotelial din splin
Hemostaza, oprirea unei hemoragii, realizat
cu participarea a 3 grupe de factori:
Factorii vasculari
Factorii trombocitari
Factorii plasmatici ai coagulrii

n desfurarea procesului hemostatic se disting 3

timpi principali:
Timpul vasculoplachetar (hemostaza
primar)
Timpul plasmatic (hemostaza secundar)
Fibrinoliza
 1. Hemostaza primar
Se realizeaz cu participarea factorilor vasculari i
trombocitari.

a) Factorii vasculari intervin n hemostaz prin:

vasoconstricie reflex fluxul sanguin n zona
lezat
structurile subendoteliale (colagen, membrana bazal)
care iniiaz aderarea, agregarea i reacia de eliberare a
mediatorilor plachetari cu formarea trombului alb

b) Factorii trombocitari trombocitele intervin n

hemostaz prin:
formarea trombului alb trombocitar n cadrul
hemostazei primare
particip la hemostaza secundar (coagulare)
Hemostaza primar
Etapele formrii trombului alb

aderarea trombocitelor - are loc la nivelul structurilor

subendoteliale (colagen, membrana bazal)

activarea + reacia de eliberare a coninutului

granulelor trombocitare: Tromboxan A2 (TxA2)
stimuleaz aderarea i agregarea trombocitelor +
efect vasoconstrictor

agregarea trombocitelor

fuziunea trombocitelor este indus de trombin

trombul alb trombocitar.

Hemostaza primar
 2. Hemostaza secundar
Conduce la formarea cheagului de fibrin i implic
urmtoarele faze:

Activarea protrombinei formarea trombinei

- se face de ctre proteine specifice numite factorii
coagulrii.
- Majoritatea acestora sunt sintetizai n ficat, sub
form de proteine inactive, care se activeaz pe rnd, sub
form de cascad cascada coagulrii.

Formarea fibrinei (fibrinoformarea):

sub aciunea trombinei se elibereaz iniial o fibrin instabil,
solubil, care este convertit apoi n fibrina final (insolubil,
eficient n hemostaz)
Hemostaza secundar
Hemostaza secundar
 Activarea anormala a hemostazei e
impiedicata de:

Sistemul inhibitor al coagulrii - cuprinde mai muli factori:

Antitrombina III (AT III) care inhib trombina;

activitatea ei crete prin legarea de heparin.

Sistemul proteinei C i S care inhib anumii

factori ai coagulrii; este activat de trombin.
 3. Fibrinoliza

Const n liza cheagului de fibrin sub

aciunea plasminei cu repermeabilizarea
vasului obstruat prin coagulare. Plasmina rezult
prin activarea plasminogenului.

Inhibitorii fibrinolizei:
2 antiplasmina i 2 macroglobulina care
formeaz un complex cu plasmina
inhibitorii activatorului tisular (PAI).
Fibrinoliza
 HEMOSTAZA

Factorii implicai n hemostaz interacioneaz n

urmtoarea secven:

Vascoconstricie
Hemostaza
Formarea trombului alb trombocitar primar

Activarea coagulrii
Hemostaza
secundar
Formarea cheagului de fibrin

Retracia i liza cheagului - Fibrinoliza

COAGULOPATIILE
1. Hemofilia A i B - cea mai cunoscut tulburare de
coagulare.

deficitul genetic ai anumitor factori ai coagulrii

au trasmitere genetic de la mam la ft
Cauza hemofiliei este lipsa unui factor de coagulare:
factorul VIII HEMOFILIA A (cea mai frecvent)
factorul IX HEMOFILIA B.
Caracteristic: apariia unei perioade de laten de cteva
ore ntre traumatism i hemoragie (deoarece hemostaza
primar este normal)
Hemoragiile: dup un traumatism minor/spontan sub form
de:
echimoze,
hematoame subcutanate sau intramusculare,
hemartroze recurente (! Caracteristice, duc la anchiloze)
tratamentul: n prezent bolnavii sunt tratai eficient, cu
plasm proaspt i cu produse care conin factorul VIII/IX,
extrase din plasma sanguin.
Transmiterea X-lincat n
hemofilii
2. Sindroamele hemoragice din carena de vitamina
K

rolul vitaminei K:
vitamina K este o vitamin liposolubil, care intervine n
sinteza hepatic a 4 din factorii coagulrii (II, VII, IX, X)
n carena de vitamina K este perturbat activarea
protrombinei

cauzele carenei de vitamina K

deficit de absorbie (determinat de absena srurilor
biliare n intestin n icterul mecanic)
deficit de sintez (prin administrarea de antibiotice
care distrug flora bacterian intestinal)
deficit de utilizare
prin administrare de anticoagulani cumarinici =
antagoniti ai vitaminei K
afeciunile hepatice
Hemostaza secundar
MEDICAIA ANTITROMBOTIC

Anticoagulante
Fibrinolitice
Antiagregante
plachetare
 I. Anticoagulantele
- mpiedic coagularea sngelui acionnd asupra
diferiilor factori ai coagulrii
a) directe
- heparina standard aciune antitrombinic (o folosim
n tromboza venoas profund sau n embolia
pulmonar)
- heparina cu greutate molecular mic
(FRAXIPARINE, CLEXANE) inhib anumii factori ai
coagulrii i inhib i anumite funcii plachetare (scade
vscozitatea sngelui)
b) indirecte
- antivitaminele K anticoagulante cumarinice
TROMBOSTOP, WARFARINA
Calea intrinsec Calea extrinsec

Heparina

Heparina

Heparina HGMM

Heparina
 II. Fibrinoliticele
- produc liza rapid a trombilor i recanalizarea
vasului obstruat
- activeaz direct/indirect plasminogenul
- le folosim n tromboze acute, embolii pulmonare acute,
infarct miocardic (STREPTOKINAZA, UROKINAZA)

III. Antiagregantele plachetare

- mpiedic sau reduc formarea trombilor plachetari
prin inhibarea diferitelor funcii plachetare
- ASPIRINA (inhib sinteza de Tromboxan A2)
- DIPIRIDAMOLUL (stimuleaz sinteza de prostacicline)
Fosfolipide din membrana fosfolipaza
Ac arahidonic
Ciclo-
oxigen Lipo-
aza oxigen
Prostaglandine (COX) aza
(LOX)
Tromboxan A2 Leucotriene
Prostacicline
 AINS, ASPIRINA
Fosfolipide din membrana PL-aza
Ac arahidonic
AINS, Cox
ASPIRINA Lox
Prostaglandine
Tromboxan A2 Leucotriene
PC