UNIVERSITATEA de STAT de MEDICINĂ şi FARMACIE

‘NICOAE TESTEMIŢANU’

SEPSISUL CHIRURGICAL
Şef Catedră 2 Chirurgie
Om Emerit, DHŞM, profesor
universitar V. Hotineanu

Docent A. Iliadi

25/12/2017 1
 Planul prelegerii
 Definitia
 Actualitatea
 Teoriile sepsisului
 Clasificarea
 Etiologia
 Patogenia
 Clinica
 Complicatii
 Pronosticul
 Tratamentul
 Definiţia

 patologie generală gravă, ce apare pe

fondul existenţei focarului primar şi a
schimbărilor reactivităţii organismului,
necesită intervenţie chirurgicală locală şi
terapie intensivă generală
 Actualitatea
sepsisului este determinata de trei factori:
 frecventa apariţiei
 letalitate înalta
 tratament costisitor.
Sepsisul se dezvolta la 1-5 pacienţi din 1000
spitalizaţi, in dependenta de profilul secţiei curative.
In secţiile septice frecventa sepsisului variază de la 3-
19%.
In SUA zilnic 500.000 oameni ajung la sepsis cu
letalitatea de 35%.
După datele diferitor autori letalitatea in sepsis variază
intre 2 si 60%, iar in socul septic – pina la 90%.
 Terminologia si definirea unor
notiuni legate de infectii
Bone , R.C. 1992

Infecţia Fenomen microbian caracterizat de un

răspuns inflamator la prezenţa m/o sau la
invazia unor ţesuturi care în mod normal
sunt sterile de către m/o.
Bacteremie Prezenţa de bacterii viabile în sânge

Consens in ceea ce priveste definirea acestor notiuni Society of

Critical Care of Medicine si de la American College of Chest Phisician
Terminologia si definirea unor
notiuni legate de infectii
Bone , R.C. 1992
Sindrom de Răspunsul inflamator sistemic la diverse
răspuns agresiuni clinice severe. Trebuie întrunite
inflamator cel puţin doua din următoarele condiţii:
sistemic 1)T > 38 C sau < 36 C
(SIRS) 2)Tahicardie >90 b/min
3)Tahipnee >20 res/min sau
PaCO2<30mmHg
4)Leucocite >12.000/mm3 sau
<4.000/mm3 sau neutrofile imature
>10%
Sepsis Raspunsul sistemic la infecţie,
manifestat la 2 sau mai multe din
condiţiile următoare:
1)T > 38 C sau < 36 C
2)Tahicardie >90 b/min
3)Tahipnee >20 res/min sau
PaCO2<30mmHg
4)Leucocite >12.000/mm3 sau
<4.000/mm3 sau neutrofile imature
>10%
Sepsis sever Sepsis asociat cu disfuncţii viscerale,
hipoperfuzii sau hipotensiune.
Hipoperfuzie şi anomaliile de perfuzie
pot include:
acidoza lactica
oliguria
alterări acute ale stării mintale
Şocul septic Hipotensiune indusă de sepsis in ciuda
echilibrarii volemice însoţită de
anomalii ale perfuziei tisulare care pot
include:
acidoza lactica
oliguria
alterări acute ale stării mintale
Pacienţii care primesc medicamente
inotrope sau vasopresoare pot să nu
prezinte hipotensiune la momentul
constatării anomaliilor de perfuzie.
 TEORIILE SEPSISULUI
 TEORIA BACTERIOLOGICA (Davidovskii 1928): schimbarile care
decurg in organism - rezultatul dezvoltării focarului septic. Ele se
dezvolta ca urmare a creşterii, inmultirii si pătrunderii microorganismelor
in patul vascular.

 TEORIA TOXICA (Saveliev si coaut.1976): adepţii teoriei atribuie o

importanţă majoră exo - si endotoxinelor.

 TEORIA ALERGICA (Roux 1983): toxinele bacteriene provoacă in

organismul bolnavului reacţii cu caracter alergic.

 TEORIA NEUROTROFICA: bazata pe lucrările lui Pavlov – rolul

sistemului nervos in reglarea reacţiei neurovasculare a organismului.

 TEORIA CITOCHINELOR: agentul infecţios provoacă pătrunderea-n

sânge a unei cantităţi mari de citochine care au rol în reglarea imunităţii
specifice si nespecifice.
 Principiile de clasificare a
sepsisului chirurgical
Sepsisul PRIMAR si SECUNDAR.
 Sepsisul primar (criptogen).Se intilneste rar.Etiologia
necunoscuta.Se presupune legatura cu autoinfectia
(tonzilita cronica, carii dentare,infectia latenta).
 Sepsisul secundar se dezvolta pe fonul persistentei in
organism a focarului purulent: plaga purulenta,afectiune
acuta chirurgicala purulenta,dupa interventii chirurgicale.

Dupa localizarea focarului primar:

chirurgical,ginecologic,urologic,otogen,sepsis
odontogen,etc.
Dupa caracterul reactiei organismului:
hiperergic,normoergic,hipoergic.
CLASIFICAREA
 Clasificarea sepsisului
 După sursa :
- din plaga,
- postoperator,
- sepsis inflamator (flegmon, abces, osteomielita,
etc.),
- sepsisul in caz de maladii ale organelor interne (
angine,pneumonii, etc.)
 După timpul dezvoltarii :
- precoce (pina la 14 zile de la momentul afectarii )
- tardiv (mai mult de 14 zile din momentul afectiunii )
 CLASIFICAREA

II. După manifestări clinice

 Forma incipientă
 Septicemie
 Septicopiemie
 Sepsis cronic
 CLASIFICAREA
III. După decurgere clinică
 Fulminant – semnele clinice apar la 12-
14h, dureaza 5-7 zile
 Acut – semnele clinice apar in citeva
zile, dureaza 2-4 saptamini
 Subacut – dureaza 6-12 saptamini cu
evolutie favorabila
 Cronic – decurge ani in sir cu perioade
de acutizari si remisii.
 Clasificarea sepsisului
 După fazele evoluţiei clinice:
- FAZA CONTRACTIVA include sistemele functionale si mobilizarea
forţelor de apărare ale organismului impotriva patrunderii
microorganismelor. Se stimuleaza sistema hipofizara ,iar prin intermediul
ei – cea adrenala.

- FAZA CATABOLICA se caracterizeaza prin dereglarea ulterioara a

proceselor de schimb,se mareste catabolismul proteic,glucidic,lipidic, au
loc dereglari ale metabolismului hidroelectrolitic si acido – bazic.

- FAZA ANABOLICA incepe la a 10 – 12 zi, in aceasta perioada se

restabilesc, desi nu toate, procesele metabolismului. Primar se
restabilesc proteinele structurale.

- FAZA DE REABILITARE are loc restabilirea tuturor indicilor homeostatici.

 FAZELE DE DECURGERE A
INFECŢIEI PURULENTE
(M. Kuzin, B. Kostiucionoc)

FAZELE INFECŢIEI PURULENTE SUNT

REVERSIBILE,
SE POT ÎNTRERUPE, POT TRECE UNA ÎN ALTA.
 ETIOLOGIA

Gram Pozitivi:
 Stafilococi >50 % (S.aureus,
S.epidermidis);
 Streptococi 2,2 % (gr. A, B, D, G,
Str.viridans, Str.pneuşoniae);
 Clostridium perfringens;
 Corinebacterium
 ETIOLOGIA
Gram Negativi: 6 – 10 %, de obicei este nozocomial
 E. Coli
 Clebsiela pm
 Enterobacter
 Seratia
 Proteus
 Morganela
 Salmonela
 Citrobacter
 Acinetobacter
 Ps.aerogenosa
 Bacteroides fragilis
 Haeşophilus influenze
 Neisseria meningitidis

Fungi, virusuri etc.

 ETIOLOGIA
Căile de infectare prin:
 Producerea de compuşi ce au efect toxic direct
asupra celulelor(toxina difterică)

 Producerea de compuşi ce acţionează la nivelul

receptorilor cu dereglarea funcţiei
acestora(tetanosul)

 Parazitismul intracelular ce perturbă sinteza de

proteine celulare funcţionale(majoritatea
infecţiilor virale)
 ETIOLOGIA
Sursele de infecţii:
Poarta de intrare neelucidată în ¼ cazuri.
 Caile urinare
 Tubul digestiv
 Cateterismele endovenoase
 Căile biliare
 Căile respiratorii
 Căile genitale
 Căile cutanate
 Infecţiile încrucişate
 Alte surse de infecţie: infecţiile virale persistente,
zoonozele, patologia infecţioasa tropicală, toxinele
microbiene(toxine proteice, glucidolipidoproteice)
PATOGENIA SEPSISULUI Citokine:
TNF alfa
Activare IL1 beta
endoteliu
IFN gama Modificari
metabolice
Derivatii acidului
Activarea arahidonic: Modificari
Factorul monocitelor hormonale Sepsis
declansator Tromboxan, PG
Cresterea MODS
Activarea Leucotriene permiabilitatii Deces
neutrofilelor Radicali liberi de Alterari ale
oxigen hemostazei cu
Oxid de azot CID

Elastaza Febra
Activarea Efecte
complementului Molecule de
adeziune hemodinamice
etc.
ELAM1
ICAM1
Efecte
Celule tinta Mediatori Efecte biologice clinice
 Activarea sistemelor
umorale si celulare
 Activitatea sistemelor umorale include:
a) Sistemul complementului
b) Sistemul coagulare/fibrinoliza
c) Sistemul kalikreina/kinina
 Activarea sistemelor celulare include:
a) Activarea trombocitelor
b) Activarea polimorfonuclearelor
c) Activarea monocit/macrofagelor
d) Activarea celulelor endoteliale
 Definiţia mediatorilor
“Curier” molecular in comunicarea intercelulara.
Pricipalele caracteristici ale mediatorilor
(Neugebauer E. si Lorenza):
- efectele sunt observate in grup sau apreciate in
sistemul biologic
- reprezintă un compus chimic endogen, nu un
fenomen
- actioneaza pe un receptor care ii defineşte efectele
sale proprii
- produce, formeaza sau influenteaza metabolismul
unei substanţe, actionand pe receptori
- stimuleaza sau moduleaza sistemul mesager
secundar
 COMPLEMENTUL
Factori ce mediază liza bacteriilor şi a celulelor ce sintetizează anticorpi.
 Reglarea activităţii complementului este foarte specifică. Proteinele cascadei
complementului, care sunt foarte diferenţiate, sunt prezente în sânge numai cu concentrării
scăzute şi foarte rapid denaturate şi imortalizate.

Efectele biologice ale complementului (Berstom A.):

 C3a - facilitează contracţiile musculaturii netede
- creşte permeabilitatea vasculară
- eliberează histamine din bazofile şi mastocite
- produce depresie cardiacă
 C3b - opsonizează, fagocitează – prin intermediul RMN şi monocit – macrofagelor
 C3b1 - contribuie la fagocitoză
 C3e - produce leucocitoză şi mobilizează RMN din măduva osoasă
 C4 - neutralizează viruşi
 C4a - anafilactoxinic şi efect biologic minim
 C5a - contribuie la contracţia musculaturii netede
- creşte permeabilitatea vasculară
- eliberează histamine din mastocite şi bazofile
- chemataxis
- activează neutrofilele
- contribuie la producerea de interleukină şi prostaglandină din macrofage
 C5a-des Arg - produce chemotaxis
 C5b-9 - afectează membrana celulară, bacterioliză
 Complementul
Rolul principal al complementului este de a facilita
dezvoltarea unui SIRS cu chemotaxis şi fagocitoză.

OPSONIZAREA este începută de către componentele

complementului.

FAGOCITOZA de către neutrofile şi macrofage când

sunt acoperite de imunoglobuline, fibronectină sau
diferite componente ale complementului.

LIZA microbilor de către complement necesită

componente de la C3 la C9.
Cascada complementului poate fi activată:
cale clasică – complex antigen – anticorp
cale alternativă – independent de secvenţa clasică care începe cu activarea
moleculei C3 (fig. V.Lamy).
Factorii de activare a
complementului
1. Traumatismul (depletie C3)
2. Hipoperfuzie –> soc –> ischemie
3. Starile septice
4. Arsurile
5. Pancretitele
6. By – pass-ul cardiopulmonar
7. Alte modalitati de activare a
complementului, terapie cu fluide
Interactiunile complementului

1. Cu sistemul de coagulare
2. Sistemul fibrinolitic si kalikrein – kinina
3. Prostogladinele, leucotrienele, radicalii
liberi de oxigen, citokinele
 PATOGENIA
Este determinată de trei factori:
A. Germenele infecţiei (specie, doză, virulenţă)
B. Starea focaruluil primar de infecţie
 Localizarea
 Starea ţesuturilor
 Starea circulaţiei sanguine
 Tratament
C. Reactivitatea organismului
 Specifică
 Nespecifică

NB! PENTRU GENERALIZAREA INFECŢIEI, ÎNSĂMÂNŢAREA PLAGILOR

TREBUIE SĂ FIE > CA 105 ÎN 1 GR. ŢESUT
 Specia bacteriei determină
particularităţile clinice:

 Stafilococic – focare piemice, forma clinică septicopiemie;

 Streptococic – focare piemice numai în 35 % cazuri;
 E. Coli – 25 % focare piemice, mai des toxemie, mai des şoc septic, forma clinică
septicemie.

FOCARUL PRIMAR
 Boli acute purulente chirurgicale – 64,7 %;
 Plagi purulente: - posttraumatice – 15,7 %;
 postoperatorii – 9,8 %;
 Factori nozocomiali – 9,8% ;
 Focarul nu este determinat – 0 %.
 Factor nozocomial:
 Operaţii la inimă
 Metaloosteosinteză
 Investigaţii cu contrast intravascular
 Mielografia
 Injecţii intramusculare
 Hormoni intraarticular
 Reacţiile organismului la
implantarea infecţiei

Sepsisul se
- normoergică
dezvoltă mai des
pe fondul acestor - hiperergică
reacţii reversate - hipoergică
 AFECTAREA ORGANELOR ÎN
SEPSIS
 Acţiunea toxico – infecţioasă este în raport
direct de ţesutul reticulo-endotelial din
organe:
 Grup – ficat, lien, măduva oaselor, aparatul
limfatic
 Grup – plămâni, schimbările au caracter
degenerativ, metastaze mai des ca în I. grup.
 Grup – muşchii, ţesutul subcutanat, pielea,
oasele (Ţesutul reticulo-endotelial slab
dezvoltat – metastazarea mai des).
 AFECTAREA ORGANELOR ÎN
SEPSIS
 SISTEMUL CARDIO-VASCULAR – miocardită toxică - 82 % bolnavi. Rar
focare purulente în miocard, endocardita septică lentă, care are letalitatea
de 80 – 90 %.

 INSUFICIENŢA PULMONARĂ – manifestare a pneumoniei septice – la 90%

bolnavi; Coagularea difuză intravasclulară; Edem pulmonar şi
hipoproteinemie.

 FICAT – hepatită toxică – 50 – 60 % bolnavi.

 RINICHI – nefrită toxică – 72 % bolnavi, cauza este coagularea difuză

intravasculară cu dereglarea perfuziei.

 HIPOPROTEINEMIE – ca rezultat al catabolismului şi a dereglării funcţiei

proteico-sintetice a ficatului.

 SCHIMBĂRILE METABOLISMULUI ENERGETIC Au caracter anaerob cu

scăderea sintezei ATF şi a proteinelor.
 Dereglarile metabolismului
Dereglările metabolismului proteic, lipidic sunt cauză a
dereglării producţiei de glucoză şi mărire a % acidului
lactic, ce favorizează dezvoltarea acidozei metabolice.

 Deficitul energetic generează schimbări în membrana

celulară cu dereglarea funcţiei pompei K - Na - apare
edem celular.
 În serul sanguin – hipercaliemie şi hiponatriemie.

METABOLISMUL GLUCIDIC poate fi corijat prin:

 Stimularea sintezei insulinei, inhibarea sintezei
prostoglandinei cu preparate antiinflamatorii
nesteroide;
 Lichidarea rezistenţei către insulină prin normalizarea
recepţiei specifice a hormonului.
 ŞOCUL SEPTIC

 teorie – Good, Thomas (1953) – sub

acţiunea toxinelor are loc trombarea
intravasculară diseminată;
 teorie – Lillchei (1953) – sub acţiunea
toxinelor se stimulează α – receptorii, se
dezvoltă vazoconstricţia periferică cu
înrăutăţirea microcirculaţiei.
 Actual se socoate că ambele mecanisme
participă la dezvoltarea şocului
SEPSISUL NU ARE SCHIMBĂRI
MORFOPATOLOGICE SPECIFICE
 TABLOUL CLINIC AL
SEPSISULUI : Se
bazează pe trei
momente:
 Existenţa focarului
septic;
 Tabloul clinic;
 Însămânţările
bacteriologice a
sângelui pozitive.
SIMPTOME PRINCIPALE
Focar primar 100 %
tº mai mult de 38º 88 %
Ps > 100 pe min 82 %
Frisoane 26 %
Erupţii pe piele 17 %
Edemuri periferice 23 %
Hepatită toxică 81 %
Nefrită toxică 72 %
Pneumonie 37 %
Abces pulmonar 14,7 %
Tromboflebite 17 %
Focare piemice 47,2 %
Anemie (Hb < 50 g/l) 68 %
Devierea formulei leucocitare 87 %
VSH > 60 mm/oră 87 %
Hipoproteinemie < 60 g/l 85 %
Hemocultură pozitivă 71 %
 CLINICA
Circumstanţele de apariţie şi factorii
favorizanţi:
a) Tratament cronic cu imunosupresoare
b) Infecţiile la pacienţi cu boli hematologice maligne
c) Infecţiile după tranplantul de organ
d) Infecţiile HIV
e) Anergia
f) Alterarea răspunsului organismului în infecţii:
dibetul zaharat, afecţiunile cronice hepatorenale
etc.
 Clinica
Şiegenthaler apreciază clinică prin următoarele simptome:
 Slăbiciune, greaţă, vomă, diaree;
 Stare de febră;
 Tahicardie;
 Hiperventilaţie;
 Mărirea splinei;
 Icter;
 Dereglări psihice;
 Leucocitoză cu devieri spre stânga;
 Anemie hipocrmă;
 VSH >;
 Sporirea γ – globulinelor;
 Devieri electrolitice;
 Hiperlipidemie;
 Şoc.
Bacteria Metastaze tipice
Piele, creer, rinichi, endocard,
Staf. Aureus
ficat, plămâni, oase, testicule
Strept. Hemolitic Piele, articulaţii
Pneumococc Dura mater, articulaţii, endocard
Enterococc,
Endocard
Strept. Virid.
Oase, ţesuturi moi, foiţele
Salmonella
creerului
Meningococc Foiţele creerului, piele, articulaţii
Gonococc Piele, articulaţii
Influenţa Foiţele creerului
Bacteroizi Plămâni, piele, ficat, creer
Listerii Foiţele creerului
 Diagnosticul diferenţial
dintre febra purulent rezorbtivă şi
sepsis
Febra purulent rezorbtivă Sepsis
Agentul morbid primar produse de
1. -“- infecţie de plagă
descompunere
Maximum de gravitate clinică -“- peste câtva timp după
revine momentului implantării implantarea infecţiei,
2.
infecţiei şi perioadei ce se din momentul eşirii ei din
alătură plagă
În decursul bolii predomină semne Predomină semne de proces
3.
locale infecţios general
Metastaze purulente nu-s, Caracteristic –metastaze
4. bacteriemie nu este, sau purulente, bacteriemie –
tranzitorie ca regulă
Tratamentul chirurgical dă
5. -“- nu întotdeauna
rezultate pozitive
COMPLICAŢIILE SEPSISULUI

 Hemoragiile ca erozii a vaselor în

focare piemice, ori coagulare
diseminată intravasculară
 Şoc septic
 Caşectizare de plagă
 SIMPTOMELE CE POT PROGNOZA
DEZVOLTAREA ŞOCULUI SEPTIC

 Înrăutăţirea bruscă a stării generale a organismului;

 Scăderea TA < 80 mm a col. Hg:
 Apariţia dispneei, hiperventilaţiei, alcalozei
respiratorii şi hipoxiei;
 Micşorarea bruscă a diurezei < 500 ml/zi;
 Dereglări neuropsihice – apatie, adinamie, excitaţie,
dereglări psihice;
 Reacţii alergice – erupăii eritematice, petehii,
descuamări epidermice (mai des faţa, membre);
 Dereglări brusce de microcirculaţie;
 Dereglări dispeptice – greaţă, vomă, diaree.
Prognosticul sepsisului

Factorii sunt:
1. Existenta unei patologii cardiace sau hepatice
2. Patologie de tip medical sau chirurgical
neprgramata
3. Prezenta socului
4. Hipotermia
5. pH < 7,33
6. Encefalopatia
7. Neutropenia sau trombocitopenia
 PRINCIPIILE TRATAMENTULUI
CHIRURGICAL AL FOCARELOR
PURULENTE
 Pricipiul de excizie a plăgii;
 Drenarea adecvată a plăgii;
 Lavaj local după operaţie;
 Restabilirea integrităţii ţesuturilor cu
suturi primare, secundare, grefă cutanată
liberă.
 LETALITATE ÎN SEPSIS

 Institutul A. Vişnevschii
 Faza incipientă –0
 Septicemie – 2,3 %
 Septicopiemie – 41,1 %
 Letalitate la cei operaţi – 26,9 %
 Pacientii neoperaţi – 57,1 %