(Small for date, RCIU=intrauterine

growth retardation, SF cr )
 Eutroficul = nu a suferit nici o intarziere in crestere
 Cresterea fetala e dupa :
 Componenta genetica
 Factori de mediu
 Nivel socio-economic
 Patologia materna
 Sexul ( masc ↑ cu 140 g )
 Rang nastere
 Varsta materna, varsta gestationala, talia , zona geografica
 Hipotrofia = nn cu greutate mica la nastere fata de
termenul considerat
Gruenwald si Lubchenco au stabilit curbe de referinta
pentru fiecare varsta gestationala ( hipotrofici – cub
curba de 50 percentile )
 Fiziopatologie :
 Cresterea fetala se realizeaza initial prin
multiplicare celulara apoi prin cresterea taliei
celulei
 Fatul creste cu :
 5 g/zi la 12 s
 10 g /zi la 21 s
 20 g /zi la 37 s
 In primele 20 s cresterea fetala e moderata apoi
rapida ( 20 – 38 s ) – apoi incetineste
Factori care influenteaza cresterea fetala
 In caz de insuficienta de aport sau alimentatie excesiva
a mamei – greutatea fatului nu se modifica
preponderent
 Pt crestere – esentiale :
 Aport suficient in camera interviloasa
 Functiei normala a placentei
 Cantitate suficienta de factori placentari si fetali de crestere
 Scaderea circulatiei utero-placentare -> hipotrofie
 Rol imp a unor factori placentari ca hPL, somatomedina
–like sau prin specificitatea tisulara a unor enzime
 Alti factori :
 prolactina
 Hormonul de crestere
  Rolul elementelor nutritive aduse de plcenta (
glucoza , aa ) sau a :
 insulinei si hormonilor tiroidieni fetale
 Somatomedinei
 Talia fatului ae maxima la 20 s ( vf de crestere ) iar
vf de greutate e la 33 s
 Pt o crestere fetala normala e suficient un aport de
2550 kcal din care 50 % sunt glucide
 Fiziopatologie :
 Hipotrofia tr I : procese care altereaza talia /
greutatea global = armonioasa
 Hipotrofia tr II – III : deficit ponderal dar talia e
normala = asimetrica
 Etiologie : 2 mecanisme
 Diminuarea vascularizatiei placentare
 Boli fetale primitive ( in 30-40 % - etiologie idiopatica )
 Factori care scad vascularizatia placentara:
 Legati de teren : varsta , paritate, prematuritatea ( se asociaza
la 65 % ) , talia, conditii socio-economice, effort fizic, ortostatism
prelungit ( ↓ debitului cu 15 % ), cardiopatii , anemia,
pneumopatii, altitudine mare
 Anomalii vasculare uterine la Ip tinere, sinechie , fibrom,
malformatii
 Nn iarna
 Sdr vasculo-renal ( HTA) -> cea mai importanta etiologie ( prin
cresterea rezistentei placentare si vasospasm )
 DZ , defectul nutritional sever ( aa, vit, zinc, glucide )
 Tabagism ( > 10 tigari /zi ), alcool
 Antecedente de hipotrofie ( x 2-5 )
 Patologie placentara , de cordon
  factori fetali :
 Sarcina gemelara
 Malformatii fetale
 Rubeola, citomegalovirus
 1/3 idiopatice
 Dg de hipotrofie:
 Depistare si diagnostic prin ex clinic / ecografic
 Dg gravitate -> eco
 Scor Manning ( miscari respiratorii fetale, tonus,cantitate LA ) si
reactivitatea RCF
 Ex clinic : - anamneza
- IFU ( tale, obezitate, exces LA )
-> permite dg in 60 % din cazuri
 Eco : - estimare VG
- evaluare biometrie
- depistare SF ( RCF, Doppler, scor Manning )
 RMN – se masoara grosimea t subcutanat
Monitorizare RCF / test occitocina
Dozarile hormonale sau ex biologice nu se utilizeaza
 Conduita :
 Depistarea factorilor de risc
 Evaluarea cresterii fetale : eco, Dopller, RCF. Scor biofizic
 Curativ :
 Repaus decubit lateral stg
 Antihipertensive
 Tocolitice : β mimetice
 Perfuzii glucoza, corticoterapie, O2,
 Injectare intraamniotica de aa
Singurul tratament eficace – extractie fat , dupa 3
elemente: - varsta gestationala ( 34 s )
- greutate fat ( ↑ 1500 g )
- abs malformatiilor fetale
Modalitate de nastere : - 28-36 s -> cezariana
- peste 37 s -> variabil
 Preventie hipotrofie :
 Aspirina : blocheaza sint TxA2 ( vasoconstrictor ) 150 mg /zi
 Dipiridamol – potenteaza efectul Aspirinei – 300 mg/zi
SF ac apare frecvent in expulzie sub forma de
SF cr acutizata sau SF ac
 Se manifesta prin :
 Emisie meconiu
 Alterarea BCF
 Alterarea echilibrului acido-bazic
 Etiologie :
 SF cr acutizata la aparitia CU
 SF ac dat - hipertoniei
- patologie cordon, placenta ( DPNI, pl pr,
insuficienta placentara )
- patologie materna : soc, pneumopatii
acute, cardiopatie decompensata, criza eclamptica
- iatrogena – occitocice, anestezie
generala, sau loco regionala, pG, opiacee
 Fiziopatologie :
 CU fiziologice nu altereaza hemodinamica utero-
placentara, dar hipertonia sau hiperchinezia determina
perturbari -> cand CU depasesc 60 mmHg -> deficit de O2
in camera interviloasa
 In SF se produce hipoxie cu pipercapnie ( pH in utero sub

7,2 -> patologic )

 Hipoxia -> stress -> eliberare de catecolamine fetale,

glicogenoliza hepatica si cardiaca; glicoliza devine

anaeroba ( consuma f multa Eg )
 Acidoza : asfixia fetala det ↓ pH fetal prin hiper capnie (

acidoza resp ), apoi cresterea lactatilor -> acidoza mixta

Acidoza poate induce alterari celulare definitive
 Consecinte cardio- vasculare : ↑ catecolaminelor fetale -> ↑

TA, bradicardie, ↓ DC si o noua redistributie a sangelui

 Dg SF ac
 Emisia de meconiu : semn clasic de SF
 LA meconial predispune la infectie prin inhalare
 E un simptom de alarma

 Defecarea e fiziologica in utero inante de 20 s dupa care

sfincterul anal devine continet

 Poate fi semn de maturatie fetala sau consecinta hipoxiei (↑

peristaltismul)
 Hipoxia favorizeaza aspiratia LA -> obstructie alveolara si

ansuficienta resp -> alterarea surfactantului

 Pt dg SF au importanta : fluiditatea LA, data aparitiei, alte

semne de SF ( LA in “piure de mazare “ -> semn de SF recenta

care se coreleaza cu apgar mic)
 Aparitia de meconiu in expulzie nu are semnificatie particulara

Riscul de inhalare meconiala depinde de : consistenta LA

(meconiu ) si se manifesta dupa nastere -> detresa respiratorie
 Analiza RCF
 RCF normal : - ritm bazal 120m -150 b / min
- oscilatii 6-25 /min
- CU nu determina modificarea RCF
Acest traseu e normal in 99,7 %
 Alterari ale RCF :
 Variatii a RCF de baza – bradicardie ( sub 99 b/min )
- tahicardie ( peste 150 b/min )
 Oscilatii -> ritm plat
 Deceleratii : precoce ( tip 1 ), tardive ( tip 2 ), neregulate ( tip 3 )
 Analiza RCF se face in functie de :
 Starea membranelor
 Starea LA ( clar / meconial )
 Starea gravidei : anemie , hTA
 Starea fatului
 Dinamica uterina
  Echilibrul acido-bazic
 In perioada de dilatare pH-ul fetal ramane normal
 Patologic : preacidoza = 7,3-7,25
acidoza = sub 7,2
 Dozarea lactatului in sg fetal ->met asociata
 Dg SF – eventualitati
 Traseu normal
 Traseu alarma : se asociaza rar cu acidoza ( e o rectie la stres)
: alterari izolate ale traseului, tahicardie sau bradicardie
izolata
 Traseu patologic : tahicardie ( peste 180 ) , bradicardie ( sub
80) , deceleratii , traseu plat
 Alte metode de monitorizare
 EKG fetala : subdenivelare ST, crestere amplitudinii undei T
 Oximetria pulsului : principiul se bazeaza pe caracteristicile
fotometrice ale oxiHb si a Hb reduse ; examinarea se poate
face si intrauterin
 Conduita SF ac
 La un traseu de alarma:
 Decubit lateral stg - O2
 Corectia anomaliilor CU

 Control hemodinamic al mamei ( TA, puls )

 Amnioinfuzie

 La persistenta anomaliei -> pH scalp -> nastere

naturala ( forceps, spatula, ventuza ) – cezariana

La traseu patologic:
 O2 – decubit lateral stg

 Corectia hipertoniei

 Cezariana
= decesul unui produs de conceptie , survenit
inaintea expulziei sale
– Pana la 10 s – perioada embrionara – apoi

perioada fetala ( ou mort – fat mort )

Se poate produce :
– Precoce – sub 20 s ( avort )
– Intermediar
– tardiv – peste 28 s ( antepartum / intrapartum )
Frecventa :
 8- 12 % tari dezvoltate
 15-20 % tari in curs de dezvoltare
 Sexul masc
 Patogenie :
Exitus prin :
 Anoxie ( 60 % ) : - anoxemica
- circulatorie
- anemica
- histotoxica
 Infectie ( bacterii, virusuri, richetii, paraziti )
 Malformatii fetale : anencefalia, hidrocefalia
 Traumatismul cranian fetal : forceps, mare extractie
 Etiologie – multifactoriala
 Cauze antepartum : SF ac ( DPNI- insuficienta
respiratorie, cardiopatii ) , DZ, HTA, pl pr, boli
hemolitice
 Cauze intrapartum : - patologie cordon , DPNI
- EPA, tahicardie materna
- malformatii fetale
 Diagnostic
 Antepartum
 Clinic : - disparitia semnelor de sarcina
- secretie lactata
- ↓ G, abs BCF
- uter regresat
 Eco - ( r – grafia )
 Dozari hormonale ( ↓ E, HPL ) . ↑ α FP
 Amnioscopia = LA rosu
 Complicatii :
 Psihologice
 Infectioase
 Coagulopatii ( dupa retentie de fat mort -> CID dupa 4-5
sapt )
 Dg etiologic :
 Ex fat : - greutate, talia
- gradul de maceratie : in primele 24 h –
bule; dupa 2-3 zile tegumente denudate, apoi
ramolirea craniului
 Ex placenta – greutate, ex macro/microscopic,
ex bacteriologic
 Ex cordon : macro/micro
 Conduita :
 Declansare spontana a CU dupa 2-3 sapt
 Declansare cu Oxitocin, pG
 Nasterea naturala e regula