U.M.F.

„VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA

Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie

GASTRITE

Dr. DANIELA LAZĂR

 GASTRITELE
Definiţie: Procese inflamatorii ale mucoasei gastrice, cu interesarea în grade
variabile şi a celorlalte structuri ale peretelui gastric.
Clasificarea:
Sistemul Sydney cuprinde 2 componente: endoscopică şi histologică.
A) Componenta endoscopică; aspecte endoscopice de gastrită:
• gastrita eritematos exudativă
• gastrita erozivă
• gastrita atrofică
• gastrita hemoragică
• gastrita de reflux
• gastrita cu hipertrofia pliurilor:
• gastrita hipertrofică gigantă Menetrier
• gastrita limfomatoasă
B) Componenta histologică:
- Criteriul morfologic:
• gastrita acută - în infiltrat predomină PMN neutrofile
• gastrita cronică - infiltrat inflamator de tip limfoplasmocitar
• formele speciale - în vasculite, TBC, sarcoidoză, boala Crohn.
Gastrită limfocitică, eozinofilică şi colagenoasă.
Elementele diagnosticului histologic:
1) inflamaţia
2) activitatea procesului inflamator
3) atrofia
4) metaplazia intestinală
5) Colonizarea cu H.pylori
- Criteriul topografic:
• gastrita antrală (tip B)
• gastrita corporeală (tip A)
• pangastrita
 - Criteriul etiologic: GASTRITE
CRONICE NESPECIFICE Gastrita difuză predominant antrală, H.pylori (+)
Pangastrita multifocală atrofică ± H.pylori
Gastrita atrofică corporeală difuză
INFECŢIOASE Virale
Bacteriene: Helicobacter pylori
Alte bacterii, inclusiv infecţia cu micobacterii
Fungice
Parazitare
GRANULOMATOASE Boală Crohn
Sarcoidoză
Corpi străini
Infecţii
Asociate tumorilor
FORME DISTINCTE Colagenoasă
Limfocitică
Eozinofilică
DIVERSE Gastrita chistică profundă
Boala grefă contra gazdă
 » PROTOCOL GASTRITE
• CLASIFICARE SYDNEY
• NUME: DATA:
• Vârstă: Sex M/F
• Secţie: FO:
• CNP: Diagnostic clinic:
• ASPECT ENDOSCOPIC
• Localizare
• - Antru  - Fornix 
• - Corp   precizare aspect gastrită:……………………
• - Pangastric 
• ANTRU CORP
• Gastrită - eritematoasă: Focală  Gastrită - eritematoasă: Focală 
• Difuză  Difuză 
• - erozivă  - erozivă 
• - eroziv- hemoragică  - eroziv- hemoragică 
• - peteşială  - atrofică 
• - peteşială 
• Alte elemente endoscopice(hipertrofia Alte elemente endoscopice(hipertrofia
• pliurilor, nodularitate,etc)-specificare: pliurilor, nodularitate,etc)-specificare:
• ……………………………………… …………………………………………
•
• Severitatea endoscopică a gastritei: Severitatea endoscopică a gastritei:
• - Uşoară  - Uşoară 
• - Moderată  - Moderată 
• - Severă  - Severă 
• PROTOCOL DE PRELEVARE A BIOPSIILOR
• - 5 biopsii gastrice- Fiecare fragment în altă sticluţă!!!
• - 2 antru (la 2-3 cm de pilor): - mica curbură A1 
• - marea curbură A2 
• - 2 corp (la 8 cm de cardie): - mica curbură C1 
• - marea curbură C2 
• - 1 unghi gastric U 
•  alte zone biopsiate- specificare localizare + tip
• leziune…………………………………………… Z 
• Nume endoscopist:
 1) GASTRITA ATROFICĂ MULTIFOCALĂ
- se asociază infecţiei cu H. pylori
- leziunile debutează la nivelul unghiului gastric, cu extindere atât antrală cât şi
corporeală
- în stadiul final: - mucoasa gastrică înlocuită cu epiteliu metaplazic,
- reducerea secreţiei de HCl.
Gastrita superficială
- modificarea histologică iniţială.
- mucoasa prezintă grosime normală
- infiltrat inflamator limfoplasmocitar în lamina propria superficială.
- uşoară reducere numerică a glandelor şi vase discret hiperemiate.
Gastrita cronică activă
- PMN neutrofile alături de infiltratul limfoplasmocitar
- corelaţie între densitatea infiltratului inflamator cronic şi gradul colonizării cu H.pylori la
nivelul antrului.
- leziuni epiteliale degenerative asociate inflamaţiei.
 Gastrita atrofică
- stadiul următor de evoluţie a gastritei cronice,
- subţierea mucoasei gastrice,
- ştergerea pliurilor mucoasei,
- scăderea numerică a glandelor gastrice şi a celulelor specializate
- înlocuirea celulelor specializate cu celule mucosecretante,
- infiltrat inflamator limfoplasmocitar,
- formare de foliculi limfoizi profund spre submucoasă
- apariţia metaplaziei intestinale.
GASTRITĂ CRONICĂ ATROFICĂ CU H. PYLORI: FOLICUL LIMFOID
GASTRITĂ CRONICĂ ATROFICĂ CU METAPLAZIE INTESTINALĂ
 Atrofia gastrică
- mucoasa gastrică mult subţiată
- reducerea modificărilor inflamatorii
- dispariţia celulelor specializate
- prezenţa metaplaziei intestinale

Conform clasificării Sydney atrofia gastrică este:

- absentă = grad 0
- uşoară = grad 1: dispariţia a mai puţin de 30% din glandele gastrice
- moderată = grad 2: dispariţia a mai mult de 30%, dar mai puţin de 60-70% din
glandele gastrice
- severă = grad 3: dispariţia a peste 70% din glandele gastrice.
2) Gastrita cronică autoimună asociată anemiei pernicioase (tip A)
- limitată la nivelul corpului şi fornixului gastric
- mai frecventă la populaţia din Scandinavia, nordul Europei
- distrucţie progresivă a celulelor specializate, rezultând hipoclorhidrie
- anticorpi anticelule parietale şi factor intrinsec
- nivele serice scăzute ale PG I, gastrina serică crescută
- hiperplazia ECL la nivelul mucoasei oxintice atrofice
- dezvoltarea metaplaziei pseudopilorice
- asocierea cu anemia pernicioasă şi cu alte afecţiuni autoimune extragastrice

Progresia gastritei autoimune spre tumori carcinoide şi cancer de tip intestinal:

Hiperplazia celulelor G  hiperplazia

celulelor ECL  dezvoltarea carcinoidului
Gastrita fundică,
pierdere de celule
parietale
MI  displazie  cancer de tip intestinal
 MECANISME IMPLICATE ÎN DEZVOLTAREA ATROFIEI GASTRICE

- infecţia cu H.pylori induce apoptoza celulelor epiteliale gastrice, acompaniată de un

răspuns proliferativ compensator, rezultând distrucţie glandulară cu dezvoltarea atrofiei.
• Factori care accelerează progresia atrofiei gastrice:
- refluxul biliar,
- AINS,
- dieta hipersodată,
- fumatul
- amoniacul
- hipergastrinemia cronică
- terapia antisecretoare

• Factori protectori ai evoluţiei atrofiei gastrice:

- antioxidanţi (vitamina C)
 Repopularea glandelor gastrice se realizează prin fenomenul de fisiune
glandulară.
Mecanismele ce previn o producţie glandulară excesivă:
1. - gradul de fibroză şi distorsiunea de la nivelul laminei propria
- pierderea contactului intim dintre reţeaua de miofibroblaşti şi celulele epiteliului
glandular gastric.
- alterarea mecanismelor de degradare a matricii extracelulare (reducerea
metaloproteinazelor)
- reducerea E-cadherinei în infecţia H.pylori.
2. Pierderea unei fracţiuni critice din glandele gastrice oxintice (policlonale) conduce la
diminuarea rezervei regenerative a mucoasei.
3. Înlocuirea spaţiului eliberat prin distrucţie glandulară cu epiteliu metaplazic.
IMPLICAREA INFECŢIEI CU H. PYLORI ÎN CARCINOGENEZA GASTRICĂ
ISTORIA NATURALĂ A INFECŢIEI CU H. PYLORI
CASCADA ETAPIZATĂ A PATOGENEZEI CANCERULUI GASTRIC
EVOLUŢIA LEZIUNILOR HISTOLOGICE DUPĂ ERADICAREA INFECŢIEI CU
H. PYLORI

- 50% dintre bolnavi: remiterea gastritei cronice atrofice.

- dispariţia precoce a activităţii gastritei
- dispariţia tardivă a infiltratului limfoid
- posibilă ameliorare a gradului de atrofie glandulară (?).
- persistenţa metaplaziei intestinale.
- importanţa eradicării H. pylori la bolnavii rezecaţi endoscopic pentru EGC.
 LEZIUNI PREMALIGNE
METAPLAZIA ÎN GASTRITE
Histochimic şi enzimatic - patru tipuri principale de metaplazie: intestinală,
pilorică, pancreatică şi ciliată.
Metaplazia intestinală: transformarea epiteliului de acoperire şi glandular
gastric în elemente caracteristice morfologic şi histochimic intestinului subţire sau gros.

Clasificarea metaplaziei intestinale

(JASS şi FILIPE)
Tipul I (Mi completă, tip intestin subţire):
- celule caliciforme, celule absorbante cu
margine în perie şi chiar celule Paneth.
- prezenţa sialomucinelor (AA-PAS +)

Coloraţie AA-PAS
Tipul II (MI incompletă, negativă pentru
sulfomucine)
- celule caliciforme în număr mai mare
- celule absorbante fără margine în perie
bine structurată
- hiperplazie foveolară şi celule columnare
- amestec de mucine neutre şi sialomucine
Coloraţie AA-PAS

Tipul III (MI incompletă, pozitivă pentru

sulfomucine, tip colonic)
- celule caliciforme şi columnare secretante
de sulfomucine
- reacţia Scarpelli pentru sulfomucine +

Coloraţie Scarpelli
 MUCINELE – MOLECULE CHEIE PENTRU CLASIFICAREA MI

- mucoasa gastrică normală produce în principal mucine neutre.

- stomacul normal produce MUC1, MUC5AC şi MUC6.
- expresia carbohidraţilor: Ag Lewis tip 1 (Lea şi Leb) şi Ag Lewis tip 2 (Lex şi
Ley).
- În MI:
- modificarea patternului de expresie al mucinelor şi al carbohidraţilor.
- secreţia anormală a mucinelor acide (sialomucine şi sulfomucine)
- creşterea marcată a expresiei AgLea,
- expresia mucinelor în MI: a) MUC1, MUC5AC şi MUC6 – reduse,
secreţia de novo a MUC2 (MI completă); b) Coexpresia MUC1, MUC5AC,
MUC6 şi MUC2 (MI incompletă).
 ROLUL MI ÎN HISTOGENEZA CG

Fenotip tumoral:
- intestinal: ADK tubulare
- gastric: ADK papilare şi difuze

Fenotipul gastric: – extindere mai mare a MI de tip incomplet

- 42% din pacienţii cu MI tip III dezvoltă EGC în decursul
următorilor 5 ani
 LEZIUNI PREMALIGNE
DISPLAZIA GASTRICĂ
- modificări ale formei, conturului şi lumenului glandelor şi celulelor
- în funcţie de intensitatea modificărilor histologice - 3 grade de severitate

Displazie uşoară Displazie moderată

Displazie severă
 RELAŢIA DISPLAZIE-NEOPLAZIE

- displazia uşoară: progresie de 10-20% către displazie severă.

- displazia moderată: progresie de 20-40% spre displazie severă.
- displazia severă: 75-100%  cancer la 2 ani de urmărire.
- focare adiacente de displazie severă:
• 40-100% din cazurile de EGC
• 5-80% din cazurile de cancer gastric avansat.
- zone de mucoasă displazică asociate carcinomului  recidive
 GASTRITELE INFECŢIOASE
GASTRITELE VIRALE

• CITOMEGALOVIRUS
- CMV poate afecta esofagul, stomacul, IS, colonul şi anusul
- cel mai frecvent, inf. gastrointestinală apare la pacienţi
imunocompromişi
- pacienţii cu neoplazii, imunosupresie (în special
corticoperapie), transplant, HIV  inf. CMV grave
- inf. gastrică:
- clinic: epigastralgii, Fb, limfocitoză atipică
- radiologic: antru cu aspect rigid, îngustat, sugerând un
neoplasm infiltrativ
- endoscopic: mucoasă antrală congestivă şi edemaţiată, cu
multiple ulceraţii, aspect ce poate sugera neoplasm gastric,
formaţiune antrală submucoasă ori ulcer gastric
- examinarea bioptică: detritusuri inflamatorii, gastrită
cronică activă, celule mărite conţinând corpi de incluzie cu
CMV, indicând o inf.activă
- incluziile intranucleare cu asp. de “ochi de bufniţă” pe col.
HE sunt patognomonice pt. inf cu CMV (în cel.
endoteliale, epiteliul mucoasei, cel. stromale)
- pot fi de asemenea prezente incluzii citoplasmatice
multiple, granulare, bazofilice
- tratamentul uzual cu Ganciclovir i.v/Foscarnet nu are o
eficienţă clară
 • HERPESVIRUS
- afectarea gastrică cu herpes simplex sau varicela/zoster virus este
rară
- persoanele infectate dezvoltă inf. la o vârstă tânără, iar virusul
rămâne în stare dormantă până la reactivare
- activarea virusului poate fi legată de radio/chimioterapie, limfom
şi cancer
- pac. tipici, inumocompromişi, pot prezenta greaţă, vărsături, Fb,
frisoane, oboseală, tuse şi ↓G
- ex.baritat cu dublu contrast: pattern de “pietre de pavaj”, ulceraţii
superficiale cu un contur neregulat şi o reţea, o întrepătrundere de
fisuri umplute cu bariu, corespunzând zonelor de ulceraţie
- gastroscopia: multiple zone mici supradenivelate, ulcerate sau
ulcere lineare, luperficiale, dispuse într-un pattern în zig-zag
asp.gastric de “piatră de pavaj”
- Macroscopic: ulcerele sunt multiple, mici şi de dimensiune
uniformă
- Microscopic (col.citologice şi piesele bioptice): numeroase
celule izolate şi în grupuri cu nuclei cu asp. de “sticlă
mată” şi corpi intranucleari de incluzie, eozinofilici,
înconjuraţi de halou
- ! citologia prin periaj şi biopsiile trebuie prelevate în
momentul endoscopiei
- citologia prin periaj are avantajul de a preleva dintr-o arie
mai extinsă de mucoasă, biopsiile putând să nu fie
reprezentative
- se utilizează tratamentul cu Aciclovir, a cărui valoare nu
este însă demonstrată
 GASTRITELE DE ETIOLOGIE BACTERIANĂ

• GASTRITA SUPURATIVĂ (FLEGMONOASĂ)

- reprezintă o inf. bacteriană rară a submucoasei şi
muscularei propria a stomacului
- gastrita acută necrotizantă (gangrena stomacului)
reprezintă o afecţiune rară, de obicei fatală, considerată
actualmente o variantă a gastritei flegmonoase; s-a sugerat
că gastrita ac.necrotizantă debutează ca gastrită
flegmonoasă, producând primar necroză şi gangrenă
- gastrita acută necrotizantă şi gastrita flegmonoasă au fost
asociate cu abuzul recent de alcool în cant. mari, inf. de
tract respirator sup., HIV şi cu şuntul venos peritoneo-
jugular infectat
- clinic: durere acută în etajul abdominal sup, peritonită, lichid
de ascită purulent, Fb şi hipotensiune
- dg. preoperator este rar, însă gastroscopia ± biopsie şi cultura
din conţinutul gastric pot stabili dg.
- Macroscopic: pereţi gastrici îngroşaţi şi edemaţiaţi, cu multiple
perforaţii; mucoasa poate prezenta un exudat granular, de
culoare verzui-negricioasă
- Microscopic: submucoasa edemaţiată prezintă un intens
infiltrat polimorfonuclear, numeroase bacterii gram-pozitive şi
gram-negative, precum şi tromboză vasculară
- mucoasa poate prezenta arii extinse de necroză
- rata de mortalitate în gastrita flegmonoasă ~ 60%, probabil
deoarece frecvent nu este dg.corect, iar tratamentul este iniţiat
tardiv
- Tratament: rezecţia/drenajul stomacului + doze mari de Ab
sistemice, de obicei Penicilină

- Gastrita emfizematoasă
- este o variantă a gastritei flegmonoase, în care inf.
peretelui gastric se datorează organismelor producătoare de
gaz precum Clostridium welchii
- Factori predispozanţi: chirurgie gastroduodenală, ingestia
de materiale corozive, gastroenterita sau infarctul
gastrointestinal
- ex. radiologic: bule de gaz corespunzând conturului gastric
• MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

- TBC gastrică este o entitate rară ce apare de ob. în asociare

cu tuberculoza pulmonară
- Clinic: dureri abdominale, greţuri, vărsături, hemoragie
digestivă, Fb şi ↓G
- TBC gastrică se poate asocia cu stenoză sau cu sângerare
dintr-un ulcer gastric tuberculos
- Ex. radiologic: stomac destins de volum, cu antrul
deformat, îngustat, cu ulceraţii prepilorice
- Gastroscopia: ulcere, formaţiuni protruzive sau stenoze
- Macroscopic: multiple mici eroziuni ale mucoasei, ulcere,
tipul cu asp. de formaţiune infiltrativă (forma hipertrofică),
tipul inflamator sclerozant, diseminare acută miliară şi
obstrucţia pilorului fie prin extensia nodulilor peripilorici,
fie prin invazia din alte organe de vecinătate
- Ex. bioptic: granuloame necrotizante cu prezenţa de bacili
acid-alcoolo-rezistenţi, demonstrabili ideal prin coloraţia
Kinyoun

- Tratament: terapie combinată antituberculoasă

• COMPLEXUL MYCOBACTERIUM AVIUM (CMA)
- deşi CMA este cea mai frecv. inf. bacteriană oportunistă la
pacienţii HIV, afectarea gastrică este rară
- prezenţa de ulcer gastric cr. refractar la terapia
convenţională antiulceroasă
- Clinic: Fb, transpiraţii nocturne, anorexie, ↓G, diaree,
durere abdominală, ascită chiloasă, hemoragie digestivă
severă sau ulcer gastric cronic
- CT abdominal: limfadenopatie mezenterică
- Endoscopia: UG cronic, mucoasă duodenală cu granulaţie
grosieră sau fini noduli duodenală albi
- Microscopic: mucoasă gastrică cu numeroase histiocite
spumoase conţinând bacili acid-alcoolo-rezistenţi
• ACTINOMICOZA
- actinomicoza gastrică primară este o afecţiune rară,
cronică, progresivă şi supurativă caracterizată prin
formarea de abcese multiple, sinusuri de drenaj, granulaţie
abundentă şi ţesut fibros dens
- Clinic: febră, epigastrelgii, împăstare epigastrică, HDS
- Ex. baritat: sugerează frecvent CG/ulcer
- Endoscopia: sugestivă pt un cc.gastric circumscris şi
ulcerat
- Macroscopic: stomacul rezecat prezintă o masă prost
delimitată, mare , de până la 4 cm
- Microscopic: multiple abcese cu Actinomyces israelii, o
bacterie anaerobă, filamentoasă, gram-pozitivă, ce rezidă
în mod normal în gură
- Ex.bioptic dintr-o masă conţinând puroi sau dintr-un sinus
de drenaj poate releva actinomicoza
- dacă afecţiunea este recunoscută pe ex. bioptic,
prognosticul este bun
- Tratament: 6-12 luni doze crescute de Penicilină/
Amoxicilină
• SIFILISUL
- afectarea gastrică în sifilisul secundar şi terţiar este rar
recunoscută clinic, iar dg. prin examinarea pieselor
endobioptice a fost rar raportată
- Clinic: simptomatologie de boală ulceroasă, cel mai frecvent
simptom este HDS
- alte boli ce pot mima sifilisul gastric includ: UG benign, CC
gastric, limfom gastric, TBC, b.Crohn gastrică
- gastrita ac. a sifilisului sec. precoce produce primul semn
detectabil radiologic al bolii
- Ex. radiologic: pliuri gastrice difuz îngroşate, ce pot deveni
nodulare ± ulcere detectabile
- uneori stricturi mediogastrice
- Endoscopia: multiple ulcere superficiale, neregulate,
acoperite de exudat alb, cu congestie periulceroasă
- mucoasă de vecinătate cu asp. nodular
- uneori pliuri gastrice proeminente, edematoase
- Macroscopic: stomac îngroşat, contractat, cu multiple
ulcere serpiginoase
- Microscopic: gastrită severă cu infiltrat plasmocitar dens în
LP, neutrofile şi limfocite, distrucţii glandulare, vasculită,
granuloame
- col. argentafină Warthin – Starry sau impregnarea argentică
Steiner modif. relevă spirochete
- VDRL seric şi imunofluorescenţa pt. Treponema pallidum
+ ; gena se poate detecta prin PCR
- Tratamentul cu Penicilină are o eficienţă crescută
GASTRITELE DE ETIOLOGIE FUNGICĂ
• CANDIDOZA
- contaminarea fungică a ulcerelor gastrice cu specii de
Candida nu este rară
- unele studii sugerează că dezv. colonizării fungice a
ulcerelor gastrice are semnificaţie clinică redusă, în timp ce
altele sugerează că inf. fungică agravează şi perpetuează
ulceraţiile gastrice
- Endoscopic: UG asociate cu Candida albicans tind să aibă
un diametru mai mare şi sunt mai frecvent suspectate a fi
maligne vs. UG tipice
- pot să apară eroziuni superficiale difuze
- colonizarea fungică a tractului GI este frecv. la pacienţii cu
neoplazii şi la cei imunocompromişi trataţi cu Ab/CS, însă
poate să apară şi la pac. imunocompetenţi
- simptomatologia este nespecifică
- creşterea masivă a coloniilor în lumenul gastric (bezoar din
colonii) reprezintă o potenţială complicaţie a procedurilor
chirurgicale gastrice, în general pt boala ulceroasă
- inf. gastrică poate să se dezvolte la pacienţi alcoolici care
ingeră substanţe corozive, precum acidul sulfuric
concentrat şi tiocianaţii
- Ex. radiologic: eroziunile aftoide mici = primele modificări
detectabile radiologic
- ulcerele aftoide progresează spre ulcere liniare profunde
- Macroscopic: mucoasa gastrică prezintă eroziuni aftoide
mici
- aspect pestriţ difuz/ ulceraţii liniare/ ulcere gastrice
- Microscopic: detritusurile de necroză fibrinoidă
demonstrează prezenţa organismelor sau a pseudohifelor
- organismele pot fi observate pe col. HE
- pot fi necesare col. speciale precum PAS sau col.
argentafină Gomori cu methenamină
- de ob. tratamentul nu este necesar, însă dacă se
suspicionează o candidoză simptomatică, se adm.
Fluconazol, fără a avea însă rezultate dovedite
• HISTOPLASMOZA
- histoplasmoza diseminată progresivă este rară, apărând cel
mai frecv. la pers f. tinere/ vârstnici sau la cei cu
imunodeficienţă
- afectarea gastrică este f. rară
- pliuri gastrice hipertrofiate/ o formaţiune ce mimează cc.
gastric
- Endoscopia: pliuri gastrice lărgite, cu aspect congestiv
- Ex. bioptic: infiltrat dens cu macrofage care conţin
Histoplasma încapsulată
- histoplasmoza gastrică s-a asociat cu hemoragie fatală din
ulcer gastric
- Tratament: Amfotericină B i.v
 GASTRITELE DE ETIOLOGIE PARAZITARĂ
• CRYPTOSPORIDIUM
- afectează rar stomacul
- s-a raportat stenoză şi strictură antrală la pac. cu HIV şi
diaree
• STRONGYLOIDES
- Strongyloides stercoralis afectează rar stomacul
- poate coloniza muc. gastrică intactă şi se poate asocia cu UG
hemoragic
- Dg: endobioptic, ex. de scaun, examinarea aspiratului
duodenal, eozinofilie în sg. periferic
- strongyloidioza diseminată poate evolua rapid spre exitus
• ANISAKIS
- afecţiunea apare după ingestia de peşte marin crud
conţinând larve nematode din genul Anisakis
- sute de cazuri au fost dg. în Japonia, de as. nr de cazuri din
SUA este în creştere
- parazitul poate migra în peretele stomacului, IS sau
colonului
- clinic: durei epigastrice sporadice/ asimptomatici
- uneori uşoară eozinofilie periferică
- Macroscopic: focare erozive multiple hemoragice şi leziuni
gastrice de 5-10 mm în peretele gastric
- Microscopic: procese inflamatorii eozinofilice cu abcese
intramurale şi ţesut de granulaţie
- abcesele eozinofilice pot conţine larve de 0.3 mm diam.
- posibilă confirmare prin serodg. pt anisakiaza umană
• ASCARIS LUMBRICOIDES

- cu toate că ascaridioza gastrică este rară, pac. pot prezenta

obtrucţie gastrică intermitentă, cronică, datorată ascarizilor
localizaţi în stomac

- afecţiunea se poate cu dezv. HDS

- endoscopia poate demonstra prezenţa câtorva ascarizi în

stomac şi duoden
 GASTRITELE GRANULOMATOASE

Diagnosticul diferenţial al gastritelor granulomatoase

include:
- boala Crohn
- sarcoidoza
- granulomul de corp străin
- limfomul
- boala Whipple
- histiocitoza celulelor Langerhans (granulomul eozinofilic
gastric)
- vasculita granulomatoasă (Sd. Churg-Strauss)
- boala granulomatoasă cronică a copilului
- gastrita granulomatoasă izolată (idiopatică)
• BOALA CROHN

- afectarea gastrică este rară , cel mai adesea asociindu-se cu

boala intestinală
- simptomatologia este nespecifică şi include greţuri,
vărsături, epigastralgii, anorexie şi ↓G
- Ex. radiologic: îngroşarea pliurilor antrale, îngustare
antrală, ulcere superficiale (aftoide) sau mai profunde
- afectarea gastrică dinspre segmentele ileale sau colonice
adiacente este cel mai bine vizualizată radiologic
- Endoscopic: mucoasă congestivă, ulcere neregulate şi
eroziuni într-un pattern de mucoasă întreruptă
- leziuni nodulare ± eroziuni
- noduli înconjuraţi de ulceraţii, fisuri  “pietre de pavaj”
- ulceraţiile sunt serpiginoase sau longitudinale, mai rar de
formă rotundă sau ovalară
- localizarea cea mai frecv. a ulcerelor în regiunea antrală şi
prepilorică
- Microscopic (pe piesele de rezecţie gastrică): ulcere,
granuloame. inflamaţie cronică transmurală şi marcată
fibroză în submucoasă
! granuloamele pot fi prezente la nivelul mucoasei antrale
cu aspect endoscopic normal
• SARCOIDOZA
- manifestările gastrointestinale în sarcoidoză sunt rare,
stomacul fiind porţiunea tractului digestiv cea mai frecv.
afectată
- sarcoidoza este o boală sistemică, iar dg. de sarcoidoză
gastrică nu tb. evocat în absenţa manifestărilor la niv. altor
organe
- afectează frecv. pacienţi în decadele 3-5 de viaţă
- Clinic: epigastralgii, greţuri, vărsături, ↓G, uneori HDS
masiv
- poate det. stenoză pilorică, aclorhidrie şi anemie
pernicioasă
- Ex. radiologic: poate mima linita plastică/boala Menetriere
- Endoscopia: îngustarea jumătăţii distale a stomacului cu
multiple eroziuni sau ulcere prepilorice, atrofie, pliuri
gastrice îngroşate cu un asp. difuz de “pietre de pavaj” sau
aspect de mucoasă normală asociată cu prezenţa de
granuloame la ex. histopatologic
- Macroscopic (piese de rezecţie): perete gastric îngroşat cu
eroziuni şi ulceraţii focale
- Microscopic: granuloame multiple non-cazeificante (aspect
nespecific)
- uneori sunt necesare col. speciale pt. excluderea
infecţiilor (în special TBC)
- dg. dif. dificil cu boala Crohn gastrică
- Tratament: -corticoterapie
-rezecţie gastrică subtotală (obstrucţie/HDS
sever)
 FORME DISTINCTE DE GASTRITE
• GASTRITA COLAGENĂ
- fibroza subepitelială a fost descrisă la nivelul colonului
(colita colagenă), IS (sprue colagen) şi stomacului (gastrita
colagenă)
- gastrita colagenă este o formă rară de gastrită, doar câteva
cazuri fiind descrise în literatură
- se poate asocia cu colita colagenă şi colita limfocitară
- Clinic: dureri epigastrice intermitente, hematemeză,
hematochezie, anemie, diaree şi hTA
- Endoscopic: discrete hemoragii submucoase multiple,
răspândite difuz, eroziuni şi nodularitatea corpului gastric
de-a lungul marii curburi
- Biopsii (corp şi antru): gastrită cr. superficială, dispusă
parcelar, atrofie focală şi depozite focale de colagen în reg.
subepitelială a LP (grosime de 20→75 mm)
- arii restrânse de eroziuni ale epiteliului de suprafaţă,
infiltrat inflamator constituit predominant din plasmocite şi
limfocite intraepiteliale
- etiologie, istorie naturală şi tratament- puţin cunoscute

• GASTRITA LIMFOCITARĂ
- se caracterizează printr-un infiltrat limfocitar dens al
suprafeţei şi foveolelor epiteliului gastric
- se corelează cu o formă endoscopică de gastropatie
cunoscută sub denumirea de gastrită varioliformă
- se obs. de asemenea în inf. H.p şi în sprue celiac
- există dovezi care arată că gastrita limfocitară poate să
apară ca o manifestare a sprue celiac sau afecţiune sprue-
like, astfel infiltratul limfocitar din sprue celiac putând
afecta celulele epiteliului gastric  după instituirea dietei
fără gluten, gastrita limfocitară se remite după aprox. 2 ani
- de as. afecţiunea a fost atribuită unui răspuns imun atipic al
gazdei faţă de H.p  tratamentul de eradicare al inf. H.p la
pacienţii cu gastrită limfocitară cauzează o reducere
semnificativă a infiltratului limfocitar intraepitelial,
inflamaţiei corporeale şi a simptomatologiei dispeptice
- H.p poate fi cauza în unele cazuri de gastrită limfocitară
hipertrofică, cu pierdere de proteine
- pacienţii cu limfom gastric prezintă o prevalenţă
semnificativ crescută a gastritei limfocitare datorate H.p
- limfocitele intraepiteliale pot participa în patogeneza
limfomului de tip MALT
- unele studii arată prezenţa unui grad ↑ de MI corporeală la
pac. cu gastrită limfocitică, iar alte studii arată asocierea
mai frecv. a afecţiunii cu ADK gastric
- Endoscopia: pliuri gastrice îngroşate, nodularităţi şi
eroziuni aftoide  gastrită varioliformă
- Ex. bioptic: infiltrat plasmocitar, limfocitar şi rare
neutrofile în LP- doar în antru/ corp/ ambele
- epiteliul de suprafaţă şi foveolele prezintă un marcat
infiltrat intraepitelial cu limfocite T, cu aplatizarea
epiteliului şi pierderea secreţiei apicale de mucină
• GASTRITA EOZINOFILICĂ
- gastroenterita eozinofilică este o afecţiune rară de etiologie
necunoscută, caracterizată prin eozinofilie periferică, infiltrat
eozinofilic la nivelul tractului GI şi simptomatologie
gastrointestinală
- mucoasa gastrică este frecv. afectată, gastrita eozinofilică
fiind una din manifestările gastroenteritei eozinofilice
- Gastroenterita se clasifică în fcţ. de stratul peretelui GI
afectat: stratul mucos/ muscular/ subseros
- Afectarea mucoasei  dureri abd, greţuri, vărsături, diaree,
↓G, anemie, enteropatie cu pierdere de proteine, perforaţie
intestinală şi anemie feriprivă secundară sângerării
gastrointestinale
- Afectarea muscularei  simptome obstructive
- Afectarea subseroasei  ascită eozinofilică
- Afectare gastrică  apare frecv. stenoza pilorică
- Endoscopia: mucoasă de aspect normal/ mucoasă
edemaţiată, congestivă, cu eroziuni de suprafaţă sau pliuri
gastrice proeminente
- Ex. bioptic: marcat infiltrat eozinofilic, abcese foveolare cu
eozinofile, necroză cu numeroase neutrofile şi aspecte de
regenerare epitelială
- infiltrat eozinofilic crescut: ≥ 20 eozinofile/ câmp
microscopic la obiectiv mare
- biopsia chirurgicală conţinând toată grosimea peretelui este
necesară pt dg. afectării stratului muscular
- tratament eficient cu glucocorticoizi sau chiar cu
cromoglicat sodic oral
- intervenţia chirurgicală complicaţii obstructive/
boală refractară
 GASTROPATII REACTIVE
(GASTRITE ACUTE EROZIVE)
- mucoasa gastrică poate fi lezată de o multitudine de agenţi sau
factori ce nu determină apariţia unui infiltrat inflamator
semnificativ  gastropatii reactive
- mucoasa gastrică prezintă hemoragii, eroziuni şi ulcere
- eroziunile şi ulcerele sunt frecvent multiple, iar baza acestor
leziuni se colorează de multe ori brun închis datorită expunerii
la acid
- Macroscopic: maj. eroziunilor şi ulcerelor acute apar ca
leziuni hemoragice bine delimitate de 1-2 mm diametru
- dacă injuria a fost severă, mucoasa dintre leziuni este intens
hemoragică
- Microscopic: eroziunea = necroză până la nivelul MM
- ulcer acut = arie de necroză ce se extinde dincolo de MM
- modificările epiteliale reactive secundare regenerării
mucoasei, hiperplazia foveolară, se asociază frecv. cu
glande prezentând nuclei atipici, ce pot fi interpretaţi ca şi
displazie/cc.
- dg. de carcinom pe fond de necroză, detritusuri celulare şi
ţesut de granulaţie trebuie pus cu f. mare precauţie
- procedura de prelevare a biopsiei poate induce hemoragie
tisulară → hemoragia subepitelială trebuie să afecteze > ¼
din fragmentul bioptic pt. a putea fi considerată
semnificativă
• MEDICAMENTELE
- Aspirina (chiar şi în doze scăzute zilnice/mai rare) şi AINS
cu activitate inhibitorie COX-1 reprezintă cele mai frecv.
cauze de gastropatie reactivă
- Terapia marţială orală poate rar cauza modificări
endoscopice discrete constând în eritem, zone mici de
hemoragie subepitelială şi eroziuni
- KCl oral se poate însoţi de eroziuni endoscopice
- ingestia pe termen lung de fluoride → peteşii, eroziuni şi
eritem endoscopic
- infuzia în artera hepatică de chimioterapice pt. metastaze
hepatice → atipii reactive ale epiteliului gastric şi ulceraţii
gastrice
- atipia epitelială marcată ce rezultă poate fi interpretată eronat
drept carcinom şi să ducă la rezecţii inutile
• ALCOOLUL
- după ingestia de alcool, se observă frecvent endoscopic
hemoragii subepiteliale, neasociate bioptic cu inflamaţie
intensă a mucoasei
- la potatorii cronici se obs. o prevalenţă crescută a gastritei
cr. antrale cu H.p
- leziunile gastrice sunt mai severe atunci când există
acţiune combinată alcool + AINS
- se poate asocia cu HDS severe

• COCAINA
- consumul acesteia se poate asocia cu HDS prin eroziuni
difuze exudative, situate în întreg fornixul, corp gastric,
antru şi bulb sau chiar perforaţii pilorice
• STRESSUL
- eroziunile mucoasei gastrice pot apare rapid după traume
majore fizice şi termice, şoc , MSOF, sepsă sau leziuni
cerebrale
- tipic, eroziuni superficiale multiple ce afectează muc.
gastrică oxintică, acompaniate de o reacţie inflamatorie
redusă în mucoasa de vecinătate
- spectrul leziunilor peptice acompaniând stressul fiziologic
sever cuprinde de la eroziunile gastrice asimptomatice, tipice
 ulceraţii profunde ale stomacului şi duodenului ce se pot
asocia cu hemoragii masive şi perforaţie
- datorită ischemiei → rezistenţă scăzută a mucoasei la
agresiunea peptică
- profilaxie la pac. cu risc utilizând Sucralfat oral/ antagonişti ai
receptorilor H2 i.v
• RADIAŢIILE
- efectele depind de kinetica celulelor mucoasei gastrice şi
de doza de radiaţii
- celulele epiteliale cele mai radiosensibile sunt celulele
diferenţiate (parietale şi principale)
- efectele prezintă 2 faze: acută (sub 6 luni) şi cronică (peste
1 an)
- dozele mari de radiaţii determină formarea de ulcere
gastrice, de obicei solitare, 0,5→ 2 cm, antrale.

• REFLUXUL BILIAR
- apare după rezecţie Billroth I/II, vagotomie tronculară sau
piloroplastie
- gastrita de reflux poate să mai apară după colecistectomie
sau sfincteroplastie
- ocazional, afecţiunea se obs. la pacienţi neoperaţi sau cu
vagotomii supraselective
- Endoscopia: edem, congestie, eroziuni ale mucoasei
gastrice, reflux biliar
- Ex. bioptic: hiperplazie foveolară, glande dilatate chistic,
glande atipice care pot fi interpretate ca şi displazie/cc şi
sărăcie a celulelor inflamatorii acute/cronice
- la nivelul bontului gastric se poate dezvolta atrofia
gastrică, ducând la creşterea riscului de carcinom

• ISCHEMIA
- gastropatia ischemică cr. poate să apară secundar insuf.
mezenterice cr. şi e reversibilă după operaţia de
revascularizaţie/ apare în asociaţie cu embolizarea
ateromatoasă
- atleţii supuşi unei activităţi fizice intense , în special
alergătorii de cursă lungă pot prez. gastropatie ischemică
recurentă şi hemoragie digestivă cr. cu anemie
 GASTROPATII HIPERPLAZICE
• BOALA MENETRIER ŞI GASTROPATIA
HIPERSECRETORIE, HIPERPLAZICĂ
- Gastropatia hiperplazică este o afecţiune rară, caracterizată
prin pliuri gastrice gigante asociate cu hiperplazia epiteliului
- Există 2 entităţi: boala Menetrier şi o variantă a sa,
gastropatia hipersecretorie, hiperplazică, precum şi sd.
Zollinger-Ellison
Boala Menetrier se asociază cu o gastopatie cu pierdere de
proteine şi cu hipoclorhidrie, în timp ce varianta
hipersecretorie, hiperplazică se asociază cu o secreţie acidă
N/ ↑ şi hiperplazia celulelor parietale şi principale ± pierdere
gastrică excesivă de proteine
- Alte afecţiuni ce determină pliuri gastrice hipertrofiate:
limfomul şi cc. gastric, gastritele granulomatoase, varicele
gastrice, gastritele inf. (H.p şi CMV) şi gastrita eozinofilică
- lărgirea pliurilor gastrice în b. Menetrier se datorează
hiperplaziei celulelor foveolare, edemului şi gradelor
diferite de inflamaţie
- Clinic: ↓G, epigastralgii, vărsături, anorexie, dispepsie,
hematemeză şi Hemocult +
- mecanismul responsabil de hipoclorhidrie este neclar, însă
ar putea fi legat de TGF-ά sau EGF
- b. Menetrier de poate asocia cu gastrita limfocitară
hipertrofică sau cu sd. carcinoid-like datorită producţiei
crescute de prostaglandină E2 de către mucoasa gastrică
- afecţiunea poate fi autolimitată şi se poate remite complet
la pacienţii sub 10 ani şi atunci când apare în perioada
postpartum
- cauza b. Menetrier la copil poate fi inf. cu CMV şi
activarea TGF-ά
- s-a raportat un risc de malignizare de aprox. 15%
- mucoasa prezintă pliuri hipertrofice neregulate ce
afectează întregul corp gastric; mucoasa prezintă un aspect
similar circumvoluţiilor cerebrale
- există o variantă polipoidă ce seamănă cu polipii gastrici
hiperplazici multipli
- piesele de rezecţie gastrică: pliuri gastrice polipoide lărgite
sau pliuri gastrice cerebriforme, fără interesarea antrului
- este necesară o biopsie care să cuprindă întreaga grosime a
mucoasei gastrice pt evaluarea gastritei hiperplazice
- Microscopic: hiperplazia foveolară cu dilataţii chistice
- celulele parietale şi principale sunt reduse numeric şi
înlocuite de glande mucoase; inflamaţie de grade variabile,
chiar absentă
- tratamentul – nu se cunoaşte precis
- dacă H.p + → tratamentul inf. poate remite afecţiunea
- ameliorarea simptomatologiei cu medicaţie antisecretorie
(IPP) în special la pac. cu sd. Zollinger-Ellison sau
gastropatia hipersecretorie, hiperplazică,
normogastrinemică
- blocanţii H2 şi anticolinergicele pot reduce pierderea de
proteine prin menţinerea integrităţii joncţiunilor strânse
intercelulare
- unii pac. cu B. Menetrier răspund la corticosteroizi,
octreotid, agenţi antifibrinolitici sau Ac monoclonali anti
EGFR
- gastectomia parţială/totală → în hemoragii
refractare/recurente, obstrucţie, hipoproteinemie severă sau
malignizare