Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SINGELE Tot
SINGELE Tot
SINGELE Tot
Dereglarea pH-ului:
< 7,3 se numeşte acidoză (pH=7 – comă, 6,8 –
moartea)
> 7,4 se numeşte alcaloză (pH=7,8 – comă, 8 –
moartea)
2. greutatea specifică a sângelui, -
1,057-1,067 la bărbaţi şi 1,056-1,061 la femei.
E dependentă de:
1. procentul elementelor figurate
2. cantitatea de Hb
3. C% proteinelor în sânge
Greutatea specifică a plasmei
(normă – 1,025- 1,035) – corelată direct
cu c% proteinelor plasmatice (variază în stări
patologice)
Greutatea specifică a eritrocitelor
este de 1,090
3. Viscozitatea
Sîngele – lichid vîscos,
viscozitatea sângelui integral - e de 5,0 (depinde
de proporţia eritrocitelor),
Viscozitatea totală a sângelui creşte în:
1. policitemii şi leucemii (datorită creşterii
numărului elementelor figurate)
2. sferocitoză şi anemie falciformă (graţie sporirii
rezistenţei eritrocitelor)
viscozitatea plasmei e de 1,6-2,1 poises
(depinde de c% proteinelor).
Viscozitatea plasmei se majorează în
hiperproteinemii şi e scăzută în anemii.
4. Presiunea osmotică
Posm a sîngelui = Posm a plasmei şi e
dependentă exclusiv de săruri, 80% din
valoarea ei revine NaCl;
Posm se exprimă în miliosmoli, Posm a palsmei
este -290 mosm (7,6-8,0 Atm)
↓Posm sanguine duce la pătrunderea H2O în
interiorul eritrocitului – tumifierea şi hemoliza
lui
↑P osm plasmatice duce la ieşirea H2O din
celulă şi retatinarea (zbărcirea) celulei
5. Presiunea coloid-osmotică – 21-31 mm
Hg (1/200 parte din valoarea Posm – 0,02-0,03
Atm), datorită căreia este menţinută faza
lichidă a sângelui în patul vascular
este cauzată de proteinele plasmei– 80%-
albumine şi 20% de globuline
Micşorarea P oncotice – hipoalbuminemiile
renale sau hepatice – edeme (lichidul
părăseşte patul vascular)
Funcţiile sângelui: 2 funcţii
fundamantale:
de transport: respiratorie, nutritivă, de
apărare.
reglatoare homeostatică: izoionie,
izotonie, izotermie.
F-ţia de transport
F-ţia respiratorie a sângelui: transportul
oxigenului de la plămîni la ţesuturi şi CO2 de la
ţesuturi spre plămîni.
F-ţia nutritivă:
1. transportul: substanţelor nutritive din tractul
digestiv (aminoacizi, acizi graşi, oze, vitamine);
2. produselor finale ale metabolismului intermediar
(uree, acid uric) pentru eliminarea prin rinichi,
plămâni, piele, intestin;
3. hormonilor transferaţi de la glandele endocrine la
ţesuturile ţintă.
F-ţia de apărare – transportul:
1. - proteinelor plasmatice de tipul imunoglobulinelor
(Ig): Ig G, IgM, IgA, IgD, Ig E);
2. - limfocitelor T şi B
3. - macrofagelor şi limfocitelor.
F-ţia reglatoare homeostatică
Izoionie:
-păstrarea constantă a c% anionilor şi cationilor (Na+;
K+; Ca 2+, Mg 2+, Cl-, H2PO4-, HCO3- )
- păstrarea EAB şi menţinerea c% ionilor de H+ la
PH=7,35.
Izotonie:
menţinerea la nivel constant a presiunii osmotice a
sângelui (proporţională cu compuşii nedisociaţi şi ioni
ai electroliţilor). Este corelată cu menţinerea constantă
a volumului sanguin sau volemia.
Izotermia:
- menţinerea constantă a temperaturii corpului
Elementele figurate ale sângelui
I. Eritrocitele
1 ml de sânge conţine 4-6 mln de globule roşii.
Sunt celule anucleate (nu posedă capacitatea
de a sintetiza proteine noi), de forma unui disc
biconcav
T1/2 a eritrocitelor = 120 zile.
Eritrocitele se produc în urma eritrocitopoiezei
medulare din celula de origine, sub influenţa
eritropoietinei, sintetizate în rinichi.
Componenţa chimică:
1. 65%- H20 (liberă-70%; legată -30%)
2. 35% - substanţe solide (Hb-92%; strom-3,3%;
alte substanţe -4,7%).
Componenţi minerali:
1. K – 125 mEq/L sau 4,8 g/L
2. Na – 20mEq/L sau 0,46 g/L
3. Ca -1,2 mEq/L sau 0,025 g/L
4. Cl – 50-60 mEq/L sau 1,8-2,4 g/L
5. Bicarbonat (HCO3) -15mEq/l
6. Fosfaţi anorganici -1,1 mEq/L sau 0,035 g/L
Componenţa organică:
1) Hb - 120-150 g/l
2) Proteine nehemoglobinice
Membranare:
AEP (Anion Exchange Protein) – străbat membrana de 10
ori şi asigură schimbul ionilor de Cl şi bicarbonat
Glicoforinele – A, B, C – străbat membrana doar o singură
dată
Citoscheletul: spectrinele, ankirina, adducina, actina,
tropomiozina – contribuie la menţinerea formei şi
flexibilităţii eritrocitare
3). Compuşi organici neproteici: urea, glucoza, colesterolul
liber, glutationul redus
Enzimele:
glicolitice (acţiune slabă: hexokinaza, aldolaza,
fosfofructokinaza; acţiune puternică: 1,3
bifosfogliceratkinaza piruvatkinaza; LDH);
2, 3 difosfogliceratmutaza ciclul Rapoport –
Luiebering –produce 2,3 diP-gliceratul
E şuntului pentozofosfat
E ciclului glutationic: glutation peroxidaza,
glutation transferaza, glutation reductaza
NADH- DH I şi II; NADPH –DH A şi B – asigură
reducerea la Hb a cantităţilor mici de metHb
Carbanhidrazele A,B, C – transportul lui CO2 în
formă de bicarbonaţi
Trăsăturile caracteristice eritrocitului:
consum slab de oxigen
absenţa sistemului citocromic
absenţa în cursul maturităţii a E ciclului Krebs (ex:
fumarazei, aconitazei, malatDH, izocitratDH)
degradarea glucozei pe 2 căi:
1. anaerobă -92%,
2. şuntului pentozofosfat – 8-11% -acumularea de
NADPH (reducerea glutationului,metHb)
Acumularea în cantităţi mari a 2,3 difosfogliceratului
(ciclul Rapoport –Luebering) şi glucozei 1,6
difosfatului
ciclul Rapoport –Luebering
Rolul 2,3 difosfogliceratului:
[HCO3-]
pH =PKH2CO3 +lg
[H2CO3]
TUBUL DISTAL şi
CANALUL COLECTOR
EliminĂ H+
Regenerează noi molecile de
HCO3-
Principalii indici ai EAB.
pH = 7.40 ± 0,02
HCO3- = 24 ± 2 mmol/l
pCO2 = 40 ± 4 mmHg
Perturbările EAB
Acidoza - mărirea c% de H+ şi micşorarea
pH (metabolică şi respiratorie)
Alcaloza - micşorarea c% de H+ şi mărirea
pH (metabolică şi respiratorie)
ACIDOZA
pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2
=> acidoza metabolică
Cations = Anions
Acidoza respiratorie
pH (< 7,38)
pCO2 (> 45mmHg)
Compensată prin HCO3-
= hipoventilaţie alveolară
micşorarea minut volumului respiraţiei
acută: toate cauzele de insuficienţă respiratorie acută
cronică : emfizem, astmă bronşică
ALCALOZE
pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2
=> alcaloza metabolică
= hiperventilaţie alveolară
- centrală : origine septică, tumorală, psihogenă,
toxică (salicilaţi), metabolică
- secundar unei hipoxii tisulare prin hipoxemie,
anemie, căderea debitului cardiac…
Acidoza cu TA mărit : cîştig
de H+ (normohloremică)
Acidocetoza (alcoolism, inaniţie, diabet),
insuficienţă renală acută, acidoză lactică,
intoxicaţie cu metanol, salicilaţi, etilen-
glicol
Acidoza cu TA normală:
perdere de HCO3- (hipercloremică)
diaree, fistule duodenale, biliire ori
pancreatice, enterocistoplastie, acidoza de
diluţie (SF), acidoza tubulară proximală ori
distală, mielom, amiloză, hiperparatiroidie,
nefropatii interstiţiale, hiperaldosteronism
ş.a,
Obiectivele
Hemoglobina – model ideal de proteină alosterică. Oxigenarea –
deoxigenarea hemoglobinei. Modificările conformaţionale ale hemoglobinei
în aceste procese. Curba de oxigenare. Efectul Bohr.
Transportul O2 şi CO2 de către sânge. Mecanismul biochimic. Importanţa
hemoglobinei în aceste procese şi în menţinerea constantă a pH-ului
sangvin.
Noţiune de hipoxemie şi hipoxie. Cauzele apariţiei lor. Hemoglobinopatiile.
Hemostaza. Rolul trombocitelor, substanţelor biologic active, vitaminei K,
ATP –ului, ADP-ului, prostaglandinelor, kininelor, kalikreinelor conform
mecanismelor de desfăşurare a hemostazei în următorii timpi:
timpul parietal- caracteristica generală;
timpul plasmatic – factorii principali ai coagulării, mecanismele intrinsec şi
extrinsec de coagulare a sângelui;
timpul fibrinolitic – sistemul anticoagulant, fibrinoliza.
Reglarea stării fluide a sângelui.
Indicii fundamentali de definire a fazelor coagulării. Coagulograma.
Coagulopatiile. Noţiuni generale. Exemple.
Hemoglobina – model ideal de
proteină alosterică.
Hb- cromoproteină (din partea proteică-globină
şi partea neproteică-hemul).
Hb are o structură cuaternară, ce constă din
patru catene polipeptidice (două α şi două β),
fiecare catenă mai conţine şi hemul.
Anticoagulanţii
Anticoagulanţii -
Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei şi necesită
ptrezenţa unui Co- heparina. Inhibă deasemenea activitatea f X şi
VII
Trombomodulina – glicoproteid ce formează un complex cu
trombina, unde creşte afinitatea ei faşă de proteina C
Proteina C – serinprotează β globulinică, dependentă de vitamina K,
care în prezenţa Co-proteina S – descompune f Va, VIIIa
Anticoagulantele cu aplicare terapeutică mai folosite sunt heparina
şi antagoniştii vitaminei K.
Heparina - mucopolizaharid, ce conţine glucozaminglican, acid
glucuronic şi o cantitate de esteri sulfurici. Inhibă direct activitatea
factorului X, cât şi acţiunea enzimatică a trombinei deja formate.
Acţiunea sa depinde de gradul de sulfatere: un mg corespunde la
circa 100-300 UI şi poate inhiba coagularea la 100-130 ml sânge.
Heparina are şi efect lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conţine.
Este distrusă în ficat, prin heparinaze.
Antagoniştii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan,
sincumar, varfarina(otravă pentru şobolani)) sunt derivaţi ai 4-
hidroxi-cumarină şi inden-1,3-dionă- ei inhibă biosinteza factorilor
de coagulare II,V,VII, X, provoacă hemoragii.
Fibrinoliza
Fibrinoliza – ultima fază a hemostazei şi are ca efect
eliminarea fragmentelor de cheag şi a depozitelor de
fibrină sub acţiunea plasminei.
Plasmina scindează fibrina în fragmente polipeptidice
mici, solubile, ce nu pot forma reţele coerente.
Plasmina se formează din plasminogen.
Plasminogenul poate fi activat sau inhibat.
Activatori: streptokinaza, lizokinaza, proteina
streptococică neenzimatică (factori tisulari), urokinaza
(urină), activator al plasminogenului (sânge şi ţesuturi).
Inhibitori: 2 – macroglobulina; 2- antitripsina şi
antitrombina III.
Fibrinoliza patologic crescută se întîlneşte în leucoze,
intervenţii chirurgicale pe organe bogate în activatori ai
fibrinolizei (uter, prostată, plămîn). Fibrinoliza poate fi
inhibată prin antifibrinolitice cu acidul e-aminocapronic,
acid-p-aminometilbenzoic sau trasilol.
Mecanismul general
al coagulării sîngelui
Procesul de coagulare include trei etape:
1. Formarea complexului activator al
protrombinei
2. Conversia protrombinei în trombină
3. Transformarea fibrinogenului în
filamente de fibrină
Mecanismul extrinsec
de iniţiere a coagulării
Mecanismul intrinsec
de iniţiere a coagulării
Patologii
Coagulări spontane:
Hemoragii:
ateroscleroza
carenţa Vit. K
infecţii
hemofilia
traumatisme
trombocitopenia
deplasarea lentă a
sîngelui prin vasele
sangvine mici
Hemofilia – boală
ereditară
Hemophilia C Hemophilia Hemophilia
B A
Hemofilia – boală
ereditară
Hemophilia C Hemophilia Hemophilia
B A