ŞOCUL

Hipoperfuzie tisulară datorată reducerii

volumului sanguin sau capacităţii
contractile cardiace sau redistribuirii
sângelui rezultând un volum circulant
efectiv inadecvat.
 Tipuri de şoc

1. Şocul cardiogenic

a. Insufucienţa pompei cardiace – IM, aritmii,

tamponada cardiacă;
b. Insuficienţa circulaţiei cardio-pulmonare –
embolism;
2. Şocul hipovolemic – hemoragii, plasmoragie – arsuri,
traumatisme;
3. Şoc septic – bacterii gram negative, şoc endotoxic;
4. Şoc neurogenic – accidente anestezice, leziuni medulare
– vasodilataţie masivă;
5. Şoc anafilactic – reacţia I de hipersensibilitate.
 Fazele de evoluţie ale şocului

1. Faza nonprogresivă – mecanismele compensatorii sunt

activate perfuzia tisulară fiind asigurată.
2. Faza progresivă – hipoperfuzia tisulară progresează.
3. Faza ireversibilă – hipoxia celulară induce leziuni
ireversibile urmate de moarte celulară.
 Morfopatologia şocului

Insuficienţă hipoxică multiplă de organ. Cele mai afectate organe sunt:

1. Creierul - encefalopatia ischiemică
Macroscopie. Tumefacţia creierului cu girii aplatizaţi, şanţurile
îngustate. Pe secţiune o mai slabă demarcare între substanţa albă şi
cenuşie.
Microscopie. Leziuni - neuroni, astrocite, oligodendroglie – acute, la
12 – 24 de ore. Microvacuolizări, eozinofilie citoplasmatică, picnoză –
kariorexis. Celulele piramidale din hipocamp, celulele Purkinje din
cerebel şi neuronii piramidali din neocortex – cei mai sensibili la hipoxie.
Modificări subacute – 24 h la 2 săptămâni – arii de necroză, influx de
macrofage, proliferare vasculară, glioză reactivă.
În cortexul cerebral se produce distrucţia neuronilor în unele straturi
cu conservarea altora – necroza (pseudo)laminară.
 Morfopatologia şocului
2. Cordul - a. Hemoragii subendocardice
b. Leziuni necrotice focale
Hipercontracţia unor miocite induce scurtarea sarcomerelor, fragmentarea
benzilor Z, distorsiunea miofilamentelor şi deplasarea mitocondrilor spre
discurile intercalare.
NB. Aspectele descrise apar şi după administrarea de catecolamine sau
utilizarea prelungită a pompei cord – pulmon în chirurgia cardiacă.
3. Rinichiul – necroză tubulară acută, oligurie – anurie.
Multiple puncte de necroză de-a lungul nefronului, mai ales TCP şi ansa
ascendentă Henle, cu zone conservate, acompaniată de ruptura MB
tubulare – tubulorexis şi ocluzia lumenului cu cilindrii hialini şi granulari
pigmentaţi, constituiţi din glicoproteine normal secretate de celulele
tubulare în conjuncţie cu hemoglobina, mioglobina şi alte proteine
plasmatice.
Edem interstiţial cu acumularea de leucocite pri vasa recta dilatată.
 Morfopatologia şocului
3. Plămânul - puţin afectat în şocul hipovolemic pur fiind rezistent la
hipoxie.
În şocul septic sau traumatic – plămânul de şoc cu detresă respiratorie
acută.
Stază acută, edem interstiţial şi intraalveolar cu depozite de fibrină , resturi
lipidice celule epiteliale necrotice – membrane hialine. Posibil suprainfecţie
– focare de bronhopneumonie.
4. Suprarenalele – răspuns de stress – depleţie precoce, focală de lipide la
nivelul corticalei. Stressul prelungit – liza medularei.
5. Ficat – steatoză, necroză hemoragică centrală.
6. Tractul gastro-intestinal – hemoragii mucoasă, enteropatie necrotico-
hemoragică.
Leziuni ischiemice cerebrale severe.
Microvacuolizări, eozinofilie citoplasmatică,
picnoză – kariorexis.
Rinichi de şoc. Necroză tubulară acută.
Infarct acut.
Ficat de şoc. Steatoză, focare hemoragice.
Necroză hepatică pericentrală
secundară şocului
Enteropatie de şoc