PREZENTARE DE CAZ 2

COMPLICAŢII ACUTE ALE DIABETULUI

ZAHARAT
• Hipoglicemia
• Cetoacidoza diabetica
• Coma hiperosmolara
 1. Hipoglicemia
Mecanismele de apărare în hipoglicemie
Hipoglicemie

activare sistem neuro-endocrin de apărare a

organismului

↓ secreţiei de insulină ↑ secreţiei hormonilor

de contrareglare

- glucagon
- adrenalină
- cortizol
- hormon somatotrop
Ionescu-Târgovişte C, 2010
 CONSECINŢE ALE SCĂDERII
GLICEMICE
Nivelul Consecinţe
glicemiei
~ 85 mg/dl inhibiţia secreţiei de insulină
endogenă
~60 – 70 mg/dl declanşarea secreţiei de hormoni
de contrareglare
apariţia semnelor de “alarmă”

~50 – 60 mg/dl  apariţia disfuncţiei cognitive

(neuroglicopenia)
~20 mg/dl  coma
• Cauze:
– aport insuficient de carbohidraţi
– creşterea activităţii fizice -  rata de absorbtie a insulinei de
la locul de injectare
– supradozaj accidental sau intenţional de insulină
– scăderea necesarului de insulină
– consum de alcool – inhiba gluconeogeneza hepatica
– gastropareza diabetica – intarziere de golire a stomacului
consecutiva neuropat. veget.
 Factori de risc ai hipoglicemiei

• Educaţie medicală insuficientă – lipsa ajustării dozelor

• Lipsa automonitorizării glicemice
• Tratamentul intensiv cu insulină
• Dispariţia semnelor de alarmă ale hipoglicemiilor
• Insuficienţa renală, hepatică
• Durata diabetului – complicatii - gastropareza
• Interacţiuni medicamentoase - anumite medicamente pot potenţa
activitatea hipoglicemiantă a SU: aspirina, fibraţii, warfarina, allopurinolul,
probenecidul, AINS
 Hipoglicemia - diagnostic

Triada Whipple
1. Semne si simptome de hipoglicemie
2. glicemie< 70 mg/dl in plasma venoasa
3. Reversibilitatea simptomelor dupa adm.
de glucoza
 SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN
HIPOGLICEMIE
Adrenergice Neuroglicopenice

tremurături confuzie
palpitaţii dificultăţi de gândire
anxietate dificultăţi de vorbire
transpiraţii slăbiciune
foame somnolenţă
parestezii cefalee
tulburări de vedere
modificări de comportament
convulsii
pierderea stării de conştienţă
Semne şi simptome – variabile în funcţie de:

 severitatea hipoglicemiei
 rapiditatea scăderii glicemice
 vârsta
 nivel de activitate fizică
 experienţe hipoglicemice anterioare
 hipoglicemii neconştientizate

Katsilambros N, 2011
 CLASIFICARE CLINICĂ A
HIPOGLICEMIILOR
 UŞOARE – Manifestări autonome şi neuroglicopenice
mai intense, pacientul se poate trata singur, fără ajutor,
manifestările dispar în 10-15 minute
 MODERATE – Manifestări autonome şi
neuroglicopenice, este necesară intervenţia anturajului
pentru corectie
• SEVERE – se remit doar după intervenţie medicală (glucoză i.
v. sau glucagon)
 Tratamentul hipoglicemiei

• Tratament preventiv

• Tratament curativ
 Prevenţia hipoglicemiilor

• Farmacoterapie adecvată, cu risc mai mic de hipoglicemii

• Adaptarea farmacoterapiei la alimentaţie, efort fizic
• Automonitorizare
• Educaţie terapeutică – autoajustarea dozelor şi schemei
terapeutice
• Evitarea consumului de băuturi alcoolice

Roman G, 2010.
 Prevenţia hipoglicemiilor

• Efort fizic:

 Control glicemic înaintea desfăşurării efortului fizic

 Aport suplimentar de glucide dacă glicemia < 100 mg/dl
 Ajustarea medicaţiei înaintea efortului fizic programat (scăderea
dozei de insulină sau SU)
 Control glicemic periodic în timpul efortului fizic, consum de HC
la nevoie
 Control glicemic după efort fizic, inclusiv la câteva ore

Roman G, 2010.
• tratamentul curativ

– la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):

• Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili
• Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili
sau glucagon
– la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma
hipoglicemică
• Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)
• Glucagon

Toate comele care apar la un pacient tratat

cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale sunt
până la proba contrarie o hipoglicemie
“Regula lui 15”

Roman G, 2010.
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei - glucagonul

- coma hipoglicemică
- recuperarea stării de conştienţă şi a glicemiei 10-15 minute
- efecte adverse - greţuri, vărsături
 Tratamentul hipoglicemiei - glucagonul

Glucagonul nu este indicat în:

afecţiuni hepatice
 alcoolici
 malnutriţie
 hipoglicemia la SU
 Consecinţe ale hipoglicemiilor ac

Scăderea capacităţii intelectuale

• Neurologice Comă, convulsii
Deficite motorii
Decerebrare

Aritmii, prelungire QT
• Cardiovasculare Ischemii miocardice acute
Atacuri ischemice tranzitorii
Accidente vasculare cerebrale

Katsilambros N, 2011
• Oculare: Hemoragii retiniene masive
Cecitate

Fracturi în timpul convulsiilor

• Musculoscheletale:
Luxaţii
Traumatisme

• Altele: Accidente, inclusiv în trafic

Hipotermia

Katsilambros N, 2011
 2. CETOACIDOZA DIABETICĂ
• DEFINIŢIE: prezenţa triadei compusă din hiperglicemie, cetoză
şi acidoză

Hiperglicemie:
- Diabet zaharat
- Comă hiperosmolară
- Hiperglicemia de stress
- STG
Acidoză metabolică:
- Acidoza lactică
Ceto- - Acidoza uremică
acidoza - Acidoza hipercloremică
diabetică
- Acidoza drog-indusă

Cetoză:
- Cetoza alcoolică
- Cetoza de foame
 FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insuficienţă absolută
Lipoliză
sau relativă de insulină

Proteoliză
Hiperproducţie Accelerarea glicogenolizei
de corpi cetonici şi neoglucogenezei
Eliberarea de alanină şi
alţi aminoacizi Hiperglicemie
şi glicozurie
Acidoză metabolică
Creşterea ureei
Hiperosmolaritate
Poliurie osmotică

Pierdere de apă, K+,

Deshidratare Sete
PO4-, baze tampon

Colaps Aritmie Polidipsie

COMĂ
CAUZELE CETOACIDOZEI DIABETICE

• Insulinodeficienţa absolută de insulină

– întreruperea insulinoterapiei
– cetoacidoza inaugurală
• Insulinodeficienţa relativă de insulină
– afecţiuni intercurente:
• infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale
piciorului)
• patologie macrovasculară (AVC, IMA)
• stress-ul chirurgical sau traumatic
– endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)
– iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
– sarcină
– stress
 TABLOU CLINIC

• Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:

– tegumente şi mucoase uscate
– pliu cutanat persistent / leneş
– limbă “prăjită”
– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
– tahicardie
– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
– poliurie → oligoanurie
• Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
• Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale
• Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
• Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, somnolenţă
 TABLOU PARACLINIC

• hiperglicemie • Deficite hidroelectrolitice medii:

• glicozurie
• – apa: 5 – 10 l (până la 10% din
hipercetonemie
• hipercetonurie greutatea corporală)
• RA ↓, pH ↓ – baze tampon: 800 – 1000 mEq
• gaura anionică: (Na+ + K+) – – K+: 300 – 600 mEq (K+
(Cl+ + HCO3- + 16)
• intracelular → extracelular!)
tulburări hidroelectrolitice
• uree ↑ – Na+: 400 – 600 mEq
• hemoconcentraţie, GA ↑ – Mg++: 50 – 75 mEq
• ECG
– Ca++: 1000 – 1500 mEq
• radiografie toracică
• echografie abdominală – P: 75 – 150 mEq
• hemoculturi, uroculturi
 STADIALIZAREA CETOACIDOZEI
DIABETICE
RA
CAD pH BE (mEq/l)
(mEq/l)
Cetoza
21 - 24 normal -2 → -5
incipientă

CAD moderată 16 - 20 7,31 – 7,35 -5 → -10

CAD avansată 11 - 15 7,30 – 7,21 -10 → -15

CAD severă
≤ 10 ≤7,20 Peste -15
(coma diabetică)
 TRATAMENTUL CETOZEI
INCIPIENTE
• toleranţa digestivă este încă păstrată
• hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică frecventă
• DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară
• DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) → doze ↑ cu
10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea insulinei rapide
• DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - ++++) →
insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare
• hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE
(1)

1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice

• SF: 0 – 1 h = 1000 -1500 ml
1 – 4 h = 500 - 1000 ml/h
• SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl, tamponat
cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
• KCl 7,45%
diureză prezentă
– 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl 7,45%
– K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !
– K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h
– K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE
(2)

2. Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia)

• insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h
• mai rar administrare i.m. sau s.c.
• bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h
• 60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h
• glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)
• răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină

3. Combaterea tulburărilor acido-bazice

• pH < 7,1
• bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
• alcalinizare lentă
– pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
– pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
– pH > 7,1: se întrerupe administrarea
• riscurile alcalinizării rapide!
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE
(3)

4. Combaterea tulburărilor hemodinamice

• dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de tratament
• HHC 100 – 200 mg
• sol. macromoleculare
• Plasmă

5. Combaterea factorului infecţios

• antibioterapie cu sectru larg

6. Măsuri nespecifice
• oxigenoterapie
• sondaj vezical
• sondă de aspiraţie gastrică
• heparină 5000u/8h

7. Tratament etiologic
 TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
- complicaţii şi efecte adverse -
• Hipoglicemia (glicemie  50 mg/dl) – monitorizare glicemie, doze mici de
insulină, soluţii GIK;
• Hipokalemia (K+  3 mEq/l) – monitorizare ecg, laborator din oră în oră;
• Alcaloza metabolică ;acidoza paradoxala a lcr– utilizare prudentă a
bicarbonatului;
• Insuficienţa cardiacă congestivă – monitorizare fluide, diureză, dispnee,
raluri pulmonare, măsurare PVC;
• Recurenţe de cetoacidoză – insuficienţa tratamentului insulinic;
• Edem cerebral – evitat prin insulinoterapie în doze mici, prudenţă în adm.
bicarbonatului şi a sol. hipotone;
• Alte complicaţii – AVC, IMA, nefropatie acută tubulointerstiţială, colaps,
tromboembolii, aspiraţia de conţinut digestiv, sindrom de detresă respir.,
infecţii.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE COMA
HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA CETOACIDOZICĂ
CRITERIUL COMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂ
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozare de insulină Situaţii stresante
Consumul de alcool
Instalare Rapidă Lentă
Respiraţia Normală sau spertoroasă Kussmaul (acidotică)
Halena Nesemnificativă Acetonă
Tegument Umed, palid Uscat
Limba Umedă Uscată, prăjită
Pupile Midriatice Normale
Globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
Musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
ROT Exagerate, Babinski bilateral Normale, diminuate sau absente
TA Uşor crescută/normală Uşor scăzută/normală
Puls Normal Crescut
Glicozurie Absentă Intens pozitivă
Cetonurie Absentă Intens pozitivă
Glicemie Scăzută Crescută
pH sangvin Normal Scăzut
Leucocitoză Absentă Prezentă
 3. COMA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ
• Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o osmolaritate
plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatremică) >
350 mOsm/l.
• Criterii de diagnostic:
– osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
– glicemie > 600 mg/dl
– pH > 7,25
– HCO3- > 15 mEq/l
– semne de deshidratare masivă
• Calculul osmolarităţii plasmatice:
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6
Fiziopatologie
 TABLOU CLINIC (1)

• Teren
• Factor precipitant
– ASC → alterare sistem osmoreglare
• Debut/perioadă prodromală
• Factor declanşator
– deshidratare hipertonă
• pierderi cutanate şi pulmonare
• pierderi digestive
• pierderi renale
– hiperglicemie marcată
 TABLOU CLINIC (2)

• Coma hiperosmolară manifestă

– deshidratare intensă
– starea de conştienţă alterată
– semne neurologice difuze/de focar
– semne cardiovasculare
– semne renale
– temperatură ↑
 DIAGNOSTIC POZITIV

• hiperosmolaritatea plasmatică
• hiperglicemie
• semnele unei deshidratări profunde
• semne neurologice
• absenţa respiraţiei Kussmaul
• absenţa respiraţiei acetonemice
• absenţa corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

• coma diabetică cetoacidozică

– lipsesc:
• respiraţia Kussmaul
• mirosul de acetonă al expirului
• corpii cetonici urinari

• coma lactacidemică
• comele cerebrale primitive
 Complicaţii

• Complicaţii legate de deshidratare

- tromboze venoase
arteriale
- CID
- hTA severă  colaps
- necroză tubulară  IRA
• Complicaţii legate de tulburările electrolitice
- hipopotasemia
- hipernatremia
• Complicaţii nervoase
- hemoragii cerebrale
- edemul cerebral
 Tratament
• HIDRATARE in primele 2-3 ore scop de a corecta rapid
hipovolemia

• Solutie salina - izotona –SF 1 l /h in primele 2-3 ore

Monitorizare – cant.de lichide

- diureza (50 ml/h)
- TA/ puls
Cateter venos central
• INSULINOTERAPIA
• AB
 Caz
• Barbat, 26 ani, DZ 1 de 5 ani
• 6R-6R-6R-20 Lantus
• Urgenta – febra, tuse seaca, odinofagie, sete,
poliurie
• 24 resp/min, halena acetonemica, limba
prajita
• TA 100/60 mmHg, FC=100/min, 38oC

?????????
• Abord venos
• Glicemie
• Glicozurie, cetonurie
• ASTRUP
• Ex laborator
• ECG
• RX torace
• Glicemia – 520mg/dl
• Glicozurie ++++, cetonurie +++

• pH = 7,32
• RA = 17 mmol/L
• Na = 131 mmol/L
• K = 3,9 mmol/L

?????????