BOALA CROHN

DEFINITIE
• Afectiune inflamatorie cronica
nespecifica de etiologie necunoscuta,
caracterizata prin leziuni
granulomatoase transmurale, cu
distributie discontinua, insotita de
manifestari sistemice extradigestive
si localizata la orice nivel al tubului
digestiv, cu predominata la nivelul
ileonului terminal
 bc
• Leziunile in intestin sunt asimetrice si
segmentare iar tendinta la recurenta
dupa interventia chirurgicala este
frecventa
• Debutul are loc intre 13-15 si 30-35
de ani, dar exista si debuturi rare in
copilarie. Barbatii si femeile sunt egal
afectati.
 Etiologia
• Etiologia este necunoscuta dar
implica interactiunea factorilor
genetici cu factorii de mediu.
Agregarea familiala este certa,
rudele avand un risc de 7 ori mai
mare de a face boala.
 LOCALIZARE
• La nivelul intestinului subtire in 30-40% din cazuri ( boala a
fost descoperita la nivelul ileonului terminal)
• Ileo-colica in 40-50% din cazuri
• Strict colonica in 15-25% din cazuri ( in special la batrani)
• Este apanajul localizarii si a unor leziuni concomitente
ANALE minore ( fistule
• anale) sau grave ( ulcer eextinse anale sau supuratii
perirectale).
• Cavitate bucala este atinsa foarte rar, iar esofagul,
stomacul si duodenul in 0,5-4% ( in aceste cazuri tabloul
este de linita plstica)
• La apendice boala se localizeaza foarte rar
 EXAMENUL
MACROSCOPIC
Pe piesa de rezectie se observa lziuni
segmentare separate intre ele de mucoasa
normala, ce se numesc „leziuni pe sarite“
• Leziunile sunt heterogene: ulcere aftoide,
supradenivelari nodulare de mucoasa,
ulcere profunde, extinse, rotunde,
serpinginoase sau liniare inconjurate de
zone de edem. Alternanta de
supradenivelari nodulare ale mucoasei cu
ulcere decupeaza mici insule ce dau
aspectul de „ piatra de pavaj“
 MACROSCOPIC
• Se mai descrie: ingrosarea mezourilor, ulcere
profunde ce pot face fisuri in peretele intestinal,
ce reprezinta punctul de plecare al unor abcese si
fistulizari in organele vecine. Peretele intestinal
este ingrosat iar mezenterul e ingrosat si infiltrat
cu adenopatii hipertrofice. Prin aceste ingrosari
ale peretelui intestinal se formeaza stenoze cu
lumen stramt, neregulat, unice sau multiple, cu
segmente suprastenotice dilatate. Aspectul
caracteristic este „ in teava de pipa“
 EXAMENUL
MICROSCOPIC
• In straturile profunde ale mucoasei exista o
hiperplazie limfoida si celule epiteliate dispuse in
gramezi ce formeaza microgranuloame.
• Markerul de boala este granulomul cu celule
gigante, leziune tipica ce nu prezinta necroza
cazeoasa ca in TBC. Este prezent in 40-60% din
cazuri si are valoare diagnostica mare. Poate fi
gasit si in ggl mezenterici si ficat, precum si in
intestin la distanta de leziunea propriu-zisa. In BC
recenta, mai ales in localizarie colonice se gasesc
frecvente neutrofile.
 DD:
• se aseamana cu granulomul din sarcoidoza si
diagnosticuul diferential se face si cu Yersinia
care cedeza la antibiotice
• Tot in mucoasa, cu frecventa redusa, poate apare
si abcesul criptic, ce se formeaza prin acumulare
de mucus, hematii si leucocite in criptele
glandulare
• BIOPSIA IN ABSENTA GRANULOMULUI POATE
DEFINI O BOALA COMPATIBILA CU BC
• La nivelul muscularei si seroasei se descrie
fibroza intensa in bolile vechi
 CONCLUZIE
• atingere segmentara, discontinua,
transmurala, cu prezenta de
granuloame, cu infiltrat inflamator si
complicatii grave ce duc la stenoze si
fistule in organele vecine
 CLINIC
• In caz de atingere ileala apare durere
in fosa iliaca dreapta si hipogastru ce
se manifesta de la senzatie de jena
pana la durere permanenta, cand
devine periaortica sau colicativa
sugereaza o complicatie infectioasa
sau stenoza
• Se asociaza cu diaree ce alterneaza
cu constipatie
 CLINIC
• Scaunele pot fi apoase, colorate normal,
non-hemoragice, de obicei 5-6/zi. Daca
devin hemoragice arata atingere colonica
• Debutul este de obicei insidios, dar BC
poate debuta si printr-o complicatie
• Semne generale de boala: scadere in
greutate, intarziere in cresterea staturo-
ponderala, subfebra in puseele evolutive,
agravarea starii generale in caz de
complicatii sau forme extinse
 CLINIC
• Palparea FID este dureroasa
• Atingerea jejunala: scadere ponderala,
hipoproteinemie, poluare bacteriana
• Atingerea colonica: scaune striate cu sange,
tenesme daca e atins rectul
• Localizarea anala: izolata (70%) sau insoteste
celelalte localizari (30%): fisuri anale, ulceratii
profunde, fistule perianale, abcese perianale,
stenoze de canal anal
• Exista gastrita Crohn granulomatoasa si prinderea
ampulei Vater cu litiaza bilio-pancreatica
 COMPLICATII
• COMPLICATIILE SISTEMICE ( I )
• Apar in 70% din cazuri. Unele
evolueaza cu puseul de boala
digestiva, altele independent
• Manifestari sistemice care evolueaza
independent de puseul de boala:
 Cele care evolueaza odata cu
puseul de boala digestiva sunt
• * eritemul nodos
• * hipocratismul digital
• * vasculite cu necroza tegumentara
• * pioderma gangrenosum: reprezinta o
dilacerare a partilor moi si dermului cu o necroza ce imita
gangrena, dar e aseptica. Se cantoneaza periarticular si e o
manifestare imunologica mult mai frecventa ins ain RCUH
• * afte, ulceratii labiale
• * monoartrite si poliartrite migratorii, cu durere
articulara, edem si lichid sinovial steril
• * conjunctivite, uveita anterioara, episclerite,
iridociclite
• * tromboze venoase datorate hiperplachetozei
cu hipercoagulabilitate in puseul acut de boala
• * embolia pulmonara
 Manifestari sistemice care evolueaza
independent dE puseul de boala:
• * pelvispondilita reumatismala mai frecventa la
cei cu HLA B27 ce poate prceda atingerea
intestinului subtire
• * pericolangita si colangita sclerozanta
primitiva – mai rare la BC decat la RCUH. In ficat
se gasesc granuloame cu celule gigante. Poate
evolua spre colangiocarcinom
• * amiloidoza cu instalarea sindr.
nefrotic si hepatosplenomegalie.
• Dg = bio rect
• Aceste manifestari pot continua si dupa
ablatia chirurgicala a segmentului bolnav sau
dupa stingerea bolii
 COMPLICATIILE
DIGESTIVE
• Boala stenozanta caracterizata prin stenoze la
nivelul jonctiunii ileo-cecale sau pe o anastomoza
chirurgicala. Sunt responsabile de ocluzia ce
caracterizeaza BC
• Poluarea bacteriana responsabila de caracterul
fistulizant al bolii cu formare de abcese, fistule si
mai rar perforatii in peritoneul liber.
• Fistule: entero-enterale
• entero-cutanate
• entero-vezicale
• recto-vaginale
• ano-perineale
 COMPLICATII DIGESTIVE
• In regiunea retroperitoneala seroasa inflamata poate
ingloba ureterele ducand la hidronefroza
• Dpv simptomatic fistulele pot da: fecalurie, pneumaturie,
abcese intraabdominale, pot fuza pe muschiul psoas
• Hemoragia care e de obicei minima si caracterizeaza
atingerile colonice putand duce la anemie hipocroma
• Megacolonul toxic apare prin asocierea unui ileus inamic cu
o stare toxico-septica, complicatie rara in BC, mai frecventa
in RCUH
• Cancerul recto-colonic: exista un risc crescut in atingerile
colonice extinse si evolutie prelungita a bolii
 COMPLICATII
• Cancerul intestinului subtire: apar ADK in formele
de lunga durata. Riscul e mare in segmentele
stenozate sau by-passate chirurgical
• Sindromul de malabsorbtie apare in atingerea IS:
malabsorbtie de B12, saruri biliare, steatoree,
lipsa de absorbtie a vitaminelor liposolubile.-
a;d;e;k
• Dat caracterul stenozant cu proliferare bacteriana
• Fistule
• Anse oarbe
• Rezectii repetate de intestin subtire
• Deficientele nutritionale pot duce la steatoza hepatica,
litiaze biliare colesterolice, litiaza renala oxalica. Rezectiile
de IS pot poduce sindromul de intestin scurt
DIAGNOSTICUL POZITIV
• CLINIC
• BC poate „incepe ca o apendicita“ si
uneori se face apendicectomie
gratuita.
• RCUH poate incepe ca o „ dizenterie
bacilara“ ce se infirma la
coprocultura
DIAGNOSTICUL POZITIV
• RADIOLOGIC
• Se remarca disparitia pliurilor intestinului subtire
• Ulceratii ce dau pe imaginea de profil semne ca spiculi
marginalisi imgini de aditie iar pe cea de fata imagini opace
suspendate
• Edemul mucoasei si ingrosarea peretelui
• Leziuni sclerolipomatoase cu ingrosarea anselor intestinalei
modificari de dispozitie a lor frecvent in „ omega“
• Leziuni unice sau multiple despartite de mucoasa sanatoasa
• Stenoze pana la“semnul sforii“
• Fistule
• Rx abdominal pe gol evidentiaza perforatia
RADIOLOGIC
RADIOLOGIC
DIAGNOSTICUL POZITIV
• ENDOSCOPIC
• Se face colonoscopie cu inspectarea ileonului terminal si
EDS
• Leziuni endoscopice:
• * ulceratii de forma si talie diferita, aftoide,
serpinginoase, in harta geografica sau rotunde
• * aspectul caracteristic de „piatra de pavaj“
datorita ulcerelor profunde, confluente, cu fisuri intre ele
• * stenoze frecvent ulcerate
• Ex rectoscopic si anoscopic este esential, leziunile anale
fiind uneori primele care atrag atentia
• Biopsia efectuata la examinarea endoscopica poate atesta
prezenta granuloamelor
 EXAMENUL HISTOLOGIC

Evidentiaza granulomul fara cazeum

in care exista celule epitelioide,
celule gigante si coroana de limfocite
in circa 60% din cazuri si mai
frecvent in mucoasa rectala chiar
daca aceasta nu este afectata si
exista o leziune la distanta de ea
EXAMENUL PARAZITOLOGIC
SI BACTERIOLOGIC

• Cu coproculturi se face pentru a

exclude: Salmonella, Yersinia,
Clostridium difficile, Amibiaza,
Campylobacter. Cele mai apropiate
leziuni histologice le da Yersinia
enterocolitica in atingeri ileo-cecale
 EXAMENELE BIOLOGICE
• Nu st foarte specifice. Se
monitorizeaza PCR in timpul
puseului, si se mai recolteaza α-2
globulinele, VSH, hemograma pt
anemie, leucocitoza, trombocitoza,
calcemia si albuminumia. Pentru
sepsis: PCR, leucocite, fibrinogen.
 METODE NOI DE
DIAGNOSTIC
• Video capsula: administrata per os, capteaza imagini timp
de 8 ore pe care le transmite unui receiver ( aprox 55 000
imagini)
• Ecografia cu sonda de inalta frecventa intre 5 si 7,5 MHz cu
o specificitate si sensibilitate mai mare decat ecografia
normala. Poate vedea ingrosare ileala, fistule transmurale,
ulceratii, remanierea canalului anal cu fistulele respective
• CT este de referinta pentru structurile intestinale: atesta
toate traiectele fistuloase, ulcerele penetrante, colectii
abcedate, fistulizari urinare si retroperitoneale
• ( CT enteroclisis)
• RMN e mai specificasi mai sensibila; da informatii exacte
despre localizarea segmentelor afectate si circumferinta
leziunilor. Atesta prezenta fistulelor, stenozelor, a leziunilor
perianale si perirectale
 EVOLUTIA BOLII

• Se face in pusee de intensitate

variabila de la un puseu la altul si e
la un pacient la altul.
• Exista forme cronice, persistente si
complicatii sistemice.
INDICELE DE ACTIVITATE A
BOLII
• - indicele lui BEST – se calculeaza pe baza datelor
stranse de bolnav cu o saptamana inainte de
internare:
• * numarul de scaune lichide/ moi ( x2 )
• * dureri abdominale ( x5 )
• * stare generala ( x7 )
• * manifestari extradigestive, febra,
tratamente antidiareice fcute, prezenta maselor
abdominale plpabile, Ht, greutate ( x30 )
• Cand acest indice are valori sub 150 indica o
BC linistita, inactiva, intre 150 si 450 o boala
activa si peste 450 boala activa foarte severa
 SCORUL INDEXULUI DE
ACTIVITATE AL BC
• Indexul de activitate a BC-SumaX factorSubtotal
• Numarul total de scaune lichide sau foarte moi din ultimele 7
zile X 2= ......
• Evaluarea durerilor/ crampelor abdominale ( in total pt 7 zile): 0=
in general buna, 1= usoara indispozitie, 2= intensa, 3= foarte
intensa, 4= insuportabila X 7= .......
• Numarul total de categorii enumerate pe care pacientul le prezinta
in acest moment: A= irita/ artralgii, B= irita/uveita, C= eritem
nodos/pyoderma/stomatita aftoasa, D= fisura/ fistula/ abces anal,
E= febra peste 38,5 in ultimele 7 zile X 20= .......
• Tratament cu medicamente antidiareice: 0= nu, 1= da X 30= ......
• Mase abdominale: 0= absente, 2= discutabile, 3= certe X
10= ......
• Hematocrit: Barbati ( 47 – Ht ) = SUMA Femei ( 42 –
Ht ) = SUMA X 6= ( se aduna sau se scade in functie de semn
• )Greutate corporala actuala ( GCA )___ kg   Greutate corporala
standard ( GCS )____ kg   ( GCS – GCA ) x 100/ GCS = SUMA x
1    TOTAL
 DIAGNOSTIC
DIFERENTIAL
• CU RCUH
• CU CAUZE BACTERIENE DE
ILEOCOLITA SI COLITA
INFLAMATORIE
• AL COMPLICATIILOR
EXTRAINTESTINALE
 DD CU CAUZE BACTERIENE
SI COLITA INFLAMATORIE
• Clostridium difficile care poduce colita pseudomembranoasa
• Yersinia enterocolitica
• E. Coli enteroinvaziv sau enterohemoragic care produce
sindrom hemolitic uremic. Dg se face bacteriologic si e
completat cu serotipuri in speial la E. Coli
• Campylobacter jejuni
• Salmonelle
• Entamoeba histolitica – in zonele endmice africane si
asiatice
• Virusul citomegalic
• Infectii gonococice, Herpes, Chlamidia
• Colite produse de AINS
• Colita ischemica
• Limfoame de intestin subtire si gros
• TBC intestinal
 TRATAMENT

• CHIRURGICAL ( rezectii segmenatre de intestin

subtire si colon)
• Ocluzie
• Perforatie
• Abcese ce nu se pot drena sub tomograf
• Fistule ce nu se inchid cu tratament medical
• Hemoragii masive ce nu cedeaza in 24 de ore
• Recidive potoperatorii prcoce si grave
• Recidiva postoperatorie e frecventa si de aceea
nu se opereaza decat acolo unde nu se poate
altfel
 medical
• In puseul evolutiv
• Pentru prevenirea recidivelor
• In forme particulare de boala
 TRATAMENTUL
• SIMPTOMATIC SE FACE PENTRU:
• Diaree: loperamida 4-6 mg/zi, cate 2
mg dupa fiecare scaun
• Durere: antispastice, antialgice
• Dezechilibre hidroelectrolitice severe:
in deshidratari severe se inlocuieste
pierderea d lichide si electroliti
• Anemie: transfuzii cu sange
 NUTRITIA PARENTERALA SAU
ENTERALA

• Indicata numai in formele foarte severe cu indice

de activitate peste 450
• Dieta elementala parenterala se face pentru a
pune colonul si intestinul subtire in repaus:
proteine, hidrati d ecarbon, lipide, vitamine si
ologoelemente prin cateter central pe o perioada
de maximum 3 saptamani
• Atentie la infectia de cateter si steatoza hepatica
• Se continua cu nutritie enterala cu preparate
standard administrate pe o sonda lasata in
intestinul subtire
 tratament
• PENTASA ( MESALAMINA) = 5 ASA +
ETILCELULOZA
• ASACOL ( MESALAMINA) = 5ASA +
EUDRAGIT S
• SALOFALK ( MESALAMINA)= 5ASA +
EUDRAGIT L
• DIPENTIUM ( OLSALAZINA) = DIMER
DE MESALAMINA
 tratament
• Doza de atac este de 3-4 g/zi per os sau
• topic clisme si
supozitoare ( 3 x 500 mg/zi)
• Doza de atac se mentine pana la
remisiunea coprologica, apoi se scade la
1,5-2 g/zi, doza de intretinere pentru
prevenirea recidivelor
• Aceste medicamente nu au efect decat in
localizarie colice si ileocolice, nu si in cele
pur intestinale
 tratament
• PENTASA in doza de 4 g/zi reprezinta prin
actiunea pe intestinul subtire cel mai bun
preparat
• PENTASA ( MESALAMINA) = 5 ASA +
ETILCELULOZA
• ASACOL ( MESALAMINA) = 5ASA +
EUDRAGIT S
• SALOFALK ( MESALAMINA)= 5ASA +
EUDRAGIT L
• DIPENTIUM ( OLSALAZINA) = DIMER DE
MESALAMINA
 Tratament
• topic clisme si supozitoare ( 3 x 500
mg/zi)
• Doza de atac se mentine pana la
remisiunea coprologica, apoi se scade la
1,5-2 g/zi, doza de intretinere pentru
prevenirea recidivelor
• Aceste medicamente nu au efect decat in
localizarie colice si ileocolice, nu si in cele
pur intestinale
• PENTASA in doza de 4 g/zi reprezinta prin
actiunea pe intestinul subtire cel mai bun
preparat
 TRATAMENTUL CU
CORTICOSTEROIZI

• Tratamentul de baza este reprezentat de CS in doza de 1

mg/ kgc prednisolon pe cale sistemica
• Doza de atac este 60-80 mg/ zi apoi se scade cu 10 mg pe
saptamana pana la 15 mg/zi
• Durata tratamentului este de 6 saptamani in formele
obisnuite.
• In formele mai grave se da cortizon in doze mai mari si
eventual administrare parenterala.
• Administrarea prin clisme se face doar in formele distale de
Crohn in care sunt prinse doar rectul si anusul
• Reactiile adverse sistemice ale CS pot fi evitate folosind
BUDESONIDE – cortizon care este inactivat la primul pasaj
hepatic
• Doza eficienta de BUDESONIDE este 9 mg/ zi
TRATAMENTUL ANTIBIOTIC

• Se efectueaza in suprainfectii, in
formele grave cu febra si se prefera
Ciprofloxacina
• In atingerile anale si rectale se
administreaza metronidazol in doza
de 10-20 mg/kgc care e eficace in
complicatiile ano-perineale si are ca
RA principala neuropatia daca e
administrat indelungat
 TRATAMENTUL CU
IMUNOSUORESOARE

• Se utilizeaza la corticorezistenti sau

corticodependenti sau pentru a
scadea doza de cortizon si a obtine
rezultate mai bune
• Se folosesc azatioprina ( Imuran) 2-
2,5 mg/kgc/zi sau 6-mercaptopurina
( Metotrexat) in doza de 1-
1,5mg/kgc
 tratament
• Principalele reactii adverse sunt neutropenia si
mielosupresia pentru care se face control hematologic la 2
saptamani in primele 3 luni. De preferat dozarea TMPT
pentru a evita efectele hematologice. Activitatea enzimelor
ce metileaza tiopurinele in derivati netoxici e absenta in
1/300 din bolnavi, astfel incat doze mici de tiopurine vor da
imunosupresie
• Eficacitatea tratamentului cu azatioprina apare in 2-3 luni
• Metotrexatul la cei refractari la alte tratamente- 25
mg/saptamana- induce remisiuni la 40% din pacienti –
efectul in 4-6 saptamani
• Tacrolimus – imunosupresor
• Tratament probiotic: lactobacilus- scade ncesarul de
corticoizi la majoritatea pacientilor
• VSL-3= conglomerat de bacterii liofilizate din 4 linii d
elactobacili
ANTICORPI MONOCLONALI
ANTI TNF - α

• Infliximab, Remicade = Ac monoclonal de tip IgG care se

leaga specific de factorul de necroza tumorala, blocand
interactiunea acestuia cu receptorii sai
• TNF: induce aparitia edemului
• are rol in formarea granuloamelor
• initiaza cascada coagularii
• Scad indicele BEST cu 70 de puncte in prima saptamana
• Doza: 5 mg/kgc – in forme severe ce nu au raspuns la alte
forme de tratament
• fistule
• Se mai administreaza aoi 2 doze la 2 si respectiv 6
saptamani
• In saptamana a 10-a raspund aproximativ 65% din bolnavi
 Reactii adverse
• HTA
• Dureri precordiale
• Febra, frison
• Eruptii
• Infectii grave ( TBC)
• Atentie: contraceptie 6
luni