GENETICA

VIRUSURILOR
1. Concepte de baza
2. Structura virusurilor
3. Reproducerea virala
4. Agenti infectiosi mai mici decat virusurile
5. Termeni cheie
6. Concluzii
 Concepte de baza
• Virusul este o particula infectioasa
• Virusurile sunt acelulare
• Aproape toate virusurile au un ciclu de
multiplicare care parcurge 5 etape
– atasarea
– penetrarea
– replicarea
– asamblarea
– eliberarea
 STRUCTURA VIRUSURILOR
1. Agenti non-celulari, infectiosi
2. Un invelis proteic inconjura un “miez” format din acizi nucleici
3. Genomul: ADN sau ARN (4 pana la cateva sute de gene)
4. Capsida si anvelopa
Capsida = invelis proteic care protejeaza genomul viral
- pot fi poliedrice sau deosebit de complexe
- sunt formate din numeroase capsomere
Anvelopa = structura de tip membranar, care acopera la unele
specii, capsida
- rol esential in infectie
- este derivata din membrana celulei gazda infectate anterior si
contine si proteine de origine virala
5. Reproducerea are loc numai in interiorul unei celule gazda
 • Fungi Proprietatile • Plante
– ARN – 2.5-28 kb virusurilor in functie – ARN– 0.3-28 kb
– ADN – niciodata de gazdele lor – ADN – 3-10 kb
– cele cu anvelopa nu au si capsida – unele au anvelopa
– complexitate redusa a genomului – cpmplexitatea genomului - redusa
– complexitate morfologica redusa • – complexitatea morfologica - redusa
Animale
– uneori au genomul divizat – ARN – 5-30 kb – multe au genomul divizat
– ADN: 5-350 kb
– majoritatea au anvelopa
– complexitate variabila
• Procariote • Eucariote inferioare
– morfologie diversa
– ARN – 5-8 kb – ARN – 5-10 kb
– unele au genomul divizat
– ADN – 10-200 kb – ADN – 180-1200 kb
– unele au anvelopa – anvelopa interna
– complexitate variabila – complexitate variabila
– morfologie diversa – morfologie diversa
– unele au genom divizat – nu sunt cunoscute ca avand
genom divizat
• Vertebratele pot fi infectate de o larga
gama de virusuri
• Plantele sunt infectate mai ales de virusuri
ARN de dimensiuni foarte mici
• Fungii sunt infectati de virusuri ARNdc
• Unicelularele sunt infectate in special de
catre virusuri ADNdc de dimensiuni mari
Sizes of microscopic and submicroscopic biological entities
and their ability to be examined using various technologies

Flint et al., 2004

Compararea dimensiunilor unui virus, a
unei bacterii si a unei celule eucariote
 ARN viral

Subunitati proteice
ale anvelopei

18-nm diametru,
250-nm lungime 80-nm diametru

Anvelopa
lipidica; ADN
proteinele virale
care proemina invelis proteic
prin anvelopa
gat

ARN viral
placa bazala
fibrele cozii

Revers transcriptaza 65-nm diametru

Capsida proteica capul, 225-nm
lungime totala
100-120 nm diametru
 CICLUL DE MULTIPLICARE VIRALA
• Ciclul litic
• 5 etape – Finalizat cu liza
– atasarea celulei gazda
– Virusuri virulente
– penetrarea
• Ciclul lizogenic
– replicarea
– ADN-ul viral se
– asamblarea integreaza in
cromosomul
– eliberarea
bacterian (devine
profag)
– Virusuri temperate
Ciclurile de multiplicare virala
Ciclurile de multiplicare virala
 Clase de
virusuri care
infecteaza
celulele
animale
 Smallpox –
varsatul de vant
Leziuni produse de Herpes simplex,
a doua zi dupa infectare
Measles- rujeola
 Agenti infectiosi mai mici decat
virusurile
• Prionii • Viroizi
– proteine
– Mici fragmente de ARN
– Produsi modificati
– Provoaca boli la plante
ai unor gene
Maladii
– Boala “vacii-
nebune”
– Maladia Creutzfeldt-
Jakob
• Virusurile reprezinta paraziti absoluti
• Virusurile sunt paraziti intracelulari
obligatorii
• Virusurile infecteaza foarte specific,
doar anumite tipuri de celule (ex., HIV).
• Virusurile evolueaza odata cu tipul
celular pe care il infecteaza
• Unele virusuri, cum ar fi virusul gripal,
pot suferi extrem de frecvent mutatii
• Replicarea la virusurile animale
- Intregul virus penetreaza in celula, prin
endocitoza
- Odata aflat inauntru, virusul se elibereaza de
anvelopa si capsida
- Genomul viral, ADN sau ARN este acum liber
- Incepe biosinteza
- Se asambleaza noi particule virale, care vor
fi eliberate din celula, achizitionand cu
aceasta ocazie si anvelopa
• Retrovirusurile sunt virusuri animale
ARN, care au in ciclul lor de
multiplicare un stadiu ADN
• Poseda o enzima numita
reverstranscriptaza, care poate
sintetiza catene de ADN,
complementare ARN-ului viral (ADNc)
• Ulterior replicarii, ADNc poate fi
integrat in genomul gazdei, permitand
mai departe replicarea virala
 Termeni cheie
Capsida Provirus
Anvelopa virala Retrovirus
Bacteriofag (fag) Revers-transcriptaza
Ciclu litic Viroid
Virus virulent Prion
Ciclu lizogen
Virus temperat
Profag
HIV (human immunodeficiency virus)
AIDS (acquired immunodificiency syndrome)
 CONCLUZII
1. Virusurile sunt paraziti intracelulari obligatorii,
care necesita pentru replicare, echipamentul
de biosinteza al celulei gazda pe care o
infecteaza
2. Bacteriofagii sunt virusuri care infecteaza
bacteriile
3. La sfarsitul unui ciclu litic de replicare, celula
gazda este lizata, eliberand o noua
descendenta virala
4. Unii fagi pot suferi ciclu lizogenic, in timpul caruia
ADN-ul lor este integrat in genomul gazdei, unde
poate fi replicat timp de multe generatii celulare.
Cand apar conditii adecvate, acest ADN se
dezinsera din genomul gazdei si incepe ciclul litic
5. Majoritatea virusurilor ARN sau ADN care
infecteaza celulele animale, provoaca maladii
6. Revers-transcriptaza este o enzima care utilizeaza
matrite ARN pentru sinteza de catene ADN.
VIRUSURILE
ARN
 VIRUSURILE ARN

• Replicarea are loc pe

seama formarii initial a
unei structuri
intermediare, dublu-
catenare – forma
replicativa

• Enzima cheie este o ARN

polimeraza ARN
dependenta, de origine
virala, dar sunt necesari si
factori de transcriptie pe
care ii pune la dispozitie
gazda
Virusurile ARNmc cu catena
pozitiva
• Este initiata translatia,
cu producerea unei
replicaze virale
• Ulterior sunt
sintetizate noi catene
pozitive ce vor fi
utilizate ca genomuri
virale, dar si catene
negative care vor fi
folosite ca ARNm,
pentru translatia unor
proteine de capsida
 Virusurile ARNmc cu catena
negativa
• Virionul contine enzime cheie pentru
transcriptia genomului viral
• Se sintetizeaza atat ARNm viral, cat si
antigenomuri (catene pozitive,
complementare catenei genomice,
negative)
– Diferentierea se face prin atasarea unei metil-
guanidine la capatul 5’ al ARNm
• Catenele pozitive sunt folosite ca matrite
pentru sinteza genomurilor negative
Virusurile ARNdc • Decapsidarea activeaza
enzime care vor produce
ARNm prin transcriptia
genomului viral
• Sunt sintetizate catene
pozitive, care vor fi pre-
impachetate
• Ulterior sunt sintetizate
si catenele negative
• ARNdc viral nu este
lasat liber in citoplasma,
pentru a nu fi distrus de
ARN-azele celulare
Retrovirusurile – virusuri ARNdc, cu
secvente terminale repetitive
• Reverstranscriptaza necesita
un primer pentru debutul
biosintezei
• Executa sinteza la capatul 5’,
apoi se muta la capatul 3’ al
catenei
• Repeta procesul de mai multe
ori
• Ca rezultat, se obtin mai multe
molecula ARNdc, cu LTR-uri la
capete (Long Terminal Repeats)
, acestea fiind necesare pentru
integrare in genomul gazdei
– Contin promotori si regiuni
reglatoare, precum si
situsuri de poliadenilare
 Transcriptia are loc dupa integrare
• Este folosita ARN
polimeraza gazdei
• Poate necesita
factori de
transcriptie
apartinand gazdei
• Sunt aplicate
strategii de
splicing
• Se sintetizeaza
poliproteine
 GENERALITATI
• Febrele hemoragice
– Definitie: sindrom sistemic deosebit de sever
• Afectarea sistemului vascular
• Alterarea capacitatii de autoreglare a organismului
• Hemoragii generalizate
– Patru familii de virusuri implicate
• Arenavirusuri (virusul Junin)
• Bunyavirusuri (virusul Nario)
• Flavivirusuri (ex. Febra galbenă)
• Filovirusuri (Marburg si Ebola)

• Clasificarea cf. CDC: agent BSL-4 (Biosafety Level 4) – rata

de mortalitate foarte ridicata, transmisibil, absenţa unui
vaccin sau a unei terapii eficiente
– Virusuri ARN cu anvelopa lipidica
– Sunt raspandite in anumite arii geografice,
unde traiesc si speciile gazda
– Oamenii nu reprezinta rezervorul natural
pentru nici unul dintre aceste virusuri
 FILOVIRUSURILE

• Filovirusuri
– Virusul Marburg
• Provoaca febra hemoragica africana, numita si boala
maimutelor verzi sau febra Marburg
• Prima epidemie Marburg Germania, 1967
• Personalul de laborator s-a infectat de la maimute
• Epidemie simultana in Hamburg, Germania si Belgrad,
Iugoslavia (Serbia)
• 32 cazuri umane
• 31 infectie primara si 1 caz de transmitere secundara
• 23% mortalitate
– Virusul Ebola
• Este numele unui rau din
Republica Congo (fostă Zair)
• Prima epidemie Zair 1967
– 318 cazuri umane
– 88% mortalitate
– Boala s-a raspandit foarte repede la personalul din spital
• Boala este fatala la om şi la maimute
• subtipuri de virus, in functie de lungimea virionului (~80
nm diametru)
– Ebola-Zair (990-1086 nm lungime), Ebola-Sudan (974-1063 nm
lungime), Ebola-Coasta de Fildes, Ebola-Reston (1026-1083
nm lungime)
 EPIDEMII
• Marburg
– Epidemii europene
• 1967
• Hamburg si Marburg, Germania si Belgrad, Iugoslavia
– Epidemii africane
• 1975
– Johannesburg, Africa de Sud
– 3 decese
• 1980
– Vestul Kenyei
– 2 decese
• 1987
– 1 deces Kenya
• 1999-2000
– Durba, Republica Congo
– Lucratori la o exploatare de aur
• Ebola (tipurile sunt denumite dupa locatie)

This diagram was adapted from a WHO publication accompanied by

the following note (edited): Phylogenic tree showing the
evolutionary relationship of Ebola viruses (courtesy of A.
Sanchez, Centers for Disease Control and Prevention [CDC];
derived from Georges-Courbet MC, Sanchez A, Lu CY, et al.
Isolation and phylogenetic characterization of Ebola viruses
causing different outbreaks in Gabon. Emerg Infect Dis
1997;3:59-62).
Anul Ebola subtip Tara Numărul de cazuri Mortalitate Condiţii
umane

1976 Ebola-Zaire Zaire [Democratic 318 88% Occurred in Yambuku

Republic of the and surrounding
Congo] area. Disease was
spread by close
personal contact
and by use of
contaminated
needles and
syringes in
hospitals/clinics.
This outbreak
was the first
recognition of
the disease.
1976 Ebola-Sudan Sudan 284 53% Occurred in Nzara,
Maridi and the
surrounding area.
Disease was
spread mainly
through close
personal contact
within hospitals.
Many medical
care personnel
were infected.
1976 Ebola-Sudan England 1 0% Laboratory infection by
accidental stick
of contaminated
needle.

1977 Ebola-Zaire Zaire 1 100% Noted retrospectively

in the village of
Tandala.
1979 Ebola-Sudan Sudan 34 65% Occurred in Nzara.
Recurrent outbreak at the
same site as the 1976
Sudan epidemic.
1989 Ebola-Reston USA 0 0% Ebola-Reston virus was
introduced into quarantine
facilities in Virginia,
Texas, and Pennsylvania
by monkeys imported from
the Philippines. Four
humans developed
antibodies to Ebola-Reston
virus but did not become
ill.
1990 Ebola-Reston USA 0 0% Ebola-Reston virus was
introduced once again into
quarantine facilities in
Virginia, and Texas by
monkeys imported from
the Philippines. Four
humans developed
antibodies but did not get
sick.
1992 Ebola-Reston Italy 0 0% Ebola-Reston virus was
introduced into quarantine
facilities in Sienna by
monkeys imported from
the same export facility in
the Philippines that was
involved in the episodes in
the United States. No
humans were infected.
1994 Ebola-Zaire Gabon 49 59% Occurred in Mékouka
and other gold-mining
camps deep in the rain
forest. Initially thought
to be yellow fever;
identified as Ebola
hemorrhagic fever in
1995.
1994 Ebola-Ivory Coast Ivory Coast 1 0% Scientist became ill
after conducting an
autopsy on a wild
chimpanzee in the Tai
Forest. The patient was
treated in Switzerland.
1995 Ebola-Zaire Democratic 315 81% Occurred in Kikwit and
Republic of surrounding area.
the Congo (formerly Traced to index case-
Zaire) patient who worked in
forest adjoining the
city. Epidemic spread
through families and
hospitals.
1996 Ebola-Zaire Gabon 31 68% Occurred in Mayibout
area. A chimpanzee
found dead in the forest
was eaten by people
hunting for food.
Nineteen people who
were involved in the
butchery of the animal
became ill; other cases
occurred in family
members.
1996 Ebola-Zaire Gabon 60 75% Occurred in Booué
area with transport
of patients to
Libreville. Index
case-patient was a
hunter who lived in
a forest camp.
Disease was spread
by close contact with
infected persons. A
dead chimpanzee
found in the forest at
the time was
determined to be
infected.
1996 Ebola-Zaire South Africa 2 50% A medical
professional traveled
from Gabon to
Johannesburg, South
Africa, after having
treated Ebola virus-
infected patients and
thus having been
exposed to the virus.
He was hospitalized,
and a nurse who
took care of him
became infected and
died.
1996 Ebola-Reston USA 0 0% Ebola-Reston virus
was introduced into
a quarantine facility
in Texas by
monkeys imported
from the Philippines.
No human infections
were identified.
1996 Ebola-Reston Philippines 0 0% Ebola-Reston virus
was identified in a
monkey export
facility in the
Philippines. No
human infections
were identified.
2000- Ebola- Uganda 425 53% Occurred in Gulu,
2001 Sudan Masindi, and
Mbarara districts of
Uganda. The three
most important risks
associated with
Ebola virus infection
were attending
funerals of Ebola
hemorrhagic fever
case-patients, having
contact with case-
patients in one's
family, and
providing medical
care to Ebola case-
patients without
using adequate
personal protective
measures.
2001- Ebola-Zaire Gabon and The Rep 122 79% Outbreak occurred
2002 ublic of the Congo over the border of
Gabon and the
Republic of the
Congo. Additional
information is
currently available
on the WHO website
.
 TRANSMITERE
• Virusul Ebola
– Nu este cunoscuta starea de purtator (specia
rezervor necunoscuta)
– Specialistii o considera de origine animala
– Exista si teorii privind provenienta vegetala
– Transmiterea inter-umană se face prin contact cu
fluidele contaminate.
• Ebola-Reston
– A aparut în USA (Reston, Virginia)
– La maimutele verzi africane folosite ca animale de laborator
• Patru cercetători s-au dovedit a avea anticorpi
– Pare sa se fi transmis pe cale aeriana
• Virusul Marburg
– Transmiterea de la animalul gazdă este neelucidata
– De la om la om probabil prin schimb de fluide corporale
 SPECIA REZERVOR
• Necunoscuta
• Poate fi:
– O specie foarte rara
– O specie care obişnuit nu intră în contact cu gazda
clinica
– Dacă are loc contactul, virusul nu se transmite cu
usurinta
• Ipoteze
– liliecii
– plantele
 DATE GENERALE DESPRE
FILOVIRUSURI
• Replicarea:
– Incomplet elucidată. Virionii sunt eliberati
treptat printr-un proces de extruzie
• Structura:
– Pleiomorfica: filamente lungi, uneori ramificate,
cu forma cifrei “6”, a literei “U” sau circulare
– Fiecare virion contine o molecula de ARN
monocatenara, negativa
 INCUBATIE SI PERIOADA PÂNĂ
LA DECES
• Ebola: 2 – 21 zile
• Marburg: 3 – 9 zile
• Decesul se produce in general dupa 7 – 16 zile
• In cazul imbolnavirii cu Ebola moartea survine
de regula la două zile dupa aparitia
simptomelor
 MORFOLOGIE SI
STRUCTURA
• Virioni filamentosi
• Variabilitate foarte mare a lungimii
Marburg - 860 nm
Ebola - 1200 nm
• Diametru uniform de 80 nm
Compusi din:
• Nucleocapsida
• Matrix
• Anvelopa cu spiculi glicoproteici cu lungimea
maxima de 10 nm
 GENOMUL
• Nesegmentat, ARNmc (-)
• 19 kb
• 7 gene
• Suprapuneri de gene
1 în genomul Marburg – VP30 peste VP24
2 în genomul Ebola - VP35 peste VP40 si GP
peste VP30
• Genele pentru glicoproteinele de anvelopa
Marburg - gena GP codifica o proteina
(1 orf)
Ebola- gena GP codifica doi produsi
(2 orf-uri)
• Ebola - 8 tipuri de ARNm (7 proteine
structurale si 1 nestructurala)
• Marburg – 7 tipuri de ARNm (7 proteine
structurale)
 PATRUNDEREA VIRUSULUI SI
REPLICAREA VIRALA
• Spiculii din anvelopa virala sunt recunoscuti si se
leaga la nivelul unor receptori de suprafata
apartinand celulelor gazda
• Virusul patrunde prin endocitoza
• Are loc eliberarea nucleocapsidei in citoplasma
• Incepe transcriptia
ARN-ul viral  ARNm poliadenilat, monocistronic
• Incepe translatia si producerea de proteine virale,
initial nucleoproteine
• Extruzia noilor particule virale
• Celula gazdă este distrusa: vacuolizare, distrugerea
mitocondriilor si a altor organite
 MOLECULE CARE MEDIAZĂ
PATRUNDEREA VIRUSURILOR
Marburg
• Receptor asialoglicoproteic
- exclusiv la nivelul hepatocitelor
- recunoaste glicoproteine cu reziduuri de galactoza
Ebola
• Integrinele
- receptori de suprafata transmembranari N-
glicozilati
 PATOGENEZA IN INFECTIA
EBOLA
1. Inhibarea activitatii neutrofilelor
2. Regiuni specifice din glicoproteine induc efecte
citotoxice specifice in celulele endoteliale
- eliberarea rapida de agenti vasoactivi din
celulele infectate
- pierderea formei celulei (devin sferice) şi
desprinderea din matrixul extracelular
- permeabilitatea membranară creste foarte
mult
• Distrugerea sistemului imunitar
1. Infecteaza fagocitele mononucleare si sistemul
reticular fibroblastic (asociat ganglionilor limfatici)
- limfocitele T nu mai pot fi activate
- distrugerea productiei de citokine
- apoptoza generalizata a leucocitelor
- limfopenie (reducerea numarului de limfocite) si
distrugerea severa a tesutului limfoid
2. Macrofagele si monocitele circulante transmit virusul
si la alte tesuturi
 POSIBILITATI DE SUPRAVIETUIRE
IN INFECTIA EBOLA
1996 – doua epidemii majore in Gabon, in
care au existat si supravieţuitori
Compararea raspunsurilor imunitare:
• supravietuitorii
- raspuns IgG la proteinele de anvelopa
- activarea limfocitelor T citotoxice
• decedati
- raspuns IgG negativ
- nivele aproape nedetectabile de IgM
PATOLOGIA VIRUSURILOR EBOLA SI
MARBURG
STADIUL TIMPURIU:
 Leziuni initiale la nivelul ficatului, splinei si rinichilor
 Necroza hepatica, a tesutului limfatic si a splinei
 Raspuns inflamator foarte slab
 Particulele virale invadeaza fagocitele
STADIUL TARDIV:
• Splina si ficatul se maresc datorita excesului de
sange
• Hemoragii la nivelul tractului gastrointestinal,
pleurei, pericardului si spatiului peritoneal, precum si
in rinichi, cu depunerea de fibrina
• Modificarea parametrilor de coagulare
• Leucopenie profunda
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
EBOLA MARBURG
• Febra foarte mare • Mialgie
• Eruptii • Bradicardie
maculopapulare • Descuamare
• Prurit • Pierderea apetitului
• Sangerare
 ALTE CRITERII DE DIAGNOSTIC
 Studiul procesului de coagulare
 Studii serologice
 Leucopenie
 Trombocitopenie (numar scazut de plachete
sanguine)
 Scaderea nivelului electrolitilor
 Neutrofilie
 TESTE DE DIAGNOSTIC PENTRU EBOLA

 ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)

 Test de fluorescenta indirecta a anticorpilor
(Indirect fluorescent antibody test IFAT)
 Analiza Western blot
 Test de radioimununoprecipitare
 Biopsie de piele
 ELISA
•Antigene purificate si inactivate de filovirus sunt ligate la o
placa test ELISA
•Daca pacientul are filovirus, serul va contine anticorpi care
se vor cupla la antigenele din placa. Testul este specific pentru
IgM sau IgG.

•Se introduce o Ig anti-umana cuplata cu o enzima, care se

cupleaza la IgM sau IgG
•Enzima degradeaza substratul si schimbarea culorii indica un
test pozitiv
 TRANSMITEREA
• Contact direct cu sangele, secretiile, sperma unei
persoane infectate
– Transmiterea prin sperma continua circa 80 zile
dupa revenirea clinica
• Manipularea persoanelor sau maimutelor bolnave
sau decedate
• Personalul medical este frecvent infectat
• Neonatal
• Picaturi de saliva sau aerosoli responsabile de
raspandire in cazul formei Reston
 TERAPIA CURENTA

• Terapie de suport a functiilor vitale

• Transfuzii
• Ribavirin (analog nucleosidic sintetic), eficient in
tratarea febrei Lassa si a unor infectii cu
Arenavirusuri, nu este deloc eficienta in infectia
Ebola
 PROFILAXIA
• Studiile au aratat ca:
– Imunoglobulinele hiperactive protejeaza babuinii
infectati experimental daca sunt administrate in
acelasi timp cu virusul, dar tratamentul este inutil
daca se intarzie trei zile de la infectare.
– Tratamentul este util in cazul infectiilor
accidentale.
 SARCINA IN INFECTIA CU
FILOVIRUSURI
• Maladia se manifesta mai grav la gravide, cu
complicatii serioase de natura hemoragica si
neurologica
• Mortalitatea este de 95.5% la gravide versus
77% la persoanele neinsarcinate infectate
• Avortul spontan este frecvent
• Toti copii nascuti sunt infectati si nu
supravietuiesc
 POTENTIALE VACCINURI
• Compania biotehnologica olandeza Crucell, in
colaborare cu US National Institute of Allergy
and Infectious Diseases (NIAID) lucreaza la
producerea primului vaccin anti-Ebola
– Noul vaccin utilizeaza ADN care codifica pentru trei
glicoproteine si o nucleoproteina a virusului Ebola
(Nature 408, 605; 2000). Este primul vaccin care a
indus imunitate pentru Ebola la maimute
• S-a descoperit o conexiune intre virusurile HIV
si Ebola: ambele virusuri se raspandesc similar
in organismul uman (Aids Alert - 01-Feb-2002)
 IN STUDIU

• Gasirea gazdei purtatoare

• Necesitatea de a cunoaste mai mult
despre transmisie
– De la animal la om
– Din hrana
• Problema aerosolizarii
– Daca este posibil sa se transmita prin aerosoli
 UTILIZAREA FILOVIRUSURILOR
CA ARME BIOLOGICE
• Ebola in particular
– Rata mortalitatii foarte mare
• Ingoranta in randurile marelui public
• Lipsa de pregatire in domeniu a personalului
medical
 EBOLAPOX
 Producerea unei cantitati de virus variolic responsabil
de varianta cea mai severa a bolii – varsatul negru
(blackpox)
 In varsatul negru nu apar papule pe piele, in schimb
pielea devine neagra datorita hemoragiilor
 Apar hemoragii interne grave
 Virusul variolic este extrem de contagios
 Producerea in vitro a unui virus hibrid
 PREVENIREA EPIDEMIILOR

 Spitalizarea si izolarea pacientilor

 Instituirea carantinei
 Utilizarea echipamentului de protectie
 Dezinfectarea chimica si termica a
aparaturii si instrumentarului
 Incinerarea materialelor folosite
• Contactul direct cu sangele si secretiile
corpului unui bolnav este complet interzis
• Transmiterea prin aer este rara dar nu
imposibila, motiv pentru care nu se exclud
incintele cu presiune negativa si filtre
respiratorii HEPA (high efficiency particulate
absorbing )
• Protocoale de laborator BSL 4
• Rezervorul este necunoscut – deci atentie la
potentialele gazde
• Trebuie clarificat rolul proteinelor virale
• Este necesar un vaccin multivalent (exista 4
tipuri cunoscute de Ebola)
• Infrastructura medicala trebuie adusa la un
nivel performant, in special in Africa
• Supravegherea continua pentru a bloca
extinderea unei eventuale epidemii