COVID + STROKE

2 mecanisme

- Hipercoagulabilitatea
- Afectarea endoteliului
vascular.
 COVID + STROKE
• Hipercoagulabilitatea
- Răspunsului inflamator sever după infecția cu COVID-19
- Furtuna de citokine = > induce o stare pro-coagulantă - susținută de
nivelurile crescute de factor VIII, fibrinogen și d-dimeri.
• Virusul - efect pro-coagulant.
• Hipercoagulabilitatea poate fi indusă de sepsis.
 COVID + STROKE
• Afectarea endoteliului vascular
- Invazia virală a celulei este mediată de serina, protează transmembranară 2
(TMPRSS2) și catepsina L - permite angajarea cu ACE2 = > stare
hiperinflamatorie care are efecte dăunătoare asupra sistemului vascular =
>rezultând o disfuncție celulelor endoteliale.
- În prezența mediatorilor inflamatori circulanți, cum ar fi interleukina (IL) -1,
IL-6- > celulele endoteliale se activează = promovează inflamația localizată
prin inducerea expresiei genelor proinflamatorii => atragerea celulelor imune,
promovarea recrutării celulelor inflamatorii în țesuturile infectate
= > creșterea permeabilității endoteliale și modificarea potențialului trombotic
al suprafeței intimei locale.
 INFECȚIA FACTOR DE RISC PENTRU AVC

• Serie de cazuri ( UK, Smeeth, L.,

2004) – risc crescut pentru AVC
ischemic primar și recurent la
subiecții cu Infecție de tract
respirator superior.
• OR pentru AVC în primele 3 zile de
la infectare = 3.19 iar 14 zile = 2.09
 Mecanisme potențiale fiziopatologice care stau la baza implicării
COVID-19in patologia cerebrovasculară.

COVID-19 and cerebrovascular diseases: a comprehensive overview

Georgios Tsivgoulis , Lina Palaiodimou , Ramin Zand , Vasileios Arsenios Lioutas,
Christos Krogias, Aristeidis H. Katsanos, Ashkan Shoamanesh, Vijay K. Sharma ,
Shima Shahjouei, Claudio Baracchini, Charalambos Vlachopoulos, Rossetos Gournellis,
Petros P. Sfikakis, Else Charlotte Sandset, Andrei V. Alexandrov
and Sotirios Tsiodras - Ther Adv Neurol Disord
2020, Vol. 13: 1–18