Patologia aparatului urinar la

cabaline

• Cadru didactic: Asis.Univ.Dr. Cristian

Alexandra
• Grupa 5:
1. Bolbose Alexandra 1. Rinja Ioan
2. Dobre Diana 2. Sandu Stefan
3. Marinescu Andreea 3. Teculescu Miruna
4. Morminches Bianca 4. Tincescu Teodora
5. Petrache Ionela 5. Udrescu Andrei
6. Prunean Ioana 6. Voiculescu Andrei
 Anatomia si fiziologia aparatului urinar: particularitati ale speciei cabaline

Componente anatomice: Rinichii - orientare

• Rinichi • Spatiul retro-peritoneal intre procesele
• Uretere transverse T12-L3.
• Vezica urinara • Rinichiul stang este usor superior celui
drept.
• Uretra
 Rol in organism Nefronul

Resturi metabolice(uree si creatinina)

Regularea volemiei
Bazanta electrolitica
Balanta acido-bazica
Functie endocrina
Rol metabolic
 Examenul clinic:

Inspectie: Palpare:
• Depresie • Rinichi stang • Rinichi
• Anorexie cu slabire progresiva. drept
• Pozitie inadecvata pe parcursul mictiunii.
Polul caudal Nepalpabil
• Edem ventral
• Ulceratii bucale
• Pigmenturie Textura si
grosime a Usurinta la
peretelui palpare este un
semn patologic
Mase anromale
Boala renala= pierdere in greutate
• Vezica • Uretere
Boala uretrala=urinare anormala
urinara
 Anamneza: Diagnostic diferential:

• Boala pre-renala ( perfuzie tisulara • Rasa

scazuta)
• Varsta
• Boala renala (leziuni renale)
• Greutate corporala
• Post-renala (de natura obstructiva la
nivelul tractusului urinar inferior) • Istoric medical (Boli tratate sau in
tratament,medicatie,etc)
• Simptomatologie stearsa pana in faze
avansate de boala
 Diagnostigul bolii de tract urinar

Se tine cont de:

• Cantitate: 4-5L/zi
• Frecventa:4-6 ori/zi
• Jet:continuu
• Culoare: Gri-pal spre incolor
• Etiologie
• Extinderea compromiterii renale
• Organele afectate secundar bolii renale
• Insuficienta renala este primara sau
secundara
• Organele afectate secundar
Hematologie si biochimie

Deshidratare = hematocrit crescut

Anemie neregenerativa = IRK
Leucocitoza=Inflamatia tractusului superior
 Fibrinogen plasmatic=Inflamatie sepctica
 Uree si creatinina:Dieta
hiperproteica,privarea de apa.
Marker de insuficienta renala.
Azotemie sange/Azotemie urina
>50:1 = Azotemie pre-renala(GS>1,035)
<37:1 = Boala renala
Repetare la 24-72h
 Inspectia urinei:
Aspecte fiziologice
• Limite normale de culoare: intre galben-
pal si aproape incolor.
• Aport hidric insuficient: cresterea
greutatii specifice cu intensitate sporita a
culorii.
• Dilutie normala a urinei : auto-intoxicatiei
cu apa sau o fluido-terapiei in exces.
• Turbiditatea si mucusul sunt
caracterisitci normale.
• Prezinta spumozitati la agitare datorate
continutului normal de proteina.
• Urina preluata la inceputul urinarii este
mai tulbure decat cea de la sfarsit.
Modificari patologice:
• Poliurie+polidipsie = urina diluata
• Colica+diaree = urina concentrata de culoarea chihlimbarului si greutate
specifica elevata.
• Urina intre rosie si maronie: defect de cateterizare,depozitare indelungata
sau expunerea cu aerul,hematurie,hemoglobinurie,myoglobiurie
• Medicatie (Derivatii fenotiazinici)
• Urina maronie=pyurie
Testul Blodhein pentru myoglobinurie:
1) 1mL de urina si 3ml acid sulfosalicilic 3% se amesteca si se centrifugheaza
1200 rpm sau se amesteca si se filtreaza.Daca pigmentul precipita este
proteina(hemoglobina sau myoglobina)
2) 2,8g de sulfat de amoniu se dizolva in 5 ml de urina pentru a satura urina in
proportie de 80%.Amestecul se centrifugheaza sau se filtreaza.Daca filtratul
prezinta culoare anormala este prezenta myoglobina.Daca doar culoare
normala a urinei se observa in supernatant,atunci pigmentul precipitat este
hemoglobina.
Parameter Normal content Disease

Hematuria None Hematuria reflects inflammation, trauma,

neoplasia or coagulopathy in urinary tract.
Trace associated with catheterization

Leukocytes None Large numbers associated with

inflammation of tract (pyuria)

Transitional Few Large numbers reflect inflammation,

trauma, neoplasia

Bacteria None Moderate to heavy Gram smears/cultures

reflect pyelonephritis or cystitis

Crystals Usually calcium carbonate; occasional Large numbers of triple phosphate

triple phosphate; occasional calcium indicate infection of tract. Large numbers
oxalate of calcium oxalate are abnormal, but of
uncertain significance

Casts No cellular casts. Occasional hyaline Cellular casts reflect tubular damage in
(mucoprotein) casts association with protein exudation or
leakage
 Privarea de apa 24h Interpretarea rezultatelor:
• Scop:identificarea insuficientei renala si diagnosticul diferential • Caii sanatosi arata o concentrare rapida
dintre polidipsia fiziogena de diabetul insipid de natura
neurogena si nefrogena. a urinei.
• A nu se efectua pe : animale azotemice sau cu semne evidente • O greutate specifica sub limite normale
de deshidratare arata diabet insipid.
• A se cunoaste greutatea corporala inainte si in timpul testului.
Pasi: • Urina nu se concentreaza in 24de ,se
1. Se efectueaza hematologia de rutina ( proteina recomanda privarea partiala de apa.
totala,albumina,uree si creatinina)
2. Se cantareste animalul
3. Se scoata apa din grajd si nu se ofera hrana concentrata sarata.
4. Se goleste vezica urinara de continut si se stabileste greutatea
specifica a urinei.
5. Se cantareste animalul si se obtin probe de urina la intervale
cuprinse intre 4-8h.
6. Daca animalul arata capacitate de concentrare a
urinei(GS>1.025) sau daca pierderile in greutate sunt mai
mari de 5%
Insuficienta renala acuta
Insuficiența renală acută la cal poate aparea ca o complicație a unei patologii care
provoacă hipovolemie (colici, colită, hemoragie sau epuizare). Recent au aparut câteva
rapoarte cu privire la IRA la cabalinele diagnosticate cu leptospiroza..
Insuficiența renală acută (IRA) este un sindrom clinic asociat cu o reducere bruscă a
GFR(rata de filtrare glomerulara). Reducerea GFR este asociată cu incapacitatea
rinichilor de a excreta rezidurile azotate, ceea ce provoacă azotemie, și cu tulburări ale
fluidelor, electroliților și a homeostaziei acido-bazice
Insuficienta renala acuta poate rezulta din scăderea perfuziei renale  fără o leziune
celulară asociată, ca în cazul deshidratării (insuficiență renală prerenala); obstrucția sau
întreruperea tractului de evacuare a urinei (insuficiență postrenală); sau leziuni
ischemice sau toxice ale tubulilor, obstrucție tubulară, glomerulonefrită acută care duce
la o reducere primară a capacității de filtrare a glomerulilor, sau inflamație și edem
tubulointerstițial.

Insuficiență renală acută la un cal în urma toxicității înțepăturii de albine.

(A)Ambele nări prezinta cantități mari de lichid spumos și sânge.

(B) Hemoragii multiple la nivelul țesutului subcutanat, care se extind în mușchiul scheletic.

(C) Rinichii de culoare brun-închis, iar țesutul adipos perirenal prezinta un edem sever.

(D) Pe suprafața tăiată, cortexul renal cu aspect fin pestriț. 

(E) Tubulii renali erau puternic dilatați și umpluți cu un material roșu-portocaliu, globular, hialin
(mioglobină). Hematoxilină și eozină (HE), 20x.

(F) Acest lucru a fost asociat cu necroza celulelor tubulare epiteliale, caracterizată prin epiteliu
atenuat și celule sloughed cu citoplasmă hipereozinofilă și nuclei pioknotici. HE, 40x.
În cazul insuficienței renale acute, rinichii pot fi normali sau măriți, iar anomalii Insuficiena renala acuta a fost asociata cu oligurie și, ocazional, cu anurie, acestea
ale detaliilor parenchimatoase nu sunt adesea detectate.  fiind cele mai frecvent observate semne clinice asociate cu această patologie la
cai.
Atunci când sunt prezente, constatările anormale pot include edemul perirenal, 
Identificarea și corectarea cauzelor IRA sunt importante deoarece, în stadiile
lărgirea cortexului renal și pierderea unei joncțiuni corticomedulare distincte. incipiente, disfuncția renală este frecvent reversibilă, în timp ce IRA stabilită
necesită adesea tratamente de susținere extinse și are un prognostic rezervat.
Prin identificarea pacienților cu risc crescut și încercarea de a întrerupe ciclul de
evenimente care duc la IRA, se poate eventual reduce incidența acestei patologii
 Cauze:
Insuficiența prerenală este asociată cu afecțiuni ce cauzeaza
 scăderea debitului cardiac si/sau la creșterea rezistenței vasculare
renale)fiind cea mai frecventă cauză a azotemiei reversibile.
La cai, cele mai frecvente cauze ale deshidratării,ale reducerii
debitului cardiac ducant astfel la reducerea perfuziei renale
sunt:diareea, endotoxemia, pierderea acută de sânge, șocul septic și
exercițiile fizice prelungite.
Scaderea fluxului sanguin renal, a ratei filtrarii glomerulare și a
producției de urină provoacă de obicei azotemie și retenție de apă și
electroliți
Anestezia(derivati fenotiazinici) și scăderea presiunii arteriale medii
pot, de asemenea să scadă tensiunea cardiaca și producția de urină
suficient de mult pentru a determina un grad de azotemie prerenală.
Antiinflamatoarele nesteroidiene.
Mioglobinuria și hemoglobinuria au fost asociate cu dezvoltarea
IRA la cai.
Fiziopatologie
• S-a demonstrat că mai multe mecanisme sunt implicate în dezvoltarea
IRA, patogeneza reală fiind complexă și depinzând într-o oarecare măsură
de cauza bolii, starea de hidratare și expunerea la potențiale nefrotoxine.
• Hipovolemia și deshidratarea declanșează răspunsuri sistemice și renale
compensatorii.
• Vasoconstricția periferică este unul dintre efectele acestor răspunsuri.  
• Răspunsurile renale la scăderile volumului de sânge circulant au mai
multe faze. Inițial, reabsorbția tubulară de sodiu și apă crește și este
mediată de  hormoni. Reabsorbția este de obicei asociată cu o eliminare
redusă a ureei și o creștere asociată a concentrației serice de azot ureic în
fața păstrării ratei filtrarii glomerulare, care la rândul său menține
concentrația plasmatică de creatinină în intervalul normal.
• Hipovolemia mai severă inhiba răspunsurile de autoreglaj renal, fluxul
sanguin renal fiind redistribuit de la cortex către piramida renala, astfel
rata filtrarii glomerulare scade. Modificările circulatorii renale sporesc și
mai mult reabsorbția de solut din tubuli în fața scăderii GFR. Efectul net
este producerea de cantități mici de urină concentrată, un raport urină-
plasmă ridicat raport creatinină-plasmă și un clearance fracțional scăzut al
sodiului.
Semne clinice:
• Semnele clinice predominante sunt adesea deshidratarea (cu sau fără diaree),
depresia și anorexia.  constatările inițiale care sugerează compromiterea funcției renale. Azotemia
• Alte semne pot include tahicardie, mucoase hiperemice, pirexie, dureri abdominale
ușoare și laminită.
• În general, manifestările clinice ale IRA reflectă efectele sistemice ale substanțelor
toxice excretate de obicei în urină (de exemplu, azotemia se reflectă în general prin
anorexie și depresie), disfuncții ale tractului urinar și dereglări de lichide, electroliți
și echilibrul acido-bazic. Se pot observa semne de encefalopatie sau de hiperlipemie
la caii cu o stare de azotemie severa.
• Oliguria apare frecvent în stadiile incipiente ale IRA mediate hemodinamic și
reprezintă cel mai frecvent raportat semn clinic care este legat direct de cu
disfuncția tractului urinar.
• Anuria apare rar.
• Hipocalcemia și hipomagneziemia sunt constatări frecvente în cazul cailor cu
leziuni renale acute. Reabsorbția de Ca2+ și Mg2+.de către nefron depinde în mare
măsură de o funcționarea celulelor epiteliale.
• Deteriorarea celulelor epiteliale tubulare duce la reducerea capacității de absorbție a
Ca2+ și Mg2+.
Diagnostic:
• Creșterile concentrațiilor plasmatice de azot ureic și creatinină sunt frecvent
reflectă pur și simplu o reducere a GFR; 
• Diagnosticul de patologie obstructivă postrenală se bazează, de obicei, pe o
combinație între semnele clinice, istoricul(anamneza) și rezultatele examenului
rectal ,palparea rectală, ultrasonografia și endoscopia tractului urinar.
• Frecvența și cantitatea de urină pot varia.
• Hiperfosfatemia și hipocalcemia sunt semnele distinctive ale insuficienței renale
acute la cai.
• Creșterile concentrațiilor plasmatice de azot ureic și creatinină sunt frecvent
constatările inițiale care sugerează compromiterea funcției renale. Azotemia
reflectă pur și simplu o reducere a GFR; 
• Diagnosticul de patologie obstructivă postrenală se bazează, de obicei, pe o
combinație între semnele clinice, istoricul(anamneza) și rezultatele examenului
rectal ,palparea rectală, ultrasonografia și endoscopia tractului urinar.
• Frecvența și cantitatea de urină pot varia.
• Hiperfosfatemia și hipocalcemia sunt semnele distinctive ale insuficienței renale
acute la cai.
 Tratament:
• Proprietarii ar trebui să asigure cailor care se recuperează după insuficiență renală acută cu apă , sare și o dietă săracă în
azot (proteine) și calciu. O astfel de dietă constă în fân de bună calitate sau pășuni neleguminoase.
• Inițial, tratamentul cailor cu IRA ar trebui să se concentreze pe inversarea cauzei declanșatoare sau pe corectarea
dezechilibrelor de lichide și electroliți.
• Identificarea timpurie a pacienților cu risc și prevenirea complicatilor prin restabilirea rapidă și o menținere exactă a
volumului de lichid intravascular, a filtrării glomerulare și a producției de urină (cu lichide și, eventual, cu diuretice)
sunt, în mod evident, preferabile tratamentului. 
• Importanța prevenției nu poate fi supraestimată
• Corectarea inițială a deficitelor de lichide trebuie sa aiba loc în primele 6-12 ore de tratament.
• Tratamentele inițiale pentru IRA includ eliminarea medicamentelor nefrotoxice, corectarea tulburărilor predispozante și
terapia cu fluide pentru a promova diureza. Caii și mânjii cu IRA poliurică au adesea un prognostic bun, în timp ce cei cu
IRA oligurică sau anurică au un prognostic rezervat sau slab.
• În cazul hipernatremiei, se administrează soluții de NaCl 0,45% și dextroză 2,5%. 
• Utilizarea dopaminei și a manitolului pentru a promova fluxul sanguin renal și debitul de urină nu mai este recomandată.  

https://www.magonlinelibrary.com/doi/
abs/10.12968/ukve.2019.3.6.216
 Boala renala cronica sau Insuficienta Renala Cronica- IRC
Este recunoscută rar la cai. La câini și pisici, prevalența a fost raportată a fi de 0,9% și,
respectiv, 1,6%. Universitatea Purdue a raportat că doar 515 din 442.535 de cai care au fost
internați în spitalele de veterinare participante în perioada 1964-1996 au suferit de o boala
cronica renala.
Ca și la câini și pisici, boala renala cronica pare a fi o problemă mai mare la caii mai în
vârstă. O prevalență de 0,51% la masculii necastrati cu vârsta mai mare de 15 ani sugerează,
de asemenea, că armăsarii pot prezenta un risc mai mare.
Deși sindromul clinic al bolii renale cronice este mai puțin frecvent, un studiu în abator citat
pe scară largă a arătat că 16% din 45 de cai examinați prezentau leziuni glomerulare la
examenul microscopic superficial și 42% (22 din 53 de cai examinați) prezentau depozite de
imunoglobulină sau complement cu colorație tisulară prin imunofluorescență.
Deși aceste constatări sugerează că până la o treime dintre cai pot avea dovezi microscopice
de boală renală, doar unul dintre caii din acest studiu a prezentat semne de boala. Această
diferență poate fi atribuită capacității mari de rezervă renală, deoarece semnele clinice ale
insuficienței renale nu devin evidente până când două treimi până la trei sferturi din nefronii
funcționali nu au fost pierduti.
Tulburările renale care duc la boala cronica renala pot fi congenitale sau
dobândite.
La caii mai mici de 5 ani cu antecedente care nu includ un eveniment care ar fi
putut fi o complicatie a febrei reumatice acute, se poate suspiciona o tulburare
renală congenitală: ageneză renală, hipoplazie, displazie sau boală polichistică a
rinichilor. Deși fiecare dintre aceste anomalii congenitale este ocazional
recunoscută, boala dobândită ca urmare a leziunilor glomerulare sau tubulare este
mai des cauza IRC la cai.
Boala dobândită este de obicei inselatoare la debut, iar leziunea renală poate să fi
aparut cu mult mai devreme.
Astfel, identificarea cauzei IRC este o provocare, deoarece mulți cai au dovezi ale
bolii glomerulare și tubulare avansate, denumită boală renală în stadiu terminal ,
până în momentul în care semnele clinice ale bolii renale cronice se dezvoltă. Cu
toate acestea, cunoașterea diferitelor cauze ale IRC oferă o mai bună înțelegere
generală a acesteia la cai.
Glomerulonefrita - leziunea glomerulară este un factor frecvent declanșator al insuficienței
renale și al bolii renale cronice la cai.

• Deși leziunea glomerulară mediată imun este implicată cel mai adesea în Glomerulonefrita proliferativa(ingrosarea
glomerulonefrită, integritatea glomerulară poate fi perturbată de o serie de procese a
unor bolii neînrudite, inclusiv ischemie, toxice și infecție. Aceste mecanisme conduc membranei glomerulare + proliferare celulara
de obicei la modificări vasculare și tubulointerstițiale semnificative, pe lângă leziuni
glomerulare.
• Astfel, denumirea de glomerulonefrită este în mod tipic rezervată pentru a desemna
boala renală a cărei afectare glomerulară mediată imun este suspectată a fi factorul de
inițiere în dezvoltarea insuficienței renale. Până în ultimul deceniu, glomerulonefrita a
fost considerată o cauză rară de IRC la animalele domestice, iar nefrita interstițială a
fost implicată mai des.
• Perfecţionarea tehnicilor de examinare histologică cu colorarea prin imunofluorescenţă
şi examinarea cu microscop electronic a ţesuturilor renale a condus la recunoaşterea
crescută a glomerulonefritei subclinice şi semnificative clinic.
• Glomerulonefrita este inițiată prin depunerea complexelor imune circulante de-a
lungul membranei bazale glomerulare și în mezangiu, ducând la activarea
complementara și la infiltrarea și aderența leucocitelor. Eliberarea de oxidanți și
proteinaze de către neutrofile și macrofage; producerea de eicosanoide, citokine și
factori de creștere de către macrofage și celulele mezangiale, agregarea plachetară și
activarea factorilor de coagulare duc la umflarea celulelor endoteliale și epiteliale
( formarea de edeme la nivelul membrelor ), formarea de microtrombi în capilarele
glomerulare și proliferarea celulelor mezangiale.
• Complexele imune pot fi depuse într-un spatiu subendotelial, intra-
membranar sau subepitelial, în funcție de mărimea și proprietățile lor de
încărcare, dar majoritatea tind să se găsească în spațiul subendotelial.
Glomerulonefrita mediată imun, însoțită de proteinurie, a fost, de asemenea,
descrisă ca una dintre manifestările Lupusului Eritematos sistemic la cai. Un
alt mecanism imunitar al glomerulonefritei la cai este producerea de
crioglobuline mixte sau monoclonale și depunerea complexelor imune
anticorp-anticorp de-a lungul membranei bazale glomerulare.
• Indiferent de ce mecanism imunitar duce la leziuni glomerulare, rezultatul
final este îngroșarea barierei de filtrare, reducerea ratei de filtrare a
glomerulilor și dezvoltarea IRC în cazurile severe. Glomerulonefrita poate fi,
de asemenea, procesul de inițiere a bolii în cazurile de boala renala in stadiu
terminal pentru care modificările macro și histopatologice sunt atât de extinse
încât nu poate fi identificat un mecanism primar al leziunii renale. O serie de
procese sistemice de boli inflamatorii și infecțioase la cai pot fi însoțite de
glomerulonefrită, dar progresia către IRC pare a fi o sechelă rară.
• De exemplu, infecția experimentală cu Leptospira pomona a produs
glomerulonefrită subacută caracterizată prin hipercelularitate și edem de
smocuri capilare, dar leptospiroza pare a fi o cauză rară a bolii renale clinice
la cai. În mod similar, infecția experimentală cu virusul anemiei infecțioase
ecvine a produs dovezi histologice și imunofluorescente de glomerulonefrită
la 75% și, respectiv, 87% dintre caii infectați
Nefrită interstițială cronică

Schimbari histologice in nefrita

• Boala tubulointerstițială rezultă de obicei din necroza tubulara acuta după
ischemie, endotoxemie, sepsis sau expunere la compuși nefrotoxici.
Hipovolemia asociată cu pierderea acută de sânge, colici, diaree, endotoxemie
sau sepsis poate duce la hipoperfuzie renală și leziuni ischemice. Infecția severă
localizată (de exemplu, pleurită, peritonită) sau septicemia pot fi, de asemenea,
interstitiala (infiltratie de
însoțite de leziuni tubulare. Antibioticele aminoglicozide, vitamina D, vitamina
K3 (menadiona), ghindele și metalele grele precum mercurul sunt potențial monocite si limfocite,fibroza
moderata si atrofie tubulara)
nefrotoxice. Hemoliza intravasculară sau rabdomioliza poate duce, de
asemenea, la leziuni tubulare acute după efectele nefrotoxice ale hemoglobinei
și mioglobinei.
• La cai, boala tubulointerstițială care culminează cu IRC poate fi cauzată și de
infecții ascendente ale tractului urinar care au ca rezultat pielonefrită sau boală
obstructivă bilaterală cauzată de ureteroliți sau nefroliți.
• Nefropatia de contrast este definită cel mai strict de semnele clinice ale bolii
renale asociate cu modificări histologice ale leziunii tubulare și un infiltrat de
celule inflamatorii interstițiale. Celulele inflamatorii includ limfocite, monocite
și, ocazional, plasmocite. Neutrofilele sunt mai puțin frecvente
• Deși are o definiție histologică destul de strictă, o serie de procese ale bolii pot
duce la leziuni tubulare. Pentru toate scopurile practice,nefropatia de contrast
este un termen general pentru cauzele extraglomerulare ale IRC la cai. În
consecință, constatările brute la caii cu nefropatie de contrast pot varia
dramatic. De exemplu, fenilbutazona are cel mai mare potențial nefrotoxic,
poate produce necroză papilară manifestată prin hematurie în stadiile incipiente
ale bolii, în timp ce boala cronică poate fi asociată cu nefrolitiază și
hidronefroză.
  

Boala renala în stadiu terminal

Boala renală în stadiu terminal descrie modificăr histologice si macroscopice grave ale rinichilor prelevați de la
animale în stadiile finale ale IRC. În general, rinichii sunt de obicei palizi, strânși și fermi și pot avea o
suprafață neregulată și o capsulă aderentă. Din punct de vedere histologic, glomeruloscleroza severă apare
împreună cu hialinizarea și fibroza interstițială extinsă. Leziunile în stadiu terminal fac practic imposibilă
determinarea cauzei inițiale a bolii renale. În mai multe cazuri cu o descriere patologică în concordanță cu
ESKD, cauza de bază a leziunii renale nu a putut fi stabilită.
 
Alte cauze ale bolii renale cronice :
• Câteva cazuri timpurii de IRC la cai au fost atribuite intoxicației cu oxalat,
deoarece au fost observate cristale de oxalat în tubii renali. Caii par a fi mai • La cai, amiloidoza localizată a căilor aeriene
rezistenți decât alte specii domestice la afectarea renală indusă de oxalat; cu toate
acestea, administrarea experimentală a diferitelor forme de oxalat (în doze mari) a
superioare (în jurul narinei sau septului
produs mai degrabă hipocalcemie și semne gastrointestinale decât insuficiență
renală. De fapt, primele rapoarte ale nefropatiei cu oxalat la cai nu au reușit să
nazal) sau a pielii este mai frecventă decât
demonstreze că, caii afectați au fost expuși la oxalați. ), dar afectarea renală la cai amiloidoza sistemică. În forma localizată,
este minimă. Formarea de cristale de oxalat în rinichii ecvini bolnavi este acum
recunoscută ca o modificare secundară probabil legată de staza urinei în tubii depozitele de amiloid sunt compuse din
renali deteriorați.
• Amiloidoza este o cauză neobișnuită de IRC la cai. Depozitele de amiloid
lanțuri ușoare de imunoglobuline (tip AL).
asociate cu boala sistemică sunt de obicei compuse din agregate ale fragmentului Deși rapoartele descriu amiloidoza reactivă
amino-terminal al proteinei amiloidului A seric, o proteină de fază acută.
Concentrațiile serice de amiloid A cresc odată cu multe procese de boală sistemică ca urmare a infestării masive cu
inflamatorie și creșterile cronice pot duce la depunerea de amiloid (tip AA) într-o
varietate de țesuturi, o afecțiune numită amiloidoză reactivă sistemică. Incidența paraziți la cai, afectarea renală a fost minimă
și localizarea tisulară a amiloidului prezintă variații considerabile ale speciilor.
Câinii par să fie afectați cel mai des, dar faptul că boala este familială la pisicile
sau deloc aparentă. Amiloidoza sistemică a
abisiniene implică o bază genetică a bolii. Depozitele de amiloid se acumulează
sub formă de stive de proteine ​într-o conformație a foii pliate β și sunt identificate
fost recunoscută cel mai adesea la caii
în probele de țesut prin localizarea lor extracelulară și aspectul omogen, eozinofil hiperimunizați pentru producția de antiser,
atunci când sunt colorate cu hematoxilină- eozină. Sunt birefringenți atunci când
sunt priviți în lumină polarizată, iar colorarea cu soluție alcalină de roșu Congo iar afectarea hepatică și splenica poate fi mai
conferă o culoare verde caracteristică. Depunerea de amiloid în rinichi este cea
mai frecventă la câini și bovine, iar amiloidoza renală este o cauză semnificativă a frecventă decât afectarea renală
IRC la câini.
Sindromul uremic la cai
Definitie:
Reprezintă ultimul stadiu al insuficienței renale, datorită pierderii de nefroni se
produce azotemie care în masifestarea clinică poartă denumirea de sindrom
uremic. Sindromul uremic reprezintă o afecțiune sistemică ca urmare a efectelor
toxice provocate de reținerea în sânge a ureei peste limitele normale și de
prezența altor produși toxici ai metabolismului proteic, acid uric, creatină pe care
rinichii nu ii mai pot filtra.
Etiologie:
Azotul provine din denaturarea proteinelor, iar în mod fiziologic este eliminat prin
rinichi sub formă de acid uric, uree și săruri de amoniu, cand vorbim despre boala
renală cronică acești compuși sunt reținuți în sânge ducând la o acumulare și
provocând sindrom uremic.
Excesul de uree circulant se poate degrada spontan în amoniac, carbonat sau cianat de
amoniu. Cianatul poate reacționa cu gruparile N-amino terminale și prim modificarea
structurii terțiale poate interfera cu activitatea enzimatică și integralitatea structurală
și funcțională a membranelor celulare, de aceea acumularea de uree este probabil
responsabilă de anumite semne clinice din sindromul uremic.
De asemenea, produșii metabolici ai microbiomului intestinal, inclusiv metilaminele
secundare, aminele aromatice, poliaminele și produșii din denaturarea triptofanului
pot contribui la apariția unor semne clinice asociate sindromului uremic.
Pe lângă compușii azotați, dereglările hormonale și ale substanțelor minerale însoțesc
de cele mai multe ori scăderea funcției renale asociată cu boala renală acuta sau
cronică, ceea ce duce la sindrom uremic.
În concluzie, nu se poate afirma că doar un singur compus toxic duce la sindrom
uremic, deoarece foarte mulți compuși toxici acționează pe măsură ce funcția renală
scade la pacienții cu boală renală.
Cumularea tuturor produșilor toxici afectează funcțiile vitale ale celulelor în mai
multe țesuturi, iar semnele clinice ale uremiei reflectă o insuficiența multisistemică.
Semne clinice:
Cei mai mulți cai care suferă de boală renală cronică se prezintă
relativ târziu la consult, atunci când proprietarul observă letargie
constantă, anorexie și scădere în greutate.
De asemenea, caii pot avea un istoric de luni sau ani de zile de
când prezintă polidipsie și poliurie asociate cu boala renală
cronică.
La unii cai bolile preexistente (exemplu: colica,
pleuropneumonie), medicamente folosite un timp îndelungat
(AINS, antibioticele aminoglicozide) pot oferii detalii
importante despre debutul și durata insuficienței renale.
Principalul semn clinic este pierderea în greutate, fiind unul
dintre motivele prezentării la control, de asemenea, anorexia,
edem, polidipsie, poliurie. Părul este aspru și fără luciu, calul
are o stare letargică, nu mai este activ.
În boala renală cronica se poate sesiza miruosul caracteristic de
uree excretată prin transpirație și halitoză.
Diagnostic:
Pentru a stabili un diagnostic de certitudine sunt necesare investigatiile
paraclinice: analize de sânge și urina.
Se poate face un examen transrectal pentru a palpa rinichiul stang,acesta se
poate prezenta normal sau poate fi hipoplazic, de consistența fermă și
suprafață neregulată.
La analizarea biochimică a sângelui vor fi concentrații crescute ale
creatininei serice, ureei. Va apărea azotemie, hipoalbuminemie,
hiponatriemie, hiperkalemie, hipocloremie, hipercalcemie, hipofosfatemie.
În hemoleucogramă există posibilitatea apariției unei ușoare anemii.
De asemnea, caii care suferă de boală renală cronică pot avea
hipercolesterolemie și hiperlipidemie (trigliceride crescute). Examinarea
urinei poate releva un nivel crescut de proteine.
Prin ultrasonografie se poate determina dimensiunea rinichilor și de
asemenea dacă aceștia prezintă sau nu chisturi pe suprafață.
Cea mai precisă metodă de diagnostic rămâne însă Rata Filtrării
Glomerurale (GFR), dar este rar folosită, deoarece necesită mai mult timp
și este solicitant din punct de vedere tehnic, decât măsurarea concentrației
creatininei.
Prognostic:
• Este de cele mai multe ori unul nefavorabil. Boala
evoluează progresiv, progresia acesteia fiind de
cele mai multe ori independentă de cauza primară
care declanșează patologia.
Tratament:
• Scopul tratamentului este acela de a preveni
complicațiile. Se recomandă o rație săracă în
proteine și bogată în glucide.
• Nu există un tratament specific pentru boala renală
cronică la cai, dializa peritoneală sau hemodializa
este recomandată doar la indivizii de reproducție
valoroși.
Cistitele
Definitie:

Cistita bacteriana,de obicei este secundara altor afectiuni,care poate insoti alterarea
fluxului de urina.
Cauze primare:
• Urolitiaza
• Neoplaziii ale vezicii
• Defecte anatomice congenitate ale uretreri si/sau ale vezicii urinare
• Indusa medical:cateterizare,endoscopie etc.

• Cistita primară este neobișnuită la cai, iar cauzele predispozante trebuie

excluse ori de câte ori se suspectează cistita.
Semne clinice

• Disuria se poate manifesta prin

polakiurie,strangurie, hematurie sau piurie. Se
poate observa scalarea și acumularea de cristale
de urină pe perineu iepelor afectate sau pe partea
anterioară a membrelor posterioare ale iepelor
afectate masculi afectați.
• Aceste constatări nu ar trebui confundate cu o
stare normala, activitatea estrală normală la iapă.
• Deși infecțiile urinare nosocomiale reprezintă o
problemă bine documentată în cazul pacienților
umani spitalizați și pacienți de animale mici,
această complicație nu a fost bine cunoscută.
• Recunoscută la pacienții ecvini, cu excepția
mânjilor neonatali bolnavi.
Diagnostic:

• Evaluarea diagnostică include examinări fizice și rectale și

recoltarea unei probe de urină pentru sumar de urină și cultură
bacteriană cantitativă.
• În absența uroliților sau a alte mase vezicale, palparea
transrectală a vezicii urinare este de obicei în limite normale; cu
toate acestea, endoscopic și ultrasonografic examinarea vezicii
urinare poate fi utilă în evaluarea leziunilor mucoasei și a
îngroșării peretelui la caii cu cistită.
• Deoarece urina normală a ecvideelor este bogată în mucus și
cristale, examinarea macroscopică poate fi neplăcută, dar
examinarea sedimentului poate evidenția un număr crescut de
cristale albe celule sanguine (mai mult de 10 leucocite pe câmp de
mare putere) și prezența bacteriilor în unele cazuri de cistită.
• Normal rezultatele examenului sedimentului nu exclud ITU. O
analiză definitive diagnostic necesită rezultate cantitative ale
culturilor care depășesc 10.000 de unități formatoare de colonii
(UFC) pe mililitru într-o analiză de urină. eșantion colectat prin
capturarea în mijlocul fluxului sau prin cateterizare uretrală.
Bacterii izolate:

• Pentru cele mai bune rezultate, trebuie să se evalueze sedimentele urinare în termen de 30 până la 60 de
minute de la colectare și trebuie să se răcească probele pentru cultură în timpul transportului, deoarece
numărul de bacterii poate crește în probele lăsate la temperatura camerei.
• Organisme care pot fi izolate în cultură includ E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp., Enterobacter spp.,
Streptococcus spp, Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa și rareori Corynebacterium renale.
• Izolarea a mai mult de un singur organism este frecventă. Salmonella spp. au ocazional fost izolate din urina
unor cai aparent sănătoși și infecțiile cu Candida spp. ale tractului urinar inferior au fost, de asemenea,
infectate cu Candida spp. fost documentate în cazul mânjilor neonatali bolnavi care au primit tratament cu
spectru larg. antibiotice.
Tratament:

• Tratamentul cu succes al cistitei bacteriene necesită

corectarea problemelor predispozante, cum ar fi urolitiaza
și administrarea de antibiotice sistemice. În mod ideal,
selecția de un antibiotic se bazează pe rezultatele testelor
de susceptibilitate a organismelor izolate, iar tratamentul
inițial recomandat este în mod tradițional de cel puțin 1
săptămână.
• O combinație de trimetoprim-sulfonamidă, ampicilină,
penicilină, și o aminoglicozidă sau ceftiofur pot fi
alegerile inițiale.
• Mai mult, recidiva după terapia cu o singură doză nu este
însoțită de semne clinice mai severe sau de semne urinare
mai extinse.
• Daca semnele clinice reapar după tratamentul este
întrerupt, trebuie repetată cultura urinară împreună cu o
evaluare suplimentară pentru a determina o cauză de
alterare a fluxului urinar sau persistența bacteriei.
Recidiva
• Tratamentul infecției urinare recurente necesită de obicei un tratament pe termen lung medicație de lungă
durată (4-6 săptămâni), iar ușurința de administrare și costul devin considerente suplimentare în selectarea
antibioticelor. Combinațiile de trimetoprim-sulfonamide și β-lactaminele sunt excretate prin rinichi și se
concentrează în urină.
• De exemplu, sulfametoxazoluleste metabolizat în cea mai mare parte în produse inactive înainte de excreția
urinară, în timp ce sulfadiazina este excretată în cea mai mare parte neschimbată în urină
• Tratamentele suplimentare pentru ITU recurente pot include suplimentarea cu 50 până la 75 g de sare vrac în
alimentație sau furnizarea de de apă caldă în timpul vremii reci, în încercarea de a crește aportului de apă și
a producției de urină.
• Administrarea unui medicament care acidifică urina precum clorura de amoniu (20-40 mg/kg PO zilnic) a
fost, de asemenea, recomandată în cazurile de cistită și urolitiază.
• Adăugarea de cereale în alimentație este o altă modalitate simplă de a scădea pH-ul urinar, deși scăderea este
modestă, iar urina pH-ul urinei rămâne de obicei mai mare de.
• Un ultim ajutor de tratament este spălarea vezicii urinare. Această procedură este cea mai benefică pentru
caii cu acumulări de cantități mari de material cristaloid în vezica urinară, o afecțiune care a fost denumită
urolitiază sabuloasă. Ori de câte ori este prezentă urolitiaza sabuloasă, controlul neurologic al funcției
vezicii urinare trebuie să fie evaluat.
• Golirea incomplete a vezicii urinare poate avea ca rezultat acumularea excesivă de urină. sedimentelor. Deși
se pot adăuga o serie de antiseptice la lichidul steril de lavaj polionic, cel mai important aspect de luat în
considerare este volumul adecvat pentru a spăla complet resturile cristaline din vezica urinară. Cistoscopia
concomitentă este un instrument util pentru a evaluarea eficacității spălării vezicii urinare.
 Infectiile tractului urinar
Ca și la alte specii, infecțiile urinare ascendente sunt mai frecvente, deși nefrita septică poate
fi o consecință ocazională a septicemiei, în special la mânjii nou-născuți. Iepele prezintă un
risc mai mare de ITU decât masculii castrați sau armăsarii din cauza uretrei lor mai
scurte.Dezvoltarea unei infecții urinare necesită o colonizare inițială a uretrei cu bacterii
patogene, intrarea agenților patogeni în vezica urinară și multiplicarea ulterioară în
vezică.Colonizarea uretrală implică aderarea la celulele uroepiteliale, în special de către
bacteriile enterice care posedă adezine fimbriale (pili) care se leagă de receptorii glicolipidici
specifici de pe celulele uroepiteliale. Nu este surprinzător faptul că Escherichia coli patogene
sunt bogate în aceste adezine de suprafață specifice, în timp ce E. coli nepatogene au puține
adezine de suprafață specifice. Caracterizarea suplimentară a tulpinilor de E. coli patogene la
om după antigenii somatici (O), flagelari (H) și capsulari (K) a arătat că un număr mic de
tulpini de E. coli sunt responsabile pentru un procent mare de infecții urinare.Flora vulvară și
prepuțială normală protejează împotriva colonizării uretrei de către bacteriile patogene, dar
orice defect anatomic care duce la un flux turbulent de urină compromite menținerea florei
normale și poate crește probabilitatea de colonizare cu agenți patogeni.Deși nu s-a dovedit că
iepele de reproducție prezintă un risc mai mare, actul sexual este un factor de risc bine
stabilit pentru apariția infecțiilor urinare la femei. În plus, secrețiile prostatice umane conțin o
proteină cationică termostabilă care are o puternică activitate antibacteriană.Astfel, este
posibil ca armăsarii să fie mai puțin expuși riscului de ITU decât castrații. Odată ce un agent
patogen a colonizat uretra distală, multiplicarea rapidă între micțiuni permite invazia uretrei
proximale și a vezicii urinare, care nu au o floră protectoare. Apărările gazdei în vezica
urinară includ imunoglobuline în urină și un strat de mucopolizaharide bogat în glicozami-
noglicani care acoperă suprafața uroepitelială.Producția de glicozaminoglicani protectori se
află sub control hormonal prin estrogen și progesteron la iepuri.Astfel, lipsa acestor efecte
hormonale benefice a fost sugerată ca o explicație pentru riscul crescut de infecții urinare la
femeile aflate în prepubertate și postmenopauză și la câinii sterilizați.În plus, s-a speculat că
femeile cu infecții urinare recurente au concentrații scăzute de imunoglobulină A secretorie
în urină
La om, infecțiile bacteriene ale tractului urinar (ITU) sunt printre cele mai frecvente
infecții. În schimb, ITU bacteriene sunt mai puțin frecvente la cai.
• Deși producția continuă de urină diluează bacteriile
care proliferează, odată ce agenții patogeni au acces la
vezica urinară, rata de replicare depășește cu mult
orice efect de diluție și permite infecției urinare să se
instaleze.
• Deși terapia cu antibiotice este foarte eficientă în
eliminarea majorității infecțiilor urinare, infecțiile
urinare recurente pot fi o provocare pentru a fi
gestionate. În plus față de
• evaluarea amănunțită pentru a elimina factorii
predispozanți la acești pacienți, se pot lua în
considerare abordări suplimentare pentru
preîntâmpinare. De exemplu, vaccinurile fimbriale
sunt eficiente împotriva ITU experimentale la
maimuțe.
 Uretritele ecvine
Uretritele bacteriene au fost descrise ca si cauze ale
hemospermiei la armasari,insa cu exceptia
traumatismelor,parazitismelor sau in cazul neoplaziei
penisului sau uretrei care pot interfera cu outputul
urinar,autorul nu cunoaste cazuri documentate de uretrite
bacteriene primare soldate cu disurie.In plus, hemospermia
in stransa legatura cu uretrita in cateva dintre cazurile
precedente probabil a fost cauzata de rupture uretrale la
nivelul arcului ischiatic care implica corpul spongios al
penisului situatie care se poate identifica mult mai usor prin
videoendoscopie.
Infectiile bacteriene ale glandelor sexuale anexe sau ale preputului
pot cauza de asemenea disurie. Infectiile glandelor sexuale anexe in
general sunt limitate la masculii intacți si in cea mai mare parte
cauzeaza infertilitate sau hemospermie,mai putin disurie. Infectii ale
preputului pot aparea post-traumatic,in urma prezentei unui corp
strain,a habronemiazei sau neoplazie,iar caii afectati de obicei
prezinta un invelis umflat si urat mirositor.Examinarea tecii și a
penisului, împreună cu o biopsie a țesutului anormal, permite
diagnosticarea problemei primare.Ocazional, un animal castrat mai în
vârstă poate dezvolta umflături sau infecții recurente ale tecii care nu
pot fi atribuite unui proces primar de boală. Patogeneza acestei
probleme nu este cunoscută, deși acumularea de grăsime, igiena
precară și inactivitatea pot fi factori care contribuie la
aceasta.Tratamentul implică curățarea repetată a tecii, aplicarea de
unguente topice antiinflamatorii și antibacteriene și atunci când
afectarea este mai severă, administrarea de antibiotice sistemice.
Surse bibliografice
• https://veteriankey.com/the-urinary-system/#cetable2
• https://www.researchgate.net
/figure/Hematological-and-biochemical-reference-values-for-the-Nom
a-horse_tbl1_336200341
• https://www.askjpc.org/wsco/wsc_showcase2.php?id=
c2dldlRPR24vVW80Z0NlaW9JTFRtZz09
• https://www.researchgate.net
/figure/Urine-sample-collected-from-a-healthy-horse-left-and-a-horse
-with-EAM-right-showing_fig4_336145521