Curs 10

INFECŢIILE TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
STRUCTURA ANATOMICĂ A
APARATULUI DIGESTIV

 Tractul gastro-inestinal este ansamblul de organe

responsabile cu digestia alimentelor şi eliminarea
materiilor fecale. Este alcătuit dintr-un etaj superior,
reprezentat de cavitate bucală, esofag şi stomac şi
un etaj inferior constituit din intestin subţire (duoden,
jejun, ileon), intestin gros (cec, colon, rect) şi anus.
 Organele anexe ale aparatului digestiv, reprezentate
de ficat, vezică biliară şi pancreas, îndeplinesc, pe
lângă importantul rol în digestie şi alte funcţii
metabolice, secretorii, endocrine şi imunitare.
FLORA NORMALĂ A TRACTULUI GASTRO-
INTESTINAL

 Mucoasa gastrică, în mod normal nu este colonizată cu bacterii. În

conţinutul gastric pot fi prezente specii de streptococi, stafilococi,
neisserii, coliformi, germeni anaerobi. Helicobacter pylori este capabil
să colonizeze cronic mucoasa gastrică, mai ales în porţiunea antrală.
 Intestinul subţire este mai slab colonizat (104 microorganisme/g).
 Populaţia microbiană se măreşte spre ileon, fiind dominată de
streptococi, lactobacili, enterobacterii şi Bacteroides fragilis.
 Densitatea microorganismelor atinge un maxim la nivelul colonului
(1011 microorganisme/g), unde se întâlnesc o varietate de specii:
enterobacterii (E. coli, Proteus sp., Klebsiella sp. Salmonella sp.),
eubacterii, bifidobacterii, streptococi, lactobacili, S. aureus, enterococi,
Bacteroides sp., Fusobacterium sp. Clostridium sp. şi Pseudomonas
sp. Anumite protozoare cum sunt Entamoeba coli prezente la acest
nivel sunt considerate componente ale florei normale, fără semnificaţie
patologică.
 INFECŢII ALE TRACTULUI
GASTROINTESTINAL

1. INFECŢIA CU H. pylori

 După un episod acut de scurtă durată, infecţia cu

H. pylori determină o inflamaţie cronică a
mucoasei gastrice antrale care creşte riscul
apariţiei ulcerului duodenal. Gastrita cronică cu
H. pylori este considerată un factor major de risc
în apariţia cancerului gastric prin evoluţia sa în
timp spre o gastrită atrofică şi metaplazie
intestinală, cu extindere spre corpul gastric.
 Investigarea curentă a biopsiilor gastrice pentru
infecţia cu H. pylori a condus la descoperirea unei
alte bacterii spiralate, cu morfologie diferită: H.
heilmannii.
 Sursa de infecţie este reprezentată de om,
fiind suspectată calea de transmitere oral-
orală şi cea fecal-orală.
 În transmiterea infecţiei un rol important
revine contactului între persoane, legat de
rezistenţa scăzută a H. pylori în mediul
extern, cazurile fiind în special grupate
intrafamilial sau în colectivităţi parafamiliale.
 Nu a fost semnalat nici un caz de transmitere
directă de la animal la om dar, recent, a fost
dovedit că H. pylori poate coloniza mucoasa
gastrică la pisici.
 Infecţia cu H. heilmannii. Manifestările clinice
sunt de tip dispeptic, uneori intense, prin
endoscopie putându-se evidenţia la unele cazuri
eroziuni sau ulceraţii multiple, în special la nivelul
mucoasei antrale. Prevalenţa infecţiei este mult
mai scazută, comparativ cu H. pylori, (între 0,25-
1,9% la persoane care au fost supuse unui
examen endoscopic gastric).
 Infecţia este suspectată a fi o zoonoză întrucât
bacterii necultivabile cu caractere morfologice şi
structurale asemănătoare au fost puse în
evidenţă la câini, pisici, porci.
 2. BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

•Diareea reprezintǎ principala formǎ de manifestare a

infecţiilor de tract gastrointestinal. Ea se poate manifesta
printr-o formǎ uşoarǎ, autolimitatǎ sau poate fi severǎ,
uneori letalǎ. Se poate asocia cu vomǎ, febrǎ şi alterarea
stǎrii generale.
•Diareea apare datoritǎ pierderii de lichide şi electroliţi la
nivelul tractului intestinal, ceea ce conduce la apariţia
scaunelor neformate, apoase.
•Diareea poate fi şi de cauzǎ neinfecţioasǎ.
•Ţinând cont de faptul că adresabilitatea
medicală la noi este foarte redusă în formele
uşoare şi medii ale adultului (care preferă
autoterapia), numărul îmbolnăvirilor prin boală
diareică este de cel puţin 3-4 ori mai mare decât
cel înregistrat.
•Sindromul diareic este reprezentat în patologia
infecţioasă printr-o gamă largă de entităţi clinice
cu particularităţi simptomatice şi evolutive
determinate în primul rând de agentul etiologic.
 Etiologia sindromului diareic infecţios
Agent patogen Rezervor Izolat din Izolat
animal aliment din apă
Bacterii + ? + (EHEC) +
E. coli + +++ (ETEC)
Salmonella spp. + +++ +
Campylobacter spp. - + +
Vibrio cholerae - + +++
Shigella spp. + +++ -
Clostridium perfringens - ++ -
Bacillus cereus - ++ -
Vibrio parahaemolyticus + -
Yersinia enterocolitica -
Virusuri - - -
Rortavirusuri - + -
Enterovirusuri - ++ -
Norovirusuri (SRSV)
Paraziti + + -
Entamoeba coli + + -
Trichinella spiralis + + +
Taenia solium + + -
Ascaris lumbricoides
Sindromul diareic este o entitate clinică, care se
caracterizează prin scaune frecvente (3 - 40/24 ore),
de consistenţă redusă (uneori apoasă), cu volume
mari de pierderi lichidiene (uneori până la 20 litri/24
ore) care pot duce la dezechilibre hidroelectrolitice
însoţite de tulburări hemodinamice grave (colaps
cardiovascular) cauzatoare de deces. Sindromul
febril însoţeşte sindromul diareic infecţios iar
fenomenele digestive (inapetenţă, greaţă, dureri
abdominale, balonare, flatulenţă) sunt prezente în
diferite grade de intensitate.
 Semne clinice în diareea de etiologie bacteriană
Simptome

Agent patogen Perioada de Durata Diaree Vomă Dureri Febră

incubaţie abdominale

Salmonella spp. 6 h-12 zile 48 h-7 Apoasă + + +

zile
Camphylobacter 2-11 zile 3 zile-3 Cu sânge - + +
săpt.
Shigella spp. 1-4 zile 2-3 zile Cu sânge - + +

V. cholerae 2-3 zile >7 zile Apoasă + + -

Cl. perfringens 8 h-1 zi 12 h-1 zi Apoasă - + -
Bacillus cereus 8 h-12 h 12 h-1 zi Apoasă - + -
forma diareigenă 15 min-4 h 12 h-2 Apoasă + + -
B. cereus forma emetică zile

Yersinia enterocolitica 4-7 zile 1-2 săpt. Cu sânge - + +

EPEC 1-2 zile Săpt. Apoasă + + +

ETEC 1-7 zile 2-6 zile Apoasă + + -
EHEC 3-4 zile 5-10 zile Cu sânge + + -

EIEC 1-3 zile 7-10 zile Cu sânge + + +

Boala diareică de etiologie bacteriană
1. Escherichia coli

 E. coli enteropatogen (EPEC)

 E. coli enterotoxic (ETEC)
 E. coli enterohemoragic (EHEC)
 E. coli enteroinvaziv (EIEC)
 E. coli enteroaderent (EAEC)
 E. coli difuz-aderent (DAEC)
2. Salmonella sp.

 Speciile de Salmonella care produc în mod normal boalǎ

diareicǎ:
– S. enteritidis,
– S. choleraesuis
sunt invazive la pacienţii predispuşi (copii, bolnavii de cancer,
siclemie).
 Agentul patogen trece în sânge determinând septicemie;
consecutiv se poate produce diseminarea la alte organe şi
sisteme cu apariţia osteomielitei, pneumoniei sau meningitei.
 În marea majoritate a cazurilor, Salmonella sp. determinǎ o
boalǎ diareicǎ acutǎ, autolimitatǎ. Asociat enterocolitei apare
frecvent voma, febra apare în cazul diseminării sanguine.
3. CAMPHYLOBACTER

 Specia cea mai frecvent întâlnită în patologia

infecţioasă umană este C. jejuni. Helicobacter pylori,
denumită anterior C. pylori produce gastritǎ şi ulcer
gastric.
 Manifestările clinice sunt asemănătoare cu cele din
boala diareicǎ produsă de Shigella sau Salmonella,
însǎ perioada de incubaţie şi durata bolii sunt mai
mari.
 Invazia bacteriei este demonstratǎ prin leziunile
histopatologice de tip ulceraţie, inflamaţie şi
sângerǎri în mucoasa jejunului, ileonului şi colonului.
 Bacteriemia este frecventă mai ales la nou-nǎscuţi şi
persoanele debilitate.
4. Vibrio cholerae - holera
 Holera este o infecţie acutǎ a tractului gastrointestinal
determinatǎ de V. cholerae.
 Purtǎtorii sǎnǎtoşi de V. cholerae sunt consideraţi rezervorul
natural de infecţie. Boala se transmite prin alimentele
contaminate. Transmiterea de la om la om este rarǎ.
 Serotiparea V. cholerae se bazeazǎ pe antigenul somatic O.
Serotipul O1 este cel mai important, cu cele 2 biotipuri: clasic şi
El Tor. Biotipul El Tor determinǎ diaree uşoarǎ şi o ratǎ de
portaj mai mare, spre deosebire de cel clasic; de asemenea
durata portajului şi supravieţuirea în mediul înconjurǎtor este
mai îndelungatǎ.
 În 1992 a apărut în India o tulpinǎ nouă: O1 (O139) care s-a
rǎspândit rapid.
 V. parahaemolyticus produce boala diareicǎ, mai puţin severǎ
decât holera.
 Simptomele holerei sunt determinate de enterotoxina produsǎ
la nivel intestinal
5. Shigella sp.- shigeloza

 Este cunoscutǎ şi sub numele de dizenterie bacilarǎ deoarece

în forma sa cea mai severǎ, determinǎ invazia şi inflamaţia
mucoasei intestinului gros, cu apariţia scaunelor diareice
purulente şi sanguinolente.
 Simptomele variazǎ de la forme medii la forme severe, în
funcţie de specia de Shigella şi de statusul imunologic al
gazdei. Existǎ 4 specii de Shigella:
– S. sonnei agentul etiologic al majoritǎţii formelor cu severitate
medie;
– S. flexneri şi S. boydii care produc de obicei forme mai grave;
– S. dysenteriae care produce forma cea mai severǎ.
 S. dysenteriae produce o toxinǎ (Shiga) asemǎnǎtoare celei
sintetizatǎ de EHEC, care poate fi cauza sindromului hemolitic
uremic.
6. Alte bacterii implicate în apariţia
bolii diareice

 Vibrio parahaemolyticus
 Yersinia enterocolitica
 Clostridium perfringens: tulpini ale serovar. A (cu habitat uman)
sau D (cu habitat animal) produc, când sporulează în colon, o
enterotoxină. Enterotoxina C. perfringens are acţiune rapidă şi
complexă asupra mucoasei intestinale: stoparea
metabolismului enterocitelor cu alterarea transportului hidro-
electrolitic şi al glucozei. Sub acţiunea tripsinei, activitatea
biologică a acestei enterotoxine creşte de 2-3 ori.
 Clostridium difficile
 Bacillus cereus
Boala diareică de etiologie virală

 Manifestǎrile clinice ale diareei virale sunt

asemănătoare cu cele din alte gastroenterite.
Virusurile incriminate sunt specific umane,
transmiterea fiind fecal-oralǎ.
ROTAVIRUSURILE

 Virusul produce diareea prin alterarea mecanismelor

de transport intestinal, ceea ce duce la pierderea de
lichide, sǎruri şi glucozǎ în intestin. Celulele
intestinale sunt distruse producând atrofia viloasǎ.
Vilozitǎţile intestinale sunt aplatizate prin pierderea
atât a suprafeţei de absorbţie cât şi a enzimelor
digestive, ceea ce duce la creşterea presiunii
osmotice intraluminale. Nu existǎ inflamaţie sau
hemoragie.
 Perioada de incubaţie este de 1-2 zile. Dupǎ
replicarea virusului la nivelul celulei epiteliale
intestinale, apare faza acutǎ cu vomǎ (care este
uneori în jet) şi diaree ce dureazǎ 4-7 zile.
 Infecţia este frecventǎ la copiii sub 2 ani, mai ales în
anotimpurile reci. IgA din colostrul matern oferǎ
protecţie copilului pânǎ la 6 luni. Copiii mai mari sunt
mai puţin susceptibili la infecţie deoarece majoritatea
au dezvoltat imunitate specificǎ; rareori ocazinal
boala apare şi la adulţi.
ALTE VIRUSURI

 Calcivirusurile, se rǎspândesc rapid şi

infecţiile nosocomiale sunt frecvente. Se
manifestǎ în 25-50% din cazuri cu frisoane,
cefalee, mialgii, febrǎ, greaţǎ, durere
abdominalǎ, vomǎ şi diaree, dar recuperarea
apare în 24-48 de ore. Diagnosticul,
important în timpul epidemiilor, se face prin
electronomicroscopie sau ELISA.
 Astrovirusurile. Majoritatea infecţiilor se
produc în copilǎrie şi sunt de intensitate
medie.
 Adenovirusurile, determinǎ diareea la copii,
mai ales în zonele temperate.
 Coronavirusurile au un rol incert în apariţia
diareei
TOXIINFECŢII / INTOXICAŢII
ALIMENTARE

 Generic, sub denumirea de toxiinfecţie /

intoxicaţie alimentară se înţelege o afecţiune
dată de un aliment contaminat. Aceste
afecţiuni pot fi produse de substanţe chimice
sau toxine secretate de o varietate de agenţi
infecţioşi (bacterii, fungi şi paraziţi) care
contaminează alimentele.
 Se manifestă prin câteva sindroame clinice:
digestive superioare (greţuri, vărsături), digestive
inferioare (gastroenterită, enterocolită),
neurologice, (paralizii sau alte manifestări
nervoase survenite după un debut digestiv etc.).
 Evoluează acut în câteva ore sau zile spre
vindecare sau, ocazional, moarte.
 Cheia diagnosticului etiologic al toxiinfecţiilor
alimentare o constituie perioada de incubaţie şi
simptomatologia care debutează brusc şi cu
caracter epidemic.
Consideraţii etiopatogenetice şi clinice

 Toxiinfecţiile/intoxicaţiile alimentare sunt

produse de bacterii şi unii fungi toxigeni.
 Mecanismele patogenice sunt:
- ingestia de toxine preformate în aliment,
- eliberarea de toxine in vivo,
- invazia tisulară,
- toxigeneza asociată probabil cu invazia
tisulară .
 1. ingestia de toxine preformate în aliment,

 Staphylococcus aureus produce enterotoxine

diferenţiate antigenic în 8 tipuri, dintre care 7 (A,
B. C1, C2, C3, D şi E) sunt toxine preformate în
alimente, iar una (F) este asociată sindromului
de şoc toxic. Sunt toxine proteice rezistente la
acţiunea enzimelor digestive şi termorezistente.
Rămân active după 10-40 minute de fierbere,
condiţie în care tulpina producătoare moare
instantaneu. Fixate pe receptorii din viscerele
abdominale, enterotoxinele stafilococice excită,
prin nervul vag, centrul bulbar al vomei.
 Bacillus cereus. Intoxicaţia alimentară produsă de
enterotoxina termostabilă ingerată odată cu consumul
de orez prăjit sau paste contaminate, determină un
sindrom asemănător celui produs de S. aureus:
perioadă scurtă de incubaţie, urmată de greţuri şi
vărsături.
 Prepararea termică a alimentelor poate distruge formele
vegetative, nu însă şi sporii, care ulterior la temperatura
camerei germinează şi eliberează enterotoxina. Aceasta
nu este distrusă la reâncălzire şi poate fi detectată şi
tipizată în aliment.
 2) Elaborarea de toxine in vivo
 Bacillus cereus produce, independent de
factorul emetizant, o enterotoxină care
determină alterarea relativ severă a
mucoasei intestinale cu pierdere hidro-
electrolitică.
 Clostridium perfringens: tulpini ale serovar. A
(cu habitat uman) sau D (cu habitat animal)
produc, când sporulează în colon, o
enterotoxină. Enterotoxina C. perfringens are
acţiune rapidă şi complexă asupra mucoasei
intestinale: stoparea metabolismului
enterocitelor cu alterarea transportului hidro-
electrolitic şi al glucozei. Sub acţiunea
tripsinei, activitatea biologică a acestei
enterotoxine creşte de 2-3 ori.
 Vibrio cholerae produce în intestinul subţire o
enterotoxină termolabilă care, fixată pe
receptorii gangliozidici, este endocitată şi
acţionează ca activator al adenilat-ciclazei
membranare a enterocitelor. Prin aceasta
creşte nivelul endocelular al AMPc şi, ca atare,
enterocitul secretă CI şi nu absoarbe Na; apare
diareea apoasă.
 Tulpinile ETEC produc o enterotoxină
termolabilă similară, structural, antigenic şi
ca mecanism de acţiune, cu enterotoxina
holerică, şi o enterotoxină termostabilă care
determină tot diaree apoasă prin activarea
guanilat-ciclazei din membrana enterocitelor.
 Tulpinile EHEC produc trei citotoxine Shiga-
like diareigene.
 Aeromonas spp. produc o enterotoxină
citotoxică structural şi imunologic înrudită cu
toxina holerică.
 Vibrio cholerae non-01 produc enterotoxine
termostabile.
 Enterobacteriile condiţionat patogene, altele
decât E. coli pot fi implicate în etiologia
toxiinfecţiilor alimentare. Unele produc
enterotoxine termostabile (Klebsiella
pneumoniae).
 Tulpini de Salmonella non-tifoidice şi
Campylobacter jejuni produc o enterotoxină
termolabilă similară toxinei holerice.
 3.) Invazia tisulară este recunoscută ca
mecanism patogen în toxiintecţiile alimentare
determinate de Shigella, EIEC şi
Campylobacter jejuni.
 4) Toxigeneza asociată probabil cu invazia
tisulară
 Salmonelele non-tifoidice acţionează printr-un
mecanism mai complex decât simpla eliberare
de enterotoxină. Iniţial declanşează un răspuns
inflamator în mucoasa intestinală, apoi
interacţionează cu celulele inflamatorii din care
determină eliberarea de prostaglandine
implicate în activarea adenilatciclazei cu
pierdere hidroelectrolitică. Unele tulpini produc
şi o citotoxină Shiga-like.
 Yersinia enterocolitica acţionează nu numai prin
enterotoxina termostabilă, ci şi prin invazie
tisulară (febra şi semnele frecvente de adenită
mezenterică).
 Tulpinile de V. parahaemolyticus izolate din
toxiinfecţii alimentare produc, în afară de
enterotoxine termolabile sau termostabile şi o
hemolizină termostabilă citotoxică, enterotoxică şi
cardiotoxică (fenomenul Kanagawa).
 Toxiintecţiile alimentare sunt considerate
afecţiuni grave nu numai prin evoluţia lor, ci şi
prin complicaţiile pe care le generează:
-sindromul hemolitic uremic, în cursul toxiinfecţiilor
cu tulpinile enterohemoragice de E. coli,
-sindrom Reiter după salmoneloze,
-sindrom Guillain-Barre după campilobacterioze,
-complicaţii infecţioase şi post-infecţioase
streptococice.
BOTULISMUL
 Clostridium botulinum este larg rǎspândit în mediul
înconjurǎtor, iar sporii acestuia pot fi prezenţi în sol
sau la diferite animale, inclusiv peşti.
 Se cunosc 7 tipuri diferite de toxine, dintre care doar
patru (A, B, E, F) sunt asociate cu boala la om. Nu
sunt distruse de enzimele digestive, dar pot fi
inactivate prin încǎlzirea timp de 30 minute la 80°C.
Toxinele pot fi ingerate cu alimentele (conserve sau
alimente reîncǎlzite) sau pot fi sintetizate în intestin
dupǎ ingestia bacteriei; de aici ele trec în torentul
sanguin şi ajung la nivelul sinapselor nervilor
periferici. Toxina provoacă blocarea sinapselor.
Existǎ 3 tipuri de botulism:
 botulismul produs prin ingerarea de alimente
contaminate;
 botulismul infantil (datorat mai ales
consumului de miere contaminatǎ cu spori,
iar toxinogeneza are loc în intetstin);
 botulismul produs prin leziuni ale pielii.

Clinic se manifestă cu paralizie flascǎ care

duce la slǎbiciune muscularǎ şi stop
respirator. Tratamentul suportiv este o
urgenţǎ şi poate dura pânǎ la câteva luni
pânǎ la vindecarea completǎ.
 Aspergillus sp.
Micotoxine, denumite ca aflatoxine sunt
produse de A. flavus şi A. parasiticus în nuci,
alune, porumb, sorg şi alte seminţe
oleaginoase, produc efecte toxice la nivelul
ficatului (necroză, ciroză, carcinom).
 Toxiintecţiile/intoxicaţiile alimentare sunt
considerate afecţiuni grave nu numai prin
evoluţia lor, ci şi prin complicaţiile pe care le
generează:
-sindromul hemolitic uremic, în cursul toxiinfecţiilor
cu tulpinile enterohemoragice de E. coli,
-sindrom Reiter după salmoneloze,
-sindrom Guillain-Barre după campilobacterioze,
-complicaţii infecţioase şi post-infecţioase
streptococice.
 PARAZIŢII TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
 Transmiterea paraziţilor se realizeazǎ prin
eliminarea acestora în diferite stadii ale
ciclului de viaţǎ prin intermediul materiilor
fecale.
 Parazitul este ingerat în general prin
înghiţire, prin intermediul alimentelor sau
apei contaminate.
 Viermii intestinali, cu douǎ excepţii (oxiurii şi
tenia Hymenolepis nana), produc ouǎ sau
larve care necesitǎ o etapǎ de dezvoltare în
afara gazdei pentru a deveni infectante.
Cǎile de transmitere sunt complexe:
 unele specii sunt transmise prin intermediul
alimentelor sau apei contaminate cu ouǎ sau
larve, sau prin intermediul mâinilor murdare;
 unele pot penetra activ pielea şi migra în
intestin;
 altele pot fi dobândite prin consumul de
carne şi derivate
1. PROTOZOARE

Entamoeba sp.
 Infecţia cu E. histolytica poate detrmina diaree de
intensitate medie sau dizenterie severǎ. Infecţiile cu E.
dispar sunt asimptomatice. Invazia mucoasei produsǎ de
E. histolytica poate duce la formarea de ulcere superficiale
care pot interesa întreg colonul. Se poate ajunge pânǎ la
forme de dizenterie amoebianǎ, caracterizate prin scaune
mucopurulente şi sanguinolente.
 Dintre complicaţiile bolii amintim perforaţia intestinalǎ cu
peritonitǎ şi diseminarea extraintestinalǎ. Trofozoiţii se pot
rǎspândi prin intermediul sângelui la ficat cu formarea de
abcese, la plamâni şi alte organe.
Giardia lamblia
 Infecţiile uşoare cu Giardia sunt asimptomatice,
cele mai severe se pot manifesta cu diaree.
Diareea poate fi:
 autolimitatǎ, cu durata de 7-10 zile;
 cronicǎ, care poate deveni gravǎ, mai ales la
pacienţii imunocompromişi.
 Diareea se datoreazǎ raspunsului inflamator la
nivelul celulelor epiteliale şi interferǎrii cu
procesele de absorbţie. Scaunul este moale, cu
miros urât şi adesea steatoreic.
 Cryptosporidium parvum: diaree care
poate fi moderatǎ pânǎ la severǎ, cu
posibilitatea de a se croniciza, mai ales la
pacienţii imunocompromişi.
 Cyclospora cayatanensis, Isospora belli şi
Microsporidiile: diaree severǎ, posibil
letalǎ mai ales la bolnavii de SIDA
2. Viermii intestinali

 Ascaris lumbricoides şi Trichuris trichiura,

care produc infecţii prin ingestia ouǎlor;
 Ancylostoma duodenale, Necator
americanus şi Strongyloides stercoralis, care
produc infecţia prin penetrare la nivelul pielii
şi migrarea prin plǎmâni la nivel intestinal.
Manifestarea clinicǎ a viermilor intestinali este
reprezentatǎ de disconfort intestinal moderat
şi mai rar, diaree severǎ.
Alte tipuri de viermi pot infecta intestinul omului:
 Taenia saginata se transmite prin carenea infestată
de vită. Deşi adesea infecţia este asimptomatică, pot
apare ameţeli. Diagnosticul se pune prin
evidenţierea ouălor şi proglotelor în scaun;
 Diphyllobotrium latum se transmite prin consumul de
peşte insuficient preparat termic infestat cu larve. Se
evidenţiază ouăle parazitului în scaun;
 Hymenolepis nana produce infecţii prin consumul
ouălor, în urma autoinfecţiei (mai ales la copii. Apare
diareea cu dureri abdominale şi eliminarea ouălor
prin scaun unde se depistează prin examen
coproparazitologic;
Simptome intestinale (diaree şi dureri abdominale) apar
şi în infecţii cu Trichinella spiralis, Schistosoma
japonium şi Schistosoma mansoni.
INFECŢII SISTEMICE CU PUNCT DE
PLECARE LA NIVELUL TRACTULUI
GASTROINTESTINAL

 Infecţiile de la nivelul tractului gastrointestinal

pot disemina la nivelul altor organe şi
sisteme (febrele enterice, hepatitele virale şi
listeriozele).
FEBRELE ENTERICE (tifoidǎ şi
paratifoidǎ)

 S. typhi şi paratyphi cu tipurile S. paratyphi A,

S. schottmulleri (fostă S. paratyiphi B), S.
hirshfeldii ( S. paratyphi C) determinǎ febrele
enterice.
 nu au rezervor animal, fiind specifice omului
 Infecţia se transmite pe cale fecal-oralǎ, de
obicei prin alimentele contaminate. Dupǎ
infecţie, omul poate rǎmâne purtǎtor pentru o
perioadǎ îndelungatǎ de timp (luni, ani).
 Clinicǎ: dupǎ o perioadǎ de incubaţie de 10-
14 zile, boala are debut insidios cu simptome
nespecifice: febrǎ, stare generalǎ alteratǎ,
dureri şi simptome respiratorii, care pot mima
o simplǎ racealǎ. Poate sǎ aparǎ diareea. În
absenţa tratamentului, febra creşte. Erupţia
maculo-papuloasǎ eritematoasǎ este
caracteristicǎ la nivelul abdomenului
superior, dar poate sǎ lipseascǎ la jumǎtate
din pacienţi. Este tranzitorie şi poate sǎ
disparǎ în câteva ore sau zile. Fǎrǎ
tratament, infecţia necomplicatǎ dureazǎ 4-6
sǎptǎmâni.
LISTERIOZA
 Este frecvent asociatǎ cu sarcina şi scǎderea
imunitaţii
 Listeria monocytogenes contamineazǎ frecvent
alimentele insuficient preparate termic. Listeria
rezistǎ şi se multiplicǎ chiar şi la 4oC.

Persoanele cu risc crescut de infecţie:

 femeile gravide, cu posibilitatea de infectare a
copilului (intrauterin sau în timpul nasţerii);
 persoanele imunocompromise;
 pacienţii bolnavi de cancer (mai ales cei cu
leucemie).
HEPATITELE VIRALE

 Din punct de vedere clinic, hepatita poate fi

asimptomaticǎ sau simptomaticǎ cu stare
generalǎ alteratǎ, anorexie, greaţǎ, durere
abdominalǎ şi icter pânǎ la insuficienţǎ
hepaticǎ acutǎ (foarte rar). Regenerarea
ficatului se face foarte rapid, însǎ uneori cu
fibrozǎ, care poate duce la cirozǎ.
Etiologia hepatitelor virale
Virus Genul Tipul de Calea de Perioada de
viral virus transmitere incubaţie

HAV Hepatovirus ARN Fecal-olală 2-4 săptămâni

HBV Hepadnavirus ADN Sexuală, 6 săptămâni-6 luni

sânge

HCV Flavivirus ARN sânge 2 luni

HDV Deltavirus ARN Sânge 2-12 săptămâni

HEV Calicivirus ARN Fecal-orală 6-8 săptămâni

Virusul febrei Flavivirus ARN Ţânţar 3-6 zile

galbene
PERITONITELE

Peritonitele pot fi
 primare (fǎrǎ o cauzǎ aparentǎ de infecţie)
sau
 secundare (datoratǎ perforǎrii apendicelui,
ulcerului, colonului).
 Peritonita debuteazǎ frecvent cu inflamaţie
acutǎ abdominalǎ care poate genera
formarea de abcese intra-abdominale
localizate.
 Agenţii etiologici ai peritonitelor primare,
secundare şi a abceselor localizate sunt
diferiţi. Peritonita bacterianǎ spontanǎ (PBS)
se asociazǎ frecvent cu ciroza hepaticǎ şi se
datoreazǎ în principal bacteriilor enterice
Gram negative (cel mai frecvent E. coli).
 Peritonita secundarǎ şi abcesele intra-
abdominale sunt cauzate de: Bacteroides
fragilis, Mycobacterium tuberculosis şi
Actinomyces.