Analiza ASTRUP

Factorii care afecteaz PO2

ventilaia alveolar (dac pacientul hiperventileaz, PCO2 tinde s scad i PO2 tinde s creasc); - fraciunea de oxigen inspirat; - altitudinea (PO2 estimat la un pacient care respir aer din mediul ambiant variaz cu nlimea deasupra nivelului mrii; cu ct altitudinea este mai mare, cu att este mai sczut PO2 n aer i tendina pacientului de a hiperventila crete); vrsta (chiar i la indivizi sntoi, modificrile pulmonare care produc o scdere a PO2 apar cu avansarea n vrst; n medie, PO2 scade cu aproape 3-4 mm Hg la fiecare 10 ani dup ce pacientul ajunge la vrsta de 20-30 ani); curba de disociere a oxihemoglobinei. Valori normale: PaO2 = min 80 torr (80-100mmHg) PvO2 = 30-40 torr (24-40mmHg) PO2 : policitemie, procent de O2 crescut n aerul inspirat;

PO2 : respiraie n atmosfer rarefiat, anemie, decompensare cardiac, unt intracardiac, afeciuni restrictive sau obstructive cronice, afeciuni neuromusculare, hipoventilaie; PO2 cu flux arterial N/: infiltrat interstiial, edem pulmonar, embolie pulmonar, circulaie extracorporeal postoperatorie.

Saturatia in oxigen SO2

- msur a relaiei dintre O2 i Hb i nu reflecta coninutul n O2 al sngelui arterial; determin raportul procentual dintre coninutul actual n O2 al Hb i capacitatea maxim de transport a Hb;
-

capacitatea de O2 = cantitatea maxim de O2 care se poate lega de Hb

Valori normale: SaO2 minim 95% SvO2 = 40- 70% Oximetrie: proba de snge arterial se introduce n oximetru (spectrofotometru pentru O2) i se face o determinare direct SO2 este determinat prin calcul folosind coninutul n O2 i capacitatea de fixare a O2:

Saturaia(%) = 100 xO2 (n volume%) / capacitatea de oxigenare (volume)

Pulsoximetrie - aplicarea unui traductor la nivelul falangei distale/ lobului urechii, care va indica saturaia n oxigen a sngelui arterial(SaO2) Limitele metodei sunt: - msoar doar cantitatea de O2 transportat de Hb, nu ntreaga cantitate disponibil pentru esuturi; factorii ce interfer cu precizia metodei: deplasarea extremitii, modificri locale ale fluxului sanguin, scderea hemoglobinei (anemie), prezena de hemoglobine anormale (carboxi- , methemoglobina).

Presiunea partiala a CO2 (PCO2)

presiunea exercitat de CO2 dizolvat n snge;

valoare proporional cu PCO2 din aerul alveolar; evalueaz eficiena ventilaiei alveolare i este actualmente acceptat ca fiind cea mai fiziologic determinare a gazelor sanguine.
-

Valori normale: PaCO2 = 35-45 mmHg PvCO2 = 41-51 mmHg PCO2 (se asociaz cu hipoventilaia): afeciuni pulmonare obstructive: bronit cronic, emfizem pulmonar;

- depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale, anestezie; cauze rare de hipoventilaie (sd. Pickwick). PCO2 (se asociaz cu hiperventilaia): - hipoxie; - nervozitate; - anxietate; - embolie pulmonar; - sarcin; - durere.

pH pondus hydrogenii
- logaritmul zecimal, cu semn schimbat, al concentratiei de hidrogen; pH = - log[H]~7.4 Valori normale: 7.35-7.45 < 7.2 = coma <6.8 / >7.8 = deces Probele cu numar mare de leucocite, transportate cu intarziere la laborator vor avea un pH fals datorita metabolismului celular.

ph-ul: acetazolamida, acidul acetil salicilic, citratii, eterul, etilenglicolul, laxativele cu actiune rapida, xilitolul, paraldehida. ph-ul: acidul acetilsalicilic (initial), acidul etacrinic, antiacidele, bicarbonatul de sodiu, carbenicilina, carbenoxolona, laxativele. pH: - acidoza metabolica - cetoacidoza, acidoza lactica, diaree severa, insuficienta renala; - acidoza respiratorie: insuficienta respiratorie. pH: - alcaloza metabolica: hipokaliemie, hipocloremie, varsaturi incoercibile, aspirare nazogastrica de lunga durata, diuretice cu actiune rapida, hiperaldosteronism - alcaloza respiratorie: insuficienta cardiaca cronica, intoxicatie CO, embolism pulmonar, afectiuni pulmonare acute severe, soc, anxietate, durere, sarcina, fibroza chistica.

Bicarbonat standard: ctHCO3st

concentratia de bicarbonat masurata direct de aparat la pCO2=40mmHg, t=37C, oxigenare 100%. Bicarbonat actual - concentratia de bicarbonat calculata pe baza valorilor pCO2 si pH. CO2+H20 H2CO3HCO3+H Bicarbonat standard: v.n <1an = 18.5-24.2mmol/l >1an = 21-28mmol/l HCO3 alcaloza metabolica HCO3 acidoza metabolica [HCO3-]: diaree cronica si severa, administrare cronica de diuretice de ansa, inanitie, cetoacidoza diabetica, insuficienta renala cronica. [HCO3-]: varsaturi cronice, aspirare nazogastrica de lunga hiperaldosteronism, BPOC, administrare de diuretice cu actiune rapida

durata,

Baze exces BE

diferenta dintre bazele de tampon ideale si bazele de tampon actuale ale organismului; - cantitatea necesara de NaHCO3 (mmol/l) pentru neutralizarea spatiului extracelular. Bazele de tampon (BB) actuale: capacitatea totala de tamponare a sangelui, asigurata de sistemele de tampon bicarbonat, hemoglobina, proteine plasmatice si hidrofosfat. Vn BB: 46-48 mmol/l Vn BE: n-n: (-10) - (-2) mmol/l sugar: (-7) - (-1) mmol/l copil: (-4) - (+2) mmol/l

Na+ Valori normale: 135-145 mEq/l

Hiponatremie: <130 mEq/l
aport de Na- alimente sarace in Na, lichide perfuzate iv cu continut redus de Na. - pierderi de Na: varsaturi, aspiratie nazogastrica, diaree, administrare de diuretice, insuficienta renala cronica, boala Addison - apa libera in exces: aport oral /iv de apa crescut, insuficienta cardiaca congestiva, sindrom de secretie inadecvata de ADH, dilutie osmotica - pierdere de Na in spatiul III: ascita, edeme periferice, revarsat pleural, ileus obstructiv intestinal, de tip mecanic. Semne clinice: cefalee, ameteli, crampe musculare, pareza, somnolenta, convulsii, coma, anorexie, greata, varsaturi, diaree. Hiponatremia - cnd se instaleaz treptat, pacientul poate tolera o concentraie de Na mai mic de 110mEq/l cu confuzie moderat i letargie - cnd concentraia scade rapid de la 140-115meq/l crize comiiale corecia cauzei hiponatremiei - corectie n funcie de statusul volemic al pacientului a. dac pacientul prezint depleie volemic, corectai volumul LEC folosind SF. Cantitatea de Na necesar pentru corectarea concentratiei sale serice se calculeaz dup formula: mEq Na = [Na seric (dorit) Na seric (msurat)] x ATO ATO = apa total din organism = 0.6 xG(kg) (1l SF conine 154mEq sodiu) b. dac pacientul are un exces de volum extracelular i edeme: diuretice + restrictie la consumul de ap. Deoarece cele mai multe din situaii se nsoesc de hiperaldosteronism secundar, alegerea cea mai potrivit ca diuretic este spirolactona (dac pacientul nu este hiperkaliemic); efectul diuretic al spironolactonei se instaleaz dup 3-4 zile, se administreaz 25-200mg zilnic la aduli, doz unic zilnic sau n doze fracionate c. dac pacientul are un volum LEC normal se ia n considerare SIADH, pseudohiponatremia, tulburarile endocrine Hipernatremie: 150 mEq/l aport de Na : alimente bogate in Na, lichide perfuzabile iv cu continut crescut de Na. pierderi de Na : hiperaldosteronism, sd. Cushing pierderi excesive de apa libera: transpiratii profuze, arsuri extinse, diabet insipid, diureza osmotica. Semne clinice: sete vie, oligurie, pliu cutanat lateroabdominal de plastelina, agitatie, obnubilare, hipertonie, convulsii, coma, encefalopatie. Conduita terapeutica

- corectia cauzei de baza (anamneza, examen obiectiv) - corectia deficitului volemic si al deficitului de apa: a. la pacientii cu depletie volemica SF iv, pana cand pacientul este stabil hemodinamic, apoi G5 pentru corectarea deficitului restant b. la pacientii fara depletie volemica G5 pentru a corecta deficitul de apa Se poate calcula volumul de ap necesar dac ne amintim c deficitul este al volumului total de apa ( 60% din greutatea corpului): Deficit apa = {[Na seric (observat) Na seric (normal)] / Na seric (normal)} x0.6G !!! este bine s corectm jumtate de deficit de ap i apoi s reevalum, deoarece o corecie mai mare de 1-2mEq/l/h a Na seric edem cerebral, apariia confuziei, crize comiiale, com. c. pacieni cu hipernatremie i suprancrcai volemic (rar): furosemid 20-40mg iv, repetat dac este necesar la 2-4ore. Dup corecia volumului extracelular, n situaia n care Na seric e mare, se continu stimularea diurezei pierderile volemice vor fi nlocuite cu G5 pn cnd nivelul Na este n limite normale. Foarte rar, pentru ndeprtarea Na se folosete dializa n EPA

K+ Valori normale: 3.5-5 mEq/l

Indicatii: monitorizarea tratamentului cu digoxin, diuretice, evaluarea pacientilor cu varsaturi, diaree, arsuri, aritmii cardiace, corticoterapie, acidoza, uremie sau boala Addison

Hipopotasemie <3.5 mEq/l Severa <3mEq/l Usoara : 3.1 3.5 mEq/l,

- carenta in dieta, arsuri, diaree, varsaturi, administrare de diuretice, glucoza, insulina, hiperaldosteronism, sindrom Cushing, acidoza tubulara renala, alcaloza metabolica, stenoza de artera renala, ascita, fibroza chistica, interventii chirurgicale, traumatisme Semne clinice: ileus paralitic, meteorism, anorexie, slabiciune musculara, hipotonie, paralizie, parestezii, hiporeflexie osteotendinoasa, paralizie respiratorie, tahicardie, extrasistole,FA, sd. QT prelungit, poliurie Hiperpotasemie: >6.5 mEq/l Severa >8mEq/l Moderata 6.5-8mEq/l Usoara ~ 6.5 mEq/l - exces de K in dieta, administrare de diuretice antialdosteronice, insuficienta renala acuta/cronica, hipoaldosteronism, hemoliza, infectii, acidoza, deshidratare.

Semne clinice: anorexie, greata, varsaturi, constipatie, slabiciune musculara, parestezii, paralizii, hipo/areflexie osteotendinoasa, confuzie, aritmii cardiace (>7 mEq/l), stop cardiac (9mEq/l). EKG: - unde T ample, simetrice, ascutite - alungirea [PR], largirea QRS-urilor - disparitia undelor P, marirea undei S - subdenivelare segment ST - largire considerabila a QRS-urilor risc iminent de FiV In toate cazurile - oprirea oricarui aport de KCl - oxigenoterapie pe masca, monitorizare puls, TA, EKG, SpO2, glicemie - G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala PEV 1ora

In caz de hiperkaliemie periculoasa: - tulburari de conducere si de excitabilitate severe - largire considerabila a QRS - Gluconat de Ca: 4-6g iv lent, repetat dupa 10 min - NaHCO3 4,2% , 2ml/kg sau 6ml/kg de NaHCO3 1.4%, perfuzat in 10 min repetat eventual dupa 10 min (4.2g= 50mEq) transfera K din LEC in LIC; efectul este imediat si dureaza 1-2 ore

In caz de detresa vitala: IOT si VM !!!De evitat: gluconat de calciu iv la un bolnav digitalizat si clorura de calciu poate precipita aritmii ventriculare oxigenoterapie pe masca, monitorizare puls, TA, EKG, SpO2, glicemie - G 10% 500 ml+ 10UI insulina normala PEV 1ora

Severa <3mEq/l cu ESV in contextul ischemiei miocardice, sau a intoxicatiei cu digoxina KCl i.v 10mEq in 100 ml G5 in o ora; eventual se repeta o data/ de 2 ori; terapie de intretinere 40-60 mEq KCl /l adm la o rata de max 20 mEq/h; dupa fiecare administrare se va controla K - tulburari de conducere si de excitabilitate severa, bradicardie majora, torsada varfurilor KCl: 15-20g/ 24h SE (fara a depasi 1.5g/h) sulfat de Mg: 1-4 g iv urmat de PEV 10-20 g/24h cu SE

Moderata 3meq/l cu ESA insa fara sau cu rare ESV si fara intoxicatie cu digoxina - Aspacardin po sau sare de potasiu (40-80mEq/zi)

Usoara: 3.1 3.5 meq/l fara ESV, pacient asimptomatic: aspacardin po !!!hipoK poate coexista cu hipoCa si hipoMg care vor fi corectate

Ca2+

Valori normale: nou-nascut, 1.020.15 mmol/l 6 luni - 16 ani, 1.100.06 mmol/l v.n = 8.4 10mg/dl <6mg/dl risc de tetanie, > 14mg/dl risc de coma si stop cardiac Indicatii: semne si simptome de hipocalcemie, evaluarea metabolismului calciului, insuficienta renala, nefrolitiaza, afectiuni osoase, afectiuni ale paratiroidelor, monitorizarea tratamentului cu calciu, intoxicatie cu vitamina D, tulburari ale coagularii Hipocalcemie: Ca 2+<1mmol/l scadere: mica = 7.6-8.4mg/dl moderata = 5.7-7.6 mg/dl marcata = <5.7mg/dl laringospasm pericol de insuficienta respiratorie - hipoparatiroidism, insuficienta renala, deficit de vitamina D, osteomalacie, malabsorbtie, malnutritie, volume mari perfuzate iv, transfuzii sanguine importante, rabdomioliza, pancreatita acuta, rickettsioze, embolie grasa, alcaloza, hipoalbuminemia determina un nivel al calciului total fals (reducerea albuminemiei cu 1 g fata de nivelul de referinta 4g, diminua calcemia cu 0.8mg) Semne clinice: hiperexcitabilitate neuromusculara, slabiciune, oboseala, parestezii, spasme musculare, convulsii, tetanie (semn Chvostek, Trousseau, mana de mamos), asistolie, bradi/tahicardie, apnee/tahipnee, hTA, bronhospasm, varsaturi, diaree. PO4 2- N sau : 10-20 ml (1-2 g) sol 10% gluconat de Ca iv in 100ml G5 in decurs de 30 min; daca pacientul are tetanie sau stridor laringian, aceeasi doza se va adm in decurs de 2 min prin injectare directa; se incepe administrarea imediata, po de Ca 2-4 g in 4 doze; daca dupa 6 ore se mentine < 7.6mg/dl, se adauga 10 ml (1g) calciu gluconic in 500 ml G5 si se PEV in decurs de 6 ore; daca nu revine in limite normale, se pot adauga 5 ml (500mg ) de calciu gluconat la doza initiala, la 6 ore pana se ajunge la o calcemie normala PO42- (>18mg/dl), inainte de adm Ca iv se impune corectia cu glucoza si insulina; - se va consulta nefrologul Hipocalcemia usoara si moderata, asimptomatica nu necesita inlocuirea urgenta de Ca iv; se poate adm po Ca cu 1-1.5g/zi, in asa fel incat sa obtinem un nivel corectat al Ca de 8.4-10g/dl.

Hipercalcemie: Ca 2+>1.35 mmol/l Hipercalcemia severa >12.3mg/dl pericol de aritmie cardiaca fatala Hipercalcemia moderata sau usoara: 11.1-12.3mg/dl hiperparatiroidism, tumori secretante de parathormon, boala Addison, acromegalie, hipertiroidie, metastaze osoase, boala Paget a osului, sindrom laptealcalin, imobilizare prelungita, sarcoidoza, tuberculoza, intoxicatie cu vitamina D. Semne clinice: hipotonie musculara, hiporeflexie, parestezii, paralizie, cefalee, prurit, oboseala, anorexie, greata, varsaturi, constipatie, poliurie, polidipsie, HTA, bradicardie, tablou de abdomen acut, apnee. Hipercalcemie severa corectarea depletiei volemice / se creste volumul extracelular SF iv 500ml cat se poate de repede, apoi in functie de statusul volemic se administreaza SF astfel incat pacientul sa se mentina usor hiperhidratat; nivelul seric al Ca2+ va scadea prin hemodilutie si prin excretie urinara de Na+ crescuta (ceea ce va antrena cresterea excretiei de calciu); daca pacientul are APP de ICC, expansiunea volemica trebuie realizata in STI se mentine diureza >2500 ml/zi; - pe langa mentinerea expansiunii volemice cu SF se adm furosemid 20-40 mg iv la 24 ore pt a mentine diureza > 2500 ml/zi (furosemidul inhiba reabsorbtia tubulara a Ca2+, crescand astfel excretia renala a Ca2+; tiazidele pot creste calcemia) dializa pt Ca2+ >17mg/dl Hipercalcemia moderata sau usoara (11.1-12.3mg/dl), simptomatica - se corecteaza depletia volemica: SF 500 mlPEV in 1-2 ore - diureza >2500ml

DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE
Orice patologie care tulbur balana acido-bazic prin creterea [H+] se numete acidoz.

Similar, orice condiie care scade [H+] se numete alcaloz. Dezechilibrele acido-bazice respiratorii sunt datorate unor modificri primare ale PCO2 ,iar cele metabolice reflect schimbri primare ale [HCO3-].

Acidoza metabolica (1) pH<7.35 HCO3- <21mmol/l pCO2<40mmHg

reducerea nivelului [HCO3-]: pierdere a coninutului intestinal (vrsturi, fistule cutanate)

pierdere de bicarbonat la nivel renal (ex. acidoz tubular renal, terapie cu inhibitori de anhidraz carbonic). administrare de acid: n primul rnd n nutriia parenteral total, unde pacienii primesc sruri hidroclorice ale aminoacizilor primari. acumulare de acizi endogeni: acidoze tubulare renale, cetoacidoze i acidoze lactice. acidoza metabolic necompensat [HCO3-] seric i [H+] seric . [H+] stimuleaz centrul respirator cretere a ventilaiei alveolare. "Compensarea respiratorie" fiziologic este o ncercare de a scdea [H+] prin o reducere a PCO2. Cu o compensare respiratorie normal, PCO2 scade cu 1 mm Hg pentru fiecare diminuare cu 1mEq/L a [HCO3-]. Nivelul [K+] seric este afectat de acidoza metabolic; pentru fiecare schimbare a pH-ului cu 0,10 nivelul seric al [K+] va crete cu aproximativ 0,5 mEq/L. Semne clinice: polipnee, tahipnee, respiratie Kusmmaul; tahicardie, tulburari de ritm, TAd , vasodilatatie; greata, varsaturi, diaree, dureri abdominale; astenie, cefalee, stupor, coma, deces (pH<6.8); febra inexplicabila. Tratamentul acidozei metabolice (6) Tratamentul acidozei l reflect pe cel al dezechilibrului subiacent, dar n special recomand restabilirea perfuziei i oxigenrii normale a esuturilor. Terapia tampon tradiional, bicarbonatul de sodiu, poate avea efecte negative n acidoz.

 Terapia cu bicarbonat cantitate semnificativ CO2 , care ptrunde imediat n celule, n special n celulele SNC nrutire paradoxal a acidozei intracelulare; ncrcarea brusc cu CO2 poate depi capacitatea ventilatorie a pacienilor ventilai la maximum apare sau se agraveaz insuficiena respiratorie terapia cu bicarbonat nu ar trebui folosit n departamentele de urgen n cazul acidozei metabolice uoare sau moderate. [HCO3-] 0,5 mEq/kg, pentru fiecare mEq/l cu care se dorete creterea sa. Scopul - refacerea adecvat a capacitii sistemelor tampon([HCO3-] > 8mEq/L) sau obinerea unei mbuntiri clinice n oc sau aritmii. se administreaza ct mai ncet, n funcie de starea clinic; 75 mL bicarbonat de sodiu 8,4% n 500 mL soluie de D5W (5% dextroz) acidoza sever, necesit administrarea iv de 50-100mEq de NaHCO3 n 30-45 de minute, n primele 1-2 ore de terapie. !!! Este esenial s se monitorizeze electroliii plasmatici n cursul terapiei, deoarece [K+] poate scdea pe msur ce pH-ul crete.

Acidoza respiratorie(1) pH<7.35 pCO2>40 mmHg

acidoza respiratorie este definit de hipoventilaia alveolar i se diagnosticheaz cnd PCO2 este mai mare dect valorile anticipate. cauzat de alte patologii: - producia crescut de CO2 (diet bogat n glucide) - schimburi gazoase anormale (ex. pneumonie) - ventilaia inadecvat pe minut este cel mai frecvent datorat traumatismelor craniene, a celor de torace, bolilor pulmonare sau excesului de sedative. - hipoventilaia cronic, la pacienii cu obezitate mare - sindrom Pickwick. - pacienii cu BPOC sever au spaiul mort crescut i frecvent au i diminuarea ventilaiei pe minut. poate induce o scdere a calciului ionic i hipopotasemie aritmii sau convulsii Semne clinice: - tahicardie; - HTA, vasodilatatie periferica; - transpiratii, hipersecretie bronsica, agitatie; - tremuraturi, halucinatii, somnolenta, convulsii, coma, stop respirator; - edem cerebral

Tratamentul ncearc n primul rnd s mbunteasc ventilaia alveolar; dac ventilaia pe minut se dubleaz, PCO2 se va reduce cu 50%;

la pacienii cu BPOC, medicaia bronhodilatatoare ca -agonitii, anticolinergicele, sau agenii simpatomimetici sistemici, cu administrarea atent a mici cantiti de oxigen, pot mbunti substanial ventilaia;
-

- asistarea ventilatorie (intubare sau suport ventilator neinvaziv) - la unii pacieni care nu rspund adecvat la msuri mai puin agresive, mai ales dac pH-ul <7,25; la pacienii cu acidoz respiratorie cronic, reducerea PCO2 ar trebui s se fac lent; - ventilaia pe minut a unei persoane de 70 kg este n mod normal de aproximativ 6L/min; la pacienii cu BPOC, ar putea fi de mai puin 4 L/min; - corecia prea rapid a acidozei respiratorii cronice poate cauza apariia brusc a unei alcaloze severe mixte, metabolice i respiratorii, care declaneaz aritmii; - cretere rapid a pH-ului scadere a calciului ionic si hipopotasemie aritmii, convulsii.

Alcaloza metabolica (1) pH>7.45 HCO3->28mmol/l pCO2>35mmHg

-

sensibil sau insensibil la cloruri, indicnd i abordarea terapeutic

- provine din exces de bicarbonat sau pierdere de acizi situaiile care produc pierdere de cloruri - vrsturile (care produc de asemenea i pierdere de acid), diareea, administrarea diureticelor, i bolile cu pierdere de cloruri (fibroza chistic i enteropatia) scade concentraia seric a clorurilor i volumul extracelular alcaloz hipopotasemic, cu nivel sczut al clorurilor, care rspunde la srurile normale (alcaloz sensibil la cloruri). bolile care produc "alcaloz insensibil la cloruri" i HTA includ stenoza arterei renale, tumori secretante de renin, hiperplazia adrenal, hiperaldosteronismul, sindromul Cushing, sindromul Liddle, i mineralocorticoizii exogeni (ex. lemn dulce, licorice, fludrocortizon). Alcaloza insensibil la cloruri produs de sindromul Bartter i Gitelman este asociat de obicei cu TA normal. - ghidurile recomand ca la pacienii cu alcaloz metabolic semnificativ PCO2 s fie meninut peste 0,7 mm Hg pentru fiecare mEq al creterii [HCO3-] -PCO2 rar crete peste 55 mm Hg n compensarea alcalozei metabolice.
-

Semne clinice: ileus paralitic, spasme, convulsii, tetanie; astenie, confuzie, somnolenta, coma; reflexe exacerbate; hipoventilatie;

 forme grave: insuficienta circulatorie, puls slab perceptibil, hipotensiune ortostatica. Tratament urmrete tratamentul cauzei subiacente i cel suportiv alcaloza sever, ([HCO3-] > 45 mmol/L) i asociat cu semne sau simptome serioase care nu rspund la tratamentul suportiv, ar trebui luat n considerare folosirea HCl iv, soluie 0,1N (100 mmol/L), perfuzat nu mai mult de 0,2 mmol/kg pe or, printr-un cateter venos central. Doza se calculeaz conform ecuaiei: ([HCO3-]) xG x(0,5) G in kg bicarbonat - n mmoli.

Alcaloza respiratorie (1) pH>7.45 pCO2<35 mmHg

-

definit de hiperventilatie alveolar PCO2 este mai mic dect normal

cauzat de situaii care stimuleaz centrul respirator, inclusiv tumori ale SNC sau AVC, infecii, sarcina, hipoxia, i toxine (ex. salicilai) anxietatea, durerea, i supraventilarea mecanic iatrogen a pacientului alcaloz respiratorie. Semne clinice: tahicardie; palpitatii, dureri precordiale; parestezii; convulsii; tetanie.
-

Terapia pentru alcaloza respiratorie acut recomand identificarea i tratamentul cauzei subiacente.

Algoritm de diagnostic al dezechilibrelor acido-bazice

1. Evaluai pH-ul. pH dezechilibrul principal sau care predomin este acidoza pH dezechilibrul predominant este alcaloza

2. Dac pH-ul indic acidoz, mecanismul principal (sau predominant) poate fi confirmat de [HCO3-] i PCO2 . a. [HCO3-] (indicnd o acidoz metabolic primar) examinare GA, i, dac este posibil, comparare cu valori din starea de echilibru. b. PCO2 (mai degrab dect dac [HCO3-] este sczut) dezechilibrul primar este acidoza respiratorie. 3. Dac pH-ul>7,45,dezechilibrul principal sau predominant - alcaloza. a. Este bine s determinm nti [HCO3-]. [HCO3-] alcaloz metabolic primar; exist un rspuns ventilator, dei acesta poate varia. b. PCO2 alcaloz respiratorie primar. 4. Fiecare msurare a gazelor arteriale care nu arat nici o modificare, sau doar una minim, a pH-ului ar trebui totui analizat pentru valorile PCO2 , [HCO3-], i ale GA, pentru c poate fi foarte bine un dezechilibru acido-bazic mixt.