P. 1
PROIECT OBEZITATE

PROIECT OBEZITATE

|Views: 349|Likes:
Published by Gabriela Balazs
obezitatea generalitati
obezitatea generalitati

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Gabriela Balazs on Feb 06, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/10/2015

pdf

text

original

1.

INTRODUCERE: Obezitatea este consecinţa unui cumul de energie, rezultat în urma unui dezechilibru între aportul şi consumul de energie, ce are loc în etape care includ: supraponderalitatea, obezitatea moderată, severă şi morbidă. Etiologia obezităţii este complexă: factorii cauzali sunt genetici asociate. 1.1.GENERALITATI: Obezitatea este o afecțiune medicală în care grăsimea corporală s-a acumulat în exces, astfel încât poate avea un efect advers asupra sănătății, ducând la o speranţă de viață redusă şi/sau probleme de sănătate. Oamenii sunt considerați obezi atunci când indicele de masă corporală (IMC), o mărime obținută prin împărțirea greutății unei persoane, exprimată în kilograme la pătratul înălțimii acelei persoane, exprimată în metri, este mai mare de 30 kg/m2 Obezitatea creşte riscul de diverse afecțiuni, în special boli de inimă, diabet de tip 2, apnee obstructivă de somn, anumite tipuri de cancer. În cele mai multe cazuri, obezitatea este provocată de o combinație dintre un consum excesiv de calorii, lipsa activității fizice și o predispoziție genetică, deși, în anumite situații, cauzele principale sunt genele, afecțiunile endocrine, medicamentația sau afecțiunile psihice. Există puține dovezi ce susțin punctul de vedere şi câştigaţi: supraalimentaţia, sedentarismul, factorii psihologici şi sociali, anumite medicamente, afecţiuni endocrine

conform căruia anumite persoane obeze mănâncă puțin, însă se îngrașă din cauza metabolismului lent; în medie, persoanele obeze consumă mai multă energie decât cele slabe, dată fiind energia necesară pentru a susține o greutate crescută.

Fig.1. Bolile care pot aparea in cazul obezitatii Dietele și activitatea fizică sunt principalele ajutoare în tratamentul obezității. Calitatea regimului alimentar poate fi îmbunătățită prin reducerea consumului de alimente calorice, cum sunt cele bogate în grăsimi și zaharuri, și creșterea consumului de fibre alimentare.

4

înălțime 177 cm. În mare parte din lumea modernă. ducând astfel la instalarea mai rapidă a stării de sațietate și la o capacitate redusă de absorbție a substanțelor nutritive din alimentație. 2. ci în conexiune cu un grup istoric normal. cu o răspândire din ce în ce mai mare la adulți și copii. Obezitatea este una dintre principalele cauze de deces ce pot fi prevenite la nivel mondial. La copii. greutatea optimă variază în funcție de vârstă și sex. activitatea fizică și medicamentația nu sunt eficiente. obezitatea este stigmatizată (în special în Occident). iar autoritățile o consideră ca fiind una dintre cele mai grave probleme de sănătate publică din secolul al XXI-lea. 5 . sau la operație pentru a reduce volumul stomacului și/sau lungimea intestinelor. se poate apela la un balon gastric pentru scăderea în greutate. astfel încât obezitatea reprezintă un IMC mai mare decât 95 . împreună cu o dietă potrivită. cu toate că a fost percepută drept un simbol al bogăției și fertilității de-a lungul istoriei. În cazul în care dieta.Se pot lua medicamente împotriva obezității pentru a diminua apetitul sau a bloca acumularea grăsimii. acest lucru fiind încă valabil în anumite zone din lume. CALCULUL IMC: O persoană „super obeză” cu un IMC de 47 kg/m2: greutate 146 kg. La copii și adolescenți obezitatea nu este definită ca un număr absolut.

stabilite de Organizația Mondială a Sănătății (OMS) în 1997 și publicate în 2000.9 sau 49.1.5–24.0–34. oferă valorile listate în tabelul 1 Definițiile OMS au fost modificate de anumite organizații particulare.5 18. Orice IMC ≥ 35 sau 40 înseamnă „obezitate severă” Un IMC de ≥ 35 sau 40–44.9 25.9 înseamnă „obezitate morbidă” Un IMC de ≥ 45 sau 50 înseamnă „super obezitate” 6 .0–29.9 ≥ 40.0–39. Clasificarea IMC Clasificare subponderal greutate normală supraponderal obezitate clasa I obezitate clasa II obezitate clasa III IMC se calculează împărțind greutatea subiectului la pătratul înălțimii sale.IMC < 18.9 30. exprimată de obicei ori în metri ori în „unități” SUA: Metric: Cele mai utilizate definiții.0 Tab. Literatura chirurgicală împarte „clasa III” de obezitate în categorii ale căror valori sunt încă disputate.9 35.

2. diabet zaharat de tip 2. apnee obstructivă de somn.Luând în considerare faptul că populațiile asiatice prezintă consecințe negative de sănătate la un IMC mai scăzut decât cel al caucazienilor. japonezii au definit obezitatea ca orice IMC mai mare de 25 în timp ce China folosește un IMC mai mare de 28.osteoartrită și astm. obezitatea poate reduce speranța de viață. anumite tipuri de cancer. în special afecțiuni cardiovasculare. Mortalitate: 7 . Drept urmare. anumite popoare au redefinit obezitatea.1.Efecte asupra sănătății Greutatea corporală în exces este asociată cu diverse afecțiuni.

Morbiditate: 8 . de-a lungul unei perioade de 16 ani. care nu au fumat niciodată. În medie. în timp ce în Europa 1 milion (7.000 de decese anual. în funcție de IMC. Studii americane și europene efectuate la scară largă au arătat că riscul de deces este cel mai mic la un IMC de 20–25 kg/m2 la nefumători și de 24–27 kg/m2 la fumători. obezitatea reduce speranța de viață cu șase până la șapte ani: un IMC de 30–35 reduce speranța de viață cu doi până la patru ani. riscul crescând odată cu schimbările în oricare direcție. În Statele Unite se estimează că obezitatea cauzează de la 111. Obezitatea reprezintă una dintre principalele cauze de deces ce pot fi prevenite la nivel mondial. în timp ce obezitatea severă (IMC > 40) reduce speranța de viață cu 10 ani.909 până la 365. Un IMC mai mare de 32 a fost asociat cu o rată a mortalității dublă printre femei.7%) de decese sunt atribuite greutății excesive.Riscul relativ de deces peste 10 ani la bărbații caucazieni (stânga) și femeile caucaziene (dreapta) din Statele Unite.

Articol principal: Obesity-associated morbidity. apneea obstructivă în somn. prin mecanisme care au o cauză comună. fie sunt legate de aceasta în mod indirect. Consecințele asupra sănătății se încadrează în două mari categorii: cele care pot fi atribuite efectelor creșterii masei adipoase (cum sunt osteoartrita. o combinație de tulburări medicale care include: diabetul zaharat de tip 2. tensiunea arterială ridicată. o stare proinflamatorie și o stare protrombotică. Aceste patologii asociate sunt întâlnite cel mai frecvent însindromul metabolic. Complicațiile sunt provocate fie direct de obezitate. Forța legăturii dintre obezitate și afecțiunile specifice variază. Creșterea grăsimii corporale afectează răspunsul organismului la insulină.CAUZE: 9 . afecțiuni cardiovasculare. stigmatizarea socială) și cele datorate creșterii numărului celulelor adipoase (diabet. de asemenea. Acumularea grăsimii generează. steatoză hepatică nealcoolică). putând conduce la rezistență la insulină. 3. Una dintre cele mai puternice legături este cea cu diabetul de tip 2. Obezitatea mărește riscul apariției multor afecțiuni fizice și mentale. colesterolul sanguin crescut și nivelul crescut al trigliceridelor. cancer. precum alimentația greșită sau un stil de viață sedentar. Grăsimea corporală excesivă stă la baza a 64% din cazurile de diabet la bărbați și a 77% din cazuri la femei.

diminuarea fumatului. sarcina la o vârstă mai înaintată (ceea ce poate cauza o predispoziție către obezitate infantilă). Cu toate că există dovezi substanţiale ce susţin influenţa acestor mecanisme asupra creşterii gradului de răspândire a obezităţii. deoarece fumatul suprimă pofta de mâncare. selecţia naturală pentru un IMC mai mare şi mariajul asortativ ce duce la o concentraţie ridicată a factorilor de risc pentru obezitate (acest lucru ar duce la creşterea numărului de persoane obeze prin creşterea discrepanţelor în greutate dintre oameni). la nivel individual. ce tind să cântărească mai mult. consumul crescut de medicamente care duc la creșterea în greutate (de ex. a dependenței din ce în ce mai mari de mașină și a mecanizării. O analiză din 2006 a identificat zece alte posibile cauze ale creșterii obezită ț ii: odihnă insuficientă. motive medicale sau boli psihice sunt limitate. 10 . o variabilitate scăzută a temperaturii mediului înconjurător. acestea sunt încă neconcludente. creșteri propor ț ionale în grupuri etnice și de vârstă.. disruptori endocrini (substanțe poluante din mediu ce interacționează cu metabolismul lipidic). Situațiile cauzate în principal de ereditate. majoritatea cazurilor de obezitate se explică printr-o combinație de consum excesiv de calorii și lipsa activității fizice. antipsihotice atipice).Se crede că. se crede ca la nivel social cazurile de obezitate au crescut ca urmare a unui regim alimentar accesibil și savuros. De fapt. factori de risc epigenetici transmiși din genera ț ie în generaţie. iar autorii afirmă că acestea au probabil o influenţă mai mică decât cele prezentate în paragraful anterior.

a fost descoperitå prin studiul unui eşantion de 39. cercetǎtorii au gǎsit dovada clarǎ a existenţei unei gene relativ comune în rândul populaţiei.1. Rezultatele cercetǎtorilor britanici sus¡in cå gena FTO este des întâlnitǎ în rândul populaţiei. Afectarea unei singure gene – „gena determinantå“ stǎ la baza obezitǎţilor monogenice. Gena. care ar putea reprezenta explicaţia pentru care unii oameni adaugǎ kilograme în plus cu o mai mare uşurinţǎ faţǎ de alţii. obezitatea constituie rezultatul interacţiunii dintre factorii ereditari şi cei de mediu.4. 63% dintre persoanele supuse studiului 11 . Ca şi în cazul multor altor afecţiuni. 4. Factori ereditari: Pânǎ în prezent au fost luate în discuţie aproximativ 200 de gene candidate pentru obezitate –„de susceptibilitate“ – variaţiile fenotipice dovedind aspectul poligenic şi multifactorial. numitǎ FTO. sub acţiunea unor factori favorizanţi.000 de indivizi aparţinând rasei caucaziene. peste 41 de loci ai acestor gene au fost asociaţi cu apariţia obezităţii. „din neant“. ETIOLOGIE: Obezitatea copilului nu apare „peste noapte“. Începând din 2006. Polimorfismul genelor care controlează apetitul şi metabolismul predispune la obezitate atunci când energia furnizată de alimente se află într-o cantitate suficientă. Recent.

La persoanele cu debut precoce al obezităţii severe (definit printr-un debut înainte de vârsta de 10 ani şi un indice de masă corporală cu o abatere standard de trei ori mai mare decât valoarea normală). Studiile care s-au concentrat mai mult asupra eredităţii şi mai puţin asupra genelor specifice au indicat faptul că 80% dintre copiii cu ambii părinţi obezi erau ei înşişi obezi. în medie. de la 6% la 85%. în funcţie de populaţia examinată. 47% posedau o singurå variantǎ a genei FTO. Procentajul cazurilor de obezitate care poate fi atribuit factorilor genetici variază. sindromul Bardet-Biedl. Din cele 39.având una sau douå copii ale acesteia.). sindromul Cohen şi sindromul MOMO(termenul „obezitate nonsindromică" este uneori utilizat pentru a exclude aceste afecţiuni.000 de personae luate în studiu. Persoanele cu două copii ale genei FTO (gena obezităţii) cântăresc. 4. cu 3-4 kg mai mult şi au un risc de 1. iar 16% douå variante. Obezitatea reprezintă o caracteristică importantă a câtorva sindroame. 7% dintre cazuri prezintă o mutaţie punctiformă la nivelul ADN-ului.2. Factori de mediu 12 .67 mai mare de a deveni obeze decât persoanele care nu prezintă alela de risc. precum sindromul Prader-Willi. spre deosebire de mai puţin de 10% dintre copiii ai căror părinţi aveau o greutate normală.

care recurg la o alimentaţie exclusiv glucidicå sau hiperlipidicå. La o parte a populaţiei s-au mårit fondurile destinate alimentaţiei. traume în urma avorturilor şi abuzurilor sexuale. interacţiunile complexe ce determinå apariţia obezitåţii poligenice demonstreazå cå factorii genetici. educaţionali şi psihologici. 13 . comportamentali şi de mediu pot influenţa fenotipul obezitåţii. traduse în principal printr-o nouå structurare socialå. se constatå o tendinţå tot mai evidentå de limitare a efortului fizic şi înmulţirea conflictelor afective care pot genera supraalimentaţie compensatorie: destråmarea familiei. cât şi al celor nevoiaşe. copiii celor plecaţi så lucreze în stråinåtate – låsaţi în grija bunicilor. un rol important având şi micşorarea numårului membrilor familiei – prin liberalizarea avorturilor. În Europa Centralå şi de Est au survenit în ultimii ani schimbåri socio economice profunde.Factorii de mediu care intervin pe terenul genetic predispozant şi care determinǎ comportamentul individual faţå de nutriţie şi activitatea fizicå. pierderea unui pårinte. sociali. Riscul obezitåţii este prezent atât în rândul familiilor cu venituri mari. sunt socio-economici. a altor rude sau a vecinilor. S-a înmulţit numårul familiilor aflate la limita subzistenţei. Aceste transformåri s-au soldat cu adâncirea diferenţelor în venitul populaţiei. pe fondul dezvoltårii economiei de piaţå. În paralel cu alimentaţia dezechilibratå. În concluzie.

persoanele cu rezerve mai mari de grăsime având mai multe şanse să supravieţuiască unei perioade de foamete. Pe de altă parte. această tendinţă de a acumula grăsime nu s-ar justifica într-o societate care dispune de rezerve constante de hrană. Această teorie a primit numeroase critici. modificările consumului de energie în funcţie de supraalimentaţie. au fost propuse şi alte teorii evoluţioniste.Fig. pe de altă parte. activitatea fizică.2 Consumul excesiv de zaharuri conduce la obezitate Ipoteza genelor prosperităţii postulează că din cauza lipsei hranei pe parcursul evoluţiei umanităţii. Se apreciază că până la 30-40% din factori ca distribuţia ţesutului adipos. oamenii sunt predispuşi la obezitate. precum ipoteza driftului genetic şi ipoteza fenotipului prosperităţii. 14 . dar. Capacitatea de a profita de rarele perioade de abundenţă prin depozitarea energiei sub formă de grăsime ar reprezenta un avantaj în perioadele în care disponibilitatea hranei variază foarte mult. S-a demonstrat faptul că 80% din variaţiile IMC sunt atribuite factorilor genetici. metabolismul bazal.

sindromul ovarului polichistic. la care se adaugă hipotiroidismul. heterozigoţii au avut 30% risc crescut de obezitate.Cohen) care sunt asociate cu alte trăsături dismorfice. Anumite afecţiuni fizice. Moştenirea obezităţii cu debut precoce este considerabil mai mare faţă de obezitatea cu debut la vârsta adultă. obezitatea este probabil determinată în cele mai multe cazuri de alterări ale interacţiunilor dintre factorii genetici şi cei de mediu. în timp ce homozigoţii au avut un risc de 70%. preferinţele alimentare. cel puţin unele dintre ele. 15 . psihice şi anumite medicamente (steroizi. Afecţiunile care cresc riscul de obezitate includ câteva sindroame genetice menţionate anterior. anumite antipsihotice) pot predispune la obezitate. Un studiu recent a identificat mutaţii frecvente în gena FTO. Se pune întrebarea dacă modificările endocrine apărute în obezitate sunt secundare obezităţii sau pot. Bardet Biedel. la care se asociază factori psihologici şi sociali. Pe lângă câteva sindroame genetice în care este prezentă obezitatea (Sindromul Prader Willi. sindromul Cushing. Cauza pricipală a creşterii frecvenţei obezităţii în populaţie o reprezintă o combinaţie a unui aport excesiv de nutrienţi cu un stil de viaţă sedentar.anumite aspecte ale comportamentului alimentar. sinteza maximă de gliceride stimulate de insulină şi lipoliza bazală sunt moştenite. activitatea lipoproteinlipazei. deficitul de hormon de creştere.

aproximativ 50% din femeile cu SOPC sunt obeze. În hipotiroidism creşterea masei corporale se datorează în principal retenţiei de apă şi mucopolizaharide. hormonii tiroidieni şi hormonul de creştere care intervin asupra consumului energetic). În reglarea echilibrului energetic intervin numeroşi factori: insulina. ghrelina modulează controlul 16 . colecistokinina. alte semnale endocrine şi peptide (glucocorticoizii şi glucagonul care îşi exercită efectele asupra aportului energetic. este moderată şi predominant cu dispoziţe facio-tronculo-abdominală. alte peptide intestinale. androgenii. enterostatina. leptina. neuromedina B. În hipotiroidism de obicei obezitatea este moderată. Femeile cu SOPC prezintă de asemenea rezistenţă la insulină şi un risc crescut de dezvoltare a alterării toleranţei la glucoză şi diabet zaharat. Patogenic. ca peptid releasing gastrin. amilina. Leptina şi ghrelina sunt considerate a avea efecte complementare asupra apetitului. În sindromul Cushing obezitatea se instalează progresiv. ghrelina.să fie un factor care să contribuie la dezvoltarea şi menţinerea acesteia. Obezitatea este o trăsătură frecventă a sindromului ovarelor polichistice (SOPC). obezitatea este consecinţa unui cumulde energie. neuropeptidul Y. receptorul de leptină. de asemenea obezitatea de altă etiologie poate coexista cu hipotiroidismul. rezultat în urma unui dezechilibru dintre aportul şi consumul de energie.

5. s-a emis ipoteza unei rezistenţe la leptină.1. leptina este produsă de către ţesutul adipos pentru a semnaliza rezervele depozitate în organism şi mediază controlul apetitului pe termen lung. datele referitoare la stilul de viaţă (comportament alimentar. antecedentele heredo – colaterale de obezitate. consum de alcool. Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacienţii cu obezitate comparativ cu normoponderalii. exerciţiu fizic). Parhon pentru obezitate. dintre care 88% femei şi 12% bărbaţi. Analiza a fost efectuată pe un număr total de 96 de pacienţi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 69 ani.I. SCOPUL LUCRARII: Punerea in evidenta a factorilor implicati in etiopatogenia obezitatii. Obezitatea se caracterizează printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice şi rezistenţă la insulină. Material si metoda: Factorii implicaţi în etiopatogenia obezităţii au fost studiaţi pe un grup de pacienţi selectaţi în mod aleator. hipotiroidism. 5. dintre cei care s-au prezentat la controlul periodic. momentul debutului obezităţii.apetitului pe termen scurt. sindrom Cushing. SOPC. Parametrii investigaţi au fost: indicii antropometrici. 17 . pacienţi aflaţi în evidenţa Institutului de Endocrinologie C.

odată cu afecţiunea endocrină 40%. În funcţie de valoarea IMC. RIA. obezitate (48 %).chemiluminescenţă). Considerându-se întregul grup luat în studiu. Patologia endocrină prezentă a constat în hipotiroidism 30%. iar 28% din pacienţi nu au putut preciza momentul debutului obezităţii. SOPC 30%. după sarcină 12%. postmenopauză 2%. obezitate morbidă ( IMC > 40 kg / m 2)4%. sindrom Cushing 40%. tomografie computerizată. pe baza afirmaţiilor pacienţilor intervievaţi. RMN.a dozărilor hormonale (prin metodele FIA. Activitatea fizică pe care au declarat-o comparativ cu ceilalţi membrii ai familiei a fost mai mică la 44% din pacienţi. parametrii investigaţi pot fi structuraţi în modul următor: 28% din pacienţi au avut antecedente heredocolaterale de obezitate. debutul obezităţii a avut loc în copilărie la 18% din pacienţi.Evaluarea s-a efectuat pe baza examenului clinic. la fel cu a celorlalţi membri ai familiei la 48% şi mai mare la 8%. 18 . clasificarea pacienţilor s-a facut astfel: supraponderalitate ( 52 %).

carne. CONCLUZII: Obezitatea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică. 2% din pacienţi consumau alcool zilnic.Analizând stilul de viaţă din punct de vedere al alimentaţiei. ancheta alimentară a indicat consumul în mod preponderent de carne grasă la 70% din pacienţi. 40% luau în mod constant micul dejun şi 2% mai mult de 3 mese principale pe zi. Din punct de vedere al preferinţelor alimentare. Evaluarea stilului de viaţă a evidenţiat preferinţa majorităţii persoanelor pentru o alimentaţie nesănătoasă. 5% săptămânal şi restul ocazional. În ceea ce priveşte consumul de alcool. dulciuri concentrate 25%. caracteristicile familiale ale stilului de viaţă dar şi factorii de risc dobândiţi prin dezvoltarea unei patologii endocrine şi metabolice atrag 19 . Istoria familială a pacienţilor investigaţi a arătat o prevalenţă relativ crescută a obezităţii (28%) la rudele de gradul I. 6. dulciuri concentrate). ancheta alimentară a evidenţiat următoarele caracteristici: 30% au avut în mod constant 3 mese principale pe zi. stilul de viaţă nesănătos. fără respectarea unui orar al meselor. reprezentanţi de patologie endocrină. Predispoziţia genetică. care este determinată de cele mai multe ori de asocierea la componenta genetică a factorilor dobândiţi. brânzeturi 16%. mezeluri 60%. bogată în alimente hipercalorice (grăsimi. Un consum crescut de alimente asociat stresului a fost prezent la 20% din pacienţi.

atenţia asupra persoanei care trebuie integrată într-un program de educaţie terapeutică complex. Alături de managementul clinic al patologiei endocrine. secundară şi terţiară. iar pe termen lung. 20 . educaţia terapeutică se va supune acestuia. controlul bolilor endocrine şi metabolicenutriţionale se poate realiza prin extinderea colaborării între asistenţa medicală primară. pentru îmbunătăţirea calităţii vieţii şi a creşterii speranţei de viaţă.

21 .

Reuson R. The Journal of the American Board of Family Practice. 82 (9). London. Nicholas JP. Basical and clinical Endocrinology. Beunen GP. 47. 5. J Clin Endocrinol Metab. Burlet C. Bray GA. Harrison’s Textbook of Internal Medicine. Treatment of obesity: An Overview. Mc. Beck B. Clinical Diabetes 21:67 – 72. Adiposity an biologicalmaturity in girls 6 – 16 years of age. The Syndrome of Obesity: An EndocrineApproach. Leptin and clinical medicine: a new piece in the puzzle of obesity. 2. MD. 1995. Philadelphia. 8. 190. in: Greenspan and Strewler GJ(Eds). Anthony N Fabricatore PhD. 7. Obesity. 6. 22 . 710– 723. Lefefre JA. John G Scott..Graw Hill Book Co. Saunders. 1998. Zucker rats: implications in feeding an sexual behavior. Bray GA. 449-453. MPH. 3rd Edition. Diagnosis and Treatment of Obesity in Adults: An Applied Evidence – Based Review. Malina RM. 1997. Prentince – Hall. Bray GA. Phisiol Behav. 2004. Thomas A Wadden. MD. 2003. Obesity. 542 – 546..BIBLIOGRAFIE 1. in: DeGroot LJ (Ed): Endocrinology. 5thEdition. 3. International Jurnal of Obesity. John Orzano. 17:359– 369. 454 – 462. Burlet A. Venreusel B. 4. 14th Ed. Bray GA. Claessens Al. 2771 – 2776. 18. York DA. 1994. 2624 – 2662.

Johnson PR. Botella Carretero. Jose Sancho and Jose L. 2 / 1997. Heiman ML. 14. 1996. Gingerich R. Regulation of energy balance by leptin. iulie 1995. Blendea MC. Jeanrenaud B. Matthaei S. 205 – 206. 454 –462. 4th Edition. Reaven. Couce ME. Localization of leptin receptor in human brain. Exp a Clin Endocrinol Diab. Australia Risk factors for overweight and obesity: result from the 2001. Leptina – hormonal obezităţii Sibiul Medical. Mueller W. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1998. MD. N Engl J Med. 1997. 12. Duncea I. Francisco Alvarez Blasco. 13. Bruguera B. 16. 1990. 145 – 150.1. New York. Carlton. 10. 17. LloydRV. 1997. 18. 457– 463. Departments of Endocrinology and Molecular Genetics. KriauciunasA. Morreale Jose I. Hancu N. 132 fascicul 5. Siahpush M. 11. Nr. Elsevier. Parisi JE. Stephens TW. Relationship of plasma leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight and overweight women: effects of dietary fat content and sustained weight loss. Thyroid and Obesity –The Thyroid Gland. Diabetes Mellitus. San Milan. vol. 23 . Gerald M. 1 – 8. National Health Survey. Abordarea practică a obezităţii. Kunesova M. Havel PJ. 4mart 2003.1.Neuroendocrinology. Hector F Escobar. Hainer V. VIII. 1996. Jensen MD. And Porte D. Ghid de practică medicală şi farmaceutică. 420–423. (Eds). pg. Importance of Identifying the Overweight Patient Who Will Benefit the Most by Losing Weight. 4. 4406 – 4413. 66 (3). 35 – 40. 15. Stern JS. Nyce MR & others. 12 Jun 2007. 81(12). Kasim – Karakas S.9. Considine RV. Public Health. Brown A. Centre for Behavioural Research in Cancer. 19. Hamann A. Vol. Obesity and diabetes mellitus in: Rifkin H. Serum immunoreactive – leptin concentrations in normalweight and obese humans. 293– 300. Horton ES. Danciu A. Annals of Internal Medicine. 104. Sinha MK.

2005. Berkowitz. Vol. Gastroenetrology. 8. Robert I. MD. vol. 22.6. Susan S Deusinger PhD. 24 . The New England Journal of Medicine. 22 May 2003. 953 – 954. Yanovski Obesity. Michael Rosenbaum. 132 (6):2087 – 102.Hospital Ramon y Cajal. vol 337:396 – 407.Endocrine function in obesity. Jack A. The New England Journal of Medicine. Yanovski SZ. Robert K Cato. 21. Leibel. David Sarwer. MD. PubMed. Louise A. 20.8. 2003. 21. Jules Hirsch Obesity. Yanovski. vol. Ogden CL. PhD. MD. vol. PhD. Susan Z. July 1994.0ct. 23. Mar. Physical Therapy. 90. Carroll MD. PhD. Hormones and Metabolism in: Caterson ID (Ed): Baillere’s Clinical Endocrinology and Metabolism. pg 276 – 288. vol.com. 346:591 – 60. Yasser Ousman MD. Madrid E – 28034. The Polychistic Ovary Syndrome associated with morbid obesity may resolve after weight loss induced by bariatric surgery. Thorkild IA. 17 Nov 2005. 3(105):859 – 62. Jens Christian Holm Leptin in obesity. Etiology and Treatment. 21 Feb 2002. 24. 353:2111 – 2120. Portmann L. 348:2138 – 2139. MD Chapter 12 . 3. Overview of Prevalence. Giusti V Obesity and hypothyroidism: myth or reality? Rev Med Suisse. Keneth D Burman. Racette. PHD. No. 21 Aug. MD. British Medical Journal. nr. vol. 4 Apr 2007. Sorensen. MD. 27. Suzanne Phelan. 6364 – 6369. 2002. nr. nr. MD. Thomas A Wadden. PhD Obesity. 7 aug. 12 pg. The New England Journal of Medicine. PhD. 549 – 575. Suzette Y Osei. Albert J Stunkard. 29. Robert H Deusinger PT. The New England Journal of Medicine. MD. 26. Soren M Echwald. 28. MSN. Spain. Leslie G Womble. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Rosalind Kaplan.1996. Flegal KM The epidemiology of obesity. 25. MD Randomized Trial of Lifestyle Modification an Pharmacotherapy for Obesity.83. Endotext. 20. PhD. Kopelman PG. nr. 10.1997. Timoty John Aitman Genetic Medicine and Obesity. nr.3. nr. Susan B. London. Rudolph L. Hensson. May 2007.

3/RMR_Nr-3_2009_Art-5. 1998. http://rmr.30. http://www.medica.ro/Arhiva/2008/Nr4/Dumitrescu. Wilson Williams Textbook of Endocrinology.pdf 32. 1072 – 1081. 9th edition. 31.ro/reviste_med/download/rmr/2009.amtsibiu.pdf 25 . Obesity.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->