Bolile esofagului:1-diverticulele;2-esofagita;3-cancerul.

Diverticulul esofagului reprez o bombare oarba a peretelui esofagului,care poate antrena toate straturile lui( diverticul adevarat) sau poate antrena numai mucoasa si stratul submucos,care proemina printre fisurile stratului muscular(diverticul muscular). Clasificarea dupa localizare si topografie: 1-diverticule faring-esofagiene;2-de bifurcatie;3-epinefrale;4- multiple. Clasificarea dupa particularitatile genezei lor:1-aderentiale;2-conditionate de procesele inflamatorii din mediastin;3-de relaxare. Cauze:1-congenitale(insuf. Calitativa a tes.conj.si muscular din peretele esofagului sau faringelui);2-dobindite(inflamatia,stenoza cicatriceala,scleroza,cresterea pres. in interiorul esofagului). Complicatii:diveticulita-inflamarea mucoasei diverticulului. Esofagita reprez inflamatia esofagului.De obicei apare pe fondalul altor boli,insa rareori poate fi si primara. Clasificare:1-acuta;2-cronica Esofagita acuta apare ca urmare al actiunii factorilor chimici,mecanici sau termici,intr-o serie de boli infectioase(difterie,scarlatina),reactii alergice. Clasificare:1-catarala;2-fibrinoasa;3-flegmonoasa;4-ulceroasa;5-gangrenoasa. Forme:o forma aparte este cea membranoasa.Are loc detasarea mulajului mucoasei esofagului.Dupa o esofagita membranoasa profunda aparuta in urma unei arsuri chimice,se formeaza stenoze cicatriceale ale esofagului. Esofagita cronica apare ca urmare a 1-excitarii cronice a esofagului( alcoolul,fumatul,alimentele fierbinti);2-dereglarii circulatiei sanguine in peretele lui (staza venoasa in decompensarea cardiac,hipertens portala). Mucoasa e hiperemiata si edematiata,cu zone de distructie a epiteliului si scleroza. Forme:1-in tbc si sifilis este intilnita esofagita cronica specifica;2-o forma particulara este reflux-esofagita.Are loc inflamatie,eroziuni si ulceratii(esofagita eroziva,ulceroasa) pe mucoasa portiunii infer a esofagului in legatura cu reintoarcerea in ea a continutului gastric(esofagita peptic,de regurgitare). Cancerul esofagian De cele mai multe ori apare la hotarul tremii medii si infer a esofagului,adica la nivelul bifurcatiei traheii.Mai rar se intilneste in partea proximala a esofagului si la intrarea lui in stomac.Cancerul esofagian reprez 2-5% din toate neoformatiunile maligne. Cauze:excitarea cronica a mucoasei esofagului(alimente fierbinti,alcoolul,fumatul,indigestia),modificarile cicatriceale dupa arsuri,dereglari anatomice(diverticule,ectopia epiteliului cilindric si a glaandelor gastrice),infectii GI cronice. Modificari precanceroase:leucoplazia si displazia grava a epiteliului mucoasei. Anatomia patologica: Forme macroscopice de cancer esofagian:1-inelar dens;2-papilar;3-exulcerat. Cancerul inelar dens reprez o formatiune tumorala care cuprinde circular peretele esofagului pe o anumita portiune ,lumenul esofagului fiind ingustat.La necroza si exulcerarea tumorii se restabileste permeabilitatea esofagului. Cancerul papilar se aseamana cu cancerul fungiform al stomacului.Se necrozeaza usor si formeaza ulceratii ce patrund in organelle si tesuturile vecine. Cancerul exulcerant reprez o ulceratie canceroasa,de forma ovala,intinsa de-a lungul esofagului. Forme microscopice de cancer esofagian:1-carcinomul in situ;2-carcinomul scuamocelular;3-adenocarcinomul;4-carcinomul adenoscuamos;5adenochistic;6-mucoepidermoid;7-nediferentiat. Metastazarea cancerului esofagian se produce de cele mai multe ori pe cale limfogena. Complicatii:sunt legate de invadarea organelor limfoide,precum:traheea,stomacul,mediastinul,pleura.Se formeaza fistule esofago-traheale.Se dezvolta pneumonia prin aspiratie,abcesul si gangrene plaminului,empiemul pleural,mediastinita purulenta.Apare casexia. Bolile stomacului:1-gastrita;2-boala ulceroasa;3-cacerul. Gastrita acuta Etiologie,patogenie:1-excitarea mucoasei prin abndenta de alimente greu digerabile,picante,reci sau fierbinti,bauturi alcoolice,preparate medicam(sulfamide,biomicina),subst chimice;2-microbii(salmonelele,stafilococul) si toxinele lor;3-produsele dereglarilor metabolice. Gastrite exogene:factorii patogeni influenteaza nemijlocit aupra mucoasei stomacului,de ex: in intoxicatia cu alcool,produse pe proasta calitate. Gastrite endogene:actiunea factorilor patogeni este intermediate si realizata cu ajutorul mecanismelor vasculare,nervoase,umorale si imune,de ex:gastrita infectioasa hematogena,gastrita alergica. Anatomia patologica: Clasificarea dupa localizarea inflamatiei:1-gastrita difuza;2-gastrita in focar. Se mai distinge:1-gastrita fundica;2-antrala;3-piloro-antrala;4piloro-duodenala. Forme de gastrita acuta in functie de particularitatile modificarilor morfologice ale mucoasei gastrice: 1-catarala(simpla);2-fibrinoasa;3purulenta(flegmonoasa);4-necrotica. Gastrita catarala :mucoasa e ingrosata,edematiata,hiperremiata,acoperita cu mase mucilaginoase,multiple hemoragii neinsemnate,eroziuni. Microscopic:distrofie,necrobioza,descuamarea epiteliului superf.Celulele acestui epiteliu se disting printr-o mucogeneza exagerata.Aceasta decuamare duce la eroziuni,ceea ce denota denumirea de gastrite erosive.Glandele sunt slb modificate,secretia lor fiind inhibata.Mucoasa e infiltrate de un exsudata seros,sero-mucos sau sero-leucocitar.Tunica mucoasei e hiperemiata,edematiata,infiltrate cu neutrofile,cu hemoragii prin diapedeza. Consecinte:restabilirea complete a mucoasei. Gastrita fibrinoasa:mucoasa e ingrosata,acoperita de o pseudomembrana de culoare cenusie sau gafenie-galbuie.In functie de profunzimea necrozei deosebim gastrita fibrinoasa:1-crupoasa(necroza superf);2- difteroida(necroza profunda). Gastrita purulenta:mucoasa si submucoasa ingrosate.Pliurile mucoasei cu hemoragii si depozite fibrinopurulente.De pe suprafata sectiunii se scurge un lichid purulent galbenverzui.Infiltratul leucocitar contine un nr mare de microbi.Acesta cuprinde difuz mucoasa,stratul muscular al stomacului si peritoneul ce il acopera.Din aceasta cauza adesea se dezvolta perigastrita si peritonita.Aceasta dorma de gastrita se dezvolta in ulcerul cronic si cancerul exulcerat al stomacului. Consecinte:atrofia mucoasei si deformarea sclerotic a peretelui gastric-linita plastica. Gastrita necrotica:apare la patrunderea in stomac a subs chimice(Acizii) care vor ditruge mucoasa.Necroza poate cuprinde portiunile superf sau prof ale mucoasei,poate fi de coagulare sau de colicvatie.Necroza duce la formarea eroziunilor sau ulceratiilor acute=>dezvoltarea flegmonului si perforarea stomacului. Consecinte:atrofia mucoasei si deformarea sclerotic a peretelui gastric-linita plastic Gastrita cronica Clasificarea se bazeaza pe etiologia,patogenia,topografia procesului,tipurile morfologice,caracterul evolutiei,graviditate. Etiologia:1-factori exogeni(incalcarea regimului alimentar si a ritmului de ingerare a hranei,abuzul de alcool,actiunea subst chimice,noxe profesionale);2-factori endogeni(autoinfectia-Campylobacter pyloridis,autointoxicarile cronice,deregl neuroendocrine,insuf C-V cronica,reactii alergice,refluxul continutului duodenal in stomac);3-actiunea de lunga durata a factorilor exogeni capabili sa stopeze mecanismele regenerative obisnuite de reinoire permanenta a epiteliului mucoasei gastrice. Patogenia:Gastrita cronica poate fi:1-autoimuna(tip A);2-neimuna(tip B). Gastrita autoimuna:prezenta Ac contra celulelor parietale,ceea ce duce la afectarea portiunii fundice a stomacului unde sunt multe cellule delomorfe(gastrita fundica).Mucoasa regiuii antrale nu se modifica.Se constata un nivel inalt de gastrinemie.Scade secretia HCl din cauza lezarii celuleor parietale. Gastrita neimuna:nu se formeaza Ac contra celulelor parietale,deaceea portiunea fundica este nemodificata.Se modifica portiunea antrale(gastrita antrala).Gastrinemia lipseste,scade moderat secreatia HCl.