Evolutionism

1. Apariia concepiei evoluioniste i impactul ei social

Conceptia evoluiei lumii vii a fost formulat i argumentat de ctre Charles Robert Darwin n cartea sa Originea speciilor (Origin of species) in anul 1859. Ideile formulate de Darwin stau i astazi la baza gndirii evoluioniste i, dei a trecut mai mult de un secol i jumatate de la formularea sa, aceasta concepie suscit i astzi controverse aprinse. Numerosi filozofi afirm c nu exist nici o tiin, atitudine uman sau instituie (decizional) care s fi rmas neafectate de ideile enunate de Darwin n cartea sa (Collins, 1959). Teoria evoluiei biologice este expresia matur a unor tendine revoluionare n gndire, care se opune ideilor fixiste, care au persistat timp de secole. Treptat, spre sfritul secolului al XIX-lea, conceptul unui univers aflat n continu schimbare a inlocuit imaginea de neconestat a unei lumi statice, identic, n esen cu creaia perfect a Creatorului. Dawin a extins la lumea vie i la specia uman nsi, concluzia c ordinea natural este reprezentat de schimbare i nu de `stasis`=statica, fixitate. Gandirea uman, a fost dominat timp ndelungat, de ideea c la baza tuturor fenomenelor se afl dorina lui Dumnezeu. Darwin a artat c de fapt, cauzele materiale sunt suficiente pentru a explica nu numai fenomenele fizice, dupa cum au demonstrat-o Descartes i Newton, dar i fenomenele biologice. Prin combinarea variabilitii nedirecionate, lipsit de scop, cu aciunea seleciei naturale, Darwin a fcut ca explicaiile teologice sau spirituale ale vieii s devin nefundamentate. Cu toate acestea, gndirea evoluionist nu exclude religia ci doar concepia creaionist, fixist.

Originea gndirii evoluioniste

Orice disciplin tiinific, ca de altfel orice concepie filozofic sau religie, este produsul unei dezvoltri istorice. Gndirea uman a evoluat ea insi pe parcursul istoriei umanitii, oscilnd ntre concepiile pur materialiste sau cele vitaliste i concepiile dualiste. Aceast evoluie n concepia multor filozofi (inclusiv in filozofia materialist) urmeaz o traiectorie spiralat, revenindu-se la idei asemanatoare dar pe un nivel superior. Actuala concepie filozofic materialist nu este nici ea definitiv i perfect. Ea nu poate rspunde tuturor ntrebrilor eseniale, dar explic, cu argumente fundamentate tiinific, lumea material n care trim. Noiunea dinamismului lumii materiale nu este nici ea nou. Ideea unei lumi n schimbare nu le-a fost strain grecilor nca n antichitate. Empedocles i Anaximander imaginau lumea intr-o ipostaz nonstatic iar originea organismelor vii avea o explicaie mitologic. Aceast imagine a stat la baza filozofiei lui Platon, fiind ulterior incorporat n teologia cretin. In filozofia lui Platon concetul de baz este forma sau ideea, o form ideal transcendental, imitat imperfect de

formele pmntene. Ideea este o esen etern, nemodificat. Astfel, dei exist mai multe tipuri de triunghiuri, suma unghiurilor oricarui triunghi este de 180 de grade, ceea ce distinge in mod absolut triunghiurile de dreptunghiuri. Triunghiurile, caii etc. pe care le vedem in lumea material nu sunt altceva, in concepia lui Platon, dect copii imperfecte ale Triunghiurilor i Cailor perfecte care exist n lumea transcendental, a ideilor. In aceast filozofie esenialist, variaia nu cere nici o raiune, ceea ce conteaz este esena. Teologia cretin a adaptat o interpretare literara a Bibliei incluznd creaia, adic creaia direct a tuturor lucrurilor n forma lor prezent. Aceast teologie cretin a incorporat i esenialismul platonic n conceptul de plenitudine. Esena etern, neschimbat a tuturor lucrurilor exist n mintea lui Dumnezeu, dar ar fi o imperfeciune ca Dumnezeu s nege existena lumii materiale pe care El a creat-o. Deorece Dumnezeu este perfect, tot ceea ce exist este ideea Lui iar lucrurile au fost create de la inceput i nimic din ceea ce Dumnezeu a creat nu poate s dispar. Mai mult, deoarece ordinea este superioar dezordinii, formele de via create de Dumnezeu alcatuiesc aa numita `Scala Naturae` sau `Great Chain of Being`, Lungul Lan al Fiinelor. Acest `sir al vietii` cuprinde o gradaie de la lumea anorganic, la plante, animale inferioare pn la om i ngeri i alte fiine spirituale. El trebuie s fie perfect i lipsit de goluri, permanent i nemodificat, fiecare fiin vie avnd locul su fix, conform planului lui Dumnezeu. Deoarece aceast ordine natural a fost creat de Dmnezeu, care este perfect, tot ceea ce este natural este perfect iar lumea trebuie sa fie cea mai bun posibil. Aceast ierarhie natural se extinde i la clasele sociale. A aspira la schimbarea ordinii sociale este n acest context imoral, iar evolutia biologic este de neconceput. Rolul tiinelor naturale a fost n aceast concepie de a cunoate i cataloga lungul ir al fiinelor i de a descoperi ordinea astfel inct perfeciunea i sanctitatea lui Dumnezeu s poat fi relevate i apreciate. Aceste concepii tradiionale, au oferit o explicaie pertinent numai n condiiile unei tiine empirice. Concepia centrist care aeza Pamntul n centrul universului s-a dovedit greit, la fel ca i cea a imaginii omului ca i centru al vieii (i scopul final al acesteia). Newton i Descartes (i alii), au dezvoltat teorii pur mecaniciste pentru explicarea fenomenelor fizice. Spre sfarsitul sec. al XVIII-lea conceptul unei lumi n schimbare s-a aplicat astronomiei (Kant i Laplace) care au introdus ideea de evoluie. Geologia a inceput s aduc argumente solide n sprijinul ideii de modificare continu a suprafeei Terrei i o data cu aceasta, au aprut dovezi ale dispariiei unor specii. Geologii au nceput s neleag originea rocilor sedimentare i au realizat ca Pamntul are o istorie indelungat. Marele naturalist francez Buffon a sugerat n 1779, c Pamntul ar putea avea 168 de mii de ani. La nceput, prezena unor fosile caracteristice pentru diferite strate geologice a fost interpretat ca o dovad a unei succesiuni de catastrofe cum ar fi inundaiile (potopul). Au existat i opinii conform crora ar fi existat mai multe creaii succesive. Spre sfritul secolului al XVIII-lea, posibilitatea de apariie a unor specii noi, pe ci naturale, a inceput s fie acceptat. Printre alii, Maupertius, Diderot i Goethe, au speculat ideea apariiei spontane a unor noi forme de via, din materie anorganic sau prin exprimarea unor potentialiti existente n speciile actuale. Evoluia, n acest sens, nseamn nu modificarea speciilor ci manifestarea esenelor dorminde preexistente in speciile anterioare. Buffon, 1766, a formulat posibilitatea ca specii diferite s apar prin variaie, din strmoi comuni, dar imediat dup aceea el a adus dovezi impotriva acestei idei. Prima conceptie evoluionist, a fost formulat de ctre Jean Baptiste Lamark (17441829), n cartea `Philosophie zoologique` (1809). Lamark considera c, formele inferioare de via

apar permanent prin generaie spontan din materia anorganic i ele evolueaz inevitabil spre forme mai complexe, avnd o tendin inerent pentru complicare, tendin indus de `fore` de natur divin. Lamark considera c formele de via sunt influenate de mediu, ele rspunznd modificrilor acestuia printr-un comportament adecvat, folosind unele organe mai mult decat altele. Cu alte cuvinte utilizarea sau lipsa de utilzare a unor organe modific morfologia organismelor, modificri care se transmit generaiilor ulterioare. Aceast teorie, se aplic n mod evident, mai mult regnului animal. Din pcate, n mod nedrept, Lamark este amintit mai mult ca cineva care a greit, dar ideea motenirii caracterelor dobndite nici nu a fost o idee original ci o concepie destul de rspndit pe care, de altfel i Darwin a incorporat-o n `Originea speciilor`. Meritul lui Lamark, adesea uitat, este de a fi formulat prima concepie evoluionist, incercnd s gseasc un mecanism care s explice evoluia. Concepia lui Lamark a fost respins, aproape n unanimitate de lumea tiinific din acea vreme, deoarece nu s-au gasit suficiente dovezi ale evoluiei. Personaliti proeminente ale vremii au criticat vehement concepia lui Lamark. Astfel, George Cuvier (1769-1832), fondatorul anatomiei comparate i unul dintre cei mai respectai biologi i paleontologi ai secolului al XIX-lea a argumentat c fosilele prezente n straturile de vrste diferite, nu evideniaz serii de strmoi i descendeni, iar organismele sunt att de bine adaptate i armonios alctuite nct orice schimbare le-ar distruge integritatea. Geologul Lyell in `Principii geologice` a adus argumente mpotriva evoluiei biologice, n general impotriva lui Lamark, n particular. In mare parte datorit lui Lamark ideea evoluiei biologice a fost un subiect mult dezbtut la mijlocul sec al XIX-lea. Dar discreditarea lui Lamark de ctre savani renumii ai vremii i lipsa unui mecanism logic i acceptabil care s explice evoluia, a facut ca ideea n sine s nu fie acceptat de comunitatea tiinific. Lupta pentru existen, n mod ironic, era acceptat ca fiind cauza dispariiei unor specii, dar nu i pentru modificarea speciilor. Au existat i excepii, i anume, William Wells (1818) i Patrik Matthew (1831) au descris conceptul de selecie natural n lucrri referitoare la alte subiecte care au fost puin citite. Cariera lui Charles Robert Darwin a nceput cu cltoria sa n jurul lumii, pe vasul Beagle (27 decembrie 1831 2 oct 1836), ca naturalist. La plecarea n cltorie Darwin era membru ortodox al Bisericii engleze. Aparent, el nu a recunoscut existena fenomenului evoluiei pn n 1837 cnd ornitologul John Gould a artat c, exemplarele de Mimus polyglottos (i nu cinteze), o pasre care imit cntecul altor pasri, colectate n Insulele Galapagos erau att de diferite de la o insul la alta, nct puteau fi considerate ca reprezentnd specii diferite. Aceast `revelaie` pare a fi fost evenimentul determinant care l-a facut pe Darwin s contexte fixitatea speciilor. Din acest moment el a inceput sa caute nu numai noi dovezi ale evoluiei dar i un mecanism capabil sa o explice. Teoria selectiei naturale a inceput sa se contureze (dupa cum explica insusi Darwin in autobiografia sa) in 1838 cand Darwin a citit pentru relaxare cartea lui Malthus `Essay on the Principle of Population` (1798) care arata c o cretere necontrolat a populaiei umane poate duce la foamete. Darwin a realizat ca lupta pentru existenta in lumea animalelor si plantelor va tinde s menin variaiile favorabile n timp ce, cele nefavorabile vor fi eliminate. De la acest moment memorabil au trecut 20 de ani pana la publicarea primei cari asupra acestui subiect. Darwin a acumulat in aceasta perioada noi si noi dovezi in favoaea evoluiei i a lucrat la o monografie taxonomica timp de 8 ani. In 1844 a scris dar nu a publicat un eseu asupra selectiei naturale, iar in 1856 a inceput sa lucreze la ceea ce ar fi trebuit sa fie marea sa carte `Selectia naturala`. Dar

aceasta carte nu a fost terminat niciodata, deoarece in iunie 1858 a primit un manuscris intitulat `Tendinta varietatilor de a se indeparta indefinit de forma originala` a tanarului naturalist Alfred Russel Wallace (1823-1913). Wallace care isi asigura existenta colectand material biologic in America de Sud si Arhipelagul Malaiez, a realizat independent existenta selectiei naturale. La sfatul prietenilor sai Charles Lyell si Joseph Hooker, Darwin a inaintat parti ale eseului sau asupra selectiei naturale impreuna cu manuscrisul lui Wallace la Societatea Lineeana din Londra in iulie 1858. Nici prezentarea, nici publicarea acestor eseuri nu a provocat nici o reactie din partea comunitatii stiintifice. Urmand sfatul prietenilor sai Darwin a publicat un rezumat al cartii sale in 24 noiembrie 1859 cu titlul `The Origin of Species by Means of Natural Selection` sau `The Preservation of Favored Races in the Struggle for Life`, carte care s-a vandut intr-o singura zi si a starnit o controversa care nu s-a incheiat inca. Teoria lui Wallace asupra selectiei naturale era bine argumentat, de aceea el merit s fie amintit ca co-descoperitorul principalului mechanism al evoluiei. Dar, dei Wallace a continuat s lucreze n domeniul evoluiei, n special efectund studii biogeografiece, el nu a prezentat niciodat o sintez att de bine ntocmit ca Originea speciilor i nici nu a explorat att de amnunit fenomenul evoluiei n lucrrile ulterioare. Originea speciilor se bazeaz pe dou teze fundamentale: 1. toate organismele descind prin modificare dintr-un strmo comun i 2. agentul modificrilor este aciunea seleciei naturale asupra variabilitii ulterioare. Darwin insui a adus numeroase date faptice pentru argumentarea primei teze, realitatea istoric e evoluiei, folosind argumente diferite: fosilele, distribuia geografic a speciilor, anatomia comparat, embriologia i modificarea organismelor domestice. Metoda folosit de Darwin a fost cea ipotetico-deductiv (ipoteza este testat prin a determina dac deduciile care rezult sunt conforme cu observaia). Aceast metod era mai puin rspndit n perioada respectiv. Dup cum am vzut idea evoluiei nu a fost absolut original, dar dovezile pe care Darwin le-a adus n favoarea evoluiei au fost att de puternice nct au provocat o reacie violent din partea opoziiei, n special din partea religiei, i a convertit majoritatea oamenilor de tiin n urmtorii 20 de ani. Totui, idea seleciei naturale, cu adevrat original, a fost mai puin convingtoare i treptat a fost tot mai contestat. Meritul lui Darwin i Wallace a fost de a recunoate n variabilitatea individual a organismelor unei specii materialul din care selecia natural a putut lefui forme de via mai bine adaptate mediului. Darwin a aplicat principiul maltusian al competiiei nu numai la competiia dintre specii dar i n interiorul aceleai specii, ntre organisme individuale. Aceasta a fost principala contribuie a lui Darwin la revoluionarea biologiei.

Definirea evoluiei

Ca orice concept important, conceptual evoluiei a generat controverse aprinse; ca orice concept important a fost folosit ca baz de plecare sau numai ca raiune a unor noi intrerpretri

filozofice, etice sau sociale. n sensul cel mai larg evoluia nseamn schimbare i se aplic la tot ceea ce ne nconjoar: galaxiile, limbile, sistemele politice toate evolueaz!

Evoluia biologic (Evoluia organic) = modificarea proprietilor populaiilor de organisme care depesc durata de via a unui individ. Ontogenia unui organism nu este evoluie, organismele individuale nu evolueaz. Modificrile populaiilor care pot fi considerate evoluie sunt acelea care se transmit genetic de la o generaie la alta. Evoluia biologic poate fi abia perceptibil sau substanial; ea cuprinde toate schimbrile de la modificarea abia decelabil a proporiei diferitelor allele ntr-o populaie (de ex. cele care determin grupele sanguine) pn la alterrile successive care au condus de la protoorganisme la meduze, peti, girafe i frezii. n concepia actual mecanismele evoluiei sunt multiple i vor fi discutate ulterior. Acestea includ selecia natural care determin adaptarea continu a organismelor la mediul lor de via. Nici selecia natural, nici celelalte mecanisme nu sunt de natur providenial. Selecia natural nseamn supravieuirea sau reproducerea unor variante genetice n raport cu altele n diverse condiii de mediu care se ntmpl s predomine la un moment dat. Astfel, selecia natural nu poate pregti o specie pentru a face fa unor condiii de mediu absolut noi i nu are nici un scop - nici chiar supravieuirii speciei. Deoarece mediul de via este variabil tot variabili sunt i factorii selciei naturale, astfel dei se pot distinge anumite tendine evolutive a anumitor grupe de organisme, nici un motiv nu ne poate face s ne ateptm la o anumit direcie a evoluiei pentru nici o grup de organisme, i cu att mai puin o direcie a ntregii lumi vii. Selecia natural fiind la fel de pur de natur mecanic ca i gravitaia, nu poate fi considerat moral sau imoral. Natura mecanicist i impersonal a mecanicismului evoluiei pare a fi att de greu de acceptat i att de opus, ostil celor care cred c toate lucrurile exist pentru un scop nct s-au dat multe interpretri ale evoluiei pe care nici Darwin i nici evoluionismul modern nu le-au susinut niciodat. Unii au pus semnul egal ntre evoluie i progres. De la forme inferioare spre forme superioare ale vieii, dar este imposibil de gsit orice criteriu nearbitrar care s poat msura progresul. Cuvntul progres implic o direcie dac nu chiar avansul nspre un scop, dar mecanismul evoluiei nu evideniaz nici direcie i nici un anumit scop. n ciuda opiniei populare, poate fi considerat evoluia ca fiind orientat nspre apariia speciei umane? Darwin nsui i reamintea n caietul lui de note: s nu foloseti niciodat superior i inferior cu referire la diferitele forme de via, dar nici el nu a urmat ntotdeauna aceast pova. nc n gndirea medieval scolastic una dintre legitile de baz era aa numita:erezie naturalist, supoziia c ceea ce este natural este bun. Astfel, legile naturale devin nu nite reguli ale naturii ci capt o tent de principii morale. Avem aici de-a face cu o tranziie de la a fi la a trebui (Collins). Evoluia i selecia natural exist (sunt), iar dac trebuie s fie, aceasta este o ntrebare care cade n afara tiinei. Dei n mod evident evoluia este amoral (nu imoral!), selecia natural a fost uneori considerat ca reprezentnd o lege moral a naturii care trebuie s ghideze i comportamentul uman.

2. Caracterul ecologic al transformrilor evolutive

Majoritatea trsturilor organismelor vii sunt adaptri la mediul lor de via. n fapt, ntreaga biologie, fie c este vorba de biochimie, anatomie, fiziologie sau ecologie, nu este altceva dect studiul adaptrilor= acele trsturi care permit organismelor s supravieuiasc i s se reproduc ntr-un mediu dat. Prin mediu de via trebuie s nelegem totalitatea factorilor abiotici i biotici care influeneaz activitatea, realizrile i soarta organismelor. Aceti factori sunt greu de carcterizat.

Adaptarea organismelor vii la mediul lor de via

Mediul ecologic include factori: biotici: -prad-prdtor -ageni patogeni -parazii -competitori; mutualism, etc. abiotici: -climat -salinitate -tipuri de sol -prezena apei -proprieti chimice i fizice etc. Mediul ecologic mai include i organismele individuale ale aceleai specii cu care un organism individual se poate ncrucia, poate intra n competiie pentru hran, poate intra n relaii sociale etc. Astfel, unele caracteristici ale populaiei cum ar fi: densitatea, raportul sexelor, compoziia genetic pot avea efecte importante asupra capacitii de supravieuire i a reproducerii unui organism dat. Caracteristicile mediului ecologic care pot fi considerate cele mai importante variaz de la o specie la alta deoarece fiecare specie este rezultatul unei evoluii, are o istorie; datorit acestei istorii evolutive se poate afirma c speciile i creeaz propriul lor mediu ecologic. De ex. pentru un coleopter carnivor compoziia chimic a plantelor pe care el triete este puin important, n schimb pentru un coleopter ierbivor compuii chimici vegetali care acioneaz ca toxine, repeleni sau atractani sunt foarte importani. Larvele de insecte care se hrnesc pe suprafaa frunzelor se confrunt cu un mediu mai uscat i mai cald comparativ cu larvele care se hrnesc pe partea inferioar a frunzelor, iar larvele care ptrund n tulpini sau rdcini au un alt mediu de via, cu totul diferit.

Mediul ecologic nu este influenat numai de istoria speciei ci i de activitatea sa prezent organismele consum hran, elimin metabolii toxici, altereaz mediul lor de via n diverse moduri. Deci organismele vii i mediul lor de via se influeneaz reciproc. Este greit s privim organismele vii ca o parte pasiv a acestei interrelaii organism-mediu.

Conceptul de ni ecologic

Abilitatea unei specii date de a supravieui i reproduce este influenat de fiecare dintre numeroii factori ce alctuiesc mediul de via, determinnd de fapt capacitatea ei de a se menine ntr-un anumit loc. De ex. (Hutchinson 1957) o specie de scoici poate tolera un anumit interval de temperatur i se poate hrni cu plancton avnd dimensiuni celulare diferite. Putem reprezenta astfel un grafic bidimensional: Marimea prazii
4

3 A

Temperatura Un punct reprezint o anumit temperatur i o anumit dimensiune a przii.

Dac adugm un al treilea factor de mediu, de ex. salinitatea, vom reprezenta un grafic tridimensional.

Pentru o reprezentare real am avea nevoie de un spaiu (grafic) cu n direcii (n dimensional). n acest grafic vom avea o aglomerare de puncte reprezentnd combinaii diferite ale: temperaturii, salinitii, mrimii przii, cantitii de Cu, densitatea przii etc. Toate reprezint mediul speciei de molute studiate, alctuind nia ecologic (=totalitatea mediilor n care specia poate exista). Deoarece diferite genotipuri prezint o toleran diferit fa de limitele factorilor de mediu (diferite axe ale niei), nia ecologic poate evolua, adeseori variind pentru diferitele populaii ale aceleai specii. O populaie poate avea o ni ecologic mai larg (organisme euritope) sau mai restrns (organisme stenotope). n general, o specie poate fi euritop pentru anumii factori de mediu i stenotop pentru alii. De aceea este bine s se specifice n ce privin o specie este specializat. De multe ori n cercetrile ecologice se iau n considerare numai una sau dou axe (=factori) ale niei ecologice. De ex. O specie de plante poate fi euritopa pentru temperatura, tolernd limite largi de variaie ale acestui factor, respectiv stenotop pentru salinitate, tolernd un interval restrns de variaie pentru acest factor.

Distribuia spaial Atunci cnd vorbim despre distribuie spaial o putem face fie n termeni geografici (ex. o anumit specie este restrns la America de Sud) sau n termeni ecologici (o specie este restrns la un anumit habitat). Distribuia geografic este adesea limitat de istoria speciei; o specie dat ar putea s nu fie rspndit n toate zonele geografice posibile (potenial favorabile dezvoltrii ei). Unele limite geografice sunt, de asemenea, influenate de factori ecologici cum ar fi clima sau competiia cu alte specii. Biogeografia=studiul distribuiei geografice a speciilor va face obiectul unui curs viitor.

n cadrul unei arii geografice distribuia fiecrei specii este restrns datorit variaiei factorilor fizici, prezenei hranei sau de prezena altor specii care pot aciona ca i competitori, prdtori sau parazii. Majoritatea speciilor, mai ales cele care au cerine mai stricte, sunt alctuite din mai multe populaii mici separate ntre ele. Recunoaterea faptului c speciile sunt mprite n poulaii locale mici (care pot fi alctuite din zeci sau sute de indivizi) este foarte important pentru nelegerea evoluiei. Mai mult, populaiile mici sunt susceptibile dispariiei (extinciei), uneori existena unei populaii ntr-o anumit localitate depinznd de fluxul de migrani din alte populaii (ex. unele subpopulaii de fluturi Brussard i colab., 1974). Unele habitate care sunt potrivite pentru o specie dat pot fi, la un moment dat, neocupate datorit unei capaciti reduse de dispersie, ele nefiind recolonizate.

Creterea populaiei ntr-un habitat densitatea i meninerea unei populaii a unei specii date depinde de capacitatea sa de a-i mri numrul de indivizi i de factorii care i limiteaz abundena. nelegerea acestei dinamici a populaiilor este de asemenea important pentru a nelege teoria evoluionist. Creterea populaiei este redat, n mod obinuit, n formula:

dN/dt=bN-SN=rN;

r=b-S

dN/dt = modificarea nr. de indivizi ntr-o perioad de timp b = nr. de indivizi nscui (natalitatea) S = mortalitatea Variaiile numerice ale populaiilor sunt determinate nu numai de natalitate i mortalitate, dar i de numrul de imigrani i emigrani. De obicei, aceti doi factori se ignor, fiind considerai egali. Dar, imigrarea poate fi esenial pentru meninerea unei populaii. Deci mrimea populaiei la un moment dat (t)=Nt, depinde de r i de mrimea iniial a populaiei No. Nt=No x e rt La populaiile de insecte anuale care au generaii discrete, rata de nlocuire (R) se folosete n locul valorii r i relaia devine: Nt+1= R Nt R se poate defini ca raportul ntre numrul de indivizi nscui n dou generaii successive.

r>0 => populaia crete n manier exponenial Dac aceast cretere ar fi necontrolat o singur pereche de indivizi ar putea genera un numr imens de descendeni (ar putea acoperi Pmntul n scurt timp). Rata de cretere depinde i de structura pe vrste. Populaiile care conin mai muli indivizi aflai la vrsta de reproducere va crete mai rapid dect o populaie alctuit din majoritate din indivizi tineri i btrni, incapabili de reproducere. Dac mediul este constant, astfel nct raportul ntre natalitate i mortalitate pentru fiecare clas de vrst nu se modific, n final populaia atinge o distribuie stabil pe vrste; ntreaga populaie crete cu o rat r, dar proporia fiecrei clase de vrst rmne constant. ntr-o astfel de populaie rata de cretere depinde de: 1. Supravieuire: cu ct lx (=numrul de descendeni care supravieuiesc pn la vrsta x) este mai mare cu att i rata de cretere a populaiei este mai mare. 2. Fertilitate: cu ct este mai mare numrul de descendeni nscui de o femel de vrst x (=mx), cu att este mai mare natalitatea (b). 3. Vrsta la care ncepe reproducerea: indivizii care se reproduc mai devreme au o rat de cretere mai mare. Deci populaiile de organisme cu generaii scurte au o rat potenial de cretere mai rapid dect populaiile cu generaii lungi. O femel care se reproduce mai devreme are o valoare reproductiv mai mare pentru populaie. Se poate calcula rata de cretere a populaiei, dac aceasta atinge o distribuie stabil a claselor de vrst, prin determinarea lx i mx pentru fiecare vrst x. acest lucru se poate realiza fie pentru organisme individuale, fie pentru grupuri de organisme de aceiai vrst. Potenialul de cretere al unei populaii este foarte diferit de rata de cretere real. Dac b=S => r=0, populaia=constant. Rata de cretere real r este diferit de rata intrinsec de cretere rm, care reprezint rata de cretere a unei populaii cu o distribuie stabil a claselor de vrst, ntrun mediu dat, dac aceast populaie este absolut neinfluenat de ali factori, cum ar fi: prdtorii, lipsa hranei, cretere redus a populaiei. rm difer de la un mediu la altul (ex. Populaiile de bacterii, pe medii complete dar la temperaturi diferite). Cnd o populaie crete cu rm => se consider c aceast cretere este independent de densitate.

Efectul densitii asupra creterii populaiei Pe msur ce populaia crete, ratele mortalitii i natalitii specifice pentru fiecare clas de vrst se modific, astfel nct valoarea r nu este constant. La densiti foarte mici r poate fi sub valoarea maxim deoarece supravieuirea i reproducerea pot depinde de anumite interrelaii sociale favorabile sau de necesitatea de a gsi pereche. Dar pe msur ce densitatea crete, populaia poate epuiza resursele de hran, poate elibera compui toxici n mediu (metabolii) sau poate favoriza dezvoltarea prdtorilor i patogenilor. n aceast situaie creterea populaiei devine dependent de densitate. Toate speciile au capacitatea de a crete exponenial, dar nici una nu urmeaz o astfel de cretere la infinit. n realitate curba de cretere prezint variaii.

n populaiile naturale exist un considerabil exces reproductiv: se nasc mai muli indivizi dect cei care ajung s se reproduc. Aceast idee a fost foarte important pentru Darwin; idea i-a permis formularea conceptului de selecie natural. Darwin afirma n Originea speciilor: "deoarece sunt produi mai muli indivizi dect cei care eventual vor supravieui, trebuie s existe o lupt pentru existen de fiecare dat, fie ntre indivizii aceleai specii, fie ntre specii diferite, fie cu condiiile fizice ale mediului......datorit acestei lupte variaiile orict de mici i avnd orice cauz, dac vor fi n oarecare msur profitabile unui individ al speciei, n complexitatea de interrelaii cu alte organisme sau condiii fizice, vor tinde s menin astfel de indivizi i vor fi n general motenite de descendeni". Reducerea creterii unei populaii de ctre factori dependeni de densitate nu este absolut necesar pentru aciunea seleciei naturale, dar ea ofer condiii pentru aciunea acesteia.

Natura factorilor care limiteaz densitatea populaiilor Factorii care limiteaz creterea populaiilor naturale de organisme au suscitat controverse printre ecologi. Unii susin c majoritatea populaiilor naturale cresc exponenial, cretere ce poate fi ntrerupt de modificri ale mediului, cum ar fi schimbrile climatice, nainte ca densitatea s creasc suficient nct s determine epuizarea resurselor de hran sau dezvoltarea dumanilor naturali. Factorii de control cum ar fi clima, nu depind de densitatea populaiei = factori independeni de densitate. Ali ecologi (Lack, 1954; Nicholson 1958; Slobodkin i colab. 1967) consider c factorii independeni de densitate nu sunt importani, n schimb populaiile sunt meninute n stare de echilibru de ctre factorii dependeni de densitate cum ar fi: resursele de energie i nutrieni, locurile de cuibrit, prdtori, boli, sau n cazul unor specii de animale interrelaiile comportamentale cum ar fi teritorialitatea. Majoritatea ecologilor consider c pentru majoritatea populaiilor de organisme att factorii independeni de densitate ct i cei dependeni pot influena creterea populaiei n perioade diferite. Exist dovezi experimentale care arat c populaiile de plante i nevertebrate sesile marine sunt limitate de competiia pentru spaiu (sau pentru lumin i ap n cazul plantelor); populaiile de prdtori sunt limitate de prezena hranei (przii); prdtorii pot aciona ca factori limitativi dependeni de densitate pentru prada lor (ex. Insecte fitofage, erbivore). Creterea independent de densitate se ntlnete i la speciile pribege (fugitive, rtcitoare), care folosesc diferite resurse de hran temporar i se menin numai prin trecerea (migrarea) de la o resurs la alta. De exemplu, larvele unor diptere care se dezvolt n fructe sau n ciuperci ocup o resurs de hran care poate deveni inacceptabil nainte ca densitatea larvelor s creasc. Dar, i n acest caz este evident c dipterele care se hrnesc cu ciuperci sunt limitate de resursa de hran i sunt n competiie pentru aceasta (Grimaldi i Jaenike, 1984). Se pare c majoritatea populaiilor care se menin ntr-un habitat un timp mai ndelungat sunt, cel puin ocazional, limitate de factori dependeni de densitate.

Cum rspund populaiile de organisme la creterea densitii?

Organismele pot contracara efectele negative ale creterii densitii. Un mechanism posibil este tendina de dispersie. Toate plantele prezint felurite adaptri pentru dispersia seminelor lor; locul cel mai nepotrivit pentru germinarea unei semine este alturi de planta mam nu numai datorit competiiei pentru lumin i spaiu dar i pentru c aceasta atrage ierbivorele i patogenii ( Janzen 1970). De asemenea, la unele specii de animale creterea densitii determin apariia unor mecanisme de dispersie: de ex la multe specii de afide nearipate n condiii nefavorabile apar afide aripate (dac sunt aglomerri sau calitatea hranei se deterioreaz, sau dac sunt infestate). Lcustele migratoare Schistocerca gregaria , dac densitatea crete apar modificri hormonale care afecteaz fiziologia, morfologia i comportamentul acestora. Lcustele ncep s stocheze grsimi, i dezvolt aripi lungi, iar pigmentaia corpului se accentueaz i n final pleac n stoluri immense care sunt o adevrat ameninare pentru cmpurile cultivate. O populaie alctuit din puini indivizi, prea dispers, pe de alt parte poate fi nefavorabil pentru reproducerea cu success a organismelor individuale. Pentru unele populaii, n anumite stadii ale dezvoltrii lor, agregarea este favorabil: puietul de pete, unele psri. Exist numeroase avantaje ale agregrii i ale comportamentului social care echilibreaz dezavantajele (ex. competiia pentru hran). Factorii limitativi ai creterii populaiilor pot varia n timp i spaiu. De ex o populaie de insecte ierbivore poate fi controlat n mod obinuit de dumanii naturali, dar ocazional poate iei de sub control, atinge densiti mari i devine limitat de resursele de hran. Mai mult, mai muli factori pot aciona mpreun pentru reglarea densitii populaiei. natalitatea i mortalitatea pot fi modificate de factori diferii o dat cu creterea densitii; astfel, este posibil, de ex, ca lipsa hranei s scad rata mortalitii ca urmare a prdrii. Este foarte important s facem o distincie net ntre efectul pe care factorii ecologici l au asupra populaiei i efectul asupra unui organism individual dintr-o populaie. Ultimul este cel care ne intereseaz din punct de vedere evolutiv, asupra lui acioneaz selecia natural. Astfel, o populaie poate fi limitat mai mult de resursele de hran dect de prdtori dar unele organisme individuale sunt eliminate de prdtori i astfel va fi o selecie n favoarea genotipurilor care scap prdrii.

Mediul biotic: prad i prdtor Creterea dependent de densitate a populaiilor este n strns legtur cu interrelaia pradprdtor sau mai general, ntre consumatori i speciile pe care le consum. Un consumator se hrnete pe seama unei populaii cu cretere dinamic, prin urmare i populaia prdtorilor variaz. Creterea populaiei przii determin creterea numrului de prdtori, ceea ce determin scderea numrului organismelor prad. Deci cele dou populaii i limiteaz densitatea reciproc. Teoretic, pot s apar att oscilaii stabile ct i instabile ale densitii pentru ambele populaii; dac oscilaiile sunt instabile, populaia przii poate deveni extinct, antrennd extincia prdtorilor. Ex: petele Cichla ocellaris, specie sud-american, introdus n Lacul Gatuin, din Panama, a determinat dispariia mi multor specii locale de peti. Interaciunea poate fi mai stabil atunci cnd creterea populaiei przii este limitat de resursele de hran i prin urmare ea nu va crete atunci cnd numrul de prdtori se reduce.

Interrelaia prad-prdtor este, n fapt, mai complex. Unele combinaii prad-prdtor sunt instabile. Altele pot s coexiste din diverse motive: prdtorii nu pot gsi toate organismele prad, unele fiindu-le inaccesibile; unele specii prad supravieuiesc prin dispersie unele populaii locale pot s dispar dar populaia prad i ulterior cea a prdtorilor se reface ntr-un alt loc prin colonizare. Uneori, nu toate clasele de vrst pot fi atacate de prdtori; de ex lupul poate ataca numai exemplarele tinere sau bolnave de cerbi. Mai mult, multe specii de prdtori vneaz cu preponderen specia prad cea mai comun. Nici o specie nu este total lipsit de aciunea prdtorilor, dar multe specii dispun de mecanisme care le permit parial s se apere mpotriva prdtorilor i paraziilor. Astfel, prada poate deveni inacesibil, ascunzndu-se, fugind sau avnd dimensiuni prea mari sau prea mici. Prada poate trece neobservat, datorit coloraiei criptice=imitarea suportului prin culoare, form, desen. Multe plante i animale posed spini, epi, armuri protectoare sau emanaii toxice care le apr de prdtori. Multe animale cu gust neplcut avertizeaz prdtorii prin coloraie aposematic. Unele specii pot imita pe cele cu coloraie aposematic mimetism batesian (mute din fam Syrphidae, seamn cu bondari, viespi, albine; fluturi din fam Aegeriidae, seamn cu specii de viespi). n cazul mimetismului mulerian = asemnarea ntre specii aposematice (sp de viespi care seamn ntre ele). Comunitile de organisme prezint o mare varietate de mecanisme de aprare, care se diversific n continuare. Dac dou populaii aparinnd la dou specii diferite prezint acelai mecanism de aprare fa de o anumit specie prdtoare, iar populaia prdtoare poate contracara acest mecanism, ea va crete n funcie de creterea ambelor specii prad. Una dintre speciile prad poate deveni extinct deoarece cealalt specie menine densitatea crescut a speciei prdtoare. n aceast situaie dinamica celor 2 populaii prad d impresia unei competiii, dei cele dou specii nu concureaz pentru nici o resurs limitativ. Mai mult, deoarece organismele individuale ale fiecrei specii prad sufer din cauza prezenei celeilalte, va fi favorizat evoluia unor mecanisme de aprare diferite. Mecanismul amplu al evoluiei speciilor prad-prdtor se va discuta ulterior.

Parazitismul Multe specii reprezint resurse nu numai pentru prdtori dar i pentru parazii (bacterii, fungi, animale). Ecologia speciilor parazite a fost puin studiat, dei ele reprezint o proporie nsemnat din speciile actuale i au avut fr ndoial un rol nsemnat n evoluia speciilor gazd. Dou aspecte importante ale ecologiei paraziilor sunt capacitatea lor reproductiv i cea de dispersie. n timp ce un organism prad este unul dintre numeroasele organisme consumate de prdtor pn cnd acesta se reproduce, un organism gazd poate fi parazitat de un numr imens de parazii care produc un numr imens de descendeni. Astfel, rata intrinsec a creterii naturale a populaiilor de parazii o depete de multe ori pe cea a populaiei gazd. Pe de alt parte, pentru majoritatea paraziilor dispersia spre gazde noi se face cu dificultate. Majoritatea paraziilor prezint adaptri remarcabile, cum ar fi de ex. infestarea unei gazde intermediare. Densitatea populaiei gazd adeseori favorizeaz ntlnirea speciilor parazite i, n consecin, favorizeaz creterea densitii populaiilor speciilor parazite. Structura genetic a populaiei de

parazii este adeseori diferit de structura lor ecologic, cu alte cuvinte populaia de parazii poate fi din punct de vedere reproductiv o singur unitate, dar din punct de vedere ecologic poate fi subdivizat n grupuri de indivizi care interacioneaz ntre ei parazitnd aceeai gazd. De obicei, paraziii au o mare specificitate de gazd i n acest sens sunt mult mai specializai dect majoritatea speciilor prdtoare care, de obicei, prdeaz mai multe specii.

Interrelaii benefice ntre specii Comensalismul = este o relaie n care o specie beneficiaz de alt specie care nu este afectat de aceast relaie. Exemplele sunt numeroase (rspndirea seminelor de ctre mamifere i psri la vsc, utilizarea scorburilor fcute de ciocnitori de ctre bufnie i cicade, etc.).

Mutualismul = relaii mutuale; o interrelaie din care profit ambele specii (plante-animale polenizatoare; legumele-bacterii azotofixatoare; plante vasculare-ciuperci ce alctuiesc micorize, ciuperca folosete compuii glucidici sintetizai de plant, planta absoarbe mai rapid apa i nutrienii etc.). Mutualismul poate uneori evolua din relaia de comensalism dar de cele mai multe ori provine dintr-o interrelaie gazd-parazit. Linia dintre antagonism i mutualism este uneori foarte fin, unele ciuperci care stimuleaz creterea unei plante n anumite condiii de mediu pot dimpotriv s o reduc n alte condiii de mediu. Relaiile mutuale pot implica mai multe specii care nu sunt foarte specializate (ex majoritatea albinelor colecteaz polenul de la numeroase specii de plante; majoritatea plantelor sunt polenizate de mai multe specii de insecte) sau dimpotriv relaiile mutuale pot fi obligatorii, fiind specifice speciilor, de ex. simbioza dintre legume i bacteriile fixatoare de azot, ntre furnicile din genul Atta (tietoare de frunze) i o specie particular de ciuperci pe care le cresc n furnicare (aceast specie nu se gsete n alt parte).

Relaiile de competiie ntre specii Competiia dintre specii poate fi: a) competiia prin exploatare; b) competiia prin interferen. a) indivizii unei specii exploateaz aceeai resurs de hran cu alt specie. n acest caz indivizii celor 2 specii pot s nu se ntlneasc. b) Indivizii celor 2 specii interacioneaz direct i unul pierde compeia; n acest caz indivizii pot lupta pentru hran sau teritoriu, un individ l poate otrvi (intoxica) pe cellalt (=alelopatie) sau indivizii se pot consuma unul pe cellalt, interrelaie care poate fi considerat din punct de vedere matematic ca i competiie.

Competiia poate fi intraspecific sau interspecific. Dou specii pot coexista relativ stabil dac competiia intraspecific este mai intens dect cea interspecific. Dac o specie are mai mult succes dect alta, competitorul mai slab poate s dispar. Dac speciile sunt la fel de competitive proporiile lor relative vor fluctua pn cnd una sau alta dintre specii va fi eliminat (=echivalentul ecologic al driftului genetic). Aceast teorie reprezint aa numita axiom Gause = principiul excluderii competitive, care arat c speciile competitive nu pot coexista un timp indefinit dac sunt limitate de aceleai resurse (de aceiai factori). Dac speciile competitive folosesc numai o parte din resurse mpreun, atunci ele pot s coexiste. Acest principiu este adeseori invocat pentru a explica observaia c speciile care coexist folosesc resurse diferite. Excluderea competitiv din anumite habitate este cauza care poate explica distribuia complementar a unor specii. De ex. distribuia n funcie de altitudine a unor specii de salamandre: Plethodon glutinosus are o distribuie altitudinal mai larg n regiunile unde nu se ntlnete alt specie, comparativ cu distribuia la altitudini mai mici, acolo unde la altitudine mai mare se ntlnete specia P .jordani (Hairston, 1951). n unele cazuri excluderea competitiv este documentat istoric, mai ales pentru specii introduse de om n habitate noi. De ex speciile de viespi parazite de Aphytis linguanensis a fost introdus din Asia n California pentru a controla plantaiile de mslini, n civa ani aceast specie a nlocuit specia A. chrysomphali care era nfloritoare nainte. Numeroase studii au dovedit existena unor relaii competitive ntre specii de plante sau animale n natur. Cnd densitatea unei specii este alterat experimental, densitatea celorlalte specii se modific ntr-o manier compensatorie. Atunci cnd dou specii se afl n competiie, care dintre ele va nvinge depinde de factori de mediu foarte subtili. Ex Brown (1971) a artat c specia de maimue Eutamias dorsalis exclude specia E. umbrinus la altitudini mai mici prin ndeprtarea celei din urm de la resursele de hran. Dar la altitudini mai mari, E. umbrinus care se deplaseaz mai uor arboricol, gsete mai uor hrana avnd abilitatea de a se sustrage comportamentului agresiv al speciei E. dorsalis. n astfel de interrelaii competitive una dintre specii rspunde prin comportament la prezena celeilalte. De ex oprlele Anolis sagrei i A .cristatellus folosesc microhabitate diferite atunci cnd coexist, dar dac A. cristatellus este ndeprtat, A.sagrei va ocupa microhabitatul devenit vacant. Alte specii, ns, nu dispun de o astfel de flexibilitate. Greierul Allonemobius allardi este nlocuit de A. fasciatus n habitatele umede, dar nici una dintre aceste specii nu-i lrgete habitatul dac cealalt este ndeprtat. Dup cum a realizat i Darwin speciile nrudite intr n competiie mai intens, dar uneori unele specii nenrudite pot s fie n competiie strns. Furnicile i roztoarele intr n competiie pentru semine. Succesiunile de plante reprezint excluderea competitiv a speciilor pioniere de ctre alte specii nenrudite. Majoritatea studiilor asupra relaiilor de competiie s-au ndreptat spre specii nrudite pentru a demonstra c, atunci cnd ele difer suficient n privina resurselor, pot coexista. Conform axiomei lui Gausse fiecare specie se poate menine numai dac este oarecum diferit de celelalte, deci o comunitate va fi reprezentat de mai multe specii dac fiecare este specializat n utilizarea unei anumite resurse dect dac speciile folosesc fiecare mai multe resurse care se suprapun.

Cu toate acestea, nu toate diferenele dintre resursele utilizate de diferite specii pot fi atribuite relaiei competitive, dup cum speciile care coexist nu sunt, n mod necesar, dependente de resurse diferite. Chiar i speciile necompetitive pot s difere n obiceiurile lor de hrnire; de ex majoritatea speciilor de ierbivore sunt limitate mai degrab de prdtori dect de resursele de hran i, n general, exist puine date experimentale care s dovedeasc c ele sunt n competiie; mai mult, insectele ierbivore adesea sunt specializate pentru a se hrni cu o anumit specie de plant. Relatiile sunt complexe. Prdtorii pot preveni eliminarea unui competitor de ctre altul prin prdarea celui mai competitiv i speciile mai puin competitive dar fugare pot s se menin prin colonizarea unor habitate noi pe msur ce sunt eliminate prin competiie din alte habitate.

Relaiile competitive i radiaia adaptativ ncepnd cu Darwin biologii au considerat c relaiile de competiie reprezint un factor important al diversificrii speciilor. Pe de o parte, prezena unor specii competitive poate mpiedica evoluia unei specii nspre utilizarea unei anumite resurse de hran, pe de alt parte, dimpotriv eliberat ecologic o specie va utiliza un spectru mai larg de resurse n absena competiiei. Termenul de radiaie adaptativ descrie diversificarea speciilor provenind dintr-un strmo comun pentru a ocupa diferite nie ecologice. Exemplele cuprind Drepanididele din I.Hawaii sau petii ciclizi din marile lacuri africane. Pentru ambele cazuri speciile strns nrudite difer foarte mult att morfologic ct i n privina comportamentului legat de hrnire. La fel ca i n alte cazuri, aceste grupuri s-au diversificat prin radiaie adaptativ n zone unde diversitatea altor psri sau peti este mic. Prin urmare, modificrile evolutive n utilizarea resurselor sunt restrnse n prezena unor specii competitive, dar pot fi apreciabile atunci cnd dintr-un motiv sau altul competiia lipsete. Teoretic, competiia interspecific favorizeaz evoluia divergent, rezultnd specii ce folosesc resurse diferite. Rspunsurile evolutive de acest gen pot stimula radiaia adaptativ, dar nu sunt n mod necesar responsabile pentru radiaia adaptativ aprut. Dovezi n sprijinul evoluiei speciilor ca urmare a competiiei interspecifice sunt diferentele mai mari ntre populaiile a 2 specii simpatrice (n aceleai habitate geografice) dect ntre populaiile a 2 specii alopatrice (n localiti diferite).

Interrelaii complexe ntre specii n general, noi avem tendina de a gndi simplist, n termeni lineari (cu ct sunt mai muli oareci cu att vor fi mai multe nevstuici care s se hrneasc cu oareci). Dar, interrelaiile dintre specii sunt foarte rar aa de simple. Intensitatea competiiei dintre dou specii poate fi modificat de prezena unei a treia specii competitive. Doi consumatori i pot stimula creterea populaiilor lor prin prevenirea excluderii uneia dintre speciile competitive cu care se hrnesc. O anumit specie poate avea un efect net benefic sau dimpotriv net malefic asupra altei specii, n funcie de prezena unei a 3-a specii.

Unele specii pot avea un impact profund asupra distribuiei i dinamicii populaiilor altor specii prin efectul lor fizic asupra mediului. De ex melcul Littorina littorea , un melc marin ierbivor, introdus din Europa pe coasta american, acioneaz ca un mic buldozer atunci cnd se hrnete. Dac acest melc este ndeprtat, comunitatea de crustacei (Lepas) i alge este nlocuit de o comunitate de alge filamentoase, viermi bentali i melci ce triesc n sedimentul acumulat. Multe specii se menin numai datorit interaciunii dintre alte specii. Aa este cazul multor parazii care au gazde intermediare. Dezvoltarea diversitii specifice a unei comuniti se autointensific pe msur ce interrelaiile dintre specii creaz noi nie ecologice.

Diversitatea i stabilitatea comunitilor de organisme Ecologii au acordat o atenie deosebit cauzelor care determin diversitatea specific a comunitilor de organisme i elucidrii forelor care organizeaz comunitile ntr-o structur predictibil. Numrul de specii care alctuiesc o comunitate , de ex de psri, este n raport cu aria ocupat, mai mult sau mai puin, dup relaia matematic: S=cxAz, unde S=nr de specii, A=aria ocupat, c i z constante (z=1, 2 adesea). Teoria biogeografiei insulelor explic relaia prin aceea c numrul de specii va fi echilibrat de rata de extincie i de rata de imigrare a noi specii. Exist dovezi c rata de exctincie este mai mare n arii mici , care pot suporta populaii mai mici, dect n ariile mai mari. Este puin probabil ca apariia comuitilor s fie determinat de o combinaie ntmpltoare de specii care au avut ansa de a invada o anumit zon; mai degrab, se pare c interaciunile dintre specii sunt cele care fac ca anumite combinaii de specii s poat coexista i altele nu. O dovad n sprijinul unor comuniti organizate este convergena faunei care s-a adaptat independent la medii similare n zone geografice diferite. Mai mult, dup cum am vzut, speciile nrudite dintr-o comunitate pot fi mai puin similare n privina resurselor utilizate dect ne-am atepta dac comunitile s-ar forma la ntmplare. Dei exist controverse asupra interpretrii unor astfel de date, puini ecologi vor nega faptul c anumite combinaii de specii sunt stabile, n timp ce altele sunt instabile, n sensul c una sau mai multe specii vor fi incapabile s invadeze o comunitate sau vor disprea dac o alt specie invadeaz comunitatea. Exist date experimentale care dovedesc c n comunitile complexe alctuite din numeroase specii, vor ptrunde mai greu specii noi comparativ cu comunitile mai simple, alctuite doar din cteva specii. Factorii care mresc stabilitatea unei comuniti de organisme sunt foarte compleci i puin cunoscui; n mod clar este o simplificare s se afirme c, n mod automat, creterea diversitii unei comuniti va determina creterea stabilitii acesteia. Ajustarea evolutiv a speciilor, una n raport cu cealalt, poate crete stabilitatea uneori, dar adeseori nu se ntmpl aa.

Condiiile de mediu Toate caracteristicile fizice sau biotice ale mediului care afecteaz indivizii unei specii au diferite proprieti care pot influena adaptarea acestora. De ex valoarea medie. Se presupune c unele condiii medii sunt mai aride sau organismele se adapteaz mai greu la ele, dect altele. Acest lucru ar putea fi adevrat, dar ariditatea condiiilor de mediu este greu de msurat, deoarece este determinat de capacitile particulare ale diferitelor specii. Pdurea tropical umed ar putea reprezenta un mediu arid pentru unele specii de maimue. Larvele de efedride care se dezvolt n bazinele de petrol sunt adaptate la acest mediu, dei acest mediu este impropriu pentru orice alt specie. Adaptarea la medii aride pare mai probabil pentru anumite specii dect pentru altele i una dintre cele mai dificile probleme ale biologiei evoluioniste este nelegerea ntrebrii de ce? anumite modificri adaptative sunt mai probabile dect altele. Virtual, toi factorii de mediu variaz. Trebuie s se fac distincie ntre variaia spaial i cea temporal. Populaiile locale, expuse la condiii de mediu diferite, pot s urmeze ci evolutive destul de diferite. Totui, scala spaial a variaiei mediului depinde efectiv de suprafaa pe care membrii speciei se deplaseaz. Astfel, o singur populaie a fluturelui migrator Danaus plexippus (fluturele monarh) suport variaii de temperatur mari din Canada pn n Mexic, n timp ce diferite populaii ale unor specii nonmigratoare pot suporta diferite regimuri de temperatur la latitudini diferite. Variaia temporal a mediului poate fi descris n cteva moduri. Intervalul absolut include i valorile extreme, care sunt destul de rare. De ex ierni extrem de reci care apar o dat la un secol, sau aciunea unor insecte defoliatoare care n mod obinuit nu pot pune n pericol viaa unor specii de arbori, ambele pot avea un efect dramatic asupra populaiilor de organisme. Astfel de evenimente rare fac i ele parte din factorii evolutivi ai speciilor dar efectul lor este greu de estimat chiar i teoretic (Lewontin, 1966). n mod obinuit organismele evolueaz adaptndu-se la intervale de variaie comune (descrise statistic prin varian). De ex speciile din estuare se pot aclimatiza (fiziologic) la un interval mai larg al salinitii dect speciile exclusiv marine. Aclimatizarea fiziologic, modificarea comportamentului (incluznd nvarea) i modificarea activitii enzimatice sunt modaliti de modificare a fenotipului unor plante sau animale individuale care le permit adaptarea de-alungul vieii la un mediu mereu n schimbare. Nu numai amplitudinea dar i predictibilitatea variaiilor mediului afecteaz cursul evoluiei. De ex modificrile sezoniere n zona temperat sunt predictibile dar data exact a acestor modificri nu poate fi prezis. Psrile s-au adaptat la modificrile sezoniere folosind ca reper modificrile fotoperioadei ca un indicator pentru reproducere i migraie. Dimpotriv, ploile n deert nu sunt predictibile de la un an la altul; psrile de deert intr n perioada de reproducere nu ca rspuns la fotoperioad, ci ca rspuns direct la prezena apei i a vegetaiei. Un aspect important al variaiilor mediului este frecvena acestora. Efectul frecvenei oscilaiilor de mediu depinde de timpul de rspuns al funciei care este afectat de modificarea respectiv. De ex datorit dimensiunii corporale mari, un leu are un metabolism relativ lent i poate stoca o cantitate considerabil de grsime, astfel nct un leu are nevoie de o prad mare o dat la cteva zile; dac un oarece de cmp ar gsi hran la un interval att de lung acesta ar muri datorit metabolismului extrem de intens.

Trebuie, de asemenea, s se fac o diferen ntre variaiile fine (variaii care au o perioad mai scurt dect viaa unui organism individual) i cele largi, care au o periodicitate mai lung dect viaa unui individ. Aceste variaii se refer i la heterogenitatea temporal i spaial. De ex pentru o maimu care se hrnete cu frunze, marea varietate de specii de plante dintr-o pdure tropical este o variaie fin, n timpul vieii aceasta putnd s guste toate tipurile de frunze. n acelai timp pentru o viespe productoare de gale a crei dezvoltare are loc ntr-o singur frunz pdurea este un mediu cu variabilitate larg.

Scala temporal a modificrilor de mediu Consecinele variaiilor de mediu depind, n parte, de intervalul de timp n care fluctuaiile apar. Unele variaii apar ntr-un interval fiziologic, n timpul vieii unui organism fie datorit faptului c un organism se deplaseaz, fie mediul variaz pentru un organism care rmne n acelai habitat. Consecina major a unor astfel de variaii este selecia genotipurilor care au proprieti homeostatice sau a celor care pot evita variaiile (de ex prin hibernare). Exist variaii i pe scal temporal ecologic, adic mai mari dect o generaie (modificri ale mediului abiotic sau biotic care pot determina dispariia unor specii). Succesiunea ecologic este consecina unor astfel de variaii. Pe scar mai larg variaia poate fi considerat n termeni geologici. Un mediu nou care persist mai multe generaii va determina modificri n compoziia genetic a populaiei prin selecie natural, precum i modificri ale densitii populaiei. Unele modificri ale mediului nu pun n pericol o anumit specie chiar dac populaia nu s-a adaptat prin modificarea compoziiei genetice; alte modificri pot determina dispariia unei specii chiar dac aceasta s-a adaptat genetic; alte modificri nu determin modificri genetice dar induc extincia. Trebuie s nu uitm c modificrile de mediu uneori nu sunt att de ample precum par pentru o anumit specie, deoarece diferite specii pot avea particulariti care le permit evitarea variaiei capacitatea de a-i menine un microhabitat relativ constant; abilitatea de a se aclimatiza s.a.m.d. Este de asemenea important s realizm c modificrile de mediu sunt universale i permanente. n Pleistocenul trziu (12000 de ani) majoritatea comunitilor actuale nu au existat n distribuia lor prezent. Acum 50 de mii de ani strmoii oposumului semnau destul de mult cu formele actuale dar triau alturi de creodoni, condilari, etc creaturi care astzi au disprut.

In sumar Organismele trebuie s se adapteze nu numai la valorile medii ale factorilor de mediu dar i la diferitele variaii ale acestora. Adaptarea este influenat de amplitudinea, frecvena i predictibilitatea variaiei factorilor de mediu. Variaiile de mediu sunt universale i includ i celelalte organisme cu care o specie poate interaciona. Printre aceste organisme trebuie considerai i ceilali membrii ai aceleai specii care pot reprezenta perechea, consoarta social sau competitorul. n mod obinuit rata de cretere a populaiei scade pe msur ce densitatea crete att din cauza epuizrii resurselor ct i datorit prdtorilor sau bolilor. Lupta pentru existen are efecte importante asupra vitezei de reproducere, istoriei vieii, mecanismelor de

dispersie, comportamentului de hrnire, mecanismelor de aprare etc. Direct sau indirect ea afecteaz toate caracteristicile unui organism. Relaiile interspecifice incluznd relaia pradprdtor, competiia i simbioza afecteaz abundena i distribuia n timp i spaiu, ele determinnd o mare diversitate de adaptri, care toate au dus la diversitatea extraordinar a lumii vii.

3. Ereditatea, transmiterea fidel a informaiei genetice i mutaiile

Studiul evoluiei a fost indisolubil legat de studiul ereditii nc de la naterea concepiei evoluioniste. n lucrarea sa The Variation of Animals and Plants Under Domestication (1968) Darwin s-a strduit s formuleze o teorie a ereditii, netiind c Mendel gsise deja soluia problemei cu 2 ani nainte. Darwin nenelegnd natura ereditii, este obligat, n lipsa altui mecanism credibil s accepte ereditatea caracterelor dobndite. Pe de alt parte, Darwin intuiete pentru prima dat faptul c trebuie s existe o variabilitate ascuns i face distincia ntre genotip i fenotip. El i imagineaz genotipul ca un text scris cu cerneal invizibil coninnd un set de instruciuni primit de la prini. Fenotipul este n concepia lui Darwin manifestarea pe parcursul diverselor stadii ale dezvoltrii, a interaciunii dintre informaia ereditar i factorii chimici i fizici ai mediului.

Dou principii ale geneticii cu importan evolutiv Printre cele mai importante principii ale ereditii 2 sunt deosebit de importante din punct de vedere evolutiv: 1. fluxul informaional genotip -> fenotip este unidirecional; 2. unitile purttoare ale informaiei genetice i menin identitatea de la o generaie la alta. Existena unitilor purttoare de informaie genetic a fost demonstrat de Mendel. Demonstrarea replicrii fidele a noilor mutaii a fcut ca teoria ereditii caracterelor dobndite s nu mai fie necesar. Aceast teorie este contrazis de faptele experimentale. Nu exist nici o dovad c rspunsurile adaptative ale organismelor ar putea influena (printr-un feed-back) ADN-ul din celulele germinale (de ex prin intermediul proteinelor). Totui, n unele cazuri experiena prinilor poate influena caracteristicile urmailor. Organismele motenesc de la prini nu numai cromozomi dar i citoplasm ndeosebi citoplasma ovulului. Pe lng ereditatea nuclear exist i o ereditate citoplasmatic (reprezentat de organitele autoreplicabile: mitocondrii, cloroplaste, particule virale intracelulare). La protozoarele ciliate organizarea molecular a suprafeei celulare reprezint un model pentru suprafata celular nou sintetizat dup diviziunea celular, astfel nct alterri non-genetice ale acestei suprafee celulare se pot transmite celulelor fiice. Mai mult, efectul matern care de obicei influeneaz cteva generaii, poate s apar atunci cnd urmaii sunt influenai de citoplasma oului (zigotului). Acest efect este uneori influenat de starea fiziologic a organismului matern.

Unele rezultate experimentale au dus la confuzie. De exemplu, Durrant (1962) studiind plantele de in, i Hill (1967) cercetnd tutunul, au artat c unele caracteristici induse de tratamentele cu fertilizatori chimici, cum ar fi nlimea plantelor, s-au transmis la descendeni cel puin 3 generaii. Recent s-a descoperit c ocurile induse de un factor de mediu pot determina multiplicarea unor gene la in (probabil prin oprirea replicrii ADN, care apoi pornete din nou i astfel genele replicate naintea ocului vor fi replicate de mai multe ori) (Cullis, 1983). Aceast descoperire ar putea explica observaiile de la in i tutun. Mai muli autori au demonstrat (ex. Gorczynschi i Steele, 1981) c modificrile fenotipice induse de medicamente sau antigeni se pot transmite generaiilor urmtoare. Interpretarea i realitatea unor astfel de efecte este nc controversat. O explicaie posibil ar fi aceea c aceste tratamente selecteaz particule citoplasmatice de ADN (cum ar fi ADN-ul viral) care confer rezisten i devin incorporate n genom.

Cteva metode de genetic molecular utilizate n cercetrile de evoluionism Electroforeza: separ macromoleculele (fragmente de proteine, acizi nucleici) pe baza diferenelor de mobilitate (migrare) datorate mrimii, conformaiei i sarcinii electrice a acestora. Extracte din esuturile aparinnd diferitelor specii se dispun la captul unui gel (de obicei de amidon, agaroz sau poliacilamid), cruia i se aplic un cmp electric. Localizarea moleculelor care au migrat cu viteze diferite se evideniaz autoradiografic dac au fost marcate cu izotopi radioactivi sau prin reacie cu un substrat, produsul reaciei fiind evideniat cu ajutorul unui colorant. Mai recent se utilizeaz colorani fluoresceni.

Hibridizarea (in situ) a acizilor nucleici : n acest caz fragmentele de ADN sunt denaturate pentru a forma lanuri monocatenare, care prin mperechere formeaz bicatene cu fragmente de ADN sau ARN. Cu ct complementaritatea secvenelor celor 2 catene este mai mare, cu att duplexul este mai stabil, fiind necesar o temperatur mai crescut pentrut a-l degrada. Intensitatea asocierii este, prin urmare, o msur a gradului de complementaritate a secvenelor de baze azotate, de ex a ADN provenind de la dou specii. Prin aceast metod se pot, de asemenea, evidenia numrul de copii ale unei secvene de ADN; de ex dac ADN de la o specie prezint secvene n mai multe copii, fragmentele respective vor forma foarte uor duplexuri.

Utilizarea enzimelor de restricie prin aceast metod se poate obine o hart parial a secvenei de baze azotate a unui fragment de ADN. Enzimele de restricie sunt de origine bacterian i au rolul, n celula de origine, de a ataca ADN strin, de obicei viral, tind ADN prin recunoaterea anumitor secvene: de ex. Enzima Eco R1 (de la E coli) recunoate secvena CAATTC. Dup digerarea ADN cu astfel de enzime se analizeaz fragmentele de ADN tiate, stabilindu-se cte secvene de recunoatere au existat; prin utilizarea a mai multe astfel de enzime, avnd secvene de recunoatere diferite, se poate determina poziia relativ i distana dintre secvenele respective. (RFLP = restriction fragment lenght polymorphism polimorfismul fragmentelor de restricie).

Secvena complet a bazelor azotate ntr-un fragment de ADN se poate determina prin ruperea moleculei de ADN cu reactivi specifici pentru fiecare baz n parte.

PCR = polymerase chain reaction reacia polimerazic n lan, este o metod care permite amplificarea fragmentelor de ADN de 1 milion de ori (de la nanograme la miligrame) (K.Mullis, 1985). Amplificarea ADN se realizeaz printr-o serie de cicluri repetate de denaturare a ADN prin nclzire, ADN primer i extensia ADN primer de ctre ADN polimeraz. Foarte importani pentru reuita reaciei sunt cei 2 ADN primeri = oligonucleotide alctuite din aproximativ 18-30 nucleotide. Aceste secvene sunt complementare unor secvene cunoscute care marcheaz capetele ADN int ce urmeaz a fi amplificat. La captul 3 ADN polimeraza adaug nucleotide n direcia 5 -> 3, construind lanuri noi pe fiecare caten. Dup mai multe cicluri secvena int se va amplifica exponenial iar extensia se va amplifica linear. (amprentele de ADN folosite n criminalistic se bazeaz pe aceast metod). Metoda s-a mbuntit foarte mult prin utilizarea unei polimeraze care este stabil la temperaturi crescute "Taq polymerase" (izolat de la bacteria Thermus aquaticus care triete n izvoarele termale). Cu ajutorul acestei enzime se poate amplifica o singur copie de ADN pn la micrograme n numai cteva ore. Aceast metod poate substitui metoda de clonare a ADN. Se pot obine uor cantiti suficiente de ADN pentru a fi secvenionate. Se poate amplifica o gen sau un fragment de gen. Permite depistarea unor modificri moleculare asociate unor boli; se poate folosi n criminalistic, cercetarea cancerului, diagnoza prenatal. Foarte interesant este posibilitatea de a amplifica urme de ADN extras din mumii sau fosile. Studiul acestui ADN aduce dovezi moleculare n stabilirea relaiilor evolutive.

Structura genei Gena nu este strict o secven de ADN care este transcris ntr-un ARN ce codific o singur polipeptid, ci dimpotriv trebuie s ne imaginm gena ca o entitate complex, greu de definit. Pe de alt parte, unele secvente de ADN codific ARNt i ARNr care nu sunt translatate n proteine; la bacterii un singur ARN adeseori poart informaia pentru mai multe proteine avnd funcii diferite dar n cadrul aceluiai lan metabolic (structura cistronic). La majoritatea eucariotelor precum i la unele procariote ARN transcris este alctuit din exoni (regiuni ce codific proteine) i introni (zone ce nu conin informaie pentru proteine). n prezena enzimelor acest ARN transcript primar, este transformat n ARNm din care intronii au fost ndeprtai prin "splicing". De ex gena pentru colagen la gini are 40 de mii pb = 40 kilobaze, dar conine 50 exoni scuri ce se asambleaz ntr-un ARNm de aprox 5 mii pb = 5 kilobaze. De multe ori, ARN primar transcris de pe matricea de ADN este tiat n fragmente diferite, rezultnd ARNm diferii care n final codific proteine diferite. Avem de a face probabil, n acest caz, cu cteva clase distincte de introni care probabil difer ca origine evolutiv (Sharp, 1985).

Complexitatea genei este determinat i de faptul c transcrierea necesit recunoatere de ctre polimeraz a unei secvene promoter = promotoare, care este o secven scurt netranscris naintea genei n direcia 5. Pot exista spre captul 5 mai multe secvene care acioneaz ca promotor sau stimulator al transcrierii ("enhancer"), iar secvenele aflate naintea promotorului adeseori regleaz i ele transcripia. Genele sunt separate prin secvene spacer, care uneori afecteaz i ele transcripia.

ADN repetitiv i non-repetitiv Mrimea genomului variaz foarte mult la diferite organisme, de la 400 pb la unele particule virale pn la 10 pb n complementul haploid al unor plante. La unele plante coninutul mare de ADN n genom se datoreaz strii poliploide, dar poliploidia nu explic de ce ADN la unele salamandre este de zeci de ori mai mare dect la mamifere sau de ce difer de sute de ori la unele specii de salamandre. Dac considerm estimativ c un transcript de ARN ar avea n medie 10.000 pb, un genom mediu de mamifer ar conine informaie pentru mai mult de 300.000 de gene. La Drosophila numrul genelor funcionale este estimat la aprox 10.000, pe baza corespondenei ntre locusul mutaiilor i benzile de pe cromozomii politenici. Dar acest numr de gene nu reprezint mai mult de 10% din genom. La ariciul de mare, Strongylocentrotus purpureus, numrul de gene active de-a lungul dezvoltrii a fost estimat la 20.000, ceea ce reprezint 30% din genom. Prin urmare, numrul de gene responsabile de codificarea unor proteine reprezint numai un mic procent din ntregul genom. n parte, acest paradox a fost rezolvat prin descoperirea fragmentelor de ADN repetitiv la eucariote, dintre care unele codific proteine, altele nu. Virusurile i procariotele, precum i ADN mitocondrial, nu prezint fragmente de ADN repetitiv. De obicei, genele care codific proteine se gsesc n genom ntr-o singur copie. Secvenele aflate n copie unic reprezint la fungi aproximativ 90% din genom, pe cnd la unele plante i amfibieni ele reprezint numai 20% din genom. Unele gene care codific proteine (de ex histone) pot exista n cteva sute de copii. Aceast categorie de ADN repetitiv a fost denumit ADN moderat repetitiv. n acest grup intr i genele care codific sinteza ARNt i ARNr. De ex la broasca Xenopus laevis genele care codific ARNr 18S i 28S au 450 de copii, iar cele pentru ARNr 5S se gsesc ntr-un numr de 24.000 de copii. Genele pentru ARNr 18S i 28S formeaz o unitate de transcripi iar cele 450 de copii sunt aezate n tandem pe acelai cromozom. La Drosophila aceste gene formeaz, de asemenea, un tandem pe cromozomul X, dar la mamifere ele formeaz mai multe grupuri tandem aflate pe cromozomi diferii. Fragmentele repetitive sunt separate de fragmente de ADN de lungimi diferite fr semnificaie. Pe de alt parte, cel puin la Drosophila i la mamifere ADN moderat repetitiv s-a dovedit a fi alctuit din elemente mobile (transpozoni) sau care au fost mobile n trecut. O alt categorie este ADN nalt repetitiv care este reprezentat de fragmente foarte scurte (5-12 pb) repetate n tandem. Aceste secvene mai sunt cunoscute i ca ADN satelit (SSR). Acest tip de ADN uneori poate reprezenta numai 5% din genom, alteori mult mai mult. De ex la Drosophila 40% din ADN este nalt repetitiv i este reprezentat de 3 secvene satelit, avnd 1,1 x 107; 3,6 X 106 i 3,6 x 106 copii. ADN satelit apare n cea mai mare parte n zonele heterocromatice (localizate ndeosebi lng centromer).

La eucariote majoritatea genelor structurale (care codific proteine) alctuiesc "familii de gene" = grupuri de gene avnd secvene similare (ex genele pentru hemoglobin lan alfa i beta). La aduli hemoglobina este alctuit din 2 lanuri polipeptidice: alfa i beta (alfa 2 i beta2). Lanurile alfa i beta au secvene similare de aminoacizi. O mic parte a hemoglobinei mai conine i lanuri gama n loc de beta. n timpul ontogenezei, n fazele timpurii apar i alte forme de lanuri polipeptidice. Genele pentru lanurile de tip alfa sunt localizate n grup pe cromozomul 16, iar cele de tip beta sunt localizate tot n grup, pe cromozomul 11. fiecare dintre aceste gene este alctuit din 3 exoni i 2 introni, secvena bazelor azotate fiind foarte asemntoare pentru exonii genelor dintr-un grup, n schimb, intronii au secvene diferite. n plus, fiecare grup conine i o pseudo-gen.

Replicare, recombinare si segregare Replicarea AND are loc inaintea fiecarei diviziuni, la eucariote fiind bidirectionala si avand loc in mai multe puncte ale macromoleculei = centre de replicare (= repliconi ) . In meioza recombinarea materialului genetic se realizeaza prin crossing-over. Frecventa crossinoverului a doua locusuri, sau raportul de recombinare ( = R ), poate varia de la 0, pentru locusurile foarte apropiate, pana la 0,5 = pentru gene situate pe cromozomi diferiti sau pe acelasi cromoz dar care sunt frecvent separate prin crossing-over. In diviziunea meiotica are loc segregarea 1:1 a cromozomilor omologi. Exista insa si cazuri de segregare distorionata = deriva meiotica, cand o alela se gaseste pe mai mult din jumatate din cromozomii unui hetereozigot. Raportul dintre genotip si fenotip Exprimarea unui anumit genotip, in caracteristici fenotipice se realizeaza prin intermediul unor reactii biochimice. Desfasusarea acestor reactii are loc intr-un anumit context cellular, avand caracteristici fizice si chimice variabile. O parte a acestor caracteristici biochimice sunt cotrolate de alte gene, prin urmare efectul fenotipic controlat de un locus depinde de genotipul unuia sau mai multor altor locusuri.Acest fenomen este cunoscut sub denumirea de epistazie. Mai mult, mediul extern afecteaza, de asemenea, expresia fenotipica a genotipului. De exemplu, un fenotip alterat ( = fenocopie ) poate fi determinat la Drosophyla de actiunea unor socuri termice in timpul perioadelor critice de dezvoltare. Astfel, se pot obtine musculite Curly care sunt nonmutante. Un organism nu poate fi redus doar la genele pe care le contine in genom; in componenta acestuia se afla o serie de compusi derivati din mediul exterior iar conditiile de mediu influenteaza desfasurarea reactiilor biochimice. Mai mult, mediul extern variaza pentru fiecare tesut si chiar celula in parte ! Daca intr-un experiment ipotetic am incerca sa crestem organisme avand genotip identic, in conditii diferite de mediu, am constata ca fiecare gena poate avea o expresie variabila intre anumite limite. Anumite insusiri ale organismului cum ar fi greutatea, inaltimea, preductia de lapte, carne, etc. vor varia in limite mai largi decat alela cum ar fi numarul de vertebre, scheletul membrelor sau structura membranei plasmatice. Caracteristici mai putin variabile sunt considerate canalizate sau tamponate ontogenetic. Unele alele sunt mai variabile decat altele in privinta penetrantei (= nr de indivizi la care se manifesta efectul lor fenotipic ) si a expresivitatii ( = marimea efectului fenotipic ). Fiecare genotip isi are propria norma de reactie reprezentand varietatea de expresii in conditii de mediu diferite. In unele cazuri o norma de reactie prea larga poate reprezenta un dezavantaj pentru organism sau chiar poate fi patologica. De multe ori insa, mai ales in mediile cu parametri fluctuanti, o norma de

reactie larga este un avantaj. De exemplu capacitatea unor mamifere de a-si schima culoarea blanii, avand culoare mai inchisa vara si alba iarna; la plante, capacitaea de a forma frunze de lumina si frunze de umbra; sub aspect comportamental un exemplu ar fi capacitatea de a invata, variabila la diferiti indivizi si la diferite specii. Toate caracteristicile unui organism sunt, prin urmare, rezultatul interactiunii genomului cu factori de mediu; de aceea, se poate afirma ca unele carcteristici sunt controlate mai mult de genom, altele mai mult de mediu. Efectul fenotipic al unei gene structurale ( = ce codifica o enzima/proteina structural) depinde de tipul de celula care exprima aceasta gena si de momentul ontogenetic cand ea este exprimata. Daca este vorba de o enzima, efectul fenotipic depinde si de cantitatea sintetizata si de activitatea enzimei respective. De exemplu, daca am vorbi de o enzima care transforma un precursor intr-un pigment, gradul pigmentari poate fi proportional cu cantitatea de enzima. Daca alela A codifica o enzima activa, iara alela A o enzima putin activa, genotipul AA ar prezenta o pigmentatie mai intensa decat AA ( de 2 ori ) si mai intesa decat AA. Despre astfel de alele se spune ca au efect cumulativ (aditiv) => fenotipul heterozigot este intermediar intre homozigoti. Daca enzima produsa de alela A este suficient de activa incat sa transforme tot substratul in pigment, atunci AA si AA vor avea acelasi efect gentic, deci gena A dominanta iar A recesiva ( aceasta ar fi una din explicatiile dominantei ). In cazul enzimelor intervin si conditiile de mediu, acestea modificandu-si activitatea in functie de pH, temperatura, etc. Daca activitatea enzimatica a heterozigotului AAo depaseste pe cea a homozigotilor ( AA sau AA), dand un fenotip extrem, vorbim de supradominanta. Aproape orice caracteristica a organismului este determinata poligenic. Cel mai adesea, fiecare gena contribuie independent la realizarea unui carcter, cu alte cuvinte, fenotipul este suma actiuni locusurilor individuale. Daca exista epistaza intre locusuri, atunci fenotipul nu este egal cu suma actiuni acestora; asa este cazul locusuli care determina mutanta white la Drosophyla. Aceasta gena determina incapacitatea celulelor ocelilor de a forma precursorul pigmentului ocular, dar alte locusuri (sunt responsabile) poarta informatia pentru sinteza ezimelor ce transforma precursorul in pigment. Pleiotropia-este fenomenul in care o gena afectea mai multe caractere. De exemplu, gena pentru ARNt- daca apare o mutatie a acestei gene ea va afecta compozitia in aminoacizi a tuturor proteinelor si prin urmare va fi letala. Daca mutatia afecteaza o polipeptida cu mai multe functii biochimice, ea va avea efecte diverse. De exemplu o polipeptida care in stare de monomer actioneaza ca alanin-dehidrogenaza dinpotriva are activitate glutamic-dehidrogenazica cand formeaza polimeri. Alterarea produsului unei gene care actioneaza in mai multe tesuturi le afecteaza pe toate acestea. Pleiotropia: -directa- gena actineaza in toate tesuturile afectate -indirecta = relationala cand relatiile care se stabilesc in ontogeneza determina consecinte diverse, provenid de la o gena primara individuala.

Reglajul genetic (controlul expresiei genelor):

Complementul genetic si structura genelor este aceeasi in toate celulele somatice ale unui organism pluricelular. Totusi unele celule pot deveni poliploide ( Ex. cele hepatice ) iar unele gene se pot amplifica ( Ex. genele pt. proteinele corionului, din celulele foliculului ovarian la Drosophyla se pot amplifica de 60 ori ). Cu toate acestea complemnetul cromozomial este considerat stabil, chiar daca expresia genelor variaza de la tesut la tesut sau pe parcursul ontogenezei. Expresia tisular specifica ar putea fi determinata de cateva mecanisme: reglarea transcripitiei ADN in ARN ; transformarea ( procesarea) selectiva a ARN transcris in ARN m matur; reglarea translatiei ARNm => proteine; reglare posttranslationala a activitatii polipeptidelor, reglarea vitezei de degradare a produsului genei in raport cu viteza de sinteza. Toate aceste mecanisme actioneaza in situatii ( speciale ) particulare. La bacterii expresia multor gene este reglata la nivelul transcriptiei. Gene avand functii coordonate formeaza impreuna cu secventele reglatoare un operon.

Ex: sistemul pentru galactozidaza-gena reglatoare produce o proteina represoare care se leaga de gena operatoare si blocheaza transcriptia. Lactoza (substanta inductoare) patrunde in celula bacteriana si se leaga de proteina represoare => operonul poate actiona => transcriptia genelor sale structurale. La eucariote nu s-au identificat operoni ca atare dar s-au gasit secvente reglatoare (mutatiile in aceste regiuni blocheaza expresia genelor). Existenta unor astfel de secvente reglatoare (uneori mai multe pentru un grup de gene structurale), a fost demonstrata prin experimente de hibridare asimetrica: celula + microcelula, Ex. celula hepatica + microcelula din fibroblast. Desi mecanismul de control al genelor eucariotelor nu este inca inteles, este clar ca esxpresia genica este specifica tesuturilor si difera pe parcursul ontogenezei. S-a evidentiat si existenta unui mecanism de reglare posttranscriptional ( Gilbert, 1985 ) la ariciul de mare; in acest caz ARN primar transcris de pe modelul de ADN ( = ARN nuclear heterogen ) pare a fi aceleasi de-alungul ontogenezei, dar in diferite etape ale dezvoltarii numai o parte a acestui ARN este transformat in ARNm. Este, de asemenea, demn de remarcat faptul ca o gena avand o structura bacteriana si secvente reglatoare bacteriene sau virale se poate integra si exprima in genomul eucariot (n experimentele de inginerie genetic !!). Dezvoltarea organismelor Dezvoltare organismelor pluricelulare pornind de la zigot (oul fertilizat) include procese complexe de citodiferentiere (= celulele dobandesc diferite insusiri structurale si biochimice) si morfogeneza (= dobandirea formei tridimensionale a tesuturilor si organelor). Aceste mecanisme complexe ale citodiferentierii si morfogenezei nu sunt intelese in detaliu. Atunci cand reglajul genetic al acestor procese va fi inteles, va fi inteles mai bine si procesul evolutiv. Mecanismul morfogenezei include: miscari ale celulelor, adeziune celulara, control localizat al diviziunii celulare, interactiuni intre tesuturi si chiar moarte celulara. Proprietatiile suprafetei celulare controleaza mecanismul adeziunii celulelor(celulele de aceslasi tip adera mai

intens decat cele diferite). Acest mecanism al adeziunii celulare este important pentru forma organelor. Miscarea unor grupuri de celule( ex: gastrulatia) sau a unor celule individuale( ex: celulele cresterii neurale la vertebrate => formarea ganglionilor nervosi autonomi) este determinata de stimuli putin cunoscuti. Diferentierea unor grupuri de celule si dobandirea unei forme este uneori determinata de interactiunea cu alte celule( fenomen = inductie) de exemplu: sistemul nervos central la eucariote se diferentiaza ca raspuns la unii factori inductori produsi de notocord. Factorii inductori formeaza uneori un gradient de concentratie ca urmare a difuziei de la sursa (de sinteza). Concentratia acestor factori reprezinta o informatie pozitionata care determina, in mod specific, dezvoltarea unor structuri si forma acestora. La embrionul de gaina, de exemplu, se formeaza un gradient de la capatul posterior al mugurelui aripii care regleaza pozitia si forma degetelor. Un astfel de aranjament spatial al unor substante chimice ("prepattern") determina organizarea spatiala a unor trasaturi cum ar fi pigmentarea, oasele, structuri epidermale etc. Forma tridimensionala a unei structuri este determinat partial de factorii care regleaza diviziunea celulara, astfel incat celulele se divid mai rapid in anumite zone decat in altele. Cauzele modificarii vitezei de diviziune locale nu sunt cunoscute. Dupa cum nu se cunosc nici motivele mortii celulare, care si ea poate afecta forma unor structuri. De exemplu la vertebrate degetele se formeaza, in embriogeneza, prin moartea celulelor din zona interdigitala. Mecanismele dezvoltarii unor organisme intregi sunt foarte complexe. Asupra lor vom mai reveni. Majoritatea informatiei pentru dezvoltarea embrionului se afla in genele celulei ou, dar si in continutul si structura citoplasmei acesteia- provenind in cea mai mare parte de la ovul (celula matern). Aceasta informatie genetica este translatata in structuri cum ar fi suprafata celulei, care au propria lor informatie si vor desfasura o activitate fara a fi in continuare controlate de gene(Gerhart si colab., 1982). Prin ineractiunea diferitelor parti ale organismului este posibila corectarea unor erori precum si coordonarea dezvoltarii diferitelor structuri. De exemplu, dezvoltarea oaselor este influentata de forta musculaturii care se insera pe ele; pe de alta parte organismul asigura integrare si homeostazie, pe de alta parte, unele mici deviatii pot fi amplificate. Experimentele de embriologie au relevant faptul ca o modificare a unei structuri embrionare, in stadiile timpurii, poate avea efecte drastice asupra structurilor ce se dezvolta ulterior, direct sau indirect prin inductie tisulara.

Mutatia(= sursa a variabilitatii genetice/ originea variabilitatii genetice) Termenul de mutatie este la fel de greu de definit ca si gena. Mutatia ar putea fi definit ca modificarea uneia sau a mai multor baze azotate dintr-o gena. Uneori termenul are un inteles mai larg, incluzand modificarea numarului si structurii cromozomilor. Uneori recombinarea( prin crossing-over) poate determina, de asemenea, aparitia unor mutatii. Modificarea cariotipului = mutatii cromozomale: Exemplu: aneuploid= o celula care are unul sau mai multi cromozomi lipsa din complementul normal( apar datorita prezentei unor fragmente de cromozomi fara centromer

=>se pierd) (La nematode si unele insecte hemiptere- cromozomii au multi centromeri, fragmentele cromozomiale nu se pierd usor). Poliploizi: triploizi, tetraploizi - autotetraploizi( forme partenogenetice- Artemia salina) - alotetraploizi- hibrizi de plante (tetraploizii pot fi fertili) La astfel de forme tetraploide unele gene pot prezenta 4 alele( copii). Datorita dozajului genetic dublu al unor gene, poliploizii sunt de obicei plante mai inalte si mai robuste decat diploizii, au cantitati mai mari de enzime si hormoni si caracteristici ecologice si fiziologice diferite. Pe parcursul evolutiei astfel de gene duble pot suferi mutatii si astfel poate sa apara o divergenta, tetraploidul devenind diploid sub aspectul structurii genelor.

Aranjamentele cromozomiale: inversii, translocatii, fuziuni si ruperi de cromozomi.(de ex. fuziunea Robertsoniana=> se petrece invers, 2 cromozomi acrocentrici formeza un cromozom metacentric si 1 acentric) mecanism posibil pentru cresterea numarului de cromozomi prin rupere si fuziune, disocierea unui cromozom metacentric in doi cromozomi acrocentrici prin translocatie cu un cromozom donor (microcromozom) Majoritatea rearanjamentelor cromozomiale desi pot reduce fertilitatea in stare heterozigota, nu au efecte asupra caracterelor morfologie si fiziologice. Unele exceptii exista si anume efectul de pozitie (transferul unei gene de pe cromozomul X pe Y) = transferul genelor de pe un cromozom pe altul- poate afecta expresia genelor. Cauza unor astfel de efecte ar putea fi influenta unor secvente reglatoare diferite, dar in majoritatea cazurilor efectele observate se atribuie inactivarii unor gene de catre zone heterocromatice adiacente.

Mutatii genice = modificarea genelor a) Mutatiile punctiforme desi exista enzime care pot repara eventualele erori de replicare a ADN ( ex: ADNpolimeraza de citire corecta- indeparteaza baza azotata modificata si o introduce pe cea corecta; de asemenea alte cateva enzime pot inerveni pentru a reface eventualele erori de replicare), totusi apar erori rezultand secvente de ADN modificate. Prin metodele moderme s-au identificat astfel de erori la nivelul diferitelor alele; alela modificata= haplotip. In genetica clasica mutatiile punctiforme erau intelese ca modificari ale unui locus (ale unei gene). In genetica moleculara mutatiile punctiforme inseamna substituirea unor baze azotate cu altele. O mutatie punctiforma poate fi: - tranzitie - purina Purina A G, pirimidina pirimidina C T. -transversie: Purina pirimidina, A sau G C sau T. -Tranzitiile sunt mai frecvente. Nu intotdeauna afecteaza ordinea aminoacizilor din polipeptide, dar uneori o fac.

-Ex. Transversia GAA ( GAG ) cu GUA sau GUG, duce la inlocuirea valinei cu acidul glutamic aceasta duce la un lant hemoglobinic modificat. -Datorita caracterului redundant al codului genetic 24% din substitutiile ce afecteaza codonii sunt tacute (ascunse). Chiar si acele mutatii care afecteaza aminoacizi dintr-un anumit lant polipeptidic nu au intotdeauna efecte fenotipice, deoarece inlocuirea unui aminoacid poate s afecteze sau nu functia proteinei. Mai mult, daca avem de a face cu o gena repetitiva ( avand mai multe copii ), o mutatie aparuta in una sau mai multe copii va fi mascata de activitatea celorlalte. De asemenea, o mutatie care apare in ADN cloroplastic sau mitochondrial poate ramane fara efect fenotipic imediat datorita numarului mare de organite intr-o celula. Modificarea unei singure baze azotate poate avea efecte deosebite atunci cand de ex un codon pentru un anumit aminoacid devine un codon terminal. In acest caz, translatia va fi intrerupta deci nu va mai rezulta o proteina functionala. Pe de alta parte insertia /aditia sau deletia unei singure baze poate modifica citirea codonilor. Secventa va fi citita ca o noua serie de codoni, modificand complet secventa de aminoacizi de la locul mutatiei. Aceasta este asa numita "frameschift mutation" (frame = structura, schift = modificare). O inserie sau deleie secundar poate sa restabileasca ordinea de citire, ulterior, astfel numai o parte a secventei va avea triplete modificate. Astfel de mutatii ("frameschift mutations"), de obicei produc proteine nefuncionale. La nivel fenotipic s-a observat adeseori reversia unor alele mutante (= "back mutation"). Este puin probabil ca ao astfel de mutatie sa se produc prin reversia bazelor azotate modificate de ex. pentru o secven de 423 baze azotate probabilitatea unei reversii este de 1/1269 = 1/423x1/3. Studiile efectuate la bacterii au dovedit c majoritatea reversiilor rezult ca urmare a unei substituii secundare care reface funcia alterat (cu alte cuvinte proteina redevine funcional). Prin urmare este de ateptat ca ntr-o populaie fiecare alel, avnd un anumit efect fenotipic, s fie de fapt reprezentat de mai multe isoalele, unele prezentnd substituii de baze azotate care nu modific funcia proteinei, altele cu substituii complementare, care mpreun menin funcia proteic.

b) Recombinarea la nivelul genic: genele fiind alctuite din secvene de nucleotide, recombinarea poate aprea clasic prin crossing-over, dar ea poate fi i intragenic recombinare n interiorul aceleai gene. De ex. la o form heterozigot, care prezint alele ce codific urmtoarele secvene de aminoacizi: Thr Val- Arg- Leu Ser Arg- Lys Gly,

recombinarea poate determina apariia secvenei combinate: Thr Val- Lys Gly La nivel intragenic, recombinarea determin creterea variabilitii; cu ct exist mai multe alele cu att crete posibilitatea de apariie a unor alele noi. Frecvena apariiei unor astfel de alele noi prin recombinare intragenic este destul de mare.

Mecanismul de apariie a recombinrii intragenice a fost studiat mai ales la fungi i este nrudit cu fenomenul de conversie genic. Astfel, s-a observat la fungi c dup meioz, gameii pot prezenta o alel nu n raportul ateptat de 1:1, ci ntr-un raport nou 1:3. Pentru a explica acest fenomen s-au imaginat diverse modele. Intr-un astfel de model, pe un cromozom se imagineaz apariia unei rupturi care afecteaz ambele catene ADN; aceast lips este corectat de enzimele cu rol reparator, care excizeaz ADN de o parte i de alta a secvenei lips i nlocuiesc secvenele respective prin copierea lor de pe o caten a cromozomului omolog. Astfel, rezulta alele identice pe cei doi cromozomi. Conversia genic poate afecta cteva mii de baze azotate. Uneori, s-a observat c o alel este preferenial transfrmat n cealalt alel. Crossing over-ul inegal: ntre cromozomii omologi care nu se aliniaz perfect n sinapsis (meioz), pot s apar regiuni duplicate n tandem pe un cromozom, respectiv ddeleia fragmentului de pe cellalt cromozom omolog. Lungimea fragmentului duplicat depinde de mrimea alinierii greite. O astfel de duplicare a genelor, poate fi favorabil dac determin i dublarea cantitii de protein codificat. Un astfel de exemplu a fost observat la drojdii (Hansche, 1975): prin duplicarea genei pentru monofosfataz acid ntr-o populaie crescut in laborator, cantitatea dubl de enzim sintetizat a permis utilizarea mai eficient a fosfatului din mediu (aflat in concentraie sczut). Mecanismul de duplicare a genelor a dus la amplificarea mrimii i informaiei genomului i la apariia unor "familii de gene", care pot evolua divergent ulterior (de ex. familia de gene pentru proteinele ce alctuiesc hemoglobina). O duplicare a unei gene, o dat aprut, crete ansa unui nou crossing over inegal, deoarece o gen dintr-o anumit poziie de pe un cromozom, va recunoate i se va alinia cu o gen din alt poziie de pe cromozomul omolog. Astfel, pot s apar gene avnd 3 copii pe un cromozom i una pe cellalt ......s.a.m.d. c)Elementele genetice mobile (transpozoni): Pe lng informaia genetic purtat de ADN nuclear, respectiv de ADN din mitocondrii i cloroplaste (extranuclear), exist i secvene de acizi nucleici care au o "via" independent replicarea lor nu depinde de ciclul celular. Bacteriile dar i unele celule eucariote, pot purta n citoplasm molecule de ADN circular care se replic independent, cunoscute sub denumirea de plasmide. Unele pot modifica fenotipul prin conferirea unor nsuiri cum ar f rezistenta la antibiotice. Unele particule de tip plasmidic, epizomii au capacitatea de a se integra n cromozomul bacterian. Din acest punct de vedere epizomii se aseamn cu virusurile, inclusiv cu fagii. ADN viral se integreaz intotdeauna n genomul celulei gazd, fiind apoi replicat o dat cu acesta; virusul folosete ntregul echipament biochimic al gazdei pentru a sintetiza copii ale propriului material genetic i proteinele capsidale. Particulele virale prsesc celula gazd, cel mai adesea distrugnd-o, infectnd apoi alte celule (organisme). In acest proces, virusurile pot detaa fragmente din genomul celulei gazd. Prin urmare, virusurile pot transfera gene de la un organism la altul, sau chiar de la o specie la alta. Concepia tradiional (dogmatic) conform creia fluxul de informaie poate avea loc numai n direcia: ADN ARNproteina, s-a modificat o dat cu descoperirea reverstranscripiei (1970). Retrovirusurile, care prezint o astfel de transcripie, au ca material genetic o molecul monocatenar de ARN, care include gena pentru enzima reverstranscriptaz. Aceast

enzim folosete secvenele de ARN ca matrice pe care sintetizeaz o molecul dublucatenar de ADN (ADNc) care se integreaz apoi n genomul gazdei aparent locul de inserie nu este specific.Acest ADN va fi transcris n ARN viral.Procesul transcrierii se poate extinde la unele gene nvecinate aparinnd gazdei, alternd astfel expresia genelor respective, aa cum se ntmpl n cazul unor tumori. Enzima reverstranscriptaz (sau transcriptaza invers), ocazional, poate induce transcripia altor secvene de ARNm n ADNc (= complementar). Procesul este folosit inclusiv in clonarea genelor pornind de la un anumit ARNm (inginerie genetica). Unele virusuri care au ca material genetic ARN (ex. virusul hepatitei B), induc transcrierea inversa a ARN in ADN. Se considera ca aproximativ 20% din genomul mamiferelor este rezultatul transcriptiei inverse a unor secvente. Unele pseudogene (gene asemanatoare altor gene, devenite non-functionale de ex. gena globinei 3) se pare ca au rezultat de asemenea prin acest mecanism. Atat secventele rezultate prin reverstranscriptie cat si transpozonii, sunt marginiti, de o parte si de alta, de secvente scurte (3-30 pb) direct repetate ("direct repeats" secvene repetate avand aceeasi polaritate 5' 3').

5. Efectul selectiei naturale asupra frecventei genelor

Conceptul de selectie naturala a fost formulat de catre Darwin, care l-a conceput ca pe un factor cheie al evolutiei. Selectia naturala este considerate si astazi, de catre majoritatea promotorilor biologiei evolutioniste, ca reprezantand factorul cel mai important al evolutiei.

Exista numeroase definitii ale selectiei naturale, dar nici una dintre ele nu se bucura de acceptarea unanima. Darwin intelegea prin selecte naturala pastrarea variatiilor favorabile si eliminarea celor nefavorabile. In formularea conceptiei sale asupra acestui factor esential al evolutiei, Darwin a pornit de la analiza selectiei artificiale inconstiente. Pe aceasta cale, au fost create multe rase de animale domestice si soiuri de plante cultivate fara ca oamenii sa-si fi propus acest scop, prin retinerea pentru reproducere a acelor organisme care corespundeau necesitatiilor lor imediate. Darwin a ajuns la concluzia ca un astfel de proces se desfasoara si in natura, fara participarea omului- rolul acestuia fiind preluat de relatiile cu mediul (lupta pentru existenta). Darwin a folosit si o alta formulare: supravietuirea celui mai apt, pe care a considerat-o si mai potrivita. Aceasta formulare a fost criticata de Mayr (1982), ca fiind o tautologie: Cine supravietuieste? Cel mai apt. Cine este cel mai apt? Cel ce supravietuieste. Modul de intelegere si definirea selectiei naturale s-au schimbat, o data cu dezvoltarea cercetariilor de genetica a populatiilor. Astfel, Lerner (1958) propune definitia selectia este reproducetea diferentiata (neintamplatoare) a genotipurilor, iar Ehrlich si Holm (1963) adopta aceasta definitie, precizand: cand un esantion neintamplator de genotipuri lasa mai multi descendenti decat alte tipuri spunem ca are loc selecita. Din aceasta precizare rezulta favorizarea, prin selectie, a organismelor cele mai prolifice. Severtov (1981) defineste selectia ca supravietuirea si inmultirea indiviziilor mai adaptati. Novak (1978), intelege prin selectia naturala acumularea prograsiva a aberatiilor (mutatii, gene) favorabile supravietuirii intr-un mediu dat, in succesiunea generatiilor, ca rezultat al descresterii severe (direct sau prin reproducere redusa) a indiviziilor cu insusiri mai putin avantajoase, descrestere determinata de totalitatea conditiilor mediului. Fiecare dintre aceste definitii accentueaza o latura sau alta a procesului de selectie naturala.

Supravietuirea si reproducerea diferentiata Conceptul de selectie naturala a fost adeseori interpretat gresit fie ca o forta oarba, fie ca un agent creator al naturii (ducand la progress). Alteori a fost considerat o lege a naturii avand forta morala a unui concept etic. Selectia naturala nu are nici una din aceste calitati. Ea nu este providentiala, nu este morala sau imorala, nu poarta un sens etic, nu este un agent activ cu proprietati fizice si cu atat mai putin o minte (inteligenta). Selectia naturala nu este decat o masura statistica a diferentelor privind supravietuirea si reproducerea unor entitati care difera intre ele (prin una sau mai multe caracteristici). Selectia nu este determinata de supravietuirea si reproducerea diferentiata, ci ea este supravietuirea si reproducerea diferentiata In sensul sau cel mai larg, selectia naturala se aplica intregii naturi, nu numai unor genotipuri si fenotipuri. Unii izotopi se descompun mai repede decat altii si astfel cei cu o durata de viata mai lunga vor persista. In cazul corpurilor ceresti, dintre orbitele posibile unele sunt mai stabile decat altele. Selectia determina compozitia specifica a unor comunitati ecologice, deoarece acele specii care nu pot coexista cu altele vor fi eliminate. In cadrul populatiilor, selectia poate determina competitia intre indivizi sau nu; de exemplu: daca doua linii de bacterii dintr-un chemostat difera in privinta vitezei de diviziune, linia care se divined mai rapid o va inlocui in cele din urma pe cealalta, chiar daca resursele de mediu sunt suficiente.

Selectia la nivel individual: Selectia, din punct de vedere teoretic, opereaza ori de cate ori diverse tipuri de entitati capabile de autoreproducere difera in privinta ratei de supravietuire si reproducere. In evolutia biologica aceste entitati pot fi reprezentate de gene individuale sau parti ale genomului, organisme individuale (uni sau pluricelulare) avand genotipuri diferite, populatii sau specii. Cele mai multe teorii privind selectia naturala isi indreapta atentia asupra supravituiri si reproducerii diferentiate a organismelor individuale care au fenotipuri diferite datorate unor diferente genetice ce afecteaza unul sau mai multe locusuri. Selectia naturala actioneaza atunci cand genotipurile difera in privinta adaptabilitatii , insemnad rata de crestere a unui anumit genotip in raport cu altele. Sa ne imaginam, pentru inceput o populatie de organisme cu reproducere asexuata, la care rata de crestere a unui genotip este mai usor de urmarit lipsind fenomenele de recombinare. Daca generatiile se suprapun, rata de crestere a unui genotip i este r i, din relatia crestreri numerice a populatiei care am vazut ca era dN / dt = rN. Rata de crestere ( r ) depinde de valorile lui lx = probabilitatea de supravituire pana la varsta x si mx = fertilitaea medie la varsta x. daca se determina valorile lui l x si mx la varstele de x = 1,2L ( unde L = varsta maxima ) r se poate determina cu ajutorul relatiei: Daca generatiile nu se suprapun vom utiliza rata de inlocuire R ( er ). In cazul organismelor cu reproducere sexuata, adaptabilitatea este mult mai dificil de calculat; deoarece frecventa unui genotip in fiecare generatie depinde de supravietuirea si fertilitatea genotipurilor care se incruciseaza. Adaptabilitatea unui genotip rezultat prin inmultire sexuata ar putea fi aproximata prin determinarea valorilor l x si mx si calcularea ratei de crestere r; sau a celei de inlocuire Ri pentru o populatie avand genotipuri considerate ipotetic pure. Este clar ca numeroasele diferente dintre genotipuri pot contribui la o diferentiere a adaptabilitatii. Daca exista o diferenta a valori lx pana la varsta cand are loc ultima reproducere, ea va afecta adaptabilitatea; dupa ce reproducerea inceteaza indivizi respectivi nu mai contribuie la alcatuirea urmatoarei generatii si astfel capacitatea lor de adaptare nu mai intereseaza din pucnt de vedere al adaptabilitatii genetice. Diferentele de adaptabilitate pot proveni din diferente in valoarea mx = fertilitatea medie a unei femele de varsta x; in plus masculi prezinta si ei o valoare mx reprezentand numarul de fii pe care ii produce pana la varsta x; astfel adaptabilitatea masculilor de a se imperechea si succesul lor de a se imperechea cu o femela mai fertil sau mai putin fertil influenteaza adaptabilitatea.

Mecanisme intime implicate in intereactiunea genelor: Cercetarile de genetica moleculara releva tot mai multe date privind mecanismele intime prin care o gena situat intr-un anumit locus in genom, poate influenta expresia unei alte gene localizate in alta parte in genom. Se stie faptul ca procesele metabolice sunt controlate genetic prin intermediul moleculelor proteice. Lanturile polipeptidice codificate de gene specifice reprezinta

componentele principale ale enzimelor. Majoritatea componentelor celulare sunt rezultatul unor etape biochimice, ce alcatuiec cai biochimice complexe, fiacre fiind posibil numai daca o anumita enzima este prezenta in cantitati suficiente la un moment dat si intr-un anumit Trebuie sa subliniem ca, pe masura ce intr-o populatie frecventa genotipurilor avantajoase creste, creste si adaptarea medie a indiviziilor populatiei. Viteza de crestere a adaptarii (potrivirii) medii este aproximativ egala cu variabilitatea genetica aditiva a adaptarii, care la randul sau este direct proportionala cu frecventa formelor heterozigote. Aceasta corelatie determinata de Fisher (1930) a fost denumita teoria fundamentala a selectiei naturale. Exemple de selectie directionala Cazul cel mai cunoscut si bine studiat de selectie directionala penru un singur locus, in poulatii naturale, este cresterea fecventei formei melanice la Biston betulatia in Anglia. Studiul colectiilor a evidentiat ca in mai putin de un secol de la revolutia industriala, frecventa formei melanice a crescut de la 1% pana la 90% in unele zone din Anglia. Alela pentru culoare neagra nu este complet dominanta fata de cea pentru culoarea gri. Din viteza de schimbare a fecventei alelelor s-a calculat ca forma melanica are un avantaj selectiv de cel putin 50% in unele zone, iar Kettlewell (1955) a aratat ca aceasta forma este mai putin pradata de pasari. Cu toate acestea, forma melanica nu s-a fixat in majoritatea localitatiilor, frecventa sa fiind afectata si de alti factori decat pradarea; de ex. s-a constatat ca viabilitatea celor doua forme este diferita chiar si in absenta pradarii (Lees, 1981). Cazul de melanism industrial de la Biston betularia, si alte specii de fluturi, este unul din numeroasele exemple de evolutie rapida ca raspuns la alterarea mediului de catre om. Populatiile a sute de specii de insecte au dezvoltat rezistenta la cele mai variate insecticide, unele plante au devenit rezistente la metale grele in vecinatatea minelor, multe specii de burueni au devenit rezistente la ierbicide. In unele cazuri rezistenta este determinata de actiunea mai multor gene. La Amaranthus hybridus , substituia la nivelul unei singure gene a determinat rezistenta la triazina, iar acest caz este unul din cele 28 cunoscute (28 specii de plante sunt rezistente la acest ierbicid). Acest ierbicid inhiba fotosinteza prin legarea sa, in membrana cloroplastului, de o polipeptida alcatuita din 317 aminoacizi. Gena care codifica aceasta polipeptida a fost secventionata. S-a demonstrat astfel ca formele rezistente difera in privinta a 3 nucleotide; 2 nucleotide prezinta substitutii sinonime deci prin urmare rezistenta este determinata de o singura substitutie care codifica in loc de serina, glicina. Este interesant ca aceeasi substitutie de aminoacizi determina rezistenta la triazina si la o alta specie de plante: Solanum nigrum.

Care sunt cauzele variabilitatii genetice? Daca selectia actioneaza la nivelul unui singur locus, iar un genotip homozigot este mai potrivit (adaptat), alela mai putin avantajoasa ar trebui sa fie eliminata, populatia devenind monomorfa. Cu toata acestea s-a constatat ca in populatiile naturale multe locusuri prezinta o mare variabilitate. Care sunt cauzele acestei variabilitati genetice? Exista cinci clase de explicatii pentru variabilitatea genetica existenta in populatiile naturale:

1. genotipurile nu difera in privinta potrivirii la un anumit mediu (adaptari), frecventa alelelor fiind explicata de driftul genetic; (s-a discutat) 2. locusul nu se afla in stare de echilibru ci intr-o stare de polimorfism tranzient, fie din cauza actiunii selectiei asupra unei alele care evolueaza spre fixare, fie din cauza faptului c locusul respectiv este strans linkat cu alte gene polimorfe. (se va discuta) 3. fixarea datorata selectiei este contracarata de mutatie 4. fixarea unei gene datorita actiunii selectiei este contracarata de fluxul de gene 5. selectia actioneaza asupra unui locus in favoarea mentinerii polimorfismului. Selectia si mutatia repetata Daca alelele nefavorabile apar prin mutatie repetata cu o viteza u, frecventa lor va atinge in final un echlibru intre aparitia lor prin mutatie si prin pierderea lor prin selectie. Mutatia repetata ar putea explica aparitia unor varietati rare, cum sunt formele albinotice descrise la numeroase specii, sau a alelelor nefavorabile (letale) din populatiile de Drosophila. Raportul intre selectie si fluxul de gene Asa cum o alela nefavorabila poate fi reintrodusa intr-o populatie prin mutatie, ea ar putea fi introdusa in mod repetat prin flux de gene din alte populatii in care alela respectiva este favorabila. Daca intr-o populatie selectia unei alele este slaba, iar viteza de patrundere prin flux de gene este mai mare, atunci alela respectiva, desi nefavorabila, poate sa se mentina in populatie la o frecventa apreciabila. Intradevar o populatie care ocupa un habitat distinct nu se va putea diferentia genetic ca raspuns la presiunea selectiva locala, daca permanent exista o patrundere de imigranti din populatiile inconjuratore, in care alte alele sunt favorabile (favorizate). In mod similar, daca o specie are o distributie de-a lungul unui gradient al factorilor de mediu, care favorizeaza o alela, de ex la altitudine mare si alta la altitudine joasa, selectia va stabili o distributie clinala a frecventei alelelor. Daca insa fluxul de gene de-a lungul gradinetului este apreciabil, distributia clinala nu va mai fi asa de evidenta, iar frecventa alelelor in diferite puncte de-a lungul gradinetului nu va fi cea dictata numai de selectie. Un ex de astfel de interactiune selctie flux de gene a fost evidentiat la planta anemofila a Agrostis tenuis. Genotipurile acestei specii care tolereaza solurile cu un continut bogat in cupru au un avantaj selectiv pe solurile din apropierea minelor de cupru, dar sunt dejavantajate fata de genotipurile intolerante pe solurile normale din vecinatate. Frecventa indiviziilor care tolereaza cupru scade rapid odata cu cresterea distantei de la solurile bogate in cupru, dar este inca destul de mare, in special in directia vanturilor celor mai frecvente, ca o consecinta a raspandiri polenului de la plantele tolerante ( Mc. Neilly 1968 ). La multe specii, viteza fluxului de gene intre populatii este asa de mare fata de rata mutationala, incat trebuie considerata ca o forta importanta de inducere a polimorfismului. De ex scoica Mytilus edulis prezinta polimorfism pentru enzima aminopeptidaza I, codificata de locusul Lap. In conditiile stresului osmotic, aceasta enzima contribuie la mentinerea volumului celular prin metabolizarea proteinelor, rezultand aminoacizi liberi. Activitatea specifica a izoenzimei condificata de alela Lap94 este mai mare decat activitatea codificata de alte izoenzime

(aloenzime) si aceasta alela are o frecventa crescuta in populatiile expuse la salinitatea oceanica fata de populatiile din estuare (unde salinitatea este redusa). In zona estuarelor Lap94 are un dezavantaj selectiv deoarece afecteaza un consum prea mare pentru economia de azot a animalului ( Koehn si Colab 1983 ). In fiecare generatie frecventa formelor Lap94 din estuare se reduce prin mortalitate dar creste din nou in fiecare primavara odata cu patrunderea unui mare numar de larve din zona oceanica ( Koehn si colab., 1980 ). Astfel, imigrarea mentine alela respctiva la o frecventa ridicata in estuare, ceea ce nu s-ar intampla daca ar actiona numai selectia. Avantajul stari heterozigote: Cateva forme ale selectiei naturale pot determina, prin ele insele, mentinerea unui polimorfism stabil. Cea mai simpla forma este avantajul stari heterozigote, denumita si supradominata a portrivirii ( adaptarii ) sau heterozis al portrivirii ( adaptarii ). Daca forma heterozigota este mai avantajoasa decat formele homozigote, ambele alele se vor mentine in populatie prin suprvietuirea si reproducerea prepoderenta a formelor heterozigote iar imperecherea intaplatoare va genera de fiecare data si forme homozigote chiar daca acestea vor fi eliminate de selectia naturala. Selectia la nivelul caracterelor cu determinism poligenic Inca de la inceputul cercetarilor de genetica s-a constatat ca nu exista o relatie directa intre gene si caracterele fenotipice; nu exista gene separate pentru fiecare caracter luat in parte (ex: tibie, femur, culoare marimea ochilor, etc.). Dimpotriva fiecare gena are efecte pleiotrope asupra catorva sau mai multor caractere, iar dezvoltarea fiecarui caracter este determinata de cateva sau mai multe gene (epistazie). Dupa cum am vazut avantajul selectiv al unei gene poate sa depinda si de alte gene, iar analiza selectiei la nivelul unui locus particular se poate complica prin linkajul locusului respectiv cu alte locusuri invecinate. De aceea, s-au dezvoltat modele matematice care sa ia in considerare efectul selectiei asupra frecventei alelelor in contextul interactiunii cu alte gene. Teoria matematica este formidabila si demonstreaza ca evolutia poate urma cai foarte diferite, chiar surprinzatoare, pe care o teorie simpla nu le poate prevedea. Studiile teoretice privind actiunea selectiei asupra frecventei a doua locusuri au dus la concluzia ca si atunci cand doua locusuri sunt strans linkate, alelele lor in final nu vor fi asociate decat daca ele prezinta o epistazie pentru adaptare; dimpotriva, alele ale unor locusuri situate pe cromozomi diferiti pot prezenta o asociere permanenta daca ele interactioneaza destul de intens (prezinta epistazie). Aceste concluzii se refera la cazul in care adaptarea este simetrica (pentru. cele 2 locusuri); alte situatii, sunt din punct de vedere matematic mult mai complexe. In general, un dezechilibru de linkaj permanent se va stabili intre 2 locusuri numai daca epistazia pentru adaptare este mai intensa decat rata de recombinare. Epistazia prin ea insasi, nu mentine, de obicei, un locus in stare polimorfa daca selectia nu actioneaza in aceasta directie. In mod obisnuit (dar nu intotdeauna) dezechilibrul de linkaj intre locusuri creste valoarea adaptarii medii (w) in populatie, deoarece reduce frecventa acelor genotipuri care constau in combinatii de alele nefavorabile. Driftul genetic poate, de asemenea, sa dea nastere la dezechilibrul de linkaj. De exemplu, sa consideram doua locusuri A si B care sunt strans linkate, astfel ca fiecare combinatie: AB, AB`, A`B si A`B` persista, intre ele existand putina recombinare, ele se vor transmite ca si cand ar fi 4 alele ala aceluiasi locus si astfel una sau alta dintre combinatii va deriva inspre exces. Datorita acestui efect al driftului genetic in cazul populatiilor fondatoare mici alcatuite din

cativa indivizi, populatiile urmatoare vor prezenta un dezechilibru de linkaj considerabil, pentru multe din locusurile lor. Powell si Richmond (1974) au invocat acest efect pentru a explica modificarile intamplatoare ale frecventei alelelor pentru enzima tetrazolium oxidaza, in populatiile experimentale de Drosophila palistorum, care porneau de la 3 perechi de muste; probabil ca alelele pentru enzima erau in dezechilibru de linakaj cu alele diferite, situate in diferite locusuri, in fiecare populatie fondatoare si astfel blocuri de gene care includeau si gena pentru tetrazolium oxidaza prezentau o adaptare diferita de la o populatie la alta. In populatiile stabilite pornind de la 50 de perechi de muste, frecventa alelelor nu a diferit in mod seminificativ, probabil deoarece au existat mai putine locusuri in dezechilibru de linakaj. Fenomenele de epistazie si dezechilubrul de linkaj in populatiile naturale Mai multe gene sau chiar mai multe blocuri de gene, cu efecte fenotipice remarcabile, adeseori prezinta interactiuni epistatice considerabile in privinta avantajului adaptativ. De exemplu viabilitatea la Drosophila pseudoobscura este mai scazuta la mustele homozigote pentru 2 cromozomi neomologi, decat s-ar astepta din efectul de homozigotare a celor 2 cromozomi individuali. Dimpotriva, variabilitatea unor trasaturi morfologice poligenice cum ar fi lungimea aripilor sau numarul de peri la Drodophila este determinata de gene care s-a demonstrat ca actioneaza aditiv si nu epistatic. Este posibil insa, ca actiunile epistatice dintre gene sa se exprime mai pronuntat in conditii naturale si mai putin in laborator. La tutun (Nicotiana rustica) de exemplu, componenta epistatica a variatiei catorva caractere a fost mai pronuntata in medii favorabile sau nefavorabile, comparativ cu cele intermediare (medii). Genele starns linkate care determina un singur caracter sau caractere ce interactioneaza functional adeseori prezinta un dezechilibru de linkaj accentuat. Astfel de grupuri de gene sunt deseori numite supergene. De exemplu, polenizarea incrucisata la Primula vulgaris si multe alte plante este facilitata de prezenta fenomenului de heterostilie, ceea ce inseamna ca unele plante prezinta flori avand stilul pistilului scurt si staminele lungi, iar alte plante prezinta flori avand un aranjament invers. Alela pentru stil scurt (G) este in dezechilibru de linkaj cu alela pentru stamine lungi (A); de asemenea alelele g si a sunt asociate . Cele doua forme difera insa si in privinta marimii grauncioarelor de polen, a lungimii papilelor de pe stigmatul pistilului, precum si in privinta compatibilitatii intre stigmat si polen. Toate aceste caracteristici sunt controlate de cel putin 7 locusuri strans linkate, care se mostenesc ca o supergena in stare de dezechilibru de linkaj extrem. In mod asemanator melcul terestru Cepea nemoralis prezinta 5 locusuri ce formeaza o supergena care controleaza culoarea cochiliei si tipurile de benzi de pe cochilie, in timp ce o alta supergena alcatuita din 6 locusuri guverneaza prezenta sau absenta anumitor benzi precum si culoarea corpului melcului. Atat la Primula cat si la Cepea dezechilibrul de linkaj este probabil mentinut de interactiuni epistatice implicate in avantajul adaptativ, deoarece polenizarea incrucisata la Primula depinde de combinatia potrivita a caracterelor mentionate, iar morfologia criptica (aspectul criptic) la Cepea depinde atat de culoarea cochiliei cat si de prezenta benzilor. Mecanismele care reduc recombinarea adeseori determina asocierea locusurilor intre ele. Inversiile cromozomale paracentrice reduc recombinarea la multe populatii de Drosophila care sunt polimorfe. Dupa cum era de asteptat, unele alele ale locusurilor pentru enzime localizate in secventele polimorfe sunt asociate cu anumite inversiuni (inversii). Consangvinizarea actionand mpreun cu selectia naturala poate determina asocieri intre locusuri. Daca numai cateva genotipuri consangvinizate sunt mentinute de selectie, ele probabil

vor fi diferite pentru multe locusuri, asa cum s-a constatat la unele plante autopolenizatoare. cazul extrem de reducere a recombinarii este reprezentat de inmultirea asexuata. Populatiile organismelor cu reproducere asexuata sunt alcatuite, in mod obisnuit, din cateva clone care difera intre ele in privinta a numeroase locusuri. De exemplu, populatiile viermelui terestru Octolasion tyrteum care erau polimorfe pentru 10 locusuri ale izoenzimelor, erau alcatuite numai din 8 genotiputi diferite, prin urmare, in acest caz este prezent un dezechilibru de linkaj extrem (Jaenike si colab., 1980). Genofonduri coadaptate Datorita interactiunilor epistatice intre gene, diferite populatii ale aceleasi specii pot fi localizate pe varfuri adaptative diferite, in peisajul adaptativ. Dobzhansky (1955) a folosit termenul de genofond coadaptat care se refera la sisteme de gene care interactioneaza favorabil (armonios) in cadrul unei populatii locale de organisme, dar interactioneaza nearmonios (nefavorabil) atunci cand se combina cu gene din alte populatii. [Genofond = structura genetica a populatiei]. De exemplu inversiunile cromozomale ST si CH din populatiile californiene de Drosophila pseudoobscura confera avantaj adaptativ in stare heterozigota si formeaza un polimorfism stabil. Dar daca mustele californiene ST/ST sunt incricisate cu musculite din Mexic CH/CH, descendentii heterozigoti, nu mai prezinta avantaj adaptativ. Dobzhansky a presupus ca alelele din cadrul inversiunilor (fragmentelor implicate) sunt diferite la populatiile din California si Mexic si nu formeaza combinatii favorabile intre ele. Ereditatea caracterelor cu determinism poligenic Variabilitatea majoritatii caracterelor este de tip continuu, cantitativ, astfel incat indivizii variaza putin intre ei. O parte a variatiei fenotipice este determinata direct de mediu, iar o alta parte de diferente genetice ale mai multor locusuri, fiecare avand un efect slab (mic). Un caracter (determinat) guvernat de mai multe locusuri este un caracter cu determinism poligenic. De fapt orice caracter prezinta un anumit grad de variatie poligenica. Chiar si activitatea unei enzime specifice, raportata la 1g de tesut, cum ar fi alcooldehidrogenaza care prezinta varietati avand proprietati cinetice diferite, este determinata si de alte gene situate pe cativa cromozomi , nu numai de locusul caracteristic. In unele cazuri, variatiile in activitatea enzimelor provin din variatii intre indivizi la nivelul numarului de gene dintr-o familie multigenica; alteori, se pare ca alelele catorva locusuri controleaza transcriptia sau activitatea produsului unei gene. Daca efectul fiecarui locus este mic, comparativ cu cantitatea totala a variatiei, numarul de locusuri implicate este foarte dificil de estimat. Analiza variabilitatii descendentilor provenind din incrucisarea unor populatii diferite din punct de vedere fenotipic sau a unor linii selectate artificial, a dus la aprecierea estimativa ca in general variatia unui caracter morfologic este controlata de 5-20 locusuri (Wright 1968, Lande 1981). Metodele folosite, insa, subestimeaza numarul real de locusuri, uneori exista dovezi care sustin implicarea a 100 sau chiar a mai mult de 100 de locusuri. Timpul indelungat necesar pentru ca o populatie sa raspunda la selectia naturala artificiala a sugerat implicarea a cel putin 15-20 locusuri, desi probabil numai 5-8 locusuri contribuie in masura cea mai mare. La speciile de drosofila la care s-au putut obtine populatii avand cromozomi cu o constitutie determinata, s-a constatat ca in mod invariabil un caracter este determinat de locusuri situate pe fiecare brat al fiecarui cromozom. Numarul de locusuri care controleaza dezvoltarea unui caracter trebuie sa fie si mai mare decat numarul de locusuri polimorfe care contribuie la

variatia observabila. Culoarea ochilor la Drosophila melanogaster se stie ca este controlata de mai mult de 70 de locusuri, dar numai cateva dintre acestea variaza si n populatiile naturale. Analiza variatiei fenotipice Deoarece locusurile individuale care contribuie la variabilitatea unui caracter cu determinism poligenic nu pot fi identificate si localizate in genom, genetica cantitativa se bazeaza pe analiza statistica a variatiei. In cazul cel mai simplu, variabilitatea fenotipica VF (care este de fapt masurata intr-o populatie) este de fapt suma variatiei genetice (V G) si a celei determinate de mediu (VM). VF = VG + VM VG = variatia intre valorile fenotipice medii a diferitelor genotipuri din populatie. VM = variatia non-genetica intre indivizii unui genotip, cauzata de zgomotul ontogenic si de efectele directe ale mediului asupra fenotipului VM, se presupune ca este aceeasi pentru fiecare genotip, dar ar putea sa nu fie asa. Variabilitatea indusa de mediu in cazul genotipurilor heterozigote este adesea mai scazuta decat in cazul genotipurilor homozigote. Heterozigotii sunt mai putin sensibili decat homozigotii la actiunea factorilor destabilizatori ai dezvoltarii; de exemplu organismele heterozigote prezinta o simetrie bilaterala mai accentuata. Expresia VF = VG + VM este corecta daca diferentele fenotipice intre diferite genotipuri sunt aceleasi in orice mediu la care organismele sunt expuse; in acest caz modificarea mediului ar trebui pur si simplu sa creasca sau sa scada valoarea fenotipica a fiecarui genotip. Foarte adesea insa reactia diferitelor genotipuri la modificarea mediului este diferita. Exista prin urmare si o interactiune mediu-genotip = VG*M , care contribuie la variabilitatea fenotipica, deci: VF = VG + VM + VG*M In practica termenul de VG*M, este inclus in termenul VM. Pentru simplificare trebuie sa presupunem ca nu exista covarianta intre genotipuri si mediu. O astfel de covarianta, mai simplu corelatie, apare daca un genotip tinde sa predomine intr-un anumit mediu, iar alt genotip in alt mediu. De exemplu, genotipurile de drosofila care difera in privinta locusului pentru alcool dehidrogenaza au o toleranta diferita la etanol, dand variatie la nivelul viabilitatii. In stadiul larvar, aceste genotipuri au si tendinte diferite de a evita prezenta etanolului (Cavener 1979). Daca in timpul hranirii larvele sunt expuse unei variatii treptate a continutului de etanol, variabilitatea viabilitatii va fi redusa prin abilitatea genotipurilor de a alege mediile care le sunt favorabile. Definirea eritabilitatii Eritabilitatea unui caracter este acea parte a variatiei fenotipice care este determinata de variatia genetica. Se noteaza h2; in sens larg h2 = VG/VF. Aceasta valoare se va masura prin clonarea mai multor genotipuri, cresterea lor impreuna, estimarea variatiei intre mediile genotipurilor si divizarea acestei valori la suma: variatiei intre clone si variatia medie a clonelor. Acesta valoare va fi valabila numai pentru populatia studiata, intr-un mediu dat, deoarece variabilitatea genetica variaza de la o populatie la alta, iar heterogenitatea mediului variaza in timp si spatiu. Variabilitatea genetica, este alcatuita din mai multe componente. Variatia genetica aditiva = VA, datorata efectului aditiv al alelelor din acelasi locus sau din locusuri diferite. De exemplu, pentru doua locusuri efectul fenotipic al celor doua locusuri individuale va fi egal cu suma efectului fenotipic al celor doua locusuri considerate impreuna si pentru fiecare locus

forma heterozigota va avea valori intermediare intre cele 2 forme homozigote. Daca exista dominanta, atunci apare o componenta in plus a variatiei genetice, variatia deviatiilor dominantei (VD). Mai mult, daca locusurile interactioneaza epistatic in influenta lor asupra fenotipului, variatia genetica va mai include inca o componenta: variatia epistatica sau de interactiune (VI). La randul lor termenii VD si VI sunt alcatuiti din alti termeni, a caror exprimare devine destul de complicata, astfel: VG = VA + VD + VI VF = VA + VD + VI + VM daca ignoram efectele interactiunii dintre genotip si mediu si covarianta intre genotip si mediu. In genetica catitativa conceptul central este eritabilitatea in sens restrans : h2N = VA/VF. Acest concept este important deoarece efectele aditive ale genelor sunt aproape in intregime responsabile de asemanarea intre parinti si descendenti. Relatia dintre eritabilitate si raspunsul organismelor la actiunea selectiei Daca singura sursa de variatie fenotipica este data de segregarea unor alele actionand aditiv, atunci h2N = 1, iar fenotipul mediu al unui descendent dintr-o familie numeroasa va fi egal cu cel al parintilor. Daca grupul parental reprezinta un grup selectat a carei medie difera de cea a intregii populatii cu o valoare S ( = diferenta selectiva); valoarea media a populatiei se va schimba in generatia urmatoare cu exact aceasta valoare S. Valoarea cantitativa a schimbarii valorii medii se numeste respuns = R si in acest caz S = R. Daca h2<1 curba de corelatie intre descendenta si media parintilor va fi mai scazuta, deci raspunsul la S va fi mai redus. De fapt R = h2N*S si orice factor care scade asemanarea dintre descendenti si parinti, fie el dominanta, epistazie sau mediu, reduce raspunsul selectiv. Prin urmare, reduce viteza de evolutie. Evolutia unui caracter cu determinism genetic poligenic depinde, astfel de eritabilitate si de modul in care selectia actioneaza asupra caracterului, cu alte cuvinte de relatia caracterului cu avantajul adaptativ. Cu cat corelatia este mai mare, mai exact covarianta genetica aditiva, intre fenotip si avantajul adaptativ, cu atat caracterul va evolua mai rapid. Sub actiunea selectiei directionale valoarea medie creste sau scade conform ecuatiei de mai sus. Modificarea mediei se poate exprima fie in unitati simple (de exemplu 3mm per generatie), fie in deviere (abatere) standard, ultima fiind mai semnificativa. Selectia directionala arareori determina modificarea unui caracter inspre o valoare medie extrema; la un moment dat intervin fortele selectiei care fac ca selectia stabilizatoare sa mentina valoarea media la valori intermediare. De exemplu Hecht (1952) a constatat la soparlele din genul Aristelliger ca valoarea medie a marimii corpului a fost determinata de echilibrul intre avantajul pe care soparlele mari il au in apararaea teritoriului si dezavantajul lor prin suceptibilitatea la pradarea de catre bufnite. Cauzele superioritatii formelor intermediare sunt adeseori mai greu de inteles. De exemplu, ouale de marime intermediara au sanse mai mari de a fi clocite cu succes la rate si la gaini, copii care au greutate medie la nastere au o rata de supravietuire mai mare, Bumpus (1899) a constatat ca vrabiile de marime medie au supravietuit mai bine unei furtuni, comparativ cu cele avand marimi extreme. Selectia disruptiva a fost mai putin studiata in populatiile naturale, desi ar trebui sa fie destul de obisnuita in situatiile in care diferite fenotipuri, intr-o populatie avand resurse limitate, sunt specializate pe resurse diferite. De exemplu selectia a favorizat fenotipuri multiple discrete la specia de fluturi Papilio dardanus (Clarke si Sheppard, 1960; Ford, 1975). In Africa de Sud unele forme ale acestei specii prezinta aripi negre cu pete albe, altele prezinta pete albe foarte

mici, iar altele au zone colorate maro-roscat. Fiecare dintre aceste forme fenotipic distincte se aseamana cu una sau mai multe specii cu gust neplacut, fata de care formele de P. dardanus prezinta mimetism batesian. Culoarea aripilor la acesta specie se mosteneste ca si cand ar fi determinata de alele multiple ale aceluiasi locus (polialelie), dar locusul s-a dovedit a fi o supergena. Mai mult culoarea aripilor este mentinuta de gene modificatoare ale locusului poligenic prin incrucisarea femelelor de P. dardanus din Africa de Sud cu rase non-mimetice din Madagascar, cand s-au obtinut numeroase forme intermediare. Aceste rezultate indica ca in populatiile de P. daradanus din Africa se Sud selectia a favorizat genele modificatoare care restrang expresia unor gene majore ale unuia dintre cele cateva fenotipuri discrete alternative. Efectul selectiei asupra variabilitatii genetice Sub actiunea selectiei stabilizatoare si a celei directionale variabilitatea genetica ar trebui sa fie eliminata, dar dupa cum am vazut, variatia genetica aditiva este apreciabila pentru majoritatea caracterelor. Mai mult chiar si sub actiunea unei selectii indelungate in laborator, V A (si deci h2N, in sensul restrans) de obicei nu scade prea mult daca populatia este suficient de mare, astfel incat variatia genetica sa nu fie diminuata de driftul genetic. De exemplu Kaufmann si colab., 1977, au impus experimental selectie stabilizatoare asupra greutatii pupelor la gandacul de faina (Tribolium castaneum), prin selectarea pentru incrucisare a indivizilor cu greutate pupala medie timp de 95 de generatii. Variatia fenotipica V F a scazut datorita componentei VM (variatia mediului); selectia a favorizat aparent acele genotipuri care au fost mai stabile la ctiunea mediului. Enfield (1980) a aplicat selectie directionala pentru cresterea greutatii pupelor la Tribolium castaneum si a observat o crestere continua a valorii medii timp de 130 de generatii, timp in care media a crescut de la 2450 mg la 5980 mg. Eritabilitatea caracterului (h 2) a fost initial 0,28, dar dupa 130 de generatii de selectie a fost numai 0,18. Astfel, desi era de asteptat ca eritabilitatea sa scada lucrurile nu s-au petrecut asa. Aceasta observatie justifica presupunerea ca in evolutia caracterelor cantitative h2 ramane aproximativ constant in populatiile mari, cel putin daca selectia nu este intensa. Dar ramane intrebarea de ce persista variatia genetica? Mutatia la nivelul caracterelor cu determinism genetic poligenic Rata mutatiei la nivelul locusurilor poligenice individiale nu este prea usor de determinat. La liniile homozigote se poate estima, insa, cresterea variabilitatii genetice a unui caracter care a aparut prin mutatii noi. Rata mutatiei per generatie este in general de 0,001 * variatia indusa de mediu (VM) pentru unele caractere cum ar fi perii la Drosophila, unele caractere cantitative la soarece si la porumb. S-a constatat ca variabilitatea indusa de mutatii la nivelul caracterelor cantitative este mult mai mare decat ar fi de asteptat daca se considera rate mutationale per locus ca fiind 10 -7 10-5, iar numarul de locusuri ce afecteaza astfel de caractere intre 10-20. Fie ca numarul de locusuri este de fapt mult mai mare, fie rata mutatiei ce afecteaza caracterele cantitative este mai mare decat cea estimata pe seama locusurilor pentru izoenzime sau alele letale. Este, de asemenea, posibil ca o parte a variatiei caracterelor cantitative sa fie cauzata de elemente transpozabile sau de recombinarea inegala a genelor duplicate in tandem cu o viteza mai mare decat s-ar astepta din analiza mutatiei locusurilor individuale. Deoarece variabilitatea genetica a caracterelor creste cu o viteza apreciabila prin mutatie, aceasta echilibreaza reducerea variabilitatii genetice datorita actiunii selectiei stabilizatoare. Totusi, nu este clar daca selectia stabilizatoare este destul de slaba, sau numarul de locusuri este

destul de mare, pentru ca mutatia recurenta sa poata explica marea variatie genetica aditiva prezenta in populatiile de organisme. Se pare ca atat mutatia cat si fluxul de gene sunt responsabile pentru o mare parte a variatiei, dar sunt necesare inca studii teoretice si practice pentru a rezolva aceasta problema in intregime. Corelatiile genetice Coeficientul de corelatie intre caracterele x si y (rxy) variaza intre +1 (pentru corelatie pozitiva perfecta) si -1 (corelatie negativa perfecta). Corelatia fenotipica r F intre, sa spunem marimea corpului si fertilitate, este cea pe care o estimam pe seama masurarii valorilor pentru o proba intamplatoare dintr-o populatie. Dar asa cum variatia fenotipica are componente genetice aditive si nonaditive si componente de mediu, tot asa stau lucrurile si in cazul corelatiilor fenotipice. Un individ poate prezenta valori diferite fata de medie pentru marimea corpului cat si pentru fertilitate (de exemplu) deoarece genotipul afecteaza ambele catacterele, deoarece mediul afecteaza ambele caractere sau deoarece atat genotipul cat si mediul afecteaza ambele caractere. Corelatia (r) este legata de covarianta (cov) dintre caractere conform formulei: = ete abaterea standard covx,y= rxyxy Covarianta fenotipica intre caracterele x si y este suma covariantei determinata de genotip si a celei determinate de mediul de viata. covF = covG + covM O expresie similara, dar mai complicata descrie relatia dintre corelatiile determinate de genotip (rG) sau de mediu (rM). Corelatiile genetice sau determinate de mediu pot avea valori foarte diferite sau semne diferite. De exemplu: r G (cauzat de efectul aditiv al genelor) intre greutatea corporala si grosimea slaninei pe spate la porc ( Sus scrofa) a fost 0,13 intr-un experiment, in timp ce rM = - 0,18, astfel incat corelatia fenotipica rF a fost aproape zero. La soarece (Mus musculus) greutatea corpului si lungimea cozii sunt corelate pozitiv atat genetc cat si ca urmare a actiunii mediului: rG = 0,29; rM = 0,56 si rF = 0,45. Astfel de corelatii determina raspunsuri corelate la actiunea selectiei, pe masura ce selectia modifica valoarea medie a unui caracter, un alt caracter va avea valori medii mai mari sau mai mici in functie de semnul corelatiei genetice, (cu o viteza determinata de marimea corelatiei, precum si de eritabilitatea fiecarui caracter). Astfel, selectia asupra greutatii corpului la soarece va antrena o modificare corelata a lungimii cozii. Problema corelatiilor genetice este importanta in studiul adaptarii si al evolutiei caracterelor morfologice. Corelatiile genetice au doua cauze: pleiotropia si dezechilibrul de linkaj . Doua caractere pot fi considerate din punct de vedere genetic unul singur in masura in care ele sunt afectate pleiotropic de acelasi gene. Daca efectele pleiotrope nu sunt modificate sau disociate de actiunea altor gene, corelatiile genetice datorate fenomenului de pleiotropie sunt in esenta permanente. Dimpotriva, corelatiile genetice datorate dezechilibrului de linkaj, cum ar fi corelatia intre lungimea pistilului si cea a staminelor la Primula vulgaris, dispar daca recombinarea duce la echilibru de linkaj. Daca doua caractere cu determinism genetic poligenic sunt supuse fiecare actiunii selectiei stabilizatoare, si sunt guvernate de seturi diferite de gene, dezechilibrul de linkaj intre grupurile de gene respective nu va persista decat daca locusurile sunt foarte strans linkate sau daca selectia favorizeaza intens corelatia caracterelor respective. Intr-o populatie aflata in echilibru, ca urmare a actiunii selectiei stabilizatoare corelatiile genetice intre

caractere sunt n primul rand determinate de pleiotropie. Deoarece, de fapt toate genele au efecte pleiotrope numeroase, majoritatea caracterelor trebuie sa fie corelate cu alte caractere. Relatii intre pleiotropie, linkaj si variabilitatea genetica Fenomenul de pleiotropie ar putea explica persistenta unei variabilitati genetice considerabile chiar si in cazul unor caractere cu determinism genetic poligenic, care afecteaza puternic avantajul adaptativ. Astfel, de exemplu la Drosophila variatia unui caracter cum ar fi numarul de peri, nu afecteaza direct avantajul adaptativ, dar este posibil ca el sa fie expresia pleiotropa a unor gene care au efect asupra avantajului adaptativ. La D. melanogaster supravietuirea in stadiul larval este mai mare pentru acele genotipuri, care au un numar mediu de peri pe abdomen in stadiul adult, comparativ cu genotipurile care prezinta valori extreme. Numarul de peri nu poate fi responsabil direct de viabilitatea larvelor, deoarece acestea nu prezinta peri. Este posibil ca formele heterozigote la nivelul locusurilor individuale sa prezinte un avantaj adaptativ mai mare decat formele homozigote, datorita efectului lor asupra unor alte caractere decat numarul de peri; deocamdata nu s-a determinat care sunt aceste caractere afectate pleiotrop. O alta posibilitate ar fi ca un anumit caracter sa fie suspus actiunii selectiei directionale, inspre cresterea valorii medii, dar ca acest caracter sa fie corelat genetic negativ cu alt caracter. Ceea ce rezulta ar putea sugera o selectie stabilizatoare. De exemplu, fertilitatea crescuta ar trebui sa fie avantajoasa si ca urmare ar trebui sa fie supusa unei selectii directionale inspre crestere, atat in etapele timpurii cat si in cele tarzii din viata unui organism. Totusi, Rose si Charlesworth (1981) au aratat ca femelele de drosofila care au o fertilitate crescuta in etapele timpurii, depun mai putine oua mai tarziu si mor mai devreme. In consecinta, daca o populatie de muste a fost supusa selectiei pentru cresterea fecunditatii femeleleor in etape tarzii ale vietii lor (prin incrucisarea descendentilor de la femele batrane), fertilitatea femelelor in etapele timpurii a scazut. Pleiotropia antagonista, cum a fost denumita corelatia negativa intre avantajul adaptativ si caracterele inrudite, poate mentine valoarea medie a fiecarui caracter la valori intermediare care dau cel mai mare avantaj adaptativ. Corelatiile genetice negative datorate pleiotropiei ar putea explica de ce eritabilitatea ramane la valori ridicate in populatile supuse unei selectii directionale prelungite; daca alelele pentru, de exemplu greutate pupala mare, au efecte negative pleiotrope, aceste efecte vor contracara selectia, fie ea naturala sau artificiala, care ar promova cresterea frecventei lor si astfel ele vor fi mentinute la o frecventa intermediara, iar variabilitatea genetica va persista. Atunci cand selectia directionala pentru un anumit caracter este puternica, pot sa para corelatii genetice negative si datorilta dezechilibrului de linkaj. Sa presupunem ca o mica portiune dintr-un cromozom poarta cateva locusuri care afecteaza acelasi caracter, iar intre aceste locusuri se afla alte locusuri care afecteaza avantajul adaptativ (de exemplu viabilitatea). Printre acesti cromozomi sunt unii ca de exemplu (1) + - ++v+ si (2) - + - - V -, unde + si sunt alele care afecteaza caracterul selectat, iar V si v sunt alele dominante avantajoase respectiv recesive dezavantajoase, ale unui locus ce afecteaza viabilitatea. Selectia pentru o crestere a caracterului va creste frecventa cromozomuilui (1) si alela v va avea frecventa crescuta datorita linkajului. Prin urmare, exista o asociere intre alelele v si + si V si -. Daca exista alele asemanatoare alelei v in mai multe locusuri, acumularea lor prin linkaj cu diferite alele +, ar putea sa scada asa de mult viabilitatea incat cromozomii pe care se afla nu ar mai prezenta o crestere a frecventei. Dezechilibrul de linkaj, ca si pleiotropia, tinde sa scada viabilitatea si alte componente ale avantajului adaptativ daca un caracter este supus unei selectii directionale intense.

Raspunsul la actiunea selectiei artificiale Studiul selectiei artificiale a adus date foarte importante pentru biologia evolutionista incepand cu Darwin. Selectia artificiala directioanala se realizeaza prin imperecherea indivizilor care depasesc valorile medii pentru caracterul de interes. De obicei numai o parte a populatiei se retine pentru incrucisare, si astfel valoarea medie se modifica pe masura ce are loc selectia. Desi in cadrul selectiei artificiale se are in vederea numai un caracter, actiunea sa este uneori similara cu cea a selectiei naturale, in special in cazul selectiei puternice cum este cazul populatiiloe supuse actiunii unei toxine, cand supravietuiesc numai organismele rezistente la toxina respectiva. Selectia artificiala nu trebuie considerata nenaturala. Pe de alta parte, este adevarat ca populatiile crescute in laborator difera de populatiile naturale cel putin in cateva privinte importante: ele sunt mai mici, de obicei nu primesc flux de gene de la alte populatii, indivizii nu pot scapa de actiunea selectiei prin dispersare in habitate mai favorabile. Caracteristicile selectiei artificiale au fost foarte bine ilustrate prin experientele lui Mather si Harrison (1949) si, mai recent, ale lui Joo (1980) asupra numarului de peri abdominali la Drosophila melanogaster. Mather si Harrison au numarat perii pe cateva segmente abdominale pentru 40 de muste (20 si 20 )in fiecare generatie, si a utilizat pentru incrucisare cate 2 exemplare avand valori maxime, pentru amebele sexe. Joo a numarat perii pe un singur segment, si a incrucisat 50 de pereci de muste din 250 de perechi analizate in fiecare generatie. In fiecare experiment au existat mai multe repetitii, in paralel. Rezultatele au fost similare in ambele experimente, precum si in alte experimente similare, efectuate cu alte organisme. Experimentul lui Joo il prezentam mai detaliat, ca exemplu. In populatia de baza valoarea medie a numarului de peri pe segment abdominal a fost 9,35 pentru si 6,95 pentru .V F = 2,99 , VF = 2,07 ; h2 = 0,2. Selectia a durat 86 de generatii. In acest timp numarul de peri a crescut cu 20-30 de peri fata de valoarea initiala (o crestere cu 12-19 abateri standard). In medie valoarea medie a crescut cu 316%, un raspuns intradevar impresionant. Totusi, raspunsul la actiunea selectiei nu a fost uniform. Populatiile reprezentand repetitii, au prezentat platouri temporare urmate de cresteri rapide. Unele populatii au atins un platou selectiv. Incetarea raspunsului la actiunea selectiei nu a fost determinata de pierderea variabilitatii genetice, deoarece variabilitatea numarului de peri a fost mare pe parcursul intregului experiment si a urmat sa creasca in generatiile urmatoare. Acasta variatie a numarului de peri ca raspuns la actiunea selectiei artificiale, a fost in parte determinata genetic, deoarece cand selectia a incetat (generatiile 86-122), valoarea medie a scazut brusc si apoi s-a stabilizat deasupra valorii initiale. Declinul a sugerat ca alelele pentru un numar redus de peri au fost inca prezente si astfel media ar fi putut sa creasca in continuare daca aceste alele ar fi fost eliminate de selectie in continuare. Scaderea numarului de peri cand selectia a incetat indica ca numarul de peri a fost corelat negativ cu daptarea; probabil platoul a fost determinat de o actiune opusa a selectiei naturale fata de cea artificiala. S-au observat raspunsuri corelate si pentru alte caractere cum ar fi: numarul de peri coxali si sternopleurali, numarul si forma spermatocitelor, etc. Se pare ca dezechilibrul de linkaj a jucat un oarecare rol in reducerea avantajului adaptativ, deoarece daca selectia a fost reluata pentru linii la care s-a relaxat mai multe generatii, numarul de peri a crescut fara a reduce asa de drastic viabilitatea si fertilitatea. Acest rezultat, sugereaza ca in timpul perioadei de ralexare, recombinarea a discociat alelele nefavorabile supravietuirii de cele pentru un numar de

peri si astfel cromozomii eliberati de alelele nefavorabile au crescut in frecventa cand selectia s-a reluat. Aceste experimente, ca si altele, confirma rolul important al linkajului si pleiotropiei. Caracterul selectat nu s-a modificat cu o viteza constanta probabil deoarece au aparut noi mutatii, iar recombinarea a rearanjat sporadic locusurile strns linkate in combinatii noi, favorabile actiunii selectiei. Populatiile reprezentand repetitii ale aceluiasi experiment, au prezentat un raspuns diferit deoarece probabil dezechilibrul de linkaj a variat in populatiile initiale; frecventa combinatiilor poligenice poate, de asemenea, sa varieze si din cauza driftului genetic. Modificarea caracterului scade unele componente ale avantajului adaptativ deoarece exista pleiotropie si/sau dezechilibrul de linkaj, si scaderea avantajului adaptativ poate eventual sa reduca raspunsul la actiunea selectiei, chiar daca popultia isi mentine variabilitatea genetica. In final, este posibila selectia unor fenotipuri care difera foarte mult de populatia originara, cu viteze care pot fi de mii de ori mai mari decat cele considerate, in mod abisnuit, in istoria evolutiei. Homeostazia genetica si ontogenetica Lerner (1954) a denumit tendinta populatiilor de a rezista la schimbare si de a se reintoarce spre starea initiala atunci cand selectia scade, ca homeostazie genetica. Baza acestui fenomen, este dupa Lerner, supravietuirea adaptatativa a formelor heterozigote. Selectia artificiala intensa scade gradul de heterozigotie si deci scade adaptabilitatea. Una din cauzele avantajului adaptativ scazut al formelor homozigote este slaba lor homeostazie ontogenetica (de dezvoltarea). Homeostazia ontogenetica este capacitatea unui genotip individual de a produce un fenotip adaptat in ciuda perturbatiilor care apar pe parcursul dezvoltarii ontogenetice. Dezvoltarea unui fenotip normal este canalizata de-a lungul unor canale proprii si rezista actiuniilor diverse care vor sa o duca pe alte cai. De exemplu asimetria bilaterala a numarului de peri la drosofila un exemplu sigur de dezvoltarea necanalizata- este mai mare la formele homozigote comparativ cu cele heterozigote. Homeostazia ontogenetica nu ia nastere in mod automat din starea heterozigota; mutatiile heterozigote nou aparute nu reduc valoarea VM. Homeostazia ontogenetica este consecinta unor alele care au fost mentinute in populatii de selectia naturala, probabil datorilta efectului lor asupra canalizarii. Mai mult, homeostazia ontogenetica depinde de actiunea unor gene coadaptate. De exemplu la drosofila formele heterozigote au simetrie bilaterala mai pronuntata decat formele homozigote numai daca cromozomii provin din aceeasi populatie. Formele heterozigote rezultate din incrucisarea mustelor provenind din populatii adaptate la medii diferite au fost foarte asimetrice. Coadaptarea alelelor din locusuri diferite implica o interactiune epistatica a acestora. Am acordat mai putina atentie epistaziei in acest context, deoarece baza raspunsului selectiv o reprezinta in primul rand componenta variatiei genetice aditive. Dar se stie ca fenotipurile se formeaza pe cai de dezvoltare complexe. Unul din contexte in care interactiunea genelor poate fi importanta este fenomenul de dominanta. Unii autori sustin existenta unor gene modificatoare care determina genele dominante si recesive. Mai mult, aceste gene modificatoare nu ar exista numai pentru a modifica dominanta unui anumit locus, ci ele ar prezenta si alte functii pleiotrope, care sunt mult mai importante, determinand frecventa alelelor acestor gene. Explicatia fenomenului de dominanta este adesea de natura fiziologica, alelele recesive find cele care produc un produs non-functional. Dar de ce produsul rezultat din actiunea genelor in stare heterozigota este suficient pentru a genera acelasi fenotip ca si forma homozigota

dominanta? O explicatie posibila este ca pentru activitatea unei enzime nu este importanta cantitatea, pentru ca ea sa participe intr-o cale metabolica. O alta posibilitate ar fi ca selectia sa fi favorizat canalizarea fenotipului. Asimilarea genetica si fenomenul canalizarii Nu exista o distinctie clara intre factorii genetici sau de mediu care influenteaza pozitiv sau negativ dezvoltarea ontogenetica a organismeleor. De exemplu la drosofila aripile fara nervuri pot fi rezultatul unor mutatii aparute in mai multe locusuri sau simplu prin expunerea pupelor la un soc termic. Astfel de imitatii induse de mediu ale formelor mutante se numesc fenocopii. Prin selectarea mustelor avand aripi fara nervuri ca urmare a unui soc termic, Waddington a obtinut populatii in care majoritatea drosofilelor aveau aripi fara nervuri. Dupa o selectie ulterioara, o mare parte a populatiei a avut aripi fara nervuri si in absenta socului termic, caracterul devenind ereditar. Waddington a denumit aceasta situatie asimilare genetica. Acest raspuns nu reprezinta ereditate de tip lamarkist. Mai degraba, genotipurile difera in privinta gradului de canalizare si astfel unele sunt mai usor deraiate decat altele inspre o cale de dezvoltare aberanta. Cand apare forma aberanta, selectia acestui caracter va favoriza alelele care canalizeaza dezvoltarea pe noua cale. Pe masura ce frecventa acestor alele creste, stimulul de mediu nu mai este necesar pentru a produce noul fenotip. Asimilarea genetica poate fi prin uramere importanta in evolutie. IN SUMAR Dinamica modificarii frecventei alelelor unui locus poate fi afectata in mare masura de linkajul si interactiunea cu alte locusuri. Selectia pentru combinatii favorabile de gene poate creea asocieri stranse = dezechilibru de linkaj intre alelele din locusuri diferite. Diferitele combinatii de gene, pot oferi avantaj adaptativ si astfel o populatie poate evolua inspre oricare dintre numeroasele compozitii genetice stabile, probabile. Viteza de raspuns la actiunea selectiei poate fi crescuta sau scazuta de catre dezechilibrul de linkaj. Populatiile contin suficienta variabilitate genetica aditva pentru majoritatea caracterelor astfel incat sa se modifice rapid si extensiv sub actiunea selectiei. Pleiotropia si dezechlibrul de linkaj dand nastere unor corelatii negative intre caracterul selectat si alte caractere, incluzand avantajul adaptativ, reduc raspunsul la actiunea selectiei si fac ca valoarea caracterului sa revina la starea originara daca selectia se reduce. Acesti factori pot explica mentinerea variatiei poligenice chiar sub actiunea selectiei stabilizatoare sau directionale. In plus, mutatia recurenta intervine in generarea variabilitatii genetice noi. Interactiunea intre locusuri influenteaza unele carectere si explica homeostazia ontogenetica si canalizarea. Viteza de evolutie ar putea fi inegala tocmai datorita dezechilibrului de linkaj si canalizarii. SPECIATIA Daca evolutia s-ar datora numai mecanismelor pe care le-am descris pana acum, ar trebui sa existe destul de putina diversitate. Diversitatea is nastere prin cladogeneza, care reprezinta divergenta diferitelor linii genetice dintr-un stramos comun. Momentul critic al cladogenezei este speciatia care reprezinta formarea a doua sau mai multe specii dintr-o specie originara.

Dupa cum am vazut conceptul de specie biologica este definit pe seama izolarii reproductive. Exceptiile de la aceasta definitie nu-l invalideaza, ci dimpotriva sustin faptul ca adeseori speciile iau nastere prin evolutie gradata. Evolutia unor specii noi echivaleaza cu evolutia barierelor in calea fluxului de gene dintre populatii. Dupa cum am vazut mecanismele de izolare reproductiva pre si postzigotice sunt numeroase, si difera de la un grup de organisme la altul. Diferentele genetice intre specii Cel mai adesea speciile difera intre ele in privinta a numeroase caracteristici unele dintre ele nefiind legate de izolarea reproductiva. Diferentele genetice intre diferite specii includ alelele care aveau deja o frecventa diferita intre populatiile unei specii, inaintea stabilirii izolarii reproductive; alelele care au acumulat frecvente diferite pe parcursul procesului de speciatie si alelele care au inceput sa difere in privinta frecventei dupa ce s-a stabilit izolarea reproductiva. Procesul divergentei este continuu, atat inaintea, in timpul cat si dupa speciatie. Cu toate acestea cea mai mare diferentiere intre 2 specii are loc dupa izolarea lor reproductiva. De exemplu un studiu privind locusurile pentru enzime la complexul specific la Drosophila willistoni intre populatii si specii a evidentiat ca exista o diferentiere progresiva a frecventei alelelor de la populatiile locale, la semispecii si specii surori care prezentau diferentele cele mai mari. Studiile electroforetice au aratat ca diferentele genetice (=distanta genetica) intre specii inrudite sunt adesea considerabile, dar unele grupuri, specii izolate reproductiv difera totusi destul de putin in privinta izoenzimelor. Studiul acestor enzime este mai putin semnificativ, deoarece ele nu sunt implicate in izolarea reproductiva. Baza genetica a diferentelor morfologice dintre specii poate fi determinata prin hibridare, atunci cand este posibila obtinerea de hibrizi F 2 fertili sau a descendentilor fertili dupa retroincrucisare (back-cross). Indeosebi la animale, segregarea fenotipica in descendenta (hibrida) a demonstrat ca fiecare caracter morfologic este determinat de mai multe gene, care cel mai adesea au un efect mai mult sau mau putin aditiv. De exemplu Drosophila heteroneura din Hawai difera de specia strans inrudita D. silvestris prin aceea ca partile laterale ale capului sunt mai dezvoltate si probabil acest caracter morfologic este important in comportamentul teritorial si sexual. Diferentele privind forma capului sunt controlate de o gena majora situata pe cromozomul X si de 8-10 gene modificatoare, ce actioneaza aditiv, situate pe autozomi. Prin analiza descendentei rezultate din back-crossul hibrizilor avand cromozomii marcati cu gene mutante, Coyane (1983) a aratat ca exista gene pe fiecare cromozom afectand forma si structura genitaliilor mascule la specii inrudite de Drosophila. Armatura genitala este criteriul de baza in diferentierea acestor specii (si a altor insecte exemplu fluturii). Desi, s-a considerat ca morfologia aparatului genital reprezinta un mecanism de izolare reproductiva la insecte, unele date au sugerat ca lucrurile nu stau chiar asa. Cauzele divergentei morfologiei aparatelor genitale nu sunt pe deplin intelese, dar ar putea include selectia sexuala (Eberhard 1986). Desi diferentele dintre specii sunt determinate poligenic exista multe exemple, in special la plante, unde diferentele cantitative intre specii sunt cauzate de una sau 2 gene. Genetica izolarii etologice (sexuale) este mai bine cunoscuta din studiile efectuate pe Drosophila. Aproape invariabil, mai multe gene situate pe mai multi cromozomi sunt implicate in izolarea sexuala; nu se stie inca exact cate gene pe cati cromozomi. De exemplu semnalul de curtare dat de mascul la D. arizonensis si D. mojavensis este diferit datorita unor gene situate pe

cromozomul Y si pe un autosom. La specii strans inrudite de greieri ( Teleogryllus) si fluturi (Colias) genele care controleaza semnalul de curtare a masculului si raspunsul femelei, sunt situate pe cromozomii sexuali. Atunci cand hibrizii interspecifici sunt sterili, sterilitatea variaza in intensitate si poate avea cauze diferite. Speciile inrudite prezinta adesea diferente ale structurii cromozomilor cum ar fi: translocatii reciproce sau inversiuni pericentrice, care scad fertilitatea. Nu toate speciile prezinta diferente la nivelul structurii cromozomilor; de exemplu la speciile de Drosphila din Hawaii, la care cele mai mici rearanjamente pot fi evidentiate prin studiul benzilor cromozomilor uriasi, speciile inrudite au structuri identice si totusi cromozomii nu se imperecheaza corect in meioza la formele hibride (probabil datorita unor diferente submicroscopice). La Aegilops s-a demonstrat ca imperecherea necorespunzatoare a cromozomilor diferitilor hibrizi interspecifici se poate datora unei singure mutatii genetice (1 gena). Sterilitatea poate fi determinata si de interactiunea dintre genele nucleare (cromozomale) si unii factori citoplasmatici transmisi prin ovul; uneori, factorul citoplasmatic poate fi reprezentat de un microorganism intracelular. Sterilitatea hibrizilor poate fi determinata si de incompatibilitatea genelor cromozomale. De exemplu hibrizi de Drosophila pseudoobscura * D. persimilis sunt sterili, dar sunt fertile, prin backcrossul acestora s-au analizat diferite combinatii de cromozomi. Astfel, s-a constatat ca sterilitatea este cauzata de interactiunea intre cel putin 2 locusuri sex-linkate si mai multe locusuri autozomale localizate pe fiecare brat al celor 3 autozomi. Locusurile autozomale au efect aditiv asupra sterilitatii. Desi aceste studii la Drosophila indica un determinism poligenic al sterilitatii, la plante s-au descris situatii in care sterilitatea este atribuita unuia sau a 2 locusuri. Este clar ca acele caractere care izoleaza speciile reproductiv sunt din punct de vedere genetic la fel de variabile ca si caracterele somatice care variaza in interiorul speciei. Cel mai adesea aceste caractere au un determinism genetic poligenic; uneori sunt determinate de cateva locusuri cu efect epistatic puternic, modificate in masura mai mare sau mai mica de alte gene. Desi sterilitatea si alte mecanisme de izolare reproductiva au fost analizate genetic, mecanismele moleculare ale sterilitatii ca si cele ale dezvoltarii ontogenetice, sunt inca putin cunoscute. Diferentele intre specii nu pot fi exprimate in biti de informatie genetica sau diferente ale bazelor azotate din ADN. Dupa cum arata Mayr (1963), o astfel de incercare ar fi la fel de absurda ca incercarea de a diferentia Biblia de Divina Comedie a lui Dante pe seama diferentelor in frecventa literelor alfabetului utilizat in cele doua scrieri. Pe de alta parte unele specii apropiae nu difera in intregime asa cum difera cele doua scrieri. Speciile isi datoreaza existenta unor caractere specifice, guvernate de gene specifice, cum ar fi: comportamentul sexual, momentul reproducerii si caile de dezvoltare ontogenetica specifica; daca acestea sunt afectate apar sterilitate si non-viabilitatea. Tipuri de speciatie Izolarea reproductiva poate sa apara pe mai multe cai, si in mod corespunzator speciatia poate fi clasificata in mai multe tipuri (moduri). Exista mai multe astfel de clasificari care accentueaza fie factorul geografic, fie pe cel genetic. In fapt de cele mai multe ori acesti factori actioneaza imreuna. Dupa Ernst Mayr (1942, 1963) izolarea geografica este aproape invariabil necesara pentru speciatie.

1. Speciatia alopatrica Se bazeaza pe studiul variabilitatii geografice a speciilor si populatiilor. de exemplu animalele din ape dulci, izolate in diverse rauri din zona montana, speciile insulare, diferite de cele continentale, cazurile de invazie dubla, in cazul insulelor. De exemplu pasarea Acanthiza pusilla raspandita pe continentul australian, prezinta o populatie si in Tasmania, dar pe insula mai exista o specie A. ewingi. Se pare ca in timpul glaciatiunii din Pleistocen, cand nivelul marii a fost scazut, Acanthiza a invadat Tasmanie si s-a diferentiat in A. ewingi, care a fost apoi izolata de nivelul crescut al marii. O invazie secundara, probabil in ultima perioada glaciara, a restabilit A. pusilla pe insula. Invaziile multiple explica si situatiile in care intr-un arhipelag exista pe fiecare insula mai multe specii inrudite, dar o insula situata la distanta mai mare prezinta o singura specie. De exemplu in Arhipelagul Galapagos pe fiecare insula exista mai multe specii de cinteze ale lui Darwin, dar pe Insula Cocos, situata la 600 mile distanta, exista o singura specie. Experimentele de laborator au demonstrat ca izolarea reproductiva incipienta poate sa apara la nivelul populatiilor izolate la drosofile si de muste de casa ( Musca domestica) expuse la actiunea selectiei artificiale divergente, ca raspuns la lumina, gravitatie, compozitia chimica a mediului de cultura (del Solare 1966, Soans si colab. 1974, de Oliviera si Cordeiro 1980). Ehrmann (1964) a testat izolarea sexuala a 6 populatii de Drosophila pseudoobscura, toate provenind din acelasi stoc, din care doua au fost mentinute, fiecare la trei temperaturi diferite timp de 4 ani. Unele perechi de populatii au prezentat o izolare sexuala incipienta dar semnificativa, chiar si in cazul populatiilor adaptate la aceeasi temperatura. 2. Speciatia parapatrica