CAP.VI.

PARALIZIILE CEREBRALE
DEFINIIE
Paraliziile cerebrale (PC) sunt un grup heterogen de
tulburri ale micrilor i ale posturii datorat unor suferine
cerebrale diverse ale copilului, cu caracter persistent dar
neprogresiv, ce apar ca urmare a unor cauze variate care
acioneaz n perioada ante-, peri- sau postnatal n primii 3-5 ani
de via, asupra unui creier imatur.
Paraliziile cerebrale sunt de fapt un grup de afeciuni avnd
etiologii, mecanisme i consecine diferite care au fost reunite sub
aceast denumire lundu-se n considerare problemele
diagnostice i terapeutice comune!
"inonime utilizate pentru denumirea acestor afeciuni sunt#
$n%rmitate motorie cerebral, &ncefalopatie cronic infantil,
&ncefalopatie %'!
(n practica curent, n clinica noastr se prefer termenul
de encefolopatie cronic infantil!
EPIDEMIOLOGIE
)alorile incidenei paraliziilor cerebrale variaz n funcie de
autori i n funcie de perioada n care au fost efectuate aceste
studiile! (n rile vestice incidena paraliziilor cerebrale variaz
ntre *,+ , -,+.! "e pare c n ultimii ani incidena paraliziilor
cerebrale a crescut, probabil datorit supravieuirii prematurilor
foarte mici, cu greutate mai mic de *///g!
ETIOLOGIE
Paraliziile cerebrale sunt un grup de afeciuni cu etiologii
multiple! Cauzele difer n funcie de tipul paraliziei cerebrale, dar
e'ist i factori determinani sau predispozani comuni!
0a unii pacienii este adesea imposibil de determinat cauza
paraliziei cerebrale, deoarece aceasta are de obicei origine
49
multifactorial i selectarea unui singur factor este arbitrar! Ca i
factori etiologici se descriu#
1. Factori antenatali, care sunt cel mai probabil implicai n
etiopatogenia paraliziilor cerebrale de cauz nedeterminat n
care istoricul perinatal este normal#
- Prematuritatea este n general asociat cu
tetraplegia spastic cu afectare predominent a
membrelor inferioare (boala 0ittle)1
- ntrzierea creterii intrauterine este un factor de
risc important pentru apariia paraliziei cerebrale, al
crui mecanism nu se cunoate cu certitudine1
- anomalii materne (hemoragie uterin, infarct
placentar)1
- malformaii cerebrale1
- factori genetici1
- factori de mediu (iradiere, infecii congenitale ,
sindrom 234C5, to'ice)
2. Factori intranatali.
- traumatismul obstetrical1
- hipoxie-ischemie!
"tudiile din ultimii ani arat c aceti factori nu au un rol att
de important cum s-a crezut iniial i c de fapt factorii antenatali
determin afectarea ftului care nu contribuie la actul normal al
naterii, producndu-se agresiunea hipo'ic-ischemic
suplimentar sau6i necesitnd aplicare de forceps, cu
posibilitatea unui traumatism obstetrical
. Factori !o"tnatali. 7cetia sunt responsabili pentru mai
puin de */8 din cazurile de paralizie cerebral, care, de cele
mai multe ori este hemiplegie spastic!
- infecii1
- traumatisme1
- encefaloze (sindrom de deshidratare acut, carene
proteice)1
- intoxicaii!
FORME CLINICE
&'ist mai multe clasi%cri ale paraliziilor cerebrale, cea
mai uor de folosit n practic %ind cea bazat pe formele clinice#
$! 9orme spastice (piramidale)
50
- hemiplegie6-parez1
- diplegie spastic6ata'ic1
- triplegie1
- tetraplegie!
$$! 9orme dis:inetice (e'trapiramidale)
- hiper:inetic (atetoz, coree, tremor)1
- distonic!
$$$! 9orme ata'ice (cerebeloase)
$)! 9orma aton-hipoton
)! 9orme mi'te
#EMIPLEGIA
5emiplegia este afectarea motorie unilateral (a unui hemicorp),
de cele mai multe ori de tip spastic!
#e$i!le%ia con%enital& este de%nit ca hemiplegia a crei
leziune cauzal este prezent nainte de sfritul perioadei
neonatale (-; de zile de via) i este cea mai frecvent (</-=/8
din cazuri)!
tiologia este prenatal n <+8 din cazuri, avnd la baz
prematuritatea, malformaiile cerebrale, rar cauze genetice! (n >-
;8 din cazuri se pot identi%ca cauze perinatale (hemoragii,
infarcte cerebrale), iar n */8 cauze postnatale! 0a -/8 din
cazuri nu se pot identi%ca cauzele!
!linic se manifest prin parez i spasticitate unilaterale!
7cest tip de PC este uor mai frecvent la biei dect la fete!
?iagnosticul se pune rar n perioada neonatal, e'istnd adesea
un interval liber de >-= luni n care e'amenul neurologic
furnizeaz date normale! Primele manifestri apar n ma@oritatea
cazurilor la >-+ luni de via, odat cu dezvoltarea prehensiunii,
cnd se constat o lateralizare precoce la membrele superioare!
Primele semne ale afectrii membrului inferior apar odat cu
nceperea mersului, constatndu-se e'istena unui sindrom
piramidal cu spasticitate! ?e obicei faa este neafectat sau uor
afectat n cazul hemiplegiilor congenitale! "e asociaz
hemihipotro%e, mai important la membrul superior dect la cel
inferior! 4eAe'ele arhaice persist de obicei peste vrsta de *an!
0a manifestrile descrise se mai pot asocia# manif! oculare
(cataract congenital, strabism, ngustri de cmp vizual, atro%e
optic), anomalii senzoriale (neobligtoriu), epilepsie (apare n -<-
>>8 din cazuri) cu crize pariale sau epilepsie startle! *;-+/8
51
dintre copiii cu hemiplegie congenital pot prezenta retard
mental, pot asocia tulburri de vorbire sau nu (de obicei n funcie
de intelect), acestea %ind ceva mai frecvente la cei cu leziuni ale
emisferului stng!
"natomo-patologic se pot identi%ca leziuni chistice n teritoriul
arterei cerebrale medii, leziuni subcorticale ducnd la dilatarea
unilateral a ventriculului lateral corespunztor, malformaii
(schizencefalie, hemimegal-encefalie, polimicrogirie)!
Paraclinic, pentru diagnosticul acestor leziuni sunt utile#
- &29 (ecogra%a transfontanelar), foarte folositoare n special la
nou-nscut si care poate evidenia infarcte sau hemoragii
periventriculare!
- C2 (computer-tomogra%a) poate pune n eviden tulburri de
dezvoltare n *<8 din cazuri, atro%e periventricular n >-8
din cazuri, atro%e cortico-subcortical n*-8 din cazuri sau
poate s aib un aspect normal, n -=8 din cazuri B-C!
- 4DE (rezonana magnetic nuclear) evideniaz frecvent
leziuni nedetectabile pe C2# polimicrogirie, leziuni profunde
bilaterale asimetrice!
#iagnosticul diferenial trebuie fcut cu paraliziile obstetricale
de ple' brahial, fracturi, osteocondrite!
$ratamentul vizeaz#
- tratament recuperator neuro-motor1
- tratament logopedic1
- tratamentul crizelor epileptice1
- drena@ul chistelor porencefalice comunicante evolutive1
- tratament ortopedic!
#e$i!le%ia 'o()n'it& apare n */-F/8 din cazuri
tiologia este divers i cuprinde# boli inAamatorii, boli
demielinizante, migren, traumatisme cranio-cerebrale, boli
vasculare, status epilepticus unilateral (sindromul hemiconvulsie-
hemiplegie) sau hemiplegie acut postcritic!
!linic% debutul este de obicei n primii F ani de via i este
dominat de semnele bolii cauzale (com, convulsii)! ?e obicei
hemiplegia este de tip Aasc, faa %ind foarte mult afectat
(paralizie facial de tip central)! "pasticitatea apare tardiv! (n
cazul leziunilor emisferului dominant apare afazie, spre deosebire
de hemiplegia congenital! Gradul recuperrii i prognosticul sunt
foarte diferite n funcie de cauza hemiplegiei i de ntinderea
distrugerilor substanei cerebrale! <+8 dintre pacieni vor
52
prezenta epilepsie rezidual, iar ;/8, retard mental! 5emiplegia
de cauz vascular are un prognostic favorabil!
"natomo-patologic apar modi%cri n funcie de cauza
determinant, care vor determina i modi%crile imagistice
speci%ce!
#iagnostic diferenial. 5emiplegia dobndit poate % greu
de difereniat de hemiplegia congenital atunci cnd apare la
sugari, n special dac crizele epileptice pun n eviden un de%cit
care nu a fost recunoscut anterior! ?ac e'ist hipotonie marcat
i afectare facial important, acestea sunt semne de hemiplegie
dobndit!
$ratamentul vizeaz tratarea afeciunii cauzale, dac
pacientul se prezint la medic de la debut i recuperarea prin
gimnastic medical!
DIPLEGIA *PA*TIC+ ,B. Little-
tiologia bolii 0ittle este dominat de marea frecven a
naterilor premature printre copiii afectai (+/8 din cazuri) i
incidena mare a factorilor perinatali! 2otui la unii pacieni nu s-a
putut pune n eviden nici o cauz!
"natomopatologic% diplegia spastic se datoreaz leziunilor
periventriculare, care reprezint cea mai comun form de
afectare cerebral la prematur (a se vedea capitolul &ncefalopatia
hipo'ic-ischemic perinatal)# leucomalacie periventricular,
dilatare ventricular unilateral (post-hemoragie
intraventricular)!
!linic# aspectul clinic cel mai important este creterea
tonusului muscular predominant la nivelul membrelor inferioare,
acest lucru datorndu-se afectrii %brelor corticospinale
periventriculare, care comand membrele inferioare (9igura *!)
53
MI
MS
97H7
Fi%.ra 1. 4eprezentarea schematic a
relaiei dintre %brele corticospinale i
leucomalacia periventricular (partea
stng a schemei) i hidrocefalie (partea
dreapt a schemei)! (n ambele cazuri
sunt afctate n special %brele din
regiunea cortical mezial (care
controleaz membrul inferior), aria de
leucomalacie periventricular
determinnd lezarea %brelor pentru
membrul inferior (n partea stng), sau
%brele pentru membrul inferior sunt
ntinse de ctre ventriculul dilatat (n
partea dreapt)! 7cest lucru e'plic
afectarea predominant a membrelor
inferioare (diplegia)!
(n ma@oritatea cazurilor e'ist o evoluie n trei faze# n
perioada de nou-nscut e'ist o hipotonie marcat, letargie i
di%culti de alimentare! Irmeaz o faz JdistonicK,
caracterizat prin micri distonice i creterea generalizat a
tonusului muscular care determin o postur speci%c a copilului,
care se observ n special cnd acesta este inut n poziie
vertical# membrele inferioare sunt n hipere'tensie i sunt
ncruciate datorit contraciei e'cesive a adductorilor!
?iagnosticul de obicei nu se pune pn la ;-= luni de via
datorit modi%crilor subtile ale tonusului muscular din primele
luni de via! Irmeaz faza de spasticitate, cu Ae'ie la nivelul
genunchilor i coapselor! Cnd este achiziionat mersul, acesta
este de obicei pe vrfuri, forfecat, cu pstrarea poziiei de
semiAe'ie la nivelul articulaiilor membrului inferior i e'tensia
piciorului pe gamb (picior var-eLuin)! 7fectarea membrelor
inferioare este de tip piramidal, uneori asimetric! Dembrele
superioare sunt uor afectate ntotdeauna! $ntelectul este de
obicei normal sau e'ist de%cien mintal uoar n M=8 din
cazuri! Crizele epileptice se asociaz rar n diplegia spastici
sunt uor de controlat cu medicamente antiepileptice! 9recvent
apar strabism i defecte de vedere prin leziuni posterioare!
#iagnosticul diferenial se face cu#
- paraplegia spastic familial cu debut precoce1
- paraplegii progresive din boli metabolice (hiperargininemia-
forma cronic, leucodistro%a metacromatic)1
- distonie dopa-sensibil , forme atipice cu spasticitate!
$ratamentul este cel discutat la paralizii cerebrale ,
generaliti!
TETRAPLEGIA
(n cazul paraliziei cerebrale, forma tetraplegic, sunt afectate
toate membrele n mod egal sau membrele superioare sunt mai
mult afectate dect cele inferioare, ntotdeauna asociat cu retard
mental sever i microcefalie! Ca frecven reprezint +8 din PC,
dar reprezint o problem medical i social important,
deoarece aceti copii sunt complet dependeni de ngri@irea celor
din @ur! "e ntlnete de obicei la nou-nscuii la termen!
54
tiologia este de obicei prenatal# malformaii cerebrale,
infecii "EC n -/8 din cazuri (234C5), cauze genetice!
"natomo-patologic se descriu# encefalomalacie multichistic
(de origine pre-6perinatal), leziune parasagital bilateral
e'tensiv, leziuni asociate (de trunchi cerebral, de nuclei bazali N
calci%cri)!
!linic este forma cea mai sever i se caracterizeaz prin
retard mental sever, sindom bipiramidal cu afectarea membrelor
superioare care sunt n hipere'tensie i a celor inferioare care
sunt n Ae'ie, ortostaiunea i mersul sunt imposibile! "e asociaz
paralizii de nervi cranieni, sindrom pseoudobulbar, tulburri de
deglutiie, fonaie, sialoree! Pot s e'iste (neobligatoriu, dar n cea
mai mare parte din cazuri)# microcefalie, epilepsie, de%cite
senzoriale (surditate, atro%e optic cu scderea acuitii vizuale)!
7ceti copii nu sunt capabili s se autoserveasc, ei au nevoie de
nsoitor permanent!
PC DI*/INETIC+
4eprezint */8 din PC! "ub aceast denumire sunt grupate
mai multe afeciuni (pn n prezent au fost descrise n @ur de *<
tipuri diferite de PC dis:inetice) caracterizate prin micri sau
posturi anormale aprute consecutiv defectului n coordonarea
micrilor i6sau reglarea tonusului muscular!
&orme clinice#
1. #i!e0inetic& n care aspectul clinic este dominat de
micrile involuntare induse de micare sau de efortul depus
pentru meninerea posturii! 7cest tip de micri este
accentuat de emoii, dispar n somn! Dicrile din grupul
hiper:inetic sunt de mai multe tipuri#
- 'ic(rile atetotice afecteaz n special partea distal a
membrelor, sunt lente, vermiculare, ducnd la
Ae'ia6hipere'tensia degetelor!
- 'ic(rile coreice sunt mai rapide, brute, i afecteaz n
special muchii pro'imali ai membrelor1 pot afecta i alte
segmente ale corpului (faa, limba) i sunt di%cil de difereniat
de mioclonus!
- $remorul ) mioclonus ) ataxie sunt alte forme de hiper:inezie
care se pot asocia cu cele descrise!
- Posturile distonice semni%c contracii musculare susinute, cu
instalare lent, afectnd un ntreg membru sau musculatura
a'ial, anumite micri de contorsionist!
55
2. Di"tonic& n care afectarea motorie se caracterizeaz prin
schimbri brute de tonus, n special creterea tonusului n
e'tensorii trunchiului induse de stimuli emoionali! 7ceti
pacieni au tendina de a reveni n mod repetat la aceste
posturi contorsionate, ntr-o manier stereotip (OPllerman,
*=;*)! Pacienii distonici prezint adesea micri anormale,
dar nu cu acceai pondere ca i pacienii hiper:inetici
3. Ca1.rile $i2te 3i!er0inetic4'i"tonice sunt rare!
tiologie! (n acest tip de PC sunt implicai n special factorii
perinatali#
*! PC hiper:inetic se ntlnete la prematuri dintre care muli au
prezentat hiperbilirubinemie uneori n asociere cu hipo'ia!
9orma hiper:inetic poate % observat att la nou-nscuii la
termen care au suferit as%'ie sever la natere, ct i la
dismaturii (aa numiii Jsmall for dateK)cu hipo'ie!
-! PC dis:inetic este ntlnit la nou-nscuii la termen care au
suferit o as%'ie sever la natere! 5ipo'ia i hiperbilirubinemia
sunt adesea combinai i nu acioneaz izolat! (n ciuda
frecvenei crescute a hiperbilirubinemiei, icterul nuclear este
astzi rar demonstrat! 0a unii copii cu PC dis:inetic nu poate
% evideniat nici un factor etiologic, putnd % suspectat
originea genetic a afeciunii, n special atunci cnd se
observ o agravare progresiv tardiv a simptomatologiei!
"natomo-patologic#
(n PC dis:inetic este caracteristic afectarea selectiv(, cu
atro%e i scleroz, a nucleilor cenuii centrali! Ina dintre leziunile
descrise este status demielinatus (demielinizare global cu
hipodensitate la C2) al ganglionilor bazali care afecteaz n
special globus palidus i care este leziunea caracteristic
consecutiv icterului nuclear! 0a prematuri aceast leziune este
individualizat mai puin clar i se asociaz cu necroz
pontosubicular i alte leziuni cerebrale! *tatus marmoratus al
ganglionilor bazali i talamusului este leziunea clasic ntlnit n
coreoatetoza posthipo'ic!
"spectul clinic. Dicrile dis:inetice nu sunt niciodat prezente
n cursul primelor luni de via, ele se instaleaz progresiv ntre +-
*/ luni i - ani! Primele manifestri sunt# hipotonia marcat a
nou-nscutului care prezint i micri de deschidere e'cesiv a
56
gurii! Ilterior apar micri involuntare ale membrelor a cror
e'tindere i evoluie ulterioar variaz cu %ecare pacient! 7ceti
pacieni prezint tulburri de deglutiie, iar hipersalivaia poate
deveni o problem ma@or! 7par di%culti de meninere a
ortostaiunii i tulburri de mers datorit hipotoniei a'iale
asociate! )orbirea este aproape ntotdeauna afectat datorit
interesrii distonice a musculaturii buco-faringo-laringiene!
7spectul general, cu grimase brusc instalate i contracii bizare
aprute la %ecare ncercare de micare pot conduce la falsa
impresie de retard mental! $ntelectul este normal la ;M8 dintre
pacienii cu PC hiper:inetice i M>8 dintre PC distonice! "crisul
este ns di%cil, bolnavii putnd nva s bat la main pentru a
comunica n scris! Dersul se face de obicei cu a@utor, este rar
independent! $nfeciile febrile pot decompensa afeciunea
producnd episoade de balism amenintor de via necesitnd
tratament de urgen cu haloperidol, pimozid sau fenitoin!
&pilepsia este rar n acest tip de PC, aprnd la -+8 dintre
pacieni i rspunde bine la tratament! Inii dintre bolnavi pot
prezenta tulburri de auz, de vedere (strabism n *6F din cazuri)
(n cazuri de sechele tardive ale icterului nuclear se descrie
tetrada clasic( Perlstein+
*! atetoza1
-! surditate pentru tonuri nalte1
F! paralizia privirii n sus1
>! hipoplazia smalului incisivilor!
#iagnostic diferenial se poate face cu#
*! boli degenerative# - Pelizaeus Derzbacher1
- 0esch-EPhan1
- aciduria glutaric tip $!
-! boli metabolice# de%cit de cofactor Dolibden1
F! paraplegie spastic cu distonie1
>! distonia musculorum deformans1
+! distonia dopa-sensibil1
M! distonia tranzitorie a nou-nscutului!
57
PC ATA5IC+ este ntlnit n <-*+8 din cazurile de PC! "ub
aceast denumite sunt adunate afeciuni cu etiopatogenie diferit
care au ca i caracteristic comun simptomele cerebeloase!
tiologie. 9actorii prenatali @oac un rol ma@or n etiologia ata'iei
cerebeloase non-progresive! (n multe cazuri au fost evideniai
factorii genetici n forme sindromice i non-sindromice de ata'ie!
"-au descris cazuri familiale de ata'ie congenital neprogresiv
cu transmitere autosomal dominant, autosomal recesiv sau Q-
lin:at dominant sau recesiv! ?e asemenea sunt incriminate#
agresiunea hipo'ic-ischemic, infeciile, afeciuni degenerative!
"natomo-patologic#
&'ist o afectare a cerebelului (vermis, emisfere) prin leziuni de
tip displazic sau atro%c, distincia dintre acestea dou neputnd
s %e fcut pe baza datelor imagistice! Eu e'ist o corelaie
clar ntre afectarea cerebelului i semnele clinice! 7plazia
vermisului poate s %e cauz de ata'ie, dar uneori, absena total
a vermisului nu se nsoete de modi%cri clinice, aa cum se
ntmpl n malformaia ?andP-Ral:er! ?ate similare pot %
ntlnite n disgeneziile emisferelor cerebeloase! Cauzele
leziunilor atro%ce include afectare pre- sau postnatal de tip
as%'ic a emisferelor cerebeloase, infecios, degenerativ!
!lasi,care#
*! 7plazia6hipoplazia cerebeloas1
-! 7plazia6hipoplazia vermian , sd! Soubert1
- sd!Gillespie (ata'ieTaniridie)1
F! Dalformaia Chiari tip $ fac ata'ie prin hidrocefalie1
>! $mpresiunea bazilar
+! 0eziuni distructive i encefalocel1
M! 5ipotiroidism congenital!
!linic! 7spectul clinic variaz de la caz la caz! 0a unii copii
sindromul cerebelos (cu ata'ie afectnd membrele superioare i
inferioare, cu dismetrie i tremor intenional) devine evident pn
la vrsta de --F ani! 7ceste cazuri sunt de obicei fr semne
piramidale i sunt denumite PC ata'ic JsimplK! 7ceti copii
achiziioneaz de obicei mersul pn la F-> ani, dar cad frecvent!
Duli prezint un grad de afectare intelectual, de obicei
de%cien mintal uoar, putnd frecventa coala normal! Inii
58
copii prezint microcefalie, epilepsie sau de%cien mintal
sever!
#iagnostic diferenial#
*! PC ata'ic nu trebuie confundat cu lipsa de coordonare a
copiilor mici sau a acelora care prezint o ntrziere de
dezvoltare pe etape!
-! 2umori# - cerebrale - de fos posterioar (cerebel, trunchi
cer!)
- supratentoriale (rar)1
- neuroblastom (sindrom opsoclono-mioclonic)!
F! Uoli metabolice#
a! s%ngolipidoze1
b! ceroidlipofuscinoze1
c! anomalii ale reparaiei 7E?1
d! boli ale metabolismului energetic1
e! boli ale metabolismului acizilor grai1
f! altele (e'! 0afora)!
>! Uoli heredodegenerative#
a! epilepsii mioclonice progresive1
b! leucodistro%i1
c! boli multisistemice1
d! degenerescene spinocerebeloase1
e! degenerescene parenchimatoase cerebeloase!
+! 7ta'ii cerebeloase neprogresive dobndite!
a! posthipo'ic# - nec1
- stop cardiac1
b! hipoglicemie1
c! oc termic!
PC 6 FORMA #IPOTON+ 7 ATON+
"e caracterizeaz prin hipotonie muscular generalizat
care persist peste --F ani de via i care nu rezult dintr-o
afectare primitiv a muchiului sau a nervului periferic! Darea
ma@oritate a acestor copii prezint ulterior, odat cu naintarea n
vrst, PC spastic, dis:inetic i n special ata'ic, dar la unii
pacieni hipotonia generalizar persist pn trziu! 7cestea
constituie cele mai severe forme de PC, n care nu se produc
modi%cri maturaionale ale creierului care ar duce n mod normal
la un tablou distonic sau spastic!
59
tiologie! "e crede c afectarea hipo'ic-ischemic a mduvei
spinrii i n special a celulelor cornului anterior ar putea %
responsabil de o parte a semnelor clinice! 7lte cauze sunt#
leziunile nucleilor nervilor cranieni, leziunile posthipo'ice
cerebrale! 7lte cauze importante de PC hipoton sunt
malformaiile ma@ore ale "EC (agirie pahigirie), calci%carea
bilateral, simetric a talamusului (familial sau posthipo'ic)
!linic se descriu#
*! hipotonie generalizat ce nu rezult ca urmare a
unei boli neuro-musculare1
-! 432 nu sunt absente1
F! intelect ntrziat sau hiper:inezie cu de%cit
atenional1
>! N tulburri hipotalamice, adipozitate, febr
cerebral1
+! semne de afectare a nucleilor trunchiului cerebral#
absena micrilor oculare ia reAe'ului pupilar
fotomotor, absena reAe'ului faringian, ptoz i
diplegie facial!
voluia posibil este spre PC spastic, dis:inetic sau ataxic(.
PC MI5TE
Procentul de cazuri diagnosticate ca paralizie cerebral de
tip mi't variaz considerabil n funcie de autor, de criteriile
folosite pentru de%nirea acestei entiti! Inii autori consider c
n acest categorie pot % incluse cazurile n care se asociaz
sindrom piramidal T e'trapiramidal (hemiparez T distonie,
atetoz), alii sinrom cerebelos T e'trapiramidal6piramidal!
Clasi%carea tipului de paralizie cerebral este mai puin
important dect analiza funcional a pacientului, n vederea
tratamentului!
TRATAMENT
?atorit manifestrilordiverse ale paraliziilor cerebrale,
tratamentul acestora reprezint o adevrat ncercare pentru
persoanele implicate n sntate! 7ceste afeciuni persistente nu
60
pot % vindecate, se pot obine ameliorri importante ale funciei
motorii, oprirea crizelor epileptice, etc!
-. Trata$ent.l a8ect&rii $otorii9
&izioterapia are drept scop mpiedicarea apariiei
contracturilor i retraciilor i JnvareaK micrilor normale (care
la copilul normal apar spontan)! ?e asemenea poate contribui la
eliminarea treptat a poziiilor distonice! &'ist mai multe
metode, cu rezultate asemntoare! &'erciiul %zic are o
importan deosebit pentru recuperarea funciei motorii, dar
trebuie efectuat aproape continuu (s-a dovedit c *-- ore de
e'erciii %zice zilnic nu au foarte mare importan, trebuie fcut
gimnastic pe tot parcursul zilei)!
$ratamentul ortopedic urmrete corectarea contracturilor
de@a formate prin alungiri de tendoane, consolidarea unor
articulaii instabile, prin artrodeze, transplantarea unor muchi,
care vor adopta un nou rol!
2ratamente noi# rizotomie dorsal( (secionarea selectiv a
rdcinilor dorsale) a dus la unele mbuntiri n situaia
pacienilor cu paralizii cerebrale! "e pare ns c nu e'ist
diferene semni%cative ntre rezultatele acestei metode i cele
obinute prin %zioterapie
.. Trata$ent $e'ica$ento" al "!a"ticit&:ii s-a dovedit a
avea rezultate modeste! "-au folosit# diazepam% cu rezultate
bune, baclofen% care este cel mai folosit medicament n
prezent! "e poate administra intratecal, n perfuzie continu
sau n bolus! 4ecent s-a nceput folosirea de toxin( botulinic(
care diminu spasticitatea prin blocarea eliberrii acetilcolinei
la nivelul @onciunii neuromusculare! 4ezultatele sunt bune,
dar temporare, necesitnd administrri repetate de to'in
botulinic, iar efectele adverse pot % greu de controlat! "-au
mai folosit dantrolen% clorzoxazon.
3. Trata$ent.l $e'ica$ento" al cri1elor e!ile!tice
asociate se face cu medicamentele antiepileptice
corespunztoare %ecrui tip de criz!
/. A(or'area !ro(le$elor 'e co$.nicare. Duli pacieni cu
paralizie cerebral au probleme de comunicare, care sunt
mult mai di%cil de tratat dect tulburrile motorii! "e ncearc
dezvoltarea vorbirii, ct mai devreme cu putin, acest
obiectiv neputnd ns % atins la toi pacienii! ?e aceea, la
acetia se ncearc dezvoltarea unor mi@loace de comunicare
alternativ# pictur(% folosirea computer 0sintetizator voce1%
limba2ul semnelor.
61
5. Pro(le$e 'e 3r&nire. Duli copii cu paralizii cerebrale au
probleme importante de alimentare, nc din perioada de nou-
nscut! "-a ncercat soluionarea problemei prin administrarea
alimentelor pe sond naso-gastric, dar aceasta este greu
tolerat de ctre pacieni! Cea mai bun solui pare a %
montarea unei gastrostome care rezolvn parte problemele
legate de di%cultile de alimentare, permind i o bun
dezvoltare %zic a acestor copii, a cror de%cien n cretere
i dezvoltare pare a % legat de problemele de hrnire!
3. Pro(le$ele 'e ;n<&:are sunt frecvente la copiii cu paralizii
cerebrale, datorit retardului mental asociat, tulburrilor de
vorbire i scris, precum i altor probleme asociate! Pentru
aceti copii se indic colarizarea n coli speciale, n care
nva materia a > clase pe parcursul a ; ani i coli speciale
de nvare a unei meserii!
4. Pro(le$e co$!orta$entale sunt mult mai frecvent
ntlnite la copiii cu paralizie cerebral, dect la copiii normali!
0a aceti copii este necesar educaia n cadrul familiei% dar
deoarece familia poate prezenta di%culti pentru acceptarea
sau6i nelegerea rolului su, se indic psihoterapia
membrilor familiei. Inele probleme speci%ce, de e'emplu
hiperactivitatea, poate % asociat cu paralizia cerebral sau
poate % iatrogen!
62