PARALIZIA CEREBRALA INFANTILA (PCI)/INFIRMITATEA MOTORlE

CEREBRALA (IMC)

Paralizia cerebrală infantilă(PCI)/Infirmitate motorie cerebrală (IMC) este consecinţa

permanentă şi definitivă a unei leziuni neevolutive şi ne ereditare la nivelul sistemului nervos în
plină dezvoltare, în perioadele prenatală, perinatală sau postnatală. Sechelele rezultate în urma
acestei leziuni sunt tulburările de mişcare şi de postură, evidente încă de la naştere, cărora li se
asociază frecvent deficitul senzitivo-senzorial şi sau mental. Ea face parte dintr-un grup mai larg
de afecţiuni cerebrale numite encefalopatii sechelare infantile. Acestea sunt reprezentate de un
grup heterogen de suferinţe neuro-psiho-motorii congenitale sau dobândite în primii 2-3 ani de
viaţă, cu caracter stabil, neprogresiv, datorate unor agresiuni ale encefalului imatur, cu efecte
variate în plan motor, senzitivo-senzorial, mental sau comportamental.
Paralizia cerebrală infantilă nu este o boală, ci este un sindrom care asociază tulburări de
postură şi de mişcare, aşa cum spunea K. Bobath (1966) "paralizia cerebrală infantilă reprezintă
mai degrabă expresia unor modalităţi anormale de postură şi de mişcare decât o lipsă de
funcţionare a unor activităţi neuro-musculare".
Deşi tulburările motorii nu sunt niciodată izolate, gradul de deficit motor şi consecinţele
ortopedice sunt elementele care determină severitatea sindromului.
G. Tardieu subliniază importanţa analizei factoriale a copilului cu tulburări neuromotorii, cu
stabilirea precisă a simptomatologiei şi a deficitului motor, fără a insista asupra diagnosticului de
PCI/IMC. În acest sens, descrie analiza factorială ca fiind reprezentată de starea bazală (FACTOR
B) şi stimulii exteroceptivi (FACTOR E).
Starea bazală este starea de repaos a copilului, în timpul căreia acesta poate prezenta diverse
contracţii musculare necontrolate, cu etiologie diversă, însoţite sau nu de mişcări. Aceste
contracţii, denumite de Tardieu contracţii bazate-factor B, determină modificări ale lungimii sau
elasticităţii anumitor grupe musculare şi răspund dificil la tehnicile kinetice de reeducare neuro-
motorie.
Contracţiile involuntare influenţate în mod direct de starea emoţională a pacientului şi de
mediul exterior sunt denumite factor E, a cărui intensitate nu este direct proporţională cu cea a
factorului B. Indicaţiile terapeutice sunt diferite în ceea ce priveşte factorul E, deoarece acesta
poate fi ameliorat prin kinetoterapie.
În ceea ce priveşte frecvenţa, cele mai multe statistici menţionează că în ţările industrializate
incidenţa este de 2-2,5 11000 copii născuţi vii; în ţările în curs de dezvoltare este mult mai mare.

• Etiopatogenie
Etiologia PCI/IMC este foarte variată şi este reprezentată de factori care acţionează în
perioada prenatală, perinatală sau postnatală:
Primele patru luni de viaţă fetală reprezintă perioada embrionară şi se caracterizează prin
conturarea şi formarea sistemului nervos. Leziunile care apar în această perioadă determină
malformaţii cerebrale denumite embriopatii.
În perioada fetală, când sistemul nervos devine matur, leziunile apărute determină sechele
grave, uneori chiar letale.
Factorii prenatali (30 % din cazuri) care determină PCI/IMC sunt:
- infecţii teratogene, susceptibile de producerea unei malformaţii embrionare (herpes,
rubeola, toxoplasmoza, cytomegalovirus). Gravitatea leziunilor ireversibile la copil va depinde de
natura agentului infecţios;
- incompatibilitate de RH între făt şi mamă (Rh negativ), pentru care există deja tratament
preventiv. Această incompatibilitatea este practic eradicată în ţările dezvoltate;
- decolarea placentei sau placenta praevia, distrofii sau hemoragii placentare;
- tentative de avort eşuate;
- intoxicaţii materne acute sau cronice, prin consum de alcool sau nicotină, droguri,
medicamente teratogene (antiepileptice, hipotensoare, chimioterapie), acestea fiind substanţe care
1
provoacă infarct al unui teritoriu arterial, encefalopatii şi leziuni la nivelul nucleilor subtalamici,
nucleilor gri centrali, hipocampusului sau zonei periventriculare ale fătului;
- bolile carenţiale ale mamei în perioada de gestaţie, cu deosebire: avitaminozele, lipsa din
alimentaţie a factorilor importanţi de creştere;
- diverse boli endocrino-metabolice ale mamei, cum ar fi diabetul zaharat, bolile hepatice,
insuficienţa renală, obezitatea etc.;
- insuficienţe cardiace sau intoxicaţii cu CO2.
Factorii perinatali
Factorii care acţionează în timpul naşterii sunt foarte numeroşi şi generează aproximativ
55% dintre encefalopatiile cronice infantile. Dintre aceştia, cei mai importanţi sunt:
- prematuritatea; fătul născut prematur prezintă deseori hemoragii cerebrale determinate de
fragilitatea arterială şi venoasă. În zilele noastre, se constată un adevărat progres în ceea ce
priveşte dezvoltarea normală a unui prematur, şi aceasta prin perfecţionarea monitorizării
acestuia, care permite corectarea imediată a tulburărilor metabolice şi care reduce riscul instalării
sechelelor motrice importante;
- naşterea la termen, dar cu dificultate, în urma căreia apar leziuni cerebrale, datorate anoxiei
şi/sau hemoragiilor. Cauzele acestor Iezi uni pot fi:
• hiperflexia capului în timpi unei naşteri dificile, care poate pune în pericol vascularizaţia la
nivelul arterelor vertebrale în traseul lor către trunchiul bazilar;
• apneea, absenţa bătăilor cardiace, reanimarea eronată - produc leziuni cerebrale prin anoxie
cerebrală globală. În aceste cazuri, tulburarea metabolică anoxică atinge toate teritoriile cerebrale,
ceea ce este foarte periculos pentru structurile cele mai active (de exemplu nucleii gri centrali,
care au activitate cu atât mai intensă cu cât fătul este mai aproape de termen şi a căror leziune
deterină o atetoză);
• naşterea prin prezentaţie pelviană - prezintă un risc deosebit de mare, fie prin anoxie
globală, datorită unei naşteri prelungite şi dificile, cu posibilitatea de respiraţie înainte de
degajarea capului, prin dificultăţi de extragere a capului, fie prin atingere directă a structurilor
nervoase slab protejate la nivelul joncţiunii cervico-occipitale, provocând astfel o tetraplegie, prin
atingere medulară.
Yamada K. (1994)25 raprortează procentajul etiologiei afectării encefalului la copii astfel:
20,5% cauze prenatale, 22,7% perinatale, 4,5% postnatale şi 34,1 % necunoscute.

Factorii postnatali
În perioada postnatală (până la 3-4 ani) dezvoltarea sistemului nervos este în plină evoluţie
şi există câteva situaţii care pot cauza PCl/lMC foarte severă; acestea sunt: - traumatisme
craniene;
- infecţii (meningită, encefalită);
- tulburări metabolice precum hipoglicernia, hipocalcemia;
- hipoxie sau anoxie datorată unor crize epileptice, convulsiilor;
- icter nuclear, secundar hiperbilirubinemiei;
- hemoragii sau embolii la nivelul vaselor cerebrale, de cauză deseori necunoscută.

Forme clinice
În funcţie de structurile morfo-funcţionale afectate şi de tipul de deficit neurornuscular,
PCl/IMC se clasifică în trei mari categorii: spastică, ataxică şi atetoidă (diskinetică), la care unii
autori adaugă şi forma hipotonă:

PCI/IMC-Forma spastică
Este de departe cea mai frecventă formă, fiind prezentă la 70-80% din totalitatea cazurilor.
Are la bază o leziune a sistemului piramidal (tractul cortico-spinal sau cortexul motor) care
afectează abilitatea sistemului nervos de a primi acid gamma amino-butyric în zona/zonele lezate
şi se caracterizează printr-un tonus muscular crescut (hipertonie de tip spasticitate) repartizat la
2
nivelul anumitor grupe musculare şi prezent permanent, chiar şi în tipul repaosului (Vereanu, D. şi
colab, 1963). Dacă gradul de spaticitate este mare, copilul prezintă anumite pattern-uri tipice
datorate severităţii co-contracţiei la nivelul părţilor implicate, în special în jurul articulaţiilor
proximale: şolduri şi umeri. Prezenţa fenomenului de inhibare tonică reciprocă, musculatura
agonistă se prezintă ca fiind musculatura "slabă", hipotonă; de exemplu, muşchii fesieri şi
abdominali, prin spasticitatea flexorilor şoldului, cvadricepsul, prin spasticitatea ischiogambierilor
şi flexorii (flexorii dorsali) gleznei prin spasticitatea tricepsului sural,
Această hipertonie permanentă a musculaturii face ca mişcarea să se realizeze lent şi cu
dificultate. Uneori aceasta chiar nu poate fi executată. Informaţiile greşite determină adoptarea
unor poziţii tipice anormale, din care copilul se poate mişca cu greu.
Hipertonia este exacerbată în stări emoţionale sau în timpul unui efort de intensitate mare.
Din punct de vedere al topografiei hipertoniei, PCI/IMC forma spastică se clasifică astfel:

Hemiplegia/Hemipareză spastică
Se caracterizează prin hipertonie localizată la nivelul membrelor inferior şi superior de
aceeaşi parte şi reprezintă aproximativ 30% din PCI/IMC (Menkes, J.H., 1995).
Hemiplegia spastică infantilă este, de obicei, un sindrom pur piramidal, dar există cazuri în
care sunt prezente şi elemente extrapiramidale.
Etiologia hemiplegiei spastice este variată şi diferă în funcţie de vârsta copilului; astfel, la
nou-născut, cauzele hemiplegiei sunt reprezentate de travaliu prelungit, prematuritate şi asfixie la
naştere. La copilul mic, hemiplegia este dată de convulsii sau infecţii de tip meningită sau
encefalită. Dacă factorii etiologici survin până la vârsta de 4-5 ani, copilul se încadrează în
categoria PCI/IMC, în timp ce după această vârstă, se apropie tot mai mult de tabloul simptomatic
al hemiplegicului adult.
Deşi această formă poate fi uşor diagnosticată în primele luni de viaţă, este surprinzător
faptul că mulţi hemiplegici încep tratamentul când hipertonia unilaterală este deja stabilizată, iar
copilul a obţinut orientarea totală şi definitivă către partea sănătoasă (Bobath, K., 1980). În
general, activităţile sunt realizate cu partea sănătoasă, copilul fiind reticient, şovăitor în a folosi
partea hemiplegică, pe care preferă să o neglijeze. Situaţia este accentuată de asocierea frecventă
cu tulburări ale sensibilităţii proprioceptive de tip stereognozic, datorate lipsei experienţei
senzitive şi senzoriale, şi nu leziunii nervoase. Din acest motiv, stereognozia, poate fi deseori
îmbunătăţită prin tratament instituit cât mai devreme posibil.
Tabloul simptomatic este completat de întârziere în dezvoltarea motorie, cu dificultăţi în
posibilitatea de menţinere a echilibrului în aşezat, ortostatism şi în timpul mersului. Copilul are
tendinţa de a cădea spre partea sănătoasă, lipsindu-i atât reacţiile de echilibrare a trunchiului, cât
şi reacţia "parașută" a braţului pe partea afectată.
Teama de a nu cădea, combinată cu lipsa echilibrului, determină creşterea spasticităţii pe
partea afectată, prin apariţia reacţiilor asociate. Astfel, într-o situaţie neprevăzută, el preferă să
cadă pe partea sănătoasă, deoarece îşi poate proteja faţa şi capul. În timpul reacţiilor de redresare
şi de echilibrare, copilul devine hiperactiv pe partea sănătoasă, pentru a compensa absenţa lor pe
cea hemiplegică.
Micuţul pacient cu hemiplegie se deplasează pe sol prin rotaţia capului spre partea sănătoasă
şi tragerea braţului şi a membrului inferior spastic. Iniţial, se întoarce din decubit dorsal în decubit
ventral spre partea afectată, prin împingerea în braţul sănătos, având dificultăţi în iniţierea
rostogolirii spre partea sănătoasă, datorită retracţiei umărului afectat. În aşezat, întreaga parte
afectată este în retracţie, motiv pentru care toate activităţile sunt realizate cu segmentele
sănătoase.
În ortostatism, copilul îşi sprijină greutatea, în special pe membrul inferior sănătos, nu poate
pune călcâiul pe sol, şi nu poate extinde genunchiul atunci când încearcă să transfere greutatea pe
piciorul hemiplegie. Astfel, insuficienţa tonusului extensorilor pentru a susţine greutatea,
determină apariţia tendinţei de a cădea, situaţie observată în timpul coborârii scărilor, pe care nu o
realizează în mod normal, alternativ, ci prin coborârea cu membrul inferior afectat şi sprijin pe cel
3
sănătos. Datorită pattern-ului de abducţie al întregului membru inferior afectat, piciorul este mai
degrabă în eversie decât în inversie, deşi degetele sunt deja în extensie (flexie plantară), ca o
gheară (Bobath, K., 1980).
În ortostatism, în timpul dezechilibrării spre posterior, copilul este incapabil să transfere
greutatea pe călcâiul piciorului afectat şi va compensa prin flexia articulaţiilor membrului inferior
hemiplegie (şold, genunchi, gleznă) şi abducţia lui. Pattern-ul spasticităţii extensorilor ascunde un
pattern total de flexie şi abducţie al membrului spastic, cu flexia (flexia dorsală) gleznei, ceea ce
explică imposibilitatea tibialului anterior de a acţiona selectiv, ci doar în cadrul pattern-ului
spastic total de extensie al membrului inferior, iar glezna este flectată în cadrul pattern-ului de
flexie-abducţie şi nu poate realiza selectiv flexia plantară. Acelaşi tablou poate fi observat şi la
membrul superior afectat, care prezintă reacţii asociate atunci când copilul depune efort să
utilizeze membrul inferior de aceeaşi parte.
Pe măsură ce învaţă să meargă, membrul inferior spastic devine tot mai rigid atunci când
suportă greutatea corpului, spasticitatea extensorilor creşte, iar acesta va merge din ce în ce mai
mult cu sprijin pe degete, şi nu pe toată talpa.
În ortostatism şi în timpul mersului, extensia deficitară a şoldului nu-i permite să transfere
greutatea de pe membrul inferior sănătos pe cel afectat. Pentru a putea pune călcâiul pe sol,
copilul realizează o rotaţie spre posterior a pelvisului de parte afectată şi o uşoară flexie a
şoldului. Se dezvoltă un pattern de mers similar cu cel de târâre din aşezat. În acelaşi timp, creşte
spasticitatea flexorilor membrului superior, datorită prezenţei reacţiilor asociate, în urma efortului
depus de partea sănătoasă, a lipsei echilibrului şi a dificultăţii ridicării membrului inferior afectat
în timpul mersului.
În timp, copilul hemiplegic poate dezvolta următoarele contracturi şi diformităţi:
- deformări ale cotului şi articulaţiei pumnului, datorită spasticităţii flexorilor, cu pronaţia
antebraţului şi deviaţia ulnară a articulaţiei pumnului;
- adducţia policelui;
- scolioza, datorată spasticităţii flexorilor trunchiului pe partea afectată, ceea ce va determina
o ascensiune a bazinului pe partea afectată;
- varus equin sau valgus equin la nivelul gleznei şi piciorului, cu scurtarea tendonului
Achilian.

Tetraplegia/Tetrapareza spastică
Reprezintă afectarea tuturor celor patru membre, cu posibilitatea predominenţei la nivelul
unui hemicorp sau a membrelor superioare. Cauzele tetraplegiei sunt dominant prenatale
(malformaţii ale SNC) (Popescu, V.).
Odată spasticitatea instalată, copilul cu tetrapareză spastică nu poate ridica şi menţine capul
în poziţie corectă, nu-şi poate menţine echilibrul în diferite poziţii şi nu poate utiliza mâinile şi
braţele. În decubit dorsal se observă retracţia puternică a cefei şi umerilor. Rotaţia capului spre o
parte determină o atitudine caracteristică reflexului tonic cervical asimetric şi o asimetrie a
trunchiului şi membrelor. Orice încercare, de a rota trunchiul în aceeaşi direcţie cu capul şi de a se
rostogoli este împiedicată de retracţia umărului şi de imposibilitatea rotaţiei intersegmentare a
coloanei vertebrale, prin absenţa reacţiilor de redresare. Din decubit ventral, copilul nu poate
ridica capul de pe sol sau nu poate folosi braţele şi mâinile pentru sprijin; astfel, nu are prezentă
"postura păpuşii". În aşezat, umerii, braţele şi coloana vertebrală sunt flectate. Şoldurile şi
genunchii pot fi şi ele în flexie. Dacă trunchiul şi membrele inferioare sunt extinse, este posibilă
ridicarea capului din decubit ventral şi menţinerea "posturii păpuşii cu sprijin pe antebraţe". La
încercarea de a adopta patrupedia, trunchiul şi membrele inferioare se flectează.
Imposibilitatea de a flecta capul din decubit dorsal şi de a duce membrele superioare spre
linia mediană a corpului, îl împiedică iniţieze ridicarea în aşezat, accentuată de imposibilitatea sau
dificultatea flectării şoldurilor, datorită creşterii spasticităţii extensorilor cauzate de atingerea şi
presiunea feselor (Bobath, K., 1980).

4
 Există copii la care se dezvoltă anumite reacţii de redresare a capului, interferate cu
activitatea tonică reflexă, ori de câte ori capul este mişcat într-o parte. De exemplu, dacă încearcă
să privească în sus din aşezat, copilul realizează extensia exagerată a capului şi cade pe spate, în
extensie, fără a duce braţele în flexie şi abducţie, într-un răspuns Moro primitiv. Atunci când
spasticitatea pe flexori şi pe extensori este puternică în decubit dorsal şi respectiv decubit ventral,
există posibiltatea menţinerii poziţiei aşezat pe taburet, prin mişcarea capului în poziţie medie,
ceea ce stabileşte un anumit echilibru între cele două extreme ale spasticităţii. Pentru a compensa
flexia deficitară a şoldurilor, copilul cifozează coloana vertebrală şi înclină anterior capul (cu
hiperextensia cefei) şi trunchiul, deasupra bazei de sprijin, suprafaţă cu dimensiuni reduse şi
echilibru precar, datorită atitudinii de flexie-adducţie a membrelor inferioare. Nu poate folosi
mâinile pentru sprijin, datorită spasticităţii pe flexorii membrelor superioare. Atunci când priveşte
în jos, copilul se lasă moale şi cade spre anterior, ca urmare a prezenţei spasticităţii pe flexori.
Dacă, în plus, copilul prezintă un răspuns tonic cervical asimetric, frecvent mai puternic pe
partea dreaptă, el poate învăţa cum să îşi folosească braţul pentru a atinge sau a prinde un obiect.
Rotaţia capului determină asimetria trunchiului, apariţia scoliozei, înclinarea pelvisului şi sprijinul
pe partea cu şoldul flectat. Articulaţiile coxo-femurale sunt de obicei displazice, existând pericolul
subluxării frecvente sau dislocării lor.
Atunci când este posibilă menţinerea poziţiei aşezat cu flexia completă a şoldurilor, capul şi
trunchiul sunt înclinate spre anterior, iar braţele flectate. Pentru a utiliza braţele şi mâinile în
scopul realizării anumitor activităţi, este necesară menţinerea lor pe lângă trunchi. Dacă membrele
inferioare sunt în extensie şi adducţie, este imposibilă extensia braţelor şi depărtarea lor de
trunchi, probabil datorită reflexului tonic cervical simetric. Aceşti copii prezintă ulterior cifoză
dorsală, cu deformarea în flexie a şoldurilor şi gen unchilor, datorită unei cocontracţii puternice şi
persistente la nivelul flexorilor şi extensorilor.
În cazul tetraplegiei spastice moderate sau tetraparezei pot fi achiziţionate în timp câteva din
reacţiile de redresare şi de echilibrare în aşezat şi pe genunchi, dar nu şi în ortostatism sau în
timpul mersului. De obicei, copilul nu poate menţine ortostatismul şi nu poate merge, dar există şi
cazuri rare în care acestea sunt posibile, doar dacă braţele şi mâinile pot fi utilizate pentru sprijin,
în vederea compensării lipsei de echilibru.
Diformităţile care pot apărea, ca urmare a utilizării pattern-urilor tonice reflexe pentru
activităţile funcţionale, sunt reprezentate de:
- scolioză sau cifo-lordoză;
- flexum de şold şi de genunchi, varus-equin sau valgus-equin la nivelul gleznei;
- subluxaţia unui şold (rar la amândouă), de obicei a şoldului stâng, determinată de:
• dezvoltare insuficientă a articulaţiei coxo-femurale la un copil care nu a menţinut niciodată
ortostatismul şi nu a mers;
• spasticitate la nivelul adductorilor membrelor inferioare, cu rotaţia internă a acestora;
• coxa vara sau înclinarea bazinului datorită distribuţiei asimetrice a spasticităţii.
Spasticitatea flexorilor trunchiului ridică bazinul de acea parte şi îl rotează spre anterior,
tendinţă accentuată de un reflex tonic cervical asimetric puternic.
Factorii responsabili de subluxaţia sau dislocarea şoldurilor PCI/IMC sunt reprezentaţi de
(Bobath, K., 1980):
• dezechilibrul muscular între adductori şi fesieri, în special între gracilis şi respectiv gluteul
mijlociu;
• asimetria trunchiului şi a pelvisului;
• displazia articulaţiei coxo-fernurale, insuficienta dezvoltarea a capului femural şi a
cotilului, prin reducerea mişcărilor mebrului inferior în primul an de viaţă şi prin imposibilitatea
de menţinere a ortostatismului, ceea ce împiedică "modelarea" articulaţiei.
Prin instituirea cât mai devreme a tratamentului kinetic, această complicaţie poate fi evitată.
De aceea este absolut necesară pregătirea copilului pentru menţinerea ortostatismului, cu extensia
şoldurilor, rotaţia externă şi abducţia membrelor inferioare în decubit ventral, pe sol sau pe minge.

5
 Diplegia/Dipareza spastică
Reprezintă cea mai comună formă de PCl/IMC, în care sunt afectate ambele părţi ale
corpului, cu atingere predorninantă a membrelor inferioare şi a părţii inferioare a trunchiului
(Popescu V, 2001). Este cunoscută şi sub denumirea de boala Little, după numele autorului care a
descris-o.
În timpul primelor 4-6 luni de viaţă, semnele caracteristice spasticităţii pot fi absente sau se
pot evidenţia relativ greu. Predominenţa fiziologică a tonusului flexor şi comportamentul postural
sunt similare cu cele ale unui nou-născut normal. Sugarul este capabil să ridice capul în poziţie
corectă, iar dacă membrele superioare nu sunt afectate, este prezentă reacţia "parașută". Orice
abatere de la normal este observată doar în momentul în care procesul normal de dezvoltare a
extensiei este prezent la nivelul trunchiului inferior şi şoldurilor.
Dacă braţele sunt uşor afectate, reacţiile de apărare ale membrului superior vor apărea mai
târziu şi pot rămâne incomplet dezvoltate.
Ridicarea capului din decubit ventral şi din decubit dorsal poate fi dificilă sau întârziată,
datorită hipertonusului pe flexori, respectiv pe extensori.
Chiar dacă braţele nu sunt într-o poziţie caracteristică reflexului tonic cervical asimetric,
rotaţia capului spre dreapta sau spre stânga poate determina modificarea tonusului la nivelul
membrelor inferioare. Copilul poate pedala doar cu membrul inferior de partea occipitală, în timp
ce membrul inferior opus poate fi menţinut în extensie - iniţial într-un pattern de rotaţie externă,
iar mai târziu, într-un pattern spastic de extensie, adducţie şi rotaţie internă. În cele mai multe
cazuri, acest pattern al extensiei, adducţiei şi rotaţiei interne poate să apară foarte devreme, înainte
de 6 luni.
Dacă în timpul fazei iniţiale, în care predomină tonusul pe musculatura flexoare, membrele
superioare şi capul sunt uşor sau deloc afectate, copilul reuşeşte să se rostogolească pe o parte.
După o perioadă în care rostogolirea din decubit dorsal în decubit ventral se realizează cu
dificultate, copilul învaţă şi reuşeşte să o facă, doar cu ajutorul membrelor superioare, fără a flecta
membrele inferioare. Dificultatea este dată de absenţa rotaţiei trunchiului în ax şi imposibilitatea
realizării flexiei unui membru inferior şi trecerea lui peste linia mediană a corpului (nu are
disociere de membre inferioare). Din decubit ventral, copilul învaţă să se deplaseze pe abdomen,
prin alternarea abducţiei-flexiei şi adducţiei-extensiei la nivelul membrelor inferioare. În acest
stadiu, pot persista în decubit ventral mişcările primitive normale ale membrului inferior. În
decubit dorsal şi aşezat membrele inferioare pot fi puternic extinse.
Mai târziu, pe măsură ce spasticitatea extensorilor membrelor inferioare creşte tot mai mult,
târârea devine imposibilă. Copilul se deplasează din decubit ventral trăgându-se cu braţele flectate
şi cu membrele inferioare fixate în extensie. Efortul de a împinge corpul înainte creşte şi mai mult
spasticitatea extensorilor la nivelul membrelor inferioare (reacţii asociate) şi întăreşte pattern-ul
spastic extensor, cu extensia, adducţia şi rotaţia internă.
Deşi este capabil să ridice capul din decubit dorsal şi să ducă braţele înainte pentru a apuca
un obiect, menţinerea poziţiei aşezat este dificilă sau chiar imposibilă, deoarece şoldurile nu pot
realiza flexia, iar membrele inferioare se vor adduce şi chiar încrucişa. De
aceea, poziţia aşezat poate fi menţinută În jurul vârstei de trei ani şi chiar mai târziu. Însă, poziţia
aşezat cu sprijin, poate fi adoptată la o vârstă aproape de cea la care o poate face şi copilul normal.
Menţinerea corectă şi stabilă a poziţiei este posibilă doar prin compensarea flexiei reduse a
şoldurilor şi genunchilor, mai precis, prin ducerea capului şi a coloanei vertebrale spre anterior.
Dacă braţele sunt extinse, pot fi folosite pentru sprijin în momentul în care se pierde
echilibrul la nivelul pelvisului şi membrelor inferioare. Din aşezat cu sprijin pe palme, copilul
poate folosi o singură mână pentru prinderea unui obiect, pentru a atinge ceva sau pentru a se
juca. Dacă realizează extensia capului sau dacă ridică membrele superioare şi le duce în abducţie,
va cădea pe spate.
În unele cazuri, în timpul căderii pe spate, persistenţa răspunsului Moro împiedică punerea
palmelor pe sol, pentru sprijin. Imposibilitatea de a se sprijini pe palme din aşezat, va fi
compensată de flexia braţelor şi a coloanei vertebrale, la care se adaugă înclinarea posterioară a
6
pelvisului. În timp, se dezvoltă o cifoză structurală cu hipertonia musculaturii flexoare a umerilor
şi a coloanei dorsale.
Spasticitatea la nivelul extensorilor şoldurilor şi gen unchilor, cu inhibarea reciprocă relativă
a flexorilor, va fi schimbată treptat, într-un tablou caracterizat de co-contracţia flexorilor şi
extensorilor din jurul articulaţiilor mai sus menţionate. Acesta este începutul dezvoltării la nivelul
membrelor inferioare a "posturii foarfecei", observată mai târziu în ortostatism, când se va
distinge foarte bine, datorită reacţiei pozitive de sprijin.
Pattern-ul poziţiei aşezat, va fi tot mai diferit pe măsură ce foloseşte mâinile pentru sprijin.
Prin utilizarea unui pattern de flexie accentuată a şoldurilor, este posibilă abducţia coapselor şi
flexia genunchilor. Mai târziu, în ortostatism, extensia şoldurilor este dificilă, iar pentru a putea
menţine o postură echilibrată, copilul extinde capul şi umerii, ceea ce va determina, compensator,
o lordoză lombară, În ortostatism şi în timpul mersului, se dezvoltă co-contracţia muşchilor
şoldurilor şi gen unchilor, ceea ce va avea ca rezultat forfecarea picoarelor, iar copilul utilizează în
exces mişcări compensatorii ale capului, trunchiului superior şi braţelor, în timp ce şoldurile şi
picioarele sunt prea rigide pentru a face un pas. În timpul mersului, nu pot transfera automat
greutatea corpului pe membrul de sprijin pentru a putea elibera celălalt membru inferior. Îşi pierd
echilibrul şi rotaţia trunchi ului şi astfel există senzaţia că o să cadă de pe un picior pe celălalt în
timpul mersului.
La aceştia, există două tipuri de pattern-uri ale mersului (Bobath, K., 1980);
- flexie puternică a coloanei dorsale şi anteversia pelvisului cu înclinarea trunchiul posterior
pentru a ridica un membru inferior şi pentru a-l duce înainte, în vederea realizării unui pas; pentru
a transfera greutatea, copilul "aruncă" corpul înainte (mersul porumbelului);
- flexia laterală alternativă a trunchi ului din talie, pentru a duce membrele inferioare înainte,
caracteristică celor cu o coloană dorsală dreaptă, lordoză lombară (datorată spasticităţii flexorilor
şoldului, în special a ilio-psoasului). În timp ce o persoană normală merge cu membrele inferioare
mobile şi cu o stabilitate relativă a trunchiului, aceşti copii au o mobilitate excesivă a trunchiului
şi o rigiditate a membrelor inferioare.
Majoritatea copiilor cu diplegie spastică merg pe vârfuri, deoarece flexia dorsală gleznei şi
piciorului ar determina o creştere a tonusului flexorilor întregului membru inferior, ceea ce face ca
ortostatismul şi mersul să fie imposibil de realizat. Astfel, după cum
s-a menţionat anterior, membrele inferioare sunt într-un pattern atât de flexie cât şi de extensie
(co-contracţie). Pattern-ul original şi pur de spasticitate pe extensori, cu inhibarea reciprocă
relativă a activităţii tuturor flexorilor, a fost modificat pentru a face posibile ortostatismul şi
mersul. Prezenţa unui pattern original total de extensie face imposibile menţinerea ortostatismului,
flexia unui membru inferior şi transferul de greutate pentru realizarea mersului.
Prin utilizarea funcţională a pattern-urilor anormale, în timp, se pot instala următoarele
diformităţi:
- cifoza coloanei dorsale;
- lordoza coloanei lombare;
- subluxaţia sau dislocarea unui şold sau a ambelor, datorită adducţiei coapselor şi a
dezvoltării insuficiente a articulaţi ei coxo-femurale, ca urmare a ridicării întârziate în ortostatim;
- adducţia şi rotaţia internă a membrelor inferioare, cu flexum de şold şi de genunchi (poziţia
"foarfecă");
- varus-equin sau valgus-equin la nivelul picioarelor.

PCI/IMC- forma ataxică

Reprezintă o formă rară de PCI/IMC al cărei diagnostic se stabileşte cu dificultate în primele
luni de viaţă.
La majoritatea copiilor cu acest tip de patologie, hipotonia iniţială se transformă ulterior în
atetoză (cu sau fără spasme intermitente) sau spasticitate şi rar în diplegie ataxică cu spasticitate
(Ingram, T.T.S., 1964). Copiii la care persistă hipotonia musculară, prezintă ulterior diferite grade
de retard mental.
7
 Denumită şi sindrom al dezechilibrului, forma ataxică se caracterizează printr-o funcţie
posturală defectuoasă, cu tulburări de echilibru la nivelul trunchiului şi membrelor inferioare, în
timp ce braţele şi mâinile funcţionează normal. În general, forma ataxică apare în urma unei
leziuni cerebeloase şi se caracterizează prin persistenţa unui tonus postural slab (insuficient),
combinată cu inervare reciprocă perturbată şi pierderea co-contracţiei. Din acest motiv, realizarea
mişcărilor şi/sau menţinerea posturilor antigravitaţionale sunt imposibil sau dificil de realizat.
Copiii dezvoltă un control bun al capului şi trunchiului, cu utilizarea normală a braţelor şi
mâinilor după mai mult timp, dar sunt refractari în a achiziţiona ortostatismul. Prognosticul este
relativ bun, atât din punct de vedere fizic, cât şi mental
Dezvoltarea motorie este de obicei întârziată, cu atingerea nivelelor importante de
dezvoltare motorie mai târziu decât este normal.
Menţinerea poziţiei aşezat este imposibilă înainte de 15-18 luni. De obicei, poziţia aşezat
este instabilă şi poate fi adoptată cu o bază mare de sprijin, cu flexia şi abducţia exagerată a
membrelor inferioare. Dacă în acest timp, se dezvoltă spasticitatea pe membrele inferioare,
menţinerea poziţiei aşezat este întârziată.
Ortostatimul şi mersul apar târziu, după 2- 3 ani şi pot fi realizate cu bază mare de sprijin.
Mişcările de fineţe, precise, la nivelul mâinii şi degetelor, se realizează cu dificultate şi pot fi
însoţite de tremur intenţional. Frecvent, se asociază lipsa mişcărilor globilor oculari, independent
de mişcarea mâinilor, de aceea sunt incapabili să urmărească un obiect sau să utilizeze privirea
pentru a controla mişcările mâinilor. Copilul are tulburări de vorbire, caracteristic fiind apariţia
grimaselor.
În cadrul ataxiei, se întâlnesc trei componente(Bobath, K., 1980):
- coordonare deficitară a mişcărilor voluntare, denumită ataxie cinetică;
- tulburări de echilibru într-o poziţie determinată, în special în ortostatism: ataxia statică;
- tulburări de echilibru care apar doar în timpul mersului: ataxie locomotorie.

PCI/IMC- forma atetozică/diskinetică

Se caracterizează prin instabilitate şi fluctuaţii ale tonusului postural, care variază în
permanenţă între fenomenele de hipertonie şi hipotonie. Acestea se datorează leziunilor la nivelul
sistemului extrapiramidal şi/sau tractului piramidal, dar şi a ganglionilor bazali.
Datorită unei slabe inervări reciproce, copilul cu acest tip de paralizie nu are un tonusul
postural susţinut şi nici abilitatea de a fixa articulaţiile în timpul mişcărilor. De asemenea, îi
lipseşte co-contracţia la nivel proximal, fiind incapabil să menţină stabil o poziţie
antigravitaţională. În timpul unei mişcări, acesta nu poate grada activitatea antagoniştilor şi
sinergiştilor. Astfel, contracţia unui grup muscular duce la relaxarea aproape completă a
antagoniştilor, prin lipsa coordonării activităţii agoniştilor, antagoniştilor şi sinergiştilor, atât de
necesară realizării oricărei mişcări controlate (normale). Datorită lipsei acestui joc, mişcările
devin necontrolate şi se realizează cu amplitudine mare.
Membrele superioare sunt de obicei mai afectate decât cele inferioare.
Controlul slab al capului se asociază frecvent cu tulburări de vedere, vorbire şi masticaţie.
Datorită lipsei co-contracţiei şi a prezenţei mişcărilor cu amplitudine exagerată, combinate
cu un tonus postural scăzut, există o hipermobilitate la nivelul articulaţiilor, cu tendinţa de
subluxare, în special la nivelul articulaţiilor temporo-mandibulare, umerilor, şoldurilor şi
degetelor.
Frecvent, distribuţia simptomelor descrise anterior este asimetrică, iar copilul prezintă
spasme intermitente pe o singură parte.
Majoritatea copiilor cu forma atetozică prezintă un tonus postural scăzut în primii 2-3 ani de
viaţă. Pattern-urile de postură par a fi mai degrabă ale unui prematur; reacţiile de redresare rămân
nedezvoltate timp îndelungat, controlul capului este absent sau foarte slab, copilul fiind incapabil
să ridice capul din decubit dorsal sau ventral. Datorită imposibilităţii realizării flexiei, respectiv
extensiei capului, extensiei coloanei vertebrale şi şoldurilor şi utilizării braţelor pentru sprijin,
copilul nu acceptă menţinerea decubitului ventral. Nu se poate ridica în patrupedie şi nici nu se
8
poate deplasa în această poziţie. În multe cazuri, micuţul pacient îşi petrece primii ani de viaţă
întins pe spate sau în aşezat sprijinit. În general, capul este înclinat într-o parte (de obicei spre
dreapta), iar copilul nu îl poate mişca cădea pe spate. Dacă flectează un membru inferior pentru a
face un pas, copilul poate să cadă în flexie totală.
Prezenţa unei mobilităţi relativ bune şi menţinerea abducţiei şoldurilor în aşezat şi
ortostatism fac posibile ortostatismul şi mersul, prin utilizarea unui pattern primitiv de păşire, cu
flexia exagerată a membrului inferior. Pattern-ul de abducţie împreună cu flexia (flexia dorsală) şi
eversia picioarelor îi vor oferi baza necesară mersului cu hiperextensia şoldurilor şi a genunchilor,
înclinarea posterioară a trunchiului şi a centurii scapulare, suficiente însă pentru a nu cădea pe
spate.
Copilul atetozic nu dezvoltă diformităţi, atât timp cât tonusul postural este scăzut şi există
hipermobilitate la nivelul articulaţiilor.
Există totuşi câteva diformităţi care pot să apară în cazul PCI/IMC, forma atetozică:
- scolioză sau cifoscolioză, adesea asociată cu deformarea toracelui;
- deviaţii în flexie ale cotului şi ale aticulaţiei pumnului şi în extensie a degetelor;
- flexum de şold şi genunchi, cu varus equin sau valgus equin la nivelul piciorului;
- dislocarea unui şold (de obicei stângul) sau a amândurora.
PCI/IMC- forma mixtă
În cazul PCI/IMC se întâlnesc destul de rar formele pure. O mare parte din cazuistica
copiilor prezintă caracteristici specifice mai multor tipuri, cu substrat anatomo-patologic complex
şi bineînţeles cu simptomatologie mixtă.
Se cunoaşte însă faptul, că acest termen creează în rândul specialiştilor reacţii contradictorii
şi mulţi dintre aceştia refuză existenţa acestei forme. Astfel, perturbările neurologice complexe
impun o evaluare completă şi corectă, precum şi o identitate clinică particulară.
De regulă, PCI/IMC este asociată cu: retard mintal, mai frecvent la cei cu forma tetrapareză
spastică sau la cei care au crize comiţiale, convulsii, tulburări de creştere şi dezvoltare, deviaţii ale
coloanei vertebrale, tulburări senzitive şi senzoriale, de tipul strabism, hemianopsie, apraxie,
stereognozie, şi/sau incontinenţă urinară.