ULCERUL GASTRO -

DUODENAL
DEFINIIE: UGD = o ntrerupere circumscris,
unic sau multipl, a continuitii peretelui gastric
sau duodenal, nsoit de o reacie fibroas,
ncepnd de la mucoas i putnd penetra pn
la seroas

ULCERUL GASTRO -DUODENAL
Concepia veche no acid, no ulcer
1983 Warren i Marshall fac legtura ntre
prezena n stomac a Helicobacter Pylori i
patogeneza bolii ulceroase
Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie
Prevalena real (studii necroptice):
20 - 30% la brbai
10 - 20% la femei
Tendina actual scdere marcat a prevalenei
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Afecteaz peste 2 miliarde de indivizi
Infectarea:
Cale fecal-oral sau oral-oral
Precoce n statele slab dezvoltate
La 20 ani 70% din indivizi sunt infectai
Mai trziu n statele dezvoltate
La 20 ani numai 15-20% sunt infectai
Infecia odat contractat nu se vindec fr tratament
90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Infecie gastroduodenit acut autolimitat
gastrit cronic antral hipersecreie de gastrin
hiperaciditate metaplazie gastric n duoden,
etap obligatorie a ulcerogenezei
gastrit cronic corporeal ulcer gastric


UGD - Fiziopatologie
Rolul infeciei cu HP este covritor
Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2
tipuri de ulcer
Nu explic ulcerele HP negative
Teoria clasic a dezechilibrului ntre:
Factorii agresivi (crescui)
Factorii defensivi (sczui)
sub influena:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
germen Gram -, spiralat, flagelat
mecanism de transmitere fecal-oral
sursa de infecie apa
localizat la interfaa membran apical
cu stratul de mucus
factorii de patogenitate:
secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i
creeaz un pH alcalin)
secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa
apical gastric)
citotoxina vacuolizant
HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de
metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
HP are efect ulcerogenetic:
direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene
indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor
secretoare de gastrin hipersecreie acid
2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD
Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagal
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal
- hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastric staz gastric
Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic
3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din
mucoasa gastric
UGD - Fiziopatologie
B. Factori de aprare:
1. Preepiteliali:
Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H
+

- lubrifiaz mucoasa
Secreia de HCO
3-
- creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-
duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de
regenerare

3. Postepiteliali de natur vascular
- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO
3-
, i de
preluare a H
+

UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic
- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide
2. Medicamente:
Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i
elibereaz H
+

- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i
blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2
Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine
3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare):
stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
D. Factori individuali, genetici
Agregarea familial
Markeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul
nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv

UGD Tablou clinic
Durerea simptomul cardinal n ulcer
Localizare predominant epigastric
Ritmicitate foamea dureroas n UD
Periodicitate
Marea periodicitate mai ales toamna i primvara
Mica periodicitate n cursul zilei
Iradierea
Modificarea caracterelor durerii
Vrsturi n general acide
Modificri ale apetitului
Simptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)


UGD Diagnostic paraclinic
1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic permite:
evaluarea corect a ulcerului
biopsierea (UG)
evaluarea vindecrii ulcerului
evaluarea unei hemoragii
n UG este obligatorie biopsia
pentru a se stabili benignitatea

Stadializare evolutiv n UG:
A (acute) acut
H (healing) n curs de vindecare
S (scar) cicatrice: - S1 = cicatrice roie, instabil
- S2 = cicatrice alb, definitiv se poate opri tratamentul
n UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)
UD cu vindecare mai lent: ulcerul liniar i ulcerul ptat (salami ulcer)

UGD Diagnostic paraclinic
2. Examen radiologic bariu pasaj
Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o
tulburare de evacuare gastric)
Nu este permis ca un UG s fi diagnosticat numai
radiologic, fr biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu
contrast nu egaleaz endoscopia
3. Chimismul gastric bazal sau stimulat nu mai
sunt de actualitate
UGD Diagnostic paraclinic
4. Determinarea Helicobacter Pylori
Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD
Metode directe:
Endoscopie cu biopsii
Cultur
Testul ureazei
Metode indirecte:
Determinarea Ac antiHP n ser
Test respirator cu uree marcat cu C
13
sau C
14
Determinarea Ac anti HP n saliv
Determinarea bacteriei n scaun
Toate au o sensibilitate de peste 90%
Ulcerul Gastro-Duodenal
Diagnostic diferenial
Clinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior:
Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie
Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie
Litiaz biliar - prin ecografie
Pancreatita cronic
Dispepsia funcional
Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, n cazul ulcerelor
gastrice
Evoluie
Mult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariiei
noilor antisecretorii
Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse
Rareori necesar intervenia chirurgical
Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10%
Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS


UGD Complicaii
1. Hemoragia digestiv superioar
Cea mai frecvent (15%)
Hematemez
Melen
Hemoragie arterial n jet
2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i
penetraia (perforaia acoperit n organele vecine)
3. Stenoza piloric - rar dup introducerea
tratamentului modern
4. Malignizare:
-posibil n UG
-niciodat n UD
UGD Tratament
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea
antisectetoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide, iui piprate
Nu cafea n plin puseu ulceros
Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul
ntrzie vindecarea ulcerului
Interzicerea consumului de:
Aspirin
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi

UGD Tratament
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata
de vindecare a leziunii ulcerate)

Blocanii H
2
: - Cimetidin 1000 mg/zi
- Ranitidin 300 mg/zi
- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi
Se prefer ranitidina, famotidina, suficient de potente, uor de
administrat (una sau dou prize zilnice), fr efectele adverse ale
cimetidinei (citocromul P450)

Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
UGD Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize
- sucroz polisulfatat de aluminiu
- leag srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine

c. Antiacide
Reduc simptomele dureroase
Neutralizeaz excesul de acid
Medicaie simptomatic: - Maalox
- Almagel
- Alfagel

UGD Tratament
2. Medicamentos:
e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul
bolii ulceroase
Consensul de la Maastricht (1997), revzut 2000
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 85-96%
- Claritromicin 1 g/zi
(sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit
rezistenei microbiene mari la acest antibiotic

n caz de insucces se adaug la tripla terapie
- De-Nol

Dubla terapie (Omeprazol + Amoxicilin) rat de succes 60-70%
- nu se mai folosete
UGD Tratament
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n HDS:
- Injectarea de Adrenalin 1/10.000
- injectarea de substane sclerozante
- etoxiclerol
- alcool 90
0
- fotocoagularea cu plasm sau laser
(sngerri difuze)
- plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balona pneumatic
c. Mucosectomie endoscopic
- pentru leziunile ulcerate gastrice
cu displazie sever
- pentru cancerul gastric in situ
UGD Tratament
4. Chirurgical:
Indicaie absolut perforaia,
penetraia
UG cu indicaie operatorie
Formele refractare la tratament
corect peste 2 luni
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic
Ulcere biopsiate cu celule maligne
UD cu indicaie operatorie
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
Ulcer antral profund pies
operatorie
UGD Tratament chirurgical
Gastro-entero anastomoz dup
rezecie gastric Bilroth II