Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC-hipo. Hiper PDF
ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC-hipo. Hiper PDF
Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hidrogen
(scade PH-ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.
Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen,
datorata producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.
Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de concentratie.
Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila
Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori.
Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii.
Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvate in
solutia de referinta.
Solutii hipotone= solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Solutii hipertone= solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Compozitia normala a fluidelor organismului uman
- influentata de factori ca: varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului
- normal fluidele = 60% din greutatea corpului (apa si electroliti): 1/3 repartizata in lichidul extracellular
(sector interstitial + plasma= volemie= 4-4,5 l), 2/3 repartizate in lichidul intracellular
- electrolitii: anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii
cationi:
= 142 mEq/l
= 5 mEq/l
= 5 mEq/l
Mg = 2 mEq/l
Anioni: Cl = 103 mEq/l
Bicarbonat - HCO3= 26 mEq/l
Fofat - HPO4 = 2 mEq/l
Sulfat - SO4 = 1mEq/l
Acizi organici = 5 mEq/l
Proteinat = 17 mEq/l
Sodiu extracelular determina 90% din osmolaritatea plasmei
Principalii electroliti intracelulari:
Cationi: Na=10mEq/l
Potasiu= 150 mEq/l
Magneziu= 40 meq/l
Anioni: Bicarbonat HCO3= 10mEq/l
Fosfat +Sulfat = 150 mEq/l
Proteinat = 40 mEq/l
Preponderenta potasiului intracelular si a natriului extracelular
Eliminare
Urina 1500ml
Fecale 200ml
Respiratie 300ml
Transpiratie 600ml
Total: 2600 ml
Mecanism de reglare suprarenala: secretia de mineral corticoizi aldosteron, ce regleaza la niel renal
reabsorbtia H2O si Na prin schimb cu K; Secretia de glucocortizoizi- cortizol ce realizeaza eliminarea
renala a Na prin schimb cu K.
Mecanism de reglara paratiroidiana: secretia de parathormon cu rol in reglarea echilibrului fosfocalcic
controlul reabsorbtiei osoase, absorbtia intestinala a Ca si a reabsorbtiei renale a acestuia.
STARI DE HIPO,HIPERVOLEMIE
Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in cantitati proportionale cu concentratia
plasmatica a acestora ( mentinerea izotoniei mediului intern)
Deshidratare = pierdere excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina hipertonie
Deficit volemic = deshidratare simpla sau asociind variate tulburari electrolitice
Cauze:
- Aport insuficient
- Pierderi excesive:
Cutanate : arsuri ,insolatie ,hipertermie
Digestive : varsaturi ,diaree,hemorgii digestive,aspiratii digestive
Urinare: poliurii patologice diabet zaharat,insipid diureza exesivaiatrogen indusa ( abuz de
de diuretice )
Respiratorii excesive polipnee de diferite cauze
Constituirea patologica celui de-al III-lea sector- ascita ,ocluzii intestinale
Tablou clinic
- Debut acut/insidios: scadere ponderala ,uscaciunea tegumentelor si mucoaselor : sete,tahicardie ;
hipoTA ,scaderea debitului urinar
Diagnostic
- Evidentierea anamnestica/clinca a cauzei sau conditiei favorizante
- Examene de laborator : hemoconcentratie : cresterea Ht ,dezechilibre ionice ,sdr. De retentive azotata (
insuficineta renala acuta functionala) , scaderea disproportionat de mare a ureii fata de creatinina
plasmatica ( Cl/C> 10 )
Atitudine terapeutica
- Tratament etiologic specific : cauza febra ,varsaturi
- Tratament pathogenic inlocuirea lichidelor pierdute
Dezechilibre usoare /medii - aport parenteral de lichide izotone
Dezechilibre severe/rapide aport parenteral solutii izotone perfuzabile ( ser fiziologic 0,9 %
,ser glucozat 5% solutie Ringer ) , ulterior dupa corectia TA aport oral e apa si solutii
hipotone ( NaCl 4,5 %)
Plan de ingrijire a pacientului
1. Evaluarea pacientului
- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la interval de minim 8 ore
- Calcularea exacta a pierderilor lichidiene diureza ,varsatui ,aspiratii digestive ,diaree- cu
monitorizarea debitului urinar orar
- Masurarea zilnica a greutatii corporale ( pierderea rapida a 0,5 kg/zi corespunde unei pierderi volemice
de aproximativ 500 ml apa )
- Monitorizarea parametrilor clinici : temperature ( posibil scaderea T0) ; TA in clino si ortostatism ,puls
,elasticitatea cutanata ,starea de hidratare a mucoasei lingual si bucale ,starea extremitatilor
- Monitorizarea aspectului urinii,densitatii (>1200) osmolaritatii urinare
- Evaluarea starii de constienta ( deshidratarea severa antreneaza deficit sensorial prin scaderea perfuziei
cerebrale
- Aprecierea conditiei determinante sau favorizante a deficitului volemic ( DZ dezechilibrat,infectie
severa ,boala diareica acuta, abuz diuretice)
2.
3.
a) prevenirea hiperhidratarilor
Erori dietetic, abandonarea medicatiei sau automedicatiei
Boli supraadaugate cu dezechilibrarea suplimentara a mecanismelor homeostatice dj ineficiente
b) Corectia retentiei hidrosaline instalate
Repaus la pat, in poztie adaptata
Dieta hiposodata, restrictive de lichide suspendarea administrarii i.v. de fluide
Diuretice: furosemid
Evolutie asteptata
Scadere ponderala
Reducerea dispneei si edemelor
Cresterea diurezei
Disparitia distensiei jugulare
Normalizarea auscultatiei pulmonare
Aderenta la dieta hiposodata
Pastrarea repausului la pat
Disparitia factorilor precipitanti ai retentiei hidrosaline
1. Solutii de baza servesc ca mijloc de transport pentru medicamente, solutii corectoare, lichide.
Exemple:
- Solutii izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratii fiziologice).
Solutia de clorura de Na concentratie 0,9% in pungi P.V.C. de 250 ml, 500 ml, 1000 ml (cunoscuta
sub denumirea de ser fiziologic) si solutia de glucoza 5% sunt cele mai folosite.
2. Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor metabolice (alcaloza, acidoza), la completarea
unui deficit electrolitic si la reglarea insuficientelor functionale.
Exemple:
Solutii de electroliti concentrate: K, Na, Ca si Mg (hipertonice) se administreaza diluate in solutii
izotonice deoarece introducerea directa I.V. poate produce reactii cu risc vital (de exemplu, flutter ventricular
la administrarea de solutie de K nedizolvat).
Solutii hipertonice:
- solutia de clorura de Na 10%, 20%
- solutia de glucoza 10%, 20%, 33%, 40%
- solutia de lactat de Na 110g%o, lactat de K 50%
Alte solutii de corectare:
- solutie tampon de bicarbonat de Na in concentrate 1,4%, 4%, 8,4% se folosesc la corectarea acidozei
metabolice.
Solutii diuretice osmotice:
- sorbitol 40%, manitol 10% si 20% se folosesc in tulburari de diureza, reducerea edemelor, fortarea
diurezei in intoxicatii.
Solutii hipotone se folosesc la corectarea deshidratarilor hipertonice:
- Solutia clorura de Na 4,5g%o; 2,25g%0;
- Solutia de glucoza 2,5% (25%o).
Solutiile izotonice se folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice:
- solutia de ser fiziologic 0,9%, solutia de glucoza 5%.
3. Solutii pentru alimentatie parenterala
Carbohidratii: solutii de glucoza, diferite concentratii, solutiile de fructoza, dextroza 5%, 10%, 20%;
Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece organismul nu-si poate sintetiza aminoacizii
esentiali, acestia trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.
Exemple: Arginina, Aminosteril, Aminoplasmal L-10, Plasmasteril solutii in flacoane de sticla.
Aminoacizii nu se administreaza in combinatie cu alte solutii sau cu medicamente deoarece au
capacitate de interactiune.
Cei 8 aminoacizi esenjiali sunt: izoleucina, leucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan,
valina.
In cazul perfuziilor de scurta durata, cand se administreaza o cantitate mica de solutie, 50 - 100 ml,
trocarul nu se infinge prea mult pentru ca orificiul de scurgere sa fie deasupra dopului. Daca se infinge prea
mult o mare parte de solutie va ramane in flacon.
A incorect
B corect
Fig.7.A.Trocarul patrunde prea mult in flacon
B. Introducerea corecta a trocarului (17, pag. 87)
SOLUTII PERFUZABILE - tabel
Denumirea solutiei
Forma de prezentare
- perfuzie I.V.
- solutie de transport cea mai
folosita- solvent pentru
medicamente(antibiotice, etc)
- corectarea dezechilibrului
hiponatriemic
2. Solutie de glucoza
Concentratie izotonica 5%
Contine:
- clorura de Na 8.5g;
- clorura de K 0.3 g;
- clorura de Ca 0.5g;
- apa distilata 1000ml Flacoane,
saci PVC 250, 500 ml
Flacoane de sticla de 100 ml
concentrate 7,4%;
Contine: acid aspargic 1 I solutie
hidroxid de K+ oxid de Mg2+
- reechilibrare hidroelectrolitica
7. Solutia Hartman
Solutie salina
8. Solutia de bicarbonat de
Na
- solutie de corectare
- perfuzie lenta in acidoza
hipotonica
- solutie tampon in acidoza
- activeaza diureza
- alimentatie parenterala
- perfuzie lenta
ECHILIBRU ACIDO-BAZIC
Este caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia cationilor de H+
Mecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea constanta a ph-ului plasmatic in limitele normale
7,35-7,45
Variatii compatibile cu viata ale ph-ului : 6,9 -7,8
Mecanisme homeostatice de reglare a echilibrului acido-bazic
Sisteme tampon plasmatice substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in functie
de necesitati pentru a compensa variatiile ph-ului.
Sisteme bicarbonat- acid carbonic(HCO3)-(H2CO3)
Normal 20 parti bicarbonate la 1 parte acid carbonic
Schimbarea proportiei( prin variatii ale CO2) genereaza tulburari acido-bazice
1.sistemul fosfatilor anorganici
2.a proteinelor plasmatice
3.hemoglobina hemoglobinat
Rinichiul
regleaza concentratia bicarbonatului plasmatic prin reabsorbtia tubular
- Mechanism compensator cu durata lenta de actiune (orezile)
- Compensarea aidozelor prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbnat
- Compensarea alcalozelor prein cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor de H
Plamanul
- Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar plamanii intervin in reglarea concentratiei de CO2
si implicit de acid carbonic
- Frecventa respiratorie este adaptata la nivelul centrului respirator bulbar in functie de concentratia CO2
palsmatic si paCO2
In acidoza metabolica frecventa respiratorie creste compensator pentru eliminarea surplusului de acid
carbonic
- In alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine suplimentar acid carbonic
Tulburarile echilibrului acido-bazic
- Acidoza = exces de acizi
- Alcaloza = exces de baze
Cauza metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anormale ale
bicarbonatului)
Cauza respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale acidului
carbonic si a pres CO2 in plasma )
Acidoza metabolica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de H
( scaderea ph-ului) si scaderea concentratiei bicarbonatului plasmatic
Etiologie
- Cetoacidoza diabetica
- Acidoza lactica diabetica
- Insuficienta renala cronica in stadiu uremic
- Intoxicatii acute cu methanol,etanol,salicilati
- Cetoacidoza de foame
- Fistule digestive ,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti
- Administrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de amoniu0
Tablou clinic
-cefalee,confuzie ,greturi,varsaturi
-Cresterea frecventei si amplitudinii respiratorii
Diagnostic
- Ecaderea ph-ului plasmatic <7,35
- Scaderea bicarbonate(RA) <22mEq/l( normal = 26-27mEq/l)
- Scaderea K <4,5mEq/l
Tratament : etiologic administrarea de bicarbonate
Alcaloza metabolica= dezechilibru acido-bazic caracterizat prin scaderea conentratiei ionilor de H
( cresterea ph-ului) si cresterea concentratiei bicarbonatului plasmatic.
Etiologie
- Varsaturi repetate,aspiratii gastrice prelungite ( stenoze pilorice )
- Hipopotasemii induse de abuzul de diuretice de ansa(furosemid0,hiperaldosteronism
- Administrarea exagerata de alkaline(sdr. Lapte alcalin)
- Administrarea exesiva i.v de bicarbonate- resuscitari prelungite
Tablou clinic
- Semne determinate de hipocalcemie : alcaloza metabolic determinate de scaderea ionului de Ca;
hipertonie muscular ,fasciculatii
- Contracturi muscular dureroase ,semn Chwostech,semn Trousseau(spasm carpo-pedal prin pareza
ischemica de radial); mana in aspect de gat de lebada = mana de mamos
- Scaderea frecventei si amplitudinei respiratorii
Diagnostic
- Cresterea ph-ului plasmatic- > 7,45
- Cresterea bicarbonatului > 26mEq/l
ap liber, excesiv comparativ cu pierderea de sodiu, situaie ntlnit n diabetul insipid sau deshidratarea
hipernatremic.
Hipernatremia produce
deplasarea apei libere din interstiiu n spaiul vascular;
ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n creier, scderea volumului celulelor
nervoase duce la apariia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, slbiciune, iritabilitate,
deficite neurologice de focar, com sau convulsii.
De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea simptomelor, ns, depinde de
gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui.
Dac hipernatremia se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci simptomatologia este mai sever.
Semne clinice
- sete, mucoase si tegumente uscate
-febr ,limba prajita
- com, convulsii,halucinatii ,depresie, ROT modificate
- semne de DEC (hipovolemie)
- agitatie neuropsihica ,slabiciune musculara
Semne de gravitate
- tulburri neurologice
- colaps -> consult STI
- risc maxim - hematoame cerebrale
Diagnostic
- Cresterea concentratiei plasmatice a Nasg > 145 mmol/l si a omolaritatii> 295mOsm/l
- Cresterea densitatii urinare . 1015( reabsorbtie sporita a apei) .
Examene complementare
- ionogram sanguin, uree, creatinin, glicemie, proteinemie, HLG, calcemie, ionogram urinar, sumar
urin
-gaze sanguine -ECG
-radiografie toraco-pulmonar
Monitorizare
- AV, TA, FR, examen neurologic
- diurez (orar sau la 3 ore)
- greutate (dac este posibil)
- glicemie (la 3 ore) ; glicozurie, corpi cetonici n urin (la 3 ore)
- ionogram sanguin de control la 8 ore
Mecanisme - Etiologic
-n toate cazurile apare imposibilitatea de a-i satisface setea.
1. pierdere de ap
pe cale renal (Osm U/P < 1)
diabet insipid diencefalohipofizar sau de ntreinere
diabet insipid nefrogen congenital, drepanocitoz sau dobndit (obstrucie incomplet,
nefropatii interstitiale, medicamente, - Litiu, hipokliemie, hipercalcemie)
pe cale respiratorie - com, polipnee n cadrul febrei
2. pierdere de ap i sare cel mai frecvent
extrarenal (Naur < 10 mmol/l)
digestiv (gastroenterit)
cutanat (cldur intens)
renal (Naur > 50 mmol/l) prin diurez osmotic
hiperglicemie (coma hiperosmolar)
hipercalcemie
perfuzii n exces cu Manitol
dezobstrucia cii excretorii.
Conduit de urgenta
DIC izolat
-estimarea deficitului de ap (I):
Nasg determinat(mmol)
[ -------------------------------------- -1] x 0.6 x G(kg)
140
-iniial tratament perfuzabil, cu Glucoz 5% ( Insulin 5(j/500 ml).
-corecie progresiv (48 de ore)
-trecerea ct mai repede la corecia pe cale oral.
Deshidratarea global
-n caz de colaps - corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 9%o sau coloizi)
-apoi Glucoz 5% + NaCI + KCI; n primele 12 ore se administreaz 1/2 din pierderile calculate
-sau ser fiziologic hipoton (4,5%o) - com diabetic hiperosmolar .
Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz) concomitent cu corectarea
deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin
normal.
Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu ecuaia:
deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total din organism.
Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la femei. De exemplu, dac un
brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L.
Odat estimat deficitul de ap liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de
0,5- 1mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele 24 de ore.
Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Modalitatea de nlocuire a apei libere depinde de starea clinic. Dac starea clinic este stabil i pacientul
asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral sau prin sond nazogastric este eficient i lipsit de
riscuri. Dac ns, starea clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5% n soluie
salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul neurologic, pentru a evita corecia
rapid.
Plan de ingrijire a pacientului
Evaluarea pacientului
- identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea instalarii ei
- supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului de
apa
- supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu
- supravegherea senzatiei de sete
- evaluarea starii neuropsihice /tulburari comportamentale ,agitatii ,dezorientare .letargie
- monitorizarea valorilor plasmatice ale Na
Stabilirea obiectivelor
- prevenirea factorior favorianti ai hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu diminuarea
senzatiei de sete)
- corectia excesului plasmatic de Na ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
- obiective specific in functie de etiologia hiperNa
Atitudine terapeutica
- prevenirea hiperNa
- minializarea riscului de hiperNa in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatiei
de sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide ,la interval mici
- administrarea i.v de fluide
Corectia hiperNa instalate
- administrarea parenterala de solutii sodate hipotone ( NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecventa a
de calciu; apariia hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de hipermagneziemie s fie mai severe; pe
parcursul tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.
HIPOMAGNEZIEMIA
Clinic, este mult mai frecvent dect hipermagneziemia. Definit ca nivel seric sub valoarea normal de 1,32,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul scderii absorbiei sau creterii pierderilor, renal sau
digestiv (diaree). Disfuncii ale hormonilor paratiroidieni i anumite medicamente (ex., pentamidin, diuretice,
alcool) pot, de asemenea, s produc hipomagneziemie. Femeile care alpteaz au risc crescut de a dezvolta
hipomagneziemie.
CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE
Pierderi gastrointestinale:rezecie intestinal, pancreatit, diaree;
Afeciuni renale;
nfometare;
Medicamente: diuretice, pentamidin, gentamicin, digoxin;
Alcool;
Hipotermie;
Hipercalcemie;
Cetoacidoz diabetic;
Hipertiroidie/hipotiroidie;
Deficien de fosfai;
Arsuri;
Sepsis;
Lactaie.
Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, dei unele studii au gsit o legtur ntre
efectele neurologice i cele cardiace ale magneziului.
Hipomagneziemia interfer cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce
i hipokaliemie.
Simptome de hipomagneziemie: tremor i fasciculaii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat.
Alte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie.
Modificri EKG corelate cu nivele serice de magneziu sczute:
Intervale QT i PR prelungite;
subdenivelare de segment ST;
und T inversat;
unde P aplatizate sau inversate, n precordiale;
complex QRS lrgit;
torsade de vrfuri;
FV rezistent la tratament (i alte aritmii);
accentuarea toxicitii digitalice.
Tratamentul hipomagneziemiei
Depinde de severitatea dezechilibrului i de starea clinic a pacientului. Pentru formele severe sau
simptomatice de hipomagneziemie se administreaz 1-2g MgSO4 IV, n 10 minute; dac exist torsad de
vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2 minute; dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute. Administrarea de
gluconat de calciu este de obicei, benefic deoarece cei mai muli pacieni cu hipomagneziemie au i
hipocalcemie.
Administrarea de magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien renal deoarece exist risc crescut
de inducere de hipermagneziemie amenintoare de via.
CALCIUL
Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenial pentru rezistena osoas i funcia
neuromuscular i joac un rol major n contracia miocardic.
Jumtate din cantitatea total de calciu extracelular este legat de albumin; cealalt jumtate este forma
biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea mai activ fraciune calcic.
Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat n corelaie cu pH-ul i cantitatea de albumin.
Concentraia de calciu ionic este pH dependent.
Alcaloza crete legarea calciului de albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza produce
creterea nivelelor de calciu ionic.
Calciul seric total este dependent i de concentraia albuminei serice. Calciul variaz n aceeai direcie cu
albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul
seric total variaz n aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n relaie de invers
proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt nivelele serice de albumin, cu att mai crescute sunt cele
de calciu ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei calciul seric total poate fi sczut, fraciunea ionic poate fi
normal.
Calciul antagonizeaz efectele potasiului i magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, este
extrem de util n tratamentul efectelor hiperkaliemiei i hipermagneziemiei
n mod normal, concentraia de calciu este strict reglat de PTH i vitamina D; cnd acest control nu mai
este eficient, poate apare o mare varietate de problem clinice.
HIPERCALCEMIA
Este definit ca valoare a calciului seric care depete intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o cretere a
fraciunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl).
Hiperparatiroidismul primar i neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. n acestea i n multe
alte forme de hipercalcemie, crete eliberarea de calciu din oase i absorbia intestinal , n timp ce funcia
renal poate fi compromis.
Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cnd concentraia seric a calciului total atinge sau depete 1215mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, slbiciune, oboseal
i confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaii, dezorientare, hipotonie i coma, greturi, varsaturi,risc
de nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza biliara.
Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcia renal de concentrare a urinei.
Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniial, contractilitatea miocardic poate fi crescut, pn cnd
calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel apare depresia miocardic. Automatismul este deprimat i
sistola ventricular este scurtat. Deoarece perioada refractar este scurtat pot apare aritmii. Toxicitatea
digitalic este potenat. Hipertensiunea este frecvent. n plus, pacienii cu hipercalcemie dezvolt i
hipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace.
Modificri EKG de hipercalcemie:
scurtarea intervalului QT (de obicei cnd Ca2+este >13mg/dl);
alungirea intervalului PR i a complexului QRS;
creterea voltajului complexului QRS;
unde T aplatizate i lrgite;
QRS crestat;
blocuri AV progresive pn la bloc complet i apoi stop cardiac cnd calciul >15-20mg/dl.
Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaie, ulcere peptice i pancreatit. Efecte
renale: diminuarea capacitii de concentrare a urinei, diurez care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu
i fosfai, producerea unui cerc vicios de reabsorbie de calciu care agraveaz hipercalcemia.
Tratamentul hipercalcemiei
Dac hipercalcemia este de etiologie malign este necesar o evaluare riguroas a prognosticului i a
dorinelor pacientului; dac acesta se afl n stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratat. n alte situaii,
tratamentul trebuie s fie rapid i agresiv.
Tratamentul este necesar dac pacientul este simptomatic (tipic la o concentraie >12mg/dl). ns
tratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indifferent dac exist sau nu simptomatologie. Tratamentul de
urgen este axat pe accelerarea eliminrii de calciu prin urin. Aceasta se realizeaz, la pacienii cu funcie
renal i cardiovascular adecvate, prin p.e.v. cu soluie salin 0,9%, 300- 500ml/or pn cnd orice deficit de
fluide este corectat i apare diureza (o eliminare de urin >200-300ml/or). Odat restabilit hidratarea
normal, rata p.e.v. saline este redus la 100-200ml/or. Aceast diurez va reduce nivelele serice de potasiu i
magneziu, ceea ce amplific potenialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraiile de potasiu i
magneziu trebuie monitorizate i meninute n limite normale.
Hemodializa este terapia de elecie la pacienii cu insuficien renal i cardiac, pentru scderea rapid a
concentraiilor serice de calciu. n condiii extreme pot fi utilizai ageni chelatori (ex. 50mmoli PO4 n 8-12
ore sau EDTA 10- 50mg/Kg n 4 ore).
Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversat.n prezena insuficienei
cardiace, administrarea de furosemid este necesar, ns crete resorbia de calciu din oase agravnd astfel
hipercalcemia.
Calciul poate fi sczut prin droguri care reduc resorbia osoas (ex calcitonin, glucocorticoizi). ns o
discuie despre aceste metode terapeutice nu intr n scopul acestui ghid.
Rolul delegat al asistentei medicale:
- administreaza medicamente care elimina Ca - Furosemid;
- monitorizeaza functia inimii prin EKG - Holter, TA, T;
Interventii independente:
- asigura igiena tegumentelor si mucoaselor;
- administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de lactate si
branzeturi, cat si luarea medicamentelor care coniln calciu fara recomandare medicala;
- recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carbogazoasa;
poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.
HIPOCALCEMIA
Concentraia seric a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,24,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare n cadrul sindromului de oc toxic, dezechilibrelor magneziemiei i
sindromului de liz tumoral (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie i
hipocalcemie).
Schimbul de calciu este dependent de concentraiile potasiului i magneziului astfel nct reuita
tratamentului hipocalcemiei este dat de echilibrarea tuturor celor trei electrolii.
Simptomele de hipocalcemie se dezvolt cnd fraciunea ionic scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale
extremitilor i feei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie i convulsii. Pacienii cu
hipocalcemie au reflexe exagerate, Chwostek pozitiv i semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea
contractilitii i insuficien cardiac.
Modificri EKG:
interval QT alungit;
inversarea undei T;
blocuri;
FV.
Hipocalcemia accentueaz toxicitatea digitalic.
Tratamentul hipocalcemiei:
Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic se trateaz cu gluconat de calciu 10%, 90180mg calciu elemental, IV n 10 minute; aceasta este urmat de administrare IV de 540-720mg calciu
elemental, n 500-1000ml soluie de dextroz 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/or (10-15mg/Kg). Se
determin
calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este meninerea concentraiei serice de calciu total ntre 7 i 9 mg/dl.
Simultan se corecteaz dezechilibrele magneziului, potasiului i pH-ului. De notat c hipomagneziemia face
hipocalcemia refractar la tratament.
Problemele bolnavului:
- semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.
Rolul delegat al asistentei:
- administreaza preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie;
- preparate de Ca per os cu vitamina D in afara crizei;
Rolul independent al asistentei:
- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine;
CONCLUZII:
Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cause de aritmii.
Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte.
Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolytic poate preveni progresia spre
stop cardirespirator.
MODIFICRI ALE IONULUI DE POTASIU
POTASIUL
Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este dependent de gradientul de
potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i
funciei cardiace. Variaia brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect
oricare alt dezechilibru electrolitic.
Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul seric scade, se produce
deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete,
potasiul seric scade, prin migrare n spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru
fiecare 0,1U
peste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei, funcie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate n cursul
evalurii i tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creterea potasemiei,
fr administrare adiional de potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei acidoze,
impune administrarea de potasiu, din cauza scderii potasemiei odat cu corectarea pH-ului seric.
Potasiul este un element mineral care se gseste aproximativ 98% intracelular si 2% extracelular. El se
gseste la un organism adult n cantitate de 140-160 g, ceea ce reprezint 0,5% din greutatea corporal. n
snge atinge o concentratie de 3,5 mEq/l, iar n celule de 150-160 mEq/l. Nevoile zilnice se apreciaz a fi ntre
2-4 g/zi. Sursele cele mai bogate n potasiu alimentar de origine vegetal sunt legumele: rosiile, cartofii,
dovleceii, castravetii, semintele de floarea soarelui; fructele: ananasul, caisele, merele, portocalele, bananele,
prunele, strugurii, precum si produsele de origine animal: brnza, mezelurile, untul, laptele (lapte praf), oule,
si pinea alb fr sare. Hipopotasemia se defineste ca o scdere a concentratiei serice a potasiului sub 3,5
mEq/l. O reducere a potasiului cu 1 mEq/l corespunde unui deficit al K total din organism cu 20%.
Cauzele producerii hipopotasemiei sunt:
1.Scderea aportului de K:
o inanitie
o anorexie nervoas
o alcoolism
o alimentatie parenteral fr K (fr adaus de 50 mEq/l/zi de K)
2. Cresterea eliminrii de K:
a. pe cale digestiv: (n mod normal pierderea de K pe cale digestiv este 8-10 mEq/I pe zi) si se
realizeaz prin:
vrsturi, aspirare gastric prelungit (sucul gastric contine K ntre 20-1l0 mEq/1)
diaree datorat: .
o administrrii de laxative n exces
o tumorilor viloase sigmoidiene sau rectale
o sindromului Zollinger-Ellison (pierdere de K de aproximativ 300 mEq/l/24 de ore)
o sindromului de malabsorbtie
o fistulelor biliare sau intestinale (prin bil se elimin n mod normal 130-160 mEq/l, K iar prin
sucul pancreatic 100-150 mEq/l, si prin sucul intestinal 100-150 mEq/l de K
o uretero -enterostomiei (produce spolierea organismului de K, pentru c eliminarea urinar
antreneaz n mod cronic pierderea de K, secretat n cantitti mari la nivelul intestinului).
b. pe cale cutanat
o transpiratile excesive duc la pierderea de aproximativ 50-80 mEq/zi de K. n mod normal se
elimin prin transpiratie aproximativ 5 mEq/l/zi de K.
c. pe cale renal
o prin mecanismul de diurez osmotic realizat cu manitol, glucoz, solutii hipertone se produce
o hipopotasemie. n conditiile unei functii renale normale,la diabeticii cu glicozurie si la cei
tratati cu manitol, cantitti mari de soluti sa1ine, izo sau hipertone, se produce o crestere a
fluxului urinar la nivelul tubului contort distal, unde are loc secretia potasic, deci o mrire a
kaliurezei. Tot prin mecanismul diurezei osmotice, realizat prin eliminarea crescut de uree si
sodiu (n perioada de reluare a diurezei dup o IRA sau dup dezobstructia tracturilor urinare)
se poate provoca o kaliurez.
o unele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic) mpiedicnd reabsorbtia Na si a apei n
tubul contort proximal, cresc fluxul urinar n tubii contorti distali si implicit eliminrile de K.
Aceste diuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si alcaloz metabolic. favoriznd
trecerea K plasmatic n celule, ceea ce accentueaz hipopotasemia.
o hiperaldosteronismul secundar apare n stenoza de arter renal, ciroz hepatic, insuficient
cardiac congestiv, sindrom nefrotic. Se manifest print-o scdere a volemiei si concentratiei
de sodiu, care antreneaz o eliminare de K crescut.
o nefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de Na n portiunea proximal a nefronilor
determin mrirea fluxului urinar distal si a secretiei de K. Depletia potasic apare n mod
obisnuit la pacientii cu acidoz tubular proximal sau distal. (Prezenta competitiei fiziologice
ntre eliminarea urinar a ionilor de hidrogen si a celor de K, n cazul blocrii partiale a primilor
prin incapacitatea tubular renal de a-i secreta, determin o pierdere rnarcat a K). Instituirea
tratamentului cu alcaline n vederea nominalizrii echilibrului acido-bazic, accentueaz
kaliureza, iar n cazul acidozei tubulare proximale datorat cresterii fluxului urinar n partea
distal a nefronilor apare o hipokaliemie. n schimb, aceeasi terapie n cazul acidozei tubulare
distale reduce pierderea de potasiu (datorit retentiei de Na, ap si depletiei de K)
o hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) indus de un adenom localizat sau o hiperplazie
difuz a corticosuprarenalei se asociaz cu o hipopotasemie manifest.
o deficienta de Mg este adesea asociat cu o kaliurez crescut.
o tratamentul cu penicilin sodic sau carbenicilin n doze mari poate spori secretia renal de K
(datorit ameliorrii fluxului urinar n nefronul distal prin eliminarea unor canitti suplimentare
de ap si sodiu prin excretia de anioni neabsorbabili).
o insulina accentueaz depletia potasic dac se administreaz fr a se asigura un aport
suplimentar de K, prin ptrunderea intracelular (sub influenta insulinei si a glucozei) a ionului
de K.
o kaliureza este mrit si n leucemiile acute mai ales n form monocitar sau mielomonocitar.
3. Trecerea potasiului plasmatic n celule reprezint a alt modalitate de reducere a kaliemiei care se
datoreaz urmtoarelor cauze:
o Alcaloze metabolice si respiratorii
o Insulinom
o Tratamentul anemiilor megaloblastice.
o Paralizie periodic hipakalemic
o Perfuzie cu glucoz hiperton si insulin.
Alcaloza metabolic este un factor care favorizeaz aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt eliberati din
celule n spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de K si Na ptrund n celule, rezultnd o
scdere a kaliemiei.
Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune muscular insotita de durere, oboseal, greata, mancarimi de
piele, paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare),
constipaie, ileus paralitic, aritmii cardiac.
Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG:
unde U;
unde T aplatizate;
segment ST modificat;
aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin);
activitate electric fr puls sau asistol.
Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie evitat sau tratat prompt la
pacienii aflai n tratament cu derivai de digital.
Interventiile asistentei:
- monitorizeaza (EKG) functia cordului;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie si administreaza la recomandarea medicului
medicamentele,(solutie KCI combinata cu solutie glucoza 5%)
- administreaza un regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac, varza, caise, banane.
- evalueaza starea bolnavului dupa tratament: dispar crampele musculare, greturile, palpitatiile
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu i nlocuirea pierderilor deja existente.
Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd hipokaliemia este sever (K+<2,5mEq/L) sau se
asociaz aritmii.
n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi i empiric. Cnd administrarea intravenoas este
indicat, doza maxim de potasiu este de 10- 20mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att
calea venoas periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra soluii mai
concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu se afle n atriul drept.
Diet: fructe crude, legume crude, lapte, carne. Se recomand reducerea aportului hidratilor de carbon
deoarece eresc secretia de insulin endogen, care antreneaz trecerea K n celule datorit afectrii capacitti
de concentrare a urinei si cresterii diurezei, volumul de ap ingerat poate s ajung la 3-4 l pe zi.
Tratament curativ
Orice act terapeutic trebuie s fie precedat de evaluarea strii clinice a bolnavului. Electrocardiograma si
forta muscular indic evolutia deficitului K din organism. Conduita practic tine seama de deficitul de K
existent. (Se consider c pierderea a 100-200 mEq/l de K scade kaliemia cu 1 mEq/l).
Utilizarea clorurii de potasiu prezint dou avantaje:
o alcaloza metabolic ce se asociaz frecvent cu hipopotasemia este hipocloremic (se pierde Cl
prin vrsturi), deci administrarea de KCl este esential pentru corectarea att a alcalozei ct si
a deficitului de K.
o de asemenea, clorura de potasiu realizeaz o crestere mai pronuntat a kaliemiei comparativ cu
alte sruri de K, de ex. KHCO3, pentu c o mare parte din aportul de potasiu ptrunde n celule
Cetoacidoza diabetic.
Pierderea de K (n medie 5 mEq/kg corp) este produs de transferul de K din sectorul celular n cel
interstitial (prin acidoz, se produce alterarea pompei de Na-K glicogenoliz, proteoliz si din acesta n urin
(poliurie osmatic, hiperaldosteronism II). La fiecare scdere a pH cu 0,1 unitti rezult o crestere a K
extracelular cu 0,6 mEq/l. Dac kaliemia este mai mic de 3,5 mEq/l, apare o depletie marcat de K ce trebuie
corectat din prima or. Din solutia de KCI 200 g/l (1 g KCl la 5ml sol. se administreaz 4 g K la 1 l de
solutie perfuzabil (glucoz 5%).
Dac potasemia initial este normal sau crescut se introduce K la 2-3 h de tratament. Dac exist o
reducere marcat a kaliemiei se introduc intravenous n 250 ml ser fiziologic cte 3g Kcl.
Semnele electrocardiografice de hipopotasemie sunt aplatizarea si subdenivelarea undei T si aparitia undei U.
Necesarul de K pentru corectarea hipopotasemiei:
pentru cresterea potasemiei cu 1 mmol/l sunt necesari cel putin 200 mmol de K. n acidoza
metabolic 1 tablet KCl creste K cu 0,3 mmol/l. Intravenos se corecteaz hipovolemia, se
asigur diureza (>40 mg sol. perfuzabil 20-40ml KCl 7,45/1 ml = 1 mmol) diluat n 500 ml
sol. izoton. viteza de perfuzie 10-20mmol/h - doza zilnic 100-200 mmol.
HIPERKALIEMIA
Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,5 mEq/L, este o urgenta medicala
exista riscul opririi inimii in diastole.
Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia renal deficitar; starea
clinic cel mai frecvent asociat cu hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii
prezentnd oboseal extrem, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n contextul unei funcii renale
alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce
la cretera potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze
recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc
creteri ale potasemiei, mai ales cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra rinichiului.
Recunoaterea cauzelor poteniale de hiperkaliemie contribuie la identificarea rapid i tratarea pacienilor ce
pot prezenta aritmii date de creterea concentraiei potasiului.
Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional cu potasemia;
- acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a potasiului, cu creterea potasemiei;
- invers, un pH nalt (alcaloza) duce la scderea potasemiei prin intrarea potasiului n celul.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune, paralizie ascendent, insuficien
respiratorie.
Simptome:
- greata, diaree, iritabilitate, dureri abdominale;
- aritmii cardiace, unda T cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).
Modificri EKG sugestive pentru hiperkaliemie:
unde T nalte (n cort);
unde P aplatizate;
interval PR alungit (bloc tip I);
complex QRS lrgit;
unde S adnci i fuziune de unde S i T;
ritm idioventricular;
FV i stop cardiac.
Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectat, hiperkaliemia produce disfuncie
cardiac progresiv i n final asistol. Pentru a crete ansele de supravieuire, terapia agresiv trebuie
nceput rapid.
Tratamentul hiperkaliemiei
Tratamentul depinde de gradul de severitate i de statusul clinic al pacientului.
200 mg. DOPAMIN [ 1 fiol a 200 mg. sau 4 fiole a 50 mg ] n 250 ml. GLUCOZ 5 % .
O PICTUR din soluie conine 40 mcg. (g) DOPAMIN .
2-5
5 10
1 0 - 20
PARAM ETRU
DEBIT URINAR
DEBIT CARDIAC
+
+
+
++
+
+++
FRECVENA CARDIAC
0+
TENSIUNE ARTERIAL
-0+
++
ARITMII
MOD DE ADMINISTRARE
mcg . / kg / min . 2
GREUTATE (kg.)
40
50
60
70
80
90
100
4
6
8
10
NUMR DE PICTURI
2
2,5
3
3,5
4
4,5
5
4
5
6
7
8
9
10
6
7,5
9
10,5
12
13,5
15
8
10
12
14
16
18
20
12
10
12,5
15
17,5
20
22,5
25
14
12
15
18
21
24
27
30
16
PE MINUT
14
17,5
21
24,5
28
31,5
35
16
20
24
28
32
36
40
18
18
22,5
27
31,5
36
40,5
45
20
20
25
30
35
40
45
50