ERITROCITELE

Referat la ANATOMIE i FIZIOLOGIE

ntocmit de:
Matei Andra
Vcar Ionu
Anul 3, Grupa 1631, Facultatea de Inginerie
Electric,UTCN
Specializarea tiine Inginereti Aplicate

ndrumtor:
Conf.dr. Gligor Elena
Eritrocitele, numite i celule roii, globule roii sau hematii sunt
elemente figurate circulante, lipsite de nucleu n faza adult, de
culoare roie-verzui, cu rol n respiraia tisular.
Hematiile mai sunt implicate n metabolismul celular i n
asigurarea unui pH sanguin optim i constant.
Eritrocitele se formeaz n mduva roie osoas n urma
eritropoiezei, latur a procesului de hematopoiez. n ultima faz a
eritropoiezei, nucleul este eliminat din citoplasm.

ISTORIC
Prima persoan care a descoperit hematiile a fost tnarul
biologist olandez Jan Swammerdam, care a folosit un microscop
primitiv in 1658 pentru a studia sngele unei broate. O a doua
descriere a fost facut de ctre Anton Van Leeuwenhoek in anul 1674.

FORMA I STRUCTURA
ERITROCITELOR
- eritrocitele prezint o form lenticular,
biconcav, cu diametrul de 7 . Un mm3 de
snge conine n mod obinuit 4, 5 milioane
hematii

-eritrocitele se pot ntalni sub urmtoarele forme:

discocit (forma clasica, fiziologic) - in plan frontal are form

rotunjit iar in plan sagital are form de disc biconcav (picot).

sferocit - hemati rotunjite, cu form de balon

echinocit - au form de sfer dar membrana celular emite

prelungiri de lungime, form i grosime egal i situate la distante
egale unele de altele. Aceast form apare atunci cand concentraia
de ATP din celul sau din exterior scade.

stomatocite - sunt celule rotunjite care prezint o nfundatur.

Aceast form apare cnd n mediul extern apare o modificare
a
pH-ului.

ovalocite - hematii de form oval

acantocite - celulele au form sferic dar membrana emite

prelungiri de lungimi i grosimi diferite aezate la distane inegale.
Aceast form poate s devin i ireversibil in unele boli, spre
exemplu in ciroza hepatic.
De asemenea exista i hematii cu forma ireversibil, patologice:

drepanocitele - hematii in form de secer

leptocite - hematii turtite

Eritrocite:
(a)vedere de sus
(b)
vedere
din
profil,formnd
rulouri;
(c)redate sferic de
ctre ap;
(d)redate sub form
dintat de sare;
3

(c),(d)nu apar de obicei n corpul uman)

Eritrocitele sunt alctuite din:
- strom,
- membran eritrocitar,
- hemoglobin.
Hematiile sunt maleabile i elastice, avnd capacitatea de a se
deforma reversibil la trecerea prin capilarele cu diametrul foarte ngust.
Globulele roii mature, sunt nite celule nevii, care trebuiesc
privite ca nite sculee pline cu hemoglobin, ce se ncarc cu oxigen
la trecerea lor prin plmni. Cnd ajung la celulele organelor, acestea
lacome, le vor sorbi coninutul, i n acelai timp, vor descrca n
aceste sculee, dioxidul de carbon i resturile provenite din
metabolism.

Forma i structura hematiilor

reprezint adaptri morfologice la funcia
de transport a gazelor. Privite din fa,
hematiile apar ca discuri rotunde sau
uor ovalare cu centrul, de culoare mai
deschis i periferia mai intens colorat
galben-auriu. Acest aspect se datorete
variaiei grosimii hematiei care la centru
msoar 1,5 iar la periferie, 2,5 . Din
aceast cauz, privit din profil, hematia
se prezint ca o halter, imagine ce
sugereaz forma de disc biconcav a
eritrocitului.
Lipsa nucleului permite o mai mare ncrcare cu Hb. Datorit
formei lor, prezint o rezistent mare la deformare. Diametrul mediu al
hematiei este de 7,5 . Pot fi ntlnite i hematii cu diametre mai mici
de 7 (microcite) sau mai mari de 8 ( (macrocite).

n structura hematiei se distinge o membran lipoproteic, cu

ncrctur electric negativ la exterior i permeabilitate selectiv
(foarte permeabil pentru ap i anionii Cl, HCO i slab permeabila
3

fa de cationii Na+, K+ etc). n compoziia chimic a membranei se

gsesc enzime ce favorizeaz transportul activ al substanelor. n
interiorul hematiei se afl o cantitate mare de hemoglobina (Hb).
Hematia nu conine organite celulare, nu este capabil de sintez
proteic iar metabolismul su este foarte redus, i, ca atare, hematia
consum foarte puin oxigen.
Dac suspendm hematiile ntr-un mediu apos hipoton (cu o
presiune osmotic mai mic dect a plasmei) se produce o umflare" a
lor, urmat de ieirea Hb n soluie, fenomen denumit hemoliz
osmotic. Hemoglobina este principalul component al hematiei. Este o
cromoprotein, alctuit din
dou componente si o protein,
numit globin i o grupare
neproteic numit hem. Globina
este constituit prin asocierea a
patru lanuri polipeptidice. De
fiecare lan polipeptidic se leag
cte o molecul de hem.
Datorit prezenei Fe n molecula sa, hemul poate lega labil
oxigenul .Reacia de fixare a O
2
la Hb nu este o oxidare
propriu-zis (deoarece ea nu
duce la creterea valenei Fe) ci
o reacie de oxigenare, de
legare reversibil a unei molecule de oxigen la fierul bivalent, n urma
acestei reacii rezult oxihemoglobina (HbO 2 ) care reprezint forma
principal de transport a O 2 prin snge. Atunci cnd este saturat
(oxigenat) complet, o molecul de Hb poate transporta 4 molecule de
O 2 . O singur hematie conine cam 300 000 000 molecule Hb.
Exprimat n grame, Hb reprezint 16 g la o sut de ml snge. Fiecare
gram de Hb poate transporta 1,34 ml O 2 , deci fiecare sut de ml
snge transport 20 ml O 2 . n lipsa Hb, capacitatea de transport a
sngelui pentru oxigen scade mult ; 100 ml plasm transport doar 0.2
6

ml

O2 .
n afar de forma oxigenat i cea redus Hb poate da compui
stabili cu monoxidul de carbon (CO-Hb) denumii carbooxihemoglobin iar sub aciunea oxidanilor apare derivatul de Hb cu
Fe trivalent, denumit methemoglobin. Acetia sunt derivai patologici
ai Hb; ei nu mai ndeplinesc funcia de transport i n cazul creterii
concentraiei lor n snge peste anumite limite se produce insuficiena
oxigenare a esutului (asfixie).
Hemoglobina se poate combina i cu dioxidul de carbon (Hb
CO 2 ), compus numit carbohemoglobina sau carbamatul de
hemoglobina. Acesta este un compus fiziologic, ce nu afecteaz
funcia de transport a O 2 . HbCO 2 reprezint i una din formele de
transport ale CO 2 de la esuturi la plmni.
Hematopoieza este procesul de rennoire continu a elementelor
figurate ale sngelui. Exist cte o cale separat pentru fiecare din
cele trei tipuri celulare principale (eritropoieza pentru eritrocite,
leucopoieza pentru leucocite i trombocitopoieza pentru trombocite) iar
la leucocite se descriu ci separate pentru granulocite
(granulocitopoieza) i pentru limfocite (limfopoieza).
Toate celulele sangvine au o origine comuna: celula stem
pluripotentiala din maduva osoasa (celula hematoformatoare primitiv).
Reglarea hematopoiezei. Meninerea numarului si proporiei de
elemente la parametri normali, (dei celulele sanguine au durata de
viaa limitata) i adaptarea la diferite solicitri sunt rezultatul unor
mecanisme de reglare extrem de complexe. Componentele care
interacioneaz funcional in cadrul acestor mecanisme sunt imparite
in 3 compartimente: micromediul, celule stem, celulele progenitare,
celulele precursoare i mature, celulele accesorii.
Eritropoieza. Hematiile circulante reprezint doar o etap din
viaa acestor elemente. Din momentul ptrunderii in circulaie i pn
la dispariia lor trec aproximativ 120 zile (durata medie de via a
eritrocitelor). Dei triesc relativ puin vreme, numrul lor rmne
constant. Exista un echilibru intre procesul de distrugere i cel de formare de noi hematii. Sediul eritropoiezei este mduva roie a oaselor,
sediul distrugerii este splina.
7

Un organism adult are cam 1,5 kg mduv roie. Cantitatea ei

variaz n funcie de nevoia de oxigen a organismului.
Cnd aceste nevoi sunt reduse, o parte din mduva roie intr n
repaus, celulele se ncarc cu lipide i mduva roie se transform n
mduv galben. Spre btrnee, mduva galben sufer un proces
de transformare fibroas i devine mduv cenuie.
Dac apar condiii care solicit eritropoieza (efort repetat, viaa la
altitudine) are loc un proces invers, de transformare a mduvei
galbene n mduv roie i o sporire corespunztoare a
eritropoiezei.ntre mduva roie i cea galben exist tot timpul vieii
un echilibru dinamic, controlat de sistemul reglator neuro-endocrin.
Mduva cenuie nu mai poate fi recuperat pentru hematopoiez.
Reglarea eritropoiezei. Eritropoieza se regleaz prin mecanisme
neuroendocrine. Centrii eritropoiezei sunt situai n diencefal, iar
excitantul principal este scderea aprovizionrii cu oxigen a acestor
centri (hipoxia).

Hipoxia acioneaz i la nivelul rinichiului care secret, n aceste

condiii, un factor eritropoietic. Acesta determin formarea n organism
a unui hormon eritropoietic numit eritropoietin ce acioneaz asupra
8

celulei stem unipotente, eritroformatoare, determinnd creterea numrului de hematii. Desfurarea normal a eritropoiezei necesit
asigurarea cu substane nutritive, vitamine (C, B6, B12 , acid folic) i
Fe. n cazul unor deficite de aprovizionare apare anemia, cu toate c
sistemul de reglare a eritropoiezei funcioneaz normal.

DATE
Numrul normal de eritrocite este de de 4.200.000-5.000.000
/mm la femei i de 4.500.000-5.500.000 /mm3 la brbai. Hematiile se
numr la microscop n laboratoarele medicale, lundu-se ca prob un
volum foarte mic de snge. Rezultatele numrtorii se raporteaz la 1
mm3 de snge.
n medie, un eritrocit parcurge un ntreg circuit sanguin n 45 de
secunde. De-a lungul vieii unei hematii mature, aceasta parcurge n
fluxul sanguin o distan de aproximativ 1.000 de kilometrii, ceea ce
conduce la o solicitare considerabil, fiind necesar o nlocuire
permanent.
Reglarea numrului de eritrocite se face n corelaie cu presiunea
parial a oxigenului molecular din esuturi i mai ales din sngele
arterial, hipoxia stimulnd creterea lor, n timp ce hiperoxia are efecte
inhibante asupra eritropoiezei.
Numrul de hematii crete odat cu altitudinea din cauza rarefierii
aerului, dar i n unele boli cardio-respiratorii.
Cnd se reduce volumul plasmatic, numrul hematiilor crete
(hemoconcentraie) iar cnd volumul plasmatic crete (ingestie de
lichide, faze posthemoragice), numrul globulel6or roii scad.
Hemoragia stimuleaz de asemeni eritropoieza.
Concentraia globulelor roii din snge mai este influenat de o
serie de ali factori ca: efortul fizic, termoreglarea, digestia, starea de
nutriie, prezena unor infecii, etc..
Dac numrul hematiilor scade cu sub 4.000.000 /mm 3, simultan
cu scderea hemoglobinei, se instaleaz anemia, iar cnd numrul
globulelor roii este mai mare de 5.700.000 /mm3 se instaleaz
3

poliglobulia.
n condiii patologice pot avea loc modificri cu privire la culoare
(hipercromie, hipocromie), mrime (microzocitoz, macrozocitoz) sau
form (poikilocitoz, sferocutoz).
n stabilirea unei anemii, pe lng numrtoarea eritrocitelor, se
mai efectueaz hematocritul.

DURATA DE VIA
Hematiile mature nu au organite celulare, deci nu sunt capabile
de sinteza proteica i autoreparaie i astfel durata lor de via este
limitat (120 de zile).
Distrugerea eritrocitelor poate fi:
a)extravascular cand celulele roii ale sngelui ajung in ficat
sau splina unde sunt fagocitate de macrofage i sunt apoi atacate de
lizozomi care conin hidrolaze acide. Hematia se descompune i se
elibereaz Fe care reintr in circulaie i ajunge in mduva roie
hematogen ajutnd la formarea de noi hematii. Astfel se realizeaz
circuitul Fe in organism. Acest tip de distrugere a celuleor roii are loc
far eliberare de hemoglobin in plasm.
b)intravascular, cu eliberare de hemoglobin in plasm.

NUMRUL GLOBULELOR
ROII(HEMATII,ERITROCITE)
Numrtoarea hematiilor se realizeaz la microscop folosind o pictur
de snge (prelevat din deget sau din eprubeta ce conine sage
venos) ce este ntins pe o lam special, care se introduce sub
microscop. O persoan specializat numr hematiile dintr-un mm 3de
snge.
Valorile normale:

brbai = 4,2-5,6 milioane pe 1 mm3

10

femei =3,7-4,9 milioane pe 1 mm3

copii (1-5 ani)= 4,5-4,8 milioane pe 1 mm3.

Scderea numrului de hematii sub valorile normale indic o

anemie ale crei cauze sunt stabilite de medic. Pot fi false rezultate in
acest sens pentru cei care au but lichide inainte de prelevarea
sngelui, astfel c, avand un volum de lichid mai mare, hematiile s-au
diluat in volumul sanguin i par mai puine dect la normal, dei in
realitate este posibil ca numrul lor s fie normal. Anemiile sunt
produse de numeroase cauze: pierderi mari de sange (hemoragii), boli
infecioase acute i cronice, boli produse de paraziti, intoxicaii cu
diferite substane chimice, lipsa de fier i de vitamine, subalimentaie
etc.
Creterile numrului de hematii se intlnesc la cei deshidratai
(cauzele deshidratrii sunt numeroase: diaree, transpiraii masive,
vrsturi, insuficiena ingestiei de ap etc.) sau la cei care sufer de o
boal rar numit poliglobulie. Aceasta boal se manifesta prin
producerea in cantiti mai mari dect la normal a hematiilor de ctre
mduva ososoas hematogen (cea care produce celulele sngelui).
La deshidratai este o fals cretere a numrului de hematii, cci
scade volumul sanguin i acestea practic se concentreaz, rezultnd
mai multe la numrtoare.
Numrul hematiilor mai poate crete la cei care au nevoie de mai
mult oxigen, cum sunt cei care triesc la munte, sportivii sau fumtorii
(acestora din urm le este blocat hemoglobina din hematii cu CO din
igri, astfel c acele hematii nu mai preiau i cedeaz oxigen,
organismul simte lipsa acestui
gaz
i
compenseaz
producnd mai multe hematii).

Hematocritul
Hematocritul reprezint
procentul de hematii dintr-un
11

volum de snge. ntr-un tub de sticl special se ia o cantitate din

sngele recoltat din vena i se introduce la centrifug.
Aceasta se
seteaz pe un numr fix de turaii astfel nct n
tubul cu snge s se separe n straturi plasma, hematiile i apoi restul
de celule i elemente ale sngelui. n felul acesta se msoara
procentul de hematii coninute ntr-un volum de snge.
Valori normale ale hematocritului:
- la brbai = 40-48%
- la femei = 36-42%
- la copii 2-15 ani = 36-39%.
Scderea valorilor hematocritului se realizeaz in cazul
anemiilor, sngerrilor recente i in cazul hiperhidratrii (cnd s-au
consumat multe lichide nainte de recoltarea sngelui). Aceast analiz
ofera indicii n special privind tipul unei anemii. Spre exemplu,
hematocritul poate fi normal sau uor mrit, nsa numrul de hematii
s fie sub valoarea normal. Acest lucru se petrece datorit faptului c
hematiile tinere sunt mai mari dect cele ajunse la maturitate, astfel c
volumul acestor hematii va fi mai mare dect al unor hematii mature
egale ca numr. Acesta este cazul spre exemplu al unei anemii
produse prin pierdere de snge, cnd maduva a compensat lipsa de
hematii producnd altele noi, mai mari, ns eficacitatea acestora va fi
maxim atunci cnd vor fi mature.
Creterea hematocritului se mai poate produce de asemenea n
cazul deshidratrii (la cei care prezint diaree, vom, febr, transpiraii
abundente etc.) sau n cazul poliglobuliei.

Hemoglobina
Aceasta este probabil cea mai important substan coninut n
hematii, ea fiind responsabil de transportul gazelor in snge: preia
oxigenul de la plmni i l cedeaz la nivel tisular, de unde preia CO 2
rezultat n urma metabolismului celular i l transport spre plmni
unde l cedeaz aerului coninut de acesta, aer ce urmeaz s fie
eliminat n timpul expirului).

12

Aceast substan leag Fe pentru a deveni activ i este cea

responsabil de culoarea roie a sngelui.
Valori normale ale hemoglobinei:
- la brbai = 13-16 g la 100 ml snge
- la femei = 11-15 g la 100 ml snge.
Scderea cantitii de hemoglobin sugereaz de obicei o
anemie i interpretarea acestei scderi trebuie obligatoriu asociat
rezultatelor hematocritului, numrului de hematii i ale VSH-ului,
precum i restului analizelor de snge. Scderea hemoglobinei se
poate datora fie scderii coninutului globulelor roii in hemoglobin, fie
reducerii numrului de globule roii. O anemie care pare banal poate
ascunde cauze foarte grave, cum ar fi sngerari oculte datorit unui
cancer ovarian spre exemplu sau de colon etc. (sngerari care, fiind in
cantitate puina si rare, nu dau simptomatologie pacientului din cauz
c organismul se adapteaz, astfel au fost gsite persoane cu
hemoglobina 5-6 fr s aib o simptomatologie sever).
Creterea hemoglobinei are in general aceleai cauze ca i
creterea hematocritului sau a numrului de hematii.
Anomalii ale hemoglobinei: sunt un grup de boli congenitale,
caracterizate prin anomalii calitative de structur a globinei (hemoglobinopatii) sau anomalii cantitative n sinteza globinei(talasemii).
Dei majoritatea acestor anomalii evolueaz cu anemie hemolitic,
exist i entiti n care principala caracteristic hematologic este
poliglobulia.

Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)

Aceasta este o analiz ce nregistreaz viteza de sedimentare a
hematiilor, de a se depune la fundul unui tub n care s-a introdus o
cantitate din sngele recoltat cruia i s-a adugat o substan
anticoagulant. Un tub subire, inalt de 200 mm, se umple cu snge i
se menine n poziie vertical timp de o or i apoi dou ore, se
observ cum deasupra se separ plasma. Valoarea VSH se socotete
dup numrul de mm de plasma separat ntr-o or i n doua ore. Mai
exact, cu ct crete nalimea plasmei, cu att viteza de sedimentare a
13

hematiilor este mai mare.

Valori normale ale vitezei de sedimentare a hematiilor:
- la brbai = 3-10 mm, la o or; 5-15 mm la 2 ore
- la femei = 6-13 mm la o or; 1-20 mm la 2 ore
- la copii mici = 7-11 mm la o or.
Scderi ale VSH-ului nu se nregistreaz de obicei, cci
patologiile legate de hematii produc creterea VSH-ului.
Sunt foarte numeroase cauzele care pot duce la creterea VSH-ului,
chiar i n absena unor simptome i numai medicul este n msura s
aleag dintre sutele de cauze care este cea care a produs aceast
cretere.
De obicei VSH creste ntr-o infecie acut sau cronic, n
afectarea funciei normale a unor organe interne (ficat, rinichi,
plmni), n infeciile acute microbiene i virale, n tuberculoz, n
reumatism, n anemie, n unele boli parazitare, n boli hepatice, ale
rinichilor, n cancere etc. n urma depistrii cauzei de ctre medic i
dup administrarea tratamentului adecvat, VSH-ul se repet n
urmatoarea sptmn pentru a se vedea dac valoarea acestuia a
sczut, a rmas constant sau chiar a crescut, semn de agravare.
VSH-ul poate crete i n condiii fiziologice, cum ar fi la femeile aflate
la menstruaie (de aceea analizele de snge nu se fac n timpul
sngerarilor menstruale), la gravide dup a patra luna de gestaie, ori
la persoanele mai n vrst. Exist de asemenea oameni care n mod
constituional au VSH-ul uor crescut i este important s se cunoasc
acest lucru, cci altfel medicul va cuta la nesfrit o cauz care nu
exist.

PROPRIETI,ROL
Eritrocitele prezint proprietatea de a se afla n suspensie n
plasm. Opusul acestei proprieti se numete sedimentare. n
practica clinic se msoar viteza de sedimentare a hematiilor(VSH).
Globulele roii au un rol important n asigurarea echilibrului acidobazic. Aceast proprietate se datoreaz pe de-o parte globinei care are
14

un caracter bazic, iar pe de alt parte membranei, care este selectiv

permeabil pentru anioni i pentru protonul de hidrogen.
Hematiile asigur transportul oxigenului i a bioxidului de carbon
n snge, participnd prin aceasta la respiraia i metabolismul
celulelor.
Hematiile joac dou roluri eseniale pentru organism :
n transportul O 2 i CO 2 ;
n meninerea echilibrului acido-bazic
Hemoliza
Distrugere a globulelor roii. Durata de via a globulelor roii n
organism este, n stare normal, de aproximativ 120 zile. Hemoliza
este atunci efectuat de ctre celulele macrofage ale mduvei osoase
i ale ficatului. Diferiii constitueni ai globulului rou sunt n continuare
reciclai i reutilizai de ctre organism.
Hemolize patologice - O hemoliz patologic poate s fie
urmarea unei anomalii particulare a globulului rou, ca n cazul
drepanocitozei sau al deficitului n glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, a
unei agresiuni exterioare (hemoliza mecanic din cauza prezenei unei
proteze cardiace, paludism) sau a unei boli autoimune.
O hemoliz patologic se traduce printr-o cretere a nivelului de
bilirubina libera, printr-o scdere a unei glicoproteine din plasm,
haptoglobina, i, atunci cnd hemoliza este mai ales intravascular,
printr-un nivel mai ridicat al hemoglobinei plasmatice din snge i
printr-o hemoglobinurie (prezena hemoglobinei in urin).

BOLI CAUZATE DE NUMARUL HEMATIILOR

ANEMIILE

15

Anemiile sunt boli caracterizate prin scderea hemoglobinei sau a

numrului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90%
hemoglobina, la brbai i 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la
femei). Principala consecina a anemiei o constituie scderea
concentraiei de oxigen n snge.
CLASIFICARE:
1. Morfologic(ine seama de modificrile constantelor eritrocitare)
- dup volumul eritrocitar mediu VEM n normocitare, microcitare
i macrocitare;
- dup concentraia medie a hemoglobinei eritrocitare CHEM n
normocrome (cu indice de culoare n jurul lui 1), hipocrom (indicele de
culoare scade sub 0,8), hipercrom (cnd depete indicele de
culoare 1,1) .
2.Patogenic
a)Producere sczut de hemoglobina i eritrocite:
- Deficit de sintez a hemoglobinei:
- anemia feripriv
- anemia sideroblastic(hipersideremic)
- Deficit de maturaie a eritrocitelor:
- anemia megaloblastic primara(boala
Addison-Biermer)
- anemii megaloblastice
secundare
(parabiermeriene)
- Deficit al eritropoiezei:
- anemia aplastic
b)Pierdere sau distrugere crescut de eritrocite:
- Anemia posthemoragic acut
- Anemiile hemolitice :
- congenitale (intracorpusculare, endogene)
- ctigate (extracorpusculare, exogene)
3.Etiologic
a) anemii prin deficite nutriionale: megaloblastice, hipocrome
b) anemii prin infecii cronice sau reacii imune i autoimune:
hipocrome, hemolitice, hipo- sau aplazice

16

c) anemii prin intoxicaii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice,

macroblastice, hemolitice
d) anemii n cancere : n sindroame paraneoplazice
e) anemii endocrine : mixedem, insuficienta suprarenal, gonadic,
hipofizar
f) anemii n insuficienta renal
g) anemii n ciroze
h) anemii de sarcina : hipocrom, macromegaloblastic, hemolitic
prin sngerare acut
SIMPTOMATOLOGIA GENERAL A ANEMIILOR
n cazul anemiei acute predomin ameelile, tulburrile de vedere,
dispneea, paloarea intens, tahicardia, hipotensiunea arterial i
uneori lipotimia sau colapsul.
n anemia cronic, pe primul plan se situeaz paloarea pielii i a
mucoaselor, vizibil mai ales la palme, buze, unghii i mucoasa
bucal, tulburrile nervoase, astenie, tulburri de memorie, ameeli,
cefalee, tendina la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaii, dureri
precordiale, dispnee), tulburri digestive ( anorexie, flatulen sau
constipaie), amenoreea i tulburrile menstruale la femei.

ANEMIA FERIPRIV
Acest tip de anemie este determinat de tulburarea sintezei Hb,
consecutiv carenei de fier din organism.
Anemia feripriv (AF) este cea mai frecvent anemie, cu incidena
maxim la femei adulte (15 %) i la gravide (pn la 50 %)
Diminuarea cantitii de fier din organism se datoreaz
urmtoarelor cauze:
1.
Aport sczut:
-anemia sugarului (laptele de vac conine cantiti mai mici de fier
dect cel matern) ;
17

-anemia adultului (alimentaia fr vegetale, carne );

2.
Absorbie defectuoas :
-achilia din gastrita cronic, cancerul gastric, reacia gastric, enterite
cronice .
3.
Consum crescut:
-infecii cronice diverse
-Cloraza tinerelor fete. Consum crescut de fier pentru organismul n
cretere (mioglobina) i nceputul pierderilor menstruale (25-50 mg
fier/luna), cu tegumente palid-verzui;
-Cloranemia. Anemia femeii adulte, ntre 30-50 ani datorit pierderilor
fiziologice (menstre, sarcin, lactaie) i aportului alimentar sczut i
nu datorit unei achilii eseniale, care este secundar hiposideremiei.
4.
Pierderi crescute, prin hemoragii cronice, mici i repetate;
-digestive, predominant la brbai :varice esofagiene, hernie hiatal,
ulcer gastro-duodenal, ileita terminal, retocolit hemoragic,
hemoroizi etc. ;
-genitale la femei: meno-metroragii;
-parazitozitozele intestinale la ambele sexe i la copii.
SIMPTOME. CLINIC. Debut insidios prin astenie, cefalee, ameeli,
dispnee, palpitaii i nervozitate. n perioada de stare simptomatologia
este polimorf :
-tegumente i mucoase: palid-albstrui, mai evident la conjuctive i
palme, piele uscat, unghii i pr friabile, ragade la nivelul comisurii
bucale .
-tulburri cardiorespiratorii : dispnee de efort, palpitaii, dureri
anginoase, tahicardiei, sufluri funcionale (anemice)
-tulburri neuroendocrine : fatigabilitate, cefalee, insomnie, parestezii,
tulburri de memorie, dismenoree, scderea libidoului etc.
ANEMIA MEGALOBLASTIC PRIMAR
Anemie determinata de carena vitaminei B12 , datorit lipsei
factorului antianemic intrinsec gastric .
FRECVENA. Anemia pernicioas (AP) este cea mai frecvent
anemie megaloblastic , mai rspndit n rile nordice (Pen.
18

Scandinavic, Anglia, U.S.A., Canada), ntre 50-60 ani , predominant

la femei (raport 3/2).
Carena de vitamina B12 determin tulburarea maturrii tuturor
celulelor din organism , predominant a celor mai active (sanguine,
gastrice i nervoase), fapt care explic prezena celor 3 sindroame
principale ale bolii .
SIMPTOME. Debutul bolii este insidios prin paliditate, astenie, dispnee
de efort i tahicardie , tulburri determinate de anemie
EVOLUIE. Anemia pernicioas netratat evolueaz letal n 1-3 ani
prin caexie, infecii intercurente sau tulburri neurologice ireversibile ,
mai ales la btrni.
TALASEMIA
Talasemiile sunt boli ereditare caracterizate prin mutaii la nivelul
genelor care codifica sinteza globinei cu scderea sau abo la nivelul
oaselor feei i craniului) ;
1.
-talasemia major (anemia Cooley).
Este forma sever a bolii, ntlnit la copii, care pe lng
simptomele comune ale talasemiei prezint :
a)modificri morfologice : nanism, facies mongoloid (hiperplazie
medular la nivelul oaselor feei i craniului) ;
b)hematologic: apariia in sngele periferic a eritroblatilor
Evoluia talasemiei majore este letal in primele decade datorit
complicaiilor (infecii intercurente, hipersplenism secundar sau
hemosideroza) , cazuri rare ajung la vrsta adult.
2.
-talasemia minor.
Este forma uoar a bolii, ntlnit la aduli,cu durata de viat normal,
dar cu activitate redus.
Tulburrile hematologice sunt identice cu cele de la talasemia major,
dar mai moderate.
Aadar n -talasemii, anemia este rezultatul intricarii mai multor
meca2nisme: reducerea sintezei de Fe i incorporare defectuoas n
hemoglobin la nivelul precursorilor eritropoietici, cu apariia la nivel
medular a sideroblatilor inelari. Acestia sunt evideniabili la coloraia
19

Perls, aspectul fiind acela de dispunere a granulelor de Fe n jurul

nucleului. La microspopia electronic se observ c aceste granulaii
sunt de fapt mitocondrii ntre cristalele crora este depozitat Fe.
POLICITEMIILE(sau ERITROCITOZELE)
Sunt boli caracterizate prin surplus de celule roii. Creterea
vscozitii sngelui poate cauza un numr important de simptome. n
policitemia vera, creterea numrului de globule roii este rezultatul
unei anomalii la mduva osoas.
MALARIA
Parazitul malariei i petrece o parte din timpul vieii n globulele
roii, hrnindu-se cu hemoglobin iar dupa aceea se desparte,
cauznd febra.

GRUPELE ERITROCITARE
Grupele eritrocitare sunt constituite din antigenii de suprafa ai
eritrocitelor i de anticorpii corespunzatori acestor antigene.
Antigenele eritrocitare
Eritrocitele conin pe suprafaa lor o serie de glicoproteine i
glicolipide care constituie antigenele de grup sanguin. Aceste antigene
apar la embrionul de 5-6 sptmni, fiind definitive la sfritul celei de
a 3-a luni de via intrauterin.
20

Pe baza acestor antigene s-au descris pn acum 19 sisteme

de grupe sanguine dintre care cele mai rspndite sunt ABO(H) i
Rh(Rhesus).
Anticorpii corespunzatori antigenelor eritrocitare sunt de tip
IgM si IgG. Dup origine, anticorpii sunt de 2 tipuri:
-anticorpi naturali apar n serul indivizilor crora le lipsesc
antigenele corespunzatoare, fr o stimulare antigenic aparent.
-anticorpi imuni sau cstigai sunt produsi la stimularea externa
cu antigeni eritrocitari strini.

SISTEME DE GRUPE ERITROCITARE

Sistemul ABO(H)
Acest sistem este alctuit din 4 grupe principale , AB, A, B, O,
determinate de prezena sau absena pe suprafaa eritrocitelor a 2
antigene, A si B. Antigenele se afl sub controlul unor gene aflate pe
braul lung al cromozomului 9.
Sistemul Rh(Rhessus)
Sistemul Rh a fost demonstrat prima dat dup expunerea
eritrocitelor umane la un ser de iepure imunizat cu hematii de maimu
8Maccacus Rhessus, s-a observat c eritrocitele unor donatori
aglutinau n prezena acestui ser (Rh pozitive) n timp ce hematiile altor
donatori nu aglutinau (Rh negative).
Majoritatea oamenilor n jur de 85% - Rh pozitiv. Dar dac o
femeie care este Rh negativ i un brbat Rh pozitiv concep un copil,
exist posibilitatea instalrii unor probleme de sntate ale copilului.
Copilul care se dezvolt n uterul mamei poate moteni factorul Rh de
la tat, deci va fi Rh pozitiv. Aproximativ jumtate dintre copiii
concepui de o mam Rh negativ i un tat Rh pozitiv vor fi Rh pozitivi.
Incompatibilitatea Rh nu este de obicei o problem pentru o
femeie aflat la prima sarcin, pentru c, dac nu exist nicio
malformaie, sngele ftului nu ajunge n circulaia mamei n timpul
perioadei de graviditate.
21

Totui, n timpul naterii, sngele ftului poate veni n contact cu

sngele mamei. Cnd se ntampl acest lucru, celulele sistemului
imunitar din sngele mamei vor recunoate proteinele Rh de pe
eritrocitele ftului drept o substan strina i vor produce anticorpi
mpotriva proteinei Rh provocnd distrugerea hematiilor fetale.
Anticorpii anti Rh sunt inofensivi pn la o viitoare sarcin a
femeii. Dac unul dintre urmtorii copii vor fi tot Rh pozitivi, anticorpii
vor recunoate aceast proteina, vor trece n circulaia fetal
provocnd hemoliza (distrugerea) globulelor roii fetale i vor produce
afeciunea cunoscut ca boala Rh a nou-nscutului.

22

Bibliografie:

Hematologie Clinica
Autori: Ljubomir Petrov, Andrei Cucuianu, Anca Bojan
Editura Casa Cartii de Stiinta, 2001

Fiziologie: coordonarea organismului uman

Autori: Dorofteiu M.
Editura Argonaut, Cluj-Napoca, 1992
www.bioterapi.ro
www.wikipedia.org
www. atlasmedical.blogspot.com

23