BILETUL 1

1. Deontologie. Noiune. Codul moral i cultur general a medicului.

Deontologia face parte din etica medical, fiind o tiin despre tradiiile din cadrul medicinii i ocrotirii sntii practice.
Pentru etic medical sunt necesare: simul tactului, vocaia pentru profesiunea aleas i perfecionarea continu a
cunotinelor. n relaiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiariti. Pacientul va fi ncurajat, i se va crea o
atmosfer agreabil, n acelai timp medicul rmnnd tacticos i reinut. Lucratorul medical trebuie s posede
urmtoarele caliti: demnitate, simpatie, acuratee, disciplin, colegialitate, abilitate, Cuvntului n procesul de
tratament i revine un rol deosebit. Cuvntul rostit va liniti pacientul, i va trezi sperana spre nsntoire. Uneori
lucrtorii medicali nu in cont de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabil. Cauza care determin iatrogenia este
lipsa de cultur general i medical, graba i lipsa de timp, comunicarea diagnosticului nefavorabi. n timpul convorbirii
se va evita prezena a mai multor lucrtori medicali.. Anamnez incorect poate trauma psihicul bolnavului. Lucrtorii
medicali sunt obligai s pstreze taina profesional, pentru divulgarea creia se prevede rspunderea penal. Informaii
despre pacient pentru rude sau alte persoane poate s le comunice doar medicul curant sau eful de secie. Informaiile
despre pacieni sunt la dispoziia organelor de anchet penal, judectoreti ale celor de ocrotire a sntii.
2. Trombangiita obliterant (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacitii de munc a bolnavilor.
Difer de endarterita obliterant prin evoluie mai sever i prin faptul ca se asociaz cu tromboflebitele venelor
superficiale cu caracter migrator, n perioada de acutizare a maladiei trombozele apar i n patul arterial, i n cel
venos (se pot afecta i venele din profunzimea extremitii),
Burgher a promovat teoria inflamatorie n endarteriita obliterant, socotind c cauza bolii este rezultatul modificrilor
chimice ale sngelui i tulburrilor metabolice, care sub influena infeciei conduc la tromboz (trombangit).
Endarteriita obliterant maladie vascular cronic, care se caracterizeaz prin ocluzii segmentare ale arteriilor i
venelor, n deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. ir de logotipi boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangren
spontan etc.
clasific: angiospasm, endarteriit obliterant, boala Raynold, trombangit (forma tip Burgher) obliterant, forma
aterosclerotic
clasificarea n baza schimbrilor anatomo-morfologice i funcionale survenite:I stadiu ischemie de efortII stadiu
ischemie de repaosIII stadiu tulburri trofice n membreIV stadiu gangren a membrelor
Etiopatogenia bolii pn n prezent nu este definitiv cunoscut. Burgher a promovat teoria inflamatorie n endarteriita
obliteranttabloul clinic. Semnele clinice sunt durerile n muchii gastrochnemici, convulsiile i claudicaia intermitent.
n fazele avansate se asociaz i semnele obiective (rcirea membrelor n pofida mbrcmintei i nclmintei calde,
faticabilitate marcat, parestezii, culoare specific a tegumentelor, gangren a falangilor distale a degetelor plantei). Scade
temperatura tegumentelorImportant este studiul calitilor pulsului la periferie se ncepe de la membrele superioare.
DIAGNOSTIC:Oscilometria i oscilografia.Pletizmografia este puin informativ.Reovazografia.
Angiografia cu
substan de contrast.
Diagnosticul difereniat include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele venelor profunde, polineuritele,
maladia Raynold (caracteristic genului feminin), aterosleroza obliterant (vrsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin
mai tardiv).
Tratament.Conservativ regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate vazodilatatoare,
antihistaminice, anticoagulante i dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament
topic.
Chirurgical simpatectomia periarterial, simpatectomia lombar, nlturarea ganglionului Th 3 pe stnga dup metoda
Ogniev, epinefrectomia dup Opell, Lerishe, Fountain.
Operaii pe vase:dilatarea canalului Ghiunter; rezecia sectorului trombozat; trombintimectomia; unt de ocolire;
amputaia
Rezultatele tratamentului i prognosticul, orientat la restabilirea torentului sanguin magistral, Rolul microcirculaiei n
perpetuarea procesului patologic nu este studiat definitiv. Prin aceasta se lmurete insuccesul operaiilor reconstructive
n cazul afectrii vaselor periferice distale ale

S-a demonstrat, c n decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare implantate rmn
funcionale. Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.Btca a
propus metoda extravazatelor (dup o metod special n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt
heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul n
80-90% din cazuri.
3. Sindromul postcolecistectomic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical contemporan.
Toate strile patologice aprute dup colecisectomie Etiologie.Insuccesul colecistectomiei : Afeciuni funcionale i
organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale.) ; Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii (patologie renal,
duodenal, gastrica, etc.). Operaia incomplet sau inadecvat gestul chirurgical incorect leziuni traumatice ale cilor
biliare extrahepatic:ClasificareaAfeciunile ficatului i ale pancreasului: Afeciunile duodenului: Afeciunile ale altor
organe i sisteme.Tabloul clinicsindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot
durere, icter i febr intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenala). Sindromul dispeptic Semnele
fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n unele
cazuri semnele obiective pot fi srace.
Diagnosticul pozitiv. trebuie de rezolvat doua probleme:
1.dac suferinele bolnavului sunt legate cu afectarea cilor biliare sau nu;
2.dac ele aparin cilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
Datele de laborator la un bolnav cu simdromul postcolecistectomic la dispoziie nici o informaie despre suferina
bolnavului. Metodele paraclinice de diagnostic, care despre starea arborelui biliar, tulburrile fluxului biliar i afeciunea
zonei hepato-pancreato-duodenale sunt urmtoarele:metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu mas
baritat, colangiografia intravenoas la bolnavii fr icter, colangiografia retrograd i transparietohepatic, tomografia
computerizat, fistulocolangiografia. colangiografia retrograda i percutan transhepatic la bolnavii icterici i cu
angiocolit acut trebuie sa se finiseze cu decompresiunea cilor biliare pentru a preveni declanarea de mai departe a
procesului septicopurulent i a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substane de contrast ne poate ajuta n
stabilirea naturii i localizrii obstacolului, prezenei refluxului biliar, modificrilor cilor biliare i a organelor
nvecinate;ecografia ne va informa despre diametrul cilor biliare, prezena colestazei sau ale unei tumori etc.;rezonana
magnetic nuclear i scintigrafia funcional (n dinamic) a ficatului date despre caracterul obstruciei biliare i
tulburrile fluxului biliar;metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului,
hidrodinamicei n cile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei
Tratamentul chirurgical.Actul chirurgical tradiional include doua momente principale: a)identificarea ligamentului
hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
1.operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic
lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor,
coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar,operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup
de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa omega sau
Roux Anastomozele biliodigestive sunt practicate n urimtoarele situaii: strictura PDM pe o distana de peste 2 cm, n
caz dac nu sunt posibiliti tehnice de a efectua papilosfincteromie, n stenozele suprapapilare ale cilor biliare, n litiaza
intrahepatica multipla, n chistul de coledoc, n megacoledoc (coledoc atonic), n unele cazuri de insuficien a PDM.
Durata drenrii depinde de cauza maladiei de baz, calitatea restabilirii fluxului biliar n tractul digestiv, de evoluia
procesului septico-purulent n cile biliare.

BILETUL 2
1. Alimentaia parenteral i enteral a bolnavului chirurgical. Indicaii. Aport proteico-caloric la diferite etape
perioperatorii. Monitorizarea eficienei .
Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra citoarhitectonica si
integritatea mucoasei tractului gastrointestinal, functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e
indicate pacientilor cu tract gastrointestinal functional. Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza
intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma, enterocolite, fitule ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala: nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda
gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic. Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga
durata.
Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si amestecuri concentrate caloric
(>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in:
Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate..
Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt indicate pacientilor cu functie
intestinala nealterata.
Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi.
Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala sau
hepatica,dereglari immune)

Exista 2 metode de alimentare enterala:

Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome .Amestecurile alimentare sunt
administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.
Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde
nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind
volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.
Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a acestora.
Hiperglicemia se poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet. este important de a monitoriza glicemia
si de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop de
profilaxie a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa
aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau
prezenta de componenti individual intolerabili de catre pacient.

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot aliment ape cale
conventional, per-orala.
Indicatii:
Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preopiratorie nutritional.
Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine. Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI.
Inflamatii ale tractului GI. Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a
proceselor inflamatorii severe intraabdominale,cum ar fi pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Complicatii:
Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.
Metabolica:hiperglicemia
Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:

1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)

Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru meninerea vieii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular,
meninerea temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizeaz o formul special
(ecuaia Harris-Benedict), care ine cont de sex, greutate, nlime i vrst. Pentu brbai se utilizeaz urmtoarea
formul:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) (6,8 x A), iar pentru femei: BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H)
(4,7 x A), unde W = greutatea, kg H = nlimea, cmA = vrsta, ani
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezint mai mult acuratee pentru determinarea cheltuielilor energetice restante la
pacienii spitalizai (Resting Energy Expenditure - REE), ns este ns o metod scump i nu este disponibil n multe
secii de terapie intensiv.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Aportul caloric furnizat de proteine se determin dup formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi i trebuie s reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric Necesarul de lipide trebuie s
acopere 25-35% din ntregul aport caloric (0,5-1, g/kcorp/zi). La pacienii cu hiperglicemie sau insuficien respiratorie
aportul de lipide nu v depi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie s depeasc 2,5 g/kcorp/zi Necesarul
de carbohidrai este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie s acopere 50-60% din
ntregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrat n exces, glucoza va fi depozitat
sub form de lipide. Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m
2 suprafa corporeal plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).
Pentru pacienii febrili necesarul de fluide zilnic va crete cu 250 ml pentru fiecare oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electrolii pentru bolnavul adult fr maladii cardiovasculare, ale
ficatului i rinichilor, pierderi importante de electrolii este urmtorul:

2. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Tratamentul.
Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber Rubaov) cet mai frecvent viciu de dezvoltare a vaselor
periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) ntre artere i vene.
Anastomozele arteriovenoase snt adesea multiple, variate ca form i calibru, n dependent de diametru se disting
macrofistule, observate cu ochiul nenarmat, i microfistule,
Comunicrile patologice se situeaz mai frecvent n regiunea arterei femurale, pe ramificaiile arterei poplitee, precum i
n prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intens de snge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creterea
presiunii sangvine din vene. Datorit suprancrcrii funcionale suport modificri structura histologic a peretelui venos.
(arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantiti mari de snge arterial n circuitul venos ocolind patul
capilar, de aceea n esuturi se produc schimbri hipoxice grave i tulburri metabolice. Hipertensiunea venoas determin
suprancrcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia i la decompensarea cardiac.
Clinic i diagnostic: simptomatologia clinic se datoreaz dereglrilor din circulaia regionar i hemodinamica
magistral.
Pereii venelor de consisten dur-elastic se comprim cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici dup ce membrul se afl
n poziie ridicat. Uneori la examen se atest pulsaie n proiecia acestora.
Mina aplicat pe locul de proiecie a untului arteriovenos percepe o vibraie (semnul torsului de pisic"). La auscultaie
pe acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic nentrerupt, care se intensific n momentul sistolei.
Semnul mai precoce i persistent de suferin este hipertermia tegumentelor membrului, mai important deasupra locului
de sediu al comunicrii arteriovenoase.

Perturbrile microcirculaiei legate de schimbrile hemodinamicii regionale vor determina la un ir de pacieni apariia
ulceraiilor i necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate i
conduc spre anemii grave. Adesea apare hipertricoza i hiperhidroza.
Un ir de simptome clinice snt rezultatul tulburrilor din hemodinamica central. La hipertensiune venoas considerabil
snt suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecin se constat hipertrofia muchiului cardiac,
creterea minut-volumului i volumului-btaie cardiac. Dar pe msura progresrii bolii potenialul contracii al
miocardului ncepe s scad, are loc dilatarea miogen a cordului i lrgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta
cardiac, manifestat prin dispnee, palpitaii, edeme, staz hepatic, ascit, anasarc.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizeaz prin bradicarde, instalata dup compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sngelui venos nseamn suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraia de O2 n venele dilatate crete cu
2030%.
Angiografia este metoda cea mai important pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Exist semne
angiografice directe i indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaii directe s-a referit prezenta pe angiogram a unei
fistule sau a unei caviti vasculare contrastate, care comunic cu .artera i vena. Atest indirect prezenta fistulei
contrastarea concomitent n artere i vene, dilataia lumenului de arter aferent, srcirea desenului vascular mai distal
de sediul fistulei arteriovenoase.
Tratament: intervenie chirurgical, care se rezum la ligaturarea comunicrilor patologice ntre arterele magistrale i
vene. ntr-o serie de cazuri, ns, nici chiar ligaturarea ctorva comunicri arteriovenoase nu va garanta rezultate bune,
deoarece pe membrul afectat mai rmn nc numeroase microfistule, care vor cauza apariia de noi recidive. La bolnavii
cu schimbri att de importante, nct funcionalitatea extremitii este pierdut total, o asemenea operaie practic este fr
perspectiv, de aceea se recurge la amputare.

3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.

Obstrucia biliar benign poate fi cauzat de coledocolitiaz sau stricturi biliare benigne.
Stricturile biliare necesit reconstrucii durabile cu succes bine definit, avnd n vedere c majoritatea pacienilor sunt
ntr-o stare de sntate satisfctoare , pacieni sunt de o vrst tnr
Stricturile biliare pot fi solitare, dar i multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite
Stricturi congenitale;Stricturi iatrogene postoperatorii;Stricturi posttraumatice;Stricturi post manipulaii
endoscopice;Stricturi inflamatorii;Colangit primar sclerozant;Stricturi induse de radiaie;Stenoz de PDM.
Dilatarea cilor biliare principale este provocat de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza i pancreatita cronic.
Diagnosticul : USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenional, RMN, TC, duodenografia.Diagnosticul
megacoledocului ncepe cu ecografia hepatobiliar, o metod screening, care ne direcioneaz spre urmtoarele etape
diagnostice: Cele mai importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile cii biliare
principale.
1.Colangiografia retrograd endoscopic este standardul de aur n diagnosticul acestei patologii biliare.
2.Hepatobiliscintigrafia dinamic s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni.
3.RMN a fost folosit preoperator i postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenierea pancreatitei cronice cefalice de cancerul pancreatic
5.Duodenografia
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de genez benign a avut ca scop nlturarea sau ocolirea obstacolului
biliar, micorarea sau abolirea sindromului algic n cazul pancreatitei cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronic cefalic, a evaluat pe parcursul acumulrii experienei i
analiza rezultatelor la distan
Varianta tehnic, care a rezolvat situaia clinic i a fost tolerat de aceti pacieni, a fost hepaticojejunoanastomoza i
pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculat la Roux.

BILETUL 3
1. Afeciunile glandei tiroide. Anatomia i fiziologia glandei tiroide. Clasificare. Algoritm clinico-paraclinic n
diagnosticul tireopatiilor.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei H sau de
future si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si
inf.
Cls. Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa forma: difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionala
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma IV.Gusa toxica difuza
a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita
specifica
VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt) b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare
solide) c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaii paraclinice ale tireopatiilor.
Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguin, sumarul de urin. Examinri radiologice - imagistice: radiografia toracic asociat sau nu
cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic
nuclear.
Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian cu l131 sau Te". Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul
de inhibiie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achilian
(valorile normale-ntre 220-360 milisecunde).
Dozri biohormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul - norma 4-8
mg%); msurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulin i/sau antipiroxidaz); cercetarea imunoglobulinelor antiTSH; dozarea radioimunologic a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar,
prostaglandinele E, i E2, dopamina, decarboxilaza).
Funcia bioptic n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.
2. Sindromul de ischemie acuta al arterelor periferice. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical. Profilaxie.
Definiie Ischemia acut periferic reprezint diminuarea brusc pn la suprimarea brusc a circulaiei arteriale nrt-un
teritoriu periferic.
Cauzele sindromului de ischemie acut periferic sunt Traumatismele arteriale; Emboliile arteriale; Trombozele arteriale
arteriale acute; Degerturile; Trombozele venoase masive (phlegmasia coerulea dolens) insoite de ischemie acut.
1.Traumatismele arteriale
Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii, plgi i seciuni (Fig. 2)
Contuzia arterial este o leziune care afecteaz parial structurile peretelui arterial, lsnd integr morfologia arterei.
Plaga arterial are forme, orientri i ntinderi diferite (liniar, transversal, oblic, stelat, neregulat). Foarte grave sunt
plgile zdrobite ale peretelui arterial.
Seciunea sau ntreruperea arterial reprezint ntreruperea tuturor straturilor parietale astfel nct cele dou capete se
separ i din cauza retraciei se depreaz unul de altul.
2.Emboliile arteriale reprezint oprirea brusc i complet a fluxului arterial nrt-un anumit teritoriu. Ea reprezint o mare
urgen.
Embolia de origine cardiac. Fibrilaia atrial (mai ales stenoza) sunt cauza cea mai frecvent de embolii. Mai rar sunt
implicate valvulopatiile aortice.
Emboliile de origine arterial sunt cauzate de: anervisme arteriale (zone n care fluxul sangvin sufer modific
Embolia de origine venoas (embolia parodoxal). Foarte rar embolul mobilizat de la nivelul unei tromboze venoase a
membrelor inferioare ajunge n atriul drept,
Embolia gazoas este cel mai frecvent un accident n evoluia bolnavilor operai pe cord,
Embolia grsoas apare la marii traumatizai (polifracturai) prin antrenarea unor particule de grsime Embolii extrem de
rare pot fi produse de corpi strini (gloane, alice, fire de sutur), fragmente tumorale, parazii etc.
3.Tromboza arterial acut
Tromboza arterial acut i are originea la nivelul unei placi ateromatoase, n traumatismele arteriale sau n alte stri
patologice.
Tablou clinic

1Ischemia acut sever.

Evolueaz schematic n trei faze: faza iniial, faza de agravare i faza de leziuni tisulare ireversibile.
1.Faza iniial. Simptomatologia poate fi de la nceput dramatic sau se poate constitui mai lent n cteva ore. Semnele
clinice dominante ale acestei faze sunt urmtoarele:
Durerea Exist i forme atipice de durere: durerea progresiv care atinge maximum de intensitate abia dup cteva ore;
durerea mai mult cu caracter de amoreal, furnictur, senzaie de rcire a extremitii, durerea discret sub form de
cramp simpl sau de claudicaie intermitent.
Impotena funcional a membrului aflat n ischemie nsoete durerea. Ea este total, pacientul neputnd merge sau folosi
membrul afectat.Paloarea i rcirea tegumentelor Modificrile desenului venos.
Absena pulsului l Anestezia distalParalizia segmentelor distale
2.Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare. Paloarea este nlocuit treptat prin cianoz,
mai nti sub form de zone neprecis conturate, apoi zonele apar precis conturate sau cianoza se generalizeaz. Ea se
nsoete de edem care se accentueaz progresiv. Gamba are un aspect edemaiat, cu fasciile musculare sub tensiune.
Tromboza secundar care a cuprins reeaua vascular distal face imposibil recuperarea membrului aflat n ischemie,
chiar n condiiile unei corecte restabiliri a fluxului arterial.
Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostic. Cianoza devine extrem, virnd ctre culoarea brunnegricioas caracteristic gangrenei. Uneori gangrema ia un aspect umed, cu flictene cutanate, edem important, masele
musculare sunt lichefiate. Se impune de maxim urgen amputaia.
ischemia acut moderat
Diagnostic paraclinic
Arteriografia evideniaz: leziunea vascular, localizarea ei topografic, starea axului arterial principal din amonte sau/i
din avalul obstruciei, starea circulaiei colaterale.
Pentru ischemia acut prin tromboz pledeaz: vrsta de peste 50 ani (argument care ns nu este absolut); existena unei
claudicaii care a precedat tabloul clinic actual; prezena semnelor de arteriopatie cronic de partea opus; existena altor
semne de arterit neaterosclerotic (trombangeit obliterant, arterit diabetic etc.); absena focarului emboligen. i n
acest caz arteriografia este examenul paraclinic decisiv pentru diagnosticul diferenial.
Diagnostic diferenial
Tromboza venoas acut la debut cu spasm arterial i durere intens se poate confunda cu ischemia acut; are ns o
evoluie anterioar cunoscut.
Tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acut periferic este complex i vizeaz att fenomenele locale ct i rsunetul lor
general ( n special funciile cardiac i renal).
Tratamentul medical
1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa opiaceelor (Mialgin, Morfin) n doze
fracionate de cte 10 mg. 2. nlturarea spasmului i favorizarea circulaiei colaterale se realizeaz cu ajutorul medicaiei
vasodialatatoare care va fi administrat parenteral.
- Papaverina Xilina
3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant, antiagresant i trombolitic.
Tratamentul anticoagulant se face cu heparin. Ea se administreaz numai intravenos 1 fiol la 4 ore (300 mg. n
24 ore). Eventuala intervenie chirurgical nu contraindic administrarea de urgen a heparinei.
Dextranii cu mas molecular mic (Dextran 40 sau Rheomacrodex), avnd aciune antiagregant plachetar, sunt
indicai n special n trombozele arteriale acute. Doza iniial de atac de 500 ml, care se perfuzeaz intravenos n 30 min.
Dup 12 ore se repet aceeai doz n acelai timp. Dac tratamentul medical se prelungete, doz de Dextran 40 se
reduce la 500 ml pe zi..
Reechilibrarea volemic, ionic i acido-bazic este obligatorie pentru asigurarea unui volum circulant, a unei
T.A. corespunzatoare, ca i a unei diureze eficiente i a unor valori normale a ionilor plasmatici. Se administreaz snge
(n caz de hemoragii), ser glucozat sau clorurat. Hiperpotasemia poate impune dializa renal. Acidoza metabolic (n cazul
ischemiilor acute tratate tardiv) se corecteaz cu ser bicarbonat sau THAM.
Tratamentul afeciunilor cardiace urmrete s restabileasc o TA eficace, tiut fiind faptul c o hemodinamic cardiac
insuficient favorizeaz tromboza extensiv, care la rndul ei compromite rezultatul operaiei de dezorbstrucie.
Traamentul medical, pentru a fi considerat eficace i deci bun de continuat, trebuie s ofere un rezultat clinic evident de
ameliorare a suferinei ischemice: renclzirea i recolorarea segmentelor distale, reapariia sensibilitii i a micrilor
active, reumplerea venelor superficiale, dispariia durerii, eventual reapariia pulsului distal. n absena acestora (dincolo
de 6+8 ore) se impune explorarea chirurgical pentru restabilirea fluxului arterial.
Tratamentul chirurgicaltrebuie efectuat cu caracter de urgen, n faza de recuperabilitate circulatorie, naintea apariiei
semnelor clinice proprii fazei de agravare. El urmrete repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate obine prin

mai multe metode, n funcie de cauza ischemiei. Tratamentul chirurgical nu exclude tratamentul medical, care trebuie
contunuat postoperator pe o perioad de timp care variaz de la caz la caz.
Embolelctomia (tratament de elecie n ocluziile embolice) const n expragerea embolului nainte de a adera la pereii
arterei. Ea se face direct, prin arteriotomie la locul obstruciei, sau indirect, prin abordarea arterei la alt nivel i extragerea
embolului cu ajutorul unei sonde Fogarty.
n ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite n raport cu artera interesat. Detrombozarea se asociaz cu: petecul
venos, nlocuirea arterei cu un autotransplant venos sau o protez de dacron. Pontajul arterial (by-pass) realizeaz o
comunicare ntre poriunea permiabil de deasupra i cea de sub obstacol, a trunchiului arterial, folosind materiale
biologice sau proteze artificiale.
Amputaia, ca ultim gest terapeutic, se indic n cazurile avansate cu tulburri metabolice i locale grave. Ea se execut n
esut vascularizat pentru asigurarea unui bont de calitate care s poat fi protezat ulterior.
3. Afeciunile chirurgicale a ficatului. Anatomia i fiziologia ficatului. Clasificarea patologiei chirurgicale a
ficatului. Metode paraclinice de diagnostic.
CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI Patologii supurative, abcesele ficatului Patologii inflamatorii cronice, specifice
Chisturi neparazitare ale ficatului Chisturile parazitare ale ficatului Tumorile benigne hepatice Tumorile hepatice maligne
Patologiiile cilor biliare
CLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:
1. Bacteriene (microflora aerob i anaerob), - dup etiologie (solitare, multiple);
2. Parazitare (entamoeba hystolitica, opistorchis felineus, ascaridas lumbricoidas)
Chisturile parazitare ale ficatuluiA. Hidatidoza hepaticB. Echinococcoza alveolar
Tumorile benigne hepatice:
A. De origine epitelial:1. Hepatom (adenom) benign2. Colangiom3. Colangio-hepato-adenom (hamartom)
B. De origine mezenchimal1. Hemangiomul2. Hemangioendoteliom3. Fibrom
C. Tumorile esutului conjunctiv1. Mixom2. Lipom
Tumorile hepatice maligne:
A. Primitive1. Carcinomul hepatocelular2. Carcinomul colangiocelular3. Carcinomul mixt hepato- i colangiocelular4.
Chistadenocarcinomul biliar5. Hepatoblastomul6. Sarcoamele hepatice (angiosarcomul,
hemangioendoteliomul epitelioid, sarcomul nedifereniat)
B. Metastatice (secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, uterin, tubo-ovarian etc.)
ANATOMIE: organ glandular, intraperitoneal, fata de diafragm nu, masa 1200, elemente celulare hepatocite,
endoteliocite, celule cupfer, 2 lobi , limita trece prin patul v biliare, hilul hepatic. 8segmente lob sting 1-4 lob sting 5-8,
suprafata ficatului este acoperita de capsula Glison. Vascularizatia a.hepatica( tr,celiac) v porta (v lienalasi v mezenterica
superioara), v.v. hepatice. Inervatia de la plexul celiac, gangl semilunar si trunchiul pneumogastric, FUNCIITLE:
metabolica, de stocare, catabolica, excretorie.
Diagnostic Teste de sange
Testarea functiei hepatice evalueaza cat de bine functioneaza ficatul si consta din mai multe teste de sange:
1. ALT (Alanin aminotransferaza): un nivel ridicat al ALT ajuta la identificarea afectiunilor hepatice sau a leziunilor de
diverse cauze, inclusiv hepatita.
2. AST (Aspartat aminotransferaza): Alaturi de un nivel ridicat de ALT, AST indica leziuni hepatice.
3. Fosfataza alcalina: este prezenta in celulele secretante de bila ale ficatului, dar este prezenta, de asemeni, si in oase.
Un nivel crescut inseamna deseori ca fluxul biliar este blocat.
4. Bilirubina: Un nivel crescut de bilirubina sugereaza o problema hepatica sau biliara.
5. Albumina: Ca parte a nivelului total al proteinelor, albumina ajuta la deteminarea functionalitatii ficatului.
6. Amoniul: Nivelul amoniului din sange creste cand ficatul nu functioneaza corect.
7. Testele pentru hepatita A: daca se suspecteaza prezenta hepatitei A, medicul va testa functiile hepatice si nticorpii
pentru determinarea virusului hepatitei A.
8. Teste pentru hepatita B: medicul poate testa nivelul anticorpilor pentru a determina daca pacientul a fost infectat cu
virusul hepatitei B.
9. Teste pentru hepatita C: in plus fata de testarea functiilor ficatului, testele de sange pot determina daca pacientul a
fost infectat cu virusul hepatitei C.
10. Timpul de protrombina: acest test este realizat de obicei pentru a verifica daca un pacient ia doza corecta
dewarfarina (un anticoagulant). De asemenea, este evaluata existenta problemelor de coagulare sanguina.
11. Timpul partial de tromboplastina: acest test este realizat pentru verificarea coagularii sangelui.
Teste imagistice
1. Ecografia
O ecografie abdominala poate identifica multe afectiuni hepatice, printre care cancer, ciroza sau probleme determinate de

litiaza veziculara.
2. Tomografia computerizata
O TC a abdomenului poate oferi detalii imagistice ale ficatului si ale altor organe abdominale.
3. Biopsia hepatica
Deseori, biopsia hepatica este realizata dupa alte teste, cum ar fi testele de sange sau ecografia, si indica o posibila
problema hepatica.
4. Imagistica prin radioizotopi
Acest test foloseste material radioactiv pentru a ajuta la diagnosticarea unui numar de afectiuni, printre care abcese,
tumori si alte probleme in functionarea ficatului.

BILETUL 4
1.

Gua endemic i sporadic. Etiopatogenie. Clasificare. Epidemiologie. Noiune de zon endemic.

Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principii terapeutice medico-chirurgicale aplicabile bolnavului
guat.
Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctivevasculare.
Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie
sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit
Etiopatogenie:
Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor
factori: caren de iod (norma - 180-280/ 24ore,
Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3iT4) titru sczut al hormonilor tiroidieni n
snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului n mecanism de feed-back,
ceea ce determin creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se
normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazi
Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid,
nodular i chistic.
Anatomopatologic guile se clasific n:
Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv
(fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt.
Tabloul clinic.: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate,
menopauz, stresuri etc.), , existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea: volumul guii, topografia lezional (gua global, lobar,
istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei laterocervicale etc.
Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul
Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0
- tiroida nu se vede, nu se palpeaz;
1
- tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;
II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;
III-gua mare vizibil, numit "gt gros";
IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului;
V - gua gigant cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal; -compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor,
cianoza feei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe esofag: disfagie; -compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom
Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar); -compresiunea pe nervul pneumogastric duce la
bradicardie i tahicardie.
Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").
Diagnostic.
Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei
gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre
volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n
adenomul toxic tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia
ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24
de ore n gu. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.
Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament;
nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit),
basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malign izarea.
Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului
de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.
A.
Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune: lodoterapie: iodul se
administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi
doze de ntreinere.

Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime
Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:- eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament correct
administrat).# -guile nodulare;guile voluminoase compresive;-guile hipertiroidizate;
guile cu tendin la strumit; guile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include
iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:
tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian
(4-6 g), necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului
recurent i/sau glandelor paratiroide;
hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate;
tiroidectomia total - atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui benign {gu polinodular).
Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial
de fosa jugular a sternului.
2. Ischemia
entero-mezenterica acuta. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare.
Simptomatologie. Diagnosticul paraclinic. Tratamentul chirurgical. Complicaii.
Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie aspectul de ocluzie intestinal,
fie de peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i perforaia.
Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor intestinului, ntinderea si
gravitatea infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi venoas sau arterial.
1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa intestinal este edemaiat,
roie sau cianotic.
Stadiul
de
infarct,
n
care
capilarul
las
s
treac
elementele
figu
rate. Peretele intestinului, capt culoare neagr violacee.
Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i accentueaz ischemia i
tromboza care duc la necroz.
Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert de culoare violacee sau
verde-neagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de perforaii. Limita dintre ea i ansele normale este net
conturat. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei
suferinde este edemaiat, cu zone de necroz i ulceraii. Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee
.Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboz i de embolie.
a)
Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii: pe o arter aterosclerotic aflat in stadiu
avansat obstructiv, n decompensrile hemodinamice, cnd scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii,
insuficiena cardiac, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralel a arterei mezenterice
superioare fa de aort. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramur mare,
favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu rile arteriale aflate sub embolus devin spastice i
intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza secundar extensiv, distal i proximal de locul
emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflai n fibrilaie atrial, la un
efort (natere, operaii, emoii) sau cnd tratamentul reduce brusc ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din atriu.
2.
Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale (numai 40%). Se produc la bolnavii cu
antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraie, neoplasme, staz
portal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii peritoneale, operaii (splenectomia).
Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena mezenteric superioar. Clinic, se instaleaz mai puin
brutal dect cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare).
Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este intens, cu sediul n mezogastru,
persistent, cu aspect colicativ i tendin de generalizare n tot abdomenul.
Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls rapid, mic i fugace, TA
scade, mai ales minima, tahipnee. Tulburrile de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori
diaree cu scaune sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in mczogastru o zon de mpstare
sau crnatul" care este ansa infarctizat.
Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans n doliu".
Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm. c., azotemie .a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.

Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante i
cortizon, pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecia contra infeciei extensive, reechilibrare
hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Reanimarea trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind un adversar
periculos, n accidentele vasculare acute.
n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii: obstrucia limitat la originea arterei
mezenterice superioare ar indicaie de reconstrucie vascular: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort. n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau mai
ntins, cu refacerea continuitii prin entero-enteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine aspiraia
continu gastro-jejunal, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemic.
3. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
Abcesul hepatic. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic, unic sau multipl, de origine
bacterian. Agenii microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii
nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Cile de ptrundere a infeciei n ficat: 1.
portal - ptrunderea infeciei prin sistemul portal de la un
processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon, apendice ver-micular, pancreas; 2. arterial - focar la
distan (endocradit bacterian, sepsis); 3.
prin continuitate - de la un proces supurativ din vecintate
(colecistitacut, empiem toracic, abcese subhepatic sau subfrenic); 4. biliar - n cazul unei angiocolite; 5.
direct
- prin plgi penetrante; 6.
cauza este ne identificat n 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaii diurne de temperatur n
limitele de 2,5-3,5C, bolnavul este palid, astenizat, transpir abundent. dureri surde permanente n rebordul costal drept,
care la nceputul bolii au un caracter nelocalizat. Starea general, este foarte grav, semne de intoxicaie - tahipnee,
tahicardie. Examenul obiectiv n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n cazuri de abcese colangiogene - icter,
stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile biliare. La paipaie i percuie se determin
zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibil aprare muscular. La examenul fizic al toracelui n
unele cazuri se pot constata prezena lichidului pleural i modificri stetacustice pulmonare (raluri bronice, frecturi
pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales n localizrile abcesului de pe suprafaa diafragmatic a
ficatului.
Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia durerii la palpare n zona
costo-vertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta zon (celulita retroperitoneal), foarte rar se atest
hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele leucocitarde intoxicaie Kalf-Kalif
depete o unitate, nivelul moleculelor medii este mrit de cteva ori fa de normal, este posibil hiperbilirubinemia,
hiperfermentemia.Radiografia spaiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului i lichid pleural
la baza plmnului drept; ultrasonografia i tomografia computerizat scanarea radioizotopic cu leucocite marcate baza
diagnosticului pozitiv st triada clinic (febr, durere n abdomenul superior, hepatomegalie); n anamnez -prezena
infeciei digestive (biliar sau extrabiliar, traumatism hepatic); rezultatele explorrilor paraclinice (examenul radiologie
al spaiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, CPGR); puncia
ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.
Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea abcesului. Se penetreaz cu acul, se aspira
maximal puroiul i numai dup orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia
cavitii abcesului cu evacuarea rmielor de puroi i detrit hepatic.Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren biluminal
pentru lavaj local i aspiraie n perioada postoperatorie.
n caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibil. Se indic tratament conservator + drenarea CBP
sond naso-biliar instalat endoscopic.

BILETUL 5

1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv si diferenial.

Tratamentul profilactic, curativ medicamentos i chirurgical.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow este
caracterizata prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie si oftalmopatie (nu va speriati va
detaliez imediat ce inseamna fiecare). 30 si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graveso boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva propriului organism. Din
aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil depistarea
unui freamat la nivelul glandei tiroide
Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. De cele
mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea
corporala mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;
Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei
conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in
proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.
Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: Oboseala; Labilitate emotionala; Insomnie; Tremor;
Transpiratie excesiva; Diaree; Palpitatii; Prurit(mancarimi); Amenoree - lipsa menstruatiei; Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune,
scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii,
palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si valori ale
hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele
moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care
tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni
blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de
asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian
presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul
chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.Utilizarea iodului
radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu cele ale interventiei
chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei. Complicatiile bolii Basedow Graves Principalul efect
advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.
2. Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice n tratamentul complicaiilor tromboembolice. Mecanismul de aciune.
Indicaii i contraindicaii. Complicaii.
Medicaia antitrombotic, incluznd anticoagulantele i fibrinoliticele, pot ac iona prin inhibarea coagulrii, prin inhibarea
funciilor plachetare i prin stimularea lizei trombusului.
Preparatele anticoagulante includ: A.anticoag.directe: preparatele heparinei (heparina i HMMM nadroparin,
reviparin, dalteparin); heparinoizii (danaparoid, pentosan, sulodexid); antagoni tii direc i ai trombinei (hirudina i
analogii ei, citratul de Na) B. anticoag.indir.: derivaii cumarinici (acenocumarol, warfarin), derivaii indandionici
(fenindion, omefin)
Mecanismul de aciune al anticoag-lor:
1. heparina nefracionat se cupleaz cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate egal fa de factorul Xa
i trombin aciune anticoagulant (cu riscul hemoragiilor)
2. HMMM se cupleaz cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate mare fa de factorul Xa i redus fa
de trombin aciune preponderent antitrombotic (cu risc sczut de hemoragie)
3. a. Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizat de o carboxilaz dependent de VitK cu formarea gcocarboxiglutamailor capabili s ndeplineasc rol de factori ai coagulrii;
b. anticoagul.orale, datorit analogiei structurale cu vitK, blocheaz gama-carboxilarea resturilor de ac.glutamic al
proteinelor procoagulante cu sintetizarea unor substan e biol.neactive, care nu sunt f- ionale n procesul
coagulrii.
Indicaii:
1. tratamentul i profilaxia trombozelor venoase profunde;
2. trat.i profilax.trombemboliei arterei pulmonare;

3. infarctul ac.de miocard;

4. angina pectoral instabil;
5. ictusul ischemic;
6. trombozele arterelor periferice;
7. CID;
8. profilax.trombozelor dup intervenii chirurgicale, traume, na teri, combustii;
9. profilax.trombozelor n strile de oc, imobilizare ndelungat
Contraindicaii:
1. hipersensibilitate
2. prezena hemoragiilor sau tendinei la hemoragii
3. ulcerul gastric i duodenal activ, colita ulceroas
4. afeciuni nsoite de coagulabilitate sanguin diminuat (hemofilie, diateze hemoragice, trombicitopenie)
5. insuficiena factorilor de coagulare
6. HTA
7. accidente vasculare cerebrale hemoragice
8. dup interv.chir.de prostat, ficat i cile biliare
9. afeciuni maligne
10. afeciuni grave ale ficatului i rinichilor (insuficien hepatic/renal grav)
Complicaii:
1. dureri osoase i musculare
2. stomatit, grea, vom
3. granulocitoz marcat i splenomegalie reversibil
4. ipotetic risc oncogen
5. micro- i macrohematurie
6. hematoame
7. dereglri dispeptice
8. leucopenie
9. teratogenitate
Fibrinoliticele: Clasificare:
A. cu aciune direct fibrinolizina, tripsina
B. cu aciune indirect streptokinaza, urokinaza, prourokinaza
Indicaii:
1. tratamentul infarctului ac.de miocard
2. angina pectoral instabil cu tromboz subtotal
3. trombembolia ac.a arterei pulmon.
4. trombembolia venelor profunde i a vaselor periferice
5. restabilirea permeabilitii cateterelor trombate
Reacii adverse:
1. hemoragii i/craniene, sistemice
2. dereglri imunologice
3. hTA
4. rupturi ale miocardului
3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
chirurgical.
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter
cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se
manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere
ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de
4-5cm. Cele minuscule sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice ,
malignizare.

Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des
asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza
(enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase hepatectomie
segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .

BILETUL 6
1. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv clinico-paraclinice i
diferenial. Strategia terapeutic.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce
determina producerea excesiva de hormoni tiroidieni. Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele
aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptomeTabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a
hipertiroidismului.Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se
observa tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.Simptomele
oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian lipsesc.Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.
EvolutieAdenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar, afectiunea poate
evolua spre degenerare chistica, care se vindeca spontan.
Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de nodul cald, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului
gl. Sau cu o fixare redusa a ariei tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc.
Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua
tratamentul cu tiroxina. Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional
ce capteaza radioiodul proportional cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul
autonom. Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se
recomanda evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare
iodata, alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.
2. Anatomia topografic i fiziologia aparatului respirator (n contextul patologiei chirurgicale pleuro-pulmonare).
Clasificarea supuraiilor bronho-pulmonare nespecifice. Caracteristica i valoarea metodelor de diagnostic n
patologia aparatului respirator.
APARATUL RESPIRATOR
Este format din caile respiratorii si plamni. Caile respiratorii sunt mpartite topografic n doua grupe:
- caile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lannge
si trahee;
- caile respiratorii inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.
TRAHEEA: Este un organ tubular. ncepe la nivelul vertebrei C6 si se termina n torace, la nivelul vertebrei T4, unde se bifurca
n cele doua bronhii principale. Are o lungime de aproximativ 10-12 cm si un diametru de aproximativ 1,5 cm. Topografic, are
o parte cervicala si una toracica.
La interior, traheea contine o mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric ciliat.
BRONHIILE: Inferior, traheea se mparte'n bronhia principala dreapta si cea stnga. Ele intra n plamni la nivelul hilului
pulmonar si apoi le ramifica n bronhii lobare si segmentare formnd arborele bronsic.
PLMNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se fac schimburile de gaze. Plamnii au o
forma aproximativ tronconica si prezinta o baza, un vrf, o fata sternocostala, o fata diafragmatica si o fata mediastinala.
Plamnii prezinta, o margine anterioara si o margine inferioara. Suprafetele plamnilor sunt brazdate de santuri adnci
numite scizuri. Plamnul drept prezinta scizura oblica si orizontala care l mpart n trei lobi (superior, mijlociu si inferior).
Plamnul stng are o singura scizura, care l mparte ntr-un lob superior si unul inferior, n centrul fetelor mediastinale ale
ambilor plamni se gaseste hilul pulmonar. Pe aici intra si ies din plamn elementele pediculului pulmonar (doua vene
pulmonare, o bronhie principala, o artera pulmonara, vase limfatice si nervi). Lobii pulmonari sunt mpartiti pe criterii
vasculare si de ramificatie bronsica n segmente pulmonare. Exista 10 segmente pentru fiecare plamn. Un
segment pulmonar este un teritoriu limitat cu autonomie morfofunctionala si care are bronhie, iiitcra si vena proprii.
Aplicatie practica. Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur segment. Chirurgical, se poate face rezectie
segmentara.Vascularizatia plamnului este dubla: nutritiva si functionala.
Vascularizatia functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca trunchiul pulmonar care se mparte n arterele
pulmonare drpapta si stnga. Acestea patrund n plamni si se ramifica segmentar si subsegmentar. Din aceasta retea
se formeaza vene, care preiau sngele oxigenat, conflueaza n ramuri din ce n ce mai mari si parasesc plamnul prin
doua vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare se varsa n atriul stng, nchiznd astfel-"mica circulatie" pulmonara.

Vascularizatia nutritiva se face prin arterele bronsice (doua stngi si una dreapta), care pleaca din aorta toracica.
Acestea transporta snge oxigenat pentru nutritia elementelor componente din structura plamnului (vase, bronhii,
ganglioni limfatici, pleura viscerala)
Inervatia plamnilor este simpatica si parasimpatica.Incrvatia simpatica are originea n coarnele laterale ale maduvei
toracice ntre T2-T5.Inervatia parasimpatica se face prin nervul vag.Efectele stimularii parasimpaticului sunt:
vasodilatatie a plexurilor vasculare din peretii bronhiilor, hipersecretie glandulara a glandelor bronsice si
contractia musculaturii bronsice (toate aceste efecte duc la micsorarea lumenului bronsic).Simpaticul are efecte inverse.
PLEURAEste o membrana care acopera plamnii si fata interna a fiecarui hemi-torace. Este o structura unitara, dar topografic
poate fi mpartita n doua foite n continuare una cu alta. Acestea sunt pleura viscerala, care acopera plamnii si pleura
parietala care captuseste cutia toracica, mediastinul si diafragma. Pleura parietala, cnd trece de pe un perete toracic pe
altul (de exemplu de pe coaste pe diafragm sau de pe diafragm pe mediastin), formeaza funduri de sac numitesinusuri
sau recesuri pleurale (de exemplu sinusul costodiafragmatic sau sinusul costo-mediastinal). La vrful plamnului,
pleura parietala formeaza asa-zisa cupola pleurala acoperita de membrana pleurala care nchide superior toracele.
Aplicatie practica: n sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza revarsatele lichidiene din cavitatea pleurala. Aici se pot
face punctii pleurale cu scop diagnostic sau evacuator.
Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamnii si fata interna a toracelui prin intermediul unui strat subtire de tesut
conjunctiv, ntre pleura viscerala si cea parietala se formeaza cavitatea pleurala, care contine o lama fina de lichid,
n cavitatea pleurala presiunea este negativa. Datorita acestei situatii plamnul urmeaza miscarile toracelui n timpul
respiratiei. Cele doua cavitati pleurale - dreapta si stnga - nu comunica una cu alta.
Aplicatie practica: patrunderea aerului n cavitatea toracica se numeste pneumotorax (plamnul este mpins spre
hil). Acumularile de lichid n cavitate sunt numite hidrotorax, iar cele de snge-hemotorax.
Vascularizatiapleurei provine din arterele bronsice, din artera toracica interna si arterele intercostale.
Limfaticele pleurei: limfa pleurala dreneaza n ganglionii intercostali si n ganglionii limfatici mediastinali. Limfaticele
din pleura diafragmatica pot traversa diafragma pentru a se anastomoza cu vase limfatice ale ficatului.
Aplicatie practica: se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura si invers.
Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleura parietala este foarte bine inervata senzitiv.
Aplicatie practica: durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migra
de-a lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexe
vagale, stop cardiac.
:
FIZIOLOGIA RESPIRAIEI
Respiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentnd ansamblul fenomenelor fizice si chimice prin care se asigura
schimburile gazoase ntre organism si mediul nconjurator. Cele mai importante fenomene chimice ale acestui proces sunt
absorbtia de oxigen si eliminarea de dioxid de carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de respiratie interna, iar la nivelul
plamnilor de respiratie externa.
MECANICA RESPIRATIEI
Organul respiratiei este plamnul; patrunderea si iesirea aerului din plamni, adica inspiratia si respectiv expiratia, fie n
conditii de repaus, fie n conditii de efort, modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-posterior,
diametrul transversal si cel longitudinal), modificnd n acelasi timp capacitatea plamnului. Aderenta plamnului la cutia
toracica se datoreste presiunii negative, (fata de presiunea atmosferica) care exista n cavitatea pleurala (vidul intrapleural) si
care n inspiratie este mai mare dect n expiratie. Cavitatile pleurale stnga si dreapta nu comunica si sunt cavitati virtuale n
tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale pleurei, ntre care exista o pelicula fina de lichid pleural ce
mentine presiunea intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se produce pneumotorax, iar prin acumulare de lichidhidrotorax.nscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste pneumograma.lnspiratia (cu o durata de aproximativ l s)
este un proces activ, cu participarea muschilor inspiratorii (intcrcostali externi), avnd ca urmare marirea
tuturor diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se maresc datorita rotatiei coastelor, iar
diametrul longitudinal se mareste din coborirea muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi
inspirator.In cursul inspiratiei fortate, pe lnga muschii inspiratorii mai participa si nuschii inspiratori accesori. In inspiratie
are loc cresterea volumului pulmonar, .ealizndu-se n alveole o scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la
nivel alveolar. Diferenta de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm Hg.
Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamnilor iu va fi uniforma. Expiratia, cu o durata de
aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie, fara pauza, si care n repaus este un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma
initiala face ca volumul alveolelor >a se reduca si presiunea n alveole sa creasca devenind superioara presiunii atmosferice
cu 2-4 mm Hg. Diferenta ntre presiunea atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamnului
sa fie expulzat.n expiratia fortata, n efortul fizic, expiratia devine activa prin interventia muschilor cxpiratorii.La sfrsitul
expiratiei, cnd presiunea transpulmonara are valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; n timpul inspiratiei
care urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe masura ce presiunea creste - sunt deschise tot mai multe alveole.Epiteliul
alveolar este acoperit de un strat discontinuu tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit

surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor si mpiedica filtrarea lichidelor din interstitiu si capilare
spre alveole.Surfactantul ncepe sa se sintetizeze numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de glucocorticoizi si tiroxina.
Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:
- supuratii bronhogene (de aspiratie )
sediu
-supuratii hematogene
pulmonare
-supuratii de contiguitate ( subdiafragmatice )
bronsice
sputa
germeni
-fetida(90%
cazuri , data de germeni anaerobi)
bacteriene( aerobe , anaerobe , mixte)
-nefetida(in caz de germeni gram pozitivi asociati cu
alte ( fungi , paraziti )
gram negativi)
evolutie
asociere
-acute (10% din cazuri )
-supuratii
primitive apar pe un plaman sanatos.
-cronice(majoritatea cazurilor )
-secundare
apar pe un plaman deja afectat.
patogeneza
Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
abcese pulmonare
pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuzegangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
3.hematogene (septicemii , embolii septice )
4.de contiguitate ( transdiafragmatice) chiste ameobiene.
Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:
A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite , mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
abcese periamigdaliene.
focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
focare pelvine (la femei).
TABLOURI RADIOCLINICE:
pneumonia cu anaerobi
pneumonia cu empiem pleural
abces pulmonar
abces pulmonar cu empiem pleural

pneumonie necrozanta
pneumonie necrozanta cu empiem pleural
empiem pleural

Metode complementare de diagnostic:

1. Metode de laborator:
2. Analiza sputei (sumar,biochimic, microscopic pentru depistarea BAAR, bac-teriologic, citologic)
3. Analiza lichidului pleural (sumar, bacteriologic, citologic)
4. Analiza gazelor sanguine i determinarea echilibrului acido-bazic
5. Probe imunologice
6. Antibioticograma
7. Metode instrumentale:
8. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonar, radiografia pulmonar, tomografia pul-monar, tomografia
computerizat, bronhografia, pleurografia)
9. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
10. Probe tuberculinice de diagnostic
11. Spirografia, teste funcionale i farmacofuncionale
12. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
13. Scintigrafia pulmonar
14. Ultrasonografia cutiei toracice
15. Bronhoscopia (cu aspiraia secretului, obinerea bioptatului)
16. Toracoscopia

17. Mediastinoscopia
18. Puncia pleural de diagnostic
19. Biopsia pulmonar transtoracal
20. Biopsia pleurei
21. Angiografia pulmonar
22. Determinarea presiunii n artera pulmonar (direct sau indirect)
3. Chistul hidatic i echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Complicaii. Tratament.
HIDATIDOZ HEPATIC (bil 54 )
este o zoonoz cauzat de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia
Tae-nia, clasa Cestodia), ce paraziteaz intestinul subire al animalelor carnivore. Oule acestor tenii, excretate de
carnivore, pot infesta gazde intermediare naturale, printre care i omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotid a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor, este
expulzat din intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le conine.
Vehiculate de ape i ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaiei, ele realizeaz
infestarea oral, n stomac, sub aciunea HCI i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic, transformndu-se n
oncosfer, care se implanteaz n mucoasa gastric, intestinal i prin
sistemul portal nimerete n ficat, unde, ca regul, se sedimenteaz n 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioar a chistului
hidatic. n 30% din cazuri oncosfer depete bariera hepatic
i prin compartimentele drepte ale inimii ajunge n circuitul mic sanguin, apoi n plmni. Aici se sedimenteaz n 1520% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac oncosfer depete i bariera pulmonar, n 5- 10% din
cazuri se dezvolt chisturi hidatice ale creierului, muchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza
secundar) se realizeaz prin ruperea chistului primitiv i eliberarea coninutului su parazitar, capabil s reproduc
chisturi hidatice n alte organe, la acelai individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele
infestate se consider sntoase
2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul costal
drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni elastice
n hipocondrul drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie;
erupia CHH n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea cilor
biliare i a vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i
dereglri funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului
alergic n unele cazuri (eozinofilia).
investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia de
latex-aglutinaie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa,
laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei
ultimei) i profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele asemntoare
interveniei deschise) i metoda PAIR.
1.
Chistectomie: - a)
deschis;
b)
nchis;
c)
combinat.
2.
Perichistectomie.
3.
Hepatectomie,
4.
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina
80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap este
rezolvarea cavitii restante -metode: 1. Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.
2.
Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilor
perichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.
3.
Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea extern
a cavitii restante.

Perichistectomia prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)

Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i pacienilor
cu chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate n oase sunt mai
puin sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n perioada
postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

BILETUL 7
1. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele i strumitele acute. Tiroidita subacut granulomatoasa (tiroidita De
Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Atitudine terapeutic.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut
(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.
Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie
microbian, virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie.
Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o
zon rece.
Tratamentul este antiinflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul
de maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.

Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie
subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din
cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic
debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri violente
cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.
Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor
sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC
sczut. Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de
granulaie (granufoame).
Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase
sau fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene
(indometacin, percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);
-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6
sptmni i protecie antiulceroas.
- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe.
Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative.
2. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul
pozitiv i diferenial.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecie de
puroi unic sau multipl, circumscris, care se dezvolt n urma procesului infecios acut i de necroz pulmonar.
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului din
focarul purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen
flora microbian anaerob este descoperit n 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr
asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare
aparine Pungilor i Protozoarelor.
Unii autori mpart abcesele pulmonare n primitive i secundare, n realitate toate abcesele i gangrena pulmonar sunt
secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. n funcie de factorul etiologic,
abcesele i gangrena pulmonar au urmtoareaorigine:
a. abcese de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici, aspirarea de particule
septice din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul vrsturilor la comatoi sau dup anestezie
general ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogen sau limfogen;
c. abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului).
Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse n acest
studiu . Cel mai frecvent ntlnite sunt abcesele de origine bronhogenic; ele afecteaz preponderent lobii superiori i
segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei
respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut. Punctul de plecare al abcesului este
reprezentat de o zon de alveolit, care poate fi reversibil. Evoluia n funcie de germenii patogeni, aprarea
organismului i tratamentul efectuat se face fie spre regresiune i dispariie, fie ctre colectare i abces. n ultima
situaie se pot observa dou eventualiti principale: o distrugere lent (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic,
sau o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz, tromboze vasculare, ischemie gangrena. Abcesele bronhogenice ca regul sunt solitare i centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt
periferice (subpleurale), de dimensiuni mici i multiple.
Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare

a. Dup particularitile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul

gangrenos, gangrena pulmonar.
b. Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian
mixt, ne bacterie ne.
c. Dup cauza apariiei: abcese i gangrena de origine bronhogenic,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centrale
i periferice, solitare i multiple, unilaterale i bilaterale.
e. Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).
f. Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis, septicopiemie
cu abcese la distan.
Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii reziduale, pioscleroz pulmonara
cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.
Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la nceputul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraie bronho-pulmonar. ns intensitatea i frecvena lor este
divers. Uneori, n abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat
abcesul pulmonar.
n abcesul pulmonar cu evoluie clasic se pot distinge dou perioade: perioada de pn la deschiderea abcesului n
bronhie i perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului
nu ntotdeauna aceste dou faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoracele respectiv (la nceput n form de junghi), tuse seac (uneori
cu miros fetid), dispnee, febr (39-40), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaiei septico-purulente. Perioada a
doua se ncepe cu deschiderea abcesului n bronhie. Dup o tuse pronunat survine o vom purulent, la nceput cu
amestec de snge neschimbat. Cantitatea de sput n 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingnd uneori 8001000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros i cel inferior - purulent.
n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrozat mai cu seam n gangrena pulmonar. Culoarea,
mirosul expectoraiei depinde de flora microbian. n gangrena pulmonar i abcesul gangrenos sputa are un miros
fetid, de culoare cenuie-brun. Dup deschiderea abcesului n bronhie i evacuarea coleciei purulente starea
bolnavului se amelioreaz. Semnele de intoxicaie septico-purulent scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde
de funcionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena pulmonar), pierderii
importante de ap i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar
schimbri ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale
metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.
Pentru prima perioad a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonar: matitate sau
submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar,
clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.
Diagnostic pozitiv i diagnostic diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de laborator denot despre
prezena i gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin ne informeaz despre forma morfopatologic
i localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare. Radioscopia i
radiografia de standard n diferite poziii, tomografia simpl i tomografia computerizat n majoritatea cazurilor ne pot
furniza date precise despre forma, sediul, numrul de abcese. Pot aprea dificulti de diagnostic diferenial cu diferite
"pneumonite", chisturi supurate i empiem nchistat fr ruperea n bronhie, n aceste cazuri n stabilirea diagnosticului
pozitiv ne va ajuta puncia transparietotoracal cu examenul citologic i bacterian al materialului recoltat,
bronhografia.
Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplific - apare imaginea hidroaeric bine
vizualizat . n aceast faz a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni cavitare
pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistul bronic , chisturi parazitare i
neparazitare supurate i evacuate parial. Particularitile evoluiei clinice, (prezena a dou faze evolutive n evoluia
abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic i morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui la
precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie n gangrena pulmonar pune n eviden multiple focare de necroz - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut i al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecie n abcesul
pulmonar acut. El prevede urmtoarele msuri terapeutice:

a.

tratamentul antibacterian;
b.
corecia tulburrilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic i proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea coleciei purulente;
e. corecia aprrii imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor
administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza dou preparate cu spectru larg de aciune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau
analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se
vor efectua pe aceleai principii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
n caz de drenare insuficient a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaie septico-purulent grav pn la
deschiderea abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la nsntoire n 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20%
din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor grave, care pot
surveni n cadrul interveniei chirurgicale i n perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii
intrapleurale, empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor n caz de hemoragie .) vor fi indicate n hemoragiile nedirijate,
n caz de rupere a abcesului n marea cavitate pleural, n caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea
bolnavilor cu gangrena rspndit. Volumul operaiei va corela cu starea general a bolnavului i cu caracterul
complicaiei .
Abcesul cronic. Dac dup 7- 8 sptmni de tratament leziunea nu va fi lichidat, abcesul acut trece n cronic.
Cauzele cronicizrii abcesului acut sunt urmtoarele;
a. tratamentul medical ntrziat i inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. aprarea imunologic sczut;
d. prezena bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regul, este unic, redus n volum, cu marginile neregulate i cavitatea practic goal, cu un periproces de
pioscleroz. Morfopatologic se disting urmtoarele forme:

abcesele epitelizate reprezint 50% din toate abcesele cronice. Sunt cptuite cu epiteliu de tip bronic. Pun
probleme de diagnostic diferenial cu chisturi congenitale sau dobndite;
* abcesele deterjate nu prezint epitelizare n interior;
* abcesele evolutive prezint n interiorul cavitii i n peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase
evolutive.
Evoluia clinic a abcesului cronic se caracterizeaz prin perioade de acutizri i remisiuni. n perioada remisiunilor
abcesul n unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este nsoit de febr, tuse, expectoraii,
alterarea strii generale. Aceste acutizri repetate conduc la epuizarea general (caexie) i la distrofie
parenchimatoas.
Bolnavii au o nfiare caracteristic intoxicaiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuan pmntie,
hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoz, scolioz. Apar edeme pe gambe i n regiunea lombar
-consecin de caren proteic, insuficient renal sau cardiovascular.
Pot aprea complicaii locale i de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroz
difuz cu broniectazii secundare, amiloidoz visceral. Diagnosticul pozitiv nu ridic probleme dificile de rezolvat
dac bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, ns uneori este necesar de a face un diagnostic diferenial cu
tuberculoza excavat, cancerul cavitar, broniectazii, chisturi supurate congenitale i dobndite, n aceste cazuri
diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic i
morfologic, de explorarea radiologic (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecie n abcesele cronice este chirurgical (rezecia segmentar atipic, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare important n precizarea particularitilor procesului patologic are bronho-grafia.
Bronhografia furnizeaz date precise despre dimensiunile abcesului, starea esutului pulmonar adiacent, prezena
broniectaziiIor secundare i localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt
bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sntoi.

3. Chisturile neparazitare hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Metode de tratament chirurgical traditional si laparoscopic. Complicaii.
Clasificare
Se divizeaz n:
Congenitale:
Chistul solitar (se dezvolt din canalele biliare aderente sau prin obstrucie congenital a acestora);
Boala polichistic a ficatului;
Boala Caroli dilataia multichistic a CBP.
Dobndite:
traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
secundare litiazei intrahepatice.
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar coninutul poate fi seros,
gelatinos, snge, bil sau puroi.
Diagnostic pozitiv ecografia, CT, scanarea hepatic.
Complicaiile hemoragie, perforaie, supuraie.
Tratament enucleaia, fenestraia drenajul chistului supurat, rezecia hepatic (polichistoza), anastomoze chist
digestive.

BILETUL 8
1. Tiroidita limfomatoas (boala Hoshimoto). Tiroidita cronic fibroasa Riedel. Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Orientarea diagnosticului clinic n tiroiditele cronice. Tratamentul medical i chirurgical.
Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraia glandei tiroide cu
celule limfoide.
Etiopatogenie. Afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile (raport 8:1), are
caracter familial i, deseori, este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid, lupus eritematos etc.). n

tiroidita Hashimoto exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroid este
sensibilizat de propria tiroglobulin i de constitueni celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ
concomitent artrite reumatice, lupus i sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologic. Tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici microscopice:
inflamaie stromal cu celule limfoide;
epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolor cu cldur local i freamt
ce cauzeaz disconfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne de hipofuncie tiroidian
(oboseal, cretere ponderal etc.) i fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici
(antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denot stare de hipotiroidism (50%).
Diagnosticul de certitudine poate fi obinut prin puncie-biopsie ecoghidat cu ac gros sau subire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, n cazurile de hipotiroidie se administreaz medicaie
substituitiv cu hormoni tirodieni (tiroxin, tiroidin 200 mg/zi) i corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dac
exist fenomene marcate de compresiune este indicat tireoidectomia subtotal subspecial urmat de hormonoterapie
substituitiv cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1 %), n care gland este
invadat de esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidita Riedl reprezint stadiul final al unei tiroidite
Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneal,
colangita sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului
generalizat de colagenoz.
Diagnostic. Examenul fizical evideniaz o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate compresiunii
traheii, esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenial i stri-dor, dispnee i
dificulti de deglutiie. La caracteristicile clinice se asociaz o scintigram cu l131 care evideniaz captare difuz,
neomogen i radioiodocaptare cu valori sczute fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur
neregulat, hiperecogen. Citograma evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide,
macrofagi i celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic
diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.
Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob sau tiroidectomia cu
decomprimarea chirurgical a conductelor aero-digestive, urmat de hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii
totale a glandei.
2. Tratamentul conservator i chirurgical al abcesului pulmonar. Metode chirurgicale radicale, paliative i
miniinvazive.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecie de
puroi unic sau multipl, circumscris, care se dezvolt n urma procesului infecios acut i de necroz pulmonar.
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului din
focarul purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen
flora microbian anaerob este descoperit n 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr
asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare
aparine Pungilor i Protozoarelor.
Unii autori mpart abcesele pulmonare n primitive i secundare, n realitate toate abcesele i gangrena pulmonar sunt
secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. n funcie de factorul etiologic,
abcesele i gangrena pulmonar au urmtoareaorigine:
a. abcese de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici, aspirarea de particule
septice din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul vrsturilor la comatoi sau dup anestezie
general ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogen sau limfogen;

c. abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului).
Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse n acest
studiu . Cel mai frecvent ntlnite sunt abcesele de origine bronhogenic; ele afecteaz preponderent lobii superiori i
segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei
respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut. Punctul de plecare al abcesului este
reprezentat de o zon de alveolit, care poate fi reversibil. Evoluia n funcie de germenii patogeni, aprarea
organismului i tratamentul efectuat se face fie spre regresiune i dispariie, fie ctre colectare i abces. n ultima
situaie se pot observa dou eventualiti principale: o distrugere lent (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic,
sau o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz, tromboze vasculare, ischemie gangrena. Abcesele bronhogenice ca regul sunt solitare i centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt
periferice (subpleurale), de dimensiuni mici i multiple.
Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare
a. Dup particularitile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonar.
b. Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian
mixt, ne bacterie ne.
c. Dup cauza apariiei: abcese i gangrena de origine bronhogenic,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centrale
i periferice, solitare i multiple, unilaterale i bilaterale.
e. Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).
f. Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis, septicopiemie
cu abcese la distan.
Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii reziduale, pioscleroz pulmonara
cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.
Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la nceputul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraie bronho-pulmonar. ns intensitatea i frecvena lor este
divers. Uneori, n abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat
abcesul pulmonar.
n abcesul pulmonar cu evoluie clasic se pot distinge dou perioade: perioada de pn la deschiderea abcesului n
bronhie i perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului
nu ntotdeauna aceste dou faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoracele respectiv (la nceput n form de junghi), tuse seac (uneori
cu miros fetid), dispnee, febr (39-40), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaiei septico-purulente. Perioada a
doua se ncepe cu deschiderea abcesului n bronhie. Dup o tuse pronunat survine o vom purulent, la nceput cu
amestec de snge neschimbat. Cantitatea de sput n 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingnd uneori 8001000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros i cel inferior - purulent.
n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrozat mai cu seam n gangrena pulmonar. Culoarea,
mirosul expectoraiei depinde de flora microbian. n gangrena pulmonar i abcesul gangrenos sputa are un miros
fetid, de culoare cenuie-brun. Dup deschiderea abcesului n bronhie i evacuarea coleciei purulente starea
bolnavului se amelioreaz. Semnele de intoxicaie septico-purulent scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde
de funcionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena pulmonar), pierderii
importante de ap i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar
schimbri ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale
metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.
Pentru prima perioad a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonar: matitate sau
submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar,
clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.
Diagnostic pozitiv i diagnostic diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de laborator denot despre
prezena i gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin ne informeaz despre forma morfopatologic
i localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare. Radioscopia i
radiografia de standard n diferite poziii, tomografia simpl i tomografia computerizat n majoritatea cazurilor ne pot

furniza date precise despre forma, sediul, numrul de abcese. Pot aprea dificulti de diagnostic diferenial cu diferite
"pneumonite", chisturi supurate i empiem nchistat fr ruperea n bronhie, n aceste cazuri n stabilirea diagnosticului
pozitiv ne va ajuta puncia transparietotoracal cu examenul citologic i bacterian al materialului recoltat,
bronhografia.
Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplific - apare imaginea hidroaeric bine
vizualizat . n aceast faz a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni cavitare
pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistul bronic , chisturi parazitare i
neparazitare supurate i evacuate parial. Particularitile evoluiei clinice, (prezena a dou faze evolutive n evoluia
abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic i morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui la
precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie n gangrena pulmonar pune n eviden multiple focare de necroz - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut i al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecie n abcesul
pulmonar acut. El prevede urmtoarele msuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b.
corecia tulburrilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic i proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea coleciei purulente;
e. corecia aprrii imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor
administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza dou preparate cu spectru larg de aciune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau
analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se
vor efectua pe aceleai principii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
n caz de drenare insuficient a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaie septico-purulent grav pn la
deschiderea abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la nsntoire n 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20%
din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor grave, care pot
surveni n cadrul interveniei chirurgicale i n perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii
intrapleurale, empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor n caz de hemoragie .) vor fi indicate n hemoragiile nedirijate,
n caz de rupere a abcesului n marea cavitate pleural, n caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea
bolnavilor cu gangrena rspndit. Volumul operaiei va corela cu starea general a bolnavului i cu caracterul
complicaiei .
Abcesul cronic. Dac dup 7- 8 sptmni de tratament leziunea nu va fi lichidat, abcesul acut trece n cronic.
Cauzele cronicizrii abcesului acut sunt urmtoarele;
a. tratamentul medical ntrziat i inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. aprarea imunologic sczut;
d. prezena bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regul, este unic, redus n volum, cu marginile neregulate i cavitatea practic goal, cu un periproces de
pioscleroz. Morfopatologic se disting urmtoarele forme:

abcesele epitelizate reprezint 50% din toate abcesele cronice. Sunt cptuite cu epiteliu de tip bronic. Pun
probleme de diagnostic diferenial cu chisturi congenitale sau dobndite;
* abcesele deterjate nu prezint epitelizare n interior;
* abcesele evolutive prezint n interiorul cavitii i n peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase
evolutive.
Evoluia clinic a abcesului cronic se caracterizeaz prin perioade de acutizri i remisiuni. n perioada remisiunilor
abcesul n unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este nsoit de febr, tuse, expectoraii,
alterarea strii generale. Aceste acutizri repetate conduc la epuizarea general (caexie) i la distrofie
parenchimatoas.

Bolnavii au o nfiare caracteristic intoxicaiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuan pmntie,
hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoz, scolioz. Apar edeme pe gambe i n regiunea lombar
-consecin de caren proteic, insuficient renal sau cardiovascular.
Pot aprea complicaii locale i de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroz
difuz cu broniectazii secundare, amiloidoz visceral. Diagnosticul pozitiv nu ridic probleme dificile de rezolvat
dac bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, ns uneori este necesar de a face un diagnostic diferenial cu
tuberculoza excavat, cancerul cavitar, broniectazii, chisturi supurate congenitale i dobndite, n aceste cazuri
diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic i
morfologic, de explorarea radiologic (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecie n abcesele cronice este chirurgical (rezecia segmentar atipic, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare important n precizarea particularitilor procesului patologic are bronho-grafia.
Bronhografia furnizeaz date precise despre dimensiunile abcesului, starea esutului pulmonar adiacent, prezena
broniectaziiIor secundare i localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt
bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sntoi.
3. Chistul hidatic hepatic. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratamentul chirurgical.

1.
2.
3.
1.
2.
3.

Dup frecvena rspndirii (HU) n lume sunt stabilite urmtoarele zone endemice:
America de Sud;
Australia i Noua Zelanda;
Africa de Nord;
rile litoralului Mrii Mediiterane i rile Balcane (inclusiv Moldova).
Etiopatogenie. Ultim proglotid a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este
expulzat din intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le
conine. Vehiculate de ape i ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar
realizeaz infectare oral. n stomac, sub aciunea HCl i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic,
transformndu-se n oncosfer (Des. 101), care se implanteaz n mucoasa gastric, intestinal i prin sistemul portal
nimerete n ficat, unde ca regul se sedimenteaz n 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioar a chistului hidatic. n 30%
oncosfer depete bariera hepatic i prin compartimentele drepte ale inimii ajunge n circuitul mic sanguin i mai
departe n plmni. Aici se sedimenteaz n 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac oncosfer
depete i bariera pulmonar 5-10% cazuri, atunci se dezvolt chisturi hidatice ai creerului, muchilor, oaselor etc
n evoluia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
CH viu conine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticular este bine difereniat.
CH mort, cu schimbri precoce prezena veziculelor fiice, membrana cuticular lezat, lichid hidatic tulbure;
schimbri tardive distrugerea membranei cuticulare, germenativ i a veziculelor fiice, coninutul devine mlos, n
capsula fibroas apar zone de calcificare.
Perioada complicaiilor infectarea chistului cu erupia n cile biliare, cavitatea abdominal, cavitatea pleural,
organele cavitare.
Tabloul clinic
Perioada asimptomatic. Din momentul infectrii pn la apariia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai
muli ani persoanele infectate se socot sntoase, CHH se apreciaz ocazional, efectund un examen profilactic sau n
legtur cu alt patologie.
Perioada manifestrilor clinice se ncepe cnd hidatid atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub
rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezena unei
formaiuni elastice n hipocondru drept i epigastriu. Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
Perioada complicaiilor care apare la 20-70% pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraia; erupia
CHH n cavitatea abdominal; cile biliare; cavitatea pleural; organele cavitare; calcificare; compresia cilor biliare i
vaselor magistrale.
Supuraia hidatidei, cea mai frecvent complicaie (30-60%) este cauzat de fisurarea perichistului cu formarea
fistulelor biliare, prin care agenii microbieni ptrund n cavitatea chistului provocnd infectarea lui. Clinic pot fi
prezente semne generale de intoxicaie febr, frisoane, tahicardie, dispnee, n unele cazuri clinica de abdomen acut.
Erupia chistului n cile biliare (5-15%) i compresia lor (7-18%) determin apariia icterului mecanic de origine
hidatic. n cazul erupiei CH n cile biliare i obstrucia lumenului cu elemente hidatice, este prezent clinica de
angiocolit acut cu semne de intoxicaie, dezvoltarea insuficienei funcionale a ficatului i sensibilizare alergic.
Erupia hidatidei n cavitatea abdominal liber (4-8%) clinic este manifestat prin abdomen acut cauzat de dezvoltare
peritonitei difuze i reaciilor majore alergice (oc anafilactic).

1.

2.
3.

1.
2.

1.

1.
2.
3.

Erupia CH n cavitatea pleural (3-12%) genereaz hidrotoraxul hidatic i formarea fistulelor bilio-bronice.
CH prin compresie mecanic poate aduce la apariia tulburrilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale,
venelor suprahepatice, vene cava inferioare instalnd hipertensia portal hidatic (2-5%) i pseudosindrom BuddChiari.
Erupia n organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, colonul
transvers).
Calcificarea CHH se ntlnete n (5-13%) i n unele cazuri poate fi tratat drept nsntoire clinic.
Chistul hidatic n aproximativ 60-70% afecteaz lobul drept al ficatului, n 30% cazuri sunt apreciate localizri
multiple, de asemenea este posibil asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dat. n cazuri complicaiilor enumerate
caracterizeaz nivelul intoxicaiei (leucocitoza, VSH mrit), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia),
citolitic (hiperfermentemia) i dereglrilor funcionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de
asemenea prezena componentului alergic n unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ i face parte din investigaiile obligatorii (RIF reacia de
imunofluorescent, RHAI reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH reacia de latex aglutinaie).
Examinri paraclinice:
Ecografia hepatic informativ la 90-94% ofer posibilitatea de apreciere a localizrii, numrului, dimensiunilor CH,
prezena hipertensiei biliare n cazul unor complicaii, i starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia
intraoperatorie necesar n cazurile localizrilor centrale i afeciunii multiple a ficatului, permite determinarea
corelaiei CH cu cile biliare i vasele magistrale(Fig. 47).
Tomografia computerizat (TC) (Fig. 48) i rezonana magnetic nuclear (RMN) (Fig. 49) ofer detalii de localizare
topografic a hidatidei, dimensiuni, relaii cu elementele anatomice i organele adiacente
Radiografia toracelui metoda obligatorie n cazul hidatidozei hepatice, necesar pentru a exclude afeciunea hidatic
pulmonar.
CPGRE- indicat n cazul icterului mecanic, uneori devine i metoda curativ preopratorie de decompresie a cilor
biliare prin efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmrete soluionarea urmtoarelor probleme: nlturarea parazitului;
rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezentei ultimei) i profilaxia hidatidozei reziduale
(secundare).
n prezent unica cale terapeutic este cea chirurgical n asociere cu terapia antiparazitar specific. Sunt elaborate
i se efectueaz din ce n ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenii laparoscopice (cu etapele asemntoare
interveniei deschise) i metoda PAIR.
n tratamentul chirurgical trebuie avute n vedere dou aspecte de interes practic:
Scolecii au proprietatea de grefare i veziculare pe diferite esuturi, provocnd hidatidoza rezidual, ce este determinat
n principal de insuficiena tehnicii aseptice (izolarea cmpului operator, aspiraia minuioas a coninutului CH, fr ai
permite revrsarea n cavitatea abdominal).
n dezvoltarea sa CH mpinge la periferie elementele vasculare i biliare ale parenchimului hepatic, fcnd dificil i
riscant direcia ei i chiar suturarea.
Exist cteva variante de intervenii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea, dimensiunile
numrul parazitului de prezen i formele complicaiilor.
Chistectomie:
Deschis;
nchis;
combinat.
Perichistectomie.
Hepatectomie
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive

BILETUL 9

1. Complicaiile postoperatorii precoce i tardive n chirurgia tiroidopatiilor. Manifestrile clinice. Tratament.

Profilaxie.
Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:
Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se
exteriorizeaz pe tubul de dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se
traduce prin agitaie, paloare, tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea
plgii, evacuarea coleciei hematice.
-Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie
accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i vrsturi cu
deshidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic.
-Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, nipotensive i antiaritmice,
tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau
hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic
(4000-6000 kJ>zi), profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor
pentru scderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore.
Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea,
strivirea, legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar
bilaterale. Clinic se traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine
n 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia
bilateral, adevrat "catastrof chirurgical", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor fenomene
asfixice ce impun traheostomia.

Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48%
din cazuri. Se caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem
palpebral.
Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv
(tiroidin, tireocomb, tireotom).
2. Gangrena pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Simptomatologie Diagnosticul i particularitile de
tratament a gangrenei pulmonare.
Gangrena pulmonar este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o
supuraie difuz, cu leziuni necrotice, cauzat preponderent de aciunea florei microbiene anaerobe neclostridiene.
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului din
focarul purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen
flora microbian anaerob este descoperit n 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr
asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia
bronhiei respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz, tromboze
vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.
Clasificarea gangrenei pulmonare
a.
Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian,mixt, nebacteriene.
c.
Dup cauza apariiei: gangrena de origine bronhogenic,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d.
Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: unilaterale i bilaterale.
e.
Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis,
septicopiemie cu abcese la distan.

Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaiei septico-purulente severe pierderii importante de ap i

electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic,
anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob sau la un segment. in
general nu exista o cavitate centrala, ci un sistem de cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai brutal, iar starea generala
este alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate.
Imaginea radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare
mai intai fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar expectoratia este fetida,
putrida. Starea generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei; dimpotriva, fenomenele
generale se agraveaza; apar astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie deschisa, sputa este
abundenta, puroiul amestecat cu sange si tesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este
tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu fenomene toxice generale, colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica
cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se vor
efectua pe aceleai principii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.
3. Complicaiile hidatidozei hepatice. Manifestrile clinice. Elemente de diagnostic pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Complicatiie: COMPLICAIILE PRECOCE 30 (3.19 %) CAZURI
au necesitat reintervenie chirurgical 12(1.28 %)
- Hemoragie parenchimatoas /din cavitatea restant 7(0.74%)
- Bilioragii cu peritonit biliar 3 (0.32 %)
Insuficien hepatic 5(0.53 %)
-TEAP 3(0.32 %)
COMPLICAIILE TARDIVE
66 (7.03 %)
A. Cavitate restant 30 cazuri
B. Abcesul subdiafragmal 6 cazuri
C. Biliom al cavitii restante 11 cazuri
D. Fistule biliopurulente externe dirijate 19
cazuri
Clinic:
1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele
infestate se consider sntoase
2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul costal
drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni elastice
n hipocondrul drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie;
erupia CHH n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea cilor
biliare i a vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i
dereglri funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului
alergic n unele cazuri (eozinofilia).
investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia de
latex-aglutinaie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa,
laparoscopic ,etc,

Tratamentulprobleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei
ultimei) i profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele asemntoare
interveniei deschise) i metoda PAIR.
1.
Chistectomie: - a)
deschis;
b)
nchis;
c)
combinat.
2.
Perichistectomie.
3.
Hepatectomie,
4.
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina
80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap este
rezolvarea cavitii restante -metode:
1.
Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.
2.
Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilor
perichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.
3.
Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea extern
a cavitii restante.
Perichistectomia prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)
Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i pacienilor
cu chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate n oase sunt mai
puin sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n perioada
postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

BILETUL 10
1. Hiperparatireodismul. Epidemiologie. Etiopatogeneza. Anatomia patologic. Formele clinice ale
hiperparatireodismului primar. Diagnosticul pozitiv. Principii terapeutice medicale i chirurgicale.
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic)
Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de PTH de ctre una sau mai multe glande paratiroide,
caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i rinichi.
Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face s se secrete
cantiti mari de PTH independent de creterea calciemiei.
Hipercalciemia micoreaz excitabilitatea neuromuscular cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depind pragul renal
pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei i
polidipsiei. Concentraia crescut de Ca n snge i urin favorizeaz instalarea nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu
dezvoltarea patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios i devine evident dup ani de evoluie latent. Bolnavii acuz astenie, fatigabilitate,
depresiune psihic i scdere n greutate. n perioada de stare acuzele se accentueaz i pe acest fodal apar semnele
caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului,
rahisului);
-Se clatin i cad dinii aparent sntoi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care afecteaz oasele lungi, maxilarul, oasele late ale
pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evolueaz
lent cu calus vicios i frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, constipaii, poliurie, polidipsie, scdere ponderal (1015 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriie sczut. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuiu-pmntie. Ca urmare a osteoporozei la
nivelul coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine
chioptat, apoi balansat, apoi trit i n final bolnavul este incapabil s prseasc patul. Se determin cifoze, scolioze,
lordoze, deformaii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum i localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. n
prezena de chisturi la percuia craniului se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea miocardului la
digitalice. ECG: segment ST scurtat i consecutiv interval Q-T redus.
Manifestri digevstive: concomitent cu manifestrile dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere
gastrice sau duodenale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu o aciditate foarte crescut. Pot fi
asociate pancreatita, pancreocalculoza i pancreocalcinoza, colecistita calculoas.
Manifestarile renale: sunt permanente i apar precoce. Poliuria hipostenuric, pan la 5 l/24 ore, nsoita de polidipsie.
Hipercalciemia prelungit determin litiaza renal (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilateral, cu calculi de mrime
diferit, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidiveaz rapid dup intervenia chirurgical.
Hipercalciemia determin i leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu n interstiiu renal (nefrocalcinoza), care
se observ radiologic la 10% din pacieni, ns histologic este prezent la toate cazurile. n strile mai avansate se dezvolt
insuficiena renal cronic cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slbiciune i durere n muchii scheletali, care apar precoce, scderea reflexelor
osteotendinoase. Scderea memoriei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);

3. Hipofosfatemie evident;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut;
6. Fosfataza alcalin este crescut la pacienii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolic (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativ i demonstreaz valori anormal crescute
pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacia alcalin, densitatea < 1005.
B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:
1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz deplasarea traheei , modificri esofagiene n caz de
adenom
2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom paratiroidian n 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda
cea mai specific i sensibil;
3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Technetiu i scintigrafia cu Seleniu-metionin au o specificitate mai mare dect CT
n detecia unei tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile;
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia hiperparatiroidiana de
hipercalciemiile de alt origine. Se administreaz prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pan i
dup prob. n mod normal dup administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. n hiperparatireodism aceasta nu
antreneaz nici o modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:
-resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a claviculelor);
-subierea corticalei si lrgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare i "tumori brune" n cortexul subperiostal al oaselor
lungi, n crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.
Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenierea unei secreii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectiv cu dozare regional a PTH,
evidenierea tumorii n afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este sczut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.
Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei, prevenirea fracturilor i a complicaiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgical. Se face explorare chirurgical cervical, cu nlturarea adenomului
paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie
paratiroidian. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanent.
Tratament medical este aplicat n hiperparatiroidismul asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n criza paratiroidian
ca terapie de urgen.
Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori n zi (numai dup o
hidratare corespunztoare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi. Diureticele tiazidice rein excreia de Ca i deci nu
vor fi folosite. Se monitorizeaz K i ECG pentru a evita hipokaliemia i alte tulburri electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologic repetat la 4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depoziteaz Ca n os. Se administreaz calcitrina 4-8
u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
2. Evoluia i complicaiile abcesului i gangrenei pulmonare. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul medical i
chirurgical. Volumul interveniilor chirurgicale n dependen de starea bolnavului i caracterul complicaiilor.
Complicaiile postoperatorii.

Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii reziduale, pioscleroz

pulmonara cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.
Complicatii gangrenei: septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.

Posibilitati terapeutice sunt urmatoarele:

1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii infectiei, prevenirii
complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in
infectiile anaerobe). Datorita faptului ca abcesul pulmonar este unul polimicrobian se administreaza antibiotice cu spectru
mai larg. Se asociaza antibiotice eficiente impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp. Tratamentul
medicamentos este prescris pentru o perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de exemplu,
mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult timp si anume, pana in momentul in care pe radiografie
se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune
probleme.
2.Tratamentul brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.
3. Drenajul postural
4. Tratamentul chirurgical
Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul medicametos, suspiciunea de
neoplasm si malformatiile pulmonare congenitale. In functie de dimensiunea abcesului, se practica lobectomii
(indepartarea unui lob pulmonar) sau pneumectomii (indepartarea intregului plaman).
indicatii p-u chir:
-hemoptizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa rasp.la trat.med.
-empiem-drenaj chir.
3. Hipertensiunea portal. Particularitile anatomo-fiziologice ale sistemului porto-caval. Clasificare. Orientarea
diagnosticului pozitiv. Complicaii. Prognostic.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului
sanguin din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic i
suprahepatic
Afeciuni ale
axului venos

I. Obstacole
prehepatice

II. Obstacole
intrahepatice

Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite

Afeciuni ale
organelor
vecine

Afeciuni biliare Pancreatitele

Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori , Adenopatii , Abcese

Afeciuni cu
repercusiuni
splenice
(hipertensiune
prin hiperaflux)
Difuze
Segmentare

Sindrom Banti
Hemopatii

Splenomegalii primitive

Ciroza hepatic
Fibroza hepatic
Degenerescenta hepatic - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice

III. Obstacole
posthepatice
I Obstacol mixt:
pre- i intrahepatic

Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucia venelor hepatice)
Pericardita constructiv Insuficiena cardiac globala
Tromboza venei port aprut la bolnav cirotic

Insuficiena tricuspid

Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor ei clinice este ciroza hepatic.
Anastomoza porto-gastro-esofagian apare n zonaesofagului inferior i fornixului gastric ntre vena gastric
stng, venele gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene, azygos i diafragmatice tributare sistemului
venos cav superior. Pe aceast cale se formeaz varice esofago-gastrice, a cror ruptur duce la hemoragie
digestiv superioar
Anastomoza porto-cav rectal se realizeaz n zonarectal ntre vena hemoroidal superioar (sistemul port) i
v.v. hemoroidal inferioar i mijlocie (sistemul cav).
Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele paraombilicale (vene porte
accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu esutul retroperitoneal sau sunt
aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din
ligamentul splenorenal
oment, venele lombare (v. Retzius) i care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile
anterioare.
Anastomozele splenorenale dreneaz sngele venos portal spre vena renal stng direct, prin v. splenic, v. v.
diafragmatice, pancreatice i indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug simptomele i semnele bolii
de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice
esofago-gastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu
hipersplenism, hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie
porto-cav: confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato
celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite
scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,EcoDoppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile
metode. 8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare
.

BILETUL 11
1. Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea diagnosticului pozitiv i
principiile.
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza
hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta
sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si
grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland
metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea
musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie,
intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si
bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin
frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa
caz.
2. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diagnosticul diferenial. Evoluie i complicaii.
Broniectaziile, sunt caracterizate prin lrgirea (dilatarea) permanent, definitiv i ireversibil a bronhiilor nsoit de
obicei de supuraie. Rareori exist broniectazii fr supuraie (forme uscate, forme hemoptoice).
maladiei sunt caracteristice: se dezvolt pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipic {lobii
inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regul, la copii i adolesceni, este legat de obstrucia bronic cu
atelectazii i emfizem, se asociaz cu supuraia cronic nespecific a bronhiilor, care n funcie de stadiu i gradul
de rspndire necesit intervenie chirurgical.
Etiopatogenie. Toate broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite.
Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru
susinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a.
asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i deformarea cutiei
toracice); sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell
- bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetric a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun
(traheobronhomegalia) etc.;

b.
configuraia chistic (broniectazii chistice) la copii;
c.
prezena unei circulaii de tip sistemic, care irig aceste teritorii, o vascularizare mai srac sau chiar dispariia
ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.

Menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar s reinem urmtorii factori
mai importani:
a.
Factorii mecanici - obstruciile bronice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi strini aspirai, tumori,
pneumoscleroz, pahipleurit etc.). Ei produc o staz la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infeciei.
b.
Factorii infecioi - cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau cronic provoac leziuni
distructive ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu esut conjunctiv i pierderea elasticitii.
c.
Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea elasticitii peretelui
bronic produc dilataia continu a bronhiilor.
Anatomie patologic. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice, varicoase, sacciforme sau
pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau fr atelectazie. Broniectaziile cu atelectazii se
caracterizeaz prin urmtoarele; lobul afectat este micorat n volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncional).
Pe seciune se depisteaz bronhiile dilatate, n lipsa atelectaziilor culoarea este normal. Dac nu este interesat
parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele mai frecvent ntlnite.
Clasificarea broniectaziilor
a.
Dup etiologie: congenitale i dobndite.
b.
Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c.
Dup modificrile morfologice: stadiul l, II, III.
d.
Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentar, lobar, plmn distrus.
e.
Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.
f.
Dup gravitatea maladiei: form uoar, form cu manifestri pronunate, form grav i form cu complicaii
(abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distan, pneumoscleroz difuz, amiloidoz visceral etc.).
Tabloul clinic,
n broniectaziile constituite tabloul clinic este dominat de urmtoarele semne clinice: tuse, expectoraie, hemoptizie,
dispnee, durere toracic i semne generale de intoxicaie septico-purulent. Intensitatea, caracterul i frecvena acestor
semne funcionale depinde de formele anatomice ale broniectaziilor, rspndirea procesului patologic, fazele evolutive,
prezena bronitei asociate etc.
Tusea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat de schimbrile de poziie.
Simptomul funcional dominant estebronhoreea cu expectoraie muco-purulent. Cantitatea de sput pe zi depinde de
rspndirea procesului patologic i de gradul de activitate a bolii, atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se
stratific n strat seros, mucos i grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galben-verzuie dup flora microbian
prezent. Expectoratia este mai abundent dimineaa, cnd se evacueaz secreiile adunate n bronhii n timpul nopii.
Expectoratia crete n poziia de "drenaj" a bolnavului. Reteniile pot duce la o scdere aparent, dar manifestrile
generale (febra, inapetena) denot gradul i existena reteniilor.
Hemoptiziaeste inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al broniectaziilor. Rar, ns pot aprea
hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt arterele bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, iar n cazurile de rspndire a procesului patologic - i la repaus. Probabil,
dispneea este provocat i de intoxicaia septico-purulent, deoarece dup operaii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronectatic, avnd o evoluie ciclic, revine dup un interval mai scurt sau mai lung, n special n
anotimpul rece. Acutizarea se exprim prin creterea expectoraiilor, febr septic, transpiraii, inapetena.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variaz n funcie de forma anatomic a dilataiilor bronice i
de momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut nainte sau dup expectorarea coninutului bronic. n faza
iniial, n afar de raluri umede, nu se poate constata nimic. Cnd dilataiile devin mai importante, se pot percepe zone
mate sau cu timpanism, dup cum cavitatea a fost sau nu evacuat de coninut. Auscultaia pune n eviden raluri umede
mari i suflu cavitar, nsoite uneori de garguimente.

Diagnosticul i diagnosticul diferenial, n stadiul de debut n lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit
diagnosticul, n general, boala se confund cu bronita cronic, cu o infecie banal a sistemului respirator, cu tuberculoza
pulmonar. ntr-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonar, empiemul
pleural cronic evacuat printr-o fistul pleuro-bronic, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale
Examenele paraclinice contureaz diagnosticul.
1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraie bronic; prezena bronitei, aspiratul bronic i lichidul de
lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutic.
2)Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la stabilirea diagnosticului diferenial cu afeciunile
congenitale pulmonare, contribuie la aprecierea i evaluarea funcional a zonei afectate.
3)Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micorarea n dimensiuni a
lobului afectat, semne de condensare pulmonar, devierea mediastinului .
4)Explorarea bronhografic este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n urmrirea evoluiei i a
tratamentului.
Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.
n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit au msurile terapeutice orientate spre asanarea arborelui
bronic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice n caz de vscozitate crescut a sputei, inhalaii cu
aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronic prin cateterism, bronhoscopie cu splaturi bronice cu antibiotice, remedii
antiseptice i aspiraie. n cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru mici splaturi
bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbian prezent. Ele nu vor aciona n caz de retenie
purulent. De aceea vor fi administrate (parenteral i endobronic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al
bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaiei septico-purulente, catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii i
proteine prin expectoraii abundente, transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale compartimentelor
homeostazei {tulburri volemice, hidro-saline, proteice), care necesit corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumin, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de gradul i forma deshidratrii.
Bolnavii trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar
bogat n proteine, vitamine i prin alimentaie parenteral {utilizarea soluiei de glucoza hipertonic, aminoacizi i soluii
lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotic, hemodez, reopoliglucin i detoxicarea
extracorporal (limfoabsorbia, plasmafereza etc.). Un rol important n tratamentul conservator deine corecia aprrii
imunologice a organismului, n faza de acutizare se va efectua imunizarea pasiv {transfuzii de plasm antistafilococic,
utilizarea de gamaglobulin antistafilococic, imunoglobulin etc.).
n faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) i vaccinarea activ n
funcie de flora microbian depistat. Tratamentul balnear este indicat n faza de remisiune.
Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutic de elecie n boala bronectatic. Operaia radical prevede rezecia
sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie.
3. Hipertensiunea portal. Etiopatogenie. Manifestrile clinice. Aportul investigaiilor imagistice i endoscopice n
diagnosticul hipertensiunii portale.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului
sanguin din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic i
suprahepatic

Afeciuni ale
axului venos

I. Obstacole
prehepatice

II. Obstacole
intrahepatice

III. Obstacole
posthepatice
I Obstacol mixt:
pre- i intrahepatic

Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite

Afeciuni ale
organelor
vecine

Afeciuni biliare Pancreatitele

Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori , Adenopatii , Abcese

Afeciuni cu
repercusiuni
splenice
(hipertensiune
prin hiperaflux)
Difuze
Segmentare

Sindrom Banti
Hemopatii

Splenomegalii primitive

Ciroza hepatic
Fibroza hepatic
Degenerescenta hepatic - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucia venelor hepatice)
Pericardita constructiv Insuficiena cardiac globala Insuficiena tricuspid
Tromboza venei port aprut la bolnav cirotic

Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor ei clinice este ciroza hepatic.
Anastomoza porto-gastro-esofagian apare n zonaesofagului inferior i fornixului gastric ntre vena gastric
stng, venele gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene, azygos i diafragmatice tributare sistemului
venos cav superior. Pe aceast cale se formeaz varice esofago-gastrice, a cror ruptur duce la hemoragie
digestiv superioar
Anastomoza porto-cav rectal se realizeaz n zonarectal ntre vena hemoroidal superioar (sistemul port) i
v.v. hemoroidal inferioar i mijlocie (sistemul cav).
Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele paraombilicale (vene porte
accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu esutul retroperitoneal sau sunt
aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din
ligamentul splenorenal
oment, venele lombare (v. Retzius) i care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile
anterioare.
Anastomozele splenorenale dreneaz sngele venos portal spre vena renal stng direct, prin v. splenic, v. v.
diafragmatice, pancreatice i indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug simptomele i semnele bolii
de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice
esofago-gastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu
hipersplenism, hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie
porto-cav: confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato
celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite
scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,EcoDoppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile
metode. 8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare

BILETUL 12
1. Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea diagnosticului pozitiv i
principiile
Sindromul de hipercorticismapare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza
hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta
sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si
grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland
metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea
musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie,
intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si
bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin

frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa
caz.
2. Pleureziile purulente acute nespecifice. Etiologie. Anatomie patologic. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv.
Evoluie.

Pleurezia purulent (empiem, piotorace)se caracterizeaz prin prezena unui revrsat purulent n cavitatea
pleural, care n acest fel din virtual devine real. Ele se mpart n pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau
bacilare) i pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se mpart, dup evoluia clinic, n pleurezii purulente acute i pleurezii purulente
cronice.
ACUTE
Frecven. Etiologic. Se ntlnesc la toate vrstele, formele cele mai grave gsindu-se la copii i vrstnici.
Germenii cei mai frecvent ntlnii astzi sunt: stafilococul (rar n trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute n era
preantibiotic), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent n trecut, azi rar),
pneumococul (azi aproape disprut), bacilitifici i paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogeniaeste extrem de complex, mecanismele cele mai frecvente fund urmtoarele:
-nsmnate pe cale hematogen: rar,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distan: furunculoz, piodermit, apendicit gangrenoas, colecistit acut
etc.,
-secundare unor afeciuni bronhopulmonare, cointeresnd picura fie prin microperforaii, fie prin continuitate,
-posttraumatice - ntlnite att n traumatismele toracice nchise ct i n cele deschise, fiind de obicei urmarea unui
hemotorace tratat incorect i infectat secundar, realiznd aa-numitul" loculation", n " fagure de miere", cu poriuni ce
conin puroi alternnd cu poriuni cu lichid hematie.
Topografic se mpart n:
l.Pleurczii ale marii caviti pleurale ce colabeaz plmnul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, nchistate n scizur. Anatomie patologic
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febr mare, murmur vezicular diminuat, matitate uoar, voalare
radiologic, puncie negativ. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonar subiacent, n pleur gsim un exsudat
tulbure cu distribuie difuz, congestionat, cu false membrane i depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uoar atenuare a semnelor generale, cu
abolirea freamtului pectoral i a murmurului vezicular, cu matitate lichidian, radiologie cu opacitate lichidian
caracteristic i puncie pozitiv. Pleura se ngroa, mai ales cea parietal, devine rigid, dispar unghiurile de
reflexie pleural, cavitatea devenind rigid, lichidul net purulent se adun posterior i inferior n poziie decliv.
Dac nu se aduce plmnul la perete prin puncie i aspiraie sau drenaj aspirativ, fixarea n aceast poziie poate
deveni definitiv, trecnd astfel n stadiul urmtor.
Stadiul de nchistare: n care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, n care fenomenele generale se
amendeaz, punga pleural devine rigid, pleura parietal ajungnd la 2-3 cm grosime, iar pe pleura visceral se
formeaz depozite fibrinoase sub care gsim ntotdeauna un spaiu de decolare folosit n decorticri. Sinusurile se
obstrueaz, unghiurile de reflexie pleural se micoreaz, pleura mediastinal fixeaz mediastinul prin ngroare .
Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la ntreinerea supuraiei. Parenchimul pulmonar mpins spre mediastin
i menine funcionalitatea, ceea ce explic reuita unor decorticri chiar dup 20-30 de ani de evoluie. Punga
pleural retracta hemitoracele bolnav, micoreaz spaiile iniercostale, atrofiaz muchii intercostali i
triunghiularizeaz coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezint modificri
importante numai n pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluie al bolii l constituie instalarea fistulelor
bronho-pleuro-cutanatc.
Complicaiile generale sunt:
-metastazarea la distan, de obicei interesnd alte seroase: pericard, menigne;
-apariia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
-reversibil n stadiile incipiente dac focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a crei complicaie poate fi reeditarea debutului, dup ce
aceasta prea c evolueaz spre resorbie. Exist i forme aparent primitive. Se descriu clasic dou sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febr neregulat, stare general alterat cu astenie, paloare i inapeten,
hiperleucocitoz, anemie, oligurie, uneori pn la instalarea ocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);

2.

sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscat, dispnee, cianoz.

La inspecie: bolnavul st culcat pe partea bolnav, pentru a putea respira cucea sntoas, micrile
respiratorii sunt reduse i ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenia asupra unui empiem
de necesitate. La palpare, freamtul pectoral este disprut. La percuie gsim matitate lemnoas, uneori
deplasabil cu poziia bolnavului. La auscultaie iniial ntlnim frectur pleural nlocuit apoi prin abolirea
murmurului vezicular.
Examenul radiologie evideniaz opaciti de ntindere variabil, omogen, cu deplasarea contralateral a
mediastimului. Localizrile atipice pot duce la confuzii.
Funcia este obligatorie, stabilind i diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice i a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologic + puncie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile nchistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general i local i trebuie s fie instituit precoce, naintea apariiei
complicaiilor, n concordan cu datele bacteriologice netoxice. Const n antibiotice perfuzabile (Penicilin 15-20
mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic cu perfuzii de glucoza i hidrolizatc de proteine,
tonicardiace mai ales la btrni, cortizon la bolnavii fr antecedente ulceroase .
Tratamentul local const n puncii aspirative cu lavaj repetat cu soluii antiseptice.
Metoda ideal o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o
baterie de aspiraie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele punciei i efectueaz o aspiraie continu a
plmnului Ia perete, permind i o spltur larg cu antibiotice.
Eficiena acestui tratament se urmrete prin:
-parametri clinici: febr, stare general etc.;
-evoluia radiologic urmrit zilnic sub ecran i grafic la trei zile;
-evoluia bacteriologic dinamic: dac este posibil zilnic.
3. Hipertensiunea portal. Particularitile clinico-evolutive in funcie de nivelul barajului portal. Orientarea
diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical diferenial aplicat.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului
sanguin din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug simptomele i semnele bolii
de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice
esofago-gastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu
hipersplenism, hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie
porto-cav: confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato
celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite
scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,EcoDoppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile
metode. 8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare.

BILETUL 13
1. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv clinico-paraclinic. Atitudine terapeutic.
Indicaii si contraindicaii pentru tratamentul chirurgical. MEN-2B.
Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale
(medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in
lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).
In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand la cresterea
tensiunii arteriale si a frecventei cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si tratata.
Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta
tumorii este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri fiind bilaterala.
Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri,
feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului,
tensiunea poate fi readusa in limitele normale.
Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica (episodica). Aproximativ 1
din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom.
Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si
simptomele comune sunt:
- tahicardia (accelerare a batailor inimii)
- diaforeza (transpiratii abundente)
- hipotensiune ortostatica
- tahipnee (accelerarea respiratiei)
- cefalee
- anghina pectorala
- palpitatii
- greturi
- voma
- durere epigastrica
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.
Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau
masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La
varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului.
Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea
alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea
tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate
produce de mai multe ori pe saptamana.
Complicatii
Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor vitale ale organismului, datorita
presiunii crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta
cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.
Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de mercur,
determina eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident vascular
cerebral (AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea
acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand la insuficienta cardiaca congestiva (ICC).
Diagnostic

Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul
urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina
(norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui
feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea,
examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala,
precum fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru
depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte
motive.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa, se incearca
controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.
Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra
vaselor sangvine.
Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta si isi micsoreaza
volumul. Impiedicand actiunea noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate, ameliorand
circulatia sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin,
prazosin (Minipress) si terazosin (Hytrin).
Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de
a bloca actiunea noradrenalinei, incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai
pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei
enzime (renina) de catre celulele rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti
se numara: atenolol (Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol.
In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in
limitele normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii
sunt utilizati pentru pregatirea interventiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si
simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si
indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande.
In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care presupune inserarea
instrumentelor prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ cu
chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari.
Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau se extinde
(metastazeaza) in alte parti ale corpului. Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in
radiologie, chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii.
2. Tratamentul pleureziilor purulente acute n dependena de fazele pleureziei i complicaii. Metode de evacuare
a puroiului i drenare a cavitii pleurale.
Pleurezia purulent (empiem, piotorace)se caracterizeaz prin prezena unui revrsat purulent n cavitatea pleural,
care n acest fel din virtual devine real. Ele se mpart n pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) i
pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Topografic se mpart n:
l.Pleurczii ale marii caviti pleurale ce colabeaz plmnul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, nchistate n scizur. Anatomie patologic

Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febr mare, murmur vezicular diminuat, matitate uoar, voalare
radiologic, puncie negativ. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonar subiacent, n pleur gsim un exsudat
tulbure cu distribuie difuz, congestionat, cu false membrane i depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uoar atenuare a semnelor generale, cu abolirea
freamtului pectoral i a murmurului vezicular, cu matitate lichidian, radiologie cu opacitate lichidian caracteristic
i puncie pozitiv. Pleura se ngroa, mai ales cea parietal, devine rigid, dispar unghiurile de reflexie pleural,
cavitatea devenind rigid, lichidul net purulent se adun posterior i inferior n poziie decliv. Dac nu se aduce
plmnul la pereteprin puncie i aspiraie sau drenaj aspirativ, fixarea n aceast poziie poate deveni definitiv,
trecnd astfel n stadiul urmtor.Stadiul de nchistare: n care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, n care
fenomenele generale se amendeaz, punga pleural devine rigid, pleura parietal ajungnd la 2-3 cm grosime, iar pe
pleura visceral se formeaz depozite fibrinoase sub care gsim ntotdeauna un spaiu de decolare folosit n decorticri.
Sinusurile se obstrueaz, unghiurile de reflexie pleural se micoreaz, pleura mediastinal fixeaz mediastinul prin
ngroare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la ntreinerea supuraiei. Parenchimul pulmonar mpins spre
mediastin i menine funcionalitatea, ceea ce explic reuita unor decorticri chiar dup 20-30 de ani de evoluie.
Punga pleural retracta hemitoracele bolnav, micoreaz spaiile iniercostale, atrofiaz muchii intercostali i
triunghiularizeaz coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezint modificri
importante numai n pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluie al bolii l constituie instalarea fistulelor bronhopleuro-cutanatc. Pleureziile purulente nu trec niciodat diatragmul, aa cum a demonstrat , din cauza diferenei de
presiune dintre cavitatea toracic (cu presiune negativ) i cavitatea abdominal (cu presiune pozitiv), precum i a
direciei generale a curentului hemo-limfatic
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general i local i trebuie s fie instituit precoce, naintea
apariiei complicaiilor, n concordan cu datele bacteriologice netoxice. Const n antibiotice perfuzabile (Penicilin
15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic cu perfuzii de glucoza i hidrolizatc de
proteine, tonicardiace mai ales la btrni, cortizon la bolnavii fr antecedente ulceroase .
Tratamentul local const n puncii aspirative cu lavaj repetat cu soluii antiseptice.
Metoda ideal o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o
baterie de aspiraie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele punciei i efectueaz o aspiraie continu a
plmnului Ia perete, permind i o spltur larg cu antibiotice.
Eficiena acestui tratament se urmrete prin:
-parametri clinici: febr, stare general etc.;
evoluia radiologic urmrit zilnic sub ecran i grafic la trei zile;
evoluia bacteriologic dinamic: dac este posibil zilnic.
3. Hemoragia digestiva variciala. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Evoluie i
prognostic. Principii terapeutice medico-chirurgicale.
Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in rezultatul unui obstacol,ciroza hepatica
care la fel duce la HTP.
TC- hemoragie in get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune posturala in dependenta
de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-1Obiectiv2.Indici hemodinamici instabile cu scadereaHb,Er,Ht,VSC.3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.5.Excluderea singerarilor bucofaringiene.DG diferentialhemoragii pulmonare si buco-faringiene.Algoritmul.1Pina la spitalizare se aplica punga cu gheata,iv-CaCl 10%10.,0,vicasol i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.2.Spitalizarea de urgenta in C
hirurgie.3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensiv
restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie izotonic de
NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii substituente de plasm.TR1.Aplicarea sondei Blackmore.2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3.Hemostaza
endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc. TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea
directa a varicelor. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaia Hassab (devascularizarea esofagului distal,
poriunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i splenectomia) i de operaia ughiura care,
pe lng elementele de mai sus, mai asociaz i o transseciune esofagian cu ajutorul staplerului tttttituitrina 1520TaT
.

BILETUL 14
1. Tumorile timusului. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic i paraclinic. Tratamentul
chirurgical.
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara si fatigabilitate
pronuntata. Patogenia
Pentru a ntelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste mecanismul de generare a contractiei
musculare. Fibra musculara striata si primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune
este alcatuita din membrana presinaptica care este butonul terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana
postsinaptica care este membrana fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele
cu acetilcolina, iar pe membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre
membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor n fanta presinaptica si acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh
provocnd deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa realizarea actiunii sale,
acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.n miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh
si ncepe sa sintetizeze anticorpi anti-AChR. Ca rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si respectiv
actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii ACh sunt prezenti n aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie
gravis. Pacientii cu miastenie nsa fara anticorpi anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind seronegativi (miastenia gravis
seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti nsa se depisteaza alti anticorpi cum ar fi anticorpii anti-MuSK
Etiologia
Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari autoimune, printre
care si miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care
trebuie evitate la acesti pacienti:
Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)
Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)
Litiul
Procainamida
Verapamil
Quinidina
Clorochina
Tabloul clinic
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta toate grupurile
musculare si n acest caz vom vorbi despre miastenia gravis generalizata. n cazul formei oculare a miasteniei,
slabiciunea este limitata doar la musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata n special n formele
seronegative ale miasteniei. Slabiciunea n membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata n segmentele
proximale.
Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este obligatorie pentru o evaluare corecta a
pacientilor. Astfel, slabiciunea musculara n miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi n orele diminetii. Acest
fapt poate cauza erori de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic n toate cazurile si determina o expresie faciala de masca.
Implicarea muschilor extraoculari va determina ptoza si diplopie. Frecvent pacientul si ncreteste fruntea pentru a
compensa ptoza palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect nazonat al vocii ct si un
risc de regurgitatii si aspiratii pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi ngreunat, uneori pacientii fiind
nevoiti sa-si sprijine mandibula cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamni sau luni. Daca maladia se prezinta initial cu simptome
oculare, slabiciune progreseaza ulterior distal, implicnd musculatura faciala, bulbara, tronculara si a membrelor
inferioare. Mai rar slabiciunea se poate limita la musculatura oculara pentru perioade de luni sau ani de zile.
De o importanta majora n miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala n caz de exacerbari.
Criza miastenica poate fi precipitat de infectii intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai
sus. n caz de dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la intubare oro-traheala.
Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea tratamentului survin n primii 3 ani
ai maladiei.
Diagnostic

Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice, metode imagistice ct si examenul
electrofiziologic.
Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor n serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic valoroasa, dat fiind prezenta
acestor anticopri la 80-90% din pacienti.
Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt
mai frecvent depistati la pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura.
Rezultatele fals pozitive pot fi obtinute n ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu
celule mici, artrita reumatoida tratata cu penicilamina ct si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la
pacientii fara timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt
pozitivi pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrnd unele
particularitati clinice. Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie
faciala si a limbii. n plus, ei nu beneficiaza de pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putndu-le chiar
agrava situatia.
Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea timomului, n special la batrni, la care
radiografia simpla poate fi negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de rutina, ea
fiind necesara doar n cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a
sclerozei multiple.
Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin intermediul pe doua: prin
stimularea nervoasa repetitiva si prin electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi
mai sensibila n diagnosticul miasteniei gravis dect stimularea nervoasa repetitiva.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii:
Scleroza laterala amiotrofica (SLA)
Sindromul miastenic Lambert-Eaton
Glioamele de trunchi cerebral
Scleroza multipl
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului. Timectomia
trebuie realizata la toti pacientii cu timom si la cei fara timom nsa cu vrste ntre 10-55 ani si cu miastenie
generalizata. Remisiile induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata de remisie
creste odata cu timpul atingnd 40-60% la 7-10 ani dupa interventie.

2. Pleureziile purulente cronice. Cauzele supuraiilor pleurale cronice. Anatomia patologic. Semnele clinice.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial. Complicaii.Tratamentul general, local i chirurgical. Indicaiile pentru
toracoplastie i decorticarea plmnului.
Un empiem pleural devine cronic dup 6-8 sptmni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, cnd se constituie
cavitatea pioid cu perei groi, care nu poate fi desfiinat dect chirurgical.
Intervalul de timp menionat nu este obligatoriu, pentru c unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide.
Micorarea (uneori chiar dispariia) i sterilizarea bacteriologic a pungii, dispariia semnelor clinice, nu echivaleaz
cu vindecarea empiemului a crui condiie esenial este revenirea plmnului la perete.
Orice cavitate restant persistent reprezint un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizrii sunt:
tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificat de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraie;
-apariia fistulelor ce ntrein empiemul formnd cu acesta un cerc vicios;
apariia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuat prin drenaj;
suprainfecia micotic.
Clinic: febra este alternant dup cum funcioneaz drenajul coleciei. Tuea este moderat. Expectoraia poate deveni
abundent mai ales n cazul formrii unei fistule bronho-pleurale. Starea general este mediocr, anemie. Examenul
fizic arat retracii parietale. Examinarea radiologic arat o pung cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al
drenului; dimensiunile i poziia exact a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare n diverse poziii.

Bronhoscopia i bronhografia este obligatorie preoperator.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonar, care urmrete aducerea plmnului la perete, i
operaiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plmn.
Decorticarea pulmonara este operaie de elecie, fiind singura care asigur o recuperare funcional uneori i dup 2030 de ani. Procedeul cel mai folosit astzi este procedeul Praser-Gourd, care urmrete ablaia pungii de empiem ntr-o
singur edin operatorie, ptrunznd n punga de empiem al crei coninut l evacueaz, elibereaz plmnul pe toate
feele, inclusiv scizurile. ridicnd depozitele fibrino-purulente, elibereaz diafragmul, mediastinul n cazurile n care
empiemut coexist cu o leziune parenchimatoas se asociaz rezecia pulmonar corespunztoare, iar atunci cnd
elasticitatea pulmonar nu asigur o reexpansiune suficient, se recomand o toracoplastie clasic limitat, sau
osteoplastic pentru reducerea cavitii toracice. Este admis lsarea unei "pastile" de pleur ngroat la nivelul
leziunilor unde decorticarea nu este posibil. Alte procedee de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): ptrunde n cavitatea de empiem, cur
coninutul, incizeaz n cruce pahipleura visceral pe care o decortic de pe plmn
far a depi limitele pungii. Pahipleura parietal se las pe loc;
procedeul Weinberg: extirp punga n totalitate far a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: ptrunde n pung, decortic plmnul pe care l elibereaz n ntregime dincolo de limitele
pungii, lsnd pe loc pahipleura parietal;
procedeul Monod: elibereaz numai diafragmul la bolnavii insuficieni respira
tor cu blocarea bilateral a diafragmelor.
Operaiilede mulaj: se mpart n intervenii fr deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o
cur i o rezec parial sau n totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezec toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepia pielii: pahipleurita
parietal, coaste, vase intercostale, muchi intercostali. Se mai folosete numai n empieme cu ntindere mic.
Toracoplastia clasic extrapleural paravertebral tip Andre- Maurcr -se poate executa ntr-unul sau mai muli timpi i
rezec coastele I i 11 n ntregime, III, IY i Y n scar anterioar.
Toracoplastia superioar cu plombaj toracic parietal Ttroller folosit pentru caviti situate deasupra coastei a Yl-a
rezecnd coastele ca mai sus, ptrunde n pung, pe careo cur i o plombeaz cu grefonul periosto-pleural-parietal i
cu muchii intercostali corespunztori.
Toracoplastia Kergen: rezec coastele pe o ntindere care depete cu 2 cm marginile pungii, pstreaz muchii
intercostali, rezec pleura parietal, chiureteaz pleura visceral i plombeaz cavitatea cu muchii intercostali
pediculizai.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezec coastele pe toat ntinderea pungii, pleura i execut o mioplastie cu muchi
de vecintate (marele dinat, marele pectoral, muchii jgheaburilor costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezec n bloc peretele toracic pe ntinderea cavitii, depind cu 2 cm marginile
acesteia, lsnd pe loc coasta 1-a a crei fa inferioar o deperiosteaz, incizeaz pleura parietal i ptrunde n punga
de empiem, pe care o chiureteaz evacund magma cazeos-purulent; sutureaz fistulele bronicc cu fir neresorbabil,
muleaz pleura parietal pe cea visceral pe care le fixeaz cu fire n "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov sutureaz
fistula cu muchi intercostali. n Clinica Chirurgical II au fost aduse cteva modificri acestei operaii:
pahipleurita parietal se incizeaz dup un ax longitudinal vertical-median i apoi n scar de o parte i de alta a primei
incizii, respectnd vascularizaia i incrvaia pahipleuritei;toaleta cavitii se execut sub protecia nfundrii temporare
a fistulelor;sutura fistulelor bronice se execut cu material tardiv resorbabil dup o tehniccomplex, utiliznd
lambourile de pahipleur parietal create i pregtite n timpul operator precedent, innd seama de topografia exact a
fistulelor;
se renun complet la suturarea celor dou pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt meninute n contact prin
contenie extern cu scule de nisip;intraoperator se monteaz n cavitatea ce urmeaz a fi desfiinat un sistem de
irigaie-aspiraie n circuit nchis, care se menine postoperator 3-4 sptmni pentru a permite lavajul cu soluii
dezinfectante i antibiotic alternativ, ceea ce face posibilaplicarea procedeului i la cazuri mai puin pregtite local,
atunci cnd starea toxico-septic a bolnavului nu poate fi stpnit fr desfiinarea cavitii.
Toracopleuroplastia prezint avantaje multiple; este economic; pstreaz coasta I; se execut strict topografic; permite
chiuretarea pungii; rezolv fistulele bronice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraie paradoxal fiind n general
bine suportat de aceast categorie de bolnavi fragili; se poate aplica i dup eecul altor procedee; cu rezultate estetice
superioare.
3. Principii terapeutice medicale i chirurgicale n sindromul de hipertensiune portal. Intervenii chirurgicale
laparoscopice i endoscopice1. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaia Hassab (devascularizarea esofagului

distal, poriunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i splenectomia) i de operaia ughiura
care, pe lng elementele de mai sus, mai asociaz i o transseciune esofagian cu ajutorul staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. untarea obstacolului din circulaia portal decomprim imediat sistemul
venos port i reduce cu succes riscul HDV i al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot
recunoate 3 tipuri de sunt: unturi totale termino -laterale, unturi latero-laterale calibrate sau atipice i unturi
selective. unturile porto-cave sunt indicate: pacienilor din clasele funcionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi meninui prin celelalte metode;pacienilor cu hemoragie continu mai mult de 48 de ore frameliorare
prin scleroterapie sau tamponament;pacienilor la al treilea puseu hemoragie dup scleroterapie in cele dou internri
anterioare. 3.Metode ce au ca scop micsorarea HTP prin procedee de deconectare esofagogastrica.

BILETUL 15
1. Patologia chirurgical endocrina a pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul. Tratamentul
chirurgical.
Etiologie: Alcoolismul.
-Factoriinutriionali.
-Afeciunilepancreaticeprimare: puseerepetate de pancreatitacut, litiazbiliar, stricturOddian, traumatisme,
anomaliicongenitale.
-Infeciigenerale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organeloradiacente: colecistite acute icronice; angiocolite,ulcerepenetranten pancreas.
Patogenie.Acutizrilemaladieirspndescprocesulpatologicpeporiuninoi ale pancreasului, cu nlocuireaulterioar a
esutului pancreatic cu esutconjunctiv, schimbrisclerotice ale
duelurilorizonelorparavazaleDuctuliipancreaticisesupuninflamaiei, ulceraiilor cu cicatrizareulterioariformare de
"valve fibrotice" deformarealumenului, staz, concentrareasecretului pancreatic, depuneri de Ca iformare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota celemairspnditeclasificri ale pancreatitei acute icronice:
Marseille l (1983) - pancreatitaacut, acutrecidivant, cronic,cronicrecidivant;
Marseille II (1984) - pancreatitaacuticronic;
Cambridge (1987) - pancreatitaacut, acut cu insuficienpluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces),
pancreatitacronic cu gravitate diversiluareanconsiderare a datelor PCGR i a sonografiei;
Marseille-Roma (1988) - pancreatitaacut, cronic, croniccalculoas,
cronicobstructivipancreatitacronicnespecific.
Clasificarealui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioadeninstalareapancreatiteicronice:
activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizriiinstalarea de complicaii;
medie (5-10 ani), pentru care estecaracteristicmicorareafrecveneiacutizrilor;
tardiv (maimult de 10 ani), ce se caracterizeazprinlipsasindromuluialgiciinstalareadereglrilorfuncionale
grave.
In practicamedicalceamairspnditesteclasificareaclinic a pancreatiteicronice (PC) dupelagurov:
1. PC recidivant - estecaracteristicdezvoltareaacceselor de pancreatitacut;
2. PC doloroas - suntprezentedureripermanente, accesele de dureripronunate nu suntcaracteristice.
3. PC latent -n prim-plan se manifestdereglrile de funciepancreatic.
4. PC pseudotumoroas - clinicaesteidentictumorilorpancreatice,evolund cu ictermecanic evident.
Clasificareamorfologicelaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatitcronic
(schimbrinensemnate ale pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), iRichelmeiDelmon
(1984), care propune 5 tipuri de pancreatitcronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbatnedilatat, DPP dilatat,
DPP dilatatnstenoz de PDM, pancreatit cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o
rspndirelargntacticamedical.
nclinici-a gsit o rspndiremailargclasificareaclinico-morfologic a pancreatiteicronice, care evideniaz:
1. Pancreatitacronicindurativ.
2. Pancreatitacronicpseudotumoras.
3. Pancreatitacronicpseudochistoas.
4. Pancreatitacroniccalculoas (virsungolitiaz, pancreatitcalcinant).
Tabloul clinic al pancreatiteicronice (PC). Manifestrile de baz ale PC se vornscrien 5 sindroame:
1) sindromulalgic;
2) dereglri digestive pefundalulinsuficieneiextrinsece a pancreasului;
3) manifestrileinsuficieneiintrinsece ale pancreasului;
4) sindromulhipertensiuniibiliare (ictermecanic, colangit, colecistitsecundar);
5) semnelecliniceinduse de chisturiifistule (hipertensiunea portal segmentar, duodenostaza . a.).
Diagnostic.tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretinastimuleazsecreiabicarbonailor, pancreozimina aenzimelorpancreatice. Sondduodenal cu treicanale. Poriabazai se

colecteaz 30 min; se administreazi/v pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce
secretinanaceeaidozifiecare 20 min se colecteaztreiporii. Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipuriletestuluin PC;
1. Insuficienasecretorietotal
2. Scdereacantitativ a volumuluisecretuluiienzimelor
3. Scdereacalitativ: scdereavolumuluibicarbonailorienzimelor
4. Insuficienafermentativizolat: aparepefundaluldereglrilor de alimentare, n special cndalimentelesunt slab
calorice, cu coninut mic de proteine.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formareacondiiiloroptimalepentrupasajulsucului pancreatic.
2. Micorareasindromuluialgic.
3. Tratamentulcomplicaiilor PC.
4. Pstrareaposibil a funcieiexo- i endocrine.
5. nlturareafactorului etiologic al PC.
Indicaiilechirurgicale:
Absolute - ncomplicaiisuccedate de: colestazprincomprimarea CBP nsegmentul intramural,
sfincterelorOddiiWirsung; stenozpiloroduodenal; chisturipancreatice; fistulepancreatice;
compresiuneaitrombozavenelorsistemului portal; ascitpancreatic; pleureziepancreatic;
pentruprecizareadiagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroas a PC frrspuns la terapiamedicamentoas, formce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurileinterveniilorchirurgicalen PC: 1. Interveniiaplicatepe pancreas: rezecii de pancreas;
rezeciepancreatoduodenal; pancreatectomie; anastomozewirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinalesau retrograde; derivareaintern a chistului pancreatic; wirsungolitotomie;
plombaread.Wirsung cu "neoprelon"
2. Interveniiaplicate la cilebiliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaii la stomaciduoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.
4. Operaii la sistemulnervosvegetativ: simpatectomietoracolumbal;rezeciaplexuluisolar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomieselectiv a
trunchiuluisplanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragereaendoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung;
splenectomiepestnga.
Indicaiileoperatoriisuntminuiosverifiateintraoperator, efectundreviziaocularimanual a pancreasului,
organeloradiacente, cilorbiliare.
2. Clasificarea patologiilor chirurgicale pleuro-pulmonare nesupurative. Caracteristica i valoarea diferitelor
metode de investigaii n stabilirea de diagnosticului.
A.pleurala
1.revarsat pleural:
-hemotorax,
-chilotorax,
-pleureziiinflamatorii(alergice,autoimune,posttraumatice),
-pleurizii det. de tulb.hemodinamice,disproteice,neoplazice
2.pneumotoraxspontan:idiopatic,secundar,dobindit;inchis,deschis,sufocant.
3.tumori:primitive(mezoteliom malign difuzsau benign localizat) simetastatice
B.bronho-pulmonare
1.tumoripulmonarebenigne:
-epiteliale(adenom,papilom),
-mezodermale(fibrom,lipom,miom,condrom,neurogene ,vasculare)
-congenitale(gamartrom,teratom)
2.tumoripulm.maligne
-cancer(central,periferic)
-sarcombronho-pulm
-metastaze
3.chisturibronho-pulm
-neparazitar(cong.,dobindit)

-hidatic
-alveococozapulmonara
Metode de investigatie Radigrafia Cutiei toracice in doua proiectii,Bronhoscopia,RMN,CT Ecografia.
3. Hipersplenismul. Etiopatogenie. Manifestri clinico-hematologice. Eviden, complicaii i prognostic. Atitudine
terapeutic.
Hipersplenismul reprezinta activitatea distructiva exagerata a splinei asupra elementelor celulare sangvine,care se
manifesta clinic prin reducerea numeric a hematiilor ,leucocitelor sau trombocitelor din sangele circulant.Sunt 2 tipuri de
hipersplenism primar si secundar.Hipersplenismul primar poate fi o stare congenitala (anemie hemolitica
congenitala,talasemie ),dar poate fi si achizitionata pe parcursul vietii (purpura
trombopenica,pancitopenie).Hipersplenismul secundar poate fi provocat de tifos,tuberculoza,ciroza hepatica,tromboza
venei porte sau celei splenice.
Diagnostic- marirea splinei se poate detecta palpator .O radiografie de ansamblu pe viscerele abdominale poate furniza
niste semne indirecte de splenomegalie in functie de caracterul transpozitiei organelor invecinate(stomac ,colon).Pe larg
se utilizeaza scintigrafia cu tehnetiu sau indiu radioactiv
Expresia functionala a hipersplenismului se traduce prin reducerea numerica a elementelor figurate ale singelui ,depistata
la explorari de rutina pe hemograma.Trebuie sa se aiba in vedere ca uneori indicii hemogramei sunt aproape in cadrul
normei ,datorita intensificarii functiei hematopoietice medulare,care in conditii patologice poate spori de 5-10 ori.Iata
dece demulte ori se fac investigatii asupra frotiului recoltat din maduva osoasa urmarind cu o deosebita atentie numarul
reticulocitelor ,corelatia dintre seria alba si seria rosie a singelui
3. TRATAMENT
Este legat in mare masura de boala cauzala sau substratul fiziopatologic al hipersplenismului; atunci cand dezordinea cauzala nu
poate fi corectata iar deficitul celular este sever, splenectomia este o optiune de ales, ea aducand si confirmarea diagnostica a
hipersplenismului prin obtinerea remisiunii pancitopeniei sanguine (valoare diagnostica posteriori a splenectomiei).

BILETUL 16
1. .Anatomia chirurgical a mediastinului. Clasificarea tumorilor i chisturilor mediastinului. Caracteristica i
importana diferitelor metode de investigaii n stabilirea diagnosticului.
Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din fa de
stern, dorsal - de vertebre i coletele costale, lateral - de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior -de diafragm,
din partea de sus limita mediastinului este determinat de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioar a
manubriului stemal. n practica clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente . Linia
convenional trecut de la locul fixrii manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracic IV mparte mediastinul n
etajul superior i cel inferior. Pericardul divizeaz mediastinul inferior n 3 compartimente: anterior, mediu i
posterior, n mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, crga
aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele dreapt i stng braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii
vagi; n compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus, esut adipos,
ganglioni limfatici; n compartimentul mediu -pericardul, inima, poriunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaia
traheii i bronhiile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaionali; n compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici i
parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostic mai valoroas este explorarea radiologic complex (radioscopia,
radiografia polipoziional, tomografia). Uneori tiind doar localizarea caracteristic, forma, dimensiunile tumorii, cu
evidena sexului, vrstei bolnavului i dup particularitile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizateste cea care n majoritatea cazurilor ajut la precizarea sediului tumorii n mediastin i
legturii acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obine imaginea seciunii transversale a cutiei toracice la
orice nivel indicat.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului n cavitatea pleural de pe partea afectat. Dup colabarea plmnului
devine posibil delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile i chisturile mediastinale.
Angiografia rezid in explorarea prin contrast a cordului. Tomografie computerizat. Neurinom
ntrunchitirjlor arteriale i venoase mediastinul posterior.de mare calibru, astfel puind i excluse anevrismele
cordului i vaselor magistrale'i vizualizat compresiunea venei cave superioare
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasat pe nveliul cutanat din proiecia manubriului sternal, se
denudeaz traheea, pe traiectul acesteia pe cale bont cu degetul se formeaz un canal spre mediastinul anterior, prin
care se va introduce un sistem optic rigid, n cadrul acestei explorri se potrecolta bioptate din ganglionii mediastinali.
Eficacitatea acestei metode de cercetare atinge cifra de 80%.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:
Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,
bronhiile mari, inim, timus etc.).
Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracic, diafragm,
pleur).
Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
I. Tumori de origine embrionar:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide i teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionar:

a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;

b. chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.
Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.
Tumori dezvoltate din esut grsos.
Tumori dezvoltate din oase i cartilaje.
Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
Tumori neurogene.
Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace {tumori
timice, tiroidiene, parairoidiene).
Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
nvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumori mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
2. Chistul hidatic pulmonar. Caracteristica parazitului (viermelui). Cile de infestare. Anatomia patologic.
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv i diagnosticul diferenial. Tratamentul chirurgical
tradiional i
videoasistat. Indicaii pentru tratamentul chimio-terapeutic. Profilaxie.
Chistul hidatic pulmonar este o afeciune parazitar a omului si unor animale produs prin dezvoltarea tumoral,
vezicular a larvei de taenia echinococcus. Prezena chistelor hidatice s-a constatat n cele mai diverse pri ale corpului: ficat, plmni, creier, rinichi, splin, muchi, oase .a. Localizarea pulmonar ocup locul doi, dup cea hepatic,
plmnul fiind al doilea filtru din circulaie n care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas
Etiopatogenie. Cauza o reprezint taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) i
larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), msurnd 2,59 mm.
Este format din scolex (cap), gt i trei proglote (inele). Scolexul este organul de fixare a parazitului i este armat cu 25
30 de crlige i 4 ventuze; proglotele conin organele genitale. Gazda sa poate s adposteasc cteva mii de parazii
aduli care au o durat de via de 6 luni 2 ani. Ultima proglot conine uterul matur care este plin de ou. Oul
eliminat de gazd (cine, lup, vulpe) conine embrionul hexacant. Ajuns pe pmnt, infesteaz iarba i apa care reprezint o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), oule pot s ajung i in intestinul
omului. Oul ajuns n intestinul omului este parial digerat, punnd n libertate embrionul hexacant (denumit aa pentru
cele 6 croete pe care le prezint). Datorit dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25 microni), el poate js
strbat peretele intestinului si ajunge n vasele sistemului port, acionnd ca un embolus microscopic. Dac depete
filtrul hepatic, el se poate fixa n plmn, unde formeaz hidatida sau larva care reprezint stadiul vezicular al
embrionului hexacant. Ea se dezvolt sub form de chist
hidatic.
Mecanismul infestrii la omeste dublu:'prim i ti v i secundar.
a) Echinococoza primitiv apare ca urmare a localizrii i dezvol trii embrionului hexacant n plmn. Calea cea
mai obinuit este cea descris mai sus, prin intermediul digestiv (calea portal). S-au mai descris i alte ci, cu
caracter de excepie: ,
-Calea limfatic, n care embrionul hexacant din intestin ajunge n chiliferul central, apoi n canalul toracic. Din
canalul toracic, ajunge n vena subclavie stng, cordul drept i, de aici, este mpins n capilarele pulmonare unde se
fixeaz.
Calea aerian, prin praful inspirat care conine ou de parazit.
Chistul hidatic este alctuit din perete i coninut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticul, la exterior, o membran albicioas-glbuie format din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este
permeabil pentru crista-loide, coloide i toxinele germenului, permind osmoza. Este impermeabil pentru albumine
i microbe. Membrana proliger sau germinativ, la
interior, subire, puin rezistent, asemntoare cu albuul de ou fiert. Ea elaboreaz, spre exterior, cuticula i, spre
interior, scolecii i veziculele proligere.
Membrana perichistic sau adventicea reprezint reacia conjunctivo-vascular a parenchimului din jurul chistului.
Coninutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, ap
de stnc",. In -acest lichid se gsesc: vezicule proligere provenite din nmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc n lichidul hidatic din care se hrnesc;

scoleci care sunt capete de tenii.Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alctuind nisipul
hidatic". S-au numrat ntr-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar ntr-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4
10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scoleci, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex
reprezint un viitor chist hidatic activ. Odat eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind
elementul unei echinococoze secundare.Semiologia chistului hidatic este destul de srac. Din acest motiv, dei boala
este grav, rmne mult vreme nediagnosticat i este descoperit cu ocazia unor examene radiologice sau n faza
complicaiilor.
Simptomologia este diferit, in raport cu studiul i evoluia hidatidei. n chistul hidatic necomplicat, semnele generale
sunt terse i nespecifice, starea general fiind bun. Reaciile alergice sub form de erupii urticariene i pruritul
nocturn, anorexia, astenia i pierderea n greutate apar n formele evolutive mai vechi. Durerea este prezent n chistele
periferice, cu zon de exteriorizare mare i care vin n contact cu pleura. Este prezent la 33% din bolnavi. Durerea
toracic este n punct fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietal. Dispneea este rar, creterea lent a
chistului i supleea plmnului permind aceasta. Apare n chistele multiple i n cele bilaterale i este grav n forma
miliar sau malign. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seac i chinuitoare. Simptomatologia chistului hidatic
pulmonar complicat este mai bogat. Complicaiile cele mai frecvente sunt: ruptura i infectarea. Ruptura i evacuarea
coninutului su prin bronhie genereaz o simptomatologie alarmant. Aceast ruptur are semne premonitorii: mici
hemoptizii repetate, stri febrile sau subfebrile datorate infectrii perichistului
Explorrile paraclinice au un rol important n precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare prezumtiv n chistul
hidatic pulmonar necomplicat i patognomonic n cel complicat. Imaginea clasic de tumor rotund, cu contur net,
tras cu compasul poate s dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledeaz pentru chist hidatic ase urmtoarele
caractere: este de tip lichidian, adic prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitat, i modific
diametrele n timpul micrilor respiratorii (chistul respir), n stadiul de preruptur, aerul ptrunde n spaiul
perichistic i apare imaginea tipica de semilun clar" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare
imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaeric net delimitat, n faza tardiv a rupturii, apare semnul ondulat al
membranei hdatice pe fundul cavitii. Chistul supurat apare cu un contur neregulat, cu bule gazoase n spaiul
perichistic, cu aspect de pat de ulei". Examenul sputei surprinde scoleci i vezicule proligere, n fisurrile chistului
i n vomic. Hemograma se caracterizeaz prin eozinofilie i leucocitoz. VSH-ul este mrit.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu toate opacitile tumorale sau lichidiene
pulmonare.Tuberculomul i caverna plin de care se deosebete prin antece
dente tbc, prezena bacilului Koch n sput, intradermoreacia la tuberculin sau existena altor localizri.Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice auimagini
radiologice mai puin nete, citologia, bronhoscopia i tomografia
computerizat pot preciza diagnosticul.Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare dect cele maligne. Au
dimensiuni mai mici. Tomografia computerizat precizeaz
diagnosticul.4.Chistul aerian infectat i plin cu lichid poate crea confuzii cu.chistul hidatic, precizarea fcndu-se
numai intraoperator5.Chistul aerian congenital este mai rar unic i testele biologice suntnegative.Evoluia chistului
hidatic pulmonar este continu i progresiv, n 99Vo din cazuri ctre complicaii. Cazurile de vindecare spontan sunt
excepionale, prin deschiderea ntr-o bronhie, evacuarea coninutului i ratatinarea chistului fr infecie, n mod
normal, crete n volum i ajunge s comprime organele interne producnd tulburri n respiraia i n circulaie, cu
alterarea strii generale pn la stadiul de caexie hidatic".
Complicaiile cele mai frecvente sunt infeciile i hemoragiile. Infecia este complicaia cea mai frecvent, fiind
secundar infectrii perichis-tului. Hemoragia este favorizat de staza din perichist, prin efracia vaselor de
neoformaie. Alte complicaii sunt: ruptura chistului n pleur i apariia piopneumotoraxului hidatic, ruptura i
evacuarea chistului n alte1 organe (esofag).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorit complicaiilor. Prognosticul postoperator este
benign.Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical i chirurgical. Profilaxia const n combaterea
cinilor vagabonzi, controlul veterinar al cinilor de la stn, controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului cu
cinile i pisicile (mai ales pentru copii), splarea legumelor i zarzavaturilor cu jet de ap, nainte de a fi date n
alimentaie. Tratamentul medical const n chimioterapia cu mebendazol, clorochin i derivai, pentru distrugerea
chistelor mici i evitarea echinoco-cozei secundare.Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat n formele
ct mai precoce, nainte de apariia complicaiilor. Anestezia este general, cu intubaie oro-traheal. Metodele de
extirpare intact a chistului evit echinococoza secundar. Procedeul Dubau const n incizia perichis-tului i
ndeprtarea sa de chist, cu o pens atraumatic special, extragerea membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordeaz
chistul la nivelul jonciunii dintre parenchimul pulmonar i zona sa de exteriorizare. Aceast zon apare de culoare
albicioas. Aici se incizeaz i se decoleaz, din aproape n aproape, perichistul. Prin brea creat se enu-cleaz chistul.
Procedeul C. Coman, evit riscul efraciei membranei hidatice, repereaz perichistul i-1 perforeaz cu degetul,
extrgnd hida-tida rezistent, cu mna. Dup eliminarea hidatidei rmne loja din parenchim care trebuie rezolvat. T.

Juvara sutureaz fistulele bronice i plombeaz cavitatea cu un muchi. Ali autori dreneaz cavitatea separat de
drenajul pleurei. C. Coman desfiineaz loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafa. Metodele
endoscopice prin care se aspir prin bronhoscop lichidul hidatic i membrana hidtic sunt criticate. Metodele de
exerez const n extirparea chistului mpreun cu un segment, lob sau plmn ntreg. Au indicaie n chistele
voluminoase care au scos din funcie un lob ntreg, chistele voluminoase, chistele multiple i chistele infectate sau
calcificate. Toate procedeele operatorii se fac prin toracotomie i necesit o experien n chirurgia toracic.
3. Chisturile i abcesele splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
chirurgical i miniinvaziv.
.
Cele mai fregvente motive ale abcedarii splenice sunt septicopiemia ,supurarea sectorului cu infarct de splina sau a unui
hematom preexistent.Abcesele pot fi solitare si multiple
Clinic abcesul se manifesta prin dureri surde in hipocondrul drept care se accentuiaza la miscari prin ascensiune termica
pina la 39 C ,tahicardie ,leucocitoza crescuta .In cazul abceselor massive se va putea palpa splina marita ,iar un abces de
polul inferior se va manifesta prin semnul fluctuientei .
Complicatia implicate de un abces splenic este deschiderea colectiei purulente in cavitatea abdominala libera sau in
lumenul unui organ cavitar (stomac,colon). Clinic asemenea complicatii se vor manifesta prin prezenta puroiului in
masele vomitive fecale urina.
Metode de explorare instrumentala- TC ,Scintigrafia cu ultrasunete ,scintigrafia cu radio izotopi a splinei.
Tratament interventie chirurgicala(splenectomia).
Chisturile splinei( neparazitare si parazitare) .Chisturile neparazitare pot fi veritabile si false .Cele veritabile sunt niste
anomalii congenitale prin tulburari embriogenetice.Chisturile false sunt niste stari patologice achizitionate si apar mai
fregvent dupa traumatisme ,maladii infectioase .Se intalnesc chisturi solitare si multiple .Chisturile contin lichid seros sau
hemoragic .In mod diferit se pot traduce chisturile neparazitare .Bolnavii semnaleaza dureri surde permanente in
hipocondru stang cu iradiere in umarul stang .Cand chisturile ating dimensiuni mari ,durerile se pot accentua ,apar semne
de compresionare si transpunere a organelor vecine din abdomen (stomac ,intestin gros).
Diagnosticul se vor utiliza aceleasi metode ca la abcesele splinei.
Tratament chirurgical (splenectomie).

BILETUL 17
1. Tumori si chisturi mediastinale primitive(de origine embrionara). Clasificare. Etiopatogenie i morfopatologie
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Complicaii. Tratamentul chirurgical radical, paliativ i combinat.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracic, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
A.Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionar:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide i teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionar:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din esut grsos.
3.Tumori dezvoltate din oase i cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace {tumori
timice, tiroidiene, parairoidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
nvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente i se localizeaz n mediastinul anterior..
benigne.Avind originea din cele trei foite embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide i dermoide mai mult sunt univeziculare Coninutul este seros, cu amestec de componente
ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. Dup gradul de maturizare ele se divizeaz n teratoame care conin esuturi
nedifereniate {chisturi mici epiteliale, esut nervos, cartilaje) i teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu i care
conin dini, maxilare si etc)

2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin
din celulele restante ale gonadelor care se dezvolt trziu. Rar au caracter pur de seminom. Nu trebuie confundate cu
seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele
testiculare. Tumoarea este malign, cu o evoluie rapid de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital,ntlnite rar, predomin la femei. Originea
este discutabil. Se presupune c ele se dezvolt din ectoderm. Nu este exclus teoria hormonal i mai cu seam rolul
hormonilor androgeni n dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative , voluminoase. Conin
celule poligonale de tip Langrans. Hormonal activ, secret prolan, depistat n urin, cu malignitate major.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt formaiuni chistice de origine mezodermic,
resturi sau sechestraii embrionare din cavitatea celomic primitiv. Cele pericardice pot s comunice cu pericardul, sa
fie legate prin un cordon obliterat sau se pot situa la distan de pericard.Cele pleurale sunt de origine din pleura
parietal. Deosebirea dintre ele este dificil.Sunt de mrimi variabile, peretele chistului este format din esut
conjunctiv, partea intern fiind acoperit de cellule mezoteliale. Coninutul este seros, clar ca apa de stnc, evoluia
bolii -lent, mult timp inaparent.
Chisturile bronhogenice. Iau natere foarte precoce prin detaarea unui mugure bronic din intestinul primitiv. Pot fi
situate intraparenchimatos, n mediastin, pericard, diafragm etc. ns cel mai frecvent sunt localizate mediastinal .
Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic
prezint majoritatea elementelor bronhiei. Degenerescenta malign este rar.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate n mediastinul posterior. Mai dess e ntlnesc la brbai. Iau natere ca
i chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explic uneori dificulti de
difereniere de ordin histologic ntre ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestivgastric, esofagian, intestinal. Coninutul chistului este mucos i n majoritatea cazurilor conine enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor i chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinal dezvoltndu-se ntr-un spaiu restrns va genera n primul rnd semne de compresiune pe
diferite structuri i organe, caracterizate prin aa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaie de arsura, voce bitonal, rgueal,
afonie (compresiune pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic),
greuri, vom, parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazic a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feei, membrelor superioare, toracelui, cianoz progresiv,
turgescena venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat .
c. Compresiune pe mica circulaie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoac Sindromul de disfagie.
f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie. simptomele de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele
complicaii: supuraia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial n feocromocitoame),
miastenie gravis (n tumorile de timus), hpertiroidism (n tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar n tumorile voluminoase i se caracterizeaz prin matitate sau submatitate limitat, modificri
auscultatorii n cazurile asocierii unor complicaii pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se poate observa o
bombare a toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia i radiografia n mai multe proecii,tomografia simpl, tomografia
computerizat, pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei fa de alte organe, uneori despre structura
formaiunii (calcificri, omogenitate etc.), ns nu denot despre structura morfologic.
b. Ecografia-permite de a diferenia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informeaz despre
localizarea lor anatomo-topografic.
c. Rezonana magnetic nuclear depisteaza formaiunile de volum de dimensiuni foarte mici,consistena i
structura tumorilor i chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncia transtoracal mediastinoscopia ,
biopsia prescalenic Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativdiagnostic -ne pot informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul de elecie este
cel chirurgical - extirparea tumorii, ns n unele cazuri volumul interveniei chirurgicale depinde nu numai de
rspndirea procesului patologic, dar i de starea general a bolnavului.Contraindicaiile absolute ale interveniei
chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze la distan, sindromul cavei superioare n tumorile maligne, paralizia

persistent a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragic, afectarea metastatic a ganglionilor limfatici
paratraheali, boli concomitente decompensate
2. Pneumotoraxul spontan. Clasificare. Etiopatogenie. Morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul. Complicaiile
pneumotoraxului spontan. Tratamentul medical, tratamentul chirurgical minor i major. Pneumotoraxul
recidivant.
TT-traumatism thoracic
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectrii pulmonare determinate de boli, cum ar fi boala pulmonar
obstructiv cronic, astm bronic, fibroza chistic i pneumonia. Poate, aprea, de asemenea i la persoanele fr boli
pulmonare. Acest lucru se ntmpl n cazul n care un chist umplut cu aer se rupe i con inutul aerian se elibereaz n
spaiul pleural.Persoanele fumtoare sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax spontan, fa de cele nefumtoare
Pneumotoraxul reprezint ptrunderea de aer n cavitatea pleural i transformarea acesteia dintr-o cavitate virtual ntruna real care comprim plmnul . Cauza sa este ruptura pulmonar bronic sau traheal. n TT deschise, poate apare i
prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferic (n pleur este presiune negativ). Pneumotoraxul este de trei
feluri:
Pneumotorax nchis n rare ruptura este mic i se acoper spontan.
Pneumotorax deschis n care brea pulmonar este permeabil, genernd pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax cu supap sau sufocant n care aerul intr n pleur, n timpul inspiraiei i nu poate iei, n
expiraie
Clinic se descriu patru forme, n funcie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul nchis. Durere n hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii
micrilor respiratorii, hipersonoritate la percuie i reducerea murmurului vezicular. Examenul radiologie evideniaz
prezena aerului n zona marginal a cavitii pleurale, colabarea parial a plmnului i mic nivel de lichid la baza
hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindec n 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intens. Durerile sunt mai puternice, respiraia superficial,
hipersonoritatea lapercuie mai ntins i abolirea murmurului vezicular- Examenul radio
logie arat o colabare mai ntins a plmnului. Tratamentul const n evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu
pleurotomie minim.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoascare arat instalarea tulburrilor respiratorii i
cardiovasculare grave. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocup tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit i
mediastinul, mpreuna cu matitatea cardiac, se deplaseaz ctre plmnul sntos. Radiologie, se constat
colabarea total a plmnului, deplasarea mediastinului i nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.Examenul
gazelor sangvine evideniaz scderea O2 i creterea CO2.Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ
i toracotomie pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecie pentru pleurotomia minim este linia axilar
mijlocie, la nivelul spaiului 45 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supap se produce prin existena unei clapete care acioneaz ca o supap, la nivelul breei
pulmonare, lsnd aerul sa intre n pleur fr ca acesta s mai poat iei. Acumularea continu a aerului duce la un
pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instaleaz i insuficiena cardiac acuta. Clinic,
bolnavul este agitat, anxios, acuznd o mare lips de aer (sete de aer). Jena mare n respiraie se manifest prin dispnee
si cianoz progresive. Tahicardia este nsoit de hipotensiune. Radiologia arat semnele pneumotoraxu-lui masiv.
Tratamentul este deurgen. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros n cavitatea pleural prin
care aerul iese cu presiune i se transport urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural i daca
plmnul nu se reexpansioneaz se face toracoomie i sutura rupturii pulmonare sau traheobronice.
Diagnosticul se pune dup puncia pleural (toracenteza) i analiza lichidului extras sau prin limfografie. Lichidul
extras are un aspect lactescent, opalescent, uneori amestecat cu snge, lund un aspect cafeniu. Evoluia este foarte
grav, prin pierderile masive de limf care duc la tulburri mari metabolice i denutriie rapid i progresiv.
Tratamentul este chirurgical, precoce i const n toracotomie i ligatura sau refacerea continuitii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este meninerea i reechilibrarea funciilor vitale i, n al doilea rnd,
refacerea integritii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgen i ncepe chiar la locul
accidentului. Primul ajutor const n:
administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
respiraia artificial gur la gur sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plgii) prin care se realizeaz traiumatopneea;imobilizarea provizorie a voletului costal, prin
culcarea accidentatului pe partea lezat;adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraii locale cu xilin,nu se administreaz opiacee care pot masca
fenomenele, sunt depresoareale respiraiei i produc bronhoplegie.
n timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezat pentru a lsa liber plmnul sntos i a
reduce respiraia paradoxal, sau n poziie semieznd. Se va continua administrarea de oxigen i se vor institui

perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, snge), n spital se ncepe cu inventarierea leziunilor, dup care se
trece la reechilibrarea funciilor vitale. Cnd acestea sunt echilibrate, urmeaz tratamentul chirurgical pentru rezolvarea
leziunilor generatoare de tulburri funcionale.
Reechilibrarea funciilor vitale se realizeaz prin:
1 Restabilirea libertii cilor aeriene;
2 Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
3 Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracic;
4 Oprirea hemoragiei i combaterea hipovolemiei (ocului hemoragie);
5 Combaterea ocului traumatic;
6 Oxigenoterapie;
7 Prevenirea i combaterea infeciei.
1. Eliberarea cilor respiratorii se realizeaz prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii incontieni i la cei cu trismus, cu ajutorul deschiztorului de gur.
Aspirarea secreiilor din faringe i trahee.Intubaia faringelui cu sonda Rush (endonazal) sau sonda Guedel (pe cale oral).Intubaia orotraheal la bolnavii comatoi i cu ncrcare traheo-bronic i asistarea respiraiei pe
aparat mecanic.Traheostomie care scurtcircuiteaz eventualele obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu
traumatisme ale feei, permind aspirarea secreiilor bronice, la bolnavii gravi, comatoi, cu volet
multiplu.Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),antihistaminice (fenergan, tavegyl),
antiinflamatorii (ACTH, cortizon),fluidiicani ai secreiilor bronice (bisolvon). Aceste medicamente contribuie la
eliberarea cilor respiratorii prin aciunea bronhodilatatoare i reducerea viscozitii secreiilor bronice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizeaz prin imobilizarea voletelor costale i combaterea durerii.
Combaterea durerii -infiltraii locale cu xilin sau procain 0,251%, n mai multe puncte: paravertebral, pe linia
axilar anterioar sau posterioar, n funcie de sediul fracturii costale. Infiltraia trebuie s fie larg, adic s
depeasc o coast in sus i una n jos, focarele de fractur.Blocajul durerii prin anestezie peridural prin perfuzie
continu de soluii de xilin sau procain, administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracic este esenial pentru prevenirea sau ameliorarea
IRA. Evacuarea revrsatelor se face prin toracocentez i pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncie pe linia axilar mijlocie, dup o mic anestezie local cu xilin sau procain.
Funcia este eficace n pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minim cu drenaj aspirativ este mai eficient. Locul de elecie este spaiul 45 intercostal, pe linia
axilar mijlocie. Se face o anestezie local cu xilin (procain) i se practic o incizie de 12 cm prin care se
introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.Se aspir revrsatul, dup care se racordeaz tubul de dren la
o surs de aspiraie continu sau la un borcan cu ap (drenaj de tip Beclaire) care se aeaz la 50 de cm mai jos dect
toracele bolnavului.Evacuarea emfizemului subcutanat se ncepe cu drenajul pleural. In cazurile n care emfizemul
subcutanat este generalizat i intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj
prin tuburi subiri de plastic.
4.Combaterea ocului hemoragie ncepe cu hemostaza plgilor hemoragice parietale i se continu cu combaterea
hipovolemiei. Se administreaz snge, plasm i soluii de glucoza.
5.Combaterea ocului traumatic se ncepe cu combaterea durerii i se continu cu reechilibrarea
hemodinamic. Corectarea dezechilibrelor vasomotorii se realizeaz prin:Combaterea sindromului de hipotonie
vascular generat de ocul neurogen i epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon i vasopresoare
(Efedrina, Neosinefrin, Dopamin).Combaterea sindromului de hipertonie vascular generat de descrcrile masive
de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,infecie se face cu vasodlatatoare (Izoprotarenol),
betastimulatoare si betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6.Oxigenoterapia Cile de administrare sunt:Pulmonar, prin sond endonazal, cort de oxigen, masc de oxigen sau
prin sonda de intubaie orotraheal sau de traheostomie.Prin barocamer (oxigenoterapie hiperbar) la presiuni de 2
3atmosfere, la bolnavii cu plmn de oc, la bolnavii resuscitai cardiorespirator i postraumatizati,Oxigenarea n
circulaie extracorporal, la bolnavii gravi, cu plmn de oc i cu ventilaia deficitar.Oxigenoterapia excesiv este
duntoare deoarece deprim respiraia (stimulentul centrului respirator este CO2), crete untul pulmonar i duce la
intoxicaia cu oxigen. Intoxicaia cu oxigen se manifest prin: durere constrictiv retrosternal, tahipnee, tuse i
anorexie. Aceste neajunsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:proporia de O2 s nu depeasc
60%;adminstrarea s fie intermitent;administrarea total s nu depeasc 1012 ore; oxigenul administrat trebuie
s fie umidificat;cnd se adminstreaz mai ndelungat, oxigenul este bine s fie amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infeciilor -c orice traumatizat toracic este un potenial infectat. Se vor prefera antibioticele cu
spectru larg .Traumatismele toracice deschise se trateaz n mod similar cu TT nchise dar este necesar s adugm i
unele msuri specifice.Tratamentul plgii parietale va avea n vedere traiectul dintre orificiul de intrare i de ieire cu
aprecierea posibilitilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezena unor corpi strini se impune

extragerea lor prin toracotomie.vaccinarea anti-tetanic. Se va face hemostaza chirurgical n cazul unor plgi parietale
care au lezat vasele mari (intercostale mamar extern sau intern, axilarele).Traumatopneea impune msuri urgente
pentru combaterea consecinelor sale grave, pneumotoraxul sufocant i hemoragia, Toracotomia prin orificiul plgii
penetrante se face sub intubaie orotraheal i protezarea respiraiei. Se repereaz leziunile intratoracice i se face
sutura pulmonar, bronic i vascular. Se evacueaz revrsatele i se asigur un drenaj eficient pleural care s evite
apariia sindromului de compresiune endotoracic. n cazul n. care condiiile locale nu permit efectuarea toracotomiei,
se vor lua masuri de nchidere a plgii prin oare se produce traumatopneea i se va transporta urgent bolnavul, asistat,
ctre prima unitate spitaliceasc dotat pentru rezolvarea competent.
3. Anatomia i fiziologia pancreasului. Metode de explorare complex a bolnavilor cu patologia chirurgical a
pancreasului
Localizat retrogastral.Organ glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-mezogastru,la nivelul 10-11 Th,1-3 vertebre
lombare,maturi lungimea de la 12-14cm-20-25cm,masa 50-120g.Format din cap,corp,coada-ductul principal
Wirsung,situat de a lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele lobulare.Vascularizatiaa,hepatica,mezenteriala Sup,lienala.Evidentiate 12 artere proprii ale pancreasului si 5 arcade,sistemul venos repeta
traiectul sis.arterial.Ap,nervos-n,simpatic(ambii nervi splahnici),n,parasimpati (trunchiul Post n.vag).Secretia pancreatica
reglata de sistemul nervos parasimpatic,iar durerea de sistemul nervos simpatic.
Metode:.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a
enzimelor pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30 min; se administreaz i/v
pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i fiecare 20 min se
colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
1. Insuficiena secretorie total
2. Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
3. Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
4. Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de alimentare, n special cnd alimentele sunt slab
calorice, cu coninut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei i glucozuriei;
b) testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os 50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se
determin glicemia peste fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori. Hemograma,Examenul
de urina ,Cliseu panoramic al caviatatii abdominal, USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si
dimensiuni.Eco Doppler/TC/RMN.

BILETUL 18
1. Tumorile mediastinale primitive dezvoltate pe seama esuturilor adulte. Etiopatogenie i morfopatologie.
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Complicaii. Tratamentul chirurgical radical, paliativ i
combinat.
II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.
Tumori din esut conjunctiv. Sunt cu sediu n compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se mpart n
fibroame (benigne) i fibrosarcoame (maligne). Fibroamele iau natere pe seama esutului conjunctiv mediastinal,
pleural, diafragmal etc. Este voluminoas, dur, bine delimitat, ncapsulat. Se depisteaz la vrsta adult din cauza
creterii lente i asimptomatic. Histologic constituie fibre de colagen i fibrocite adulte, n centrul tumorii pot fi
ntlnite focare de distrucie. n 10% are loc malignizarea.
Tumori din esut grsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame i jibernom. Se ntlnesc rar. Tumorile nu au o
patogenie unic. Pot fi congenitale i dobndite. Se presupune c aceste tumori se dezvolt din mezenchim i
microscopic nu difer de esutul adipos adult . Consistena depinde de dotarea lor cu fibre de colagen. Dimensiunile
sunt variabile - de la 4 pn la 30 cm n diametru. Histologic prezint celule grsoase de dimensiuni diferite.
Liposarcomul este o tumoare malign. Microscopic deosebim: lipom mult difereniat mixoid, puin difereniat mixoid,
cu celule rotunde (tip ad-enoid) i mixte. Este caracterizat prin evoluie lent i metastazare tardiv. Jibernomul este o
tumoare din celule grsoase de culoare brun.
Rabdomiomul i rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecie n mediastinul anterior. Se dezvolt pe seama
teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice. Sunt tumori vasculare, avnd o localizare
preponderent posterioar, rar ntlnite, egal ca frecven la brbai i femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de
consisten moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistena altor hemangioame n alt parte a
organismului are o mare valoare diagnostic. Vasele mari sunt interesate mai rar.Se descriu urmtoarele forme
anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. Dup gradul de difereniere: a. Tumori
benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul,
hemangiopercitomul;
b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
Limfangioamele sunt formaiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor
comunicante sau din sacul limfatic n perioada de dezvoltare embrionar. Ele sunt benigne (limfomul), maligne
(limfosarcomul) i rar ntlnite (1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupat de
lichid clar sau lptos i cptuit cu endoteliu.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%), cu localizare preponderent
n compartimentele posterioare. Se dezvolt din esuturile nervoase ale mediastinului i ale regi
unii para vertebral e.Tumorile neurogene cuprind dou grupe mari: tumori care iau natere din elementele tecilor
nervilor i cele care se dezvolt din celulele i fibrele nervoase:
A. Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele,
neurosarcoamele (maligne).
B. Tumori din celulele nervoase:
a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu urmtoarele forme: simpatogonioame,
simpatoblastoame,ganglioneuroblastrom;
b. tumori dezvoltate din celule simpatice mature ganglioneuroamele de tip adult;

c. tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active(feocromocitoamele), tumorile necromafine

(hemodectoamele).
13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), n pofida faptului c majoritatea acestor tumori fac
parte din maladii hematologice i necesit tratament chimioterapeutic i radioterapeutic, chirurgii uneori se confrunt
cu formele localizate, care pun probleme de diagnostic diferenial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte
asemntor cu cel al tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilit numai n cadrul
interveniei chirurgicale cu examenul morfologic.n acest studiu vor fi cuprinse urmtoarele afeciuni chirurgicale:
a. Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar ntlnite, situate preponderent n mediastinul superior.
Macroscopic - o masa dur, cazeoas sau cenuie fibroas. Histologic n majoritatea cazurilor structura este
granulomatoas. Elemente bacilare se gsesc numai n 5% din cazuri.
b. Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benign, ce se prezint sub
urmtoarele forme: forma pulmonar, forma mediastinal, forma mixt. Interes de diagnostic diferenial au formele
pure mediastinale, care pot provoca confuzii cu tumorile hilare i cele ale mediastinului mijlociu.
c. Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinal iniial constituie 13-15% din
toate localizrile primare ale acestei maladii. Se ntlnete mai frecvent la brbai (vrsta 20- 30 de ani). Tumoarea este
de mrime variabil, intereseaz ganglionii limfatici n bloc, este elastic, polilobat. Histologic: aspectul celulelor
Stern berg-Reed.
Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrns chirurgical. Rar afecteaz primar ganglionii limfatici mediastinali
(2,4%). Microscopic prezint urmtoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare i limfoplasmocitare.
Din cauza creterii rapide frecvent se asociaz cu sindromul compresiv.
Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaie de arsura, voce bitonal, rgueal,
afonie (compresiune pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic),
greuri, vom, parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazic a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feei, membrelor superioare, toracelui, cianoz progresiv,
turgescena venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat .
c. Compresiune pe mica circulaie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoac Sindromul de disfagie.
f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie. simptomele de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele
complicaii: supuraia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial n feocromocitoame),
miastenie gravis (n tumorile de timus), hpertiroidism (n tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar n tumorile voluminoase i se caracterizeaz prin matitate sau submatitate limitat, modificri
auscultatorii n cazurile asocierii unor complicaii pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se poate observa o
bombare a toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia i radiografia n mai multe proecii,tomografia simpl, tomografia
computerizat, pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei fa de alte organe, uneori despre structura
formaiunii (calcificri, omogenitate etc.), ns nu denot despre structura morfologic.
b. Ecografia-permite de a diferenia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informeaz despre
localizarea lor anatomo-topografic.
c. Rezonana magnetic nuclear depisteaza formaiunile de volum de dimensiuni foarte mici,consistena i
structura tumorilor i chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncia transtoracal mediastinoscopia ,
biopsia prescalenic Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativdiagnostic -ne pot informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul de elecie este
cel chirurgical - extirparea tumorii, ns n unele cazuri volumul interveniei chirurgicale depinde nu numai de
rspndirea procesului patologic, dar i de starea general a bolnavului.Contraindicaiile absolute ale interveniei
chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze la distan, sindromul cavei superioare n tumorile maligne, paralizia
persistent a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragic, afectarea metastatic a ganglionilor limfatici
paratraheali, boli concomitente decompensate
2. Herniile diafragmale. Etiopatogenie. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale, posttraumatice.
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament chirurgical.
Diafragmul este o formaiune musculotendinoas care desparte cavitatea pleural de cea abdominal .

Anatomia topografic a diafragmului. Localizarea herniilor congenitale i dobndite:

1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaiul sternocostal (triunghiul Larrei) - spaiul retrosternal (triunghiul Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale i a herniilor dobndite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cav inferioar.
Partea muscular a diafragmului se ncepe dup circumferina aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea
superioar a cartilajelor coastelor VIl-XII i a vertebrelor lombare .Fasciculele musculare i au traiectul concentric n
sus, trecnd n centrul tendinos al diafragmului, care formeaz n semidiafragmul stng i cel drept o proeminen
denumit cupola diafragmului. ntre segmentul sternal i cel costal al diafragmului se afl spaiul sternocostal
(triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit cu esut celuloadipos. ntre segmentul
lombar i cel costal diafragmal se formeaz spaiul lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.Diafragmul
are funcie static i dinamic. Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic
prin defecte congenitale sau dobndite ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)

Herniile traumatice apar n urma traumatismelor deschise sau nchise ale diafragmului i n funcie de persistena sau
lipsa sacului herniar ele pot fi adevrate sau false. Herniile adevrate au sac herniar, cele false nu au sac herniar.
Trebuie menionat c herniile diafragmale traumatice n majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat al rupturii
concomitente a diafragmului, a peritoneului i a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice apar ca rezultat al tulburrilor embriogenezei acestuia. Localizarea defectelor n
diafragm depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. n cazurile cnd tulburrile
embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci cnd nu s-a dezvoltat partea membranoas a diafragmului,
copilul se nate cu eventraia organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic - hernie congenital fals. n cazurile
cnd diafragmul membranos s-a dezvoltat i s-au produs tulburri n dezvoltarea muchiului diafragmului, atunci
marginile orificiului herniar sunt formate din muchi, sacul herniar - din peritoneu i pleur i conine organe ale
abdomenului, n cazul defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formeaz hernii gigantice
pleurodiafragmale cu lipsa complet a diafragmului sau a prii lui drepte sau stngi. La defecte ale prii drepte a
diafragmului simptomatica clinic este diminuat datorit faptului c ficatul acoper acest defect.
Herniile adevrate netraumatice apar ca rezultat al mririi presiunii intraabdominale, diminurii tonusului acelor
regiuni ale diafragmului ce prezint locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone sunt:
fisura Larrei - zona triunghiului sternocostal, format n locul unirii prii musculare sternale i costale ; fisura
Bochdalek -localizat n regiunea triunghiului lumbocostal, n aceste locuri diafragmul este lipsit de muchi i prezint
o foi din esut conjunctiv acoperit cu peritoneu i pleur. Formarea herniilor n aceste regiuni ale diafragmului este
cu att mai probabil cu ct e mai mare baza triunghiului sternocostal sau lumbocostal.
Herniile orificiilor Bochdalek i Larrei pot aprea i ca rezultat al tulburrilor de embriogenez a diafragmului. n
cazul cnd tulburrile embriogenetice apar la etapa formrii prii membranoase a diafragmului, sacul herniar lipsete,
iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dac tulburrile embriogenetice apar la etapa formrii muchiului
diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici i este prezent sacul hernia.
n cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe posterior, sacul herniar fiind format numai din
pleur, iar coninutul herniar este rinichiul.
Hernia Bochdalek stng se ntlnete de 6 ori mai frecventdect cea dreapt. Este necesar de menionat c la nounscui hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari i fr sac herniar. n aceste cazuri datorit aciunii presiunii
abdominale pozitive i a celei intrapleurale negative, lipsei sacului herniar, ca o form de obstacol, toat cavitatea

pleural este ocupat de intestine. Plmnul stng este comprimat ctre hil i prezint nu altceva dect un rudiment
atelectazat. Inima este n dextrapoziie, ce conduce la compresiunea parial a plmnului drept. n aa cazuri tabloul
clinic se manifest prin triada - dispnee, cianoz, dextrapoziia inimii.
Nu rareori herniile apar n regiunea retrosternal slab dezvoltat a diafragmului -n locul unde de sus n jos trec vasele
intratoracice aa numita hernie retrosternal - hernia Morgagni. Aceste hernii n 50% au sac herniar. Coninutul
herniar ca de obicei este lobul stng al ficatului sau o poriune a stomacului. Coninutul herniar nu se ridic sus n
mediastin, deoarece acest spaiu este limitat din 2 pri de pleura mediastinal, iar la mijloc - de stern i pericard.
Foarte frecvent acest defect al diafragmului se situeaz posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului i
se asociaz cu un defect n pericard, prin care coninutul herniar ptrunde n cavitatea pericardului.
Diagnosticul
I. Clinic. In funcie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat n 2 sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : n caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului
stomacului - acut sau cronic, sau manifestri clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale stenozei
gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar simptome
de disfagie. La prolabarea intestinului subire tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal total sau parial,
volvulusileal. n caz de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal
acut sau cronic, colit cronic. Ficatul prolabeaz mult n cavitatea pleural, fapt ce poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifest prin simptome de insuficien respiratorie, frecvent cu dureri n cutia
toracic, n regiunea inimii, dereglri de ritm, simptome de insuficien cardiac.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariia sau intensificarea durerilor n
epigastru, n semitoracele respectiv sau n rebordul costal, precum i senzaia de greutate, dispnee, palpitaii de
cord dup mncare, fapt ce-i face pe bolnavi s refuze primirea mncrii din care cauz ajung la caexie. Deseori
dup mncare apare voma, ce mbuntete starea pacienilor. Unii bolnavi simt o ameliorare dup scaun. Tipic se
consider apariia garguimentului n semitoracele respectiv, ct i intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor n
poziie orizontal. Simptomele enumerate mai sus se afl n raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenia prezena cicatricelor, micorarea excursiei cutiei toracice n
regiunea afectat cu diminuarea spaiilor intercostale. n caz de hernii congenitale adeseori persist ghebul cardiac. n
caz de prolaps al majoritii organelor abdomenului n cavitatea toracic se poate meniona excavarea abdomenului
pentru prima dat descris de N. Pirogov.
La percuie n regiunea afectat avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaie - diminuarea sau lipsa murmurului
vezicular, n locul crora se auscult garguiment intestinal. Nu mai puin caracteristic este i deplasarea matitii
cardiace, a mediastinului spre regiunea sntoas
II. Instrumental
- Examenul radiologic: n caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca n cazul
hidropneumotoraxului .Ca de obicei, acest nivel se ridic dup ingerarea mncrii, lichidelor; la prolabarea anselor
intestinului subire se evideniaz o opacitate difuz a cmpului pulmonar cu sectoare de transparen areolar; la
prolapsul colonului pe fundal de gaze se evideniaz haustraia; prolapsul ficatului, lienului formeaz tabloul opacitii
segmentului respectiv al cmpului pulmonar; O informaie mai precis poate fi obinut dup contrastarea tractului
digestiv cu mas baritat.
Tratamentul. n caz de ncarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgen, iar n celelalte cazuri se aplic
intervenia chirurgical programat.
3. Pancreatita cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Etiologie:
Alcoolismul.
-Factorii nutriionali.
-Afeciunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictur Oddian, traumatisme,
anomalii congenitale.
-Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiocolite,ulcere penetrante n pancreas.
Patogenie. Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni noi ale pancreasului, cu nlocuirea ulterioar
a esutului pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri sclerotice ale duelurilor i zonelor paravazale Ductulii
pancreaticise supun inflamaiei, ulceraiilor cu cicatrizare ulterioar i formare de "valve fibrotice" deformarea
lumenului, staz, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca i formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai rspndite clasificri ale pancreatitei acute i cronice:
Marseille l (1983) - pancreatita acut, acut recidivant, cronic,cronic recidivant;

Marseille II (1984) - pancreatita acut i cronic;

Cambridge (1987) - pancreatita acut, acut cu insuficien pluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces),
pancreatita cronic cu gravitate divers i luarea n considerare a datelor PCGR i a sonografiei;
Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic calculoas, cronic obstructiv i pancreatita cronic
nespecific.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:
activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de complicaii;
medie (5-10 ani), pentru care este caracteristic micorarea frecvenei acutizrilor;
tardiv (mai mult de 10 ani), ce se caracterizeaz prin lipsa sindromului algic i instalarea dereglrilor
funcionale grave. In practica medical cea mai rspndit este clasificarea clinic a pancreatitei cronice (PC) dup
elagurov:
1. PC recidivant - este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit
acut;
2. PC doloroas - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunate nu sunt caracteristice.
3. PC latent -n prim-plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic.
4. PC pseudotumoroas - clinica este identic tumorilor pancreatice,
evolund cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologic elaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatit cronic (schimbri
nensemnate ale pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), i Richelme i Delmon (1984), care
propune 5 tipuri de pancreatit cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat n
stenoz de PDM, pancreatit cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o rspndire larg n tactica medical.n
clinic i-a gsit o rspndire mai larg clasificarea clinico-morfologic a pancreatitei cronice, care evideniaz:
1. Pancreatita cronic indurativ.
2. Pancreatita cronic pseudotumoras.
3. Pancreatita cronic pseudochistoas.
4. Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatit calcinant).
Tendina reflectrii aspectelor etiopatogenetice este redat n clasificarea pancreatitei cronice efectuat de M. Kuzin
(1984)
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC)Manifestrile de baz ale PC se vor nscrie n 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglri digestive pe fundalul insuficienei extrinsece a pancreasului;
3) manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangit, colecistit secundar);
5) semnele clinice induse de chisturi i fistule (hipertensiunea portal segmentar, duodenostaza . a.).
Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30 min; se administreaz i/v pancreozimina
1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii.
Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
1. Insuficiena secretorie total
2. Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
3. Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
4. Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de alimentare, n special cnd alimentele sunt slab
calorice, cu coninut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9; grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei i glucozuriei;
b) testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os 50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se
determin glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori. Hemograma,Examenul de urina ,Cliseu panoramic
al caviatatii abdominal, USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.
Eco

1.

Doppler/TC/RMN.DG diferential:Maladii a colecistului si cailor biliare,ulcere gasto-duodenale,colita cronica,Sdr

ischemic visceral,tumori pancreatice.

BILETUL 19
Mediastinita acut nespecific. Etiopatogenie i morfopatologie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Complicaii. Tratamentul conservator i chirurgical.
Mediastinita acut este o inlamaie purulent acut a esutului celular mediastinal, care evolueaz n majoritatea cazurilor sub
form de flegmon i mult mai rar ca o colecie purulent limitat - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acut apare pe fondul unor
leziuni traumatice deschise din mediastin, dup perforaiile esofagului-prin corpi strini, dup examene instrumentale pe traheea
i bronhiile principale, in cazul suturilor deficiente dup operaiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde
asupra esutului celular din mediastin. Clinic i diagnostic: mediastinita supurat acut evolueaz rapid, agravnd mult starea
bolnavului. Caracteristice maladiei snt frisoanele, febra, tahicardia, ocul, dispneea, durerile n junghi i prin distensie n pit-pt i
n gt. Durerile se localizeaz n dependent de sediul procesului inflamator, se nteesc la flexiunea gtului i plecarea capului
spre spate, la compresiune pe stern (dac are loc o mediastinita posterioar). Durerile l fac pe bolnav s ia poziii forate
(semieznd cu capul plecat nainte), care diminueaz cumva senzaiile dureroase. Dac s-a produs perforaie de esofag, trahee
sau bronhii, va apare iniial un emfizem mediastinal, apoi i emfizem subcutanat. La explorarea general a sngelui se depisteaz
leucocitoz crescut cu devierea formulei spre stnga, accelerarea VSH. Radioscopic se determin dilatarea umbrei mediastinale,
cnd exist perforaii ale organelor cavitare, colecii gazoase pe fondul opacitii mediastinale.Tratament: chirurgical, orientat n
primul rnd s lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acut. n leziunile deschise cu prezen de corp strin n mediastin, n
rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, n dehiscena suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaii
urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaiilor mediastinale fasciale. Intervenia chirurgical se ncheie prin drenarea
mediastinului. Unii chirurgi recomand s se efectueze tratamentul mediastinitei acute prin aspiraia activ a coleciei purulente
cu drene duble, introduse n mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilin,
dioxi-din, clorhexidin), combinat cu antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare
se execut aspiraia exsudatului. Splaturile ndelungate ale cavitii purulente cu aspiraii active fac posibil extragerea
esuturilor moarte, puroiului, se inhib creterea florei microbiene. n funcie de localizarea coleciei purulente drenarea se va
efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare n tratamentul bolnavilor cu
mediastinita snt antibioticoterapia masiv, terapia dezintoxtcanta i prin infuzii, alimentaia parenterala i enteral (prin sond").
Alimentaia prin sond" este administrarea n pictur a substanelor nutritive prin sond subire, ce se trece spre duoden sau
jejun prin intermediul endoscopului
2. Herniile hiatului esofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul chirurgical.
Herniile hiatele ptrunderea constant a unei poriuni de stomac n torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu experien
depisteaz aceast patologie la 5-10% din bolnavii supui examenului radiologie esofagogastric.
ClasificareA.Prin alunecare:1.fara scurtare(cardiale,cardiofundale,subtotale stomacale,totale stomacale) 2.cu scurtare(la fel)
B.Paraesofagiene(fundala ,antrala,intestinala,intestine.-stomacala,omentala)
Herniile pot fi congenitale i dobndite. Mai des se ntlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele
sunt numite hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei
stomacului este lipsit de peritoneu i n caz de prolabare n mediastin el particip la formarea sacului herniar. Herniile prin
alunecare mai sunt numite i hernii axiale, deoarece deplasarea poriunii de stomac are lor dup axa esofagului. Herniile prin
alunecare pot fi fixate i nefixate. n caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stttor n poziia vertical a bolnavului. Herniile

de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) ntotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de suciune a cavitii
toracice. n caz de hernii paraesofagiene cardia rmne fixat sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominal prolabeaz n
mediastin alturi de esofag. cauzat i de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului ulceros n
esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator n caz de reflux-esofagit, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade:
gradul I - cardia este fixat nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm. La maturi se ntlnesc numai
hernii dobndite care apar de obicei dup 40 de ani ca rezultat al schimbrilor de vrst ale diafragmului. n afar de lrgirea
hiatului esofagian al diafragmului, cauzat de involuia de vrst i stabilirea legturii esofagului cu diafragmul, o nsemntate
mare au i particularitile constituionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de insuficiena congenital a esutului
mezenchimal. La aceti bolnavi n afar de hernia hiatului esofagian al diafragmului se ntlnesc hernii de alt localizare, varice,
picior plat.n mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evideniaz factorii: pulsatil i
tracional.Factorul pulsatil include mrirea presiunii intraabdominale n efort fizic, meteorism, constipaii, graviditate, corsete,
tumori i chisturi masive ale cavitii abdominale.Factorul tracional este legat de amplificarea contraciilor muchilor axiali ai
esofagului. Acesta este i unul din cauzele scurtrii esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea n cea mai mare msur depinde de declanarea tulburrilor funciei de ventil a cardiei.
La deplasarea cardiei n sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodat, tonusul slab al
sfincterului cardial -apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoac combustia mucoasei esofagului. Aceti bolnavi
acuz pirozis, eructatie, regurgitaie. Simptomele date se intensific dup mncare, n poziie orizontal i se pot asocia cu dureri
n epigastru, rebordul costal stng. n caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar i ulceroas, iar n
urma cicatrizrii conduce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare n caz de hernie cardial. Iar n caz de hernie cardiofundal unghiul Hiss se restabilete i refluxul dispare, ns n urma stazei venoase n regiunea supracardial a stomacului pot
aprea hemoragii prin diapedez ce provoac anemia hipocrom.Herniile prin alunecarea niciodat nu se ncarcereaz. Aceasta se
explic prin faptul c, cardia nu se mic mai sus de diafragm, iar dac se va produce o strangulare parial n orificiul herniar, n
sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va dezvolta staz venoas total, deoarece fluxul de snge se va realiza prin venele
esofagului i evacuarea din acest sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. n acelai timp, ncarcerarea pentru herniile
paraesofagiene este real posibil.Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia
la aceste hernii nu se deplaseaz, iar prin hiatul esofagian al diafragmului alturi de esofag prolabeaz stomacul,
intestinul.Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma i coninutul sacului herniar, gradul de deplasare a
organelor mediastinului. La aceste hernii funcia cardiei nu este tulburat, i, deci, lipsete reflux-esofagita. Pot prevala acuze de
ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des n cavitatea mediastinului se deplaseaz stomacul, aceasta manifestndu-se
prin dureri n epigastriu, retrosternale, care se intensific dup mncare, disfagie, eructatie. n caz de ncarcerare apar dureri acute,
vom n amestec cu snge.Diagnostic.Metodele radiologice de diagnostic: Radioscopia stomacului cu mas baritat se ncepe n
poziia vertical a bolnavului. n caz de hernie prin alunecare cardiofundal, total stomacal n mediastinul posterior se gsete
bula de aera stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai n poziie Trendelenburg. n aceast poziie se depisteaz
deplasarea unei pri a stomacului (cardiei) n mediastinu! posterior, la fel radiologie se fixeaz continuarea plicelor mucoasei
stomacului mai sus de diafragm, persistena sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfurat, trecerea patologic a esofagului n
stomac, micorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritat din stomac n esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului
este patognomic herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmului. n caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi
scurtat i lrgit. n herniile paraesofagiene la radioscopie n mediastinul posterior pe fundalul matitii cardiace se depisteaz o
transparen oval cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu mas baritat se precizeaz localizarea cardiei n raport cu
diafragmul, se studiaz starea stomacului deplasat, relaiile lui cu esofagul i cardia.
Esofagoscopia este indicat n caz de ulcer al esofagului, suspecie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza
lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbrilor n esofag, gradul insuficienei cardiei, de a exclude malignizarea
defectelor ulceroase. pH-metriei (4,0 i mai jos) poate confirma persistena refluxului gastroesofagian.
Tratament.:n caz de hernii prin alunecare necomplicate se administreaz tratament conservator. Pacienilor li se propune s
doarm cu torsul ridicat, s evite poziiile corpului ce favorizeaz apariia refluxului, s regleze funcia intestinului. Masa se ia n
porii mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a hrnii cu 3-4 ore nainte de somn. Se administreaz remedii de alcalinizare,
mucilagii, astringente, anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine. Intervenia chirurgical pe herniile
prin alunecare este indicat n caz de hemoragie, strictura peptic a esofagului, tratament neeficace al reflux-esofagitei.LortatJacobs reconstrucia < Hiss : marginea dreapt a stomacului se sutureaz cu cea stng a esofagului.Toupet montarea pungii
de aer a stomacului la 180 prin spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dup esofag se suturez cu marginea dreapt
a esofagului.Dorr aceeai procedur (Toupet) numai anterior.Nissen suturarea n jurul esofagului a fundului stomacului. Se
face laparoscopic.
3. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ. Indicaii pentru tratament chirurgical.
Pregtire preoperatorie. Procedeele chirurgicale clasice i miniinvazive.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-se incepe cu salicilati,AINS,la dureri mari
analgezice narcotice. 3.Terapie cu enzime pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina. 4.Hormoni Somatostatina si

analogul ei Octreotidul. 5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie administrare externa de lipaza,enzime
pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-inhibitorii pompei-de protoni (omeprazol)
Tratamentul chirurgical al PC:Scopurile:1.Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.2.Micorarea
sindromului algic.3.Tratamentul complicaiilor PC.4.Pstrarea posibil a funciei exo- i endocrine.5. nlturarea
factorului
etiologic al PC.
Indicaiile chirurgicale:
Absolute - n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segmentul intramural, sfincterelor Oddi i Wirsung;
stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea i tromboza venelor sistemului portal; ascit
pancreatic; pleurezie pancreatic; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile interveniilor chirurgicale n PC: 1. Intervenii aplicate pe pancreas: rezecii de pancreas; rezeciepancreatoduodenal;
pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea intern a chistului
pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.
4. Operaii
la
sistemul
nervos
vegetativ:
simpatectomie
toraco-lumbal;rezecia
plexului
solar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stnga.
Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a pancreasului, organelor
adiacente, cilor biliare.
Puestow 1-Rezectia caudala pancreatica,cu aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale
terminolaterale. Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza longitudionala latero laterala cu ansa defunctionala in Y.

BILETUL 20
1. Sindromul esofagian. Anatomia si fiziologia esofagului. Manifestrile clinice. Investigaiile paraclinice n maladiile
esofagului.
Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce unete faringele cu stomacul, i are nceputul la nivelul vertebrei VI
cervicale, se termin la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic i abdominal (fig.
70). Lungimea esofagului la brbai este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm. Grosimea peretelui esofagian n relaxaie
nu depete 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm i este situat posterior, pe poriunea cervical a traheii. Irigaia
arterial a acestui segment de esofag provine din artera tiroidian inferioar prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea
venoas este reprezentat de venele esofagiene superioare, ce se vars n venele tiroidiene superioare.Limfa dreneaz n
nodulii limfatici cervicali profunzi .Inervaia simpatic este asigurat de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea
parasimpatic - prin ramuri ale nervilor vag (X) i glosofaringian (XI).Esofagul toracic prezint prelungirea esofagului
cervical, care se termin la mediane cnd se ndreapt spre cardie, care se proiecteaz la stnga vertebrei XI toracice. ,Calibrul
esofagului este practic uniform i ntructva ngustat lanivelul celor 3 strmtori :superioar, care corespunde guriiesofagului i
este la distana de 15-17 cm de la incisivii superiori;medie - la nivelul bifurcaiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori);
inferioar cardial (37-41 cm de la incisivii superiori). Uneori poate exista i o strmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul
esofagian al diafragmului), care se proiecteaz la nivelul vertebrei X toracice). Aceste strmtori sunt zonele localizrii mai
frecvente a patologiei esofagului.nivelul planului orizontal ce trece prin marginea superioar a manumbriului sternal. n partea
sa inferioar ncrucieaz aorta descendent, trece spre stnga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere
esofagiene ce-i iau nceputul din aort . La nivelul bifurcaiei traheii vascularizarea esofagului este asigurat i de ramuri ale
arterelor bronhiale, iar mai jos i de ramuri ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentar i
fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene vascularizeaz un segment de esofag, zonele intersegmentare fiind zonele
vascularizrii critice. Deosebit de periculoas este ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.Venele esofagiene
formeaz plexuri venoase, submucoase, care n partea inferioar se unesc n venele gastrice, intrnd n aria venei port, iar n
partea superioar - cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior .Vasele limfatice ale esofagului dreneaz n
ganglionii limfatici de la car-dia gastric pn la grupul supraclavicular . Inervaia simpatic a esofagului toracic este asigurat
de fibre nervoase ale lanului ortosimpatic cervicotoracic. Inervaia parasimpatic pn la bifurcaia traheii vine de la nervii
recureni, mai jos - de la nervul vag. Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se ntinde de la hiatul
esofagian al diafragmutui pn la cardie i are lungimea de 1,3 cm. Anterior i la dreapta esofagul este nvelit de peritoneu, pe
sub acesta trecnd spre stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior i la dreapta esofagul vine n raport cu lobul stng al
ficatului, marcnd impresiunea esofagian a acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe aceast fa se
afl trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se afl pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace n
abdomen i din abdomen n torace duetul toracic. Tot aici, n esutul conjunctiv retroperitoneal, se afl vasele frenice inferioare
stngi i vasele suprarenale superioare stngi. La stnga, ntre esofag i fundul stomacului, se gsete incizura cardiei -

unghiului Hiss.Submucoasa conine reeaua vascular, plexul autonom submucos Meissner i partea secretorie a glandelor
esofagiene. Musculara esofagian n partea superioar este combinat - striat i neted, n regiunea inferioar stratul muscular
longitudinal i cel circular sunt de aceeai grosime. Fibrele longitudinale, scurtndu-se prin contracie, lrgesc esofagul
naintea bolului alimentar, dar ultimul este mpins de "inelul de contracie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, nct n
partea inferioar ajung n stratul circular.Arterele esofagului abdominal provin din a. gastric sinistra, a. frenic inferior i a.a.
gastrice brevis . Refluxul sanguin este asigurat de plexul venos submucos, care dreneaz n venele colectoare ce trec prin
tunica muscular i inferior se vars n vena gastric sinistra, iar superior -n plexul venos superficial al esofagului, apoi din
acestea prin venele azygos i hemiazygos se vars n vena cav superioar .Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2
reele cu ochiuri longitudinale, situate n mucoas i n tunica muscular. Prima reea de vase limfatice dreneaz n ganglionii
limfatici gastrici stngi i rar n cei pancreatico-lienali, iar a doua - n ganglionii celiaci .Inervaia motoric parasimpatic este
asigurat de ramuri ale n. vag, iar inervaia senzitiv - de fibrele ganglionilor nervoi Ts- T6. Se presupune, ns, c fibre
receptoare (senzitive) pentru esofag conin i nervii vagi.Fiziologia esofagului. Funcia principal a esofagului const n
conducerea bolului alimentar n stomac. Esofagul normal prezint 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltic primar
iniiat reflector n timpul fazei buco-faringiene merge pn la esofagul distal i prezint propulsorul principal al bolului
alimentar. Unda peristaltic secundar este declanat de ctre distensia treimii superioare esofagiene.Secreia esofagului este
de consisten mucoas i are n principiu rol de lubrifiant, fiind mediat vagal.
Metodele de investigaie ale esofagului. Radiografia toracic de panoram ofer date importante n traumatizare prin
lrgirea mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele
hidroaerice n esofagul dilatat pe fundalul dereglrilor de motilitate.radiografia esofagului cu substan de contrast (sulfat
de Ba, gastrografin etc.). Esofagul trebuie examinat n ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metod de nenlocuit n
diagnosticul
refluxesofagitei,esofaguluiBarrett,tumoriibenigne,maligneesofagiene,diverticuliloresofagieni.herniilorhiatale.Videoesofagogra
fia se va folosi pentru evaluarea motilitii esofagiene. Este rar utiliza ta.Examenul tomografie computerizat. Metoda este util
n stadializarea cancerului esofagian, ct i n evaluarea afectrii esofagului n cancerul tiroidian, pulmonar, n limfoame i n
tumori mediastinale.Rezonana magnetic nuclear este util doar n stadializarea neoplasmelor esofagiene.Examenul
ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenionale.Scintigrafia esofagului cu Te " este
util n diferenierea tumorilor benigne de cele maligne.Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii
mucoasei, prezena tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor, ulceraiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor
pentru examenul histopatologic.Manometria esofagian este important n diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice.
Presiunea normal de repaus a sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.PHmetria esofagian permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. n norm mediul esofagului este bazic - >5, ns n
patologiile legate cu dereglarea funciei cardiei n esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid
< 4.
SINDROMUL ESOFAGIANSuferinele esofagului att organice, ct i funcionale se manifest clinic prin sindromul
esofagian, care const din: disfagie, durere, regurgitaie, sialoree.
Alturi de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde i alte simptoame de asociere ca: eructaiile, sughiul,
sindromul pseudoastmatic, tulburrile cardiace, distonia etc.
2. Anatomia, morfologia i fiziologia stomacului i duodenului. Fazele secreiei gastrice. Metode de examinare i
importana lor n stabilirea indicilor i tipurilor de intervenii chirurgicale n boala ulceroas.
Anatomie i fiziologie.
hemostaza spontan n cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficial pe mucoas (eroziune) poate condiiona o
hemoragie profuz. Venele nsoesc arterele i constituie nite aflueni ai venei porte. Plexurile venoase din stratul submucos
pericardial unesc sistemul portal cu sistemul venei cave superioare. Aceste anastomoze pot deveni cauza hemoragiei n
contextul unei hipertensiuni portale.Cunoaterea zonelor de reflux limfatic are o importan practic n timpul efecturii
operaiilor radicale la suferinzii de tumori gastrice maligne.Inervaia stomacului e realizat de plexurile nervoase intramurale
(p. submucos, intramuscular, subseros), att de origine vagal, ct i simpatic. Trunchiul anterior i cel posterior de nervi
vagali parcurg de-a lungul esofagului i ajung pn la stomac. Mai sus de cardie trunchiul anterior (stng) trimite o ramur
hepatic, iar de la trunchiul posterior (drept) pleac ramura celiac spre ganglionul semilunar. Nervul vag stng pn la
trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se poate ramifica n dou sau trei trunchiuri.Cteodat de la nervul vag drept
purcede o mic ramur, care se ndreapt la stnga dup esofag, spre unghiul Hiss (nervul criminal Gratt). Ea are o mare
importan n etiologia ulcerelor recidivate dup vagotomie, dac nervul Gratt n-a fost ntrerupt. La nivelul cardiei trunchiurile
principate ncep s trimit ramuri fine, care acompaniate de vase sangvine mrunte se ndreapt spre mica curbur a
stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfrete respectiv cu ramurile anterioar i posterioar Latarget.Anatomia
funcional a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice se acoper cu celule cilindrice. Ele secret un
mucus vizibil lichid vscos de consisten gelatinoas. Asemenea unei pelicule acest lichid acoper compact toat
suprafaa mucoasei. Mucusul uureaz pasajul alimentelor, apr mucoasa de leziuni mecanice i chimice. Pelicula de mucus,
epiteliul superficial constituie barierele de protecie a mucoasei contra aciunii de autodigestie a sucului gastric. Conform

funciei lor de secreie i increie distingem trei zone:Glandele cardiale secret mucus, care asigur alunecarea bolului
alimentar.Glandele fundice (sau principale) se compun din patru tipuri de celule. Celulele principale secret proenzima
pepsinei pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid clorhidric i factorul hematopoietic (intrinsec). Castul.
Celulelor accesorii le revine secreia de mucus solubil, ce poseda proprieti de tampon. Celulele nedifereniate constituie
fondul emergent pentru toate tipurile de celule mucoase.Glandele antrului produc mucus solubil cu pH de valori apropiate pHului de lichid extracelular i hormonul gastrina din celulele G endocrine.Nu exist o delimitare net ntre glandele fundice i
cele antrale. Zona unde snt localizate ambele tipuri de glande se numete intermediar. Aceast zon a mucoasei este foarte
sensibil la aciunea factorilor agresivi i anume aici mai des apar exulceraii. Pe mucoasa duodenului, printre celulele
exocrine snt dispuse celule endocrine: celulele G produc gastrin, celulele S secretin, celulele I colecistokinin pancreozimin.Un om sntos aflat n stare de repaus elimin n decurs de o or circa 50 ml de suc gastric. Producia de suc
gastric crete n timpul procesului digestiv i n cadrul reaciei organismului la aciunea factorilor agresivi (psihici i fizici).
Secreia de suc gastric la ingestia alimentelor a fost divizat convenional n trei faze: cerebral (vagal), gastric i
intestinal.
n stomacul omului sntos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponat prin aciunea de neutralizare a
alimentelor ingerate, salivei, secreiei de mucus alcalin, refluxului de coninut duodenal n stomac i prin efectul inhibitorilor
pepsinei.esuturile gastrice i duodenale snt protejate de autodigestie prin sucul gastric datorit funciei de barier a
mucoasei, rezistenei tisulare loco-regionale, sistemului integrat de mecanisme, care stimuleaz sau inhib secreia acidului
clorhidric, motilitatea gastric i cea a duodenului.Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoas:bariera mucic
stratul de mucus ce nvelete epiteliul;prima linie de protecie sunt membranele celulare apicale;a doua linie de protecie o
constituie membrana bazal a tunicii mucoase.Mecanismele ce stimuleaz secreia acidului clorhidric snt: acetilcolina,
gastrina, produsele de digestie a hranei, histaminaFazele secreiei gastrice acidePrima e numit vagal sau cefalic.
Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gndul la mncare mrete semnalele neurale corticale i hipotalamice care se
transmit prin n. vag spre stomac. Producia acid, rezultat din excitarea vagal, este mediat n special de stimularea vagal
direct a celulelor parietale ce elimin acid hidrocloric. Nervul vag de asemenea stimuleaz eliberarea gastrinei, dar aceast nu
contribuie semnificativ la rspunsul acid total observat n faza cefalic. Stimularea n. vag este urmat i de prodecerea
mucusului gastric cu eliberarea proenzimei pepsidigen, care la rndul sau este complet activat n mediul acid deoarece pH
scade la 2.0. Dei magnitudinea rspunsului acid n faza vagal depete cele din alte faze durata ei este scurt. De aceea ea
duce la eliberarea doar a 20% din volumul total de acid produs pe durata unei mese.Faza gastric a secreiei acide se ncepe
cnd hrana nimerete n stomac i continu cteva ore, necesare golirii gastrice. Mediatorul primar a acestei faze este un
hormon polipeptidic - gastrina, care este eliminat de mucoas antral n urm contactului cu proteine parial digerate. Gastrina
este absorbit n patul vascular i ulterior stimuleaz celulele parietale fapt ce mrete acid producerea. Eliminarea
pepsidogenului este la fel facilitat. Gastrina gastric deasemenea stimuleaz eliberarea somatostatinei mucozale care la rndul
su inhib secreia acidului clorhidric. Faza gastric constitue aproximativ 70% din volumul de acid produs la o mas.Chiar i
dup golirea complet a stomacului, producerea acidului continu att ct chimul alimentar se afl n intestinul subire
proximal. Mediatorul posibil a acestei faze (enterooxintin) nu a fost nc izolat. n orice caz acestei faze i apariune
aproximativ 5-10% din producia de acid la o mas.Dei sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune
a fazelor izolate, o astfel de separare este artificial. n schimb, dei celula parietal conine receptori separai pentru
histamin, gastrin i acetilcolin, ea trebuie considerat ca o cale final comun n producerea acidului clohidric ca rspuns la
cteva mecanisme stimulatorii care coexist i se intercaleaz.Este clarificat c toi agonitii fiziologici relevani a celulei
parietale acioneaz prin intermediul pompei hidrogen-potasiu-ATP-az, ca o cale finale obinuit. Aceasta este evident din
experiene att pe animale ct i oameni efectuate cu inhibitorii H + / K+ ATP-azei-omeprazol. O doz a acestuia inhib secreia
acidului pe ru are. O alt caracteristic a secreiei acide este potentarea dintre agoniti (histamina i gastrina) i ca rezultat
secreia final e mai mare ca suma secreiilor la fiecare excitant aparte.Mai mult ca att blocanii receptorilor histaminici
(cimetidin, ranitidin, famatidin) inhib rspunsul acid secretor nu numai la histamin, deasemenea i la acetilcalin i
gastrin.Odat iniiat producerea acid nu continu la infinit. Inhibiia pasiv a secreiei apare deoarece mecanismele
stimulatorii scad cu timpul. Adugator exist i sisteme inhibitorii active ce funcioneaz ca sisteme feedback negative (Des.
55). Cnd pH materialul scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele normale este aproape complet inhibat. Dac pH
antral crete mai sus de 5.0 eliminarea gastrinei este stimulat din nou.Transferul coninutului gastric acidificat i grsimilor n
duoden inhib marcat producerea gastric acid, ca de fapt i prezena chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon
eliminat din peretele duodenal ca rspuns la cderea pH intralumunal, i CCK-PZ, eliminat de lipidele i proteinele
intraluminale, inhib secreia gastrinei ca i efectul ei asupra celulelor parietale. Deasemenea secretina duce la neutralizarea
chimului acid prin stimularea eliberrii bicarbonailor pancreatici. Duodenul nainte de a recepiona chimul alimentar se dilat
prin relaxarea musculaturii.Aadar, evacuarea coninutului gastric este condiionat de ritmicitatea contraciilor i varietilor
tensionale intracavitare din antru, canalul piloric i duoden. Segmentul antral i pilorul regleaz durata digerrii alimentelor n
stomac i constituie de fapt un sistem de evacuare i nchidere. Mecanismul de nchidere a pilorului previne refluxul
coninutului duodenal n stomac.Inervaia vagal este stimulatorul contraciilor peristaltice gastrice, slbete tonicitatea
sfincterului piloric i a celui esofagian inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhib peristaltismul i ridic

tonicitatea sfincterian. Gastrina atenueaz tensiunea pilorului, secretina i colecistokinina pancreozimina provoac
contracia sfincterului piloric.Funciile magistrale ce revin stomacului i duodenului se rezum la digestia primar a hranei
ingerate. Acidul clorhidric coninut de sucul gastric exercit asupra coninutului stomacal o aciune bactericid. Poriunea
gastric antral, canalul piloric i duodenul reprezint un complex unitar de activitate motorie, n lumenul duodenal are loc
digestia tuturor ingredientelor alimentare. Duodenului i revine un rol important n reglarea funciei secretorii a stomacului,
pancreasului, ficatului, n coordonarea activitii sistemului biliar.Stomacul i duodenul, participnd n metabolismul
intermediar, asigur reglarea homeostazei i, fiindc snt veriga principal din sistemul hormonal al tubului digestiv,
influeneaz numeroase funcii ale diverselor sisteme ale organismului uman.
Metode speciale de explorare.
Analiza sucului gastric. se procedeaz la tubajul stomacului cu ajutorul sondei doudenale, prin care se extrag
supraacumulaiile existente. Se fac analize asupra secreiei bazale n perioada dintre mese i asupra celei instigate prin
introducerea stimulatorului. Secreia sucului gastric pe nemncate este stimulat preponderent de influena nervilor vagi asupra
aparatului secretor al stomacului, adic n funcie de indicii secreiei de baz se pot face constatri despre starea tonusului
vagal.Insulina stimuleaz funcia secretorie a stomacului datorit hipoglicemiei care provoac excitaia centrilor nervoi
vagali.Metoda testutui maxim cu histamin Key. Pe nemncate, timp de o or, peste fiecare 15 min, prin aspiraie activ
se recolteaz porii aparte de suc gastric, Dup aceasta se administreaz intramuscular dihidroclorur de histamin n soluie de
0,1%, cte 0,024 mg/kg.. n cursul orei imediat urmtoare, peste fiecare 15 min, se extrag porii aparte de suc gastric, stimulat
de histamin. Pentru a evita efectele nedorite ale histaminei, cu 30 min nainte de administrarea acesteia subcutanat se va
injecta 1 ml soluie de dimedrol 0,1%, n poriile de suc gastric colectate se calculeaz volumul secreiei n ml, aciditatea
general i acidul clorhidric liber n uniti de titrare (UT). Debitul acidului clorhidric liber este calculat (n mmoli/h) dup
formula:
Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)
1000
Valoarea diagnostic a indicilor secreiei de acid clorchidric liber este limitat, norma fiziologic oscilnd n limite largi. La
femei indicii secreiei de acid clorhidric liber snt mai mici dect la brbai.
Metodica testului cu insulin Hollander. Pe nemncate, timp de o or, dup fiecare 15 min se extrag porii aparte de suc
gastric. Apoi se introduce intravenos insulin n calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secreiei gastrice se va efectua pe parcursul a
dou ore, colectnd peste fiecare 15 min suc gastric (8 porii). Dup ce s-a scurs o or de la introducerea insulinei se cere
apreciat nivelul glucidelor n snge. Dac glucidele din snge depesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se consider neautentic..pHmetria intragastric cu ajutorul etectrozilor de stibiu i calomel. Metoda permite determinarea concentraiei acidului
clorhidric n diferite zone gastrice att pe nemncate, ct i dup stimularea secreiei. E raional s se foloseasc nu mai puin
de doua traductoare, dispoziia crora se urmrete radiologic. Traductorul, situat n regiunea corpului gastric, nregistreaz
intensitatea acidosecreiei din glandele gastrice principale, traductorul din zona antrului apreciaz efectul sumar al secreiei
acide i capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determin aciditatea bazal i aciditatea stimulat.
Examenul radiologic este prima metod serioas de explorare a stomacului i duodenului, folosit pentru a depista locul de
situare, caracterul i proporia modificrilor patologice i dereglrilor funcionale. n calitate de contrast se folosete o
suspensie apoas de sulfat de bariu (100 g de sulfat de bariu n 80 ml de apa) sau gastrografin. Examenul se efectueaz pe
nemncate. Dup radioscopia de ansamblu n condiii naturale de contrast bolnavului i se d suspensia de contrast. Starea
organelor se va examina n diferite proiecii, bolnavul aflndu-se n ortostatism i clinostatism, iar cnd este indicat i n
decubit dorsal cu cptiulul mesei lsat n jos (poziia Trendelenburg).n timpul examenului se apreciaz forma, dimensiunile,
poziia, tonusul, peristaltismul, contururile organului, elasticitatea pereilor, funcionarea pilorului, durata evacurii iniiale i
celei ulterioare, motilitatea (activ i pasiv), zonele dureroase.Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are
form de crlig lung. Dac exist o dehiscen a pilorului, evacuarea coninutului gastric se termin mai repede i din contra
stenoza canalului de ieire din stomac determin ritmuri mult mai lente, cci uneori masa de contrast se reine n stomac timp
de cteva zile. Peristaltismul gastric se studiaz cu ajutorul radiochimografiei, preparatelor farmacologice cu aciune asupra
tonicitii sau peristaltismului. Pentru diagnosticul formaiunilor patologice, mai ales la explorri asupra reliefului mucoasei n
stomac se pompeaz aer cu ajutorul sondei sau se utilizeaz un amestec gazogen efervescent (2 -3 g de acid citric, acetic sau
tartric cu 4-5 g de bicarbonat de sodiu), pe care pacientul l bea.Esofagogastroduodenoscopiava preciza i completa datele
examenului radiologic. Este o metod decisiv pentru diagnosticul tumorilor maligne n legtur cu posibilitatea
gastrobiopsiei, urmnd apoi cercetri citologice i histologice asupra materialului prelevat. n timpul examenului endoscopic
poate fi realizat pH-metria i msurri asupra diferenei de poteniale intramurale n esofag, n diferite compartimente ale
stomacului i duodenului.
Tratamentul chirurgical este ndreptat spre micorarea produciei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 ci: rezecie
gastric distal i vagotomie.La rezecie gastrica se nltur segmentul antral, rspunztor de producia gastrinei i o mai mare
parte a corpului, rspunztor de producia acidului clorhidric. Rezecia Bilroth-I sau II.Recidivele ulcerului apar n 1-7%
cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.II grup de operaie vagotomia: este ndreptat spre micorarea secreiei gastrice n
faza neuroreflectorie sau vagal. Se aplic tehnicile de:Vagotomia truncular.Vagotomia selectiv secionarea ramurilor

gastrice a trunchiului anterior i posterior a n. vagus cu pstrarea ramurilor hepatice i a plexului cervical.Vagotomia selectiva
proximal denervarea parial a stomacului n zona plasrii celulelor parietale, productoare de acid clorhidric, cu pstrarea
inervaiei antrului, pstrnd n felul acesta activitatea motorie normal a stomacului.n vagotomia truncular i selectiv este
necesar asocierea operaiilor de drenaj a stomacului folosind:piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;gastroduodenostomia
Jabulai;gastrojejunostomia.
3. Chisturile si fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul chirurgical.
Chisturile pancreatice -Formaiuni de volum cu coninut lichidian, limitele de capsul i localizare att n pancreas, ct i
extrapancreatic.
Clasificare:A.Congenitale, disontogenetice induse de:1dereglarea proceselor de histogenez a parenchimului
pancreatic;2- dereglarea proceselor de histogenez a sistemului duelurilorpancreatice.
B.Dobndite:-retenionale 1- rezultat al obstruciei wirsungiene cu calculi, tumori,stricture;2-degenerative - pancreonecroz,
rezultat de traumatisme suportate,hematoame,tumori;3-proliferative-chistadenom,chistadenocarcinom;4-parazitare echinococ, cisticerc.Particularitile morfopatologice. n funcie de cauzele apariiei chistului i de particularitile capsulei,
deosebim chisturi veridice i false.Pot avea localizare: cefalic, corporal, caudal
Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariia chistului < 1,5 luni; II -nceputul formrii capsulei - 2-3 luni; III - sfritul
formrii capsulei i involuiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.
Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifest. Simptomatica chisturilor mari este determinat de compresiunea
organelor adiacente. Mai frecvent acuz dispepsie, prezena unei formaiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporit, uneori
febr. Evoluia poate fi lent progresiv sau acut, cnd chistul n scurt timp crete pn la dimensiuni capabile s deregleze
funcia organelor adiacente pn sau dup apariia complicaiilor.Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clieul
panoramic al cavitii abdominale.Pasajul baritat gastric i duodenal CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia
selectiv.Diagnosticul diferenial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici
retroperitoneali, tumorile i chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.
Tratament.Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.Stadiul II - drenri externe n cazul apariiei
complicaiilor.Stadiul III - IV - derivare intern sau chistectomie, rezecie de pancreas.Metode miniinvazive- puncie,
sanarea cavitii chistului; drenare extern ecoghidat; chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopic.Derivarea
intern a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie; chistojejunostomie; cnistojejunostomoz
longitudinal.
Fistulele pancreatice. Noiune. Comunicarea patologic dintre duelurile pancreatice i mediul extern sau organele abdominale
constituie fistula pancreatic.Etiologie. traumatisme deschise ale pancreasului i a interveniilor aplicate duelurilor
pancreatice. Fistulele interne apar la trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) n pancreatit
acut i n urma eruperii chistului.Clasificare.Dup localizare: fistula extern are comunicare prin orificiul situat pe piele cu
mediul nconjurtor; fistula intern are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).Dup debitul sucului
pancreatic: complet cnd tot sucul pancreatic se elimin prin fistul; incomplet - o parte din secret se elimin n
duoden.Dup etiologia: postpancreonecrotic, posttraumatic, dup drenarea extern a chistului pancreatic.Dup evoluia
clinic: permanent, recidivant.Dup comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicant cu duetul Wirsung; comunicant
cu duetul accesoriu; necomunicant cu duelurile pancreatice: pa rpa n creai c, care se termin cu cavitate purulent; parapancreatic, ce nu se termin cu cavitate purulent.Dup numrul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
Dup ramificare: neramificat, ramificat.n funcie de infectare: infectat, neinfectat.n funcie de comunicarea cu alte
organe: izolat, combinat, asociat.Perioadele evolutive ale fistulei:1.Perioada de formare a fistulei: algic, febril,
dispeptica, tulburri celulareale hemogramei, apariia semnelor de formare a abcesului, plastronului.2.Perioada funcionrii
fistulei - formarea orificiului intern i extern.3.Perioada apariiei complicaiilor cauzate de persistena fistulei:hipokaliemie,
hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminri pnla
1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.Pielea din jurul fistulei este macerat. Pierderile, care
au loc prin fistul, conduc la dereglri severe hidro-electrolitice, disproteice, pacienii sunt adinamici, iar n cazuri grave apare
coma.n fistule interne sucul pancreatic nimerete n tractul digestiv i dereglrile homeostatice nu sunt specifice.Diagnostic
instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lar (intraoperatorie, endoscopic).
Tratament:I.Conservator:1.Inhibarea funciei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin(octreotid),
radioterapie.2.Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverin), m-holinolitice (atropin,plathyphylin).3.Inhibitori de
proteaze.4.
Sanarea canalului fistular.5.Aprarea pielii de macerare.6.Corecidereglrilor EAB.7.Metabolismul proteic,
glucidic, lipidic.8.
Tratamentul maladiilor concomitente,9.Diet bogat n glucide i proteine.II.
Ocluzia fistulei cu
materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic):Indicaii:-fistula extern neinfectat, comunicant cu duetul pancreatic
distalde locul defectului de contrastare;-neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.Ocluzia este contraindicat n:prezena eliminrilor purulente din fistul;comunicarea fistulei cu caviti parapancreatice ce conin sechestre.
III.
Tratamentul chirurgical:1)
excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la baz;2)anastomoze fistulodigestive
3)excizia fistulei cu rezecia esutului pancreatic;4)
excizia fistulei cu rezecia stng a pancreasului.

BILETUL 21
1. Esofagitele de reflux. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Esofagul Barett noiune, diagnostic, tratament.
Boala de reflux esofagian (BRGE)reprezinttotalitateasimptomelor ,nsoite cu saufrleziuni ale
mucoaseiesofagiene care suntproduse de reflux a coninutului gastric nesofag .
ETIOPATOGENIE l FIZIOPATOLOGIE
1.
Incompetentamecanismuluiantlreflux
Factorifiziologici, Scdereapresiuniijonciuniiesogastrice, relaxareatranzitorie a SEI, scdereapresiuniibzie a SEI
(sub 6 mniHg), Tulburareamotilitiiigastroduodenale
Factorimecanici:Unghiul His larg, diaphragm relaxat, Herniehiatal, Presiuneintraabdominalcrescut
2. Patogeniaproduceriisimptomatologiei
Stimulareachemoreceplorilor: pirozis
Stimulareamecanoreceptorilor: dureretoracic
3. Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsin. bil (acizibiliariilizolecitin)
Scdereafactorilor de aprare:mucus, bicarbonat de sodium,vascularizaia
TABLOU CLINIC
Arsurretrosternal (pirozis )provocatsauaccentuatatuncicndpacientul se culcimediatdupmas, se
apleacnaintesauridicgreutiAlimentele care accentueazpirozisulsunt: grsimile, cafeaua, ciocolatasauingestia de
alcool, citrice, suc de roii, produsementolate.
Regurgitaii (mai accent noaptea, n decubit dorsal) Odinofagie (indic o esofagitsever) Rardisfagie .
Senzaie de nod retrosternal Durereretrosternal(poate fi in timpulingestiei de alimente)
Modificriextradigestive
- dispneeexpiratorienocturn tusnocturn ( se confund cu tusa din insuf.cardpestinga .)
-pneumoniirecurente disfoniafaringian , laringian .
- dureriprecordiale ( angina) - Anemie Eroziedentare , senzaie de arsurpelimb .
DIAGNOSTIC PARACLINIC
RadiologiceEsofagoscopic, UllrasonogrofieScintigrafice, Monitorizarea pHesofagian: de scurtduratasipe 24 de ore
Determinareapresiunii SEI, Determinarea clearance-uluiesofagian, Determinareapresiunilorintraesofagiene,
Examenulhistopatologic

Clasificareaendoscopic a esofagiteipeptice se face dupcriteriileluiSavaryi Miller nurmtoarelegrade :

Gradul I. Eroziuniunicesau multiple, acoperite cu exsudatalb-grice se gsesc situate pecreastapliurilor, nu
suntconfluenteiocupmaipuin de 10% din ultimii 5 cm aiesofagului distal.
Gradul II: Eroziuniconfluente, dar care nu ocupmaimult de 50% din suprafaamucoaseiultimilor 5 cm aiesofagului
distal.
Gradul III: Eroziuniconfluente care acoperntreagacircumferinaesofagului.
Dupstadiu :
St 1- eroziunilineare situate pe un singurpliu a mucoasei .
St 2- eroz.multiplemaimultepliuri cu exudate tendin la confluare
St 3- eroz .sauulcereacoperite de exudat cu extens. circumferenial
St 4- ulcer adnc cu caracterstenozant .
TRATAMENTUL MEDICAL-recomandriposturale: 1. pacienii nu trebuies se culcedupmascelpuin 1-2 ore.
Masa de seartrebuieluat cu aproximativtrei ore nainte de culcare; 2.interzicerea de a ridicaobiectegrele, de a se apleca;
3. recomandarea de a nupurtambrcmintefoartestrns, corsete etc.; 4. ntimpulodihneiidecubitului dorsal
capulpacientuluitrebuieridicatprinplasareaunorbuci de lemn de 15-25 cm nlime sub capulbolnavuluii sub saltea.
fumatulinterzis.
Anacide Fosfalugel,Quamatel
TRATAMENTUL CHIRURGICALesteindicat la un numr mic de bolnavi care nu depete 3-5% Indicaiile: a.
lipsa de rspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la blocaniipompei de protoni; b. complicaiiesofagiene:
stenozsau ulcer; c. complicaiirespiratorii; d. formespeciale cum ar fi RGE din
sclerodermiesaudupcardiomiotomiepentruacalazie. Metodachirurgicalceamaifrecventutilizatesteintervenia tip Nissen
care plicatureazfundusul gastric sub forma unuimanonnjuruljonciuniiesogastrice.
STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagiannecesituntratament de ataci un tratament de
ntreinere.
Tratamentul de atacestetratamentul de scurtdurat: 4-8 sptmni. Administrareamedicaieiantiecretorii (h2-blocani)
iprokineticealturi de respectareaobligatorieamsurilorgeneralermnenstratamentul de elecie in toatecazurilensoite
de esofagit. Inhibitoriipompei de protoniconstituietratamentul de rezervdacblocanii de H2-receptori imedicaiaprokinetic au rmasfrrezultate.Tratamentul de atacdureazpn la
dispariiasimptomelorivindecareaendoscopicaesofagitei.
Tratamentul de ntreinere se face pentruprevenirearecidivelor, folosindusemedicamentele H2-blocante la jumti de
doz.
SINDROMUL BARRETT
Definiienlocuireanesofagul distal a mucoaseimalpighienenormale cu o mucoas de tip glandular, tendinta de
malignizare.
PATOGENIE: Epiteliul Barrett se dezvoltacndmucoasamalpighianesofagian, atacat de sucurilecereflueaz din
stomacestelezatinlocuit cu mucoasglandular cu aspect columnar (nietaplazie)
Barrelt lung, la care metaplaziaestepusneviden endoscopic ibiopsieatuncicndeaesteprezent de la 3 cm
deasuprajonciunii. Barrett-ulscurtestecaracterizatprinprezenametaplazieicolumnarecu epiteliulspecializat,
situatnprimii 2-3 cm de la jonciuneaeso-gastric. Diagnosticulsigurestecelhistopatologic de metaplazie tip intestinal.
DIAGNOSTIC DiagnosticulMetaplaziei Barrett endoscopic sibioptic. La
vizualizareaendoscopicadopareparareajonciuniiesogastrice care poate fi variabildeplasai, zonele de Metaplazie se
recunoscdupcontrastuldintremucoasaroz-perieesofagianicearoz-flacarmetaplazic. Mucoasacolum-narpoate fi
uniform netedsausprezintecicatrice, stricturiiulceraii.
2. Boala ulceroas a stomacului i duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Indicaii pentru tratament chirurgical.
Frecventa bolii: 400-500 bolnavi la 100000 de locuitori. Ulcerul duodenal este mai frecvent decit cel gastric 12,5:1. In
70-80% din cazuri apare pina la 40 de ani, se intilneste mai frecvent la barbati decit la femei - de la 3:1 pina la 10:1.
Etiopatogenie:
Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie multifactoriala. Conceptiile moderne despre evolutia
bolii ulceroase considera important intregul ansamblu de perturbari in mecanismele nervoase, hormonale si locale de
reglare a functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.
Factoriiulcerogeni:
1. congenitali: marirea nr.de celuleparietale; particularitatile reactivitatii sistemului nervos; grupa de singe 0(I).
2. Hipergastrozele de stres: sarcina profesionala; sarcina psihica; traumatismul; arsurile; sepsisul.
3. Gastrozele restructurarii: secretia acido-peptica sporita; metaplazia intestinala a mucoasei gastrice.
4. Dismotorica antroduodenala: evacuarea grabita din stomac, gastrostaza, refluxul duodeno-gastral.
5. Titmulincorect de alimentatie, foameacronica.

6. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.

7. Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei exocrine; sdr. Zollinger-Ellison;
adenomulglandeiparotide; adenomulhipofizei; adenomulsuprarenalelor.
8. Bolile cr.ale ficatului si ciroza hepatica: dereglari de inactivatie a histaminei, gastrinei; schimbari de componenta a
mucozitatii gastrice; dereglari de microcirculatie ca rezultat al stazei in v.porta.
9. Dereglari circulatorii ac.si cr.in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica a cordului; schimbarile aterosclerotice ale
vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.
Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frina antro-duodenala acidica, srcretia bazica, hrana.
Factorii de agresie: ac.clorhidric si pepsina, dismotorica gastro-duodenala, traumatismul mucoasei, factorii de nutritie,
factorii mediului.
Tabloulclinic:
Durere in partea superioara a abdomenului, ritmicitatae diurna si sezoniera
Vome(se produce in perioada de virf a durerilor si le amelioreaza. E un semn caracteristic b.ulceroase.)
Hemoragiepiate fi evidenta si oculta. Ea se poate manifesta prin hematemeza si "scaun de pacura" (melena).
Dupa tm aparitiei, durerile pot fi:
Timpurii (survindupa 15-40 de min.dupa masa)
Tirzii (dupa 1,5-3 ore de la ingestia alimentelir)
Nocturne
Defoame
Pirozisul e o senzatie de arsura in epigastru si retrosternal. Dupa mincare sau dupa primirea antiacidelor arsurile scad sau
dispar.
Complicatii: Perforatii,HemoragiiStenoza Cancer
Diagnosticulpozitiv:
Boala ulceroasa a duodenului afecteaza, de regula, persoane tinere, de virsta mijlocie. Sufera mai frecvent barbatii.
Simptomul dominant - durerea epigastrica. Este caracteristica evolutia periodica a suferintei cu acutizari sezoniere si
ritmicitate diurna a durerilor.
Examenul obiectiv fara semne patognomonice. Esofagogastroduodenoscopia - cea mai informativa metoda de
explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal si leziunile asociate lui din esofag si stomac. Examenul endoscopic e
utilizat pu urmarirea in dinamica a procesului de cicatrizare a ulcerului.
Tratamentul. Indicatii pu tratament chirurgical:
Tratamentul medicamentos poate fi numai temporar, permitind doar o simpla ameliorare, si consta in administrarea
unor doze mari de antacide, anticolinergice, inhibitori ai rec. H2, iar in gastrinoamele maligne citostatice sau/si
radioterapie.
Indicatii la trat.chirurgical:
1. Absolute: perforforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii profuze.
2. Relative: lipsa succesului in trat.conservator; acutizarile frecvente ale bolii cu scaderea capacitatii de munca a
bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescuta a sucului gastric; hemoragii repetate in
anamneza; suturarea ulcerului perforant.
Scopul trat.chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a recidivelor bolii.
La rezectie gastrica se inlatura segmentul antral, responsabil de productia gastrinei, si o mai mare parte a corpului,
responsabila de productia ac.clorhidric. rezectia Billroth I sau II.
Vagotomia este indreptata spre micsorarea secretiei gastrice in faza neuroreflectorie sau vagala. Se aplicatehnicile:
Vagotomiatrunculara
Vagotomia selectiva - sectionarea ramurilor gastrice ale trunchiului anterior si pisterior ale n.vagus cu pastrarea
ramurilor hepatice si ale plexului cervical.
Vagotomia selectiva proximala - denervarea partiala a stomacului in zona plasarii celulelor parietale, producatoare de
ac.clorhidric, cu pastrarea inervatiei antrului, pastrind activitatea motorie normala a stomacului.

In vagotomia trunculara si selectiva este necesara asocierea operatiilor de drenaj al stomacului folosind:
PiloroplastiaHeinike-Miculich-Finei;
GastroduodenostomiaJabulai;
Gastrojejunostomia.
Vagotomia cu rezectia economa a stomaculuise foloseste in asocierea ulcerului cu duodenostaza. Operatia se
finalizeaza cu gastrojejunostomieprocedeuBalfursau Roux.

3. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical .
Traumatismesplina. Splina estelocalizatnhipocondrulstng (regiuneabdominalantero-lateralsituatimediat sub
ultimacoast) ntr-o lojce-ipoartnumele (lojasplenic).
Datoritlocalizrii, splinaeste un organ expus, ntr-o oarecaremsur, leziunilortraumaticeattabdominalect itoracice.
De celemaimulteori, leziunilesplenice se nsoesc de o serie de leziuni ale organelor din jur.
Au fostdelimitate leziunilesplenice- deschise (pot fi transabdominalesitranstoracale)
- inchise(se produc la contuziaabdomenului,caderea de la
inaltime.manifestariclinice ca si la celedeschise)
Dupacaracteruobectului traumatic, pot fi: plgile(prinarme de focsauarmealbe),
contuziile(leziune, produsprincompresiunebrutal, care nu produce ntreruperea continuitii la nivelulpielii).
rupturaspontan de splinmodificatpatologic,
traumatismeiatrogene( rezultat din activitateamedicului) intraoperatorii.
Simptome.Tabloul clinic al tramatismelorspleniceeste de intensitatevariabil, nfunc ie de gradulleziunilor, de
gradulhemoragieiileziunileasociate. In prim plan proeminasemnelehemoragicesisocul,pemasuraavansariihemoragiei in
cavitateaabdominala se alaturasi semen de iritareperitoniala.Iar in plagiletranstoracale semen de hemotorax.Palpator se
determinatensionareamuschilorperetilui abdominal anterior semnulBlimberg.
Traumatismelesplenice se nsoesc de hemoragieintern de diverse grade.Dupmodul de instalare al hemoragiei se
ntlnescurmtoareleformeclinice:
- formasupraacut aparenurmadezinser ieiorganuluisauexplozieiacestuia; hemoragia rezultatestemasiv,
prognosticul sever ( majoritateapacienilor decedeazn prima or de la producerealeziunilor);
formaacut bolnavulesteagitat, acuzdureri la bazahipocondruluistng, esteintens palid; se instaleazsemnele de
ochemoragic pulsaccelerat,uneori neregulat, hipotensiunearterial, dispnee (dificultatenrespira ie)
cu tahipnee( frecvenrespiratorieaccelerat), oligurie ( diminuareacantit ii de urinemisn 24 de ore),
transpiraiireciprofuze (abundente ), agitaiepsiho-motorie; se poateinstala o
oarecareapraremuscular consecutivcontuziei;
rupturandoitimpi se caracterizeaz, din punct de vedere clinic, prindureri moderate n hipocondrustng,
pulsuoraccelerat, subfebriliti, isubicter;
hematomulnchistat constntr-o colecie de sngelocalizatintrasplenicsaunloja splenic; palpator, la
nivelulhipocondruluistng, se poatedecela o formaiunetumoral, intensdureroas; bolnavulpoateacuza grea, vrsturi,
inapeten (lipsapoftei de mncare).
Investigaional :HEMOGRAMA (care poateevideniasau nu o serie de modificrinfuncie de gradulhemoragiei),
RADIGRAFIEABDOMINALPEGOL (poateevidenia o cretere a densitii la nivelulhipocondruluistng cu un
hemidiafragmstngascensionatihipomobil),
PUNCIAABDOMINALSIMPLSAU CU LAVAJ ( relevantpentruhemoperitoneu =
prezenasngeluincavitateaperitoneal),
TOMOGRAFIACOMPUTERIZAT ( punediagnosticul de certitudine),
ECOGRAFIA, SCINTIGRAMASPLENIC,
ARTERIOGRAFIESELECTIV ( topografiaintinderealeziunilorvasculare).
Tratamentul traumatismelorspleniceconstnlaparotomie exploratory efectuareahemostazeisigure, splenectomie
(ablaiuneasplinei) sauchirurgieconservatorieactivindividualizatdupcaz.Pelngtratamentul chirurgical se
impunereechilibrarevolemicprinadministrare de snge, concentrate eritrocitaresausubstituen iplasmatici.

BILETUL 22
1.

Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.

Tratamentul.
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.
Etiologia. S-a demonstrat frecvena afectrea fibrelor nervului vag, ct i a inflamaiei cronice a musculaturii netede
esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Ca moment etiologic au fost fixai factorii familiali, autoimuni, infecioi. Boala
afecteaz, de regul, ambele sexe n msur egal. Vrsta afectrii este ntre 25-60 de ani.
Fiziopatologie. Valoarea normal a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. n acalazia cardiei
aceast presiune variaz ntre 15 i 57 mm Hg.
Clasificare
Stadiul l - iniial - refluxul de deschidere a cardiei este nc pstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la
timp. Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenial.
Stadiul II -dilatarea esofagului lipsete sau este nensemnat, reflexul de deschidere a cardiei lipsete.
Stadiul III - esofagul este dilatat esenial, refluxul deschiderii cardiei lipsete.
Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereii atonici, conine mult lichid.
Tabloul clinic. Debutul bolii, este progresiv, cu disfagii, regurgitai!, pierdere ponderal, n anamnez vor fi fixate
traumatisme psihice, stresuri emoionale.n 100% din cazuri este prezent disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi
poate fi prezent disfagia paradoxal - esofagul este permeabil pentru hrana solid, iar lichidele nu trec. Deglutiii
repetate, manevre posturale (bolnavul mnnc n timp ce se plimb, i extinde posterior umerii). Disfagia se intensific
la emoii.Regurgitaia cu alimentele. Senzaie de sufocare nocturn din cauza regurgitrii de saliv sau resturi alimentare,
ptarea pernei cu saliv n timpul nopii. Dureri retrosternale dup primirea hranei. Tardiv: vome esofagiene.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoram a toracelui poate fixa mediastinul lrgit sau un nivelul hidroaeric
esofagian. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului .

La esofagografie cu mas baritat clearance-ul ntrziat sau absent al substanei de contrast. La nivelul sfincterului
esofagian esofagul este ngustat n form de plnie, "coad de oarece", iar suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului
n acalazie stadiul IV are form de "S" .
Esofagoscopia nu are semne specifice, util n diferenierea pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. Se
vizualizeaz leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraii, hemoragii, n acalazie endoscopul trece uor prin
cardie n stomac.
Manometria esofagian - obligatorie. Permite fixarea obstruciei peristaltice esofagiene, relaxarea incomplet sau
anormal a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicat la nivelul cardiei, presiune intraesofagian mai mare dect cea
intragastric. Lipsa undei peristaltice n esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Diagnosticul diferenial se va face cu boala Chagas i pseudoacalazia. Boala Chagas este endemic pentru America de
Sud i Central, e produs de Trypanosoma Cruzi i determin manifestri clinice identice acalaziei.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar. Tratamentul
conservator medicamentos cu nitrai i blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante. Tratamentul
dilatator are drept scop dilatarea mecanic asfincterului cardial.Dilatarea cu dilatatorul mecanic: Stare se va realiza prin
deschiderea branelor acestuia la momentul introducerii ultimului n segmentul stenozat. Tratamentul
chirurgical :Momentul dat a stat la baza asocierii cardiomiotomiei cu hemifundoplicaie pe cale abdominal (procedeu
Dort), iar pe cale toracic cu fundoplicaie la 270 posterior, fundoplicaie Belsey . Cardiomiotomia extramucoas se va
realiza pe circa 2 cm n jos pe versantul gastric al cardiei i pe circa 6 cm n sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce
permite anularea complet a barierei sfincteriene, manevr ce evit recidiva acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare
a cardiomiotomiei pe cale celioscopic.
2. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Principiile
tratamentului conservative. Metode de hemostaza endoscopic. Tratamentul chirurgical.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifest la 15% bolnavi cu boala
ulceroas. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regul din
ulcere caloase a curburii mici a stomacului Hemoragia difuz poate avea loc i n caz de gastroduodenit eroziv.
Hemoragiile n ulcere peptice de obicei localizate pe gastroenteroanastomoz.
Diagnosticul.Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunai sau
instabili cu hipotensiune postural 10 mm Hg; scderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regul se vor exclude sngerrile
bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora coninutul stomacal (cafea), scaunul (sfecl roie etc.), consumul
preparatelor de Fe. n hemoragiile oculte se va pune proba pentru sngele ocult n masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Gold standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul
hemoragiei superioare n 9598%. Pacienii n urma examenului endoscopic sunt grupai n trei grupe dup Forrest:
Forrest I bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
Forrest II bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii a hemoragiei (cu semne de
hemoragie recent cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicat, de perspectiv n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase
mari.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul
vascular n tractul digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. n procesul
diagnosticului diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate
farmacoterapeutice ce conin fer, ct i de unele produse alimentare.
Tratamentul.HAD este o problem practic dificil. Aspecte generale:

la etapa prespitaliceasc bolnavul va fi trecut n poziia clinostatic, se va aplica termofor cu ghea pe abdomen,
intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol i se va transporta la spital;

spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie,

examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel,

tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n
boala ulceroas la 75% bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentul medical al HAD sunt:

folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopic prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare,
cu laser, plasma-argon;

administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului clorhidric;


normalizarea sistemului de coagulare;

hipotonia dirijat

infuzia intraarterial a pituitrinei;

embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de
plasm - soluie izotinic de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii
substituenti de plasma.
Volumul transfuziei depinde de gradul hemoragiei. n hemoragii uoare se va alctui 400-600 ml de regul soluii NaCl
0,9%, reopoliglucin. n hemoragie medie - deficitul VSC este pn la 30%, vom perfuza substitueni de plasm,
snge. Raportul snge la substitueni de plasm este de 1:3. n hemoragie grav deficitul VSC este 30%, raportul snge
la substitueni de plasm va fi 1:1 ori chiar 2:1 Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat n una din venele
centrale (subclavie, jugular).
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:

indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;

indicii eritrocitelor, hemoglobinei;

diureza pn la 50 ml pe ora
Nutriia bolnavului cu hemoragie digestiv se va ncepe la 2-3 zi dup oprirea hemoragiei i este indicat dieta
Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaia de urgen dup pregtire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei
chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda n stomac permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensiv, evacuarea
intestinului cu clism, antibiotice, nutriia din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi masa 1-a.
3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgical colorectal.
A) Investigaiile funciei digestive:
n intestinul subire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminal i digestie parietal
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenilor secretai- enterochinazei, fosfatazei alcaline,
amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre prelucrarea glucidelor, lipidelor i proteinelor pna la forme uor asimilabilemonosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietal se evalueaz prin test probe alimentare specifice, n special cu
glucide i estimarea uletrioar a curbelor glucemice.
B) Investigaiile funciei de absorbie
Esena lor const n administrarea n lumenul intestinal a diverselor remedii cu determinarea ulterioar a concentraiei lor
n snge, urin i masele fecale.
C) Investigaiile motilitii intestinale.
Cel mai frecvent n practica clinic se utilizeaz explorrile Roentghenologice cu determinarea pasajului baritat
intestinal.
D) Investigaiile funciei excretorii
Const n determinarea eliminrii diferitor substane din patul sanguin n lumenul intestinal.
De baz se utilizeaz albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131 adiministrate i/v. Ulterior ( 72 ore) este
apreciat radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simpl ntr-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. n 2 timpi (dup evacuarea masei baritate se insufl aer)
3. n 3 timpi (suplimentar se aplic pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pn la investigaie se administreaz Atropin 0.1% -1.0 ml + Platifilin 0.2%-2.0 ml i/m,
masa baritat cu aer se ntroduce sub presiune mrit, ce permite examinarea ileonului terminal).
5. Tomografia computerizat cu sau far contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografic
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraional
2) biopsie intit n cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologic
Creatoree- fibre musculare n masele fecale n baza deficitului de fermeni ce particip n hidroliza proteinelor.

Steatoree- lipide n masele fecale. Apare pe fundalul deficienei de lipaz sau n cadrul tulburrilor de absorbie a
produselor metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide n masele fecale pe fond de insuficien a amilazelor pancreatice i intestinale.
Prezena eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialen masele fecale n cadrul proceselor
inflamatorii n poriunile distale ale intestinului gros.

BILETUL 23
1. Diverticuli esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaiile. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul conservativ i chirurgical.
Conform clasificaiei , dup localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaionali, epifrenali, multipli. Mai
des se ntlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizai pe peretele posterior neacoperit cu muchi al trecerii faringelui n
esofag
Cauza formrii diverticuliloreste presiunea mrit n regiunea faringo-esofagian i discordana contraciilor
musculare.
Diverticulii bifurcaionali se localizeaz pe peretele anterior i drept al esofagului, nu sunt att de mari ca diverticulii
Zenker. Cauza apariiei lor este legat de procesele inflamatorii n nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracia n unda
peristaltic a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracional se asociaz i cel de pulsaie.
Diverticuiul epifrenal se localizeaz pe peretele anterior sau drept al esofagului n 1/3 inferioar. Poate avea dimensiuni
mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos i submucos al esofagului. Aceti diverticuli sunt
pulsatili. Rolul principal n apariia lor l are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceti
diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului i acalazia.

Diverticulii relaxaionali (funcionali) se dezvolt ca rezultat al dereglrii inervaiei esofagului i prezint proeminarea
limitat a esofagului n momentul mririi presiunii intraluminale (momentul deglutiiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au genez tracional i sunt nemijlocit legai de procesele inflamatorii din mediastin. Apar n
peristaltica esofagului i dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, n dimensiuni
mari - prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare dup eliberarea coninutului din diverticul. La
dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiaz dup ceaf, retrosternal, n regiunea
interscapular. Regurgitarea n timpul somnului poate fi o cauz a complicaiilor pulmonare.Ulceraiile, perforaiile,
hemoragiile sunt complicaii mai frecvente n aceast variant de diverticul.Mai rar se constat malignizare.
La diverticulii gigantici n regiunea gtului se poate evidenia o tumor elastic, care la compresiune poate disprea ca
rezultat al evacurii coninutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic i se depisteaz ntmpltor la
examen radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate divers, dureri
retrosternale sau n spate. Disfagia n aceti diverticuli este cauzat de esofagita segmentar n regiunea coletului
diverticulului i de spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulit sau esofagita segmentar.
Diverticulii bifurcaionali deseori se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului i n aceste cazuri tabloul
clinic este determinat de manifestrile reflux-esofagitei - pirozis, eructaii, dureri epigastrale.
Complicaiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaional, vizeaz diverticulit, perforaie,
mediastinit, fistule esofago-bronice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului i colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari
bolnavii acuz disfagie, eructaii, dureri retrosternale, greutate retrosternal dup mncare, n unele cazuri durerile
seamn cu cele din stenocardie. n alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului
esofagian al diafragmului. n circa 20% din cazuri aceti diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagian al
diafragmului, ce ngreuneaz diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritat a esofagului are ca scop stabilirea localizrii diverticulului pe traiectul esofagului,
coteul fiind ngust sau larg, ct i timpul de reinere a masei baritate n diverticul, persistena dereglrilor de evacuare a
esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului n diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale,
bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicat n suspecie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservatoreste indicat n caz de diverticufi mici, fr complicaii sau va avea ca scop profilaxia
dezvoltrii diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaii la tratament chirurgical. Pacienilor li serecomand
administrarea nainte de mncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t moderat. Se exclud mncrurile
picante, alcoolul. Mncarea va fi mistuit bine, iar n unele cazuri se indic hran semilichid. La asocierea diverticulului
cu hernia hiatului esofagian al diafragmului vom recurge i la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgicalva fi indicat n caz de complicaii ale diverticulului - diverticulit, ulceraii, fistule, hemoragii,
cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosit tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
n diverticulii bifurcaionali sau eprfrenali este indicat diverticulectomia sau invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectueaz prin toracotomie pe stniga n spaiul intercostal 6-7. Se precizeaz localizarea
diverticulului, dup incizia pleurei mediastinale se prepar diverticulul pn la colet, se excizeaz i aplic sutur pe
stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene
2. Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Metode de hemostaza endoscopic.
Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv) se disting hemoragii: uoare, medii i grave.
Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de laborator
Clasificarea HD dup cauza i localizarea sursei
-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portal), tumori (benigne, maligne), esofagit eroziv,
combustii, traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, dup operaii la stomac; tumori (benigne,
maligne); gastrit, duodenit eroziv; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing, Curling;
sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi strini . a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne, maligne),
procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioas); maladii ale vaselor sanguine
(sindromul Rendu-Osler-Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia,
amiloidoza.

Hemoragiile esofagiene.Predomin hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale.n aceste cazuri
apariia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existena factorului peptic (reflux-esofagit), de dereglri
evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoac hemoragia se ntlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de genez ulceroas.Hemoragiile masive au loc ca regul din ulcere caloase ale curburii
mici a stomacului.Hemoragiile se produc att din vasele erodate, ct i din marginile ulcerului.
Hemoragia difuz poate avea loc i n caz de gastroduodenit eroziv.
Hemoragiile n ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoz ca regul recidiveaz pe fundalul
hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezeciei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau n hiperplazia gastrincelular antral.
Hemoragiile gastroduodenale de genez neulceroas Sunt provocate de gastrit i duodenit hemoragic, ulcere acute,
sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complic cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrit, duodenit
hemoragic
Ulcerele acute gastrice i duodenale.Apar ca rezultat al stresului, care la rndul su stimuleaz funcia hipofizarsuprarenal i provoac stimularea secreiei gastrice, schimbri n microcirculaia stomacului i duodenului cu ischemie i
dereglare a funciei de barier a mucoasei. Se ntlnesc hemoragii n ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectri ale creierului i dup operaii la creier (ulcerele Cushing).Ulcerele acute pot aprea n patologii
grave cardiovasculare, pulmonare, n sepsis, peritonit i la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des n abuz de alcool cu
vomismente.Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmului,
gastrita cronic.Hemoragiile gastroduodenale n diverticuli ai stomacului, duodenului, n hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n tractul intestinal, n
bolile ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului, colecistit i
co led ocol itiaz, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, ct i intervenii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale n pancreatita acut sunt rezultatul formrii fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile n bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie pernicioas, bolile ShenleinGenohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic.se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de snge revrsat), activitatea
hemoragiei la moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?n hemoragiile oculte se va lua proba pentru
sngele ocult n masele fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienii sunt mprii n trei grupe dup Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii hemoragiei (cu semne de
hemoragie recent - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizare este o metod complicat, de perspectiv, n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din
vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revrsatul radiofarmaceutic din patul vascular n
tractul digestiv.
Diagnosticul diferenialva fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. n procesul diagnosticului
diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale poate fi cauzat de preparate farmacoterapeutice ce conin
fier, ct i de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
la etapa pre p ia l i ceac bolnavul va fi trecut n poziie clinostatic,i se va aplica termofor cu ghea pe abdomen,
intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;
spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie;
examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel;
tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala
ulceroas la 75% din bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentului medical n HD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaz: hemostaz endoscopic prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu
laser, plasm-argon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare;

hipotonia dirijat;
infuzia intraarterial a pituitrinei;
embolizarea arterial.
Terapia intensiv restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie
izotonic de NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii substituente de
plasm.
Tratamentul chirurgical prevede operaia de urgent dup pregtirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica
hemostazei chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragiei.
3. Megacolonul. Boala Hirschprung. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul chirurgical.
Megacolonul- anomalie congenital ce se caracterizeaz prin dilataia segmentar sau total a colonului.
Clasificare:
1. Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)
- anomalie congenital a aparatului intramural nervos pe un segment sau ntregul colon.
2. Megacolon obstructiv- determinat de obstacol mecanic
3. Megacolon psihogen- evoluat n baza dereglrilor psihice.
4. Megacolon endocrin- determinat de patologii endocrine.
5. Megacolon toxic- format n rezultatul administrrii unor remedii medicamentoase sau sub influiena agenilor
infecioi.
6. Megacolon neurogen- n cadrul afeciunilor organice ale sistemului nervos central.
7. Megacolon idiopatic- diagnosticul se stabilete fr identificarea factorilor etiopatogenetic
Tabloul clinic va fi cuprins n triada simptomatic Chiray:
-Constipaie
-Distensie abdominal
-Dureri
Tratamentul va urmri urmtoarele principii:
-regim alimentar cu alimente ce conin un numr mare de substane de balast, ce vor asigura o evacuare intestinal.
-preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului bifidumbacterin, colibacterin, bificol.
-administrarea raional a purgativelor.
-administrarea remediilor modulatorii a motilitii intestinale- prostigmin, miostin, metoclopramid, cisaprid
-administrarea preparatelor fermentative.
-fizioterapie
-tratament balnear
Boala Hirsprung dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau al intregului colon ca rezultat al anomaliei
congenitale.
-Cea mai frecvent form a megacolonului.
-Se atest la 1 din 5000 nounscui.
-Etiopatogenic e determinat de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos Auerbah i submuscular Meissner.
Formele anatomice:
rectal
rectosigmoidal
segmentar
subtotal
total
Stadiile evolutive:
1 Compensat
2 Subcompensat
3 Decompensat
Patogeneza: aganglioza determina tulburari esentiale ale functiei motorii a segmentului afectat. Aceasta conduce la
dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, la dilatarea si hipertrofia segmentului colonului mai sus de zona de aganglioza.
Tabloul clinic: simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Din copilarie sufera de constipatii si scaunul la ei apare
numai dupa clisma de evacuare. Meteorismul- care conduce la schimbarea configuratiei abdomenului si cutiei toracice.
Abdomenul este balonat si peretele abdominal subtiat se poate vedea colonul marit si dilatat, peristaltismul unor
segmente de colon. Durerile in abdomen se intensifica in masura duratei constipatiei. In caz de constipatie indelungata

apare greata, voma si retine bolnavul de la primirea hranei si conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipatiilor apare
diarea.
I form- progresarea lent neintrerupt a bolii (corespunde agangliozei rectosigmoidale)
II form- manifestrile clinice persistente n copilrie devin mai compensate n maturitate, scaunul apare de sine statator
la fiecare 2-4 zile (aganglioza rectala)
III form- perioad ndelungat cu semne clinice terse, care n curs de 2-3 ani se decompenseaz.
Diagnosticul: in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si colonoscopiei. La tuseul rectal se determina spasmul
sfincterului, existent stricturilor si cicatricelor.
La rectoromanoscopiei- dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile proximale ale rectului si unde se determina
marirea in dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa materiiilor fecale. La inaintarea de mai departe a tubului ultimul se
pravale in segmental dilatat umplut cu mase fecale.
La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimens., uneori cu nivele hidroaerice.
La irigografie se vad sectoarele dilatate al colonului.
Colonoscopia confirma datele .la toti pacientii este inversat reflexul rectoanal, ce argumenteaza aganglioza rectal.
Reflexul rectoanal se dermina in felul urmator: in rect se introduce un balon-latex, iar in canalul anal se fixeaza electrozi
la nivelul sfincterelor intern si extern. La distinderea balonului on norma ambele sfinctere se relaxeaza. In cazul bolii
Hirschprung- aganglioza rectului-sfincterul intern nu se relaxeaza.
Tratament:
Tratamentul chirurgical include nlturarea segmentelor aganglionare cu restabilirea continuitii tractului digestiv.
(operaia Duhammel, Soave, Rehbein).
Interveniile chirurgicale se aplic ntr-un timp la bolnavii compensai.
La pacienii decompensai se aplic operaie n 2 etape: 1.- colostomie, 2.-rezecarea zonei dilatate aganglionare cu
restabilirea integritii intestinului.

BILETUL 24
1.Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Primul ajutor medical.
Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce. Tratamentul chirurgical de urgent.
Substanele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizi sau alcaline. Dintre acizii tari, primele locuri le
dein acidul sulfuric i acidul acetic concentrat, dup care urmeaz acidul nitric, clorhidric, fenic. Dintre alcalii, rolul
principal l joac hidroxidul de sodiu (soda caustic) i diferite sruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Alcalinele
produc leziuni mai grave i mai puin ntinse.
Anatomie patologic: substanele caustice exercit o aciune necrozant asupra peretelui esofagian. La o intoxica ie
uoar, leziunea este superficial i const n hiperemie, edem i ulcera ii superficiale, doar n epiteliu. n cazuri grave,
aciunea necrotic intereseaz toate tunicile esofagului (mucoasa, submucoasa i musclara). n necrozele rapide se
produce perforaia esofagului n cavitile vecine, mai frecvent n trahee, bronhii, ducnd la formarea fistulelor esofagotraheale sau esofago-bronice. Necesit tratament chirurgical de urgen !!!!
Evoluia leziunilor postcaustice se face n etape, ca n orice arsur:

a faza necrotic 1-7 zile pn la detaarea mucoasei necrozate

b faza de granulare ntre a 7-a i a 30-a zi de la ngestie
c faza de cicatrizare debuteaz din a 30-a zi de la ngestie.
Clasificare:
I
stadiu acut
a forma uoar
b forma medie
c forma sever
II
periada de laten
III
stadiu de obstrucie datorit stenozei
a forma uoar i parial
b forma localizat
1 unic sau multipl
2 parial sau complet
c forma extensiv
1 elastic
2 rigid.
Diagnosticul : bolnavul n majoritatea cazurilor recunoate ngestia de caustice. Se precizeaz sediul i ntinderea leziunii,
gradul de stenozare.
Examenul radiologic: cu substan de contrast permite stabilirea sediului stenozei, ntinderea ei, i pe ct posibil starea
stomacului, pu a putea aprecia dac el se preteaz ca material plastic pu confec ionarea esofagului.
Examinarea endoscopic: se execut preferabil n primele 12-24 de ore dup ingestia de substan caustic, pacientul
fiind sedat, permite vizualizarea stricturilor, i la nevoie, se poate preleva material pu biopsie. Va fi contraindicat de
principui n formele ulcerative severe complicate din cauza pericolului iminent de perfora ie.
Alcalinitatea aspiratului gastric: dac aspiratul gastric este alcalin i alcalinitatea nu cedeaz dup irigarea stomacului cu
cantiti importante de ser fiziologic, avem argumente suficiente pu a presupune c att stomacul ct i esofagul prezint
arsuri importante.
Toracoscopia i laparoscopia de urgen: pot pune n eviden date n legtur cu mucoasa esofagian i gastric,
eventual apariia unei necroze.
Tratament: non-chirurgical se bazeaz pe antibiotice, steroizi i tratament dilatator.
1 Interzicerea alimentaiei orale
2 Introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pu alimenta ie i men inerea permeabilit ii lumenului
3 Corticoterapia
4 Antibioterapia sistemic.
5 Esofagoscopia practicat n primele 12 ore
6 Radiografia toracic simpl i dup ingestie baritat.
7 Dac apare stenoza se ntrerupe tratamentul cu steroizi i se ncepe tratamentul dilatator (bujiraj)
Dilatarea se poate face prin 2 metode: retro- i anterograd.
n prima faz, obiectivul principal i cel mai urgent este de a scoate bolnavul din starea de oc, de neutralizare i diluare a
substanei caustice. Substane analgetice i antispastice.
La ngerare de acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu), la ngerare de alcaline se va
administra soluie acid slab (oet diluat). Cnd nu se cunoa te natura substan ei se administreaz lapte cldu , undelemn,
albu de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi substan a, se face cu mult precau ie o spltur cu ap rece n cantitate
mare, pu a preveni arsura.
Se trateaz ocul i se previne infecia prin admin de AB, analgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau
electrolitice, cortizonoterpie. Dac dup 5-7 zile degluti ia nu se reia pu lichide, este necesar o gastrostomie sau cnd
stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporar pu alimenta ie i pu punerea n repaus a leziunilor esofagiene.
n faza a doua, obiectivul principal este prevenirea stenozei. Tratament dilatator. Unii autori ncep dilata iile precoce,
dup cteva zile utiliznd bujii sau sonde esofagiene. Trebuie executate cu precau ie risc de sngerare, perfora ie,
infecie. Alii, recomand efectuarea dilataiilor dup cteva sptmni sau chiar luni de la accident, cu repetarea lor la
intervale variabile, adeseori pe lungi peirode de timp.
Dac tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat, se recurge la dilatarea retrograd cu firul fr sfr it., fcut prin
orificiul de gastrostomie. Firul de mtase, avnd la un capt o mic oliv de plumb ajunge n stomac, fiind scos prin
orificiul de gastrostomie cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi drept un conductor permanent al unui tub de cauciuc pu
dilatarea stricturii pn se obine un calibru suficient, care permite continuare dilatrii obi nuite.
n faza a treia, de stenoz esofagian, se pune problema alegerii ntre dilatri i interven ia chirurgical n func ie de
ntinderea i gradul stenozei, de timpul scurs dup accident i suficien a de dilata ie a esofagului.

Tratamentul chirurgical de urgen este adresat complicaiilor care amenin via a pacientului. Indica ii: perfora ia
esofagului i a stomacului; hematemeza masiv; ingestia unei cant i mari de solu ii caustice concentrate, stabilit
anamnestic; ingestia unor cristale de sod caustic sau formaldehid; prezen a semnelor radiologice de esofagogastrit
acut coroziv; necroza circumferenial total a mucoasei esofagiene, atestat prin esofagoscopie; alcalinitatea irigatului
gastric.
Abordul chirurgical agresiv const n laparotomie exploratoare i gastrectomie total n cazul c se gse te o necroz
gastric; n cazul n care esofagul abdominal pare s aib o viabilitate ndoielnic toracotomie dreapt i esofagectomia.
Restabilirea continuitii digestive va fi amnat, practicndu-se o esofagostomie cervical i o jejunostomie. n necroza
gastric total esofagectomia oarb.
Complicaii: precoce: perforaia esofagian, mediastinita, empiem pleural sau peritonit generalizat; perfora ia gastric,
necroza total esogastric, hemoragia digestiv superioar, fistula eso-aortic, eso-traheal.
Tardive: abcesul cronic mediastinal, fistula eso-bron ic, hernia hiatal, stenoza prepiloric, carcinomul dezvoltat pe
fondul unei vechi leziuni gastrice caustice, cancerul gastric, comlica ii plumonare rezultate dup aspira ie, impactarea unui
corp strin sau a bolului alimentar ducnd la obstruc ie esofagian total, ca exie.
2. Boala stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza. Diagnosticul pozitiv.
Tratament.
BSO este o suferinceaparetardivpostoperator la pacieniioperaipentruulcerul gastric sau duodenal,
exceptiesuturaulcerului.
Etiopatogenie
Gastrectomiaparialpentruboalaulceroas a stomacului, duodenului conduce la diminuareasaudispariiafunciei de
rezervor a stomacului, iarlipsapilorului, care asigurfuncia de frn a evacuriigastriceimpiedictrecereaparticulelor>
1mm, vafacilitainstalarearefluxuluiduodeno-gas-tral, cu dezvoltareagastritei de bont gastric, care la rndulsu se
poatetransforman cancer de bont. nlipsa HCI se vordezvoltatulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacteriozintestinal,
stricefavorizeaz anemia, avitaminoza, instalareasindromului de malabsorbie.
Clasificarea BSO:
I. Afeciuniorganice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistulagastrojejunocolic.
II. Sindroamelepostgastrorezecionale:
sindromulstomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastritaalcalin de reflux jejuno-, duodenogastriciesofagita de reflux;
sindromulacut al anseiaferente;
sindromulcronic al anseiaferente.
III. Sindroamelepostvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamelemalabsorbieiintestinale.
Ulcerul peptic recidivantCauzelerecidiveiulcerului peptic celemaifrecventesunt: rezeciagastriceconom;
pstrareaantrului la captulanseiaferente; vagotomiaincomplet; ngustarea GDA; gastrinomul -sindromulZollingerEllison; hiperparatireoidismulprimar - adenom
Clinic.
Debuteaznprimii 2 anidupoperaie.Durereanparteasuperioar a abdomenului se manifest la 90% din pacieni,
darpierderitmicitatea, estemai des continu, cedeazmaigreu la antacide, de regul cu sediun spate, poate fi nsoit de
diaree. Este multmaiintensiv ca durereaulceroastipic, consecin a penetraiilorfrecventenorganelenvecinate, nu
recunoateperiodicitate.
Complicaiile
UPR mai des vizeaz: hemoragiace se manifestn 20% din cazuri; anemia care n 50% din
cazuriesteconsecinahemoragiilorocultesau a dereglrilor de absorbie; perforaiace se dezvoltn 1 -9% din cazuri. Mai
des penetreazorganeleadiacenteipoate fi cauzafistuleigastrojejunocolice.
Diagnostic.

Examenulradiologiebaritatmarcheazprezenaniei. Datoritcondiiiloranatomicepostoperatoriideosebite,
aceastmetodestedificil din punct de vedere diagnostic i cu un procent mare de rezultate false. FEGDS
estemetodadiagnostic de elecie. La examenul endoscopic se vadeterminalocalizareaulcerului (gura de anastomoz,
ansajejunal, duoden), dimensiunealuii se vorrecoltabioptatepentruexamenul histologic, se voraplica probe
pentrudeterminareaheliobacterului.
Tratamentul
medical conservator esteefectuatpreope-ratornscopulmicorriiplas-tronuluiinflamatorperiulceros.
Reinterveniachirurgicalvaavea ca scopnlturareacauzeirecidiveiulcerului peptic. nulcerul peptic duprezeciaBilroth-I
sevapracticarerezectia de tip Bilroth-II sauvagotomiatrunculara VT), ndreptatsprediminuareahipersecreiei HCI.
Cauzele de baz ale ulcerului peptic duprezeciaBilroth-II suntrezeciagastriceconom,
mucoasaantrairezidualdeasuprabontului duodenal.Preoperator se vadeterminacauzaconcret a recidiveiulcerului peptic
princercetareasecreieigastricei a niveluluigastrineiserice. Primulcazimpunererezeciegastric, al doilea rezeciaporiuniiantraledeasupraduodenului

3. Colita ulceroas nespecific. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Complicaii. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Colitaulceroasnespecific (CUN) este o boalrar, care se
caracterizeazprininflamaiaidistrugereaesutuluiintestinuluigros.
Termenul "nespecific" indicfaptulcboalaapare de la sine, frniciocauzexternspecific
Termenul "ulceroas" ntimpulexacerbrilor, la pacienii cu colitulceroas, pemucoasaintestinalapar multiple
ulcerehemoragice.
La majoritateapacienilor care sufer de colitulceroas, boalaafecteazzonarectal, chiardeasupraanusuluii se
rspndetetreptatmaisus, capturndcolonul sigmoid i, nunelecazuri, ntregulintestingros.
Colitaulceroasnespecificevolueaz, de obicei, sub form de alternareaepisoadelor de exacerbarei de remisiune a bolii.
Etiologie:
Teoriaimunitara (Ac impotricamucoasei), infectioasa.
Potrivitunorsurse, consumullapteluii al produselor lactate poateprovocaexacerbrilebolii.
Potrivitunorstudii, ndeprtareaapendicelui (de obicei, din cauzaapendicitei acute), ncopilriatimpurie, reduce riscul de a
dezvoltacolitaulceroas.
Clasificare:
1.Dupa forma evolutiva: atacacutprimar, cronica continua (6luni tratfararezult), cronicarecidivanta(4-16 sapttrat cu
remisie)
2.Dupagravitateaprocesuluiinflamator: usoara, medie, grava
3.Dupaactivitateaendoscopica a procesuluiinflamator: minimal, moderata, pronuntata
4.Dupaafectareacolonului: colita distal, colitasubtotala, colitatotala (pancolita)
5.Dupacomplicatii:
-locale: megacolon toxic, perforatie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoza
-sistemice: osteoarticulare (artrita, sacroileita), hepatobiliare (hepatita, ciroza, angiocolitaprimarasclerozanta),
oftalmologice (iridociclita, uveitapozterioara), urologice(urolitiaza, glomerulonefrita, sindromhepatorenal)
Tabloul clinic:
Simptomeleprincipale ale coliteiulceroasesunt diareea hemoragicasidurereaabdominala, asociindfrecvent, in cazurilemai
severe, febra siscadereponderala.In cazurileusoare de boala pot
apareaunulsaudouascauneneformatepezicontinandputinsange, faramanifestarisistemice.inschimb, pacientul cu
boalaseverapoateprezentascauneneformatefrecvente, continandsangesipuroi. Semnelefizice ale coliteiulceroasesunt de
obiceinespecifice; poate fi prezenta o distensieabdominalasau o sensibilitate de-a lungulcolonului.incazurileusoare,
examenulfizic general va fi normal. Manifestarileextracoloniceincludartrita, modificaricutanatesausemne de afectare
hepatica.Febra, tahicardiasihipotensiuneaposturalasunt, de regula, asociatecazurilormai grave.
Examenele de laboratorsuntadeseanespecificesireflecta de regulagradulsiseveritateahemoragieisiinflamatiei.anemia,deficit de fiersecundarpierderiicronice de sange. La pacientul cu boalasevera, febril, se observafrecvent o
leucocitoza cu devierea la stanga a formuleileuco-citare, precumsi o viteza de sedimentare a hematiilorcrescuta.
Anomaliileelectrolitice, in special hipopotasemia, reflectagraduldiareei.
Diagnosticul:anoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia la care in diferitesegmente ale
intestinuluisaupeparcursulintregului colon se depisteazainflamatiamucoasei cu edem, hiperemie cu singeraremarita la
atingere, numeroaseulcere acute, micsorareamobilitatiimucoasei, atrofiapliurilorsi a mucoasei . lairigografie
lipsahaustrelor, ingustareasegmentarasautotala a lumenuluicolonului, defecte de umplere, granularedifuza..
Diagnosticuldiferential:

Cu colitagranulomatoasa (boala Crohn) pentru care estecaracteristica o decurgerecronica cuformareafisurilor, fistulelor,

infiltratelor in abdomen.
Colitaischemica se intilneste la bolnavi in virsta de 60-70 anisi se caracterizeazaprindureri inparteastinga a
abdomenuluidupamincare.
Dizenteria se intilnestemai des la virstatinara, afecteazasegmentulproctosigmoidal, rolul decisive in diagnostic
apartineexamenului bacteriologic.
Tratament:
Conservator:
-derivati de sulfasalazina (salazopyrina, asulfidine)
-corticoterapia (hidrocortizon, prednizolon, ACTH)
-imunodepresoare (azatiopirina , 6-Mercaptopurina, 6-Tiofuanina)
- medicatiesimptomatica in functie de formeleevolutive ale bolii (sedative, analgetice, antispastice)
-antibioticoterapia cuspectrularg (ampicilinasiderivatii de Tetraciclina)
Chirurgical:esteindicat in caz de esec al trat medical complex; deseori are indicatii de urgent in perforatiacolica,
megacolonul toxic, hemoragii massive. Interventiile elective sunt indicate in formele cornice cu complicatii locale, in
stadiul de pseudopolipisau in formele de colitatotala cu evolutiepeste 10 ani(pentrurisculmalignizarii), in formele cu
stenoze benign sau cu complicatiianorectale.
Interventiichirurgicalesunt de 3 grupuri:
-operatiipaliative- operatii de excluderececonstau in aplicareacolostomeisauileostomei- se aplica in cazulinfectariicavitatii
abdominal, dilatariitoxice a colonuluipefundalulconditiei clinic-biologicetarate a pacientului; operatiile de restabilire a
integritatiicolonului se vorefectua in termene de 2-12 luni
-operatiileradicale-rezectiasubtotala a colonului (operatiaSchnider), proctcolectomie
-operatiile reconstructive de restabilire se efectueaza la 6-12 lunidupaoperatii radical siconstau in
aplicareaanastomozeiileorectalesauileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastica (IPAA in J ori S, IAA DumitriuRavichsauKock, ascendostomatransanala). Colestomiaprogramatapoate fi completata cu operatie reconstructiveprimara.
Letalitateadupaoperatieconstituie 12,5%.

BILETUL 25
1. Stenozele esofagiene postcaustice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic. Tratamentul chirurgical precoce si
tardiv. Bujirajul tardiv. Procedeul chirurgical Gavriliu, Yudin de esofagoplastie. Complicaii.
Arsurile esofagului prin substane caustice n procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor esofagiene.

n intoxicaiile grave, aciunea necrotic intereseaz total tunicile esofagului, n aceste cazuri mucoasa sau chiar stratul
muscular se elimin sub form de suprafee ntregi de mucoas sau tuburi de esut necrotic, iar locul e ocupat de cicatricii
care duc la stenozarea lumenului.
Clasificarea:
Gardul I: stenoza este limitat la mai puin de ntreaga circumferin a esofagului, fiind localizat la un segment liniar,
scurt i neprezentnd disfagie.
Gradul II: strictura este inelar, fibroza este extins la mucoas i stratul submucos, fiind n general elastic i nu produce
disfagie, dar uneori pot aprea episoade de impactare alimentar a esofagului.
Gradul III: strictura ia n genral o form de halter, n care mnerul reprezint zona de maxim stenoz. Lungimea
stricturii este stabilit n mod arbitrar la mai pu in de 1,25 cm.
Gradul IV: strictur care depete 1,25 cm, fiind mprit la rndul ei n 2 tipuri : gr.IV A, superficial i uor dilatabil,
IVB, strictur cu pereii fibroi i ngustare important a lumenului, cu tendin la restenozare rapid dup dilata ie.
n faza a treia, de stenoz esofagian, se pune problema alegerii ntre dilatri i interven ia chirurgical n func ie de
ntinderea i gradul stenozei, de timpul scurs dup accident i suficien a de dilata ie a esofagului.
Indicaia operatorie se face n cazurile de stenoze strnse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu pot fi supuse n
continuare dilatrilor. Tratamentul chirurgical vizeaz restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag
esofagoplastie sau prin ocolirea zonei stenozate.
Tratament chirurgical precoce: este aplicat n prima lun dup ingestia agentului coroziv, fiind determinat de
imposibilitatea relurii alimentaiei pe cale oral , se utilizeaz gastrostomia, duodenostomia sau jejunostomia; sau
datorit apariieii unei stenoze gastric prepilorice, se recomand o antrectomie econom i restabilirea continuit ii cu
doudenul. n leziuunile gastrice extinse peste 70% se practic o gastrectomie subtotal, cu anastomoz pe o ans jejunal
exclus n Y.
Tratamentul chirurgical tardiv: se aplic numai la 6 luni de la accident, cnd leziunile postcaustice esofagiene s-au
stabilizat. Indicaii: stenoza esofagian total, tentativele de dilata ie au e uat; esofagul stenozat cu lumen
pseudodiverticular sau sinuos; esofagul care nu poate fi dilatat; esofagul cu fistul.
Drept material pu confecionarea esofagului se folose te stomacul, intestinul sub ire sau colonul. Un tub de esofagoplastie
trebuie s aib o lungime suficient (cca 25 cm) pu a ajunge pn deasupra primei stenoze a esofagului.
Procedeul Gavrilui esofagoplastie cu tub gastric din marea curbur a stomacului. Procedeul este facilitat de
splenectomie i mobilizarea cozii pancreasului pu a realiza un tub gastric suficient de lung chiar pu o anastomoz cu
faringele.
Procedeul Iudin esofagoplastia cu intestin subire, utilizeaz jejunul proximal care se sec ioneaz la 20-30cm de
unghiul duodeno-jejunal, segmentul distal aducndu-l pn la regiunea cervical unde se anastamozeaz cu esofagul, iar
tranzitul jejunal se reface printr-un montaj n Y. Dezavantajele constau n dificultatea asigurrii unei bune
vascularizaii a neoesofagului, care uneori se poate necrotiza.
2. Boala stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colic.
Diagnosticul pozitiv. Complicaii. Tratamentul chirurgical.
BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau dispariia funciei de
rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigur funcia de frn a evacurii gastrice i mpiedic trecerea
particulelor > 1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la
rndul su se poate transforma n cancer de bont. n lipsa HCI se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca;
disbacterioz intestinal, stri ce favorizeaz anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Drept
consecin, postoperator se pot dezvolta noi stri patologice, unite n noiunea de Boal a stomacului operat" (BSO).
Frecvena BSO variaz ntre 10-25% din cazuri.
Aa, de exemplu rezeciile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar vagotomia - de ulcerul peptic
recidivant i sindromul diareic. Sindromul de ans aferent apare n rezecia gastric cu gastroenteroanastomoz
(GEA). Anemia macrocitar, de regul, se va instala n gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afeciuni organice:-ulcerul peptic recidivant;- ulcerul peptic al jejunului;-fistula gastrojejunocolic.
II. Sindroamele postgastrorezecionale:-sindromul stomacului mic;-Sindromul Dumping precoce;-Sindromul
Dumping tardiv (hipoglicemic);-gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodenogastric i esofagita de reflux;-sindromul
acut al ansei aferente;-sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:-disfagia;- gastrostaza;-duodenostaza;-diareea.
IV.Sindroamele malabsorbiei intestinale.

Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifest dup rezeciile gastrice Bilroth-II Cauza instalrii n UPJ este pstrarea
secreiei acidului clorhidric de ctre mucoasa bontului gastric; pstrarea unei poriuni de antrum deasupra duodenului;
sensibilitatea mrita a mucoasei jejunale la aciunea peptic a sucului gastric, care crete caudal.
Clinicse vor determine dureri permanente n epimezogastriul stng iradiere n regiunea lombar stng, hemitoracele
stng, care se intensific la alimentare. Palpator este prezent defans muscular i doloritate pe proecia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreiei HCl, se va determin
nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenia ni ulceroas la nivelul jejunului
(Fig. 43), iar la FEGDS ulcer al segmentului de jejun ce formeaz gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta n rerezecia gastric cu rezecia poriunii
jejunului purttor de ulcer i restabilirea integritii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicnd GDA i
restabilirea integritii jejunului prin anastomoz jejunojejunal (Des. 65-I) sau prin gastrojejunoduodenoplastie
(Des. 65-II).
n ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua
excizia adenomului n cazul formelor izolate,rezecia corporal sau caudal de pancreas n cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colic. Se formeaz la penetrarea ulcerului peptic al jejunului n colonul transvers
Clinic - la momentul formrii fistulei gastro-jejunocolice cert se atest diminuarea durerilor. ns pacienii acuz la
apariia diareei ndat dup primirea hranei, apariia n masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaii cu
miros fetid, vom cu mase fecale. n tempuri rapide se va ateste scdere ponderal cu caectizarea ulterioar a
pacienilor. Obiectiv bolnavii sunt caectici, anemici, manifest edeme disproteice. Palpator n epigastriul stnga,
mezogastriul stng se apreciaz doloritate, defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metod electiv pasaj gastric baritat va fixa ptrunderea momentan a masei de contrast
n colon.
La irigoscopie se va nota mrirea bulei de aer a stomacului, ptrunderea prin fistul a masei baritate n stomac.
La administrarea peroral sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea n albastru a aspiratului gastric a
maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecie tip
Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregtit prin aplicarea colocoloanastomozei, sau n 2 etape: la prima etap colostom terminal; la etapa doi dup 2-3 luni, reconversia tractului
digestiv cu coloanastomoz terminoterminal.
Recurena ulcerului dup vagotomii.Cauze de baz estepstrarea secreiei crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei
incomplete sau drenare gastric neadecvat. Diagnosticul va include pH-metrie gastric, fibrogastrodeudenoscopie. La
pH-metrie gastric (Tab. 26) se va atesta reacie hiperacid bazal i stimulat
3. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.
Dolicocolonul este o anomalie congenital sau dobndit, caracterizat prin alungirea total sau parial a colonului,
fr modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezint forma cea mai des ntlnit n clinic i intereseaz mai
ales sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversat. Originea congenital este susinut de anomaliile sau viciile de coalescen a
colonului. Cazurile dobndite au la baz hipertonia simpatic, care generez anarhia motricitii colonului i regimul
alimentar bogat vegetarian.
Clasificare: congenitala sau dobindita
Tabloul cliniceste destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezint nici un fel de suferin. Chiari a
descris triada simptomatic alctuit din constipaie, balonare i durere.
Examenul radiologic descoper o ans colic lung, cu evacuarea ntrziat(dup 2-5zile) a contrastului.
Complicaia cea mai des ntlnit este enterocolita, care se manifest prin scaune sangvinolente i chiar hemoragie;
apare o diaree fetid, nsoit de febr i crampe intestinale. Sunt posibile complicaiile mecanice, dominate de
volvulus sigmoidian; manifestarea clinic este de ocluzie, tumora sigmoidian voluminoas uor se palpeaz i la
percuie d timpanism, ocupnd abdomenul n diagonal de la fosa iliac stng spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical i const dintr-un regim srac n finoase, sosuri care s mpiedice fermentaia n
colon. Sunt indicate alimente din carne, pete, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune n caz de complicaii (volvulus, hemoragie, infecie) i const n colectomie
segmentar ntr-un timp sau n doi timpi.

BILETUL 26
1. Traumele esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaiile. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
conservativ i chirurgical.

Perforatiile esofagiene: Mecanisme:

penetraie direct caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaiilor, corpi strini;
penetraie de esofag prin presiune esofagian mai mare dect rezistena organului : rupturile de esofag postemice,
prin suflu, traumatice;
proces inflamator n endoscopii digestive, perforaii spontane pe esofag patologic, corpi strini etc.;
perforaii iatrogene.
Manifestarile clinice:
Durerea este violent, sediul corespunde sediului perforaiei.
Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
Disfagia este prezent n toate cazurile, dar se poate instala i tardiv dup 24-48 ore.
Dispneea apare cnd se va instala concomitent i un hidropneumatorax.
Vrsaturi sunt nensemnate
Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaiei esofagiene cervical
Defansul muscular epigastral se va instala n perforaii de esofag abdominal, n sindromul Boerhaave.
Semnele clinice de peritonit sunt caracteristice perforaiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracic joas, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett dispnee, emfizem subcutanat, defans muscular epigastral.
- Triada Anderson emfizem subcutan, polipnee, contractur abdominal.
Dg paraclinic:
leucocitoza prezent n peste 70% cazuri.
Important este examenul radiologic: la clieul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer n spaiul
retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lrgirea mediastinului, sau abces mediastinal.
Radiografia toracic va evidenia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonar, emfizem
mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lrgirea mediastinului, simptomul Naclerio n V
emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin):
Va aprecia extravazarea substanei de contrast prin defectul
esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revrsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acut, infarct enteromezenteric,
perforaii ale veziculei biliare, hernie hiatal, strangulat, hernie diafragmal strangulat, aneurism aortic toracic,
pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonar, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaiilor esofagiene va fi determinat de:
Intervalul de timp din momentul perforaiei, sutura primar de esofag aplicat dup 24 ore din momentul
perforaiei va fi grevat cu risc de formare a fistulei n 50% cazuri.
Localizarea anatomica a perforaiei.
Dimensiunile defectului esofagului.
Starea fiziologic i prelezional a esofagului.
Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite n clinic:
Conservatoare;
Semiconservatoare;
Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate n perforaii esofagiene de pn la 24 ore i vor include:
monitorizarea bolnavului
drenaj esofagian transoral /nazal
repaus alimentar
antibioticoterapie
nutriie parenteral
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate n leziune esofagiene asociate cu supuraie periesofagian sau la distan.
La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecia paraesofagului sa cea de la
distana.

 Drenajul coleciilor se va efectua n mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic,
tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
Protocolul Lion va include manevrele descrise mai sus.
Protocolul Santos-Frater la metoda descrisa mai sus realizeaz i irigaia transesofagian a mediastinului prin
sond esofagian situat proximal de leziune.
Protocolul Kanin-Pogodina are protocolul precedent ns sonda de lavaj local este plasat n colecia
paraesofagian prin defectul esofagian.
Protocolul Abbot drenajul defectului parietal realizat cu un tub n T de calibru mare asociat cu drenajul de
vecintate.
Protocoale aggressive: Prevd rezolvarea chirurgical a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plgii esofagienepe sond , acoperirea suturii culambou de muchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
spontane (idiopatice):
postemice (sindrom Boerhaave),
prin suflu,
traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaiei esofagiene.
Ruptura esofagian postemic (sindromul Boerhaave):
Descris pentru prima dat n 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regul la vrsta 50-65 ani.
terenul bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferina esofagului preexistent.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltic anterograd i unda antiperistaltic retrograd produs de efortul de
vrsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesiv- ruptura esofagului;
expulsia forat a coninutului gastric n esofag prin creterea presiunii intraabdominale, pe fondul
sfincterului cricofaringean nchis.
Tabloul clinic, manifestrile paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenial, tratamentul sunt identice perforaiilor.
2. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i
chirurgical.
Sindromul Dumping se observ la 10-30% din bolnavii operai. Este legat de evacuarea rapid a hranei din stomac
dup gastroenteroanastomoz. Pentru a nsemna evacuarea rapid a fost propus termenul Dumping stomach - stomac
arunctor (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reaciile neurovasculare precoce i tardive legate de
alimentaia bolnavilor care au suportat rezecia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom
Dumping.
n ultimul timp prin SD se subnelege starea ce apare n special dup primirea hranei uor asimilate (glucide) i se
caracterizeaz prin dereglri neurovegetative, vasomotorii i intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacie de adaptare a organismului la schimbrile procesului de digestie. Mecanismul de baz
de declanare a SD este considerat trecerea grbit a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac n jejun. La
bolnavii cu SD se observ ogolire rapid a bontului stomacal i intensificarea motoricii jejunale.
fiziopatologic SD se poate nscrie n urmtoarea schem:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greuri, diaree;
-micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbri la ECG, fatigabilitate
general; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoz, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia
sindromului Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min dup primirea hranei, n special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienii acuz
vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri n regiunea inimii, transpiraie abundent. Ca regul, apare senzaia de
greutate, hipertensiune n epigastru, greuri, vome cu coninut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienii sunt nevoii
s ia poziie clinostatic, cauz a fatigabi-litii i slbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore dup mas apare fatigabilitate, transpiraie rece, foame pronunat, vertij, TAI, bradicardie,
paliditate tegumentar. Se cupeaz cu alimente, dulciuri.
Clasificare

SD precoce (clinica dup 10-15 min dup primire hranei);

SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dup mas);
Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz SD uor, mediu, grav.
SD gradul I - uor. Accese periodice de oboseal cu vertijuri, greuri, durata pn la 20 min; apare cel mai des dup
alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensific cu 10-15 bti/min; TA se mrete, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg,
volumul de snge circulant se micoreaz cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea
de munc e pstrat. Tratamentul medicamentos i dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraii i diaree, durata 2040 min. Ps crete cu 20-30 bti, TA se mrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sngelui circulant se
micoreaz cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de munc scade. Tratamentul conservator
nu d efect de durat.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stri colaptoide i hipotonice pronunate, diaree ce nu depinde de cantitatea
hranei primite. Durata aproximativ - o or. Ps crete cu 20-30 bti/min. TA coboar cu 20-30 mm Hg. Volumul
sngelui circulant se micoreaz cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt
capabili de munc. Tratamentul conservator este fr efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunal a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenei Ps,
scderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii, pasajul grbit de 5 ori al masei
baritate pe intestinul subire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va aprea diaree baritat.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uor. El va consta n administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, n
alimentare diurn de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor i dulciurilor. nainte de mas se va administra insulina
subcutanat.
*Tratamentul de restituie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasm, albumin.
n SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregtirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate n SD sunt:
1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal:
-micorarea dimensiunilor GEA;
-ngustarea ansei aferente;
-reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltic.
3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltic)
4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I i II sunt bune, n SD gradul lllpoate fi asigurat reabilitarea social
a pacienilor.
3. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaii. Tratamentul
chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare n vecintatea vaselor care
penetreaz prin reeaua extramuscular (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenteric i antemezenteric,
ntre tenii
Etiologia. Diverticulele nscute sunt rezultat al tulburrilor histogenezei n perioada de embriogenez.
Diverticulele cptate apar ca rezultat a proeminrii mucoasei intestinului prin defectele musculare diverticule false.
Sunt localizate n spaiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate
i n locurile de perforare a peretelui intestinal de ctre vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele
inflamatorii din intestin, mrirea presiunii intraluninale la constipaii. Se ntlnesc la vrsta de 50-60 ani, la femei mai
des ca la brbai. n 90% se localizeaz n jumtatea stng a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;

Dobndii.
Diverticuloz a colonului fr manifestri clinice (1/3 din bolnavi);
Diverticuloz cu manifestri clinice inclusiv dureri n abdomen, dereglri funcionale a colonului;
Diverticuloz cu evoluie complicat:
Diverticulit;
Perforaie;
Hemoragie;
ocluzie intestinal;
fistule intestinale interne i externe;
malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp ndelungat nu se manifest clinic. Simptomul principal n caz de diverticuloz
necomplicat va fi durerea n abdomen i tulburri funcionale. Durerile pot fi de la nensemnate pn la intensive.
Tulburrile funcionale se manifest prin constipaii, uneori diaree.
Complicaiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaia diverticului, manifestndu-se prin dureri acute n
abdomen, hipertermie, leucocitoz. Este posibil dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare.
Abcesul poate erupe n organele cavitare cu formarea fistulelor interne colo-uretrale, colo-vezicale i colo-vaginale.
Perforaia diverticulului tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinal are caracter obturator ca rezultat al formrii pseudotumorilor (infiltrate dup inflamaie).
Hemoragia poate fi nensemnat, mase fecale cu striuri de snge i masiv.
Diagnosticul cea mai mare nsemntate o are irigografia i colonoscopia.
Diagnosticul difereniat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita
ulceroas nespecific asociat cu diverticuli.
Tratament. n stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. n stadiul manifestrilor clinice fr complicaii se
indic diet, remedii antiinflamatorii, ce normalizeaz flora intestinal, clisme calde cu antiseptice.
Indicaiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaiilor perforaie, hemoragie, ocluzie intestinal;
3.existena fistulelor interne.
Ca regul, se aplic aa operaii ca hemicolectomia, rezecia sigmei. Operaiile se efectueaz n 1 sau 2 etape. Este
raional de asociat aceste operaii cu miotomie, ce duce la micorarea presiunii intraluminale.

BILETUL 27
1. Perforaiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
penetraie direct caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaiilor, corpi strini;
penetraie de esofag prin presiune esofagian mai mare dect rezistena organului : rupturile de esofag postemice,
prin suflu, traumatice;
proces inflamator n endoscopii digestive, perforaii spontane pe esofag patologic, corpi strini etc.;
perforaii iatrogene.
Manifestarile clinice:
Durerea este violent, sediul corespunde sediului perforaiei.
Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
Disfagia este prezent n toate cazurile, dar se poate instala i tardiv dup 24-48 ore.
Dispneea apare cnd se va instala concomitent i un hidropneumatorax.
Vrsaturi sunt nensemnate
Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaiei esofagiene cervical
Defansul muscular epigastral se va instala n perforaii de esofag abdominal, n sindromul Boerhaave.
Semnele clinice de peritonit sunt caracteristice perforaiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracic joas, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett dispnee, emfizem subcutanat, defans muscular epigastral.
- Triada Anderson emfizem subcutan, polipnee, contractur abdominal.
Dg paraclinic:
leucocitoza prezent n peste 70% cazuri.
Important este examenul radiologic: la clieul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer n spaiul
retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lrgirea mediastinului, sau abces mediastinal.
Radiografia toracic va evidenia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonar, emfizem
mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lrgirea mediastinului, simptomul Naclerio n V
emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin):
Va aprecia extravazarea substanei de contrast prin defectul
esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revrsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acut, infarct enteromezenteric,
perforaii ale veziculei biliare, hernie hiatal, strangulat, hernie diafragmal strangulat, aneurism aortic toracic,
pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonar, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaiilor esofagiene va fi determinat de:
Intervalul de timp din momentul perforaiei, sutura primar de esofag aplicat dup 24 ore din momentul
perforaiei va fi grevat cu risc de formare a fistulei n 50% cazuri.
Localizarea anatomica a perforaiei.
Dimensiunile defectului esofagului.
Starea fiziologic i prelezional a esofagului.
Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite n clinic:
Conservatoare;
Semiconservatoare;
Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate n perforaii esofagiene de pn la 24 ore i vor include:
monitorizarea bolnavului
drenaj esofagian transoral /nazal

 repaus alimentar
antibioticoterapie
nutriie parenteral
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate n leziune esofagiene asociate cu supuraie periesofagian sau la distan.
La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecia paraesofagului sa cea de la
distana.
Drenajul coleciilor se va efectua n mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic,
tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
Protocolul Lion va include manevrele descrise mai sus.
Protocolul Santos-Frater la metoda descrisa mai sus realizeaz i irigaia transesofagian a mediastinului prin
sond esofagian situat proximal de leziune.
Protocolul Kanin-Pogodina are protocolul precedent ns sonda de lavaj local este plasat n colecia
paraesofagian prin defectul esofagian.
Protocolul Abbot drenajul defectului parietal realizat cu un tub n T de calibru mare asociat cu drenajul de
vecintate.
Protocoale aggressive: Prevd rezolvarea chirurgical a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plgii esofagienepe sond , acoperirea suturii culambou de muchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
spontane (idiopatice):
postemice (sindrom Boerhaave),
prin suflu,
traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaiei esofagiene.
Ruptura esofagian postemic (sindromul Boerhaave):
Descris pentru prima dat n 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regul la vrsta 50-65 ani.
terenul bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferina esofagului preexistent.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltic anterograd i unda antiperistaltic retrograd produs de efortul de
vrsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesiv- ruptura esofagului;
expulsia forat a coninutului gastric n esofag prin creterea presiunii intraabdominale, pe fondul
sfincterului cricofaringean nchis.
Tabloul clinic, manifestrile paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenial, tratamentul sunt identice perforaiilor.
2. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul conservativ i chirurgical.
- sindrom postgastrorezecional, se mnifest n stenozele de ans aferent sae eferent, in rezec iile Bil II.
Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hran, dereglarea motilit ii duodenale duc la staza bilei i a
sucului pancreatic n duoden: mediu favorabil pu disbacterioza intestinal, colecistit, modificri cirotice in ficat,
pancreatit, reflux jejunogastral gastrit i esofagit alcalin; dumping-sdr; sdr de malabsorb ie-deregla de nutri ie.
Clasificare: cronic: - uor: durere in epig dup alim grase, eructatii cu bila 50-100ml, deficit de masa mic, capac de
munca pastrata
- mediu: durere intensa,acut, vom bilioas 300-400ml de 3-4 ori pe sapt, deficti de masa -10kg,
capac de mca scazuta, trat conserv i balnear cu efect temporar.
- grav: durere acut se intesif dupa masa, scade dup vom, voma zilnic (1-3 l), scadere ponder
evid, deshidr, cap de mc pierdut.
SDR acut: in urma invagin ansei eferente, pericliteaz viata pac, clinic+ semne de periton
Tablou clinic: sdr algic: durere in epig, dupa alim grase, nu se jug cu antacide; palp-forma elast care disp dup vom;
vome, spt caracteristice complicaiilor: colicist, icter, pancr, deshidr, scadere ponder.....
Dgn poz: anamneza, met electiv-radioscopia stomac:lichid in stomac, re in masei barit n ansa aferent, duod.
Dgn dif: ocluzie intestin, infarct entero-mezent, ulcer duoden, pancreat, colicist, etc....
Trat:rezecie de tip Roux, gastrojejunoduodenolastie, reconstr GEA n GDA.
3. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Complicaii.
Tratamentul chirurgical.

Boala Crohn (BC) reprezint o inflamaie granulomatoas cronic idiopatic a peretelui tubului digestiv, care afecteaz cu
o frecven mai mare ileonul terminal i intestinul gros, avnd o tendin bine conturat spre formarea fistulelor i
stricturilor endoluminale.
Epidemiologie. Aceast entitate nozologic se ntlnete cu o frecven de 30-35 cazuri la 100000 populaie, afecteaz
vrsta tnr, dar poate fi ntlnit la orice vrst.
Etiologia i patogeneza bolii rmne necunoscute. Factori de predispoziie sunt considerai: infecia (viruii,
micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburrile imunitii celulare, alergenii alimentari,
dietele ce conin mult zahr rafinat. Dar aceti factori nu lmuresc evoluia ondulant a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
BC cu locarizarea in intestinul subtire
BC cu localizare in intestinul gros
BC cu localizare perianala
Stadiile bolii: stadiu I acut : plastron
Stad II ileit cronic
Stad III complicaii: perforaii(fistule interne, viscerale; parietale, perianale: perirectita cr), stricturi
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociaz cu apariia semnelor clinice
specifice: durere de caracter colicativ n hipogastriu, care se intensific dup alimentaie, condiionate de obstrucie; febr;
pierderi ponderale; faticabilitate i slbiciune general marcat; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
la majoritatea bolnavilor se nregistreaz 4 semne clinice distinctive ale bolii stare de febr, diaree, dureri
abdominale i scderea tonusului muscular. Durerile n abdomen dup localizare i intensitate poart caracterul
celor ntlnite n apendicita acut sau ileita iersinic. Datele anamnestico-clinice au rolul hotrtor n diagnosticul
difereniat al bolii;
febra, anorexia, faticabilitatea i slbiciunea general marcat sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;
n boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fr diaree i durerilor n abdomen;
tabloul clinic este n dependen de localizarea anatomic i activitatea procesului patologic, precum i de
prezena complicaiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazeaz pe datele anamnestico-clinice i rezultatele explorrilor de laborator i instrumentale
obligatorii.
Cercetri hematologice. Se depisteaz anemia, mrirea VSH-lui i numrului absolut de trombocite, micorarea
concentraiei albuminei n serul sanguin.
Cercetri coprologice
Rectoromanoscopia cu biopsie.
Examenul radiologic al intestinului subire
Irigoscopia n dublu contrast va fi precedat obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicat bolnavilor fr
hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subire
Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezena hemoragiei intestinale i cnd
rezultatele examenului radiologic a intestinului subire i gros nu sunt informative
Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge n cazul dezvoltrii ocluziei
intestinale.
Diagnosticul difereniat n boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea n unele cazuri se va ine
cont i de alte boli cu semiologie similar.
BC localizat n etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) este necesar de a exclude
tuberculoza i sarcoidoza biopsii centrate din marginea ulcerelor i fluorografia.
BC localizat la nivelul intestinului subire n unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita
iersinic, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.
BC cu sediul n colon se va exclude colita ulceroas nespecific, infecioas, ischemic i actinic datele
anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) i histologic.
BC cu edin perianal difereniere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianal, cancerul
anal, fistulele perianale multiple.
Indicaiile pentru tratament chirurgucal n boala Crohn.
Indicaiile pentru tratament operator se stabilesc n dependen de expresivitatea manifestrilor clinice ale bolii (n pofida
farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistai sunt operai n diferii termeni de la debutul maladiei).
Indicaiile operatorii absolute:
obstrucia intestinal cauzat de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
complicaiile bolii: fistule, abcese, perforaie;
ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.

Complicaiile bolii Crohn.

Obstrucia intestinului subire de origine cicatricial
Dilataia toxic a colonului
Abcesele intrabdominale i intrapelviene
Fistulele perianale frecvent se dreneaz n lumenul rectului i se manifest subiectiv prin defecaie problematic.
Perforaia peretelui intestinal
Hemoragia rectal profuz
Carcinomul intestinului subire sau gros
Principiile tratamentului chirurgical n BC:
Se practic rezecia segmentar de intestin purttoare de proces patologic;
Se evit anastomozele de ocolire;
n perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizon (100 mg 2 ori pe zi n decurs de 5 zile),
ulterior se trece la administrarea peroral a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptat a dozei cu 5 mg pe
sptmn. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigur prin administrarea metronidazolului (cura de
tratament 3 luni, reeind din raportul 20 mg/kg/zi).
La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va
recurge la rezecia econom a poriunii afectate. n cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicat
coloproctectomia.
n afectarea simultan a colonului i regiunii anale este raional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea
lumenului cu hidrocortizon 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.
Intervenia chirurgical este contraindicat n prezena ulcerelor i fistulelor n regiunea perianal i venelor
hemoroidale.

BILETUL 28
1. Cardiopatii congenitale. Aspecte etiopatogenice. Clasificare. Simptomatologia generala a bolilor cardiace
congenitale. Caracteristica i valoarea metodelor diagnostice paraclinice.
Cardiopatiicongenitale
(CPC)
sntanomaliistructuraleifuncionaleprezente
la
natere,
datoritunoropririsauanomaliindezvoltareaembriologicaaparatului cardio-vascular.
Peroiadavulnerabil pu influena teratogen a unor factori de mediu asupra dezvoltrii cardiovasculare este n primele I-III
luni ale ftului, dar mai important este perioada dintre zilele a 20-34 de sarcin.
90% din CPC apar printr-o cauz multifactorial prin aciunea factorilor de mediu i genetici.
FACTORII EMBRIOPATICI
I.
Infeciile materne

Rubeola congenital

Citomegalovirusul

Coxsakie

Gripal

Herpetic

Scarlatina

Luisul
II.Substane toxice i medicamentoase

Intoxicaia alcoolic matern

Anticonvulsivante : hidantoina; trimetadiona

Antitiroidienele

Antagonitii acidului folic

Citostaticele

Utilizarea preparatelor anticoncepionale

III. Factorii de mediu diveri (1-2%)

Hipoxia (altitudine mare)

Radiaii ionizante (Rx, accidente nucleare)

IV. Tulburri metabolice i boli endocrine materne

Diabet zaharat matern

Hipertiroidismul matern
V. Deficitul sau excesul de vitamine

A, B2
FACTORII GENETICI
Anomalii cromosomiale

CLASIFICAREA
Cea mai frecvent utilizat n practica medical este clasificarea lui Taussig i Bing, conceput n baza criteriului clinic
(cianotice, neciatotice) i fiziopatologic (cateterism).
I. CPC cu mrirea V/min n circulaia mic
a. Necianogene

Persistena canalului arterial

Defect septal atrial i sindromul Lutembacher

Defect septal ventricular

Transpoziia venelor pulmonare

Comunicarea aorto-pulmonar (direct sau indirect)

Anevrism congenital al sinusului Valsalva i ruptura lui n ventriculul drept

b. Cianogene

Complexul Eisenmenger

Anevrismul arterio-venos pulmonar

Sindromul Tuassig-Bing
II. CPC cu micorarea V/min n circulaia mic
a. Necianogene

Stenoza pulmonar pur

Stenoza tricuspidal pur

b.Cianogene

Stenoza pulmonar cu defect septal atrial (Trilogia Fallot)


Stenoza pulmonar cu dextrapoziia aortei, defect septal ventricular i hipertrofia ventriculului stng (Tetralogia
Fallot)

Stenoza pulmonar cu dextrapoziia aortei, defect septal atrio-ventricular i hipertrofia VS (Pentalogia Fallot)

Atrezia sau stenoza orificiului tricuspidian cu defect septal atrial

Ventricul unic

Trunchi arterial comun

Transpoziia complet a vaselor pulmonare

III. CPC cu volum egal n circulaiile mare i mic
1. Defecte ale arborelui vascular pulmonar

Dilataii congenitale ale arterei pulmonare

Anevrismul congenital al arterei pulmonare

Anomalii de poziie, traiect i numr ale arterei pulmonare

2. Defecte ale inimii stngi i ale sistemului aortic

Anomalii ale orificiului aortic i ale infundibulului aortic

Anomalii ale arcului aortic sau ale ramurilor lui

Stenoza istmic i subistmic a aortei, anomalii volumetrice i parietale ale sistemului aortic
3. Defecte ale inimii n totalitate

Anomalii de poziie a inimii: dextrocardie i dextrapoziie

Anomalii congenitale ale volumului cardiac: cardiomegalii congenital

Anomalii ale arterelor coronare

Anomalii congenitale ale pericardului

Simptomatologia general:
Va depinde de tipul malformaiei (cu unt dreapa-stnga, obstructive, complexe), mrimea defectului (n defect de sept
artial, ventricular), rezervele funcionale a organismului, vrsta pacientului, etc. n general, se manifest prin: cianoz sau
paliditate, dispnee, tuse, palpitaii, retard n dezvoltare, fatigabilitate, sincope, intoleran la efort fizic, degete hipocratice,
degerglri de TA, tahi- sau bradicardie, etc.
Metode de dgn:
ECG: FCC, aritmii, blocuri, hipertrofia compartimentelor.
ECO: starea pereilor, volumul cavitilor cordului, starea func ional a compartimentelor, starea valvelor cardiace, frac ia
de ejecie, volumul sistolic, telediastolic, defecte septale, originea vaselor, prolapsul valvelor, aneurisme, starea
pericardului, etc. + dopler pu regurgitare.
Radiografia toracelui: dimensiunile cordului, starea vaselor pulmonare, crja aortei, dimensiunile camerelor, coarcta ia
aortei
Cateterismul cardiac: determinarea presiuniii n circuitul mic
Angiografia vaselor coronariene: starea coronarelor, stenoze, vascularizarea inimii
RMN: esutul miocardic viabil, pericardul.
Metodele paraclinice permit aprecierea gravit ii streii generale a bolnavului i stabilirea indica iilor sau
contraindicaiilor ctre o posibil intervenie chirurgical, volumul i tactica acesteia, termenul n care este necesar de a
fiefectuat, pregtirea preoperatorie dar i volumul de asisten medical postoperator, monitorizarea bolnavului.
2. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului. Etiopatogenie. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
Atonia stomacului: cauzeaz gastrostaza, drenarea neadecvat a stomacului. Clinic: grea , vom, dureri n epig. Trat
med: cerucal; in lipsa efect: rezecie de tip Bilrothn I sau II.
Refluxul gastroesofag: secion fibrelor n vag, cu atonia sf cardial, insuf cardiei. Clinic: boala esof de reflux: dureri
retrostern postprand, pirozis, eructaie, senz de greutate postprand, regurgita ie, disfagie. Trat: modif stil de viata, dieta
(red alim gazoase, grasimi) antacide, inhib pompei protoni.
Reflux gastrobiliar:Reflux gastrita biliar bila ptruns n stomac spal mucusul de pe mucoasent instaleaz gastrita
atrofic nivelului vit B12, dezv anemiei megaloblastice.
Clinica :durei acute nepigastru, adeseansoTite de vome cu bil. Precocepierderiponderale.
Diagnostic : la pH metrie se punenevidenstomacalcalin ; testul cu hipoglicemieinsulinicpoate fi negativ ; FEGDS
relevbilnesofag, stomac, mucoasaatrofic, cu hiperemii, eroziuni. Tratament :ncazuriuoareeste conservator
(colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleazsecreiamucusului) ; cel chirurgical
esteorientatspreexludereaptrunderiibileinstomac se recurge la rezecia a la Roux .
3. Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Complicaii. Tratamentul chirurgical.

Polipozacolorectal.Termenul de polip (din greacpolypous excrescenmorbid), se refer la protruziamacroscopic a

mucoaseicolonicenlumenul colonic.Acestapoate fi rezultatulcre teriianormale a mucoaseisau a unui process pathologic la
nivelulsubmucoasei, ce conduce la proeminareaexcesiv a mucoaseinlumenulcolonului.
Neoplaziaepitelialcolorectal (NECR) ca entitatenosologic, subn elegesensulneoplazic de proliferare cu character
tumoral a esutului glandular al mucoaseicolorectali (polipi, polipoze), cee ace nu include obligatoriumalignizarea. NECR
maidevremeasaumaitrziuevolueazn cancer colorectal ieste considerate precancerobligatoriu.
ETIOPATOGENEZA.Factorul genetic esteconsideratprimarn circa 30% din cazuri,
restulfiindatribuiteinflueneimediului. Celmai import: raiaalimentar; consumuljos de fibrealimentare, abuzul de lipide,
titrulcrescut de acizi biliary ibacteriinmateriilefecalejoac un rol import.
Clasificarea:
a Dupaspectul macroscopic al polipilor:
- Pediculai, cu o baz mica de implantare
- Sesili, cu o bazlarg de implantare
b nraport cu densitatea la nivelulmucoasei:
- Polipizolat (solitar), tumor mica situate mai ales pe sigmoid
- Polipozdiseminat, n care polipiisuntnumeroi, darlasntreei zone de mucoassntoas
- Polipozdifuza, cu tumor ice tapiseazntreagasuprafa a mmucoasei, fr a lsa zone libere
c Duporigineatisular:
- Epiteliale (adenoma, carcinoid)
- Mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom)
- Hamartroame (polipijuvenili, boalaPeutz-Jeghers)
Indiferent de tipulsu, polipul adenomatous are o poten malign, reprezentnd o leziuneprecanceroas, fapt care
necesitdepistareaprecoceiextirparealarg, radical nstadiul incipient de cancerogenez.
TABLOU CLINIC:
Simptomatologiapolipilorcolorectaliesteasimptomaticsautears i nespecific, deseoridgn se stabiletentmpltor(tardiv)
la un examen radiologic sau endoscopic. TC depinde de forma anatomo-patologic, de nr, localizare, de
asociaiilepatologice, de acestecriteriivadepindediagnosticul iindica iileterapeutice.
Semnegenerale: scdereaapetitului, vrsturinecaracteristice, dureriabdominaledifuze. Starea general multtimpestebun,
asteniaaparecndpierderilesuntmari; evoluiaesterapidspreca exie, cu fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune,
adinamietotal, ileus, tulburricardiace, date de deshidratare idezichilibruhidro-electric.
Semnefuncionale: banale, puin accentuate i se manifestncazuriavansateprindiareecronic sub formde 2-3 scaunepezi,
pstoasesaulichideiuneori cu striuri de singe, nsoite de tenesme, scaunemuco-gleroase.
32% -asimptomatic
Manifestariclinice la atingereadm<1cm
Rectoragie macro-,micro in 44% cazuri
Dureriabdomenale,
Discomfort general
Constipatie, Diaree
Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)
Postoperator-unelesemnemai pot persista
MANIFESTRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale (PAF):
Rectoragie-79%
Diaree-70%
Dureri abomenale-40%
Pe colon- 100 10.000 polipi
Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)
Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani
Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a stabilitdejadiagnosticul de cancer)
Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani
Diagnostic: explorri radiologice irigoscopia i radiografia n dublu contrast eviden iaz existen a polipilor i
precizeaz ntinderea leziunilor. Proba Fisher: clisma baritat cu insuflare de aer dup eliminarea bariului, pune n
eviden multiple imagini lacunare, alturate, ce apar cu aspect tigrat. Polipii mai mari apar ca defect de umplere,
interesarea peretelui n procesul patologic sugereaz cancerizarea.
Explorarea endoscopic: anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie: apreciaz volumul, culoarea, forma, ntinderea i
densitatea plgilor, precum i mucoasa ce i acoper, precum i se pot preleva fragmente biopsice.

Pacienii cu NECR necesit cercetare genetic, cu nregistrarea informa iilor despre prin i, a arborelui familial, teste
ADN, etc.
Dgn dif:. Se face cu tumori benigne de natur inflamatorie, i cu tomuri maligne. Endoscopic sunt foarte greu de
difereniat, necesar examinarea histologic.
Complicaii:
- Anemia secundar, ca urmare a sngerrii intestinale
- Denutriia, generat de pierderile proteice abundente, uneori ajungnd pn la ca exie
- Ocluzia intestinal pin invaginare
- Malignizarea, n special n polipozele familiale, necesar multiple biopsii i tratament precoce.
Tratament: este numai chirurgical, i ppoate fi efectuat endoscopic sau prin laparatomie.
Polipectomia endoscopic
Polipectomiatransanal
Rezeciasegmentului de colon colonic (in polipimultipli)
Colectonmie subtotal cu anastomozileorectalitratareapolipilorrectalin sesiuni endoscopice
Coloproctectomie total cu ileostomiedefinitiv
Colectomie cu demucozarea canalului anal icreareaJ-pouch ileoanal(operaie de elecie)

BILETUL 29
1.Cardiopatiile congenitale cu unt stnga-dreapta (necianogene) - canalul arterial persistent, defect septal atrial,
defect septal ventricular).
Noiune. Particularitile
hemodinamicii cardiace. Sindromul Eisenmenger.
Diagnosticul pozitiv. Indicatii pentru tratament chirurgical.
Prin canal arterial persistent (CAP) se subnelege meninerea permeabilitii acestuia i n perioada de dup
natere. El reprezint comunicarea dintre artera pulmonar stng i por iunea descendent a aortei. Poate fi solitar sau
asociat cu alte malformaii congenitale. n norm nchiderea acestuia are loc n primele 10-15 ore dup na tere, sau pe
parcursul urmtoarelor zile.
Defectul de sept atrial (DSA) reprezint lipsa de substan n peretele interatrial, ca urmare a unei deficien e de
dezvoltare a septului, ce realizeaz o comunicare anormal ntre artiul stng i drept. Este una din cele mai frecvente
malformaii cardiace congenitale.
Defectul de sept ventricular (DSV) reprezint o malformaie congenital unic sau asociat, care determin o
comunicare anormal ntre cei 2 ventriculi.
a. Perimembranoase
b. Musculare: superior, mediu, inferior
c. Subaortice
Hemodinamica cardiac:
Principala consecin hemodinamic n DSA i DSV este trecerea unei pr i din sngele din inima stngn inima
dreapt i consecutiv n circulaia pulmonar ( unt stnga-dreapta, dat de presiunea mai mic n inima dreapt dect n
stnga), cantitatea de snge depinde de mrimea defectului. Se produce suprancrcarea cavit ii cardiace drepte, ct i
reelei vasculare pulmonare, ventricolul drept este suprasolicitat cu volum, cre te presiunea n circula ia pulmonar,
urmat de vasoconsticia arterelor pulmonare (reflex Kitaev), hipertrofia arterelor pulmonare, drept urmare ventricolul
drept este suprasolicitat cu presiune, iar untul prin defect scade progresiv. Cnd presiunea arterial pulmonar devine
egal cu presiunea arterial sistemic, untul se suprim, iar dac presiunea arterial pulmonar dep e te pe cea
sistemic, untul se inverseaz, provocnd cianoza periferic, ini ial la efort, apoi permanent (Sindrom Eisenmenger).
n ce privete CAP, hemodinamica este practic identic: din aort sngele trece n artera pulmonar (identic ca din
inima stnga n cea dreapt) i mecanismele compensatorii sunt acelea i.
Diagnostic pozitiv:
1)CAP: Tablou clinic: depinde de dimensiunea canalului, mrimea untului i prezen a insuficien ei cardiace; Pacienii de
regul snt asimptomatici i descoperirea are loc la un examen medical de control. Cei cu unt moderat au fenomene
clinice dup 20-30 ani, iar cei cu unt mare prezint deseori, dup natere i n copilrie, tablouri clinice de insuficien
cardiac, sindromul plmnului suferind, infecii pulmonare i debit cardiac sczut. La un numr redus de cazuri la vrsta
adult apare HTP i sindromul Eisenmenger. Pacienii au variate simptome:dispnee; tuse; hemoptizii; oboseal; sincope;
aritmii. La inversarea untului se obsev hipocratism, cianoz.
La palpare: freamt n spaiu 2 intercostal st; percuia: matitatea cardiac mrit; ausculta ie: suflu sistolo-diastolic.

ECG: semen de hipertrofie ventricular stng; iar la HTP apare hipertrofia VD.
Radiologia: dilatarea atriului st. cu dislocarea n posterior a esofagului, trunchiul pulmonarei apare dilatat.
EXAMENUL ECO determin: dilatarea AS i VS; raportul AS/Ao crescut (>1,28).
ECO-DOPPLER TRANSTORACIC i transesofagian indic prezena untului arterial prin canal.
Cateterismul cardiac i angiografia: la copii de pn la 1 an cu clinic atipic, excluderea HTP, prezen a vicului asociat, la
maturi: determinarea dereglrilor hemodinamice. Se pot nregistra:
- presiunea O2 crescut n AP cu trecerea cateterului prin canal
- nivelul presiunilor n AP normale sau crescute,
- evidenierea canalului la injectarea substanei de contrast n Ao
- se calculeaz raportul ntre fluxul pulmonar/fluxul sistemic, care la valori >2 semnific un canal mare, iar la valori <1,5
canal mic.
1. DSA:
1. TABLOUL CLINIC. Majoritatea copiilor snt asimptomatici. Rar, la aceast vrst, survin simptome induse de
insuficiena cardiac, infecii pulmonare, aritmii i HTP. La aduli apar mai frecvent : dispnee, oboseal; i mai rar prin
HTP : dispnee, oboseal, cianoz, dureri toracice, hemoptizii; i prin aritmii atriale (palpitaii sau sincope).
2. EXAMENUL OBIECTIV: Hemitoracele stng proieminent anterior,
PALPATOR VD i AP pulseaz parasternal n stnga
AUSCULTATIV: suflu sistolic parasternal n spaiul 3-4, uneori suflu sistolic n focarul pulmonarei
3. ECG : Direcionarea axei QRS la stnga
Aritmiile atriale (fibrilaie atrial, flutter atrial, tahicardie paroxistic supraventricular) relativ frecvente
4. Examenul radiologic pulmonar
Dilatarea AP
Hipervascularizaia pulmonar cu dilatarea AD i uneori a VD
n HTP, AP dilatat i cmpurile pulmonare periferice cu vascularizaie redus
5. Examenul ecografic confirm diagnosticul prin vizualizarea direct a defectului interatrial (90% cazuri) sau
prin semne indirecte date de unt stnga-dreapta: Dilatarea VD i AP
6. Cateterismul cardiac i cardioangiografia precizeaz defectul prin trecerea cateterului prin defect i
sugereaz localizarea untului prin creterea presiunii O2 n AD ca i prin injectarea substanei de contrast n AS.
Presiunile n VD i AP pot fi normale sau crescute.
2)DSV: Clinica: depinde de gradul dereglrilor hemodinaice. DSV mici nu provoac tulburri hemodinamice, exist doar
o dispnee moderat la efort, asociat cu palpita ii.
Defecte mari: paliditate, dispnee, ortopnee, oboseal. La copii frecvent se asociaz infec ii respiratorii. Sdr.
Eizenmengher: cianoz, raluri, insuficien cardiac.
Obiectiv: copii rmn n dezvoltare staturo-ponderal, tegumentele palide; oc ventricular n spa iul 3 intercostal st,
auscultativ: suflu pansistolic intens. ECG: hipertrofia VD; ECO: prezena defectului, localizare, mrimea; doppler: untul.
TRATAMENTUL CAP:

Instalareadiagnosticuluiesteindicaieabsolutpentrutratament chirurgical.

Tratamentul chirurgical - ligaturarea (rezecia) ductului.

Indicaii: vrsta 2-5 ani cu HTP II-IIIA dupBuracovschi

MetodeleendovasculareprinembolizareaductuluiPortsman (1968)
TRATAMENTUL CHIRURUGICAL DSA:
Vrstaidealpentrutratament chirurgical este 5-6 ani. Operaiiefectuatetardiv (40-50 ani) nu amelioreazhipertorifia
VD, nicidismobilitateavalvulelormitralesautricuspidale.
Tratamentul chirurgical constnsuturasaunchidereadefectului cu unpetec de dacron.
TRATAMENTUL CHIRURUGICAL DSV, indicaii:
a. Prezenainsuficienei cardiac
b. Hipertensiuneapulmonar
c. Hipotrofiamusculariinfeciirespiratoriifrecvente.
Vrstaoptim de operaieeste de la 3 la 7 ani. Din cauzapericolului de endocardit, to ipurttorii de DSV au
indicaiectreoperaie.
Operaiepaliativeste indicate copiilormici, cu HTP avansat, pe fundal de unt mare.
Se efeectuezplastiaiinchidereadefectului.
2. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardiv, litiaza biliar, diareea. Etiopatogenie.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Disfagiaaparentermeniprecociiesterezultat a denervriiesofagului. Disparedesinestttor.
Gastrostazapoate fi cauzat de atoniapostvagotomic, de drenareaneadecvat a stomacului.

Clinic se manifestpringrea, vom, dureri extensive nepigastriu.

Tratament medical cerucal, benzohexoniu nlipsaefectului rezecie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza se manifest cu senzaie de greutate sub hipocondruldrept, gust amarncavitateabucal, vombilioas.
Radiologic reinereasulfatului de Ba nduoden.Tratamentrezecie Roux sau Balfour.
Diareepostvagotomic scaunlichid de 3 4 oripezi.Frecvena 10-40 %.Factorifavorizani secreiaminoraHCl;
dereglareamotoriciitractuluidigestiv; insuficienpancreatic, disbalanhormonilorintestinali; tranzit rapid al
himusului; dereglri de metabolism a acizilorbiliari; disbacterioz.
Diareadebuteazbrusc cu masefecale de culoaredeschis.
Clinic se destingegraduluor, mediu, grav.
La graduluor: diareeeste de 1 pelunpn la 2 oripesptmniesteiniiat de anumiteproduse; gradulmediu: 2
oripesptmnpn la 5 oripezi;
gradulgrav:maimult de 5 oripezi, dureaz 3-5 zile.
Tratament:Dietfr lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioz; cerucal, motilium 2 3 oripezi. Tratament
chirurgical:inversiaporiunii de intestin. La malabsorbiaproteinelor, glucidelor 120 cm de la ligamentulTreitz; ap,
grsimi se inverseaz o poriune de ileon.
3. Hemoragiile acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical. Metode de hemostaza endoscopic i tratament chirurgical.
Hemoragia acut digestiv (HAD) este revrsarea sngelui din patul vascular n lumenul tractului digestiv prin
defecte vasculare.Hemoragiile acute digestive sunt urgene medico-chirurgicale la baza crora stau diverse leziuni ale
tubului digestiv.
Din punct de vedere a manifestrilor clinice, tacticii medicale se disting hemoragii digestive superioare (HDS),
medii i inferioare (HDI). HAD se denumete superioar cnd sursa este situat proximal de ligamentul Treitz, medie
dac sursa este situat dup lig Treitz pn la unghiul ileocecal, inferioar cnd sursa este situat n colon i rect.
Important este s cunoatem, c asupra rezultatelor tratamentului HAD au aciune direct: caracterul patologiei, ce
a adus la hemoragie, volumul hemoragiei, vrsta bolnavului, existena patologiei intercurente grave.
Hemoragia n volum de pn la 500 ml nu se manifest prin simptomatic clar, dac nu sunt dereglate func iile
compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de snge este compensat. Simptomatica clinic i schimbrile
fiziopatologice sunt evidente la hemoragia ma mare de 1500ml sau la aproximativ 25% din volumul de snge circulant.
Tabloul lcinic corespunde hipovolemiei, iar laprogresarea hemoragiei ocului hipovolemic. Compensator se
mrete FCC; spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) i venos duc la centralizarea circula iei (creer, inim,
pulmon); scade vascularizarea rinichilor, clinic se atest oliguria, ori chiar anurie. Hipoxia hepatocitelor, de rnd cu
aciunea produselor de descompunere a sngelui asupra lor, poate cauza insuficien hepatic. Hipoxia continu duce la
hipoxia creerului, hipoxia cordului. Mai lent se includ: eliminarea hormonului antidiuretic i a aldosteronului.
Clasificarea:
Dup principiul anatomic:
o Arterial
o Capilar
o Venoas.
o Parenchimatoas
Dup mecanismul de apariie:
o Hamoragia per rhexin
o Haemorragia per diabrosin ie, necroz
Haemorragia per diapedesin
Dup timpul apariiei:
o Primare hemoragia ce apare la momentul traumei;
o Secundare hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul
traumei i poate fi:
Precoce de la cteva ore de la traum pn la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe
vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
o Unitar hemoragia ce sa repetat ntr-un singur epizod;
o Recidivant hemoragia ce se repet mai mult de un epizod;
Tardiv determinat de distrucia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent n plag;
o Unitar;
o Recidivant;
Dup evoluie:
o Acut hemoragia are loc ntr-un scurt interval de timp;

o Cronic hemoragie lent n cantiti mici (ocult);

Dup gradul VCS pierdut:
o Gradul I (uoar) pierderea pn la 10-12% VCS (500-700 ml);
o Gr. II (mediu) pierderea pn la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
o Gr. III (grav) pierderea pn la 20-30% (1500-2000 ml);
o Gr. IV Hemoragie masiv pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).
Indicele algover (indice de oc): IA= Ps/TA sistolic; IA=0,5 lipsa deficitului volumului
sngelui circulant; IA=1 deficit 30%; IA=1,5 deficit 50%.

Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest : activitatea hemoragiei:

Stadiul Ia sngerare arterial n get;

Stadiul Ib sngerare lent, continu;

Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;

Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;

Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.

HDI cuprind hemoragiile cu surs din :

- Colon (polipi, tumori, diverticuloz, colitaulceroasnespecific, angiodispalzii)
- Rect (polipi, tumori, traumatisme)
- Canalul anal (hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoz, condiloame).
HAD n:
- bolilesistemice: maladiihematologice (leucoze, hemofilie, anemiepernicioas); maladii ale vaselorsangvine
(sdrRendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza pepeneverde, angiodisplaziaDieulafoy); uremie,
amiloidoz.
- Boalaactinic, imunosupresiandelungat.
Tablou clinic: caracteristichematokizis (singe slab modificatasmestecat cu masefecale, sursa
colonul), rectoragie (sngeproasptnmaselefecale, sursa canaluano-rectal).
nprocesuldiagnosticului se vadeterminarealitateaivolumulhemoragiei i se va da rsp la 2
ntrebri: care estegravitateahemoragiei (volumul de singe revrsat), activitateahemoragiei la
moment i care estecauza, localizarea, sursahemoragiei?
Desprerealitateahemoragieidenot: tegumentelepalide, umede, reci; indicia hemodinamiciinstabili
cu hipoTA postural mai mare de 10mmHg; scdereaindicilorHb, Er, Ht. Se vor exclude
consumulalimentelor care pot colorascaunul (sfeclro ie, etc), consumulpreparatelor de fie.
nhemoragiileoculte se valuaaprobapentrusnge occult nmaselefecale.
Acuze: bolnavul descrie aspectul vomelor i/sau al scaunului, timpul producerii lor
Anamnez:prezena antecedentelor personale (ciroz, ulcer, boli hematologice, administrarea AINS)
Examen clinic general(clinica descris mai sus + semne de ciroz hepatic, cancer gastric, afeciuni
hematologice)
Tueu rectal(melen)
Aspiraia nasogastric (prezena de snge/za de cafea n stomac)
Examene de laborator: Hb, Ht, profilul coagulrii, ureea

Anamneza i examenul obiectiv orienteaz diagnosticul n 80% cazuri de HDS!!!

Dgn instrumental paraclinic: standardul Gold al dgn HAD prevedeexamenul endoscopic.

Indicaii la endoscopie:
(fibroesofagoduodenoscopie, rectoromanoscopie, colonoscopie)
I endoscopia de urgen se efectueazaimediat la spitalizareaistabilizareabolnavului
II endoscopiaprecoce in primele 24 ore de la spitalizare
III endoscopiaamanata maitarziu de 24 ore.
Endoscopia de urgenta se efectueaza la pacientii

- carenu raspund la stabilizareahemodinamicai/sau cusemne de hemoragiecontinu.

Indicatiisuplimentarecatreendoscopie de urgenta pot fi:

- eliminareasngeluiproaspt prinsondanazogastrica,

- nivelulhemoglobinei sub 80 g/l i concentratialeucocitelormai mare de 12 mii/ml

- vrstanaintat a bolnavilor.


Viceversa, endoscopiapoate fi efectuatancondiii multmaisigurei optime, i
duprestabilireacomplet a hemodinamicii la pacientii fr semne de hemoragieactiva

Angiografia cu embolizareeste o metodcomplicat, n special noprirea (embolizarea)

hemoragiei din vaselemari.

Scintigrafia cu eritrocitemarcate cu IDA (preparat cu Tc99) va nota

revrsatulradiofarmaceutic din patul vascular ntractuldigestiv.

Dgndifereniat: HDS, preparate c econin Fe, uneleprodusealimentare.

Tratament:

Aspect generale:
- Prespital: clinostatism, punga cu gheape abdomen, i/v CaCl 10%-10,0ml; i/m vicasol, transport la spital
- Spitalizare obligatory seciachirurgie
- Examinareaitratament parallel
- Tacticaprincipal: conservatoare.
Principii de baz:
- Folosireametodelor locale de hemostaz: heostazendoscopicprinhipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu
laser, cu plasm-argon
- Normalizareasistemului de coagulare
- Hipotoniadirijat
- Infuziaintraarterial a pituitrinei
- Embolizareaarterial.

Restabilireavolumului de singecirculant. Se vancepe cu transfuzia de subsituien i de plasma

sol. Izotonic de NaCl, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i se va continua cu solu iisubstituiente
de plasm.

Volumultransfuzieivadepinde de gradulhemoragiei. nhemoragiileuoarevaalctui 400-600 ml, de

regul, sol NaCl 0,9%, reopoliglucin. nhemoragiamediedeficitul VSC este de pn la 30%, vomperfuzasubstituien i de
plasma, snge. Raportul singe/substituieniva fi 1:3. nhemoragiegravdeficitul VSC este de 30%, raportul
singe/substiteste de 1:1 orichiar 2:1. Ritmulperfuzieiva fi ndependen direct de gradulhemoragiei. nhemoragii grave,
restabilirea VSC trebuieforat.Hemotransfuzia se varealizaprincateterinstalatnuna din venelecentrale (subclavie,
jugular).

Volumulsngeluiconservatnecesarputransfuziiva fi apreciat:

Chb = 0,8 * masacorpului * Hb (g) sauCHb = VSC * Hb/100.

Criterii de eficacitate a terapiei intensive:

Indiciivolemicihemodinamici Ps, TA, PVC
Indiciieritrocitelor, Hb
Diurezapn la 50 ml peor.

Tratamentul chirurgical: prevedeoperaia de urgenduppregtireapreoperatorietimp de 24-48 de

ore. Tehnicahemostazeichirurgicaleva fi nraport direct cu caizahemoragiei.

Pospoperator: sondnstomac, terapie intensive, evacuareacon inutuluiintestinuluidupclism,

nutriie - n prima zi 500 ml de lichid, n a 2-a 4-a zimasa 0, n a 6-a - 7-a zimasa 1.

BILETUL 30

1. Tetralogia Fallot. Etiopatogenie. Clasificare. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i

diferenial. Metode de tratament chirurgical - paliative i corecie total. Complicaii.
TETRALOGIA FALLOT (TF)
Tetralogia Fallot se caracterizeaz prin 4 defecte distincte:
1.
Stenoza (S) sau atrezia AP
2.
DSV
3.
Dextropoziie, cu aort clare
4.
Hipertrofia VD

ANATOMIA PATOLOGIC
1. SAP este strmtorarea pn la atrezia zonei de comunicare dintre VD i AP, fiind
factorul ce determin gravitatea bolii.
n funcie de localizare poate fi:

Infundibular (50%) , de obicei, muscular

Valvular (25%)

Atrezia pulmonar este o stenoz foarte strns, ajungnd pn la obstrucie complet;

2. Comunicarea interventricular este la nivelul septului membranos, nalt, larg - 2-3
cm.
3. Aort clare pe sept -aorta primete snge din ambii ventriculi sau majoritatea sngelui
din cel drept
4. Hipertrofia VD este rezultatul efortului, depind uneori chiar capacitatea i grosimea
celui stng.
HEMODINAMICA
Stenoza pulmonarei determin dificultatea evacurii sngelui din VD, presiunea sistolic
n VD devine mai mare dect cea din VS, astefel c prin defectul septal interventricular se
constituie unt dreapta stnga cu cianoz. Debitul pulmonary este sczut, apare srcirea
vascularizaiei cmpurilor pulmonare.
FORMELE FIZIOPATOLOGICE I CLINICE
A.
Cianotic este rezultatul unei obstrucii severe la golirea VD cu flux pulmonar redus i
creterea fluxului de la VD la Ao i VS, cu hipoxie, cianoz sever i policitemie
B.
Acianotic (trandafirie) are o obstrucie redus cu unt dreapta-stnga mic i stngadreapta mai crescut. Starea clinic uoar
C.
Pseudotrunchi se ntlnete n atrezia pulmonar, cu unt mare dreapta-stng, cianoz,
hipoxie marcat. Perfuzia pulmonar este redus i asigurat n mod limitat de venle bronice sau
PCA
DIAGNOSTICUL
1. MANIFESTRILE CLINICE

Cianoza poate fi prezent la natere sau poate lipsi n primele 4-5 luni. Se accentueaz
progresiv la efort, spre vrsta de 2 ani; apare la buze, urechi, gingii, spaiul periunghial i pleoape.
Se clasific n 3 stadii:
1. Moderat (5-6 mn eritr/mm3, saturaie arterial de O2 peste 90%)
2. Medie (6-7,5 mln eritr /mm3, saturaie arterial de O2 de 8190%)
3. Important (poliglobulie > 7,5 mln eritri/mm3, saturaie de O2 80%)

Dispneea de efort. Este nsoit adesea de tuse la efort, ulterior n repaus.

Hipocratismul digital la degetele minilor i picioarelor, imitnd baghetele de toboar.

Degetele snt bombate la extremiti, au unghii n lentil i cianoz periunghial

Reducerea capacitii de efort fizic

Poziiile forate snt alese de bolnavi pentru a deriva circulaia spre organele vitale.
Ghemuit pe vine
Coco de puc" sau poziia genupectoral

Tulburrile nervoase : Cefaleea, ameelile, lipotimiile, convulsiile, sincopele.

Snt frecvente hemoragiile capilare, palpitaiile, tromboza vaselor cerebrale, abcesul
cerebral.
2. EXAMENUL OBIECTIV

Copiii snt distrofici; se atest modificri dentare, unghiale, infecii cutanate

(furunculoze), blefarite, pioree alveolar, carii dentare, abcese; pubertate tardiv, hipogonadism

Toracele n plnie; scolioz, cifoz. Fontanela deschis pn la 2-3 ani

Inima bombeaz n zona precardiac, cu modificarea peretelui toracic

ocul apexian nu poate fi palpat, ns se percepe un freamt sistolic n spaiul al II-lea i

al IV-lea intercostal stng

Auscultaia prezint suflu rugos de ejecie holosistolic. iradiere spre jumtatea claviculei.

3. Datele de laborator

Poliglobulie feripriv cu caracter anemic

Hematocritul 60-90%

Vscozitatea sangvin crescut

VSH este sczut

4. ECG - Deviere QRS spre dreapta
5. EXAMENUL RADIOLOGIC

Inim n sabot fr cardiomegalie

Hipertrofia VD

Hipertransparena pulmonar care se constat este urmarea hipoirigaiei pulmonare

Concavitatea arcului mijlociu este accentuat, iar aorta apare larg

6. ANGIOGRAFIA Substana de contrast trece din VD n VS, dnd opacifiere n
halter ale celor dou caviti.

7. CATETERISMUL precizeaz presiunea crescut n VD, trecerea cateterului din VD n Ao,

gradientul i localizarea SAP, gradul hipoxiei n VS i Ao.
EVOLUIA

Nu depete dect rar vrsta de 12 ani i foarte rar deceniul al 2-lea.

COMPLICAIILE

Sludge-sindrom - tromboze viscerale, hemiplegii, embolii, accidente renale, oculare,
neurologice

Infecioase cardiac sau extracardiac (endocardite, pericardite, abcese cerebrale)

Insuficien cardiac

Crize hipoxice
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Principii chirurgicale:

Corecia malformaiei cauzale

Mrirea debitului sangvin venos pentru plmn, respectiv pentru hemostaz

Suprimarea untului veno-arterial

Indicaii operatorii:
1. Crizele cianogene
2. Greutate corporal sub 15 kg (2 ani), se face primordial operaie paliativ. La vrsta de 4-5 ani, se face corecia
total (Cooley, Reed) cu anularea untului

Contraindicaii: Atrezii AP i ramurilor ei

OPERAII PALIATIVE
I. unturile pulmonaro-sistematice rmn permeabile n 77% cazuri pe o durat de 5-21 ani. Snt
operai copiii sub vrsta de 3 ani.
II. unturile pulmonaro-sistemice se execut prin procedeele:

Operaia Blalock - anastomoza a. subclaviculare stngi cu AP stng

Operaia Potts - crearea untului dintre Ao descendent i Ap stng

Operaia Waterston-Cooley (se face sub vrsta de 2 ani) - unt aorto-troncular cu AP
dreapt

Operaia Redo - anastomoza dintre AP i Ao cu tub de dacron

Operaia Gleen - anastomoza dintre vena cav superioar i segmentului distal al AP

CORECIA TOTAL

Operaia de corecie se face sub protecia circula iei extracorporeale.

Corecia radical realizeaz nchiderea defectului septal ventricular i deschiderea cii de

evacuare a VD spre artera pulmonar, prin valvulotomie pulmonar i rezec ia moderat a
infundibulului, iar uneoir cu lrgirea plastic a AP.

Principalele complicaii postoperatorii sunt reprezentate de sindromul de debit cardiac

sczut i de aritmii (mai des tulburri de conducere i aritmii supraventriculare). Sindromul de
debit cardiac sczut se amelioreaz de obicei dup 24 de ore de la opera ie sub sus inere

Fistulele intestinale ale colonului i intestinului subire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv.
Fistulele intestinale - o comunicare patologic a lumenului intestinal cu suprafaa cutanat sau cu
organul intern.
Etiopatogenia FI
Tumori maligne distructive cu perforaia intestinului;
Procese inflamatorii acute i cronice ale organelor cavitii abdominale (plastron apendicular, tifos abdominal, tbc
intestinal, CUN, boala Crohnm, diverticuloza colonic, actinomicoza;
Schimbri distructive ale peretelui intestinal ( hernii strangulate, traumatismele vaselor mezenteriale;
FI postoperatorii (operaii laborioase, reintervenii)
Factorii tehnici ce contribuie la apariia FI postoperatorii
Traumatizarea excesiv a esuturilor;
Devascularizarea excesiv a extremitilor intestinale anastomozate;
Suturarea prin lumen a peretelui intestinal;
Tensiune la nivelul liniei de sutur;
Escare a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide, montate pe lung durat
Cauzele FI n ordinea frecvenei
Apendicita acut 49,3%
Colecistita acut 14,8%
Ocluzia intestinal 12,3%
Traume abdominale 8,7%
Hernii strangulate 8,4%
Alte 5%
Aspecte fiziopatologice ale FI
Pierdere masiv de H2O i electrolii
Micorarea volumului de snge circulant
Scderea presiunii sistolice
Micorarea diurezei
Dereglri hidro-saline i acido-bazice severe
Pierderea rezervelor de glicogen, autopcanibalism
Clasificarea FI (V. Opel)
I. Dup etiologie:

1. Congenitale

2. Dobndite:

a. curative

b. posttraumatice

c. altele
3

farmacologic a fuciei cardiace i eventual dializ peritoneal pentru extragerea de lichide,

ntruct diureticele nu sunt foarte eficiente, dar pot amplifica tuburrile metabolice.
Endoscopia curativ n tratamentul complex al pacienilor cu maladia ulceroas a stomacului i
duodenului.
Tratamentul endoscopic:

1. pentru HDS variceal:

- ligatur endoscopic

- scleroterapie

2. pentru HDS non-variceal:

- injectare de ageni vasoconstrictori

- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare n plasm cu Argon

- coagulare cu sond bipolar.

II. Dup semnele morfologice:

1. dup localizarea orificiului fistular:

a. externe

b. Interne

c. mixte

2. dup aspectul traiectuliu fistulos:

a. labiale

b. tubulare

c. de tranziie

3. dup numrul orificiiilor:

a. unice (uni- i biorificiale)

b. Multiple (n vecintate, la distan)

III. Dup localizare:

1. nalte

a. gastrice

b. duodenale

c. intestin subire

2. Joase

a. colon

b. rect
IV. Dup pasajul coninutului intestinal:

1. Complete

2. Incomplete
V. Dup caracterul eliminrilor:

1. Stercorale

2. mucoase

3. Purulent stercorale

4. Purulent mucoase

5. Altele
VI. Dup prezena sau lipsa complicaiilor:

1. Necomplicate

2. Complicate cu

a. complicaii locale (supuraie, hemoragie, maceraie, dermatite)

b. Generale (caexie, dereglri hidrosaline, sepsis)

Structura fistulelor intestinale externe

FI neformate apar n prezena procesului purulent inflamator (abces, peritonit, flegmon)
Au dou varieti:
Prin cavitate
Fistul biant mucoasa intestinal se vede n ran nu e fixat cu esuturile nconjurtoare i poate fi introdus n
lumenul intestinal( eventraie fixat, plag granulant)
FISTULE NEFORMATE
A. FI prin cavitate
B. FI biant

Structura fistulelor intestinale externe

FI formate
A. FI labial tunica mucoas e concrescut cu pielea.

1. complet

2. incomplet

B. FI tubulare defectul intestinal se unete cu pielea printr-un canal de lungime i form variat,
care are orificiu intern i extern.
C. FI de tranziie orificiul fistular dintr-o parte e acoperit cu tunica mucoas concrescut cu
pielea, n alta e reprezentat de esutul granular

FI formate
A. FI labial
B. FI tubulare
C. FI de tranziie

Structura fistulelor intestinale interne

FI interne reprezint o comunicare dintre lumenul intestinal cu alt organ cavitar

A. FI gastrojejunocolic,

B. FI bilio-duodenal

C. FI entero-enteral

D. FI entero-colic

E. FI intestino-vezicular

F. FI intestino-vaginal
FI interne
A. FI gastrojejunocolic,
B. FI entero-colic
C. FI intestino-vezicular

Tabloul clinic
Sunt dependente de : - caracterul procesului patologic de baz

- cantitatea i componena secretului intestinal pierdut

- prezena complicaiilor evolutive

Manifestrile clinice
Locale (proces inflamator) predomin n faza iniial a FI neformate
Dureri n plag,
Febr,
Frisoane,
Sindrom de intoxicaie
Generale (dehidratare, caexie)
Tegumente uscate,
Extremiti reci,
Pierdere ponderal,
Sete,
Hipotonie,
Tahicardie,
Iritabilitate,
Slbiciune general.

Diagnosticul pozitiv
Are scopul de a aprecia:

- tipul i localizarea FI

- caracterul i lungimea FI

- permeabilitatea ansei eferente

- raportul FI cu organele vecine

Determinarea sediului FI
1. dup caracterul eliminrilor

- FI nalt: spumoase, bilioase, cu macerarea pielei;

- FI ale ileonului: fecaloide lichide;

- Fi colonice: fecaloide, formate

2. dup localizarea FI pe peretele abdominal:

- FI a jejunului mezogastru

- FI a ileonului hipogastru

- FI a colonului pereii laterali abdominalicolon transvers - epigastru

Aprecierea nivelului FI:

- proba cu colorani (albastru de metilen sau verde de briliant) per oral sau per rectum

- radiologic: fistulografia, pasaj cu BaSO4 pe TGI, irigoscopie

- endoscopic: FEGDS, RRS, Colonoscopie

- laborator: bilirubina, amilaza, ureea n eliminrile din FI

BILETUL 31

1. Coarctaia aortei. Forme anatomo-clinice. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii
operatorii. Metode de tratament chirurgical.
COARCTAIA DE AORT (CoAo): sub aceast denumire se n elege stenoza congenital a
istmului aortic sau a unei alte zone a aortei. Prin prezen a ei, CoAo determin:
- HTA, hiperpulsatilitate, hipervascularizaie n etajul superior al corpului
- Hipotensiune arterial, hipopulsatilitate i hipovascularizaie n etajul inferior
- Dezvoltarea circulaiei colaterale care face punte, ocolind obstacolul aortic, utiliznd n special, calea mamar
interepigastric, intercostal i inelul pericapsular
- Dilatarea segmentelor arteriale din amontele coarcta iei
- Suprasolicitarea de tip sistolic a VS, cu hipertrofia acestuia.

Evoluiaclinicestenesimptomaticibenign o perioadlung de timp, speran a de via se

situeaznjur de 35 de ani.

Clasificare: tipul adult itipulinfantil.

Tipul adult: stenozaestesituat la nivcanalului arterial sauimediat inferior de acesta.

Irigaiaarterial a priiinferioare a corpuluiesterealizat de ctre VS prinAoascendent. Ceimaimul ipacien i cu acest tip
de coarctaiesupravieuiescpn la vrstaadult.

Tipulinfantil: stenozaestelocalizat proximal de locul de deschidere al canalului arterial n aorta.

Irigaia arterial a priiinferioare a corpuluipoate fi asigurat de VD princanalul arterial permiabil.Pacien iidevinn general
simptomaticientimpulprimilorani de via, iarleziuneaestefrecventasociat cu altemalforma iicongenitale, ca DSV iSM .

Fiziopatologia: dezvoltareauneicirculaiicolateeralentresegmentul proximal icel distal de

stenoz.
Aceastcirculaiecolateralntreramurilecelor
2
arteresubclavii,
mamare
interne,
intercostaleiscapulareestevariabil. La adul ieaeste de obiceifoarte bine dezvoltat ieste slab dezvoltatnprimiiani de
via.
Tablou clinic:

Pulsamplu, TA crescut, cifreoscilometricemari la membrelesuperioare, cu cifresczute la

celeinferioare.

Auscultaia: suflusistolic; la nivelulspaiilorintercostale se poatepercepepuls arterial i se

poateauzisuflusistolic.

Radiologic: mrirea VS, dilatareasegmenteloraortice superior de stenoz, aspectul particular al

butonului aortic la nivelulcoarctaieiieroziunicostale.

Cateterism aortic iaortografie: sediul, ntinderea igradulstenozei, valoareacircula ieicolaterale.

Tratament:

Numai chirurgical, suprimareastenozeiirefacereacontinuit iiaortice.

Indicaii: diagnosticul de coarctaie de aorta estensi o indica iechirurgical

(nlipsatratamentului s edezvoltinsuficienacardiac, rupture aortei, hemoragiecerebral). La noi-nscu i, pemsurce se
nchidecanalul arterial se dezvolt o insuficien cardiac sever, la ace tipacien i se recomandadministrareaimediat a
prostaglandinei
E1,
pu
a
meninecanaluldeschis,
ameliorndperfuziapr iiinferioar
a
corpului.
Dupstabilizareapacientuluiinterveniachirurgicaltrebuieefectuatctmaicurnd (de obicein 12 ore). Lipsarspunsului la
tratament cu reprezint o indicaiepentruintervenia de urgen !!

Operaiaradical (Creaford) constnrezec iacoarcta iei ireanastamozareacapeteloraortice terminiterminale. ncondiiileuneicoarctaiintinse, continuitateaaortei se reface prinntrerupereauneiprotezetubularesintetice
(Dacron).
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului i cilor biliare.
Inspectia: coloratiategumentelor (icter); forma abdomenului (ascita, edemehipoproteice)
Palparea: hepatomegalie; probele Murphy, Mussi positive.
Percuie: dolor, semnulOthner-Grecovpozitiv; poate fi depistatlichid liber in
cavitateaabdominal
Paraclinic: AGS: leucocitoz (colicistitacut, abces hepatic);

Biochimia: probele de reteniebiliar:

1. bilirubinaseric: cresten special nicterelehepatice
2. fosfatazaalcalin: crestenicterele obstructive, cirozehepatice, hepatitecolestatice
3. colesterolul: crestenprocesele obstructive
testele de citoliz:
1. transaminazele: (ALAT, ASAT), crescutentoateicterele, cu excep iacelorhemolitice

2. lacticodehidrogenaza
3. gamaglutamiltransferaza : constant crescut la alcoolici

Explorriinstrumentale:
1. Ecografiahepatobiiarpoateevidenia:
a. Hepatomegalie
b. Dilataiacoledoculuii a cilorbiliareintrahepatice
c. Calculi biliari
d. Formaiunitumoralehepatice
e. Formaiunitumoralepancreatice
2. TC: dilatarea intra- iextrahepatic a tractuluibiliar, forma iuniintrahepaticesaupancreatice, adenopatiinhil. Este de mare
utilitate, avindavantajul de metodneinvaziv.
3. Explorriradiologice:
a. Radiografiaabdominalsimpl 20% din calculi suntradioopaci
b. Tranzitulbaritatgastroduodenaliduodenografiahipoton lrgireacadrului duodenal ntumori de cap
pancreatic; tumoareneoplazicgastric cu invazienpedicolul hepatic
c. Colangiopancreatografia retrograde pecaleendoscopiceste de elec iendgnpapilo-odditelorstenozante,
ampuloamevateriene,
litiazacoledocian,
stenozacoledocienemaligne ibenigne;
valoaremajorndiagndifereniat.
d. Colangiografiatransparietohepatican icterele obstructive intense i persistente, cnd este imposibil
contrastarea arborelui biliar prin endoscop. Valoare orientativ n alegerea procedeului chirurgical.
e. Splenoportografia, pe cale clasica, are indica ii restrnse n icterul obstructiv.
f. Arteriografia selectiv: dgn tumorilor hepatice i pancreatice.
4. Explorriendoscopice:
a. Duodenoscopia

tumorileregiuniiampuleiVateriulcerepostbulbarepenetranten
pancreas,
saupedicolul hepatic. + biopsia.
5. Laparascopia: rezervatacazurilornedefinite de celelaltemetode de investiga ie. Este util ibiopsia sub
laparoscop.
6. Punciabiopsie are indicaiilimitate.
7. Scintigrafiasecvenionalhepatobiliar oferinforma iidesprefunc iahepatobiliarnprezen aicterului. Se
cereceteazvitezaeliminriinintestin a radiotrasorului.
8. RMN vizualizeazdilatareacilorbiliare, nivelulobstruciei.

3. Principiile tratamentului conservativ i chirurgical al fistulelor intestinale.

Tratamentullocal
1. Cura plgii purulente: pansamente cu NaCl 10%, antiseptice, unguente (Levomecol)
2. Protejarea esuturilor adiacente FI cu unguente, paste, pudre (Zinc, Lassar)
3. Neutralizarea i inhibiia fermenilor cu albu de ou, inhibiia plgii cu acid lactic, soluii de
bicarbonat de Na.
4. Suprimarea excreiei fermenilor: Octreotid 100 mg x 3 ori pe zi 7 zile, conduce la nchiderea
FI, atropini 0,1% - 1ml x 3 ori pe zi 7 zile.
4. Obturaia mecanic, permanent sau temporar, intern sau extern a FI cu obturatoare,
pansamente compresive, infuzii aspiraii.
Tratamentulgeneral
1. Antibioterapie, TI de detoxifiere, diurez forat.
2. Nutriie artificial: parenteral, enteral prin sond i mixt cu aportul proteico-caloric
A:C=1:200 kkal (diet cu nutrieni fr reziduuri, diete sintetice de tip Empit, Impitan, limitarea
alimentelor lichide
3. Stimularea protectiv i reparativ a organismului (imunomodulatori, vitaminoterapie)
Tratamentul chirurgical
Indicaii:
- FI labiale formate
- FI nalte cu pirderi masive
- FI tubulare
- FI neformate stadiu precoce
- FI multiple i complicate

Gesturile chirurgicale
Paliative sau radicale:
- deconectare complet sau incomplet a FI
- anastomoze de derivaie intern
- lichidarea FI (rezecie sectoral, hemicolectomie, enterotomie segmentar)
Complicaii postoperatorii
Hemoragii intraabdominale
Dehiscena anastomotic
Peritonit
Supuraii parietale
FI curative sunt fistule instalate de chirurg i reprezint o comunicare anormal dintre lumenul
intestinului i peretele anterior abdominal (anus praeternaturalis), transanal, transperineal.

Pot fi:
- definitive sau temporare
- decompresive
- pentru nutriie
Dup nivel
- Duodenostomie
- Ileostomie (Maydl, microjejunostomie Delaney)
- Colostomie (ceco-, ascendo-, transverso-, descendo-, sigmostomie)
Dup numrul orificiilor
- Unice (uni-, biorificiale)
- Multiple: n vecintate i la distan

Complicaiile FI
Imediate: hemoragii, hematom
Precoce:
- ocluzie stomal precoce,
- retracia stomei
- necroza stomial
- prolapsul stomal
Tardive
- perforaia intraperitoneal
- stenoza orificiului cutanat
- eventraie i evisceraie parastomial
Organice sau funcionale: stenoza FI, boala aderenial, ocluzia intestinal dinamic
Supurative: flegmon retroperitoneal sau a bazinului mic, a peretelui anterior abdominal, peritonit, abcese.
Cutanate. Iritaii, ulceraii, maceraii epidermice, celulita infiltrativ masiv, piodermita.

Expertiza medical i reabilitarea pacienilor

EM asigur pacienilor cu FI grupa I II de invaliditate pe tot parcursul prezenei fistulei.
Reabilitarea psihosocial este absolut necesar (sindrom asteno-depresiv): chirurg psiholog societi ai
colostomiailor.

BILETUL 32

1. Viciile
valvulare dobndite. Clasificare. Stadiile
dereglrilor
hemodinamice.
Simptomatologia generala a viciilor valvulare dobndite. Diagnosticul pozitiv. Indicaii i
contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobndite
ocup un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.
Infeciile endocardului (endocardite plastice, subacute i acute), n general, las sechele pe
valvele afectate (stenoze, insuficiene, vegetaii).Acestea pot aprea pe valvule naturale sau pe
proteze.In cardio-chirurgia actual, adeseori cardiopatiile dobndite i gsesc rezolvarea prin
operaii radicale de nlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil l constituie
chirurgia de protezare .
Viciul aortic.
Stenoza aortic.stenoza aortic izolat se ntlnete n 1,5-2% de cazuri din toate viciile
dobndite, ns n asociere cu insuficiena aortic aceast patologie este mai frecvent ntlnit.
Forma dobndit a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent
necalcifiant. Formele congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendin la calcifiere spre
vrsta adult. Proporia afectrii sexelor este circa 1:1.
Anatomie patologic.Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular i subvalvular.Ele
pot fi congenitale (valva bicuspid, frecvent asociat cu membrana n tractul de ejecie a
ventriculului stng) sau dobndite, ca urmare a unui proces inflamator (reumatic sau specific).

Suprafaa orificiului aortic poate scdea sub 0,5 cm2, fa de norm - 3 cm2. Procesul reumatic
treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare i a comisurii
dintre valva necoronar cu valva coronar, care realizeaz astfel un dispozitiv bivalvular. n
majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronar. Valva retractat
formeaz defect de coaptare cu apariia insuficienei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva
afectat de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate
afecta preponderent valva, dar poate trece pe septul ventricular, pe pereii aortei ascendente, pe
cuspa anterioar a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stng.
Valva aortic bicuspid are predispunere la calcifiere i/sau asocierea endocarditei infecioase.
Membrana subaortic (Boala Wiliams) n tractul de ejecie al ventriculului stng poate concrete
cu valvele aortei i pe o poriune limitat poate fi circular sau semilunar. Deseori pentru aceti
pacieni este caracteristic "facies Elif", retardul psihic. Obstrucia tractului de ejecie al
ventriculului stng n crdiomiopatia hipertrofic frecvent se asociaz cu prolapsul cuspei
anterioare a valvei mitrale. ngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbri morfologice
n miocardul ventriculului stng cu progresarea hipertrofiei i dezvoltarea insuficienei
coronariene relative, n muchiul inimii apar schimbri distrofice: distrofia proteic i grsoas a
fibrei musculare cu sclerozarea ei difuz sau n focar.
Fiziologie patologic. Stenoza aortic produce un baraj n evacuarea sngelui din ventriculul
stng spre circulaia sistemic.
Dereglrile hemodinamice apar n cazul cnd suprafaa orificiului aortei nu depete 1 cm2, ce
corespunde gradientului de presiune 50 mm Hg ntre ventriculul stng i valva aortic.
Suprafaa "critic " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de
100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, n timpul sistolei n ventriculul stng se dezvolt o
presiune de 200-250 mm Hg. Avnd proprieti compensatorii puternice, ventriculul stng, fiind
hipertrofiat timp ndelungat, compenseaz. Treptat, n cavitatea ventriculului stng crete
cantitatea de snge rezidual cu suprasolicitarea diastolic. Cavitatea ventriculului stng se dilat,
ceea ce corespunde perioadei de dilatare tonogen. Mobilizarea de mai departe a miocardului are
loc prin includerea mecanismului Frank-Stariing, cnd dilatarea fibrei musculare nu mai este
asociat de creterea contractilitii ei. Apare dilatarea miogen: decompensarea VS ce conduce la
apariia insuficienei cardiace. Suprasolicitarea de lung durat a miocardului conduce la
hipertrofia lui, masa muscular atingnd 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta
coronarian relativ.
Creterea brusc a presiunii intraventriculare i intramiocardiale i de asemenea scderea brusc a
presiunii la nivelul rdcinii aortei {sngele se expulzeaz din Ao cu jet subire i nalt dup
velocitate) conduce la apariia insuficienei coronariene absolute. De aceea la aceti pacieni apare
clinica de stenocardie (70%), jumtate din ei avnd coronaroscleroz. n cazul cnd stenoza se
asociaz cu insuficiena aortic (valv bicuspid) la "postsarcina" crescut se asociat creterea
"presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac sczut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic i de posibilitile compensatorii
(evoluia hemodinamic). n cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada;
dispnee, angin pectoral i sincop.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai nensemnat efort. Angin pectoral (la 50-80%
din bolnavi) apare brusc, sub forma unei dureri constrictive n zona precordial care iradiaz spre
braul stng i apare n timpul efortului fizic, mai rar n repaus.
Sincopa - ulterioar deficitului de irigare a creierului - este cauzat de dereglrile de ritm sau de
cderea brusc a rezistenei periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentnd la cele mai mici solicitri ischemie
cerebral relativ i sincope de durat variabil, uneori chiar moarte subit.
Diagnosticul de stenoz aortic izolat se stabilete prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamt
sistolic).
"Ventriculare
stngi"
(investigaiile
paraclinice:
ECG.ECOCG,
examenul
radiologie, cateterismul cardiac).

Simptome
ce
depind
de
volumul
debitului
cardiac
(fatigabilitate,
cefalee,
hipotensiune, puls ncetinit).
Primul grup suspect prezena viciului.Al doilea i al treilea grup de semne apreciaz gradul de
stenoz i gravitatea dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Purttorii de stenoze aortice timp ndelungat pot s fie asimptomatici i suport bine
afeciunea. Formele medii sunt tolerate timp destul de ndelungat. Formele severe conduc la
decompensarea rapid cu apariia insuficienei cardiace stngi, care decurge cu astm cardiac,
asocierea insuficienei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creterea presiunii
venoase.
O dat cu apariia sindromului de angin pectoral, durata medie de via se estimeaz la 3 ani i
11 luni, n insuficiena cardiac stng - ta 1 an i 11 luni, n insuficiena cardiac att stng, ct
i dreapt - la 7 luni.
55% din pacienii netratai chirurgical, o dat cu apariia primelor simptome, mor subit, drept
consecin a insuficienei coronariene sau dereglrilor de ritm.
Insuficiena aortic.insuficiena aortic izolat se ntlnete n 14% din cazuri, mai frecvent se
asociaz cu alte vicii (stenoza aortic), realiznd "boala aortic".
Insuficiena aortic mai frecvent se ntlnete la vrsta tnr i medie, preponderent la brbai.
Cauzele ce conduc la apariia insuficienei aortice:
Anomalii congenitale: valva bicuspid {cu defect de coaptare sau prolaps).
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce
conduce la asocierea stenozei aortice), endocardita infecioas (degenerarea, perforarea,
prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri de vegetaii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoas, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecia de aort des ntlnit n sindromul Marfan.
Alte cauze: hipertensiunea arterial, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente,
afeciunile specifice (lues).
Fiziologie patologic. Se disting 3 elemente eseniale n hemodinamic:
a.
lipsa meninerii presiunii diastolice intraaortice;
b.
creterea presiunii aortice i telediastolice n ventriculul stng prin volumul sanguin

balansat;

c.
creterea presiunii n ventriculul stng, hipertrofia de ventricul stng i dilatarea final a
acestuia.

Lipsa meninerii presiunii diastolice provoac irigaia insuficient a periferiei i mai ales a
arterelor coronare, care prezint fenomene ischemice accentuate.
Prin acumularea progresiv a sngelui n ventriculul stng i ejecia lui n aort cu reflux n
ventricul, crete cantitatea de snge intracavitar, determinnd i creterea presiunii. Aceti ultimi
factori determin hipertrofia (dilatarea tonogen a fibrei musculare) i (dilatarea miogen) cu
decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficiena mitral secundar
(mitralizarea cordului aortic).
Clinic. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea i dispneea paroxistic nocturn. Pot s
apar crize de edem pulmonar acut.

Sincopa este cauzat de deficitul de irigaie a creierului. Bolnavii pot s prezinte pulsaii
puternice ale vaselor gtului i membrelor, cauzate de diferena mare dintre presiunea sistolic crescut i cea diastolic
sczut. De asemenea pot avea semne de angin pectoral, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbri ecocardiografice i
fonocardiografice"Ventriculare stngi": hipertrofia i dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul
de regurgitare.
3.
Simptome periferice care depind de presiunea n aort: presiunea diastolic sczut,
cardialgii,
vertij,
tonul
Traube
i
suflul
Diurozie.
Dac semnul 1 deceleaz viciul, atunci semnele 2 i 3 determin gradul

dereglrilor hemodinamice.
Evoluie.Ventriculul stng compenseaz o perioad lung de timp.Excepie prezint insuficiena
aortic acut, care se manifest prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluie spre

aglutinarea lor).

moarte rapid. O dat cu apariia unuia din simptomele clinice, durata medie de via se
estimeaz la 4-6 ani. n 45% din cazuri bolnavii decedeaz n timp de 2 ani. Crete riscul de
moarte subit, cauzat de dereglrile de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaii operatorii. Sunt supui interveniei chirurgicale bolnavii care prezint o evoluie rapid,
fenomene anginoase, sincope i tulburri de ritm. Pacienii simptomatici n clasa funcional IIIIV (NYHA) au indicaii absolute pentru operaii.
La pacienii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm i FE diminuat probabilitatea
normalizrii funciei ventriculare stngi este mic, dar i n acest caz se indic corecia
chirurgical. Insuficiena aortic acut aprut se trateaz medicamentos, ns n caz de eficacitate
joas a tratamentului medicamentos servete drept indicaie absolut pentru operaie.
Este necesar de menionat c aprecierea indicaiilor la operaie este dictat de clasa funcional,
gradul de afectare hemodinamic, multitudinea de factori de risc predispozani ce pot complica
debutul postoperator.
Viciile mitrale.
Insuficiena mitral.viciu constituie 50% din toate viciile i este mai frecvent la copii.
Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale sunt frecvent
asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular
mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muchilor papilari, de anomalia de inserie a
cordajelor la marginea liber a cuspei, n poriunea central.
Factorii dobndii ce conduc la apariia insuficienei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoas, sindroamele Marphan i Alers-Danlo, calcifierea
inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita Lefler
hipereozinofil, lupus eritematos sistemic .a.
3.
Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncia de muchi papilari frecvent ntlnit n
cardiopatia
ischemic,
cardiomiopatia
hipertrofic
idilatativ.
Fiziologie patologic. Insuficiena mitral este o afeciune, caracterizat prin prezena n sistol a
unui reflux sanguin spre atriul stng, ce determin o nchidere incomplet a valvei. Prin cantitatea
de snge restant va crete presiunea n atriu, determinnd dilataia atrial. Ca rezultat apare o
suprasolicitare a ventriculului stng, manifestat iniial printr-o hipertrofie tonogen.apoi
miogen. Circulaia pulmonar sufer i ea prin drenajulngreuiat din venele pulmonare i drept
consecin crete presiunea n capilarele pulmonare, n caz de decompensare apar semne de
insuficien cardiac stng.
Clinic.Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscult zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular i gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete clasificarea insuficienei
mitrale (dup A. Karpantier 1980):
Tipul l - mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv).
Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptur de cordaje, muchi papilari).
Tipul III - mobilitatea valvei este redus (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje,
Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare excentric, pe cnd
cea posterioar este cu mobilitate redus.
Evoluie, n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani, iar uneori
sunt asimptomatici chiar i n prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei atriale stngi. Cnd ns
ncepe declinul, redresarea este grea i temporar. Asocierea endocarditei lente Osler sau a
miocarditei grbete decompensarea.Formele clinice de postinfarct sau strile posttraumatice pot
determina o insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea decesului.
Insuficiena mitral sever, mai ales acut, conduce la decompensare rapid i deces.

Stenoza mitral. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal, ce se caracterizeaz prin
ngustarea orificiului atrioventricular stng ca urmare a schimbrilor aparatului subvalvular
{sudarea i aglutinarea cordajelor).
Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral, tromboz de
protez. Afectarea reumatic a valvei mitrale apare la pacienii de vrst tnr, proporia femei/
brbai fiind 2:1. Dac valva este schimbat att la nivel valvular, ct i subvalvular, ea are aspect
de "gur de pete". n funcie de suprafaa orificiului mitral, determinm 3 grade de stenozare: l strns - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - larg - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologic.Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i ventriculul stng,
diminund fluxul dintre aceste dou caviti. Staza i hipertensiunea din atriul stng creeaz o
barier pentru ntoarcerea venoas spre inima dreapta ; va crete presiunea din atriul drept , din
venele i capilarele pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar cu instalarea hipertensiunii
pulmonare care ulterior conduce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii de
fatigabilitate pronunat, scderea toleranei la efort.
Clinic. La inspecie bolnavul prezint adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului i
pomeilor). Cei predispui la edeme pulmonare, au n general un facies palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mrite
n atriu - 25 mm Hg, care servete drept factor predispozant n apariia trombilor n urechiua
stng, cavitatea atriului stng.
Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza pulmonar
pronunat. In primele faze ale bolii bolnavii prezint o tuse iritativa, expresie net a
hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaia atrial, infeciile asociate n stenoza mitral sever provoac apariia edemului
pulmonar.Complicaiile tromboembolice se ntlnesc n 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc
ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienei cardiace
drepte conduce la hepatomegalie, ascit, edeme periferice.
Diagnostic. Semne certe:
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.
"Atriale stngi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne
incerte:
dereglri
n
circuitul
mic
i
ca
rezultat
reacia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare i metoda
de corecie a viciului (comisurotomie sau protezare valvular). Pacienii, ce corespund clasei
funcionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii precoce bune i de lung durat. La pacienii
clasei funcionale III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv si servete drept indicaie
absolut ctre operaie. Stadiul l evoluie asimptomatica aria mitral constituind 2 2,5 cm2,
muenie clinic". Auscuitativ n proiecia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu
necesit operaie.
Stadiul II - - deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburri se produc n supraefort
fizic.Operaia ntrerupe agravarea procesului si se soldeaz cu rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- deficien progredient", aria valvulei este de l 1,5 cm2. Tulburrile n stare de
repaus se agraveaz la eforturi ordinare. Se asociaz
0
serie de complicaii : fibrilaie atrial, constituirea de trombi parietali i
sferici n unitatea atrial, embolii arteriale, fibroz pulmonar. Tratamentul
medicamentos
aduce
ameliorri
temporare.
Termenele
mai
potrivite
pentru
iiitcrveriiH chirurgical au fost scpai', dar ea este necesar.
Stadiul IV -insuficienii terminala", cnd aria mitrala este sub l cm2. Tulburri de repaus i la
activitate neimportanta. Medicamentele au efect slab i de scurt durata. Operaia mai este nc
posibila, dar nu va prelungi cu mult viaa bolnavului.
Stadiul V insuficiena ireversibil, deoarece bolnavii se prezint cu schimbri degenerative grave
la nivelul organelor parenchimatoase i n cord. Terapia medicamentoas este ineficient.
Operaia este contraindicat. n lipsa modificrilor fibrotice manifeste din valve i a calcificrilor
din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal snt supui unei comisurotomii nchise .Pentru
cazurile complicate se indica operaie cu circulaie artificiala.
22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice

include protezarea sau, dup indicaii (structura morfologic a valvei), aplicarea metodelor de
reconstrucie.
n stenoza mitral cu schimbri pronunate ale aparatului valvular i sub-valvular metoda de
corecie este protezarea. Protezele folosite n protezrile valvulare . Dac, ns, schimbrile sunt
moderate, atunci apare ntrebarea de protezare sau de ncercare a efecturii unei plastii de
reconstrucie cu pstrarea esutului propriu, care la rndul su are att laturi pozitive, ct i
negative recidiv de insuficien mitral).

2. Icterul mecanic. Clasificare. Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei.

Noiune si tipurile de colestaza.
Icterul este un sindrom, care se dezvolt ca urmare a perturbrii metabolismului bilirubinei i se
manifest prin coloraia galben a tegumentelor, mucoasei i sclerelor, provocat de depunerea de
bilirubin, la creterea concentraiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l .
Calsic, au fost descries 3 catogerii patogenetice:
- prehepatic (hemolitic): bilirubin neconjugat n exces, consecin a de obicei a unei
hiperhemolize
- hepatocelular (alterarea celulelor hepatice)
- obstructiv (mecanic): obstacol n calea scurgerii bilei n tubul digestiv. Defectul de eliminare
poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra- sau extrahepatice.Colestaza poate
fi total, pariala sau disociat.
Cauzele benigne icter benign
Litiaza hepatocoledocian:
de migrare;
autohton;
postoperatorie:
calculi reziduali;
calculi neoformai
Stenoze oddiene benigne
Compresiuni extrinseci
colecist litiazic
pseudochist de pancreas
pancreatit cronic
Parazitoze digestive:
chist hidatic rupt n CBP
ascarizi
fasciola hepatic
Stenoze postoperatorii ale CBP
Malformaii congenitale atrezia i hipoplazia cilor biliare, chistul de coledoc
Tumori benigne intraluminale de CBP rare
Coledocita, pediculita hepatic
Cauze benigne cu evoluie malign:
Colangita sclerozant primar
Colangita obliterant secundar
Colangit proliferativ
Dilataia chistic a canalelor intrahepatice boala Caroli
Cauze maligne
Intraluminale:
cancerul de coledoc
cancerul de jonciune a hepaticelor tumora Klatskin (Klachin)
ampulomul vaterian
cancerul primar i metastatic hepatic
Extraluminale:
cancerul de cap de pancreas

adenopatie metastatic n hil

cancerul de cistic, vezicul biliar, extins la CBP
cancerul gastric - antropilorice
Metabolismul bilirubinei:

Zilnic se formeaz 250mg de bilirubin, ea se formeaz n urma metabolismului hemoblobinei, de

pe urma lizei eritrocitelor; legat de albumine este transportat ctre ficat, aceasta este frac ia neconjugat a bilirubinei,
aceasta este preluat de hepatocit la polul sinusoidal. Apoi are loc conjugarea cu formarea diglucoronil conjugatului,
enzima glucoronil-transferaza. Bilirubina conjugat este eliminat la polul sinusoidal i intr n compozo ia bilei cu care
ajunge n intestin. Aici, sub aciunea bacteriilor se transform n urobilinogen, care se elimin cu fecalele
stercobilinogenstercobilin, sau se reabsoarbe n ciclul enterohepatic, din aceast frac ie o parte se elimin renal cu
uirna urobilina. Urobilinogenul crete precoce n hepatitele virale acute: semnaleaz o insuficien hepatic.
Formarea i excreia bilei:

Bila este secretat n mediu 700-1000ml/zi, este compus din ap (97%), electroli i
anorganici, fosfolipide, colesterol, acizi biliari (AB) i bilirubin. Primul proces n formarea bilei
reprezint secreia activ de hepatocit a AB, electroli ilor i componen ilor organici. Al doilea
transformarea bilei canaliculare n cursul traversrii canaliculelor i ductelor biliare. Din
canaliculele biliare bila dreneaz n canalele Hering i apoi n ductuli biliari terminali, acestea
formeaz succesiv canale mai mari, pn la ductele biliare interlobare, ductele lobare se unesc n
canalele hepatice drept i stng. Bila trece apoi n canalul hepatic conum ce continu cu canalul
coledoc, formnd calea biliar principal. Ficatul este capabil s secrete bil n condi iile unei
presiuni pn la 29-30cm H20 n calea biliar principal. Datorit gradientului redus ntre calea
biliar principal (CBP) i duoden, rezistena sfincterului la refluxul bilei din este mic.

Colestaza-scderea fluxului biliar, poate fi produs de factori care ac ioneaz intrahepatic sau
extrahepatic. Colestaza intrahepatic, dup mecanismul de apari ie trebuie men ionate colestazele cu obstacol, cu dilatarea
cilor biliare, i cele fr obstacol. Colestaza extrahepatic este provocat ntotdeauna de obstacole pe cile biliare sau n
afara lor, ce dau compresiune, deci va fi nso it de o dilatare a cilor biliare.

3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaii pentru aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele abdominal, metoda
aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu extirparea unui segment mai lung sau mai
scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest segment poate fi colon procedura se num
colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la nivelul
intestinului gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776, dar urmata
de decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea sigmostomei este efectuata in 1793
de Duret.
Clasificare:
1) Dupa scop:
a) Permanenta
b) Temporara
2) Dupa forma:
a) Parietala
b) Pe bagheta (In continuitate)
c) Biluminala cu anse separate
d) Terminala
3) Dupa modul de efectuare:
a) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
b) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
c) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
d) Colostoma plata
4) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
a) Colostoma fara complicatii

b) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia stomei, complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic, strictura stomei, fistule ligaturale si
paracolostomice, ocluzie prin aderente).

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o izolare sociala,
cu instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o interventie reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita difuza
Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari intestinale intraoperatorii)
Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie intestinala cu necroza sectorala, tumori
inflamatorii)
Megacolonul
Hernia incarcerate

a)
b)
c)
d)
e)
f)

1)
2)
3)

Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie prevede

testele:
Rectoromanoscopie
Irigografie (cu BaSO4)
Fibrocolonoscopie
Examen ultrasonor, morfologic
Balonografia ansei excluse
Sfincterometria tensiodinamica

Rectoromanoscopia scop:

- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice cum ar fi recidiva
procesului tumoral, prezenta polipilor, stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.

+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si volumul interventiei
reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei, pozitia si
localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea
patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza colonica,
dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.

Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu atrofia si

atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata sfincterometria tensiodinamica ( trening cu
pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este recomandata balonografia ansei excluse,
ce permite stabilirea pacientilor cu semne de atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii
motorii la nivelul sectorului examinat nu exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului dupa
mobilizare, pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).
Forme:
Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea flexurii lienale;
Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei transversorectale sau transversoanale;
Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau ascendoanala.

Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala, hemoperitoneu; cea
mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.

Biletul 33
1.Tratamentul chirurgical al viciilor valvei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie,
protezare valvular). Valve cardiace artificiale. Particularitile de conduit n perioada
postoperatorie.

Comisurotomia este o metod chirurgical care permite lrgirea valvulelor mitrale sau pulmonare
prin secionarea comisurilor. Este utilizat ndeosebi n tratamentul stenozei mitrale pentru a mari
dimensiunea orificiului mitral. Aceasta se realizeaza prin incizia adeziunilor care provoaca
alipirea foitelor valvei mitrale.

Valvuloplastia reprezint reparaia chirurgical a unei valvule cardiace anormale folosind

un cateter cu balon, procedeu chirurgical practicat in scopul corectarii unui reflux de sange la
nivelul unuia dintre orificiile inimii.. n timpul procedurii, se introduce un cateter printr-un vas de
snge inghinal sau al gtului pn la cord (cateterizare cardiac). Vrful cu balon al cateterului
este poziionat n valve stenozat i umflat pentru a dilate orificiul valvular i a permite trecerea
unui flux mai bogat de snge. Este practicat ndeosebi n tratamentul stenozelor.Contraindicaii:
trmbus atrial sting, regurgitare mitral moderat spre sever, boala arterial coronarian.
Complicaii: supracorectarea stenozei.

Protezele valvulare mecanice ofer un profil hemodinamic acceptabil i o durabilitate bun pe

termen lung, ele sunt trombogenice i necesit o anticoagulare ndelungat). Aceasta este asociat cu un risc semnficicativ
de hemoragie, supra- sau subdozare. Protezele biologice sunt mult mai pu in trombogenice dect cele mecanice e de
aceea ele nu necesit o anticoagulare pe termen lung, neajunsul cel mai mare este rezisten a mai sczut pe termen lung
datorit degenerescenei structural, accelerate la pacien ii tineri i cu afec iuni co-existente (insufic renal cr,
hiperparatiroidism, etc.)

n momentul de fa exist trei tipuri principale de proteze valvulare mecanice: proteze de

tip bil de cuc (puin folosite astzi), proteze cu disc balant (proteze mono-disc) i porteze cu 2
hemidiscuri. Valvele mecanice sunt folosite n mod caracteristic la pacien ii mai tineri (mia pu in
de 65 de ani) i la care nu sunt antecedente de tulburri de coagulare.

Post-opertator necesar medicaie anticoagulant i control regulat al indicilor de coagulare.

Protezele valvulare biologice include proteze valvulare constituite din material biologic: proteze
biologice porcine (din valve aortic porcin), proteze biologice pericardice (din pericard bivin) i homogrefe valvulare
cardiac (grefe valvulare aortice de la cadaver umane). Sunt obligatoriu fixate cu glutaraldehid. Este de ramarcat c prima
protez biologic perocardic a fost create de chirurgul roman Marian Ionescu la spitalul Fundeni, Bucure ti.

Valvele biologice sunt de ales la pacienii vrstnici (complica ii a tratamentului

antocoagulant) i la pacienii cu contraindicaii la tratamentul anticoa
2. Icterul mecanic de genez benign. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul.
Tratamentul contemporan chirurgical i miniinvaziv.

Cauzele benigne icter benign

n Litiaza hepatocoledocian:

de migrare;

autohton;


postoperatorie:

n calculi reziduali;

n calculi neoformai

n Stenoze oddiene benigne

n Compresiuni extrinseci

colecist litiazic

pseudochist de pancreas

pancreatit cronic

n Parazitoze digestive:

chist hidatic rupt n CBP

ascarizi

fasciola hepatic

n Stenoze postoperatorii ale CBP

n Malformaii congenitale atrezia i hipoplazia cilor biliare, chistul de coledoc

n Tumori benigne intraluminale de CBP rare

n Coledocita, pediculita hepatica

Clinica

icterul benign litiaz, tumori benigne de ci biliare:debut brusc prin colic, i

frison.icteric(semne care se suced matematic) = sclere apoi(semne care se suced matematic) = sclere apoitegumentar
tegumentar decolorate(hipocolice) i(hipocolice) iurini hipercromeurini hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca
berea neagr)pigmentate ca berea neagr)pot apareprurit cutanat i bradicardieprurit cutanat i bradicardie(expresie a
acumulrii n(expresie a acumulrii nsnge a srurilor biliare)snge a srurilor biliare)

icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite cnd spasmul cedeaz(se

remite cnd spasmul cedeazsau cnd obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar sau cnd obstacolul prin
mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar se accentueaz cnd apare o nou colic)se accentueaz cnd apare o nou
colic

78. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregtirea preopratorie a bolnavilor cu

tulburri pronunate ale homeostazei.Metodele de decompresie preoperatorie ale cilor biliare.

Obiectivul ideal n tratamentul icterului mecanic are dou componentele principale:

I. Ridicarea cauzei obstruciei de dorit ntr-o singur edin.

II. Restabilirea adecvat a fluxului biliar n tractul digestiv

Pregtirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv n termeni restrni i include urmtoarele

msuri:

n corecia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin,

corecia microcirculaiei;

n corecia sistemului de coagulare a sngelui (transfuzie de plasm congelat este obligatorie);

n ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, antioxidantelor,

hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;

n terapia antimicrobiana;

n terapia de dezintoxicarea osmotic, diureza forat, dezintoxicare extracorporal i enteral;

n decompresia cilor biliare: sfincretopapilitomia i coledocoduodenostomia suprapapilar

endoscopic, colangiohepatostomia percutan, colecistostomia laparoscopic sau percutan-transhepatic, drenarea
nazobiliar procedeul Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea cilor biliare extrahepatice.

n caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a cilor biliare operaia definitiv va fi

executat peste 2-6 sptmni dup restabilirea funciei ficatului i coreciei compartimentelor homeostazei.n caz
contrar intervenia chirurgical se va efectua de urgenta major dup o pregtire n termeni restrni. Volumul operaiei
va fi adaptat strii generale a bolnavului.
Operaii radicale

n 1. Rezecia pancreato-duodenal n caz de cancer a p.Vater sau de cefal

pancreatic.

n 2. Rezecie segmentar de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunal.


n 3. Rezecie anlt (hilar) cu sau fr rezecia ficatului + anastomoz colangio-jejunal stng
sau drept, sau cu ambele canale hepatice
Operaii paliative

n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie n caz de

obstrucie distal a CBP.

n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.

n 3. Forajul transtumoral cu drenarea intern, sau drenarea extern cu montarea micro-jejunostomiei.

n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar

Chirurgia laparoscopic i mini-invaziv

n Colecisto-jejunostomie.

n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)

n Hepaticostomie extern percutantranshepatic ecoghidat

Chirurgia clasic

n 1. Coledocolitotomia

n 2. Papilosfinctero-tomia transduodenal

n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.

n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.

n 5. Colangiohepato-jejunostomie.

n 6.Exerez de coledoc + coledocojejunostomie.

n 7. Colecistojejuno-stomie.

n 8. Anastomoze bilio-biliare n stricturi limitate.

Endoscopia intervenional

n 1.Papilosfincterotomie cu sau fr litextracie.

n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilar.

n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei i a ampulei Vater.

n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului i anastomozelor bilio-digestive.

3. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical.
114. Hemoroizii. Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Complicatii.Diagnosticul pozitiv si
diferential.Tratamentul conservative si diferential.
Hemoroizii- dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Din limba greaca hemoragie. Barbatii
sufera de 3-4 ori mai frecvent decit femeile.Virsta 30-50 ani.
Etiopatogenie:
Predominant in aparitie este tulburarea refluxului de singe prin venule de la corpusculii cavernosi
ai rectului si hiperplazia corpusculilor cevernosi ai segmentului distal al rectului si ai canalului
anal.
Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgagni, concentrindu-se mai fecvent in 3
zone: peretii lateral sting, antero-lateral drept si postero-lateral drept ai canalului anal (la orele
3,7,11, bolnavul in decubit dorsal). Anume aici apar hemoroizii.Corpusculii cavernosi difera de
venele obisnuite ale stratului submucos rectal prin abundenta de anastomoze artero-venoase.
Astefel se explica ca in hemoragiile hemoroidale se scurge singe arterial.
Alti factori sunt: insuficienta functional congenital a a tesutului conjunctiv, tulburarile de reglare
venoasa a tonicitatii peretelui venos, cresterea presiunii venoase datorita constipatiilor, pozitia
indelungata in ortostatism sau in cea sezind, effort fizic, sarcinile multiple, abuzul de alcool,
sporturi (calarie, ciclism).
Se deosebesc nodule hemoroidali interni situati deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, si
noduli externi situati mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni si externi
se afla un sept fibros care ii delimiteaza. Aproximativ la 40% se constat coexistent hemoroizilor
interni cu cei externi , notati ca hemoroizi mixti.
Clinica:
Boala debuteaza cu perioada de semen prodromale cum ar fi: senzatii neplacute in regiunea
anusului, prurit anal, constipatii, diaree. Durata acestei perioade poate fi de la citeva luni pina la

I
II
III

I
II
III

citiva ani. Apoi apare hemoragia in timpul defecatiei, de la urme de singe pe masele fecale pina la
hemoragii massive, ducind la dezvolatrea unor stari anemic. Totodata se manifesta si prin dureri
in regiunea canalului anal ce apar la defecatie si nerespectarea dietei. In fazele mai avansate se va
nota prolapsul hemoroizilor interni.
3 stadii ale prolapsului hemoroidal:
Nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc de sine statator
Prolabarea nodulilor apare la defecatie si effort fizic, spontan nu se reduc dar se pot repune manual
Nodulii prolabeaza chiar si la un effort fizic neinsemnat fara a se mai reduce de la sine

Troboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut).Este insotita de dureri in reg. canalului

anal.Aparitia edemului tesuturilor adiacente apoi si ifiltratia inflamatorie, formeaza impresia
incarcerarii nodulilor hemoroidali. Uneori inflamatia acuta a nodulilor hemoroidali este insotita
de edemul tesutului perianal si de necroza nodulilor. In aceste cazuri se afecteaza nodulii interni,
cei externi afectindu-se secundar, in unele cazuri inflamatia solitara a nodulilor externi va
constitui formarea unui tromb.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti:
Hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia pectinee. La palpare sunt durerosi, consistent
dura, elastici, pielea perianala usor hiperemiata. Se manifesta prin senzatie de usturime, prurit ce se intensifica
dupa defecatie.
Edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea si tuseul rectal dureros; dureri intensive in
reg. canalului anal in special la mers si in pozitie sezind.
Canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie. Palpatia dureroasa, tuseu rectal imposibil,
hemoroizi interni prolabati de culoare visinie si albastru-visinie, in lipsa trat. Se produce necroza, in stadia
avansate se dezv. Paraproctita.
Diagnostic:
Inspectia, palparea, tuseul rectal, rectoromanoscopia
Diagnostic diferential: fisura anala, polipul rectal, paraproctita, tumora viloasa, cancer rectal.
Tratament:
Conservator: dieta pentru reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va respecta igiena personala
prin aplicarea dusului ascendant sau spalarea regiunii anale dupa defecatie. In hemoroizii acuti se
vor indica bai cu permanganate de potasiu, supozitoare cu Belladonna, anestezice, xeroform,
heparina cu enzime proteolitice, in hemoragii- supozitoare cu trombina. Un effect bun se poate
obtine prin blocajul presacrat cu solutie de novocaina 0,25%.
Chirurgical: hemoroidectomia dupa Raijih, Miligan-Morgan, excizia si ligaturarea piciorusului
hemoroidal cu restabilirea integritatii mucoasei canalului anal.

Bilet 34
1. Boala ischemic a cordului. Etiologia insuficienei coronariene. Clasificare. Diagnosticul
pozitiv. Metode moderne de tratament medicamentos, intervenional, chirurgical.
Complicaii postoperatorii.
Cardiopatia ischemic (CI) reunete un grup de afec iuni, ce au n comun o tulburare miocardic
condiionat de dezechilibrul dintre fluxul sanguin coronarian i necesit ile miocardice, produs
de modificrile survenite n circulaia coronarian.
CLASIFICAREA CI propusa de OMS (1992) Societatea Internationala de Cardiologie
1.
Angina pectoral stabil
2.
Angina pectoral instabil
3.
Infarct miocardic
4.
Insuficiena cardiac
5.
Tulburri de ritm
6.
Moartea subit

Formele anginei pectorale

AP de efort stabil ( NYHA)

- clasa funcional I - angina apare la efort intens prelungit
- clasa funcional II - mersul rapid la o distan mai mare de 500 m cu o u oara limitare a
activitii obinuite
- clasa funcional III - angina apare la mers plat la o distan mai mic de 500 m , cu limitare
marcat a activitii obinuite
- clasa funcional IV - angina apare n repaus, manifestat practic la orice fel de activitate fizic

AP de novo

AP agravat

AP nocturn

AP de repaus,

AP postinfarct
o precoce - primele 2 saptamni dup IMA
o tardiva - peste 2 saptamni dup IMA

AP Prinzmetall

AP atipic

AP instabila reunete formele AP de novo,

o AP agravat
o AP de repaus
o AP postinfarct precoce.

AP intratabil
Clasificarea experilor OMS (1962)

Bazat n principal pe prezena sau absena durerii:

I. CI dureroas:
1. Angin pectoral (AP) cu diverse variante clinice;
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
3. Angin instabil (AI).

II. CI nedureroas:
1. Moarte subit coronarian;

1.

2.

2. Tulburri de ritm i de conducere de cauz ischemic;

3. Insuficien cardiac de cauz ischemic;
Etiopatogenie
Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.
1) Aterosclerotic provocnd n 90 95% din evenimentele ischemice coronariene.
2) neaterosclerotic
produce ischemia prin diferite mecanisme
constituind 5% din stenozele coronariene fixe.
Neaterosclerotice :
- Obstrucia fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine cu ngustarea
lumenului
- Anomaliile congenitale ale AC
- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoas, Boala Takayasu) sau iatrogene (dupa
coronaroplastie, aterectomie)
- Emboliile coronare care determim, n special, infarcte mici
- Disecia coronar primar (dupa coronaroplastie) sau secundar (dupa disec ia de aort)
- Coronarita n traumatismele toracice, intervenii
- Dezechilibrul aport-necesar de oxigen n stenoza aortic, hipertensiune arterial cu hipertrofie
ventricular
- Hiperplazie intimal: dup iradiere, transplant cardiac sau PTCA.

Metodele de diagnostic
Neinvazive:
1. Elecrocardiografia: repaus, la efort (cu tredmil sau veloergometria)
2. Ecocardiografia: simpla, trans-esofagiana, de stres cu dobutamin
3. Scintigrafia cu tehnetiu-99m - Permite:
evaluarea miocardic global
detectarea zonelor de hipokinezie
msura fracia de ejecie a ventriculului,
4. CT - 3D
stabilirea dac miocardul este capabil de a raspunde la revasculariza ie
sensibilitate i specificitate crescut 95%
Invazive:
Angiocoronarografia stabileste :
anatomia coronarelor
patul vascular distal
dezvoltarea colateralelor
Cateterismul cardiac
msurarea presiunii intracardiace
debitului cardiac
determinarea motilitii peretelui ventricular, prin kineradiografie

TRATAMENT:
I. Medicamentos - acioneaz pe 3 direcii:
1.Creterea aportului de O2 :

a. Coronarodilataie (nitrai, calciu-blocante)

b. Creterea duratei de perfuzie (beta-, calciu-blocante)

2.Scderea cerinelor:
a. Deprimarea activitii cordului (frecvenei, contractilitii CB,BB)
b. mbuntirea lucrului cordului:
3.Agenti antiplachetari:


Inhibitori ciclooxigenazei ( aspirina )

Inhibitori ADP (clopidogrel)

Inhibitori ai glucoproteinelor IIb/IIa ( abciximab)

Inhibitori ai trombinei ( heparina , fraxiparina )

II. Revascularizarea coronariana
Intervenional:

Angioplastie coronarian transluminal percutanat

Stentare

Lazar revascularizarea transmiocardiana

Endarterectomie

Arterectomia rotativ
Chirurgical :

By-pass coronarian

mamocoronarian

aortocoronarian

tehnici miniinvazive:
Indicaiile de bypass coronarian

Stenoza trunchiuilui coronarian comun stng;

Lezunile tricoronariene;

Stenoza LAD proximale;

Leziunile coronariene difuze;

Ocluzia coronarian;

Disfuncia ventricular stng;

Perspectiva unui prognostic nefavorabil n cazul eecului angioplastiei coronariene;

untarea coronarian restabilete circulaia n sectoarele ischemice a mu chiului cardiac
Graftul ideal trebui s ndeplineasc o serie de caliti
Bypass-ul aortocoronarian venos :
Activeaz dou echipe concomitent:
Grefa din vena safen este utilizat ca protez pentru bypass-urile distale la pacienilor cu boal
multivascular. In calitate de transplant se utilizeaz o ven de calibru mediu subcutan de la
nivelul coapsei sau gambei.
Se utilseaza vena :

fr antecedente de tromboflebit

fr sectoare de sclerozare

lipsa dilatrilor varicoase

Diametrul optimal este de 4,0 mm.

Se aplic ligaturi sau hemoclipuri la nivelul colateralelor, la distanta de 1 mm.

Bypass coronarian - artera toracica intern( LITA, RITA st sau dr)

Conduct viu care rmne conectat proximal la artera subclavie
Prepararea ncepe la nivelul IV- V unde se apropie cel mai tare de marginea sternului
Evit clamparea lateral a aortei
Revascularizarea pe cord btnd
Avantajele utilizarii LIMA (artera mamar stng)

Suturarea tesuturilor de aceeasi origine

Diametrul corespunde cu diametrul coronarelor

LITA posed o stabilate crescut i amplasare apropiat cordului

Fluxul sanguin cu o turbulen joas
Grefonul Arterei Radiale ( AR )
Artera gastroepiploic dreapt ( AGD)

Intraluminale:

Angioplastia cu balon
Indicat n special la pacienii cu afec iuni:

Afeciuni mono- i bicoronariene

De urgen n cadrul sindrom coronarian acut

Dimensiunile balonului (lungimea i diametru) se aleg n funcie de lungimea i diametru
segmentului de referin
Prin gonflari scurte (de 1 - 2 minute) se fac la presiuni variabile ( de la 8 la 12 atmosfere) pn
la obinerea unui rezultat satisfacator la angiografie
Stenturile

Endoproteze vasculare implantate dup PCTA

Implantarea evit restenozarea.

Reprezint un manson rigid ce mpedica restabilirea sectorului stenozat.

Succesului operator este determinat de permiabilitatea sectorului distal de obstruc ie

Stentarea coronarian
Restenoza complicaie a PTCA e clasificat ca o
- complicaie iatrogene inevitabil
- frecvena mai mare n primele 6-9 luni,
Se considerat restenoza afeciunea vasului la nivelul stentului, cu ngustarea lumenui >50 % fa
de proba de control postinterveional
Ramne punctul slab al interveniei - Calciul lui Ahile
Factorii ce cresc probabilitatea restenozarii:
Genetic- Diabetul zaharat
Factorul local- de injurie a peretelui
Diametrul vasului
Lungimea stentului
Dislipidemiile, hipercolesterolemiei
Fumatul
Traiectul vasuluii
Diametrul stentului
Numarul dilatarilor
Presiunea
Roportul stent-peretele vascular congruiena
Injuria peretelui
Spasmul vascular
Trombozarea
Proliferarea celulelor
Prezena trombului.
Arterectomie rotativ
Instalaie cu freze de almaz, se utilizeaza pentru sectoarele fibrozate sau calcinate.
Viteza rotaiei permite coagularea (poleirea) peretelui vascular care este un factor favorabil n
prognostic pentru a evita recidivele.
Revascularizaia transmiocardic cu laser
Interevenie miniinvaziv
- se perforeaza 20-40 canale sau fisuri n mu chiul cardiac per intervenie, formnd o re ea
microvascular n jurul canalelor, ce amelioreaz perfuzia miocardului
2. Icterul mecanic de genez malign. Etiopatogenie. Tabloul clinic Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul contemporan chirurgical i miniinvaziv.
Cauze maligne

 cancerul de coledoc
cancerul de jonciune a hepaticelor tumora Klatskin (Klachin)
ampulomul vaterian
cancerul primar i metastatic hepatic
Extraluminale:
cancerul de cap de pancreas
adenopatie metastatic n hil
cancerul de cistic, vezicul biliar, extins la CBP
cancerul gastric - antropilorice
Etipoatogenia, tabloul clinic i diagn exact ca la benign. Dgn diferen iat cu celelalte forme de
icter.
Tratament:
I
chirurgia clasic:
a operaii radicale

1.Rezecia pancreatoduodenal n caz de cancer a p.Vater sau de cefal pancreatic.

2. Rezecia de papil

3. Rezecia pancreatoduodenal econom

4. Rezecie segmentar de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunal

5. Rezecie anlt (hilar) cu sau fr rezecia ficatului + anastomoz colangio-jejunal

stng sau drept, sau cu ambele canale hepatice

b operaii paliative

1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-stomie n caz de

obstrucie distal a CBP.

2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.

3. Forajul transtumoral cu drenarea intern, sau drenarea extern cu montarea micro-jejunostomiei.

4. Bay-pasul intern bilio-biliar

II
chirurgia laparoscopic

1. Colecisto-jejunostomie.

2. Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie(Bay-pasul extern biliodigestiv).

III
endoscopia i laparoscopia intervenional

Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrograd sau anterograd.

3. Fisura anal. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.

Complicaii. Tratamentul conservativ i chirurgical.

Fisura anal reprezint un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm,
ce se situeaz n apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungnd la linia pectinee sau chiar mai sus de
aceasta, fundul ei fiind prezentat de muchii sfincterului anal. n evoluie ndelungat, datorit dezvoltrii esutului
conjunctiv, marginile fisurii devin dure, esuturile prezentndu-se cu schimbri trofice

Boala se ntlnete destul de frecvent, constituind 11,7% n structura afeciunilor proctologice i

ocupnd locul 3 dup colite i hemoroizi. Mai des sufer femeile (60% din numrul de bolnavi).

Etiologie.Apare ca rezultat al lezrii mucoasei canalului anal n constipaii, diaree.Ca factori

predispozani vom nota colita, proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, c la 70% de bolnavi fisura anal
se asociaz cu alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala ulceroas a stomacului i duodenului, colecistite.

Tabloul clinic. Excitarea terminaiilor nervoase n fisurile anale provoac dureri i spasmul
sfincterului anal, ce apare dup defecaie i poate urma ore n ir, cteodat pn la urmtoarea defecaie. n aceste
cazuri se formeaz un cerc vicios: fisura anal genereaz dureri acute ce sunt cauz a spasmului sfincterului anal care,
la rndul su, devine obstacolul principal n cicatrizarea fisurii.

Pentru fisura anal cronic este caracteristic triada simptomelor: dureri n timpul i dup actul de
defecaie, spasmul sfincterului anal i hemoragie neimportant n timpul defecaiei. Durerile, de obicei, iradiaz n
sacru, perineu i pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de
stenocardie.Durerile n timpul defecaiei sunt caracteristice pentru fisurile acute, dup defecaie - pentru fisurile

cronice. De subliniat, c durerile intensive i fac pe bolnavi s tind la reinerea defecaiei, fapt ce cauzeaz instalarea
constipaiilor.

Diagnostic. Inspecia rectului se va ncepe cu desfacerea atent a marginilor orifciului anal, unde
i se va depista fisura. La tueul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.

Rectoromanoscopia se va efectua dup injecia sub fisur a 4-5 ml de Novocain sau Lidocain.

Diagnosticul diferenial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectal, proctalgii,

coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.

Tratamentulva avea ca scop cuparea durerii i scderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul
conservator este eficace n 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri i
fizioterapie. Se va realiza blocajul subfascial cu alcool i Novocain, dilatarea forat a sfincterului, care s provoace
pareza temporar a lui i suprimarea spasmului patologic, n caz de pectinoz i de eec n tratamentul conservator, se
va efectua excizia fisurii cu explorrile histologice respective asupra esuturilor ndeprtate, pentru a exclude un
cancer.

Biletul 35
1. Anevrismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.

clinic.

Anevrismulreprezintbombareaporiuniisubiate a peretelui
cardiac.nmajoritateacazurilorestedobndit (infarct miocardic, sepsis, neoforma iuni, procesesupurative, leziunitarumatice)
inumaiuneori congenital.
Descris primar la finele sec XVIII .
Clasificare
Congenitale
Dobndite

- postinfarctice

- posttraumatice
Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stng
A. Anevrism veridic (la formarea cruia particip toate straturile cordului)
B.Anevrism funcional (formate de poriunea viabil a miocardului cu contractilitate mic, care proemin n
sistol n ventricol)
C.Anevrism fals (se formeaz n rezultatul ruperii peretelui miocardic, dar sunt delimitate de sufuziuni
pericardiace)
Definiie:
n clinica dup infarct miocardic transmural extinse formeaz la fiecare a V pacient.
Incidena morfopatologic -8,5 -34%
Brbai 5-7 ori mai frecvent dect femeile
Printre pacienii cu infarct suprtat pn la 40 ani 13% (sunt mai frecvente infarctele transmurale extinse)
pn la 60% - 5,5%
Perioadele I sistolei i II diastolei anevrismul veridic face contrac ii paradoxale.
- Acut (sptmna 1-2 dup infract)
- Subacut (timp de 3-8 sptmni)
- Cronic (peste 8 sptmni)

Factorii predispozant n formarea API:

hipertensiunea arterial n faza acut a infarctului miocardic
neglijarea regimului staionar
administrarea corticosteroizilor
Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile n perioade
infarct acut,
perioada tardiv - cteva luni.
Anatomia patologic:
Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector esut cicatricial miocardic cu trecere lent n esut sntos

2. sacciform (se caracterizeaz prin prezenta Gt prin dilatarea formeaz cavitate sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea n esutul miocardului, sub epicard).
n grosimea pereilor se atesta:
schimbare inflamatorii trombendocardita
schimbri degenerative calcinoase
transformri adezive cu pericardul
Hipertrofie ventriculului stng
Schimbri distrofice degenerative cu fibrile musculare ale miocardului
Hemodinamica
Transformarea esutului normal miocardului n cicatricial afecteaz mecanismul de contracie a ventriculului
stng:
asinergie achinezie dischinezie
Factorii prepondereni ce hemodinamica n API:
- Micorarea funciei sistolice
- Alterarea funciei diastolice
- Regurgitaia mitral
Clinica
infarct n anamneza
acuze polimorfe insuficiente cardiaca
stenocardie 60%
dereglri de ritm 30%
ECG
Veloergometria
Echocardiografie
RentghenoKimografie
Metoda izotopica
Ventriculografie, coronarografie
Tratament chirurgical
peste 22% suprafaa afectat VS
insuficienta cardiaca I II-A Strajesco - Vasilenco
Septoplastica
Rezecia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian

2. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregtirea preopratorie a bolnavilor cu

tulburri pronunate ale homeostazei. Metode de decompresie preoperatorie ale cilor
biliare.

Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologie obstructive a icterului. Diverse

metode au urmtoarele obiective:
a ridicarea obstacolului sau untarea lui
b asigurarea drenajului biliar n tubul digestiv
c profilaxia recidivei obstruciei CBP

Sunt preferabile metodele neinvazive, cu un traumatism nensemnat i o rat mic a

complicaiilor.

!!La intrebprecedentesuntexpuse met. n depend de tipu de icter.

Preoperatorestenecesar de a restabiliechilibrulhidrosalin, homeostazia Ca (imp pucoagulare), K

(imp puactivitateainimii), Na; infuzii cu sol hipo- sauhipertonendependen de echilibrulacido-bazic; Coagulograma!!,
indicia Alat, Asat, bilirubina, facemdecompresiacilorbiliare, scdemnivelulbilirubineiserice, apoimergem la interven ie.
Decompresia: plasareadrenurilor:

Duploculintroduceriidrenuluincoledoc, felullui, orientareacaptului intern

ialteparticularitideosebim diverse tipuri de drenaj extern:


1)
drenaj tip Halstedt - introducereaunuidrensimplu cu diametru de 2-3 mm prinductulcistic,
orientatsprepapilaoddian;

2)
drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeaiorientarenumaictrecutprinincizialongitudinal a
coledoculuimaijos de ductulcistic;

3)
drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramurascurt se introduce tot
prinincizialongitudinalncoledoc, iarramuralung se exteriorizeaz;

4)
drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu maimulteorificii se introduce
prinincizialongitudinal a coledocului, captul intern fiindorientatsprehil, iaruneoriinunul din canalelehepatice;
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi
aplicate drenaje transpapilare:
1)
tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia
coledocului;
2)
tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin
papil pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
3)
tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s
depeasc nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze
dup ce a strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
4)
tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia
stomacului;
5)
tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
6)
tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau
chiar n jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.
3. Perirectita acut. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical.

Perirectita reprezint o inflamaie purulent acut a esutului celulo-adipos perirectal. Se

caracterizeaz prin evoluia rapid a procesului inflamator.

Etiopatogenie:

Perirectita este provocat de microflora asociat aerob i anaerob (colibacili, stafilococi,

bacili grampozitivi i gramnegativi, bacilianaerobi sporogeni i nesporogeni).

Porile de intrare a florei microbiene, ce instig perirectita, sunt glandele anale din esutul
celulo-adipos perirectal. Un factor predispozant la supurarea glandei anale l reprezint
dimensiunile mari ale glandei i sediul ei adnc. Atonia mucoasei rectale este o cauz a ocluziei
ductului glandular, transformat ulterior n chist retenional abcedant i care se erupe n soa iile
perianale i perirectale. Rspndirea procesului din glandele inflamate spre esutul adipos
perirectal poate avea loc i pe cale limfatic.

n perirectita anal se confirm mai frecvent flora polimicrobian. Inflama ia la care s-au
angajat microbii anaerobi se va manifesta prin gravitatea deosebit a procesului patologic prin
care evolueaz: flegmonul gazos al esutului celulo-adipos pelvian, perirectita putrid, septicemia
cu anaerobi. Agenii patogeni specifici de tuberculoz, sifilis, actinomicoz rar cauzeaz
perirectita anal.

Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi strini din
excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroas nespecific, boala Crohn.

Perirectita se poate atesta i ca un proces secundar, n timp ce procesul inflamator difuzeaz n

esutul adipos perirectal din prostat, uretr (la brba i), organele genitale (la femei).

Periproctita posttraumatic se ntlnete rar.

Clasificarea:
Perirectita acut se divizeaz dup urmtoarele criterii:
1 dup principiul etiologic (banal, anaerob, specific, traumatic);
2 dup nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoas, subcutanat, ischiorectal, pelviorectal,
rectorectal);

3
4

dup raportul dintre traiectul fistlei i aparatul sfincterian (intrasfincterian, transsfincterian, extrasfincterian);
dup gradul de complexitate (simpl, complicat)

Tablou clinic:

Clinic, se manifest prin dureri intense n regiunea rectului sau perineului, nso ite de frisoane,
slbiciune, cefalee, insomnie, inapeten. Uneori n tabloul clinic predomin simptome de
caracter general, cauzate de intoxicaie, iar manifestrile locale trec pe planul doi. Aceasta se
produce n cazurile cnd procesul inflamator afecteaz esutul celulo-adipos pelvian n form de
flegmon. Uneori simptomele secundare ale bolii (constipa ii, tenesme, disurie), vualnd
simptomele principale, fac diagnosticul dificil.

De obicei, la nceputul bolii se atest dureri localizate n perineu, febr. Pe msura delimitrii
procesului supurativ i a delimitrii procesului supurativ i a formrii abcesului, intensitatea
durerilor crete, ele devenind pulsative; bolnavii, de regul, determin zona iradierii. Aceast
perioad este de 2-10 zile. n cazurile n care nu se aplic un tratament adecvat, inflama ia se
rspndete n spiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide n rect ori pe pielea perineului.
Dup dechiderea abcesului , se atest 3 variante de gfinalizare a bolii:
formarea fistulei eprirectale (perirectit cronic);
dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizri ale procesului inflamator;
nsntoire.

Deschiderea abcesului n rect este o urmare a reexpansionrii purulente a peretelui intestinal la

o perirectit pelviorectal. Cavitatea abcesului comunic cu rectul (fistula oarb). Prin
deschiderea abcesului (pe pielea perineal) se formeaz fistula extern. Durerile se calmaz,
temperatura scade i starea bolnavului se ameloireaz.

Ieirea abcesului n lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfr e te cu vindecarea
bolnavului. Mai frecvent se instaleaz o fistul rectal (perirectit cronic). Cauza trecerii
perirectitei acute n cea cronic este existena unei comunicri interne ntre lumenul rectului cu
cavitatea abcesului; n cazul perirectitei cronice, orificiul intern al fistulei se deschide n lumenul
rectului, iar orificiul extern pe tegumentul perineal. n canalul fistulei, din rect, ptrund gaze i
materii fecale, care ntrein persistena procesului nflamator. Perirectita recidivant se manifest
prin remisiuni, cnd bolnavul pare a fi nsntoit (dispar durerile, temperatura se normalizeaz,
plaga se cicatrizeaz), alternate cu noi acutizri.

Tratamentul:

Este chirurgical.intervenia chirurgical se aplic ndat dup stabilire adiagnosticului, sub

anestezie general.

Principiile generale ale operaiei n perirectita acut sunt:

1 deschiderea i drenarea focarului purulent;
2 lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunic cu rectul.

Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomand incizii radiale i semilunare. Inciziile

semilunare se vor aplica n formele subcutanat i submucoas ale perirectitei. Prin aceast
incizie se secioneaz ductul fistulos fr sec ionarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile
semilunare se vor efectua n perirectitele ischiorectale, retrorectale.

Biletul 36

1. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.

Tratamentul conservativ i chirurgical.
Bolile pericardului se prezint sub urmtoarele forme clinice: 1. Pericardita acut; 2. Revrsatul
pericardic; 3. Constricia pericardiacPoate fi reprezentat initial de inflama ie, care
progreseaz ulterior spre revrsat i/sau constricie. Etiopatogenie: nsmnare prin contiguitate
(de la niv cordului, plmnilor sau diafragmului), fie de la distan (septicemie..Necesar drenaj
chirurgical.
Microorganism implicate: stafilococul, pneumococul, Haemophilus i fungi, TBC.
Clasificarea clinic:
Pericardite acute (durata sub 6 sptmni)
Fibrinoase
Efuzive sau sangvinolente
Pericardite subacute (ntre 6 sptmni i 6 luni)
Constrictive
Efuzivo-constrictive
Pericardite cronice (durata peste 6 luni)
Constrictive
Efuzive
Adezive (non-constrictive)
Clasificare etiologic
Pericardite infecioase (virale, piogene TBC, micotice, etc)
Pericardite non-infecioase (din IMA, uremice, neoplazice, traumatice, post-iradiere, din
sarcoidoz, acut idiopatic, etc)
Pericardite autoimune sau prin hipersensibilitate (din reumatismul articular acut, boli de colagen,
medicamentoase, sdr. Dressler sau postpericardiotomie)

Tablou clinic: depinde de caracterul acut sau cronic al leziunilor. n cazul afec iunilor acute:
durerea toracic, frectura pericardic, revrsat lichidian. n afec iuni cronice: slbiciunea,
oboseala, scderea ponderal, anorexia, dispneea de efort, ortopneea n pericardita constrictive
cronic. Semnele hipertensiunii venoase centrale: distensia venelor gtului, edeme periferice i
hepatomegalie de staz. Zgomote cardiace slabe; radiologic: uneori depozite calcare, de la
granulaii sau leziuni la pietrificri grosolane.
Examenul ecografic arat adesea ngroarea foielor pericardiace i o amplitudine redus a
micrilor pereilor ventriculari. Cateterism cardiac: fiziologie constrictiv: egalizarea
presiunilor diastolice n cei 2 ventriculi, creterea presiunilor atriale peste 10 mmHg.
Dgn difereniat cu ciroza hepatic: necesar radiografia, examenul ecografic; important
diagnosticul defereniat nter revrsatul pericardic, care nu determin consecin e hemo-dinamice,
i tamponada cardiac, care compromite umplerea VS i scade debitul cardiac!!
Tratament: pacienii tebuie intrnai i meninui la pat pn cnd febra i durerea dispar. Necesar
tratamentul afeciunii de baz care a cauzat pericardita infec ioas sau non-infec ioas (AB,
antifungice, diuretice, imunosupresoare, etc). Anticoagulantele trebuie evitate.. Dac un revrsat
lichidian mic sau moderat este deja prezent trebuie surprinse semenle unei eventuale tamponade
cardiace. Dac apar semne de tamponad: imediat pericardiocenteza!! Este important de tiut c
majoritatea pericarditelor constrictive sunt de origine tuberculoase, un tratament antituberculos n
timpul fazei exudative a pericarditei TBC previne dezvoltarea pericarditei cornice constrictive. La
pacienii la care se bnuiete etiologia tuberculoas se recomand chimioterapie anti-TBC pre- i
postoperator.
insuficiena cardiac constituit este indica ie pentru tratament chirurgical (digitalicele i
diureticele nu mai sunt efective), msura terapeutic eficace este decorticarea: eliberarea cordului
prin pericardectomie.
Complicaia cea mai de temut intraoperator este ruperea cordului, n special n zonele n care
plcile calcare se prelungesc sub form de spiculi n grosiema miocardului.
Drenajul chirurgical subxifoidian este metoda cea mai folosit astzi n tratamentul tamponadei.
Se recomand rezecia apendicelui xifoid, se descoper pericardul i se incizeaz. Prin aceast

incizie se plaseaz un tub gros prin care lichidul pericardic va drena sub influen a gravita iei
cteva zile. Drenajul pericardic poate fi efectuat i toracoscopic.
2. Angiocolitele. Noiune. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Pregtire preoperatorie. Tratamentul chirurgical clasic si miniinvaziv.
Notiune: Colangita reprezint un proces infecios al ntregului arbore biliar sau numai al
sistemului intrahepatic dezvoltat aproape ntotdeauna n condiiile obstruciei pariale sau
complete a cii biliare principale.
Colangita este unul din cele mai periculoase i mai grave complicaii ale maladiilor zonei hepatoduodeno-pancreatice.
Clasificaia colangitelor (dup E. Galperin, 1988)
A. Forme clinice:
acut;
acut recidivant;
cronic.
B. Dup evoluie clinice:
faza schimbrilor locale inflamatorii;
faza complicaiilor septice;
faza insuficienei poliorganice.
C. Tablou endoscopic:
Angiocolit cataral;
Angiocolit fibrinoas;
Angiocolit fibrinoas ulcerativ;
Angiocolit cu caracter mixt;
Angiocolit cu caracter local sau generalizat.
Etiologia. Etiologia colangitelor este divers, recunoscndu-se urmtoare cauze:
Cauze benigne:
1.litiaza hepatocoledocian - de migrare, autohton, postoperatorie, calculi reziduali, calculi
neoformai;
stenoze oddiene benigne;
compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatit cronic;
parazitoze digestive - chist hidatic rupt n CBP, ascarizi, fasciola hepatic;
stenoze postoperatorii ale CBP;
malformaii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;
coledocita, pediculita hepatic;
Cauze benigne cu evoluie malign - colangita sclerozant primar, colangita obliterant
secundar, colangita proliferativ, dilataia chistic a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;
Cauze maligne Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de jonciune a hepaticelor-tumora
Klatskin, ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie
metastatic n hil, cancerul de cistic, vezicul biliar, extins la CBP, cancere gastrice
antropilorice);
Dup instrumentarea cilor biliare (CPGR, colangiografia per cutan transhepatic,
colangiografia pe tub T);
SIDA.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei n mare msur este motivat de patologia de baz, care a
adus la obstrucia biliar. Angiocolita l complecteaz cu tabloul unui proces septic (febr 39400 , frisoane). n 1877 Charco J.M. n noiunea de angiocolit a inclus triada clinic: frisoane cu
febr, icter, dureri n rebordul costal drept
G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluia clinic a colangitei acute purulente n 3 etape succesive:
1. faza schimbrilor locale inflamatorii; 2. faza complicaiilor septice; 3. faza insuficienei
poliorganice.
Faza schimbrilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de baz.Atenia clinicistului e
atras de obicei de apariia fiebrei, durerilor persistente, a icterului n progresie. Faza
complicaiilor septice- etap cardinal n evoluia colangitei purulente. Apariia primului frison

este indice direct a debutului stadiului septic. Frisoanele fiind expresia ptrunderii masive a
endotoxinei i microbilor n circuitul sanguin, sunt motivate de aceleai cauze ca i n sepsis lipopolisaharidele a peretelui bacterian. Anume ele sunt catalizatorul reaciilor imunologice,
hemodinamice, volemice, dereglrilor hidro-saline prezente n strile septice. n cazul unei
colangite nerezolvate i unei evoluii maligne a angiocolitei purulente faza septic trece n
stadiul dereglrilor poliorganice cu evoluia unor reacii sistemice ireversibile i duc la final
letal.
Durerea din hipocondrul drept, avnd deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este
de 38-390C i, alturi de frisoane, domin tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea
termic, uneori temperatura corporal crescnd pn la 40-41 0C n cteva ore, rmnnd
staionar cteva ore sau 1-3 zile.Icterul apare n 24-48 ore dup durere, fiind asociat cu urini
hipercrome i cu scaune parial sau complet decolorate.Icterul poate fi permanent sau fluctuant.
Dac icterul apare la peste 3 zile de la colica biliar, originea lui litiazic este puin probabil.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice.Sensibilitatea abdomenal apare la majoritatea pacienilor.
O hepatomegalie moderat poate fi evideniat la 50%dintre pacieni. Semne de iritaie
peritoneal apar n 15% din cazuri.n aceeai proporie apar hipotensiunea arterial i confuzia
mental.(M.Grigorescu 1997).
Palitra manifestrilor clinice este larg. Muli pacieni au o boal cu evoluie autolimitat,
caracterizat prin ascensiuni termice, frisoane, urinri hipercrome i dureri abdominale.Aceste
manifestri apar, de obicei, n litiaza coledocian i n stricturile cilor biliare. La ali pacieni
apar semne ale unei stri toxice severe cu oc i alterarea funciilor cerebrale. Aceast form a
bolii mai este numit ca colangit supurativ, caracterizat prin febr, icter, durere, confuzie,
hipotensiune (pentada Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul
purulent al bilei este slab. Termenul mai des se folosete pentru a sublinia caracterul sever al
infeciei generate de obstrucia biliar.
Termenul de angiocolit uremigen. Individualizat de Caroli, exprim, n general, formarea
abceselor hepatice miliare periangiocolitice. Vrsta avansat i alterarea strii generale o
favorizeaz ntr-o mai mare msur dect insuficiena renal preexistent. Accesele febrile
caracteristice sunt foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi i antrennd o accentuare
progresiv a icterului. Leucocitoza i hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcional
este datorat hipercatabolizmului proteic i strii de oc, dar pot exista i nefropatii
tubulointerstiiale acute sau interstiiale pure cu microabcese intrarenale.
Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluiei clinice se
recurge la aprecierea comparativ a unui ir de teste clinice i de laborator:
clinico-anatomic (vrsta peste 70 ani, operaii n antecedente la cile biliare, apariia procesului
acut de colangit, sau n anamnez, pierdere ponderal);
hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterial);
toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat n cavitatea abdominal)
i 7 semne de laborator:
leicocitoz peste 15.109/l;
hematocrita mai jos de 30;
hipoproteinemia;
protrombina mai jos de 70;
hiperbilirubinemia de la 40 n sus m/moli/l;
mrirea transaminazelor;
hipercreatininemia.
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienilor cu colangit acut
purulent.
I grad pacienii cu evoluie satisfctoare a colangitei. Criteriile de laborator i cele clinice
lipsesc sau este prezent numai unul dintre ele .
II grad pacienii cu colangit cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic i 1-2 de laborator.
Clinic colangit acut se cupeaz sub aciunea terapiei conservative.

III grad pacienii cu colangit cu evoluie clinic grav .Se constat 2-3 semne clinice i 3-4
semne de laborator. Este un tablou de evoluie septic a colangitei. n rezultatul terapiei intensive
starea bolnavului se amelioreaz nesemnat, vremelnic.
IV grad pacienii stare arhigrav.Pacienii cu 3-4 semne clinice i 5-7 de laborator.Tablou clinic
de colangit septic. Terapia intensiv este neefectiv.
Delimitarea pacienilor dup diferite grade clinice permite de a motiva termenul interveniei
clinice, sau efectuarea diferitor maniere diagnostice. Aa, pentru pacienii de gr. I se preconizeaz
tratamentul chirurgical dup efectuarea unui complex de investigaii calitative, stabilirea
factorilor, ce au provocat colangita, corecia patologiei concomitente. Termenul interveniei este
apreciat de calitatea coreciei conservative infuzionale i eficacitatea manierelor miniinvazive
endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienii de gr. II este necesar n cazul ineficacitii manierelor endoscopice efectuarea
dup o pregtire intensiv n termen de pn la 4 zile a interveniei chirurgicale.
Pentru pacienii gr. III n cazul ineficacitii decompresiei preoperatorii n primele 24 ore, se
indic intervenie chirurgical urgent n primele 72 ore .
Pentru gr. IV se recomand pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea
decompresiei miniinvazive, n cazul ineficacitii ei se recomand intervenie chirurgical urgent
n primele ore de la internare .
Strategia i algoritmul diagnostic.
In mai multe etape succesive.Prima etap a diagnosticului utilizeaz pentru diferenierea
etiologic a colangitei aplicnd trei metode preliminare i indisociabile.Anamneza (colici
coledociene, modalitatea instalrii patologiei, antecedente chirurgicale biliare) i examenul fizic
(Triada Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator omogene (retenie biliar fr
suferin hepatic) sugereaz n mod obinuit etiologia. Supoziia diagnostic este ntrit dac
apar i alte argumente evolutive: intermitena sau remisia colestazei i a fenomenelor colangitice
sub tratament conservator.
Tratament
Tratamentul medical este complex i urmeaz urmtoarele :
Echilibrarea metabolismului energetic i dereglrilor hidrosaline.
Corecia dereglrilor de coagulare, administrarea vitaminei K.
Antibioticele - un obiectiv absolut necesar n cuparea infeciei biliare.
Corecia insuficienei hepatice.
Tratamentul chirurgical (Tab. 33).
Tabelul 33
Tratamentul chirurgical al colangitelor

3. Perirectita cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Ttratamentul conservativ i chirurgical.
PC este consecina perirectitei acute i se caracterizeaz prin prezena orificiului intern n intestin,
duetului fistulos cu inflamaie perifocal, schimbri cicatriceale n peretele intestinului, n spaiile
celulo-adipoase perirectale i prezena orificiului extern pe piele.
Cauzele
1Adresarea ntrziat a bolnavilor pentru asisten medical (cnd colecia purulent s-a deschis
spontan).
2Tactica chirurgical greit n perioada acut, cnd intervenia s-a limitat doar la deschiderea
abcesului, fr sanarea porilor de intrare a infeciei.
Clasificarea:
Fistulele se divizeaz n:
complexe :
(dou sau mai multe orifcii):

- unul intern - n peretele rectului

- altul extern - pe tegumentul perineal

oarbe.

(Au forma unui canal infundibular cu deschidere n peretele rectului (fistul intern)).
n dependen de amplasarea lor fa de aparatul sfincterian:
fistule intrasfincteriene,
transsfincteriene
extrasfincteriene.
Tabloul clinic. Starea general a pacienilor, de regul, rmne neschimbat.Persistena
ndelungat a focarului inflamator n perineu poate cauza excitabilite, insomnie, cefalee,
micorrea capacitii de munc; este posibil dezvoltarea neurastenic, impotenei.
Durerile vor aprea numai Ia acutizarea bolii, disprnd la funcionarea fistulei. Fistulele rectale
evolueaz frecvent spre proctit, proctosigmoidit, determin maceraia tegumentelor perineale.
Obiectiv: se va fixa cu atenie numrul de fistule, cicatrice, caracterul i cantitatea eliminrilor din
fistule, macerarea tegumentelor perineale.
la palparea regiunii perineale se reuete depistarea traiectului fistulos.
Diagnostic:metoda instalrilor canalului fistulos cu soluie de albastru de metilen, sondarea cu
atenie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia i rectosigmoidoscopia.
Tratament.
Tratamentul conservator include: bi de ezut dup defecaie, splarea fistulei cu soluii
antiseptice, instilaii de antibiotice n canalul fistulos, microclisme cu ulei de ctin alb, cu
colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etap de pregtire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operaie se va alege n dependen de tipul fistulei (relaiile ei
cu sfincterul), de existena proceselor inflamatorii n esutul adipos pararectal, coleciilor
purulente, de starea esuturilor, aria orificiului intern al fistulei, n fistulele extrasfincteriene se va
exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiform n bloc
comun cu pielea i esutul celular.Fistulele transsfincteriene se rezecteaz prin lumenul rectal, cu
suturarea straturilor profunde (muchii sfincterieni).
n fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaii,
esena crora const n excizia complet a canalului fistulos i lichidarea orificiului intern al
fistulei, n fistulele complexe se va aplica metoda de ligatur. Fistulele oarbe se nchid
intralumenal.

Bilet 37
1. Afectarea aterosclerotic a ramurilor aortei ascendente.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv i
diferenial.Indicaii i metode de tratament.

Esena maladiei rezid n obliterarea ramurilor de crj aortic ce evolueaz spre ischemie
cerebral i pe membrele superioare.

n patogeneza tulburrilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puin
pronunate pe sectoarele de encefal, care snt alimentate de artera afectat. De altfel gradul insuficienei vasculare
cerebrale este determinat de viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia i starea circulaiei colaterale. Atunci
cnd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere cerebrale (carotida intern sau artera vertebrala), irigaia cu singe a
sectoarelor de creier respective devine posibil la propulsarea retrograd a sngelui prin cercul arterial din creierul
mare (poligonul WilILs) si conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaie
sangvin are uneori efect paradoxal, dificultnd circulaia cerebral. De exemplu, dac ocluzia a afectat segmentul
proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci i spre extremitatea superioara, singele ncepe sa fie
propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, srcind astfel irigaia cu singe a creierului, n
special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapid a arterelor
extracraniene, datorat trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava i ramolisment cerebral - ictus ischemic.

Clinic i diagnostic: tabloul clinic se contureaz prin semne de insuficien circulatorie la

nivelul creierului, ochilor i membrelor superioare. Se remarca o gam foarte variata de simptome, generale de
tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij,
vijiituri n urechi (acufene), slbirea memoriei, accese scurte de pierdere a cunotinei, dezechilibru la mers, diplopie.
La acetia se poate urmri starea de inhibiie, scderea capacitii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta
diminuat, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburri de sensibilitate, mono- i hemipareze. n funcie
de gradul insuficienei vasculare cerebrale, tulburrile neurologice menionate sint tranzitorii sau persistente.

Tulburrile de vedere apar i n leziunile de pe carotide, si n cele de artere vertebrale, variind de

la slbirea uoara a acuitii vizuale pin la orbire total. Nu snt o raritate i acuzele pacienilor despre prezena unui
vl, unei reele pe ochi" La majoritatea bolnavilor cu afeciune a carotidei se produce orbire, ptoz, mioza unilaterala
cu caracter tranzitoriu.

Irigaia deficitara cu snge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapid a acestora ,
slbiciune, senzaie de frig. tulburari ischemice manifeste se ntlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe min.

Pe segmentul distal leziunii vasculare lipsete sau se palpeaz slab pulsaia. Daca obliterarea a
afectat artera subclavie, presiunea arterial de pe ruina respectiva scade pn la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor
steno-zate se ausculta suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaie i carotida intern acesta se apreciaz net ling unghiul
mandibular, la ngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclavicular dreapt, napoia articulaiei sternoclaviculare.

n diagnosticarea leziunilor din crja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinic general, se
folosesc i metodele instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaia arterelor magistrale, alimentaia
cu snge a creierului i membrelor superioare (reovasografia, termografa membrelor superioare, sfigmografia
arterelor carotide si celor temporale superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic
topic precis se poate Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru
aceasta se executa puncionarea transcu-tan a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se
cere precizat starea arterelor vertebrale, se procedeaz la arteriografa retrograd a arterei subclavii. Studierea

angiogramelor aduce precizri asupra sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului
patologic si asupra caracterului circulaiei colaterale.

Tratament: frecvena nalt ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalic dicteaz necesitatea
coreciei chirurgicale a acestor leziuni, n ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea interna, n obliterarea
orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. n ocluziile suhclaviei se recurge la rezecia segmentului
modificat cu protetica ulterioara sau la operaii de untare (untul se aplica ntre artera ascendenta i segmentul
nealterat de arter subclavicular la nivelul fosei axilare). Daca leziunea cointereseaz o mare poriune de artera
carotid comun, preferina se va da rezeciei cu reconstruire .

Sinuozitatea patologic a vaselor suscit adesea rezecia acestora cu aplicarea unei anaslornoze
vasculare directe.

Operaiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raionale interveniile chirurgicale pe sistemul

nervos simpatic-- simpatectomia cervical superioar (C1C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracic (T2
t4). Dup aceste operaii scade rezistenta periferica i se produc ameliorri n circulaia colateral .

2. Sindromul postcolecistectomic.Etiopatogenie.Clasificare.Bontul lung al canalului cystic , colecistul restant ,

coledocolitiaza, stenozele cilor biliare, stenoza papilei duodenale mari.Tabloul clinic.

Toate strile patologice aprute dup colecisectomie au fost incluse n sindromul

postcolecistectomie

Etiologie.Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai muli factori. Cauzele principale ale
sindromului postcolecistectomie sunt urmtoarele:
a. Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei cilor
biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliar, angiocolita cronic, pancreatita cronic etc.)
b. Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii nu sunt datorate interveniilor pe cile biliare, ci unei leziuni care nu
aparine cilor biliare i na fost recunoscuta n timpul operaiei primare (patologie renal, duodenal, gastrica, etc.).
c. Operaia incomplet sau inadecvat. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lsat bontul lung
al canalului cistic, calculi n calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.

O alt cauz a suferinelor postoperatorii poate ine de gestul chirurgical incorect leziuni
traumatice ale cilor biliare extrahepatice

Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE).

Aceast clasificare are o importana diagnostico-curativa i cuprinde urmtoarele grupe de

afeciuni:
Afeciunile cilor biliare i ale papilei duodenale mari
Afeciunile ficatului i ale pancreasului:
(PDM):
hepatita,
litiaza cilor biliare i a PDM,
ciroza biliara hepatic,
stenoza PDM;
afeciuni parazitare ale ficatului,
insuficiena PDM;
pancreatita cronic.
bontul lung al canalului cistic,
Afeciunile duodenului:
bont infundibulocistic,
diverticulii,
stenozele cilor biliare intra- i extrahepatice,
duodenostaza cronic.
stenozele anastomozelor bilio-digestive,
Afeciunile ale altor organe i sisteme: maladii ale
dilatarea chistoas cilor biliare intra- i
tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.
extrahepatice,
Cauza nu este stabilit
tumorile cilor biliare i a PDM.
Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dac depaseste 10-20 mm.Acestea
apar din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea prezenei
variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial etc.
Problema care trebuie rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera
suferinele postoperatorii. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula
biliar restant, ci de o alt patologie care afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani,
pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care aceast patologie este determinant n simptomatologia
pacientului. Ca stare patologic a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung i colecistul restant trebuie
examinat n urmtoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau
colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea
cazurilor simptomatologia este similar unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr

3.

migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului
restant.
Coledocolitiaza este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie
litiaza rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de
icter n antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea
tuturor calculilor din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant
este asemntor (identic) cu cel al litiazei veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia
primar i care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare,
drenajul biliar, calculii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic,
bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar. n
cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restant poate
avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n interval de luni sau
apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar.
Stenoza secundar constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a
colelitiazei. Etiologia stenozei primitive nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare
congenital. n cadrul operaiilor repetate identificarea stenozei primare este dificil, deoarece modificrile
morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele
canale (coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului
coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a
canalului Wirsung. Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului
bilei n duoden, prin durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat
a fluxului biliar n tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului postcolecistectomic, insa sunt si alte
sitatii (plastronul subhepatic , process aderential important, variante anatomice a canalului cystic, patologii
congenital a cailor biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si inflamatorii
(primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze
partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ; associate cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.
.Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregtire preoperatorie.
Principiile tratamentului chirurgical.

Definiie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburrilor locale i generale provocate prin mecanisme
complete de inflamaie acut generalizat ori localizat a peritoneului.
Incidena peritonitelor acute este de 15 20 % din totalul pacienilor internai n urgen, mortalitatea
postoperatorie variind de la 10 20 % pn la 35 80 % n cazul peritonitelor asociate cu oc toxico septic i
insuficien multipl de organe.

Clasificarea peritonitelor.
Dup etiologie:
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
aseptice ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
Dup patogenie:

primare (primitive) 1%;

secundare 99%;
teriare.
Dup extinderea procesului inflamator:

localizate:
limitate (plastron inflamator, abces);
nelimitate (procesul supurativ este localizat ntr-o regiune anatomic, n lipsa aderenelor periviscerale,
peritoneale);

 rspndite dup suprafaa de afectare a cavitii peritoneale:

difuze mai puin de dou etaje;
generalizate mai mult de dou etaje;
totale integru.
Dup evoluia clinic :

Faza reactiv (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.

Faza toxic(insuficien monoorganic) 24 48 ore.
Faza terminal (insuficien poliorganic) peste 72 ore.

Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).

I. Peritonita primar:

spontan la copii;

spontan la aduli;

la pacienii cu dializa peritoneal continu;

I.
tuberculoas;

alte forme de peritonit granulomatoas;

I. Peritonita secundar:

perforativ (acut, supurativ, spontan):

I.
perforaii ale tractului gastro-intestinal; necroza

parietal intestinal (ischemia intestinal);

peritonita posttranslocaie de microbi.

Postoperatorie: insuficiena anastomotic;

insuficiena de sutur; insuficiena de bont; alte

defecte iatrogene.

Posttraumatic:

dup traumatisme abdominale nchise;

dup traumatisme abdominale penetrante.

I. Peritonita teriar:

peritonita fr microbi patogeni;

peritonita fungal;
peritonita cu microbi de patogenie sczut.
Abcese intraabdominale asociate cu:
peritonita primar;
peritonita secundar;
peritonita teriar.
Alte forme de peritonit:
aseptic /steril;
granulomatoas;
medicamentoas;
periodic;
saturnic;
hiperlipidic;
porfiric;
corpi strini;
talc.

II. Etiopatogenia
III. Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei .
IV. Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu
raspuns la agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea
exsudatului intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de
tromboplastina ce transforma protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza
in fibrina. Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet abolita in
peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se elibereaza componentele
lor bactericide. Abcesul odata format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de
aparare ale gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza anaeroba. in interiorul
catatii abcesului numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea
bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei
sau materialelor straine duc la scaderea functiei neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea
eficacitatii antibioticelor
V.
Calea de contaminare a peritoneului:
genital ascendent vagin uter tromp;
hematogen - infecie respiratorie, erizipel, septicemie;
limfatic de la cavitatea pleural prin limfaticele transdiafragmatice;
transmural migrarea germenilor prin peretele intestinal fr efracia acestuia;
VI. urinar de la o infecie urinar
VII.
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau n regiunile
iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea general cu agitaie, stare toxic, encefalopatie, posibile
convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecvent cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori nsoite de
striuri de snge.
VIII.
Abdomenul dureros la palpare pe toat suprafaa sau n regiunea hipomezogastric. Contractura
abdominal caracteristic, frecvent lipsete. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
IX.
X.
Diagnostic. Leucocitoz moderat >20-30 109/mm2, neutrofilie.
XI.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu coninut de neutrofile i microbi gram negativi.
XII.
Diagnostic pozitiv:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativ, neutrofilie. hemoglobina i hematocritul mrite prin
hemoconcentraie i deshidratare
Analiza biochimic sangvin
Ionograma sangvin
ECG
radioscopia (-grafia) pulmonar - obligatorie pentru excluderea afeciunilor acute pleuro-pulmonare care pot simula
tabloul clinic a peritonitei
puncia-lavaj al cavitii peritoneale
puncia peritoneal poate extrage lichid peritoneal
laparoscopie
computer tomografia, evideniaz: colecii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afeciuni acute
abdominale (pancreatita acut, colecistita acut)
echografia abdominal
identificarea bacteriologic calitativ i cantitativ a germenilor din lichidul peritoneal recoltat i a peritoneului
laparatomia diagnostic este indicat cnd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanrii unei intervenii
ce poate avea consecine dramatice asupra evoluiei pacientului.
XIII.
Tratamentul peritonitelor:
XIV.Pregtirea preoperatorie
combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)
decompresia nazo-gastral;
reechilibrarea hidro-salin i corecia acidozei metabolice este primordial. Se instaleaz perfuzii endo-venoase prin
cateter central, cu administrarea n ritm rapid a soluiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).
oxigenoterapia - se administreaz O2 35% cu debit de 5-6 l /minut prin sonda nazo-faringian sau ventilaie asistat,
cu O2 40% n aerul inspirat la pacienii cu semne clinice de insuficien respiratorie,
antibioticoterapia
corecia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de snge, soluii coloidale, albumine, avnd repercusiuni
preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

corecia derelrilor cardio-vasculare i microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina n hipodinamie)

suport renal n caz de insuficien renal prin resuscitare volemic energetic, diuretice
administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor megadoze Metilprednizolon 10-30 mg/kg, Hidrocortizon 50
mg/kg (dup Maloman).
XV.
Durata pregtirii preoperatorii n dependen de echilibrarea funciilor organelor vital importante cuprinde
2-4 ore i urmrete stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut;
TA sistolic > 100 mm / Hg;
diureza 30-50 ml / or.
presiunea venoas central pozitiv.
XVI.
Intervenia chirurgical este gestul esenial n peritonitele difuze secundare i include urmtoarele
etape:
anestezia;
accesul n cavitatea peritoneal;
exploararea cavitii peritoneale i eliminarea sursei de contaminare;
tratamentul peritonitei prin asanarea i drenarea cavitii peritoneale;
profilaxia complicaiilor;
laparorafia.
XVII.
XVIII.
XIX.
XX.
XXI.
XXII.
XXIII.
XXIV.
XXV.
XXVI.
XXVII.
XXVIII.
XXIX.
XXX.
XXXI.
XXXII.
XXXIII.
XXXIV.
XXXV.
XXXVI.
XXXVII.
XXXVIII.
XXXIX.
XL.
XLI.
XLII.
XLIII.
XLIV.
XLV.
XLVI.
XLVII.
XLVIII.
XLIX.
L.
LI.
LII.
LIII.
LIV.
LV.

LVI.
Bilet 38
1. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominal.Sindromul de ischemie entero-mezenterica
cronica.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv si diferential.Metode de tratament chirurgical.
LVII.
O serie de manifestri digestive cu caracter cronic (angina abdominal, stenozele intestinale de origine
ischemic, tulburrile de absorbie intestinal) secundare insuficientei de irigaie a intestinului ca urmare a unui proces
degenerativ al peretelui mezenteric, care obstrueaz progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de
ngroarea peretelui arterei mezenterice superioare sau a ramurilor sale cu stenoz pariala ori total, dar cu pstrarea
vitalitii segmentului intestinal . Exist, ns, i stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice
superioare, fr nici o manifestare clinic. Este vorba de o instalare lent a stenozelor care permite suplinirea circulaiei
prin colaterale (artera colic dreapt, arcada Riolan, artera mezenteric inferioar, artera pancreatico-duodenal stng
i ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
LVIII.
l. Angina abdominal.
LIX.Etiologic. Angina abdominal apare de cele mai multe ori (peste 75%) la brbai, majoritatea ateromatoi, cu
multiple manifestri de ateroscleroz, boal sistemic a ntregului organism; muli dintre ei sunt hipertensivi,
coronarieni, vasculocerebrali sau cu semne de arterit a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronic mezenteric
apare ca o consecin a unui proces degenerativ vascular generalizat, afectnd un numr mare de indivizi, dei numrul
celor recunoscui cu asemenea leziuni este foarte restrns.
LX. Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominal care apare post-prandial (60% din cazuri) i dispare
n repausul digestiv. Intensitatea durerii este direct proporional cu abundena prnzului, fiind localizat n regiunea
medioabdominal, epigastric, hipogastric; durerea este violent i are caracter de cramp. Caracteristic este
distensia abdominal, mai frecvent n timpul crizei dureroase; greaa i vrsturile, care calmeaz durerea; tranzitul
intestinal nemodificat; pierderea ponderal important, nsoit de anemie secundar.
LXI.Radiografia pe gol poate arta, n unele cazuri, calcificri ateromatoase ale peretelui aortei abdominale ce
sugereaz existena leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
LXII.
Aortografia (translombar) de preferat selectiv, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahial sau
femural n trunchiul celiac i artera mezenteric superioar, poate evidenia modificri obstructive ale acestor vase.
Caracteristice pentru ischemia cronic sunt urmtoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine,
absena de ingestare a arterei mezenterice superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale);
stenoza concomitent a trunchiului celiac. ns n multe cazuri aortografia este contraindicat: uneori realizarea ei este
imposibili
LXIII.
Diagnosticul de angin abdominal se bazeaz pe: terenul ateromatos, claudicaia intermitent
abdominal postprandial, pierderea ponderal i modificrile obstructive ale trunchiului arterei mezenterice
superioare la aortografie.
LXIV.
Evoluia este progresiv; dup un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul
enteromezenteric.
LXV.
Tratamentul este medico-chirurgical:
LXVI.
medical: regim alimentar de cruare, cu prnzuri mici; renunarea la alcool i tutun, la grsimi; evitarea
frigului; tratament vasodilatator .
LXVII.
b) chirurgical: operaii care i propun revascularizaia intestinului fie prin rezecia zonei stenozate, fie
prin operaii derivative (reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort, derivaii cu material venos autogen sau
plastic, montate aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot n scopul ameliorrii regimului
circulator intestinal au mai fost propuse operaii hiperemiante: simpatectomie periarter mezenteric superioar,
splanchnicectomie, simpatectomie lombar, nregisrndu-se ns rezultate modeste.
LXVIII.
2. Stenozele intestinale de origine ischemic. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucia arterial
localizat la una din ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal nct s se produc necroza i perforaia.
LXIX.
Tratamentul const n enterectomia segmentar impus de fenomenele ocluzive.
LXX.
3. Tulburrile de absorbie intestinal se manifest clinic prin diaree persistent, nsoit de denutriie
sever. Sindromul de malabsorbie este prezentat de produse nedigerate n scaun, perturbarea absorbiei xilozei, a
vitaminei B]2 i hipoproteinemie, acestea nsoind manifestrile clinice de ischemie mezenteric i crizele dureroase.
LXXI.
2. Sindromul postcolecistectomic.Cauzele rezultatelor nesatisfacatoare, care genereaza sindromul
postcolecistectomic.Tabloul clinic .Diagnostic si tratament contemporan.
LXXII. Toate strile patologice aprute dup colecisectomie au fost incluse n sindromul postcolecistectomie
LXXIII. Etiologie.Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai muli factori. Cauzele principale ale
sindromului postcolecistectomie sunt urmtoarele:

d. Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei cilor
biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliar, angiocolita cronic, pancreatita cronic etc.)
e. Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii nu sunt datorate interveniilor pe cile biliare, ci unei leziuni care nu
aparine cilor biliare i na fost recunoscuta n timpul operaiei primare (patologie renal, duodenal, gastrica, etc.).
f. Operaia incomplet sau inadecvat. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lsat bontul lung
al canalului cistic, calculi n calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
LXXIV.
O alt cauz a suferinelor postoperatorii poate ine de gestul chirurgical incorect leziuni traumatice ale
cilor biliare extrahepatice.
Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dac depaseste 10-20 mm.Acestea apar
din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea prezenei variantelor
anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial etc. Problema care trebuie
rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera suferinele postoperatorii. Uneori
suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de o alt patologie care
afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n
care aceast patologie este determinant n simptomatologia pacientului. Ca stare patologic a sindromului
postcolecistectomic bontul cistic lung i colecistul restant trebuie examinat n urmtoarele aspecte bont cistic lung,
permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant
inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este similar unei colecistite acute sau
cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
LXXV.
Coledocolitiaza este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o
constituie litiaza rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
LXXVI.
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de
icter n antecedente;
LXXVII. b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
LXXVIII. c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau
extragerea tuturor calculilor din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
LXXIX.
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza
restant este asemntor (identic) cu cel al litiazei veziculare
LXXX.
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la
intervenia primar i care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a
cilor biliare, drenajul biliar, calculii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul
hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula
biliar. n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza
restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n
interval de luni sau apare peste ani.
LXXXI.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i
secundar. Stenoza secundar constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu
seam a colelitiazei. Etiologia stenozei primitive nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de
dezvoltare congenital. n cadrul operaiilor repetate identificarea stenozei primare este dificil, deoarece
modificrile morfologice sunt nespecifice.
LXXXII. Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n
ambele canale (coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului
coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a
canalului Wirsung. Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului
bilei n duoden, prin durere, icter, colangit.
LXXXIII. Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea
adecvat a fluxului biliar n tractul digestive
LXXXIV. Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului postcolecistectomic, insa
sunt si alte sitatii (plastronul subhepatic , process aderential important, variante anatomice a canalului cystic,
patologii congenital a cailor biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si
inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in portiunea medie si stenoze sus
situate.Stenoze partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ; associate cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.
3. Abcesele intraabdominale (subdiafragmale , subhepatic, interintestinal , bazinului mic).Tabloul
clinic.Diagnostic.Tratamentul chirurgical.

LXXXV.
Abcesul subdiafragmal- are sediul in spatial subdiafragmal drept si constituie o complicatie a mai
multor afectiuni chirurgicale acute din organelle cavitatii abdominal : apendicita , colecistita acuta , ulcer gastric sau
duodenal perforat, pancreatita acuta si diferite operatii pe organelle cavitatii abdominal.
LXXXVI. TC: dureri permanente localizate in hipocondrul drept cu iradiere in spate , omoplat , regiunea
umarului.Dunt prezente greturile , sughitul , febra , tahicardie , pozitie imobilizata pe spate sau lateral , abdomen
balonat , dureros la palpare in hipocondru .Analiza singelui leucocitoza cu deviere in stinga , VSH crescut .
LXXXVII. Tratament : operator- deschiderea si dreanarea colectiei de puroi pe cale atit trans cit si extraperitoneal ,
sau abordarea dorsal cu rezectia coastei a XII.
LXXXVIII. Abcesul interintestinal apare in urma apendicitei distructive acute , din perforarea ulcerului gastric si
duodenal , poate fi secundar unei peritonite purulente difuze.
LXXXIX. TC: dureri surde moderat intense in abdomen , balonare abdominal periodica.Seara hipertermie pina la 38
grade , abdomenul ramine suplu moale , lipsesc semnele de iritatie peritoneala si numai atunci cind este situate
aproape de peretele abdominal anterior se observa defansul muscular.In singe leucocitoza cu deviere in stinga ,
VSH crescut.
XC.
Tratament: chirurgical deschiderea si drenajul cavitatii purulente.
XCI.
Abcesul bazinului mic- apare in apendicita distructiva acuta , afectiunile ginecologice , peritonite
purulente difuze.
XCII.
TC: dureri permanente intense in hipogastru , tenesme ,in caz de infiltrare inflamatoare a peretelui rectal
si vezical se poate constata dehiscenta anala , incontinent de fecale si gaze , disurie.E prezenta hipertermie
.Palpator lipsesc semnele peritoneale si defansul muscular.Examenul rectal descopera prolabarea peretelui rectal
anterior , dureri intense , la femei prin tact vaginal se poate palpa bombarea fundului de sac vaginal , senzatii de
durere violente la deviatia colului uterin.
XCIII.
Tratament- chirurgical , sub anestezie generala se face dilatarea fortata a anusului pentru a punctiona si
drena abcesul prin peretele rectal anterior.
XCIV.
XCV.
XCVI.
XCVII.
XCVIII.
XCIX.
C.
CI.
CII.
CIII.
CIV.
CV.
CVI.
CVII.
CVIII.
CIX.
CX.
CXI.
CXII.
CXIII.
CXIV.
CXV.
CXVI.
CXVII.
CXVIII.
CXIX.
CXX.
CXXI.
CXXII.
CXXIII.
CXXIV.
CXXV.
CXXVI.

CXXVII.
CXXVIII.
CXXIX.
CXXX.
CXXXI.
CXXXII.
CXXXIII. Biletul 39
1. Sindromul Lerich.Etiopatogenie .Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv.Metode de tratament
chirurgical.Expertiza capacitatii de munca a bolnavilor.
CXXXIV. Ocluzia bifurcaiei aortei i arterelor iliace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotic a bifurcaiei aortei
i arterelor iliace se ntlnete mai frecvent la vrsta de 40-60 de ani. Maladia progreseaz lent n decursul ctorva
ani, bolnavii atenioneaz cu precizie debutul maladiei, cnd survine ocluzia total a vaselor.
CXXXV. Tabloul clinic se explic prin ischemia esuturilor mai jos de ocluzie - dureri intensive n ambele membre
inferioare la mers (faza iniial) sau repaus (faza tardiv), hipotermie i parestezie accentuat. Durerile sunt
localizate n plante, gambe, coapse, fese i regiunea lombar, n formele grave ale bolii se instaleaz claudicaia
intermitent /bolnavul este obligat s stopeze mersul la fiecare 30-40 de metri, n formele mai uoare bolnavul
poate parcurge fr oprire 200-300 de metri.
CXXXVI. Deoarece obliterarea bifurcaiei aortei este un proces ndelungat, compensarea circulaiei sanguine din
esuturi este relativ bun, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar ntlnite.
CXXXVII. V. Krlov a constatat, c pulsaia arterelor periferice lipsete mai frecvent pe stnga.
CXXXVIII. Diagnostic.Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmeaz: culoarea "osului de filde" a
tegumentelor, alopeia gambei i 1/3 din partea inferioar a coapsei, impotena la 50% din bolnavi.
CXXXIX. Auscultaia bifurcaiei aortei i arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) n cazul ocluziei
pariale a vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.
CXL.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.
CXLI.
Coagulograma - n multe cazuri denot despre sporirea coagulabilitii sngelui, timpul protrombinei
oscileaz la limita superioar a normalului.
CXLII.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoas, aortografia lombar dup Dr.
Santos, arteriografla arterei femurale dup Seldinger- este foarte preios n diagnosticul ocluziilor aterosclerotice
ale blfurcaiei aortei i arterelor femurale.
CXLIII.
Clasificare.Datele angiografiei ne permit s concretizm locul ocluziei, starea segmentelor periferice i a
pereilor vaselor, extinderea trombozei i evidenierea tipurilor de alterare :
1)
obstrucia total unilateral a arterei iliace i cea pariala a bifurcaiei aortei;
2)
obstrucia total a bifurcaiei aortei;
3)
obstrucia parial a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale
4)
obstrucia total unilateral a arterei iliace i obstrucia arterei femurale pe partea opusa
5)
obstrucia total a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului
CXLIV.
aorto-iliac i are drept scop restabilirea torentului sanguin din aort spre arterele magistrale ale membrelor
inferioare. Din punct de vedere etiopatogenetic aceste intervenii nu au un
CXLV.
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenial a strii bolnavului i la regresia
CXLVI.
semnelor clinice ale bolii, n cazul ocluziilor localizate cu o extindere pn la 5 cm este
CXLVII. posibil intimendarterectomia - nlturarea sectorului afectat de intim n bloc cu placheta aterosclerotic,
urmat de aplicarea suturii vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin
poate fi obinut practicnd rezecia segmentar a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montnd o
anastomoz vascular de ocolire (untare) .
CXLVIII. Ultima este mai binevenita prin faptul c se pstreaz toate colateralele existente i n cazul trombozei
protezei de untare vascularizarea rmne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaii repetate de
reuntare a segmentului afectat. Aceast intervenie este de elecie n cazul ocluziilor arteriale extinse.
CXLIX.
1.
Perioada postoperatorie i complicaiile - tromboza protezei vasculare apare n primele ore dup
intervenia chirurgical i este cauzat de hemodinamica instabil (TA < 100 mm col.Hg) ca rspuns la
traumatismul operator sau la epuizarea glandelor suprarenale.
CL. Profilaxia: preoperator i n timpul operaiei se administreaz hidrocortizon 50-75 mg, n decursul primelor 2-4
zile postoperator hidrocortizon n acelai regim i glicozide cardiace (strofantin, digoxin).
CLI.
2.
Pareza intestinal - un satelit foarte frecvent - cauzat de traumatizarea plexului aortal (plexus
aorticus) i hematoamele retroperitoneale.

CLII.
Profilaxia: tehnic operatorie i hemostaz impecabil, instituirea precoce a msurilor existente de
activaie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere dup Ognev, ubretid).
CLIII.
3.
Complicaiile tromboembolice.
CLIV.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (dup indicele protrombinei), apoi
anticoagulante indirecte (fenilin, aspirin, sincumar),
CLV.
Rezultatele precoce dup operaiile reparativ-reconstructive n ocluziile aorto-iliace sunt pozitive n mai
mult de 90% din cazuri. Rezultatele la distan (> 5 ani) de asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate
de De Beky recidiva bolii se depisteaz la 3,9% din bolnavi.
CLVI.
2. Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stri patologice ale sindromului postcolecistectomie.
Tratamentul chirurgical miniinvaziv.Indicatiile si metodele de dranare externa a cailor biliare.
CLVII.
O problem deosebit n reinterveniile repetate o constituie problema drenrii cilor biliare. Indicaiile
pentru drenarea cilor biliare mai cu seam pe o perioad ndelungat n operaiile repetate sau restrns. Drenare este
solicitat n urmtoarele situaii:
pentru decompresia cilor biliare n angiocolita supurat, la o coledocotomie asociat cu hipertensiune biliar;
pentru adoptarea pereilor organelor partenere n timpul montrii anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive n cazuri
dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic i endoscopic n perioada postoperatorii;
n cazurile cnd apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;
pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
CLVIII. Durata drenrii depinde de cauza maladiei de baz, calitatea restabilirii fluxului biliar n tractul digestiv,
de evoluia procesului septico-purulent n cile biliare.
CLIX. Principiul fundamental al rezolvrii cauzei suferinelor bolnavului colecistectomizat l constituie
executarea interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Subliniem faptul, c actul
chirurgical n cazul unei reintervenii difer fundamental faa de acela din intervenia primara. n reintervenii anatomia
regiunii operatorii este modificat prin aderene, procese inflamatorii scleroase, precum i prin transformri generate
de prima operaie. Reinterveniile trebuie efectuate cu multa grij de ctre chirurgi care dispun de experien n acest
domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
CLX. Duploculintroduceriidrenuluincoledoc,felullui,orientareacaptuluiinternialteparticularitideosebimdiversetipu
ridedrenajextern:
1) drenajtipHalstedt-introducereaunuidrensimplucudiametrude2-3mmprinductulcistic,orientatsprepapilaoddian;
2) drenajultipLane-acelaitub,cuaceeaiorientarenumaictrecutprinincizialongitudinalacoledoculuimai
jos
deductulcistic;
3) drenajtipKehrareformaunuiT,ramurascurtseintroducetotprinincizialongitudinalncoledoc,iarramuralungseexteriorizeaz;
4) drenajtipRobson-Vinevskiuntubcumaimulteorificiiseintroduceprinincizialongitudinalacoledocului,captulinternfiindorientatsprehil,iaruneori
inunuldincanalelehepatice;
5) drenajtipPraderi-Smitt-captulinternaldrenuluidepolietilen,guritseaflnlumenulcoledoculuimaisusdesuturalui,iar
celexternesteexteriorizattranshepatic.
CLXI.
Drenajulcoledocianexternsemeninetimpde12-18zile.ndeprtareadrenajuluiserecomandnumaidupceneamconvinsclinicicolangiograficdepermiabilitateacilorbiliare.
CLXII.
nmultecazuri(duppapilo-sfincterotomietransduodenal,plastiacilorbiliare.a.)pot
fiaplicatedrenajetranspapilare:
1) tipCattell-ChampaudrenulnformdeTunuldincapeteletubuluidininteriorulcoledoculuicoboarprinpapilnduoden,pecndcellalttubseext
eriorizeazprininciziacoledocului;
2) tip
Doliotti-untubsimplucu
multeorificiiparietalecoboardincoledocnduodenprinpapilpecndcellaltcaptseexteriorizeaz;
3) tipVoelkertubulsimpluseintroducencoledocastfelnctcaptulluicraniansdepeascnsprehilorificiuldecoledocotomie,iarextre
mitateasacaudalsseexteriorizezedupceastrbtutpapilaprintr-oinciziepunctiformapereteluiventralalduodenului;
4) tipCalmers-caiVoelker,nscndextremitateacaudalesteexteriorizatprininciziastomacului;
5) tipBailleys-Smirnov-Eristavi-cndcaptulcaudalestescostransduodenogastronazal;

6) tipduVal-protezinterncutubpierdut:tubulseintroduceprincoledocotomiasupraduodenal;captulcranialesteintrodus
nhepatic,iarceldistalajungenduodenultreisauchiarnjejun.
3. Abdomenul acut medical si chirurgical.Notiune .Etiopatogenie.Tipurile de durere.Clasificare
.Sindroamele abdomenului acut chirurgical.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv.
CLXIII.
Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal acute, etiologic
nedefinite cu debut si simptome identice.
Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii chirurgicale si sunt rezolvati prin tratament
conservator (colica biliara , colica intestinala , mezadenita acuta)
Abdomen acut chirurgical pacientii cu boli chirurgicale evidente (apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer
perforat gastroduodenal , ocluzie intestinala , traumatism abdominal)
Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de abdomen acut medical in cea
chirurgicala (pancreonecroza necroticohemoragica, colita ulceroasa nespecifica)
Abdomen acut fals afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare unei patologii acute
chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatatecardiace, pulmonare, renale, vertebrale).
CLXIV.
Sindroamele abdomenului acut chirurgical:
Sdr. Peritonitic- defans muscular, imobilizare peretelui abdominal la respiratie, absenta matitatii hepatice,
semne de laborator si radiologice specifice.
Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari circulatorii,hidroelectrolitice, reactii cardiovasculare,
respiratorii , hepatorenale
Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu volumul de singe pierdut ,
paloarea tegumentelor , agitatie psihomotorie , tahicardie progresiva, hipotonie
Sdr. De torsiune de ograne tc. Variaza proportional cu schimbarile circulatorii locale , semne de anemie
acuta
Sdr. De tromboza tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale generale domina asupra celor
locale.
CLXV.
Tipurile de durere :
Dureri epigastrice cu recurenta sezoniera (o suferinta ulceroasa)
Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente colecistokinetice suferinta
veziculara
Dureri periombilicale ale virstnicului , cu caracter anginos infarct enteromezenteric
Dureri in hipocondrul sting dupa un traumatism moderat sugereaza o ruptura de splina
Dureri epigastrice la femei cu semne de sarcina sugereaza o sarcina extrauterina
Durere brutala si continua ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta perforata
Durere brutala permanenta continua ,socanta infarct enteromezenteric
Durere brusca intermitenta pulsatila colica intestinala , colica biliara, colica reno-uretrala,
Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune- apendicita acuta , pancreatita
acuta , colecistita acuta.
CLXVI.
Tabloul clinic este caracterizat prin:
Durere de intesitate, caracter si localizare in dependenta de procesul ce a cauzat abdomenul acut
Greturi si varsaturi in pancreatita acuta , colecistita acuta
Oprirea tranzitului intestinal caracteristic ocluziei intestinale
Starea de soc (paloare, transpiratii reci, colaps) in pancreatite acute, infarct enteromezenteric
Diareea in colite ischemice
Tahicardie , polipnee prezente in hemoragii mari , peritonite cu ocluzii intestinale
Febra este relativ obisnuita la pacientii cu boli abdominale acute
CLXVII. Examene de laborator :
Hemograma leucocitoza , anemie , Ht, Hb,
Alfaamilazele crescute in pancreatita acuta , glicemia , ureea
Examenul de urina pentru excluderea bolilor aparatului urinar
CLXVIII. Examene paraclinice :
Radiografia abdominala simpla in diferite incidente
Radiografia cu substanta de contrast

 Radiografia toracica
Ultrasonografia abdominala
Punctia abdominala, laparoscopia
CLXIX.
CLXX.
CLXXI.
CLXXII.
CLXXIII. Biletul 40
1. Ateroscleroza obliteranta periferica.Etiopatogenie.Clasificare.Manifestari clinice in dependenta de stadiile
maladiei.Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical si conservativ.Expertiza capacitatii de munca a
bolnavilor.
CLXXIV. Afecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a
extremitilor, bolnavii suportnd dureri chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se localizeaz cu
precdere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
CLXXV. Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice generale,
iar apariia lor este definit de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care poart rspundere pentru
constituirea atorosclerozei de orice alt localizare.
CLXXVI. Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice.
n jurul focarelor cu lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va constitui placheta fibrotic. Pe
aceste plci se depun trombocite i cheaguri de fibrin. Cumulrile lipidice abundente deregleaz circulaia
sangvin din plachete, iar necroza acestora determin apariia ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase
ateromatoase i detritus tisular. Masele ateromatoase se detaeaz barnd lumenul vascular. Vehiculate de torentul
sangvin spre patul vascular distal, acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe esuturile modificate din
plci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa final din
formarea aterosclerozei i evolund spre nclcarea permeabilitii vasului.
CLXXVII. Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i n
endarterita obliterant : 1. Ischemie de effort , 2. Ischemie de repaos , 3. Tulburari trofice in member ,4. Gangrene
membrelor.Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua asimptomatic, ns din momentul primelor
manifestri clinice poate progresa rapid- ntr-o serie de cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele clinice de
maladie pot debuta acut. n anamnez asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de stenocardie,
au infarcte n antecedente, tulburri n circulaia cerebral i diabet zaharat.
CLXXVIII. Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n muchii
cnemieni, care apar la mers i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul
terminal de aort abdominal i arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifest nu numai pe gambe, ci i pe
muchii fesieri, lombari i cei femurali. Claudicaia intermitent se accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
CLXXIX. Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori senzaia
de amorire a picioarelor. Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe picioare, care la
nceputul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea snt de culoarea fildeului, n etape
mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului i degete devine maroniu-violacee.
CLXXX. tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul
femuro-popiiteu gambele snt lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliac alopecia se
extinde i pe treimea distal a femurului. O dat cu avansarea procesului se asociaz modificri ulcero-necrotice
n esuturile moi de pe segmentele distale ale extremitii afectate, care snt nsoite de edemul i hiperemia
picioarelor.
CLXXXI. Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit
dereglrilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50% din numrul
pacienilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche acuz dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile snt legate de
comutarea circulaiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adic sindromul srcirii
mezenterice".
CLXXXII. n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia muchilor
de pe extremitile inferioare.
CLXXXIII. Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia vaselor
de pe picior. Ateroscleroza obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu ncepere de la
originea arterei femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaia nu se determina nici pe artera poplitee, nici
pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale i celor iliace pulsaia, nu se determin nici pe a. femurale. La

unii dintre pacienii cu ocluzie superioar pe aorta abdominal pulsaia nu se percepe nici chiar la palparea aortei
prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se auscult suflu sistolic. Iar n stenozele de aort abdominal i a.
iliace acesta se poate deslui bine nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci i pe arterele femurale sub
ligamentul Poupart.
CLXXXIV. Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia magistral de
pe membrele inferioare, n caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele reografice capt aspect de
linie dreapt.
CLXXXV. Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea irigaiei
cu snge a segmentelor distale de extremitate afectat.
CLXXXVI. Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin care se
va decide sediul i prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoz), caracteristicele circulaiei colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroz s-au referit
defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu sectoare de stenoz, prezena ocluziilor
segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reeaua colateralelor .
CLXXXVII.
CLXXXVIII.
Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de
ateroscleroza obliterant este indicat tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport patogenetic.
Adic se accept o tactic curativ care nu difer principial de cea efectuat bolnavilor cu endarterit obliterant.
CLXXXIX. Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii
reconstructive. .Restabilirea circulaiei magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau protezare.
CXC.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc lungimea de 7
9 cm. Operaia rezid n extragerea intimei modificate mpreun cu plcile aterosclerotice i trombus i se poate
efectua prin intervenie nchis (prin incizie transversal) sau direct. Procedeul interveniei nchise este periculos,
fiindc cu instrumentul pot fi rnite straturile externe de perete arterial. Totodat dup extragerea intimei n
lumenul vascular pot rmne fragmente ce favorizeaz apariia trombozei. Iat de ce se va da predilecie
endarteriectomiei deschise, ndeplinind arteriotomie longitudinal deasupra sectorului arterial cu obliterare i sub
control vizual se va evacua intima lezat mpreun cu trombul. ntru prevenirea unei eventuali: stenozri lumenul
arterei secionate se va lrgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fii sintetice
(dacron, terilen, lavsan) ,n ocluziile pe traiect vascular lung, n calcificrile vasculare marcate en-darteriectomia
este contraindicat, n acest caz dndu-se preferin suntarii sau rezectiei sectorului afectat de arter si nlocuirii
lui cu material plastic.
CXCI.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau suntarii
femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramific
superior, este varicos dilatat, flebosclerozat, se va limita la aplicarea ei n scopuri plastice. Drept material plastic
se poate utiliza cu succes vena conservat a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauie,
deoarece adesea se trombozeaz n termene precoce dup operaie.
CXCII.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu transplante
sintetice sau la rezecia bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cnd
operaiile reconstructive snt imposibile datorit strii generale grave a bolnavului, precum i n formele de leziuni
distale se recomand simpatectomia lombar. Eficiena simpa-tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile
aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui Poupart dect n procesele patologice cu sediu aortoiliac.
Rezultatele interveniei snt mai puin fericite n etapele avansate de maladie.
CXCIII.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine din crja
aortei. Pentru prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
CXCIV.
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
CXCV.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos central i
a membrelor superioare.
CXCVI.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele
arterelor subclavia i carotid.
CXCVII.
2. Conduita postoperatorie a bolnavilor dupa rezectia stomacului.Complicatiile
precoce.Diagnosticul.Tratamentul.

Bolnavii dupa rezectie gastrica trebuie sa evite :

Mesele abundente

Alimentele prea fierbinti sau prea reci

Bauturile gazoase, alcoolul, cola

Mancarurile prea dulci

Condimentele

Prajelile

Cruditatile (legumele si fructele nefierte)

Grasimile de origine animala

CXCVIII. Complicatiile precoce postoperatorii:

Hemoragii in cavitatea abdominal

Hemoragii in lumenul tractului digestive

Dehiscenta bontului duodenal

Dehiscenta anastomozelor:

CXCIX.
-gastroduodenoanastomozei
CC.- gastroenteroanastomozei
CCI.
-eso-gastroanastomozei
CCII.
-eso-jejunoanastomozei
Necroza bontului gastric

Iatrogeniile cailor biliare

Dereglare de evacuare a bontului gastric

Complicatii precoce postvagotomice

Pancreatita acuta postoperatorie

Peritonita

Ocluzie intestinala postoperatorie

CCIII.
Diagnosticul : - evolutia postoperatorie negative
- Analiza generala de singe
-

Examen radiologic

Examen ultrasonografic

FGDS

CCIV.
Tratament :
- Conservator in complicatii ce pot fi rezolvate conservator

Interventii miniinvazive sau relaparotomie cu rezolvarea problemei

CCV.
3. Abdomen acut fals.Notiune.Etiopatogenie.Tipurile de durere.Clasificare.Sindroamele abdomenului.

CCVI.
Abdomen acut fals afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare unei patologii acute
chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatatecardiace, pulmonare, renale, vertebrale).
CCVII.
Tipurile de durere :
Dureri epigastrice cu recurenta sezoniera (o suferinta ulceroasa)
Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente colecistokinetice suferinta
veziculara
Dureri periombilicale ale virstnicului , cu caracter anginos infarct enteromezenteric
Dureri in hipocondrul sting dupa un traumatism moderat sugereaza o ruptura de splina
Dureri epigastrice la femei cu semne de sarcina sugereaza o sarcina extrauterina
Durere brutala si continua ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta perforata
Durere brutala permanenta continua ,socanta infarct enteromezenteric
Durere brusca intermitenta pulsatila colica intestinala , colica biliara, colica reno-uretrala,
Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune- apendicita acuta , pancreatita
acuta , colecistita acuta.
CCVIII. Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal acute, etiologic
nedefinite cu debut si simptome identice.
Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii chirurgicale si sunt rezolvati prin tratament
conservator (colica biliara , colica intestinala , mezadenita acuta)
Abdomen acut chirurgical pacientii cu boli chirurgicale evidente (apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer
perforat gastroduodenal , ocluzie intestinala , traumatism abdominal)
Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de abdomen acut medical in cea
chirurgicala (pancreonecroza necroticohemoragica, colita ulceroasa nespecifica)
Abdomen acut fals afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare unei patologii acute
chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatatecardiace, pulmonare, renale, vertebrale).
CCIX.
Sindroamele abdomenului acut :
Sdr. Peritonitic- defans muscular, imobilizare peretelui abdominal la respiratie, absenta matitatii hepatice,
semne de laborator si radiologice specifice.
Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari circulatorii,hidroelectrolitice, reactii cardiovasculare,
respiratorii , hepatorenale
Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu volumul de singe pierdut ,
paloarea tegumentelor , agitatie psihomotorie , tahicardie progresiva, hipotonie
Sdr. De torsiune de ograne tc. Variaza proportional cu schimbarile circulatorii locale , semne de anemie
acuta
Sdr. De tromboza tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale generale domina asupra celor
locale.
CCX.
CCXI.
CCXII.
CCXIII.

CCXIV.