Strile comatoase

Coma se definete ca o pierdere prelungit a contienei i vigelenei (strii de veghe) ce se

manifest prin absena rspunsului adaptativ la stimuleni externi sau interni. n formele grave
coma se asociaz cu tulburri vegetative. Respiraia i circulaia de regul sunt pstrate.Ca
aspect exterior pacientul n stare comatoaspare s doarm dar nu poate fi trezit.
Contiena este orientarea n timp, spaiu i propria persoan. Ea necesit o vigilen normal
i o bun integrare cortical a aferenelor senzoriale.
Contiena din punct de vedere fiziologic include dou componente: procesul de activare i
coninutul contienei(perceperea contient a lumii externe i interne). Coninutul contienei
este determinat de ansamblurile i contururile neuronale extrem de complexe ale scoarei
cerebrale. Activarea este un proces mai simplu. Ea este asigurat de o reea difuz de nuclee i
ci conductoare, localizate n trunchi i mezencefal. Prin nucleele talamice(), aa numita
parte activatoare a formaiunii reticulare, care se proiectaz pe toate zonele scoarei
cerebrale
Activarea scoarei de ctre formaiunea reticular include mecanismele corticale ale
contienei. Exist trei mecanisme de tulburare a contienei:
1) Leziune difuz i bilateral a scoarei cerebrale duce la tulburri de contien n
pofida pstrrii mecanismelor de activare (de exemplu n cazul statusului vegetativ). Mai
frecvent aceasta se observ la hipoxia cerebral, de exemplu n cazul unui stop cardiac.
2) Leziunea trunchiului cerebral ce condiioneaz afectarea formaiunii reticulare duce la
reducerea nivelului de veghe i apariia unui somn patologic.
Mai frecvente sunt cazurile urmtoare:
leziune primar (de exemplu ictus n zona mezencefalic)
leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebralen cazul angajrii temporotentoriale sau cerebeloase ( vezi desenul Nr. ).
Compresia trunchiului comprim vasele cauz frecvent a leziunilor grave trunculare
( ischemie sau hemoragii).
3) Combinarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale se ntlnete de regul la
otrviri i encefalopatii metabolice.
Suferina cilor nervoase ce provoac tulburrile de contien cel mai frecvent este legat de
un proces multifactorial ce rezult din:
Un proces difuz sau sau multifocar ce influeneaz metabolismul neuronal (anoxie,
tulburri metabolice, intoxicaii);
Leziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii reticulare sau
difuz emisferele cerebrale
Repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul
unei hipertensiuni intracraniene (HIC).
HIC care poate fi determinat de diverse cauze , precum i edemul cerebral joac un rolextrem
de important n apariia strii comatoase.
Angajarea, adic deplasarea esutului cerebral n conformitate cu gradientul de presiune,
poate fi o complicaie a HIC, ce condiioneaz frecvent o com prin compresia mecanic
a creerului , cel mai frecvent a trunchiului cerebral.
Factorul circulator (ischemii, hemoragii cerebrale) joac un rol important n dezvoltarea
tulburrilor de contien.
Diagnosticul profunzimii strilor comatoase
n faa unui bolnav comatos medicul are de rezolvat o ecuaie clinico-diagnostic cumai multe
necunoscute. Rspunsul la urmtoarele ntrebri are importan decisiv n majoritatea
cazurilor pentru soarta pacientului.
1) Este aceasta oare o com organic sau pseudocom (funcional, psihogen, areactivitate
psihogen).
2) n cazul unei come organice este vorba de un proces difuz (coma metabolic) sau de un
proces local, de focar (coma neurogen)?
3) Etiologia strii comatoase.

Examenul clinic al pacientului comatos

Anamneza uneori poate fi incomplet sau absent. Informaia despre traumatismele i
maladiile somatice i psihice ale pacientului, consumul de medicamnete, drogurilor,
alcoolului este util.
Examenul clinic somatic. Primele gesturi medicale vor fi orientate spre estimarea funciilor
vitale (respiraia, sistemul cardiovascular, temperatura) ale pacientului i reglarea lor imediat
n caz de necesitate pn a termina examenul detaliat ulterior. Inspecia pielii (semne de
traume, de maladii cronice hepatice sau renale , manifestri cutanate ale maladiilor
infecioase, semne de infecii, etc.), a capului, redoarea cefei, examenul cutiei toracice, a
abdomenului, membrelor etc.-pot furniza date importante pentru diagnostic. Mirosul din gur
poate sugera o maladie hepatic, renal sau o intoxicaie alcoolic sau o cetoacidoz.
Examenul neurologic va fi efectuat n concordan cu urmtorul algoritm:
Poziia i aspectul exterior al pacientului. Poziia orizontal identic cu cea a unui om ce
doarme ne poate indica o com superficial, mai ales dac unele reflexe (strnutatul, cscatul)
fiind pstrate. Ochii deschisi i gura cscat din contra sugereaz o com profund.
Diagnosticul profunzimii strilor comatoase
Mollaret i Gonlon, Bogolepov au descris 4 grade de profunzime a comei.Criteriile de
apreciere a profunzimii comei n mod descriptiv au fost constituite n concordan cu funciile
de relaie, starea funciilor vegetative i a sferei reflectorii.
Coma I (coma vigil). Bolnavul este inert, absent, areactiv. Dar stimulenii dureroi i uneori
verbali l pot trezi. De regul tulburri de reflexe nu se constat.
Coma II (coma tipic). Pacientul nu mai poate fi trezit, dar funciile vegetative vitale
(respiraia, circulaia, termoreglarea) sunt pstrate.
Coma III (coma carus). La imposibilitatea de contact cu pacientul se mai adaog i tulburri
vegetative importante de nivel truncular: dereglrii respiratorii i circulatorii, dereglri ale
temperaturii corporale.
Coma IV(coma depit, terminal,atonic). Suprimarea funciilor vegetative
(cardiovasculare, respiratorii, de termoreglare) i motorii (atonie i areflexie total) este
exprimat maximal. Se constat midriaz bilateral, EEG- linite electric,. Meninerea vieii
acestei stri ireversibile poate fi doar prin mijloace artificiale.
Un concept mai recent de estimare cantitativ a profunzimii comei , care a devenit un
instrument practic cotidian clinic este scala Glasgow (Jennett i Teasdali). El este construit pe
aprecierea cantitativ a 3 rspunsuri eseniale (deschiderea ochilor, cel verbal i al motilitii
membrelor) la comenzi verbale, zgomote i stimuli dureroi.
Spontan:
4
Deschiderea ochilor (O)
Dup o comand cu voce
nalt:
3
Indus printr-o stimulare
dureroas:
2
Rspuns absent:
1
Rspuns verbal (V)

Rspuns motor (M)

Orientat:
Confuz, dezorientat:
Propoziii incoerente:
Sunete neinteligibile:
Rspuns absent:
Adaptat ordinului:
Localizat:
Prin retragere:
Prin flexie la durere
(rigiditate de decorticare):
Prin extenzie la durere
(rigiditate de decerebrare):
Absena rspunsului:

5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1

Scor total O+V+M

Stare de contien: 15
Somnolen: 13-14
Obnubilare (sopor, stupoare): 9-12
Com: 4-8
Moarte cerebral: 3
Respiraia uneori poate indica att localizarea procesului ct i cauza lui.
n cazul respiraiei Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz cu apnee)
leziunile sunt bilaterale n profunzimea emisferelori nucleilor bazali sau n zona
rostrala trunchiului. Mai frecvent respiraia Chein- Stokes o ntlnim n cadrul
maladiilor somatice (insuficien cardiac grav).
Hiperventilaia central neurogen- respiraie ritmic i profund (frecvena n jurul a 25
pe minut), care este un indicator nefavorabil al comei. De exclus acidoza metabilic,
alcaloza respiratorie,i hipoxemia.
Respiraia apneic se manifest printr-o inspiraie profund cu reinerea ulterioar a
respiraiei (spasm de inspiraie). Ea poate fi urmat de respiraie Biot-respiraie ritmic
frecvent alternat de perioade de apnee. Aceste doua tipuri de respiraie sunt cauzate de
leziunile protuberanei.
Respiraia haotic ne vorbete de leziunea madulei oblongata.
Poziia capului i ochilor
n fiecare emisfer a creerului sunt situai centrii responsabili de micrile concomitente ale
capului i ochilor n partea pus emisferei date. La afectarea unei emisfere predomin
influenaemisferei opuse, care provoac devierea capului i globilor oculari spre emisfera
suferind. Leziunile puntei lui Varoli din contra duc la devierea ochilor de la focar, adic n
direcia hemiparezei.
Pupilele
Se examineaz dimensiunile, forma pupilelor, reaciile fotopupilare directe i indirecte,
simetria pupilelor.
Daca pupilele sunt de dimensiuni medii (3-5mm.) i nu reacioneaz la lumin-e vorba de
leziunea mezencefalului.
Prezena reaciei fotopupilare (indicator al integritii mezencefalului) la pacientul n
com profund cu absena reaciilor corneene i a micrilor globilor oculari sugereaz o
com metabolic (de exemplu hipogkicemia) sau o eventual otrvire (n special
barbituric).
Midriaza unilateral cu absena reaciei fotopupilare la pacientul comatos ne vorbete
desptre compresia nervului oculomotor condiionat de angajarea temporo-tentorial.
Mioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin , ne indic afectarea punii
lui Varoli (ictus ischemic sau hemoragic). Mioza bilateral pronunat (punctiform)
asociat cu pstrarea reaciilor fotopupilare poate fi un marker al supradozrii
narcoticilor sau pilocarpinei. n aceste cazuri se utilizeaz lupta pentru estimarea
reaciilor pupilare.
Motilitatea ocular
Fenomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaia pasiv rapid a capului pacientului n
com n plan orizontal i vertical (este contraindicat la suspiciu de fracturi ale vertebrelor
cervicale). Daca ochii se mic n partea opus n raport cu micarea capului (proba pozitiv)
atunci reflexul vestibulo-ocular este pstrat. Dacochii rmin nemicai (proba negativ) la
efectuarea probei, aceasta ne sugereaz o leziune a protuberanei sau mezencefalului.. Proba
mai poate fi negativ i la intoxicaii cu barbiturice.
Motilitatea
n cazul unui acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate.
Mioclonia i asterixis-ul sunt semne elocvente ale unei come metabolice (hipoxie, uremie,
insuficien hepatic).

 Rigiditatea prin decerebrare (extenzia membrelor superioare i inferioare) indic afectarea

rostral a trunchiului, iar rigiditatea prin decorticare (flexia miinilor i extenzia
picioarelor) sugereaz o leziune n profunzimea emisferelor.
Toate fenomenele neurologice scoase n eviden la un pacient comatos ne pot adesea da un
rspuns la dou ntrebari eseniale: este oare starea comatoas condiionat de o leziune
primar a creerului (coma neurogen) sau secundar(metabolic) i care sunt structurile
cerebrale afectate.
Strile pseudocomatoase
Un diagnostic difereial presupune excluderea tulburrilor de contien care eventual pot fi
confundate cu strile comatoase.
1. Starea confuzional se caracterizeaz prin reducerea nivelului de vigilen, a ateniei,
incoeren n gindire, tulburri de orientare n timp i spaiu i propria persoan. Mai
frecvent pacientul este inhibat, pasiv, uneori somnolent, somnul este perturbat. Cauzele cele
mai frecvente sunt: intoxicaia, hipoxia, trauma creerului, demena, excitare emoional
excesiv. Supradozarea medicamentelor anticolinergice, antidepresive triciclice, preparatele
levodopei .a. sunt situaiile clinice din cele mai frecvente.
2. Areactiviteatea de origine psihogen i simularea.
Diagnosticul de com psihogen printr-un mecanism de conversie isteric sau simulare
contient se cere a fi prudent i fondat pe argumente convingtoare: circumstanele de
debut, rezistena la deschiderea ochilor, clipire la manevre de ameninare, evitarea lovirii
feei la proba cu ridicarea minilor i lsarea lor brusc s cad la nivelul feei, absena
tulburrilor clinice abiective, semnelor neurologice, modificrilor EEG. Stri similare mai
pot fi ntlnite n strile de depresie, catatonie.
3. Mutismul akinetic rezult dintr-o leziune frontal bilateral sau hidrocefalee acut sau o
leziune a formaiei reticulare mezencefalice. Pacientul este vigil, mut i imobil. Micrile
oculare sunt pstrate.
4. Deaferentarea motorie (locked-in syndrome) este o leziune protuberanial de regul
prin tromboza a. bazilare sau n cazul mielinozei centrale. Pacientul este n contien n
pofida unei tetraplegii, diplegii faciale, unei paralizii labio-gloso-faringo-laringean i o
paralizie a lateralitii privirii. Comunicarea se realizeaz prin clipire i micri a globilor
oculari pe vertical.
5. Starea vegetativ. Moartea neocortical. Stare , care poate aprea la ieirea din com,
cnd toate funciile psihice sunt pierdute iar cele vegetative sunt pstrate. Ciclul veghesomn, respiraia, activitatea cardiac, deglutiia, masticarea, reaciile pupilare sunt pstrate.
Dac starea vegetativ dureaz mai mult de 2-4 sptmni, ea se consider ireversibil.
Starea vegetativ (moartea vie) ridic probleme importante de bioetic, innd cont de faptul
c criteriile morii cerebrale cnd poate fi aplicat dispoziia nu resuscitai sunt discutabile
pn n prezent.
Cauzele comei
Etiologia strilor comatoase este divers, dar cauzele concrete sunt multiple. Este util de
memorizat 7 cauze mai frecvente, ce condiioneaz strile comatoase.
Tabelul 1.2: apte cauze ale comei
(M. Donaghy,1977)
Nr.
Factori etiologici
1.
Otrvire, alcool.
2.
Leziuni ale capului (contussion, hematom subdural, extradural)
3.
Ictus ( hemoragie subarahnoidian, ictus ntins ischemic sau hemoragic)
4.
Status epileptic (convulsiv sau non-convulsiv)
5.
Tulburri metabolice (diabetice, uremice, hepatice)
6.
Infecii (meningite, encefalite)
7.
Anoxii (pneumonie, encefalopatie hipoxico-hipotensiv)
Investigaii pentru elucidarea etiologiei strii comatoase

E necesar de menionat ca orice com este cauzat fie de o leziune neurologic (com
primar) asociat cu semne neurologice de focar, fie de o atingere metabolic sau toxic
(com secundar), care mai frecvent prezint semne neirologice simetrice.
Cauzele comelor fiind numeroase este important de a le scoate n eviden n primul rnd pe
cele , care cer o terapie de urgen specific, terapie care poate n majoritatea cazurilor salva
pacientul.
Come reversibile:
Hipogkicemia
Meningita i meningoencefalita
Hematomul extra- i subdural (mai frecvent intr-un context traumatic)
Anamneza este un element capital n cercetarea etiologic.
Interogatoriul anturajului pacientului , serviciului de urgen, medicului de familie, vor scoate
n eviden urmtoarele:
1. Antecedente personale neurologice (comiialitatea), psihiatrice, cardiovasculare
(hipertensiune arterial), prezena diabetului zaharat,maladiei hepatice, etilismului,
toxicomaniei.
2. Contextul preexistent comei:infecia, expoziia la factori toxici, suspiciu la traumatism.
modul de instalare al comei:
Brutal (des o maladie neurologic) sau insidios (tulburare metabolic sau toxic)
Adesea dup o perioad dup un eisod traumatic (hematom intracranian)
Precedat sau nu de manifestri clinice n special neurologice: deficit motor ori senzitiv,
cefalee, convulsii, tulburri de comportament, limbaj, tulburri vizuale, de echilibru,
etc
Traumatismul realizat de pacient pn la com.
Examenul neurologic scoate n eviden semne ce pot vorbi de o leziune focal.
1. Semne de lateralizare neurologic:
Rspunsul motor al mimicii faciale sau al membrelor la stimuleni algici poate releva o
asimetrie a reaciei motorii.
Tonusul muscular este vizibil la ridicarea simetric ale membrelor cu lsarea lor i
cdearea mai rapid a membrului hipotonic.
Examenul reflexelor osteotendinoase (asimetrie reflectorie)
Examenul reflexelor cutanate (semnul babinski)
Examenul globilor oculari, pupilelor, reflexelor corneene
2. Semne meningiene (redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinschi, etc)
3. Semne ce ar indica o comiialitate:
Crize convulsive generalizate, spasme tonice, secuse oculo-palpebrale.
Mucturi a limbii i mucoaselor cavitii bucale.
4. Examenul somatic detaliat.
Etiologiile principale ale strilor comatoase
1. Coma febril. Dup eliminarea hipoglicemiei i al uni hematom intracranian (cu o
eventual sancie a neurochirurgului) coma febril este prima problem discutat n
legatur cu urgena pe care ea o impune.
2. Meningita bacterian comatoas sepoate manifesta uneori frsemne meningiene
evidente:noiunea de un sindrom infecios acut la un pacient comatos asociat cu sau fr
alte semne infecioase cere efectuarea unei puncii lombare asociat cu o hemocultur.n
caz de lichid purulent, prezena semnelor cutanate (purpur), a porilor de intrare
ainfeciei (otit, pneumonie, etc) se iniiaz urgent o antibioticoterapie orientat la
adult spre germenii etiologici (memingococ, pneumococ sau listeria). Meningita
tuberculoas este de regul precedat de o perioadp simptomatic de mai multe zile
nainte de a se complica cu o stare comatoas.
Existena semnelor de focar la un pacient n coma febril este o indicaie impetuoasa pentru
un scaner cerebral.
3. Meningoencefalita herpetic se cere a fi evocat daca coma a fost precedat de
manifestri clinice temporare (halucinaii), crize convulsive. LCR demonstreaz

modificri nespecifice fr hipoglicorahie. Aciclovirul este indicat fr ntrziere. EEG i

RMN pot arta chiar n perioada precoce semne de atingere temporal, spre deosebire de
CT care poate scoate n eviden modificri patologice doar peste cteva zile.
4. Coma la pacienii cu virusul imunodeficienei umane (HIV) seropoziv poate fi
condiionat cel mai frecvent de toxoplasmoz i criptococoz neuitnd de alte etiologii n
special tuberculoza.
5. Abcesul cerbral care evoluiaz spre o stare comatoas este adesea precedat de o istorie
tumoral cu semne de focar n prim plan i manifestri infecioase n plan secund.
Scanerul confirm diagnosticul i ulterior poate fi tratat printr-o puncie neurochirurgical
a abcesului.
Coma cu un sindrom meningian
n absena unui context infecios se evoc evident o hemoragie subarahnoidian, mai ales
atunci, cnd a fost precedat de o cefalee brutal. Dac scanerul nu evideniaz o hemoragie,
atunci puncia lombar nchee procesul diagnostic.
Coma asociat cu semne de focar sau de lateralizare
Cauzele vasculare sunt cele mai frecvente. Debutul poate fi brutal sau progresiv.Un
scaner cerebral difereniaz AVC hemoragic de cel ischemic care ar putea cere un
tratament cu anticoagulante.
Cauzele tumorale de regul sunt asociate cu o evoluie clinic lent condiionat de o
HIC sau de semne de focar. Coma se instaleaz brutal n cazurile de complicaii: angajare,
hemoragie sau convulsii.
Cauzele infecioase sunt reprezentate de accesele cerebrale.
Coma asociat de crize convulsive
O com dup un acces epileptic (coma postcritic) regreseaz de regul n 30 min. Oricum
este necesar de exclus o complicaie traumatic ori alte cauze neurologice, toxice sau
metabolice care ar putea explica atit coma ct i convulsiile. Uneori n cadrul unui status
epileptic pacientul nu ii revine ntre accese care de altfel pot fi asimptomatice (status de
absene). EEG elucideaz aceste situaii.
Comele neasociate cu semne de focar sau semne meningiene
O leziune metabolic sau toxic-cauzele cele mai frecvente n aceste situaii-necesit o
anamnez riguroas (al anturajului), precum i un bilan biologic.Indicarea n aceste cazuri al
unui scaner cerebral poate fi o cauz de ntrziere n procesul diagnostic i terapeutic.
Comele metabolice
La pacientul diabetic
1. Cetoacidoza se manifest foarte rar sub form de com, cu excepia cazurilor foarte
avansate i tardive.
2. Hiperosmolaritatea este adesea asociat de com, uneori cu semne de focar sau crize
mioclonice n cadrul unei dehidratri pronunate, confirmat i de parametrii biochimici.
Dezechilibrul ionic poate fi depistat prin ionogram seric. Cel mai frecvent este vorba
de hiponatriemie (valori sub 125 mmol/l) instalat rapid. Hipercalciemia pronunat poate
duce la tulburri de contiin i n cazuri excepionale la com.
Encefalopatia hepatic se manifest prin semne multiple: asterixis, hipertonie
extrapiramidal, hiperventilaie, miros dulciag din gur.
Encefalopatia respiratorie se manifest printr-o com precedat de cefalee i asterixis la
un pacient cu o insuficien respiratorie cronic. Hipercapnia cere a fi analizat innd
cont de o eventual inhibiie respiratorie n cadrul unei come de alt origine.
Comele survenite n cursul unei endocrinopatii netratat devin tot mai rare. Coma
mixidematoas se recunoate i dup faptul ca ieste asociat cu o hipotermie.
Comele toxice
Intoxicaia medicamentoas voluntar este evocat n cazul contextului apariiei
comei. Utilizarea masiv de preparate psihotrope duce la o com calm far de semne de
focar. Excepie o fac antidepresivele triciclice care pot condiiona o hipertonie i crize
convulsive. Diagnosticul se confirm prin prezena substanelor toxice n lichidul
lavajului gastric, n snge, n urin. n cazul utilizrii izolate a benzodiazepinelor (cauza

cea mai frecvent) o injecie a uni antagonist (flumazenil) este nu numai un test
diagnostic, ci poate duce la o reversibilitate rapid a comei.
Coma alcoolic de regul se diagnosticheaz usor innd seama de context (alcoolism).
Dra e imperativ de a cuta o patologie asociat (traumatism cranian) sau alte pri ale
corpului, infecie, alte toxine.
Supradozarea opiaceelor antreneaz n primul rnd controlul respiraiei, manifestmduse prin pauze respiratorii i apnee. Prezena miozei, urme de injecii pot completa
diagnoza, iar utilizarea naloxonei ( antagonistul receptorilor morfinici) poate face coma
reversibil.
Intoxicaiile accidentale sunt dominate dup incidena lor de intoxicaiile cu oxid de
carbon i trebuiesc evocate n perioada rece a anului.Coma e precedat de cefalee sau de
diverse tulburri neurologice. Constatarea unei nerespectri a securitii (adesea
intoxicaii colective), nivelul carboxihemoglobinei argumenteaz diagnosticul.
Oxigenoterapia (normo-hiperbaric) este o urgen pentru a limita sechelele neurologice.