Patologia aparatului digestiv

La om, structurile implicate in deglutitie sunt reprezentate de: faringe,

sfincterul esofagian superior (crico faringian), corpul esofagului si sfincterul
esofagian inferior.

Treimea superioara a esofagului si structurile proximale acesteia sunt formate

din esut muscular striat; esofagul distal si sfincterul esofagian inferior sunt
alctuite din musculature neteda (astfel se transporta alimentele de la
cavitatea bucala la stomac si este impiedicat refluxul lor inapoi in esofag).

Diagnosticul bolilor esofagiene este pus in proporia de 80% prin anamnez.

Semnele fizice sunt puine:

limfadenopatia cervicala si supraclaviculara datorata

metastazelor

tumefactia gatului (printr-un diverticul esofagian

voluminos)

prelungirea timpului de deglutitie (> 12 s care este

normalul- timpul scurs de la actul de deglutitie pana
la auzirea intrrii bolusului de lichid si aer in stomac,
perceput prin auscultarea cu stetoscopul la nivelul
epigastrului

Disfagia
Def: senzaia subiectiva de dificultate la inghitit, secundara unei tulburri a

progresieialimentare de la faringe spre stomac.

Cauza obinuita este ca alimentele se blocheaz in drumul lor descendent. Se poate
insoti de durere.
Apare in:
tulburri funcionale la nivelul structurilor proximale ale esofagului (cel mai frecvent in
afeciuni neurologice sau musculare care intereseaz muchii scheletici dermatomiozita, miastenia gravis, sdr. Prakinson, poliomielita, scleroza multipla,
paralizia pseudobulbara). Se asociaz cu regurgitatie nazala sau aspiraie traheala,
urmata de tuse.
boli obstructive
apare disfagie selectiva ( doar pt solide) prin diminuare mecanica a lumenului esofagian
frecvent, carnea si pinea sunt unicele alimente care creeaz probleme - in aceste
cazuri, disfagia poate fi: - intermitenta (ex. Spasm al inelului esofagian inferior)
rapid progresiva- sptmni sau luni ( cancerul
esofagian)
lent progresiva- ani ( stenoza peptica) Apare in:- tumori sau organe adiacente
voluminoase care comprima esofagul (AS mrit, anevrism aortic, tiroida substernala,
tumori extrinseci-cel mai frecvent pulmonare).
obstrucie intrinseca (cancer esofagian)

Se poate insoti ( disfagia esofagiana) de :

a) tulburri de mobilitate (implica musculatura neteda a

esofagului)- peristaltismul esofagian si funcia sfincterului
esofagian inferior este inhibat. Se intrerupe progresia
regulata a bolusului alimentar in esofag. Dau disfagie atat
pt solide, cat si pt lichide.

b) Senzaia de globus (globus histericus) este o senzaie de

nod in gat, ce nu are legtura cu deglutitia si nu se
insoteste de tulburarea tranzitului esofagian. Are origine
predominant emoionala (apare in anxietate, furie).

Pirozis-ul
este o senzaie de arsura retrosternala care ia natere la nivelul pieptului si
poate iradia spre ceafa, gat sau chiar fata. - Apare dupa masa sau cand
pacientul este in clinostatism
Este provocat de acidifierea esofagului prin reflux gastro-esofagian
Se insoteste de regurgitarea coninutului gastric in gura si de un exces de
saliva

Odinofagia

- durere apruta la deglutitie

are caracter de arsura sau constricie retrosternala (provocata de alimente
solide sau lichide, foarte reci sau fierbini)
daca este severa este caracteristica pt tulburrile de motlitate ale esofagului
si poate fi cauzata de leziuni ale mucoasei (ex. esofagita de reflux) apare in: esofagita de reflux
- infecii bacteriene/ virale/ micotice
- neoplasme
- tulburri motorii ale esofagului (achalazia, spasm esofagian)
Patologie esofagiana- factorii care contribuie la funcionarea normala a
jonciunii gastroesofagiene sunt: tonusul sfincterian intrinsic, jonctiunea
cardio-esofagiana, aciunea diafragmului si gravitaia.

1)

Boala de reflux esofagian (RGE)

- reprezint refluxul coninutului gastric in esofag.

Indica incompetenta sfincterului esofagian inferior.
Poate duce la esofagita prin: - natura caustica a lichidului de reflux
- incapacitatea de a elimina acest lichid de reflux
din esofag
- volumul coninutului gastric
- alterarea funciilor protectoare locale ale mucoasei

Simptomatologie. Complicaii

Cel mai important simptom este pirozisul (cu sau fara regurgitatia
coninutului gastric in gura).

Complicaiile RGE sunt:

-esofagita- provoac odinofagie si hemoragii
-stenoza esofagiana- determina disfagie progresiva pt solide
- ulcerul esofagian- da durere situata la nivelul apendicelui xifoid sau
retrosternal superior.
-Metaplazia Barrett

Tratament:

- ridicare capului patului bolnavului cu 15 cm

evitarea stimulanilor puternici ai secreiei de HC1 (cafea,
alcool)
evitarea unor- medicamente (anticolinergice)
- alimente ( ciocolata, grsimi)
- fumatului (reduce eficacitate funcionala a
sfincterului esofagian inferior
administrarea a 30 ml de antiacid la o ora dupa mese si seara,
la culcare antagonisti de H2
Agonisti colinergici (metoclopramid 10 mgX4/zi
IPP (omeprazol- 20mg/zi 4-8 sapt; lanzoprazol 30mg/zi 48sapt; esomeprazol 20mg/zi)
hemoragiile (daca nu sunt massive) nu necesita tratament
chirurgical
Stenoza esofagiana-poate necesita dilataii repetate cu baloane
introduse endoscopic)

2) Esofagita caustica si stenoza postcaustica

apare ca urmare a ingestiei accidentale sau cu scop suicidal

a unor soluii de curatat sau cand anumite medicamenteclorura de potasiu, tetraciclin sau chinidina- sunt temporar
reinute in esofag ca urmare a unor tulburri de motilitate
sau a unor anomalii anatomice.

- Dpdv clinic apare odinofagia

Tratament:

- esofagoplastie (cu colon)

- dilataii repetitive (cu balon endoscopic)

3) Leziuni esofagiene benigne

a) sindromul Mallory-Weiss- dilacerarea esofagului distal si a stomacului proximal in timpul
vrsturii, efortului de vrstura sau sughiului.
Reprezint o hemoragie digestiva de origine arteriala exteriorizat prin vrstura, cu
striuri sanghinolente sau, mai rar, in "zat de cafea", care se oprete spontan.
este cauza a aproximativ 5% din hemoragiile digestive superioare
apare mai frecvent la alcoolici
b)diverticuli esofagieni- exista mai multe tipuri:
- diverticulul Zenker (faringian) este o ectazie saculara a mucoasei si submucoasei prin
muchiul cricofaringian
- diverticuli de traciune - apar la nivelul esofagului mijlociu

- secundari traciunilor prin leziuni inflamatorii sau tulburrilor

motorii
- diverticul epifrenic- apare chiar deasupra diafragmului si insoteste o tulburare de
motilitate esofagiana
Simptome:
- fragmentele alimentare acumulate la nivelul diverticulului pot fi regurgitate cand
pacientul se culca sau se apleac inainte
pot da secundar pneumonie de aspiraie
rareori devine atat de voluminos incat sa provoace disfagie
Trat.:- rezectia chirurgicala
c) hernia hiatala- reprezint protruzia stomacului deasupra diafragmului
Etiologia este de obicei necunoscuta, poate fi o anomalie congenitala sau
secundara unui traumatism.

Simptome:

fragmentele alimentare acumulate la nivelul

diverticulului pot fi regurgitate cand pacientul se
culca sau se apleac inainte

pot da secundar pneumonie de aspiraie rareori

devine atat de voluminos incat sa provoace disfagie

Tratament

rezectia chirurgicala

c) hernia hiatala- reprezint protruzia stomacului

deasupra diafragmului
Etiologia este de obicei necunoscuta, poate fi o
anomalie congenitala sau secundara a unui
traumatism.

Pot fi: .
hernie

hiatala prin alunecare

hernie hiatala paraesofagiana (poate
incarcera/strangula)
Hernia hiatala poate fi prezenta la 40% din
populaie. Majoritatea pacienilor sunt
asimptomatici.
Uneori poate aprea: -durere toracica, RGE,

- hemoragie digestiva masiva

sau oculta
Tratament
- tratam de fapt RGE
- HH paraesofagiana trebuie redusa chirurgical

Gastrita si boala ulceroasa

Gastrita eroziva acuta:
Cauze: - medicamente
- alcool

- stres acut (pacieni cu boli severe)

- iradierea

- infecii virale ( citomegalvirus)

- leziuni vasculare si traume directe (sonda nazogastrica)

Endoscopic se vizualizeaz eroziunile superficiale ca niste
leziuni punctiforme ale mucoasei si petesii submucoase.
Clinic:
-prezenta sngelui in lichidul de aspiraie nazo-gastrica
FGS la nivelul corpului gastric apar petesii sau echimoze care
evolueza spre ulcere mici, neregulate, limitate la mucoasa si
care sngereaz rareori.

Gastrita eroziva cronica:

endoscopic se vizualizeaz multiple ulceraii gastrice

punctiforme sau aftoide

Cauze: - idiopatica

adiministrare deAINS sau aspirina

boala Crohn
infecii virale (se pare ca H pylori nu are rol major in
patogeneza gastritei erozive

Clinic: - adesea asimptomatici

Greaa
vrsaturi,
jena epigastrica
Trat.: este simptomatic antiacide,
blocante H2,
IPP
*

Gastrita reprezint inflamatia mucoasei gastrice.

In funcie de severitatea leziunii mucoasei poate fi
- eroziva
- neeroziva,
Iar dpdv histologic se poate clasifica in - cronica

- acuta,in funcie de tipul

infiltratului inflamator.
Gastrita acuta se caracterizeaz prin infiltrare celulara
polimorfonucleara, pe cand gastrita cronica presupune un
grad de atrofie a mucoasei sau de metaplazie.
Daca afecteaz- centrul- se pierd celule gastrice si scade
sinteza de gastrina

- corpul- se pierd glandele oxintice si

secundar, scade sinteza de HC1 ,pepsina si factor
intrinsec.

Gastrita neeroziva
cauza principala este H pylori (microorganism spiralat, giam-).
Infecia cu H pylori duce la inflamatia mucoasei gastrice, care
face ca mucoasa gastrica sa fie mai sensibila la acizi.
Infecia cu H pylori este foarte frecventa la intreaga lume. In
tarile in curs de dezvoltare infecia este dobndita in copilrie
(condiii sanitare suboptimale, igiena precara, statusul socioeconomic sczut si aglomeraia favorizeaz infectarea)
Modul de transmitere este neclar, dar pare a implica transmisia
oral-orala sau fecal-orala (se focalizeaz in familii si la persoane
institutionalizate)
Tratament:
- cel de eradicare al H pylori
simptomatic - antiacide,

- blocanti H2,

- IPP

Ulcerul

este o soluie de continuitate a mucoasei gastrice sau duodenale, care ia

natere atunci cand factorii defensivi normali ai mucoasei aiftioneaza inefficient
sau sunt depii de factorii agresivi luminali ( cum ar fi acidul clorhidric si
pepsina ).
Prin definiie, ulcerul depete musculara mucoasei, are diamete variabile
(peste 5 mm) si este inconjurat de infiltrat inflamator acut sau cronic.
Prevalenta globala a bolii ulceroase este de 10% in populaie
se poate intalni la orice vrsta, avnd insa o incidena maxima in a 4-a decada
de viata pentru ulcerul duodenal si in decadele a 5-a si a 6-a de viata pentru
ulcerul gastric.
Factorii ulcerogeni nu sunt in ntregime cunoscui, dar se stie ca acetia intervin
in prima parte a vieii.
Scderea cazurilor de ulcer in ultimii ani tine de modificarea unor factori externi
cum sunt:
creterea consumului de grsimi saturate, precursori ai acidului arahidonic
sursa de prostaglandine E si A cu rol protector al mucoasei gastrice si
duodenale
scderea fumatului in ultimii 20 de ani, in special in tarile dezvoltate
apariia de noi medicamente
eradicarea Helicobacter pylori la un numr din ce in ce mai insemnat de
pacieni
Sex ratio pentru boala ulceroasa este de 1,5 barbati/femei pentru ulcerul
gastric si de 2,2 barbati/femei pentru ulcerul duodenal.

Mecanismele fiziopatologice capabile sa explice apariia ulcerului nu

au fost complet elucidate.
Apariia ulcerului se datoreaz exacerbrii factorilor ulcerogeni
(factorii de agresiune) si diminurii factorilor ulcero-protectori (factori
de aparare).
Dintre factorii ulcerogeni cei mai importani sunt:

1. Acidul clorhidric

La majoritatea pacienilor ulcerosi exista o hiperproductie de HC1,

datorata creterii masei celulelor parietale si creterii tonusului vagal.
Alimentele stimuleaz secreia de HC1 prin intermediul vagului, dar si
prin secreia de gastrina si histamina secundara distensiei gastrice.
La bolnavii ulcerosi, dupa stimulul alimentar, apare atat o
hipersecretie de HC1, cat si o cretere a duratei secreiei
postprandiale de HC1.
In mod normal, noaptea exista o perioada de cteva ore cand nu se
secreta HC1.
La bolnavii ulcerosi, aceasta perioada lipsete, aprnd o "stare
dissecretorie" (secreia de HC1 este permanenta). Secreia continua si
crescut de HC1 netamponat de alimente in cursul nopii duce la
expunerea duodenului la un pH acid.

2. Gastrina si histamine

La pacienii cu ulcer apare o hipersecretie si o

sensibilitate a mucoasei gastrice la gastrina, precum si
o cretere a sensibilitii celulei parietale la histamine.

3. Pepsina

Este o enzima proteolitica secretata de mucoasa

gastrica si de segmentul proximal al duodenului, care
duce la apariia ulcerului prin creterea cantitii de
pepsinogen II.

4. Refluxul duodeno-gastric

Este o tulburare de motilitate a tubului digestiv

superior. Incompetenta sfincterului piloric si undele
antiperistaltice inititate in duoden determina
regurgitarea coninutului duodenal in stomac (in acest
caz enzimele protolitice pancreatice afecteaz
mucoasa).

Factorii de aprare ai mucoasei gastrice si duodenale sunt

reprezentai de :
1. Inhibiia secreiei gastrice
- secreia gastrica este inhibat de coninutul in grsimi al
alimentelor si de acidifierea mucoasei duodenale prin
stimularea secreiei de secretina.
2. Mucusul
- asigura protecia mucoasei gastrice si duodenale,
- menine pH-ul intraluminal,
-are capacitatea de a tampona H+,
- previne retrodifuziunea H+ si a pepsinei.
3. Bicarbonatul
- in ulcerul duodenal apare o secreie semnificativ sczuta de
bicarbonat la nivelul duodenului proximal.
Nu se stie daca aceasta anomalie are determinism genetic sau
este secundara unor factori ctigai.
In orice caz, inhibitorii ciclooxigenazei, srurile biliare,
antiinflamatoarele, alcoolul si furosemidul scad secreia de
bicarbonat.

4. Refacerea mucoasei este deficitara la pacienii ulcerosi

5. Prostaglandinele
- la pacienii ulcerosi secreia de prostaglandine ( PG-E2,
prostaciclina, PG-F2) este mai sczuta.
Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul si acizii biliari au efect
"gastroagresiv" si prin inhibiia secreiei de prostaglandine
endogene.
6. Celulele epiteliului gastric
- constituie o bariera ce previne retrodifuziunea H+, secreta mucus
si bicarbonat si ajuta la cicatrizarea leziunii ulceroase.
In ulcer, turnover-ul celular este redus, iar refacerea epiteliala este
intarziata.
7. Factorul epidermal de cretere
- este un hormon cu rol antiulceros, care accelereaz maturarea si
stimuleaz proliferarea celulara, iar la nivelul celulei parietale
inhiba secreia de HC1.
8. Microcirculatia sanguina
- asigura integritatea componentelor barierei gastrice (prin aportul
nutritiv si gradul de oxigenare al mucoasei).

Patogeneza ulcerului cuprinde mai muli factori care concura:

1. factorul genetic - are rol primordial (ulcerul este prezent la 50%
din gemenii univitelini).
Se pare ca grupul sanguin O are un risc de apariie al ulcerului
mai crescut, iar rudele pacienilor cu ulcer au un risc de 2,5 ori
mai mare de a face boala.
2. infecia cu H pylori
3. fumatul (prin creterea secreiei de HC1 si de pepsinogen,
scderea secreiei de bicarbonate si de mucus gastric, prin
scderea presiunii sfincterului pylori, a debitului sanguine in
mucoasa gastrica si duodenala si prin inhibarea sintezei de PG din
stomac si duoden)
4. alimentaia - desi nu produc "per se" ulcer, unele alimente
favorizeaz ulcerogeneza
5. antiinflamatoarele - acioneaz prin inhibiia PG endogene.
Doar aspirina produce injurii directe asupra epiteliului gastric,
favoriznd in acelai timp retrodifuziunea H+.

Din punct de vedere clinic, simptomatologia bolii ulceroase

este dominata de durere.
Aceasta prezint doua caracteristici:
1. ritmicitatea - apare ciclic
Durerea din ulcerul duodenal apare tardiv postprandial
(uneori la ore dupa alimentaie; asa-numita "foame
ulceroasa"). Poate aparea si noaptea, la orele 1-2, trezind
bolnavul din somn.
In ulcerul gastric , durerea apare precoce postprandial (la
30min-1h dupa mese) In general are caracter de arsura, de
intepatura, de roadere sau de "gol", dureaz 30 min-lh si
cedeaz dupa ingestia de alimente sau alcaline.
2. periodicitatea durerii ulceroase nu mai este reala in zilele
noastre, deoarece alimentaia este constanta, indiferent de
anotimp (exista o exacerbare a bolii ulceroase primavera si
toamna)
Durerea de tip ulceros poate fi insotita de greaa sau
vrsaturi acide, care amelioreaz simptomatologia.

Uneori apare o scdere in greutate (de 2-3kg) prin frica pacientului

de a se alimenta.
La examenul obiectiv semnele sunt relativ reduse.
Poate aprea asa-numitul "facies ulceros" (supt, cu pomei
proemineni) sau o sensibilitate epigastrica.
In ulcerele gastrice, aceasta sensibilitate se percepe la palpare la
2-3 cm deasupra ombilicului, pe linia xifo-ombilicala, iar in ulcerele
duodenale la 1 cm deasupra si in dreapta ombilicului.
Ulcerele mari pot prezenta o impastare epigastrica, perceputa pe
arii mai largi, cu tendina de aprare musculara.
Evidenierea leziunii ulceroase se face radiologic sau endoscopic.
Radiologic, ulcerele apar ca un plus de substana de contrast, care
iese din conturul gastric, net delimitate, inconjurata de pliuri ce
converg si se continua pana la craterul ulceros.
La ulcerul malign, pliurile sunt ingrosate si se opresc la distanta de
crater printr-o ingrosare terminala (pliuri "in mciuca"), au margini
neregulate cu infiltraie evidenta in jur ("ulcer in lacuna").
Semne indirecte de ulcer gastric sunt: incizura sau pliul
contralateral, iar de ulcer duodenal: bulbul in trifoi, recese
modificate sau ingustarea lumenului duodenal pana la stenoza.

Endoscopic se evideniaz craterul ulceros acoperit de o

membrane alb-sidefie de fibrina.

Complicaiile ulcerului sunt, in ordinea frecventei lor:

1. Hemoragia digestiva
care apare prin erodarea unui vas de snge in craterul
ulceros.
Clinic se exteriorizeaz prin hematemeza sau mai rar,
prin rectoragii ( pt. a apare rectoragiile hemoragia trebuie
sa depeasc 1 OOOml snge)
Un factor declanator cert al HDS il constituie consumul
de antiinflamatoare si de aspirina.
15-20% din pacienii ulcerosi prezint cel puin un episod
hemoragic in cursul vieii, iar dintre acetia 5-7% au final
letal.

2.

Perforaia si penetraia ulceroasa

Perforaia ulcerului reprezint afectarea intregii grosimi a

peretelui gastric si revrsarea coninutului acestuia in
cavitatea peritoneala.

Perforaia presupune cuprinderea in leziune, prin coalescenta,

a altor organe abdominale. In acest caz, coninutul gastric
este revrsat in organul afectat (peritoneu, ficat, colecist,
pancreas, colon).

Din punct de vedere clinic apare o durere intense, severa,

transfixianta. Pacientul este anxios, ghemuit de durere,
polipneic, tahicardic si, eventual, subfebril.

Epigastrul este sensibil la palpare pe o suprafaa mare,

prezint aparare musculara, apoi dispare matitatea hepatica
si se instaleaz "abdomenul de lemn".

Zgomotele hidroaerice intestinale pot dispare temporar.

3. Stenoza
- apare la vechii ulcerosi (diagnosticai cu ulcer de cel puin
10 ani) si care au avut complicaii frecvente.
Stenoza apare prin stramtarea cicatriceala a lumenului, prin
edem periulceros, prin spasm piloric sau prin tulburri de
motilitate antrala.
Clinic, cel mai important simptom al stenozei este vrstura.
Vrsaturile in cazurile avansate sunt severe, frecvente, des
explozive (vrsaturi "in jet").
Conin resturi de la prnzurile anterioare, nedigerate sau
parial digerate (pacientul recunoate ce a mncat in urma cu
cteva zile).
In stenoza are loc o scdere ponderala constanta si
importanta.
Masa musculara scade, uneori pana la emaciere,
Tegumentele sunt deshidratate (apare abdomenul cu
"tegumente in carpa uda"), si poate sa apara impastare
epigstrica si clapotaj matinal.

Afeciuni ale intestinului subire

1. Ocluzia intestinala mecanica- oprirea completa sau diminuare
importanta a
tranzitului intestinal, determinate de un blocaj mecanic.
Cauze: - aderentele

-herniile

-tumorile ( cancer duodenal al capului pancreatic)

- corpii strini (inclusive calculi biliari)

- afeciuni inflamatorii intestinale (boala Crohn)

- fecalomul
- volvulusul
In ocluzia mecanica simpla, blocajul nu compromite patul
vascular sau nervos.
Lichidele si alimentele ingerate, secreiile digestive si gazele
se acumuleaz in exces, intestinul proximal se destinde si
segmentul distal se colabeaza.

Funciile de secreie si absorbie ale mucoasei scad, peretele

intestinului devine edematos si congestionat; tulburrile
peristaltice si secretorii se intensifica progresiv ducnd la
deshidratare, ischemie, necroza, perforaie, peritonita si
moarte.
In ocluzia strangulata infarctizarea intestinului este asociata
cu hernie, volvulus, invaginatie si ocluzie vasculara.
Strangularea incepe cu ocluzie venoasa urmata de ocluzie
arteriala, rezultnd rapid ischemia peretelui intestinal.
Intestinul devine edematos si infarctizat, conducnd la
gangrena si perforaie.
Clinic:
-apare o triada simptomatica:
a) crampe abdominale- ituate periombilical sau epigastric daca
devin severe si permanente este semn de strangulare)
b) vrsaturi precoce
c) constipatia rebela care apare in ocluzia completa, dar uneori
poate apare si diaree (in ocluzia incompleta)

Ocluzia cu strangulare
survine in aproape 25 % din cazurile de ocluzie a intestinului subire si poate
evolua spre gangrene in interval de 6 ore (in cazul strangulrii apare durere
abdominala severa si constanta inca de la inceput sau. la cteva ore de la
instalarea crampelor)
apar unde peristaltice hyperactive,in valuri ce coincid cu crampele.
Se amplifica distensia abdominala
- Abdomenul devine sensibil
- iar auscultator apare un abdomen silenios sau unde peristaltice minime
- Uneori se poate palpa o formaiune tumorala
Tratament::
-sonda nazogastrica (ataata de un aparat de aspiraie)
- laparotomie (la 2-3 ore de la internare )
-administrarea de lichide i.v. (soluie Ringer- lactate de preferat) si electroliti (se
determina Na+ si K+ zilnic)

Apendicita acuta
inflamatie acuta a apendicelui vermiform
este cea mai frecventa cauza de criza abdominala acuta care
necesita intervenie chirurgicala
Clinic: - durere cu apariie brusca in zona epigastrica sau
periombilicala

- greaa, vrsaturi de scurta durata

-la cteva ore, durerea se deplaseaz in fosa iliaca

dreapta
Apare: - durere la palpare in fosa iliaca dreapta (punctual
McBurney- situate la jonciunea 1/3 mijlocii cu cea externa a
liniei ce unete ombilicul cu spina iliaca antero superioara)
durere provocata de tuse
- febra moderata (37,7-38,3 C)
- leucocitoza(12.000-15.000/ml)
- peristaltismul poate fi absent sau redus ca frecventa.
Deoarece perforaia poate surveni in <24 ore, tratamentul
chirurgical trebuie instituit rapid.

Peritonita acuta

inflamatia cavitii peritoneale

Poate fi: - primitiva (peritoneul este infectat pe cale hematogena
- secundara provocata de - perforaia unui viscer in cavitatea
peritoneala ( stomac, duoden, intestine, apendice, colon, rect, colecist, cai
biliare, vezica urinara)
- traumatisme
- infectarea sngelui scurs intraperitoneal
- corpi strini
- ocluzie strangulate
- pancreatita
- boala inflamatorie pelvina
- accidente vasculare (tromboza sau
embolismul mezenteric)
- avort septic sau prezenta unui dispozitiv
intruterin
- postoperator (sarcina ectopica)
- sunturile peritoneosistemice sau drenurile
peritoneale lsate pe loc un timp indelungat
- bariul introdus in cavitatea peritoneala
printr-o clisma printr-un diverticul intestinal
-secundara unei ciroze hepatice care se poate
infecta spontan

Clinic:
semptomatologia depinde de virulenta si de extinderea
infeciei:
-durere abdominala brusc apruta, localizata la un viscer sau
generalizata
-sensibilitate dureroasa a intregului abdomen
- vrsaturi
- febra mare
- peristaltism abolit (un abdomen silenios necesita
laparotomie)
Tratament:
- in primul rand al bolii de baza
-antibiotice ( cefalosporine de gen III)
- intubatie nazogastrica si aspiraie
-asistenta respiratorie
- reechilibrare hidro-electrolitica

Gastroenterita
inflamatia mucoasei stomacului si intestinului manifestata
predominant prin simptome specifice tubului digestive
superior (anorexie, greaa, vrsaturi), diaree si discomfort
abdominal.
Cauze:
- Deseori necunoscute
-bacteriana (salmonella)
-virala (rotavirus, adenovirus)
-parazii intestinali ( Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum)

Caracterul si severitate simptomelor depind de:- natura

agentului causal
durata aciunii sale
rezistenta pacientului
gradul afectrii digestive

Debutul este brusc si dramatic cu:

anorexie
greaa
- vrsaturi
- borborime
- crampe abdominale
- diaree (cu sau fara snge si mucus)
Daca vrsaturile provoac o pierdere lichidiana excesiva poate
apare alcaloza
metabolica; daca predomina diareea poate apare acidoza.
Deshidratarea severa si dezechilibrul acido-bazic pot produce
cefalee si simptome de iritabilitate musculara si nervoasa.
Vrsaturile persistente si diareea pot duce la stare de soc cu
colaps vascular si insuficienta renala oligurica.
Abdomenul este destins si sensibil, uneori apare aprare
musculara
Ansele intestinale destise de gaze pot pot fi vizibile si palpabile
Se ausculta borborismele abdominale, chiar si in absenta diareei

Tratament:
simptomatic- soluii orale care conin glucoza si electroliti,
supe limpezi de carne, cereale sau fierturi srate (trebuie
bute cu inghitituri mici, chiar daca vars deoarece
vrsaturile pot inceta odat cu restaurarea volemica) sau se
pot administra soluii de rehidratare.
Daca vrsaturile persista sau deshidratarea se agraveaz se
vor administra i.v. soluii electrolitice.
antiemetice ( dimenhidrinat 50mg i.m. la 4 ore sau
clorpromazina> 25-100mg/zi i.m.)

pt crampe abdominale meperidina 50mg i.m. la 3/4 ore.

Cand pacientul tolereaz lichidele fara vrsaturi se vor
introduce in dieta alimente uoare (cereale, gelatina, banana,
pine prjit).
Daca dupa 12-24 ore diareea persista, fara simptome
sistemice severe sau snge in scaun, se poate administra
loperamid 2mg oral de 4 ori/zi, sau subsalicilat de bismuth 2
tb sau 30mg de 6-8/zi
antibiotice- funcie de agentul etiologic

Enteropatii inflamatorii cronice

Rectocolita ulcero-hemoragica
afeciune inflamatorie ulcerativa cronica, localizata la
nivelul mucoasei colonice, caracterizata cel mai frecvent
prin diaree sanghinolenta.
Cauza este necunoscuta (predispoziie genetica); fumatul
pare sa scad riscul bolii.
Modificrile anatomopatologice incep cu degenerarea
fibrelor de reticulina de sub epiteliul mucoasei, ocluzia
capilarelor subepiteliale si infiltraia laminei propria.
Abcesele criptice, necroza epiteliala si ulceraia mucoasei
se dezvolta ultimele.
Debutul este in regiunea rectosigmoidiana si progreseaz
proximal afectnd in final intregul colon.

Clinic:
-

Apar crize de diaree sanghinolenta, separate de intervale

asimptomatice

puseul incepe insidios, cu senzaia imperioasa de defecatie si

cu crampe moderate

prezinta de snge si mucus in scaun

Boala Crohn
este o afeciune inflamatorie cronica transmurala care
afecteaz cel mai frecvent ileonul distal si colonul, dar care
poate fi localizata la orice nivel al tubului digestiv.
Etiologia Bolii Crohn este necunoscuta (predispoziie genetica
' Apar leziuni criptice sub forma de inflamaii criptice s
abcese criptice care
progreseaz spre mici ulceraii focale "aftoide" ale mucoasei,
localizate adiacent si inflamatia nodulilor limfatici.
In unele cazuri procesul inflamator progreseaz formnd
granuloame necazeoase cu celule gigante multinucleate.
Propagarea transmurala duce la apariia de limfedem si la
ingrosarea peretelui intestinal cu fibroza extensiva in final.
Dezvoltarea ulceraiilor parcelare pe mucoasa si asocierea cu
zone de edem mucos da aspectul de "pietre de pavaj"

Sunt afectate segmente bine delimitate ale intestinului care alterneaz

cu zone indemne ( de aceea se numete si enterita regionala).
Clinic: -diaree cronica

-dureri abdominale

-febra

-anorexie

-pierdere in greutate impastarea fosei iliace drepte

Aproximativ 1/3 din pacieni prezint antecedente de fistule sau
fisuri anale.
Uneori criza poate fi acuta si fulminanta cu :
diaree violenta, instalata brusc ( >10 scaune/zi)
febra mare
semne de peritonita
stare toxica profunda
tenesme rectale
crampe severe

Tratament:
- evitarea fructelor si legumelor crude, a laptelui
- loperamid 4 mg initial si 2 mg dupa fiecare scaun
diareic
- mesalamina sau salazopirina 500mg la 6 ore
Sindromul de colon iritabil
- tulburare a motilitatii ce afceteaza intregul tract
GI, provocnd un complex de simptome digestive
recurente atat superioare cat si inferioare,
incluznd grade variabile de durere abdominala,
constipatie si/sau diaree si distensie abdominala.
Cauza: necunoscuta
Factori favorizanti: stresul emoional, alimente