Lipoproteinele plasmatice

Lipidele absorbite din diet i lipidele sintetizate de ficat i esutul adipos

trebuiesc transportate ntre diferite esuturii organe pentru utilizare i stocaj. Deoarece
lipidele sunt insolubile n ap, se ridic problema cum pot fi transportate prin plasm care
este un mediu apos. Aceast problem s-a rezolvat prin invelirea lipidelor n proteine,
cu formarea de particule lipoproteice, miscibile n ap.
Structural lipoproteinele (LP) conin un miez hidrofob, alctuit din trigliceride
(TG) i esteri de colesterol (CE), iar ctre exterior se gsesc lipidele amfipatice
fosfolipidele (FL) i colesterolul, care orienteaz partea polar a moleculei ctre exterior
i partea hidrofob ctre interior (Fig1). Proteinele cu care se cupleaz lipidele plasmatice
se numesc apoproteine sau apolipoproteine. Aporoteinele n nomenclatura internaional,
sunt notate cu literele mari ale alfabetului i pe lng rolul lor n transportul lipidelor n
plasm ntre diverse esuturi, unele intervin i ca activatori sau inhibitori ai unor enzime
implicate n metabolismul lipoproteinelor (apoCII activeaz lipoprotein lipaza- LPL),
altele sunt cofactori ai unor enzime (apo AI pentru lecitin colesterol acil transferaza LCAT), altele liganzi pentru receptori specifici de pe suprafaa celulelor.

Fig1. Lipoproteine. (a) structura LDL- aceasta conine apo B100, una dintre cele mai mari proteine ale
organismului, coninnd 4636 de aminoacizi; (b) cele 4 clase de LP vizualizate la ME: chilomicronii au
diametru intre 50- 200 nm, VLDL ntre 28 i 70 nm, LDL ntre 20 i 25 nm i HDL ntre 8 i 11 nm

LP se pot separa prin electroforez sau ultracentrifugare n 3- 4 mari clase, cu

compoziie i densiti diferite. (tabel1). (De menionat c n seul recoltat dimineaa pe
nemncate, dup un post de 12 ore se separ doar 3 fraciuni; chilomicronii CM
transportnd lipidele alimentare, n mod normal nu apar n plasma recoltat a jeun). (fig2)
Tabel 1. Clasele majore de lipoproteine i unele proprieti ale lor

Fig. 2. Aspectul plasmei dup un post comparativ cu al plasmei recoltate postprandial. CM

dau aspectul lpros al plasmei

n plasm, n afara celor 4 fracii majore de lipoproteine, se gsesc i acizii grai

liberi (AGL), care sunt acizi grai cu lan lung eliberai din adipocit i transportai n
plasm legai (necovalent) de albumin.
Metabolismul general al LP este redat n fig. 3.

Fig.3. Metabolismul general al lipoproteinelor. Lipidele sunt transportate n snge sub forma
particuleleor lipoproteice, carese gsesc sub forma a mai multor clase si au roluri diferite. Astefel lipidele
alimentare sunt mpachetate n chilomicroni iar TG din componena lor sunt hidrolizate de lipoprotein
lipaza situat pe endoteliul capilarelor miocardului, muchiului scheletic i esutului adipos. Chilomicronii
remaneni sunt preluai de ctre ficat. Lipidele endogene i colesterolul din ficat sunt exportate ctre
esuturile extrahepatice prin mpachetare n VLDL. Extracia lipidelor din VLDL (i pierderea gradual a

unor apoproteine), duce la sinteza de LDL, care va transporta colesterolul esuturilor extrahepatuce sau va
fi extrs de ctre ficat. Ficatul preia LDL, VLDL remanent i chilomicroni remaneni prin endocitoz
mediat de receptori specifici. Excesul de colesterol extrahepatic este transportat napoi la ficat de ctre
HDL. n ficat o parte din colesterol este convertit n acizi biliari, care mpreun cu cantiti mici de
colesterol liber, sunt deversai n bil)

Chilomicronii (CM)
Aceste particule se formeaz n enterocite care resintetizeaz TG, FL, CE din produii de
digestie absorbii din lumenul intestinal. Lipidele nou sintetizate sunt nvelite n apoA
i apo B48, iar particulele nou formate (CM nasceni) sunt exportate n limf, n
chiliferul limfatic central de unde, pe cale limfatic, ajung n ductul toracic i apoi n
circulaia sangvin producnd lactescena plasmei (fig. 4). n capilarele sangvine primesc
apo CII i apo E de la particulele HDL devenind CM maturi. Ulterior sufer un proces
de digestie sub aciunea unei enzime: lipoprotein lipaza (LPL), enzim sintetizat de
celulele endoteliului capilar i depus pe suprafaa celulelor, spre lumen, fiind ancorat de
membrana endoteliului prin intermediul lanurilor proteoglicanice, ncrcate negativ, de
heparan sulfat. Sub aciunea LPL activat de apo C II, aproximativ 90% din TG din CM
sunt hidrolizate la acizi grai i glicerol. Acizii grai sunt fie preluai de ctre celulele
extrahepatice i utilizai ca material energetic (n miocard, muchi scheletic) sau depui
sub form de TG (n esutul adipos), iar o cantitate mic se fixeaz pe albuminele
plamatice, fiind transportai la alte esuturi. Prin scderea coninutului n TG (secundar
aciunii LPL), particulele devin mai mici i mai dense, formndu-se CM remaneni, sau
resturi de CM. Aceste particule remanente, avnd un diametru redus la jumtate fa de
cel al CM, cedeaz particulelor HDL, att apoproteine apo A, apoC II, ct i lipide
amfipatice (colesterol, FL) de pe suprafaa lor, rmnnd cu apo B 48 i apo E. Sub aceast
form sunt recunoscui de receptori specifici pentru apoE: receptorul pentru LDL (care
recunoate apoB100, E) ct i LPR (LDL receptor-related protein),

Fig.4. Metabolismul chilomicronilor

care mediaz endocitoza particulelor remanente (fig.4). La nivelul polului sinusoidal al

membranei hepatocitului este ancorat lipaza hepatic (HL) care are dublu rol: (1)acioneaz ca un ligand pentru lipoproteine i (2)- hidrolizeaz TG i FL nc prezente n
CM remaneni.
LPL este o enzim sintetizat de celulele endoteliului capilar i depus pe
suprafaa celulelor, spre lumen, fiind ancorat de membrana endoteliului prin intermediul
lanurilor negative, de heparan sulfat. A fost gsit n miocard, esut adipos, splin,
plmn, medulara renal, aort, diafragm i glanda mamar n lactaie. Nu se gsete n
capilarele hepatice. Sngele nu conine LPL liber, dar injectarea de heparin determin
desprinderea enzimei de heparan sulfat, cu trecerea acesteia n torentul circulator. Att FL
ct i apo CII sunt cofactori ai enzimei, n timp ce apo AII, i apo CIII acioneaz ca
inhibitori. Afinitatea enzimei pentru substratul su difer de la un esut la altul. Astfel K m
pentru TG al enzimei localizate n inim este de aproximativ 10 ori mai mic dect cel al
enzimei localizate n esutul adipos. Astfel se explic de ce, n condiii de inaniie, cnd
concentraia seric a TG este sczut, enzima din cord rmne saturat, pe cnd enzima
din esutul adipos are activitate sczut, ceea ce permite furnizarea de acizi grai din TG
redirecionate din esutul adipos ctre miocard. O direcionare asemntoare are loc n
glanda mamar n lactaie, cnd Km glandei mamare pentru TG (din chilomicroni) este
mult mai sczut dect n esutul adipos. Astfel prin hidroliza TG rezult AG care vor
intra n compoziia laptelui. Enzima este reglat de insulin, care, fiind secretat
postprandial, stimuleaz sinteza enzimei la nivelul adipocitelor ct i translocarea
acesteia pe faa luminal a endoteliului capilar. Postpartum, enzima din glanda mamar n
lactaie este stimulat de prolactin.
Deci rolul major al CM este de-a transporta lipidele absorbite din tubul digestiv,
prin limf, snge, ctre ficat.

VLDL (pre--lipoproteine)
VLDL- lipoproteine cu densitate foarte mic, se sintetizeaz n hepatocit; se
aseamn structural cu CM, n sensul c i aceste particule conin n principal TG i
concentraii mici, CE i FL (tabel I). Conin apo B100 i apo E care, sintetizate n
reticulul endoplasmatic rugos, se unesc cu TG sintetizate n reticulul endoplasmatic neted
i trec apoi n aparatul Golgi, unde componentele proteice sunt glicozilate i ulterior prin
exocitoz, trec n circulaia sistemic (fig.5).
n mod normal TG sintetizate n ficat, nu se acumuleaz ci sunt exportate sub
form de VLDL. Acumularea anormal de lipide n ficat se numete ficat gras i iniial
este un proces reversibil, dac se corecteaz cauza ce a produs aceast anomalie.
Persistena lipidelor n ficat determin apariia focarelor de inflamaie i ulterior
fibrozarea ficatului cu modificarea ireversibila a structurii histologice a acinului hepatic
(afeciunea se numete ciroz hepatic). Ficatul gras poate avea mai multe cauze. O cauz
a ficatului gras este un aflux crescut de acizi grai liberi (AGL) ctre ficat rezultai fie din
hidroliza excesiv a TG din adipocite (raport glucagon/insulin crescut, aa cum se
ntmpl de exemplu n diabetul zaharat netratat) sau a TG serice din esuturile
extrahepatice sub aciunea LPL (exces alimentar de grsimi neutre). AGL n exces intr n
hepatocit i prin esterificare, se sintetizeaz cantitai excesive de TG care depesc
capacitatea ficatului de a le exporta. Astfel TG se depun anormal n ficat (fig 5). O alt

cauz de ficat gras o reprezint excesul alimentar de glucide i lipide, care sub aciunea
insulinei, se transform n TG care depesc capacitatea ficatului de a le exporta (fig.5).
O cauz major a ficatului gras o reprezint consumul cronic de alcool, care
metabolizndu-se n ficat (sub aciunea alcool dehidrogenazei) la acetaldehid i ulterior
la acetil-CoA, determin stimularea sintezei hepatice de acizi grai care se vor ncorpora
n TG, ce vor depi capacitatea ficatului de a le exporta, depunndu-se astfel n ficat.
De asemenea, toate cauzele care determin incapacitatea celulei hepatice de-a
mpacheta lipidele n apoproteine i de a exporta VLDL, duc la acumularea anormal
de lipide n ficat: blocarea sintezei apoproteinelor (lips de aminoacizi eseniali), blocarea
sintezei fosfolipidelor (lipsa acizilor grai eseniali i a colinei a crei sintez e
dependent de prezena metioninei) necesare formrii particulei lipoproteice, blocarea
cuplrii lipidelor cu apoproteinele la nivelul reticulului endoplamatic neted (intoxicaia cu
tetraclorur de carbon), blocarea glicozilrii apoproteinelor la nivelul aparatului Golgi
(acidul orortic) (fig.5).

Fig.5. Sinteza i secreia VLDL. FFA acizi grai liberi; EFA- acizi grai eseniali

n snge particulele VLDL primesc apoA1 i apoE de la HDL, devenind particule

VLDL mature. La fel ca i CM, la nivelul capilarelor diferitelor esuturi extrahepatice,
TG din VLDL sunt hidrolizate de ctre LPL (fig.6.). Pierznd lipide hidrofobe, dimetrul
lor se micoreaz i cednd apo C particulelor HDL, rezult particule mai mici i mai
dense - VLDL remanent sau IDL (lipoproteine cu densitate intermediar). Particulele
lipoproteice IDL au 2 posibiliti de metabolizare: fie sunt preluate de ctre ficat de
aceeai receptori care recunosc apo E (aceeai receptori care preiau din snge i CM
remaneni- receptorul pentru LDL (apoB100, E i LPR)), sau n spaiul Disse, sub aciunea
lipazei hepatice (HL) mai sunt hidrolizate TG existente n IDL, transformndu-se ntr-o
particul, mai dens, cu diametru mai mic i care conine preponderent esteri de
colesterol (CE) LDL lipoproteine cu densitate mic. (Fig 6).

Fig.6. Metabolismul VLDL. TG- trigliceride, C-colesterol i esteri de colesterol; A, B 100, C, E

apoproteine; PC fosfolipide

Deci particulele VLDL, formate n ficat, transport TG endogne ctre alte esuturi, care le
utilizeaz ca material energetic sau le stocheaz (esutul adipos).

LDL (-lipoproteine)
LDL- lipoproteine cu densitate mic, se sintetizeaz din VLDL via IDL, n urma
aciunii combinate a lipoprotein lipazei extrahepatice i a lipazei hepatice, care
hidroliznd mari cantiti de TG, duc la formarea unei particule mai mici, mai dense i
bogat n CE, care conine doar apoB100. Particulele LDL au dou posibiliti de
metabolizare: pot fi preluate de ficat prin intermediul receptorilor pentru LDL(B 100, E)
(care recunosc i preiau de asemenea, din plasm i CM remaneni i IDL) sau trec n

torentul circulator fiind preluate de celulele extrahepatice care conin receptor pentru
LDL. De menionat c, dei i particulele VLDL au apoB100, aceste lipoproteine nu pot fi
preluate de ctre receptorii pentru LDL, deoarece apoproteina B 100 de pe suprafaa
particulelor VLDL este astfel mpachetat nct nu expune ctre exterior domeniul de
fixare pe receptor. Conversia VLDL ctre LDL modific i configuraia apoproteinei B 100,
expunnd la exteriorul acesteia domeniul de recunoatere i implicit, de fixare pe
receptorul pentru LDL. Astfel, LDL este preluat din snge de ctre celule printr-un
mecanism de endocitoz mediat de receptor (fig. 7)

Fig.7. Endocitoza mediat de receptor a particulelor LDL.

Legarea particulei LDL de receptor iniiaz procesul de endocitoz, astfel nct

complexul LDL-receptor este internalizat sub forma endozomilor. Ulterior endozomii
fuzioneaz cu lizozomii formndu-se un endolizozom, iar enzimele hidrolitice din
lizozomi atac i degradeaz particulele LDL: apoproteina este hidrolizat la aminoacizi,
esterii de colesterol la colesterol liber i acizi grai. Receptorul pentru LDL este reciclat,
pentru a prelua noi particule de LDL din plasm. Colesterolul ajuns intracelular pe
aceast cale, este utilizat de celule pentru refacerea membranelor celulare i subcelulare,

iar n cortisuprarenal i gonade este precursorul hormonilor steroizi. De asemenea,

colesterolul provenit din LDL inhib sinteza de novo a colesterolului n celul, inhibnd
HMG-CoA reductaza (enzima limitant de vitez de pe calea de sintez a colesterolului).
Cnd celula s-a saturat n colesterol, acesta activeaz o enzim- acilcolesterol
aciltransferaz (ACAT), care esterificnd colesterolul, l depune sub form de picturi de
grsime n citoplasm. Saturarea celulei cu colesterol i formarea de esteri de colestrol
(CE) intracelulari va influena negativ reciclarea receptorilor pentru LDL. Numrul de
receptori pentru LDL de pe suprafaa celulor va scdea, nepermind intrarea de noi
molecule de LDL fenomen cunoscut sub denumirea de down regulation. Mai mult,
colesterolul intracelular este i represor pentru gena ce codific receptorul pentru LDL.
Astfel receptorul pentru LDL (B100, E) este un receptor de mare afinitate dar care este
saturabil iar numrul acestor molecule pe suprafaa celulelor este dependent de
concentraia intracelular a colesterolului. Pe suprafaa unor celule (monocite) exist i
receptori pentru LDL de mic afinitate, care intr n categoria receptorilor scavanger
i care pot prelua, particule LDL dar care nu sunt reglabili (numrul lor de pe suprafaa
celulei nu este influenat de concentraia intracelular de colesterol). (fig. 8).

Fig.8. Metabolismul LDL. Preluarea particulelor LDL de ctre celule i metabolismul intracelular al
colesterolului provenit din LDL Pre-HDL, prin intermediul receptorului ABC1, poate extrage din esuturi
colesterol i cu ajutorul LCAT, l esterific, formandu-se particule HDL3.

Creterea nivelului seric al colesterolului, n special al LDL-colesterolului,

reprezint factor de risc pentru ateroscleroz. Valorile crescute ale colesterolemiei
determin saturarea tuturor celulelor cu colesterol i scderea numrului de receptori
pentru LDL de pe suprafaa celulelor. Persistena particulelor LDL n plasm crete ansa
acestora de-a fi oxidate de ctre radicalii liberi care atcnd dublele legturi ale acizilor
grai nesaturai din componena particulelor LDL ct i resturile de lizin din structura

apoB100 determin modificarea ireversibil a structurii LDL rezultnd particule cunoscute

sub denumirea de LDL oxidate. Acestea nu mai sunt recunoscute de receptorii pentru
LDL de pe suprafaa hepatocitului sau a altor celule extrahepatice i vor fi preluate de
ctre receptorii scavanger, de joas afinitate, de pe suprafaa monocitelor, receptori care
nu sunt reglabili (nu sufer fenomenul de down regulation). Astfel aceste celule se
incarc cu mari cantiti de esteri de colesterol, transformndu-de n celule spumoase
(foam cell). Aceste celule se acumuleaz n spaiul subendotelial, unde stimuleaz
apariia i intreinerea unui focar inflamator, cu atragerea de noi monocite, limfocite,
trombocite. Aceste celule inflamatorii i materialul lipidic se organizeaz ducnd la
apariia unei leziuni numite plac de aterom, care prezint n interior un miezul lipidic i
celulele inflamatorii, iar la exterior este invelit n esut fibros (fig.9). n timp, aceast
plac determin rigidizarea peretelui vascular, cu ngustarea lumenului i scderea

Fig.9. Organizarea plcii de aterom. Miezul este format din lipide i celule inflamatorii. La exterior placa
este nvelit n esut fibros.

oxigenrii esuturilor irigate de aceste vase. n anumite condiii capionul fibros al plcii
se poate rupe iar contactul materialului lipidic cu sngele iniiaz coagularea acestuia,
formarea unui trombus (fig10) care dac ocup n totalitate vasul determin necroza
esutului irigat de vasul respectiv, boala numindu-se infarct (n funcie de localizare poate
fi infarct miocardic, cerebral i mai rar, mezenteric).

Fig.10. Fisurarea plcii de aterom cu apariia unui trombus

Procesul de aterogenez este accelerat la diabetici, unde hiperglicemia cronic

determin glicozilarea neenzimatic a apoB100, cu modificarea ireversibil a ntregii
structuri a particulelor LDL. Aceste particule LDL glicate nefiind recunoscute de
receptorii de nalt afinitate pentru LDL, sunt preluate de receptorii scavanger de pe
sistemul monocite macrofage, iniiind apariia i dezvoltarea plcii de aterom.
Aterocleroza se accentueaz cu vrsta i depinde i de cantitatea de colesterol
ingerat:
cantitii de colesterol din alimente prin intermediul CM ajunge n ficat
exportat n cantiti mari sub form de VLDL LDL crete ansa de-a fi oxidat
LDL oxidate plac de aterom.
Oxidarea lipidelor poate fi prevenit de consumul de vitamin E, care circulnd n
snge n LDL i avnd rol antioxidant, previne peroxidarea lipidelor.
n consecin rolul particulelor LDL este de-a transporta esterii de colesterol ctre
esuturi, iar creterea fraciunii LDL-colesterol crete riscul pentru ateroscleroz i boli
cardiovasculare.

HDL (-lipoproteine)
HDL- lipoproteine cu densitate mare, se sintetizeaz att n ficat (apo A 1, C i E) ct i in
intestin (apoA1). ApoE i apoC sintetizate doar n ficat vor fi ulterior transferate de pe
particulele HDL de origine hepatic pe HDL de origine intestinal cnd acestea ajung n
plasm. HDL transfer, de asemenea, apoC i apoE CM i VLDL, aporoteine cu rol
major n metabolismul acestor lipoproteine.
Particulele de HDL nascent au form discoidal, fiind alctuite dintr-un dublu
strat format din fosfolipide i colesterol. Pe suprafa aceste particule au ataate apo A1 i
enzima LCAT (lecitin colesterol acil transferaza) (fig.11)

Fig.11. Metabolismul HDL. C- colesterol; CE- esteri de colesterol; PL- fosfolipide

ApoA1 este cofacotor al LCAT i activnd-o, aceast enzim va transfera un rest de acid
gras din structura fosfolipidelor- cel mai frecvent este lecitina (din dublul strat discolidal
al HDL) pe o molecula de colesterol (aflat de asemenea, tot n structura HDL nascent),
cu formare de esteri de colesterol (CE) i lizofosfolipid (lizolecitin):

Moleculele de CE, fiind hidrofobe, vor migra n interiorul particulei HDL,

acumulndu-se n miezul acesteia i modificndu-i forma particula HDL devine sferic
i se transform n HDL3 (fig.11). Lizosfolipidul rezultat n urma aciunii LCAT, va trece
n plasm, fiind preluat de albumin. n acest fel concentraia de colesterol liber,
neesterificat, de pe suprafaa particulelor HDL este sczut i aceste particule, prin
aciunea LCAT, sunt implicate n extragerea i ndeprtarea colesterolului aflat n exces
n diferite esuturi extrahepatice. n ficat, glandele corticosuprarenale i gonade s-a
indentificat o protein din clasa SR-B1 (scavanger receptor B1) care a fost identificata
ulterior cu receptorul pentru HDL. Particulele HDL se fixeaz de acest receptor prin
intermediul apo A1, iar CE din interiorul particulei sunt extrai selectiv. De remarcat c
fixarea particulei HDL de SR-B1 nu determin internalizarea particulei lipoproteice (aa
cum se intmpl de exemplu dup fixarea particulei LDL de receptorul su specific).
Particulele sferice de HDL3 vor extrage colesterol din esuturi cu ajutorul unei proteine
transportaoare din clasa ABC-1 (ATP-binding cassette transporter -1). Aceast protein ABC-1 este un membru al unei familii de proteine transportoare care cupleaz hidroliza
ATP-ului cu fixarea substratului, permind transportul transmembranar al acestuia.
Particulele HDL3, vor esterifica cu ajutorul LCAT- colesterolul extras din diferite

esuturi, CE acumulndu-se n miezul particulei de HDL, care i mrete diametrul,

formnd particule mai puin dense, HDL2. Ciclul se nchide fie prin preluarea CE din
HDL2 de ctre receptorul hepatic SR-B1, cu reformarea HDL3, sau prin hidroliza TG i
parial a fosfolipidelor din structura HDL2 sub aciunea lipazei hepatice (HL). n urma
aciunii HL, apo A1 este eliberat i se ataez de resturile de fosfolipide nehidrolizate ct
i cantiti mici de colesterol care nu au fost preluate de ctre ficat, formnd particulele
preHDL. Aceste particule preHDL reprezint clasa de HDL cu cea mai mare
capacitate de-a induce efluxul de colesterol (prin intermediul proteinei ABC-1) din
esuturi i de-a forma HDL nascent, discolidal. Surplusul de apo A1 este excretat renal.
Acest transport al colesterolului de la esuturile extrahepatice, inapoi la ficat este
cunoscut sub denumirea de transport revers al colesterolului i este mediat de ciclul
HDL-ului.
Asociat cu particula HDL se mai gsete o protein CETP (cholesteryl ester
transfer protein) care faciliteaz transortul lipidelor hidrofobe ntre lipoproteinele
plasmatice. Astfel preia CE din particulele HDL i ii cedeaz VLDL, IDL i LDL,
prelund de la aceste lipoproteine molecule de TG. Extrgnd CE din HDL, previne
inhibarea LCAT prin produs final. Astfel, cantiti importante de CE produi sub aciunea
LCAT ajung la ficat pe calea particulelor VLDL remanente (IDL). (fig.12)

Fig. 12. Transportul colesterolului ntre diferite esuturi.

Acizii grai liberi (AGL)

n plasm, alturi de cele 4 clase de lipoproteine se gsesc n tranzit i cantiti
mici de AGL (nesterificai), care sunt transportai de albumine. Dei n mod normal sunt
n concentraie mic, din punct de vedere funcional sunt cei mai importani deoarece sunt
uor de extras de ctre esuturi unde sunt fie degradai pentru a se obine energie (n
special n muchiul striat scheletic i miocard) sau sunt depui sub form de TG (n
esutul adipos).
Provin din liza TG din esutul adipos (sub aciunei lipazei hormon sensibile) sau
din liza TG din structura CM i VLDL sub aciunea lipoprotein lipazei (LPL). n condiii
normale nivelul lor seric este foarte sczut. n diabetul zaharat necontrolat sau n inaniie,
raportul insulin/glucagon scade (se secret n exces glucagon sau secreia/funcia
insulinei este deficitar) i activndu-se lipoliza, nivelul AGL crete foarte mult.
La nivel membranar AG se disociaz de albumin (care rmne n torentul
circulator) i se fixeaz de o protein membranar specific (membrane fatty acid
transport protein) care, legnd i un ion Na + i transport transmembranar printr-un
(mecanism de cotransport). n citoplasm acizii grai sunt preluai de ctre o alt protein
specific FABP (fatty acid binding protein) fiind transportai la locul de metabolizare.
FABP joac rolul albuminei din ser.