Infecii chirurgicale (Semiologie chirurgical curs II)

Cadru nosologic; Definiie

Contaminare
Infestare
Stare de purttor
Inflamaie
Infecie reprezint procesul biologic complex de interaciune a organismului cu germeni
care au ptruns n mediul intern, care se multiplic aici, consum resurse energetice i
structurale ale organismului i produc substane toxice pentru acesta. Organismul rspunde
prin inflamaie care poate fi local sau sistemic, specific sau nespecific
Rspunsul organismului la infecie
Este n mod normal inflamaia
Poate fi - rspuns inflamator sistemic (infecii medicale)
- rspuns inflamator local (infecii chirurgicale)
Depinde de:
1. Agentul (agenii) infecios(i)
2. Reactivitatea organismului
3. Condiiile de la poarta de intrare(soluie de continuitate, aprare local,
masivitatea contaminrii, etc)
Patogenie
1. Agenii infecioi - patogeni sau condiionat patogeni; agresivitate; rezisten
2. Susceptibilitatea organismului(scderea capacitii de rspuns; rspuns deficitar,
ineficient, tardiv, etc) EX. anemie, diabet, imunosupresie
3. Condiiile de la poarta de intrare bariere mecanice deteriorate, esuturi ischemiate,
mecanism imun local deficitar,etc.
Ageni infecioi - diversitate
Patogeni
Bacterii - aerobi gram+: Streptococi, Stafilococi, B. Koch, etc
- aerobi gram-: E. coli, Klebsiella
- anaerobi: Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococi
Condionat patogeni
Bacterii -Pseudomonas aeruginosa, Seratia
Fungi Candida, Nocardia, Actinomices
Susceptibilitatea organismului
Crete n condiii patologice - teoretic orice afeciune sau dezechilibru intervenit n
homeostazia organismului crete susceptibilitatea acestuia la infecie.
n practic cel mai des ntlnite stri patologice care se complic cu infecie sunt:

 Anemia
Diabetul zaharat
Hipogammaglobulinemiile
Insuficien hepatic, renal
Tratamente imunosupresoare
Mai rare dar cu evoluie nefavorabil, foarte greu de controlat i de multe ori fatale sunt
infeciile aprute n:
- SIDA
- Hemopatii maligne(leucemii)
Rspunsul imun
Imunitate nespecific:
- celular leucocite, fibroblaste(mai puin)
- umoral complement, lizozim
Imunitate specific:
- celular limfocite B/T, macrofage
- umoral - anticorpi
Aprarea local (foaie ataat)
Mecanisme de rspndire a infeciei n organism
Difuzia axial, interstiial, din aproape n aproape
Calea limfatic - prin reeau de vase limfatice i ganglioni
Calea sanguin
De-a lungul unor structuri anatomice fascii, muchi, etc.
Prin intermediul unor lichide biologice normal sterile LCR, lichid peritoneal,
pleural, pericardic
Semnele locale ale inflamaiei
Rubor
Tumor
Dolor
Calor
Functio laesa
Semnele generale
Febra
Accelerarea pulsului (tahicardia), creterea frecvenei respiratorii
Alterarea strii generale
Anorexie, astenie, cefalee, grea, vrsturi, deshidratare, facies, etc.

 Laborator: leucocitoza, creterea VSH, proteinei

C reactive, fibrinogenului,

modificarea raportului albumine/globuline

Limfangita i limfadenita acut

germeni diveri
Infecia se propag pe calea veselor limfatice limfangit pn la nivelul gg.
limfatici limfadenit
Semne: trenee limfatice eritematoase, dureroase, care merg de la poarta de intrare
ctre gg. limfatici adenita gg. mrii, dureroi, elastici, relativ mobili cu sau fr
modificarea tegumentelor de acoperire ce poate merge pn la fistulizare la tegumente
NB: limfangita i limfadenita apar adesea i separat
Celulita

Definiie:
inflamaie acut a tegumentului i esutului subcutanat superficial care apar
infiltrate cu leucocite, edemaiate fr necroz i supuraie.
Etiologie:
streptococul beta hemolitic
stafilococul aureus
haemophilus influenzae, etc.
Clinica:
tegumentul este eritemato-edematos
temperatur local crescut s
durere
Indispoziie
febr, frison.
se identific poarta de intrare: leziuni minore ale tegumentului, incizii
Erizipelul
Definiie:
este o inflamaie acut de natur infecioas a dermului produs de streptococul
beta-hemolitic i mai rar stafilococul aureus
Clinica:
leziunea este strict circumscris cu burelet marginal, indurat cu centrul mai
depresat i mai palid (placard erizipelatos).
uneori apare ca o zon intens eritematoas cu tegumente lucioase, dureroase la
atingere, calde, infiltrate.
la nivelul feei se manifest cu edem palpebral important
limfonodulii regionali sunt mrii de volum, elastici

 semnele generale sunt foarte zgomotoase: frison, febr, stare general intens

alterat, vrsturi, cefalee, anorexie.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu flegmonul, celulita.
Tratament: antibiotic, antiinflamator sistemic, pansamente antiseptice, revulsivante
local

Flegmonul
Definiie:
este o infecie acut, difuz a esutului celular subcutanat
pot fi superficiale sau profunde
Etiologie:
streptococul beta-hemolitic
ali germeni:E.coli, Klebsiella, piocianic, proteus, bacterii anaerobe etc.
apare frecvent la pacieni vrstnici, denutrii, diabetici, imunosupresai,
pacieni cu insuficiene organice.
poarta de intrare este reprezentat de plgi nepate, tiate, plgi operatorii
Clinica:
frison solemn, febr nalt 39-40C, inapeten, grea, vrsturi, stare general
profund alterat, dezorientare, stupoare, delir semne ale unei stri toxicoseptice
Local apare tumefierea intens dureroas, cu impoten funcional, mai trziu
tegumentele pot deveni lucioase, eritematoase
Ulterior apare fluctuena prin acumulare de puroi i tesuturi necrozate
n evoluie apar fistulizri, evacuri de puroi, necroze
Tratament: incizii multiple de drenaj sub protecie antibiotic, antiinflamator sistemic
i local
Abcesul
Definiie:
Este o infecie acut purulent bine circumscris dezvoltat n esuturile moi.
n realitate este o cavitate plin cu puroi delimitat de un perete limitant.
Etiologie
germenele obinuit este stafilococul aureu hemolitic dar i ali germeni pot fi
rspunztori de infecie (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas auruginosa,
sterptococul, pneumococul, germeni anaerobi).
Poarta de intrare este o soluie de continuitate tegumentar punctiform sau
liniar, escoriaie etc.
Abcesul ca infecie limitat i localizat este expresia unei aprri locale
eficiente care a reuit localizarea procesului infceios.
Coninutul abcesului este format din puroi de diverse aspecte
Puroiul este constituit din germeni, leucocite, resturi celulare
Clinica:

 abcesul apare ca o tumefacie bine delimitat, fluctuent, cu semne locale

celsiene prezenete. Semnele generale sunt febra, indispoziia, alterarea strii
generale.
Evoluia este n general favorabil spre fistulizare i evacuare.
n formele cu evoluie sever este posibil septicemia, diseminarea septicmetastatic n alte organe.
Tratamentul este chirurgical incizie, evacuare i drenaj.
Furunculul
Definiie:
Este infecia foliculului pilos i a glandei sebacee anexe produs de
stafilococul aureu.
Stafilococul aureu este saprofit pe tegumentul normal i devine agresiv prin
ptrunderea n esuturi la nivelul unei pori de intrare (escoriaie minim).
Clinica:
Debutul se produce printr-o senzaie pruriginoas la nivelul unei mici zone de
hiperemie centrat de firul de pr.
n zilele urmtoare apare durerea, n jurul firului de pr dezvoltndu-se un
infiltrat indurat violaceu care se necrozeaz i se transform n pustul
(burbion). Eliminarea burbionului las n urm un crater.
Evoluie:
Poate conduce la complicaii locale (celulita, flegmonul, limfadenita, abcesul,
adenoflegmonul) diseminri metastatice la distan (abces pulmonar),
complicaii sistemice (septicemia).
Forme: furunculoza, furunculul feei, furunculul antracoid (carbunculul)
Tratamentul este medico-chirurgical
Hidrosadenita
Definiie
Este infecia acut a glandelor sudoripare.
Localizarea cea mai frecvent este n axil dar i n regiunea inghinal pubian.
Etiologie:
Agentul cauzal este stafilococul.
Factorii favorizani sunt lipsa igienei, microtraumatisme locale repetate,
scderea rezistenei locale.
Clinica:
debuteaz prin durere moderat la nivelul axilei unde se palpeaz un nodul
ferm sensibil aderent la tegument.
tumefacia crete n volum, devine intens dureroas, tegumentul supraiacent
este infiltrat i congestionat. Apare fluctuena i apoi fistulizarea.
Evoluia este n general trenant cu infectarea altor glande sudoripare
nvecinate i ele au tendin la recidiv.
Tratamentul:

 n faza presupurativ este conservator-antibiotice i antiinflamatorii.

n faza de supuraie tratamentul chirurgical va evacua colecie.
Tratamentul radical const n excizia tegumentului infiltrat.
Alte infecii
Sunt particulare prin agentul infecios, evoluie i tratament
Abcesul rece
Tuberculoza ganglionar
Antraxul
Tetanosul
Gangrena gazoas
Mionecroza clostridian
Fasceita necrozant

TRAUMATISMELE Semiologie chirurgical curs III

Definiie. Cadru nosologic
Fenomen fizic ce const n aciunea unui agent vulnerant asupra tesuturilor i
structurilor organismului
Stimulul devine agent vulnerant n funcie de energia disipat pe unitatea de timp i
spaiu
Natura agentului vulnerant este divers (corp, cldur/frig, aer, substane chimice, etc.)
Clasificri
Traumatisme nchise/deschise
Traumatisme multiple
Politraumatisme
Traumatisme directe/indirecte
Factori de care depinde natura leziunilor traumatice
Starea fizic a agentului vulnerant
Fora de lovire
Incidena de impact
Suprafaa de impact
Elasticitatea tisular
Durata de aciune
Calitatea esuturilor

Contuziile
Ansamblul modificrilor stucturale i funcionale produse n esuturi de un agent
contondent care nu creaz soluii de continuitate;
Echimoza infiltrat sanguin subdermic;
Clasificare:
precoce

tardive
tipuri speciale: periorbitar, pectoral
Evolueaz fazic

Hematoamele colecii sanguine intratisulare;

suprafascial,
subfascial,
profund,
visceral;
Circumscrise
Localizate pe un ntreg compartiment fascial

Seromul traumatic revrsat sero-hematic suprafascial subdermic

apare n urma unui traumatism ce dezinser tegumentul de pe structurile
profunde, cu ntreruperea parial a conexiunilor limfo-vasculare
Rupturile aponevrotice
Rupturile musculare
Entose,luxaii
Fracturi-nchise/deschise cu sau far deplasare
Traumatisme vasculare nchise
Traumatisme vicerale nchise
Sindromul de stivire Crush sindrome

Apare dup compresiuni brutale, prelungite ale unui segment al corpului, frecvent un
membru
Evolueaz fazic:
Faza de edem
Faza de oc
Faza de anurie
Traumatisme deschise-plgi

Sunt leziuni n care cel puin integritatea tegumentelor este compromis macroscopic
cu apariia unei soluii de continuitate ntre mediul extern i cel intern.
Topografie
Anatomopatologic: Superficiale/Profunde penetrante sau nepenetrante cu sau fr
interesare visceral sau vascular
Timp: Recente/vechi
Anatomoclinic: Simple/complicate
Mecanism lezional: tiate, ntepate, mucate, contuze, mpucate, etc.

Semne i simptome
Durere

Impoten funcional
Scurgere de la nivelul plgii seroas, sanguin, purulent
Traumatopnee
Emfizem subcutanat
Semne de hemoragie/oc hemoragic n cazul hemoragiilor importante dar nu neaprat
evidente
Febra poate trda infectarea plgii

Hemoragia i Hemostaza
Transfuzia
(Semiologie chirurgical curs IV)
Definiii
Hemoragia = Scurgerea sngelui printr-o leziune parietal vascular sau cardiac de
natur traumatic sau degenerativ
Hemostaza = Ansamblul mijloacelor i msurilor prin care se realizeaz oprirea unei
hemoragii
Transfuzia = Administrarea de snge, plasm, elemente figurate (CE, CT) sau
preparate din snge de la o persoan n sistemul circulator al altei persoane
Hemoragia
Clasificri
Dup natura vasului lezat
Arteriale
Venoase
Capilare
Mixte
Dup locul de vrsare al sngelui
Externe
Interne exteriorizabile sau neexteriorizabile
Dup durata i rapiditatea pierderii de snge
Acute pierdere rapid hipovolemie
Cronice pierdere lent prelungit anemie
Dup cantitatea de snge pierdut
Mici sub 500 ml
Medii 500-1500 ml
Mari, grave 1500-2500 ml
Foarte mari, cataclismice peste 2500 ml
Dup intervalul trumatism leziune
Primitive
ntrziate

 Tardive sau secundare

Dup principiul terapeutic
Medicale
Chirurgicale
Medico-chirurgicale
Tipuri de hemoragii
(dup situs, exteriorizare, moment, alte caractere)
Tub digestiv
Hematemeza
Melena
Hematochezia
Rectoragia
Aparat respirator
Epistaxis
Rinoragie
Hemoptizie
Conduct auditiv extern
Otoragie
Aparat urinar
Hematurie
Uretroragie
Organe genitale
Metroragie
Menoragie
Hemospermie
Hemoragii neexteriorizabile
Hemoperitoneu
Hemotorax
Hemopericard
Hemartroz
Fiziopatologie
Creterea inotropismului i
cronotropismului cardiac

Creterea frecvenei
respiratorii

Atragerea apei din

interstiii

Pierdere de snge
integral

Creterea vitezei de

Mobilizarea sngelui
din depozite
Centralizarea circulaiei -

circulaie a sngelui

mecanism simpatoadrenergic
Creterea extraciei de oxigen
din hemoglobin la nivel tisular

Simptome i semne clinice

Hemoragia extern se poate aprecia sursa i deci importana sngerrii prin inspecie
Hemoragia intern exteriorizat melen, hematemez, metroragie, etc.
Hemoragia intern neexteriorizat se poate obiectiva prin puncii
Paloarea tegumentelor i mucoaselor
Transpiraii reci
Vene superficiale colabate
Extremiti reci
Polipnee
Anxietate, agitaie
Puls accelerat, mic, depresibil
TA sczut
Paraclinic
Constantele biologice - Hb, Ht - iniial nemodificate !!!
Ulterior:
Scade TA
Scade Ht
Scade Hb
Scade numrul de hematii
Scade PVC
Scade diureza
Crete azotemia
Hiperleucocitoz
Obiective de tratament
Msuri de prin ajutor
Hemostaz
Refacerea volumului circulant
Refacerea capitalului hematic
Susinerea funciilor vitale
Prevenirea recurenei hemoragiei
Hemostaza
Hemostaza spontan(fiziologic)
Vasoconstricie

10

 Aderare i agregare trombocitar tromb alb

Formarea trombului rou
Vindecarea leziunii
Hemostaza provocat
Preventiv n timpul interveniilor chirurgicale
Curativ chirurgical sau/i medical
Hemostaza chirurgical provizorie
Vizeaz limitarea pierderilor de snge pn n momentul realizrii hemostazei
definitive.
Se realizeaz prin:
Poziionarea vertical a segmentului afectat
Compresiune
prin flexie
digital
prin tamponament
pansament compresiv
pensare provizorie
compresiune la distan
compresiune circular garoul ! - Nu se menine
continuu mai mult de 30 minute
Hemostaza chirurgical definitiv
Cauterizare termic sau electric
Ligatur vascular
Sutura vascular
Reconstrucie vascular
Hemostaza medical
Se utilizeaz n general n hemoragii difuze, necontrolabile local chirurgical dar i ca
adjuvant al hemostazei chirurgicale.
Se poate aplica sistemic sau local.
General
Vasoconstrictoare adrenalin, adrenostazin
Potenarea coagulrii vitamina K, derivai de Ca
Antifibrinolitice EACA
Antiheparinice sulfat de protamin
Factori de coagulare din plasm, snge, crioconcentrat.
Local
Ap oxigenat
Adrenalina, frigul
Produi pentru hemostaz local: gelatina uscat,
colagen bovin, fibrina,trombina
Transfuzia

11

Are la origine descoperirea grupelor sanguine (Landsteiner 1901)

Se bazeaz pe existena pe suprafaa hematiilor a numeroase antigene (aglutinogene), fa
de care n plasm exist sau pot apare anticorpi (aglutinine)
n practic se folosesc sistemele ABO i Rh, fiind necesar determinarea att a aglutininei
ct i a aglutinogenelor, fapt ce permite mprirea donatorilor i primitorilor pe grupe
sanguine.
Nerespectarea compatibilitilor duce la aglutinare i hemoliz masiv reacie de
incompatibilitate.

Sistemul ABO
Grup sanguin

Aglutinogen

Aglutinina

0(I)

A(II)

B(III)

AB(IV)

A+B

Indicaiile transfuziei
Hemoragii
ocul
Strile septice severe
Afeciuni hematologice diverse
Tehnica transfuziei
Indirect prin puncie venoas
Direct
Principiile transfuziei
1. S existe compatibilitate aglutinogenic donator-primitor
2. Se administreaz numai snge testat pt. HIV, vir. hepatitice, treponema
3. Se verific datele nscrise pe recipient cu datele primitorului
4. Se verific valabilitatea i aspectul sngelui
5. Se efectueaz probe de compatibilitate

12

6. Sngele se administreaz nclzit la temperatura camerei

7. Respectarea condiiilor de asepsie
Accidente i incidente
Hemoliza intravascular
Accidente alergice
Febra posttransfuzional
Transmiterea de boli infecioase
Accidente cardiovasculare i respiratorii
Intoxicaia cu citrat

Arsurile (Semiologie chirurgical - curs IV)

Tipuri de arsuri:
- Termice
- Chimice
- Electrice
Funciile tegumentului
- Termoreglare
- Metabolismul apei
- Barier fizic
- Barier imunologic
- Organ de sim
Arsuri termice

Arsuri determinante de energia caloric eliberat n esuturi la contactul acestora cu un

agent termic
Severitatea arsurilor depinde de factori ce in de agentul termic:
temperatur
stare de agregare
timp de aciune
factori ce in de organism (vor fi discutai pe larg n continuare)

Anatomopatologia i fiziopatologia leziunii locale

Zona central :
Necroz de coagulare
Deshidratare masiv
Proteine tisulare complet degradate
Zona internediar de staz:
Alterare proteic parial fr precipitare

13

Lezare vascular, tromboz, staz, edem

Eliberare de radicali i enzime
Este zona pe seama creia se poate extinde necroza
Reprezint mediul ideal pentru apariia infeciei

Zona

periferic de hiperemie:
Zon dinamic de inflamaie
Zon tampon ntre esutul lezat i cel sntos
Hiperemie
Edem
Proliferare fibroblastic
Zona pe seama creia se vor reface i nlocui esuturile distruse

Severitatea arsurilor
Suprafaa ars (detaliat ulterior)
Profunzimea arsurii (detaliat ulterior)
Localizarea arsurii arsurile pe zone funionale (mini, picioare), fa, perineu sunt
mai grave datorit potenialul sechelar
Terenul biologic vrsta, afeciuni preexistente
Alte leziuni simultane traumatisme, fracturi, arsuri ale cilor respiratorii, etc
Profunzimea arsurilor
Gradul I afectarea epidermului cu leziuni minime i reversibile; funcia de protecie a
tegumentului este intact sau foarte puin alterat
Clinic: eritem, edem, durere
Evoluie: vindecare spontan fr cicatrice
Gradul II afectare mai profund a epidermului pn n stratul bazal pe seama cruia
tegumentele se regenereaz
Clinic: se adaug flictena
Evoluie: se poate infecta, altfel se vindec fr cicatrice
Gradul III intereseaz epidermul n totalitate i o parte din derm
Clinic: flicten cu coninut sanguinolent, durere, edem amplificate
Evoluie: uneori se pot vindeca spontan dar cu cicatrici vicioase;
frecvent se complic cu infecie n absena tratamentului calificat
Gradul IV necroza de coagulare a tuturor straturilor pielii
Clinic: escar maronie-neagr
Evoluie: vindecarea spontan nu este posibil
Indicele prognostic
Exprim n uniti gravitatea strii arsului
I.P. = Suprafa x Profunzime (1-400)
IP 1-40 fr risc vital
IP 40-60 reacii sistemice echilibrate; pot apare complicaii; vindecarea este
regula

14

IP 60-100 complicaii frecvente; pot apare decese dar vindecrile sunt

majoritare
IP 100-140 decese frecvente
IP 140-180 decesele egaleaz vindecrile
IP peste 180 decesele sunt majoritare

Stadiile bolii arsului

Stadiul I - zilele 1-3, perioada ocului post combustional;
Stadiul II zilele 4-21, perioada metaagresional, dismetabolic; caracterizat de
catabolism intens, hipoxic; perioada apariiei complicaiilor care nerecunoscute i
netratate la timp pot duce la pierderea pacientului
Stadiul III zilele 21-60,perioada chirurgical; acum se poate efectua grefarea; ratarea
momentului optim chirurgical duce la trecerea n perioada a IV-a
Stadiul IV-perioada ocului cronic; caexie, areactivitate,adinamie, subfebriliti, plgi
secretnde, fetide fr tendin la reparare.
Rspunsul sistemic
Aparatul cardiovascular tahicardie, tulburri de ritm, ischemie miocardic
Aparatul renal insuficien renal acut funcional; cresc ureea i creatinina
Tulburri digestive hipomotilitate, hiposecreie, ulcere de stress hemoragie
Tulburri hematologice anemie
Deficit imunologic
Tulburri respiratorii fie prin afectare direct a CRS n arsur sau secundar stazei,
infeciei pulmonare, scderii amplitudinii micrilor respiratorii, etc.
Alterri metabolice complexe
Complicaii
Perioada I
Asfixie

Edemul pulmonar
Rinichiul de oc
Complicaii gasto-intestinale
Perioada II
Infecia cu diverse puncte de plecare este greu de recunoscut n
condiiile arsului(dismetabolic, hiporeactiv)
Perioada III
MODS
Denutriie
Perioada IV

Decompensri renale/hepatice
Tulburri de circulaie periferic
Ulceraiile cicatricilor
Caexie, etc.

15

Tratament primul ajutor

Scoatere bolnavului de sub aciunea agentului vulnerant
ndeprtatrea mbrcmintei
nvelirea n cearaf curat
Antialgice
Evaluarea primar
Transport n serviciul urgen
Tratament local n urgen
Splare cu ap i spun Aseptizare cu alcool 70o ndeprtarea flictenelor
Aseptizare cu alcool 70o Pansament steril, imobilizarea n poziii funcionale ATPA
Alte msuri utile, necesare uneori:
Incizii de decompresiune
mpachetri reci (n primele 30 min)
Toaleta plgilor
Reducerea, imobilizarea fracturilor,etc
Tratament general
Reechilibrare hidroelectrolitic
Reechilibrare acido-bazic
Refacerea capitalului hematic
Reanimare respiratorie
Prevenirea disfunciilor digestive
Profilaxia i tratamentul IRA
Terapia durerii
Susinere metabolic
Antibioterapia - controversat
Tratamentul chirurgical

Indicat n arsurile de grd III i IV

pornete de la eliminarea zonelor de necroz prin excizie tangenial sau epifascial

Tratamentul clasic
Excizia zonelor de necroz, cu recupe ulterioare pe msur ce acestea se delimiteaz
Prevenirea i tratarea complicaiilor locale i generale
Grefarea plgii granulate dup 21 zile
Conceptul actual
Excizia agresiv a necrozelor
Grefarea precoce a plgilor, considerat cea mai bun metod de prevenire a infeciei
Tipuri de grefe

16

Autologe se utilizeaz pentru acoperirea definitiv; se pot folosi sub form de PLD
sau dup cultivare de celule proprii pacientului in vitro(acestea din urm nu pot fi
folosite pentru grefare precoce)
Homologe piele recoltat de la cadavru sau donatori vii care este folosit pentru
protecie temporar
Heterologe recoltate de la animale sau obinute sintetic (Epigard) cu acelai rol de
protecie temporar
Arsuri chimice

Provocate de substane corozive

Acizii minerali determin escare uscate ce se deosebesc prin culoare
Acizii organici au aciune local mai puin intens dar pot ptrunde n circulaie
genernd intoxicaii sistemice
Bazele tari sunt extrem de agresive genernd escare umede
n general las cicatrici vicioase
Inactivarea sau ndeprtarea substanei de pe esuturi repezint primul gest terapeutic
Necesit excizarea placardelor de arsur ct mairapid posibil
Arsuri electrice

Se produc prin electrocuie, arc electric, flam

Se asociaz frecvent cu alte traumatisme
Prezint o marc de intrare, una de ieire i un traiect ntre cele dou; sunt deci
profunde n general
Leziunile depind de rezistena esuturilor la trecerea curentului electric
Atenie la posibilitatea IR prin necroz tubular dat de depunerea de mioglobin
Tratamentul trebuie s aib n vedere deschiderea i debridarea traiectului

Patologia chirurgical a esofagului

Semiologie chirurgical - curs VII
Patologia funcional
Disfunciile sfincterului esofagian superior (achalazia crico-faringian)
Spasmul esofagian difuz
Achalazia(cardiei)
Boala de reflux gastroesofagian

Achalazia crico-faringian
Disfagie nalt, cervical prin insuficienta sau absena relaxrii sfincterului esofagian
superior
Form primar sau secundar
Caractere:

17

 Disfagie nalt
Regurgitarea alimentelor risc de bronhopneumonie de
aspiraie
Lipsa de relaxare a SES manometrie
Obstrucie mecanic la ex. baritat, stenoz funcional la
endoscopie
Tratament: miotomia cricofaringoesofagian
Spasmul esofagian difuz
Contracii spastice nepropulsive ale musculaturii circulare a esofagului, de etiologie
obscur
Caractere:
Dureri retrosternale intermitente
Se poate asocia cu: disfagie, regurgitaii, pirozis, etc.
Manometria: contracii teriare intense 180-200 mmHg,
persistente
Radiologic: Esofag n tirbuon
Test de provocare cu ergonovine
Diag. diferenial: -afeciuni cardiace, tumori, sclerodermie
Tratament:
psihoterapie,
medicamentos nitraii, hidralazina, ageni anticolinergici,
chirurgical miotomie + procedeu antireflux
Achalazia (cardiei)
Insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior cu absena undelor peristaltice
esofagiene.
Etiopatogenie: incomplet elucidat boala degenerativ neuronal/infecie viral
Simptome i semne:
Disfagia frecvent paradoxal, legat de caracteristici
alimentare
Dureri retrosternale
Regurgitaii
Sughi
Halen
Fenomene de compresiune mediastinal
Scdere n greutate
Semnele complicaiilor
Paraclinic:
Rx lrgirea medistinului, nivel hidroaeric, staz
Ex. baritat esofag n S cu 2 nivele lichid i bariu, cu zon distal n vrf
de creion i dilataie corporeal, cu sau fr unde peristaltice.

18

 Esofagoscopia esofagit de staz, permite biopsia

Manometrie creterea presiunii intraluminale i n special la nivelul SEI,
absena undelor peristaltice
Complicaii:
Esofagit
Pulmonare
Mediastinale
Caexie
Malignizare
HDS
Diagnostic diferenial:
Neoplasm esofagian
Amiloidoz, sclerodermie
Spasmul esofagian difuz
Tratament:
Medical: regim igieno-dietetic, nitrai, antagoniti de Ca, anticolinergice,
toxina botulinic
Dilatator: pneumatic, hidrostatic, mecanic
Chirurgical: Esocardiomiotomia extramucoas
BRGE
Ansamblul tulburrilor funcionale i anatomopatologice determinate de aciunea
coninutului gastric refluat n esofag prin incompetena SEI.
Etiologie: insuficien intrinsec i extrinsec
Consecina cea mai frecvent o constituie esofagita.
Simptome i semne:
Dureri retrosternale, pirozis (dependent de poziie- semnul iretului)
Disfagia
Regurgitaiile
Tuse,dispnee
Anemie
Paraclinic: tranzit baritat, endoscopie cu biopsie i examen histopatologic,
manometrie, pH esofagian
Complicaii:
Esofagita
Endobrahiesofagul, esofagul Barett
Cancerul esofagian
HDS
Tratament medical:
Prokinetice
Antiacide, antisecretoare

19

 Regim igienodietetic
Tratament chirurgical-refacerea continenei SEI
II. Diverticulii esofagieni
Protruzie zonal a peretelui esofagian cu toate straturile - div. adevrai sau fr
muscular div. fali
Etiopatogenie tulburri de sincronizare, zon anatomic slab
Div. Zenker diverticul fals, herniere a mucoasei printre fibrele musculare
Diverticulul Zenker (2)
Semne i simptome:

Imagistic:

Complicaii:

Disfagia cu diverse caractere

Regurgitaii
Halen fetid
Compresiuni de vecintate
Rx. cervical imagine hidroaeric
Ex. baritat imagine de diverticul cervical
Esofagoscopia - opional

Diverticulita, ulceraii ale mucoasei

Hemoragie
Perforaie
Caexie
Complicaii pulmonare aspirative
carcinomul
Tratamentul chirurgical este singurul n msur s asigure vindecarea.

Diverticulul epifrenic
Diverticul de pulsiune(fals)
Se dezvolt asociat unor afeciuni ale jonciunii eso-gastrice(achalazie, hernie hiatal)
Semne i simptome:
Disfagie
Durere retrosternal referit epigastric
Regurgitaii
Imagistic: Rx contrast, endoscopie
Tratament: chirurgical
Diverticulii de traciune
Diverticuli adevrai
Apar prin procese inflamatorii de vecintate cel mai frecvent ale limfonodulilor
mediastinali

20

 Frecvent asimptomatici, uneori dureri intermitente, disfagie, tuse iritativ

Tratamentul este chirurgical n prezena complicaiilor fistul, perforaie
III. Traumatismele esofagului
Cel mai adesea datorate explorrilor sau tratamentelor endoscopice, pot apare i dup
eforturi repetate de vrstur pe un esofag indemn sau patologic.
Semne i simptome:
Durerea cu diverse localizri, toracic ocogen
Crepitaii
Disfagie
Progresiv apar semnele de infecie
Tahipnee, dispnee, hipotensiune
Hidrotorax, pneumotorax
Emfizem medialtinal
Febra
Imagistic: Rx, Rx. contrast, esofagoscopie
Complicaii:
abces mediastinal
Septicemie
Fistule
Tratament:
Medical n perforaii mici antibioterapie
Chirurgical n perforaii mari adaptat situaiei
Corpii strini esofagieni
Ajung n esofag prin deglutiie voluntar sau accidental
Obstrueaz lumenul esofagian i produc leziuni parietale ce merg pn la perforaie
Semne i simptome:
Disfagie, odinofagie
Semne ale complicaiilor n special septice
Imagistic: Rx, endoscopie
Tratament: Extragere digital, esofagoscopic, chirurgical
Arsurile esofagiene caustice
Se produc dup ingestia voluntar sau accidental de substan caustic
Se asociaz cu leziuni ale cavitii orale, limbii orofaringe
Substanele pot fi acizi producnd necroz de coagulare sau baze care produc necroz de
lichefiere.
Leziunile sunt diverse i depind de natura, cantitatea ,concentraia i timpul de aciune al
substanei.
Leziunile se clasific anatomopatologic n
Uoare intereseaz doar mucoasa

21

 Medii intereseaz mucoasa i submucoasa

Grave intereseaz musculara
Foarte grave depesc peretele esofagian
Clasificarea endoscopic:
Gradul I
Gradul II
Gradul III
Semne i simptome(evolueaz fazic)
Faza acut disfagie acut, dureri esofagiene, vrsturi cu saliv i
snge, stare de oc, semiotic se identific leziuni ale cavitii orale cu
important edem local (atenie la edemul laringian)
Faza de ameliorare remisia parial a simptomelor iniiale; pot apare
semne ale complicaiilor n special septice
Faza de regresiune n absena complicaiilor pacientul i reia
alimentaia
Faza de stenoz apar stricturile esofagiene
Tratament:
Combaterea ocului
Eliminarea i neutralizarea substanei caustice
Combaterea infeciei
Reechilibrare
Punerea esofagului n repaus gastrostom, jejunostom de alimentaie
Chirurgical rar indicat n urgen, se refer n special la tratamentul
stricturilor tardive
IV.Tumorile esofagului
Sunt rare
Epiteliale: papilom, adenom, tumori chistice
Nonepiteliale: leiomiom, hemangiom,fibrom, lipom, etc
Semne i simptome:
Senzaie de corp strin esofagian
Disfagie intermitent incomplet
Nu dau durere, regurgitaiile sunt nefetide
Pot degenera malign
Se pot necroza i infecta
Imagistic: Rx. contrast, endoscopie cu biopsie
Tratament: extirpare endoscopic sau chirurgical
Tumorile maligne
Carcinoame epidermoide i adenocarcinoame, foarte rar sarcoame i limfoame
Pot fi: vegetante, ulcerate, ulcero-vegetante sau infiltrative
Factori favorizani:

22

Alcoolul
Tutunul
Nitriii
Dieta srac n proteine, vitamine
Alimente fierbini
Factorul genetic
Frecvent cancerul esofagian se grefeaz pe alt patologie esofagian
leziuni precanceroase
Evoluie, ci de diseminare:
Dezvoltare local cu invazie parietal transversal i
logitudinal
Invazia structurilor adiacente- trahee, aort, pericard, diafragm,
etc.
Diseminare limfo-ganglionar
Diseminare hematogen
Diseminare perineural posibil
Semne i simptome:
Disfagia progresiv, uneori selectiv
Durerea cu aspect de odinofagie sau permanent toracic
Sialoree
Halen fetid, regurgitaii
Caexia
Sughi
Subfebriliti
Hematemez
Dispnee
Tulburri de fonaie
Imagistic:
Rx
Rx.contrast
Endoscopie cu puncie
Ecoendoscopie
Ecografie
Ct
Laringoscopia, bronhoscopia

Patologia diafragmului Semiologie chirurgical curs VIII

Herniile hiatale

23

Definiie: Hernia hiatal reprezinta protruzia intermitent sau permanent a stomacului sau a
unei poriuni din stomac prin orificiul hiatal n torace, respectiv n mediastinul posterior.
Clasificare
dup criteriul anatomo-patologic (Ackerlund 1926) :
- hernii hiatale cu brahiesofag congenital tipul I
- hernii hiatale paraesofagiene tipul II
- hernii hiatale prin alunecare tipul III
dup criteriul fiziopatologic (Allison i Sweet 1952):
- hernia hiatal prin alunecare
- hernia hiatal prin rostogolire sau paraesofagian
- hernia hiatal mixt
- hernia hiatal cu brahiesofag
hernia hiatal de alunecare - are loc hernierea cardiei prin orificiul hiatal, antrennd
cu ea i poriunea proximal a stomacului. Este cea mai frecvent: 80-95% din cazuri.
Hernia hiatal paraesofagian (5-10%) - presupune hernierea fornixului gastric prin
orificiul hiatal n torace, cardia rmnnd subdiafragmatic.
Hernia hiatal mixt constituie o combinaie ntre cele dou situaii descrise mai sus.
Hernia hiatal cu brahiesofag

Poate fi congenital sau dobndit

Cea congenital nu mai este actual inclus n clasificri ca hernie hiatal ci ca ectopie
gastric
Brahiesofagul dobndit se refer la scurtarea lungimii esofagului ca urmare a retraciei
cicatriceale consecina unor fenomene inflamatorii ale peretelui esofagian cauzate de
esofagite peptice sau caustice.
Endobrahiesofagul (esofagul Barett) modificare (transformare, metaplazie) a
epiteliului mucoasei esofagiene de tip malpighian nekeratinizat (endoscopic are
culoare gri-pal) n epiteliu de tip glandular ( de culoare rou-roz la endoscopie)
asemntor celui gastric sau intestinal, pe o distan variabil de la cardia n sens
proximal, realiznd aspectul de scurtare pe interior a lungimii mucoasei
esofagului n raport cu cardia.

Herniile hiatale etiopatogenie

Elemente de fixare ale stomacului i cardiei:
pars condensa a ligamentului gastro-duodeno-hepatic (micul epiploon),
ligamentul gastro-frenic,
ligamentul gastro-colic i gastro-splenic,
continuitatea cu duodenul (organ situat retroperitoneal secundar, fixat la peretele
abdominal posterior),
mezoesofagul dorsal reprezint esutul celulo-fibros situat pe faa posterioar i
marginile esofagului abdominal,

24

membrana Leimer-Bertelli reprezentat de dou conuri fibroelastice care se inser la

nivelul vrfurilor, circular pe exteriorul esofagului toracic i abdominal, la civa cm
de o parte i de alta a diafragmului, iar bazele pe circumferina orificiului hiatal;
fibrele musculare Juvara i Rouget

Mecanisme anti-reflux
sfincterul esofagian inferior este un sfincter funcional, care dezvolt o presiune de
20mmHg
segmentul de esofag abdominal este supus presiunii intra-abdominale pozitive
opunndu-se astfel refluxului gastric,
clearance-ul esofagian
efectul de lasso al pilierilor diafragmatici
fibrele oblice ale musculaturii stomacului- exercit un efect de cravatare a cardiei,
ngustndu-i lumenul prin contracie,
valvula lui Gubaroff pliu al mucoasei gastrice corespunznd unghiului lui Hiss la
exterior
unghiul lui Hiss incizura existent pe marea curbur gastric ntre esofagul
abdominal i fornixul gastric.
plicile mucoasei esofagiene (dispunerea n rozet).
Factori care cresc presiunea intraabdominala
obezitatea,
sarcina,
retenia cronic de urin
eforturile fizice repetate i susinute,
tusea cronic,
ciroza hepatic,
tumorile abdominale,
constipaia cronic,
colicile abdominale repetate;
Factori care cresc presiunea intragastric:
stenoza pilorica,
ulcerul duodenal cronic,
hipertrofia de pilor,
prolapsul de mucoas gastric;
Factori generali:
obezitatea,
hipotiroidia,
hiperfoliculinemia,
spasmofilia,
hipogastrinemia,
traumatismele torcacoabdominale,
colagenoze;
Factori iatrogeni :

25

interventiile chirurgicale (rezeciile gastrice, vagotomia).

+ foaie
Simptome i semne
1. Simptome datorate refluxului gastro-esofagian
pirozisul - este semnul patognomonic, apare n 50-82% din cazurile de hernie hiatal
Se produce intermitent, fr orar definit, fr periodicitate.
Se traduce prin senzaia de arsur epigastric sau retrosternal
Semnul iretului, clinostatism, efort
Se poate nsoi de spasm esofagian
Declanat de mese copioase, alcool, cafea, stress, fumat, etc.
regurgitaiile alimentare - favorizate de:
mesele abundente,
poziia de clinostatism
anteflexia trunchiului
2. Simptome i semne produse de volumul herniei intratoracice
manifestri respiratorii - pot fi cauzate de:
compresiunea pungii herniare asupra plmnului provocnd dispnee
aspiraia coninutului gastric n cile respiratorii superioare (mai
frecvent n cursul somnului) produce tuse iritativ, spasme larignotraheale, senzaie de constricie toracic, bronit cronic, supuraii
pulmonare.
tulburri cardiace:
palpitaii,
extrasistole,
dureri anginoase.
sughi - izolat, incoercibil
3. Simptome i semne datorate complicaiilor refluxului gastroesofagian
disfagia expresie clinic a stenozelor esofagiene, se instaleaz n stadiile avansate de
esofagit peptic cu urmtoarele caractere:
progresiv,
neremisiv,
iniial selectiv(apare la solide) i progresiv devine total i pentru
lichide.
sindrom anemic - datorat sngerrilor mici i repetate din zonele de esofagit
4. Simptome i semne datorate complicaiilor herniei hiatale
Strangularea:
apare mai frecvent n cazul herniilor hiatale paraesofagiene sau mixte.
se manifest prin dureri epigastrice i precordiale intense care
vrsturi, semne de insuficien respiratorie acut.
necroza i perforaia stomacului determin apariia unei mediastinite cu
tablou clinic de oc toxico-septic
Hemoragie digestiv superioar:- hematemez/melen

26

Diagnostic paraclinic
Testul Bernstein-Baker - const n provocarea pirozisului prin ingestia a 20-30 ml
soluie de acid clorhidric 0,1N.
Ph-metria esofagian - se efectueaz cu ajutorul unei sonde plasat la nivelul
esofagului distal la 5 cm de cardia i are rolul de a detecta refluxul acid prin scderea
pH-ului local sub 4.
Manometria esofagian msoar presiunea intraluminal de la nivelul esofagului
terminal detectnd anomalii de funcionare ale sfincterului esofagian inferior sau
tulburri de kinetic esofagian (tulburri de motilitate esofagian, cardiospasm).
Endoscopia digestiv superioar - obiectiveaz esofagita cu clasificarea leziunilor pe
6 stadii
Tranzitul baritat esogastroduodenal identific hernia i tipul acesteia, se efectueaz
n multiple poziii cu manevre auxiliare pentru evidenierea refluxului
Tratament
Medical:

Combaterea factorilor favorizani

Diminuarea aciditii sucului gastric prin medicaie antiacid
Stimularea medicamentoas a tonusului sfincterului esofagian inferior

Chirurgical:
Indicaii:
- herniile hiatale voluminoase;
- herniile hiatale cu reflux gastroesofagian rezistent la tratamentul medical sau care
recidiveaz rapid dup oprirea tratamentului
- herniile hiatale cu complicaii ale refluxului gastro-esofagian esofagit peptic,
endobrahiesofag
- herniile hiatale paraesofagiene
Obiective:
restabilirea anatomiei normale a jonciunii esogastrice
procedeu antireflux;
recalibrarea orificiului hiatal,
rezecia sacului herniar n herniile paraesofagiene
Rupturile diafragmatice
Definiie
ntreruperea continuitii diafragmului cu aspirarea viscerelor abdominale n
cavitatea toracic, ca urmare a unei creteri brutale i abrupte a presiunii intra-abdominale.
Etiologie
Cauza cea mai frecvent este reprezentat de traumatismele abdominale, mai
rar plgile penetrante sau perforante i excepional traumatismele toracice.
Patogenie
Interesarea cea mai frecvent este la nivelul hemicupolei stngi
Rupturile bilaterale sunt extrem de rare

27

Viscerele abdominale urc prin defectul diafragmatic n torace.

Pot fi neglijate deoarece se manifest tardiv sau coexist cu leziuni de
importan vital asupra crora se concentreaz toat atenia.
Simptome i semne
dispnee
tulburri de ritm cardiac
ocluzie intestinal
hemoragie digestiv superioar
semnele leziunilor abdominale asociate
timpanism (colon sau stomac) sau matitate (splin, ficat, epiploon) la percuia
hemitoracelui
auscultator se percepe o diminuare a murmurului vezicular sau zgomote hidro-aerice
intestinale

Eventraiile diafragmatice
Definiie
Reprezint o relaxare extrem a unui hemidiafragm cu ascensioanrea acestuia.
Exist forme congenitale datorate unei tulburri n dezvoltarea nervului frenic. Formele
dobndite sunt cauzate de o pierdere a tonusului musculaturii diafragmului ca urmare a unor
leziuni degenerative. Consecina este o micare paradoxal i anormal a hemidiafragmului n
cursul respiraiei.
Simptome i semne:
Aproximativ 50% din pacieni sunt asimptomatici.
semne respiratorii : dispnee, tahipnee, infecii respiratorii recurente
tulburri de ritm cardiac
Tratamentul - este chirurgical i este indicat n caz de complicaii cardio-pulmonare i
const n diferite procedee de frenoplicatur, frenoplastie cu material autolog sau
heterolog (sintetic)

Hemoragiile digestive superioare (HDS)

Semiologie chirurgical - curs X
Definiie. Cadru nosologic
Sindrom plurietiologic caracterizat prin pierdere de snge n lumenul tractului digestiv
din leziuni situate de la nivelul esofagului pn la unghiul duodenojejunal
Hematemez
Melen
Sindrom anemic secundar
Forme: Acut sau cronic

28

Hematemez
Exteriorizarea n vrstur a hemoragiei
Pierdere de minim 1000 ml snge
Snge rou cu cheaguri denot o sngerare important cu debit mediu/mare
Aspectul n za de cafea denot o sngerare cu debit mai mic
Melena
Sngerare de minim 5060 ml
Aspecte caracteristice ale scaunului melenic:
negru
lucios
miros de gudron(neptor)
moale
Diagnostic
1. Stabilirea realitii HDS. Se exclud:
Alimente cu continut sanguin, lichide colorate ingerate
Sngerri n sfera ORL
Consumul de medicamente: fier, bismut
2. Excluderea unei confuzii cu o hemoragie digestiv inferioar
3. Stabilirea gravitii hemoragiei:
- sindromul hemodinamic(TA, puls, diurez)
- vrsta peste 60 ani
- hematemeza
- recurena hemoragiei
- hemoragie activ
- vase vizibile(endoscopic), localizarea i tipul vasului din care se pierde snge
- ciroza hepatic
- boli severe asociate
4. Etiologie
Cauze frecvente:
- Ulcerul gastro-duodenal
- Gastrita i duodenita eroziv
- Varicele esofagiene
- Sindrom Mallory-Weiss
- Esofagit eroziv
- Tumori maligne/benigne
- Hemangioame
- malformaii vasculare
Cauze rare:
- Ulcerul Dieulafoy
- Varice gastrice sau duodenale
- Fistule aorto-enterice
- Traumatisme, corpi strini
- Boala Crohn

29

Metastaze tumorale
Vasculite

Clasificare
uoare sub 500 ml snge, TA, puls normale, Hb peste 10%, Ht peste 35%

medii 500-1500 ml pierdui, tulburri hemodinamice moderate, TA peste

100mmHg, puls sub 100/min, Hb=25-35%, lipotimie n ortostatism
grave 1500-2000 ml, TA= 70-100 mmHg, puls peste 120/min, lipotimie n decubit
foarte grave peste 2000 ml, colaps,obnubilare, puls filiform
HDS nevariceale
Ulcerul gastric i duodenal:
- factori declanatori: fumatul, alcoolul, alimente nepermise, medicamente
- surse: fistul vascular, mucoas periulceroas, gastrita eroziv asociat
Gastritele medicamentoase:
- produse de antiinflamatorii care reduc sinteza de prostaglandine, agreseaz direct
mucoasa, reduc secreia de mucus, etc
Ulceraiile de stress:
- etiologie plurifactorial: traumatisme, arsuri, insuficien renal, hepatic, etc.
- determin frecvent ulceraii mari, multiple
-mortalitate mare
Sindromul Mallory-Weiss:
- deirare liniar a mucoasei eso-gastrice dup efort de vrstur; pot apare i dup
tuse, la astmatici, masaj cardiac, endoscopie, etc; cel mai frecvent apar la alcoolici
- gravitate variabil, frecvent se opresc spontan
HDS variciale
Varice esofagiene:
- apar ca urmare a hipertensiunii portale a carei cauza mai frecventa o constituie ciroza
hepatic de unde i gravitatea lor deosebit
- frecvent recidiveaz imediat sau la distan cu prognostic nefavorabil
- nu au tendin spontan la oprire(hemostaz deficitar)
- pe lang semnele hemoragiei acute ntlnim i semnele insuficienei hepatice,
hipertensiunii portale, etc.
Conduita n faa unei HDS
Evaluare clinico-paraclinic rapid Msuri de refacere a capitalului volemic i hematic;
susinerea funciilor vitale
Orientare asupra etiologiei hemoragiei i luarea msurilor de hemostaz medicamentoas
(provizorie sau definitiv)

Evaluarea endoscopic
+/- radiologic

Hemostaz endoscopic

30

Hemostaz chirurgical

Patologia chirurgical a intestinului subire

Semiologie chirurgical curs XI
Ocluzia intestinal
Sindrom abdominal chirurgical acut caracterizat clinic prin oprirea tranzitului
intestinal pentru materii fecale i gaze
Elemente semiologice:
Deshidratare,Hipovolemie
Vrsturi
Diselectrolitemie
Sechestrare de lichide n spaiul III
Hemoconcentraie, Oligoanurie
Dureri abdominale colicative
Meteorism abdominal cu timpanism la percuie
Clapotaj
Aspecte particulare ale ocluziei pe intestinul subire
Vrsturi precoce i abundente cu coninut alimentar parial digerat
Poate persista tranzit intestinal din segmentul subiacent
Meteorismul este simetric n general, uneori poate lipsi
Dezechilibrele hidroelectrolitice se instaleaz rapid
Etiopatogenie
Ocluzii mecanice produse de un obstacol anatomic
Prin obstrucie:
1. Obstacol intraluminal: calcul biliar, fitobezoar, trichobezoar, ghem de ascarizi, coprolii,
corpi strini ingerai
2. Obstacol parietal: atrezie(la nou-nscut), tumori, inflamaii
3. Obstacol extraluminal: tumori de vecintate (mezenter, uter, etc.),bride, adenopatii, chiste,
hematoame, etc.
Prin strangulare: (interesare direct a axului vascular)
1. Volvulus
2. Invaginare
3. Hernii interne sau parietale strangulate
Etiopatogenie
Ocluzii fucionale produse prin pareza/spasmul musculaturii netede intestinale fr
obstacol anatomic
Peritonite
Colici abdominale(hepatic, renal)
Pancreatite
Traumatisme cranio-cerebrale
Traumatisme de coloan vertebral
Intoxicaii medicamentoase

31

 Enterite toxice, virale

Afeciuni vasculare mezenterice
Fiziopatologie (foaie ataat)
Semne i simptome
Durerea cu caracter colicativ
Vrsturi
Oprirea tranzitului intestinal (iniial pentru gaze)
Micri de reptaie
Meteorism abdominal
Timpanism la percuie
Clapotaj
Zgomote hidroaerice/silentium ulterior
Schi de aprare muscular(peritonism)
TR: ampul rectal fr coninut
Alterarea strii generale, semne de hipovolemie, deshidratare, pn la oc
Paraclinic
Rx abdominal: sugestiv nivele hidroaerice n trepte, tuburi de org, cuiburi de
rndunic
Leucocitoz
Hb, Ht crescute hemoconcentraie
Uree, creatinin crescute
Acidoz
Hipoproteinemie
Diselectrolitemie
Tratament
Tratament de reechilibrare hidroelectolitic acido-bazic, energetic, de susinere a
funciilor vitale practicat pre-, intra- i postoperator
Tratamentul etiopatogenic
Chirurgical n ocluziile mecanice adaptat mecanismului lezional i stadiului n
care se afl leziunile: dezinvaginare, devolvulare, enterectomie, secionare de
bride i aderene, etc.
Medical n general dar uneori i chirurgical n ocluziile dinamice
Infarctul entero-mezenteric
Sindrom abdominal acut caracterizat de obstrucia vaselor (artere sau mai rar vene)din
teritoriul mezenteric superior apoplexie visceral
Etiopatogenie:
Embolie cu origine cardiac sau vascular(aortic, mezenteric)

32

 Tromboz in situ pe leziuni de ateromatoz

Mai rar compresie vascular extrinsec sau spasm arterial prelungit

Factori declanatori: infarct miocardic, tulburri de ritm, hipovolemie,
hipotensiune oc, medicaie vasopresoare, stri de hipercoagulabilitate,
fenomene de sludge, neoplasme, ingestie de toxine, etc.
Fiziopatologie
Se descriu 3 faze:
Faza de apoplexie reversibil, cu dilataii capilare i plasmexodie
Faza de stare apar leziuni ale mucoasei, distrucii capilare, extravazare
sanguin
Faza de cangren necroza peretelui intestinal, tromboz vascular extensiv
Semne i simptome
Durere abdominal intens frecvent cu debut brusc, alteori cu prodroame dureroase
aprute dup mese bogate
Tablou de ocluzie intestinal vezi mai sus
Semne de iritaie peritoneal
Alterarea strii generale pn la oc
TR: snge cu aspect de viin putred pe degetul explorator(inconstant mai ales n
fazele iniiale)
Paraclinic
Rx abdominal: semne de ocluzie, eventual ansa n doliu
Eco abdominal: lichid n peritoneu
Eco Doppler: poate vizualiza perturbarea circulaiei mezenterice
Arteriografia selectiv: vizualizeaz sediul obstruciei
Tratament
Medical de reechilibrare i susinere: refacerea volemiei, anticoagulante, antiagregante
trombolitice n cazuri selecionate, antibioterapie, susinerea funciei cardiace,
antialgice majore
Chirurgical:
conservator revascularizri, dezobstrucii, by-pass,
radical enterectomie pn n esut sntos
Tumorile intestinului subire
Rare ca frecven comparativ cu alte localizri
Pot fi:
Benigne: polipi adenomatoi unici sau multiplii
Maligne: adenocarcinom cel mai frecvent
Tumori carcinoide
Tumori vasculare

33

 Clinica este n general nespecific cu tulburri de tranzit, dureri colicative, semne de

hemoragie digestiv
Tumorile carcinoide
Tumori care la nivel local se comport ca tumori benigne
Recidiveaz i au capacitate metastatic
Caracteristica care le individualizeaz o constituie secreia de substane vasoactive, n
special serotonin, care eliberate n circulaie genereaz:
Sindromul carcinoid: hiperemie cutanat, prurit, edeme, transpiraie, tahicardie, diaree
exploziv, crize astmatiforme
Dozarea n urin a acidului 5-hiroxiindolacetic pune diagnosticul
Tumorile vasculare
Telangiectazii
Hemangioame: capilare sau cavernoase
Angiosarcoame
Hemangiomul benign metastazant
Hemagioepiteliomul
Sarcomul Kaposi
Tratament:- cu excepia polipilor adenomatoi solitari care beneficiaz de excizie,
celelalte tumori se preteaz la enterectomii mai mult sau mai puin ntinse n funcie de tipul
celular, localizare, extensie.
Boala Crohn
Inflamaie granulomatoas a intestinului cel mai adesea localizat pe ileonul terminal
Etiopatogenie: insuficient cunoscut, se pare autoimun cu determinism genetic,
infecios, alimentar, etc.
Forme clinice:
Acut: diaree, durere, evolueaz ctre perforaie
Cronic cu manifestri fie colitice, fie de tip oclusiv
Tratament:
Medical al bolii de baz
Chirurgical al complicaiilor(perforaie cu peritonit) sau incertitudinilor
diagnostice

Patologia chirurgical a apendicelui vermiform (Semiologie

chirurgical - curs XIII)
Apendicita acut
Afeciune chirurgical caracterizat de inflamaia apendicelui ileo-cecal
Elemente semiologice:

34

Durere n fosa iliac dreapt

Aprare muscular
Subfebrilitate/febr
Leucocitoz
Ecografia: imagine n cocard
Etiopatogenie
Factorul obstructiv:
Conformaie/dispoziie particular
Coprolit
Calculi
Corp strin intraluminal
Ascarizi, etc
Factorul infecios
Exacerbarea florei locale de tip colic
Factorul vascular
ischemia la nivelul peretelui apendicular ce produce slbirea
mecanismelor de aprare local pn la necroza peretelui
Anatomie patologic
apendicita acut congestiv reprezint primul stadiu evolutiv al procesului
inflamator acut avnd fie un potenial progresiv agravant spre complicaii, fie un
potenial regresiv spre cronicizare.
apendicita acut flegmonoas apendicele n ntregime este tumefiat iar n peretele
apendicular apar microabcese.
apendicita acut gangarenoas presupune existena unor leziuni de necroz
ischemic extensiv, srace n celule inflamatorii, cu tromboze vasculare.
Semne i simptome
Durerea spontan n FID, cu debut iniial epigastric frecvent insidios cu un disconfort
abdominal care se accentueaz pe parcursul a cteva ore
Durerea provocat de palpare sau mobilizarea pasiv a peretelui abdominal cu
micarea, respiraia sau tusea
Semne de iritaie peritoneal:
Aprarea muscular ce este absent n fazele iniiale dar poate merge pn la
contractur
S. Blumberg durere la decompresia brusc a peretelui
S. Mandel durere la percuie
Hiperestezia cutanat
Inapetena ce precede frecvent durerea
Grea i vrsturi
Constipaie sau diaree

35

Subfebr/febr

Puncte si zone dureroase in apendicita acuta:

a punctul McBurney
b varianta a manevrei Blumberg
c punctul Lanz
d manevra Rowsing
e semnul Douglasului
f triunghiul Iacobovici
Semne i simptome (continuare)
punctul Mc Burney situat la jumtatea liniei ce unete spina iliac anterosuperioar
dreapt cu ombilicul;
punctul Morris la unirea 1/3 interne cu cele 2/3 externe ale aceleai linii;
punctul Lanz la unirea 1/3 drepte cu cele 2/3 stngi ale liniei bispinoase;
semnul Rovsing compresiunea retrograd de-a lungul colonului stng declaneaz
durerea n fosa iliac dreapt prin distensia cecului;
manevra Blumberg compresiunea urmat de relaxarea brusc a fosei iliace stngi
produce durere n regiunea apendicular(durerea de decompresiune);
triunghiul Iacobovici delimitat de linia spinoombilical dreapt, de linia bispinoas i
de linia ce trece prin marginea lateral a muchiului drept abdominal.
Paraclinic
Leucocitoz
VSH crescut
Uneori leucociturie sau hematurie
Ecografia: imagine n cocard
Forme clinice
Dup localizare:
apendicita acut pelvin
apendicita retrocecal
apendicita acut mezoceliac
apendicita subhepatic
apendicita herniar
Dup vrst:
apendicita acut la sugari
apendicita acut la copil
apendicita acut la vrstnici (tumoral sau ocluziv)
apendicita acut la gravide
Diagnostic diferenial

36

afeciuni medicale: gripa i alte viroze, malaria, reumatismul poliarticular acut,

pneumonia, bronhopneumonia, enterocolita.
afeciuni urologice: pielonefrita, litiaza renal;
afeciuni genitale feminine: salpingita acut, ruptura tubar n sarcina extrauterin,
colici uterine menstruale;
afeciuni abdominale chirurgicale : adenita mezenteric, diverticulita Meckel, ulcerul
perforat, neoplasmul de cec, ocluzia intestinal, pancreatita acut, peritonita
generalizat.

Evoluie,complicaii
Plastronul apendicular
Reprezint o reacie plastic peritoneal, prin care viscerele din jurul apendicelui
inflamat sau perforat vin i blocheaz infecia care a strbtut peretele
apendicular(permeaie limfatic, perforaie) localiznd-o.
Clinic, debutul este de apendicit acut. Simptomatologia se atenueaz ulterior fr a
dispare complet.
Obiectiv la palparea fosei iliace drepte se percepe o formaiune tumoral, relativ
dureroas, imprecis delimitat, cu suprafa neregulat, fixat
Tratamentul plastronului apendicular este un tratament conservator i presupune:
repaus fizic;
regim alimentar fr rezidiuri celulozice, prevalent lichidian;
antibioterapie cu aciune pe flora intestinal.
Adesea, n urma tratamentului corect administrat, evoluia plastronului apendicular
este favorabil,
Apendicectomia electiv la un interval de 6-8 sptmni.
Evoluia nefavorabil ctre adcedare :
febr de tip septic, leucocitoz, fluctuen la palpare
Evoluie,complicaii
Abcesul apendicular
poate surveni direct, prin perforarea unui apendice inflamat acut, fr a mai
trece prin stadiul de plastron apendicular.
Peritonita n 2, 3 sau 4 timpi
Pileflebita
Abcese peritoneale(subhepatic)
Abcese hepatice, etc.
Tratament
Tratamentul este numai chirurgical i const n operaia precoce.
Excepie fac numai formele complicate cu plastron apendicular.
Operaia practicat este apendicectomia clasic sau laparoscopic.

37

Complicaii postoperatorii
hemoragia postoperatorie - apare prin desfacerea sau deraparea ligaturii de pe mezoapendice;
peritonita postoperatorie;
ocluzia postoperatorie;
fistula cecal ca urmare a desfacerii bontului apendicular, se nchide spontan sau
impune reintervenia;
celulita retroperitoneal aprut consecutiv decolrii peritoneului parietal posterior.
Apendicita cronic
Reprezint un ansamblu de leziuni macro i microscopice rezultante evolutive ale unui
proces inflamator acut, subacut sau cronic apendicular.
Anatomie patologic
-Apendicita cronic stenozant
lumen strmt,
mucoas atrofic,
perete ngroat pe seama submucoasei transformat fibros
-Apendicita cronic obliterant
dispariia lumenului i mucoasei n locul crora se ntlnete un esut
conjunctivo-adipos abundent cu insule limfoide din loc n loc.
-Apendicita neurogen h
hipertrofia plexurilor nervoase Auerbach
Simptome i semne
durere n fosa iliac dreapt de intensitate moderat, cu caracter intermitent sau
continuu.
se accentueaz postprandial sau dup eforturi fizice
greuri
tulburri de tranzit, n special constipaie.
La examenul local - pacientul acuz durere n diferite puncte ale cadranului inferior
drept
Diagnostic diferenial
colica renoureteral dreapt
ptoza renal dreapt
colecistita cronic
anexita cronic dreapt
ileita terminal
TBC-ul intestinal
tumori de intestin subire sau de cecoascendent

38

ulcerul diverticulului Meckel

ischemia mezenteric cronic
parazitozele intestinale
Etc.

Tumorile apendicelui
Tumorile benigne
relativ rare
se pot dezvolta din orice element din structura apendicelui sub forma unor focare
hiperplazice
sunt, de regul, descoperiri intraoperatorii sau histopatologice.
pot obstrua lumenul apendicelui i pot conduce la o apendicit acut.
Tratamentul const n apendicectomie.
Tumorile maligne
Frecvena este de 1,4% de specimene examinate.
Carcinoidul i tumorile argentafine reprezint majoritatea cancerelor apendiculare,
Tratament - apendicectomie n tumorile mici, iar n cele peste 2cm cu invadarea
mezoapendicelui sau a bazei cecului este indicat hemicolectomia dreapt.
Alte tumori
Adenocarcinomul de tip colonic. Tratamentul const n hemicolectomie dreapt.
Mucocelul - este un apendice dilatat chistic plin cu mucin. Mult mai rar, mucocelul
este secundar unui chistadenocarcinom

PATOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE

EXTRAHEPATICE (Chirurgie curs XVI)
Patologia colecistului
Litiaza biliar
Definitie:
Boal frecvent caracterizat prin formarea de calculi n cile biliare, avnd
cauze diverse, forme anatomo-clinice multiple, cu consecine diferite asupra
funciei i morfologiei cilor biliare, ficatului i a funciei digestive.
Etiopatogenie
Bila normal este un mediu apos (85-98%) care conine substane hidrosolubile
(sruri minerale, bilirubina conjugat) i substane liposolubile (colesterol, acizi
biliari i fosfolipide).
Raportul sruri biliare + fosfolipide/colesterol este important pentru formarea de
micelii i vezicule ce initiaz litogeneza
Calculii biliari pot fi:

39

calculi colesterolici puri (10%) coninnd colesterol (peste 60%) i

reprezint aproximativ 80% din litiazele radiotransparente.
calculi micti (75 - 80%) Sunt constituii din colesterol, bilirubinat i
carbonat de calciu i cantiti mici de acizi grai, sruri biliare i proteine.
Prezint un nucleu central negricios a crui compoziie este nc neclar.
calculi pigmentari (10%) apar in prezena infeciei i conin 20 50%
bilirubinat de calciu i sruri minerale n special carbonat de calciu dar i
colesterol. n 50% din cazuri aceti calculi sunt radioopaci.
calculi foarte rari care au nucleul format din corpi strini (fire de sutur, ou
de parazii).

Afeciuni ce pot amorsa litiaza biliar

Anomalii enzimatice congenitale sau dobndite
Obezitate
Diabet
Anumite medicamente
Anomalii ale cilor biliare
de form (dilataii, chiste, VB septat),
de confluen (canal cistic i hepatic comun n evi de puc, implantarea
cisticului n canalul hepatic drept),
de numr (duplicaii),
de dispoziie ( VB intrahepatic, VB intraperitoneal, arter cistic scurt,
anterioar de canalul hepatic comun) etc,
Multiparitate, sarcina
Intervenii chirurgicale
Sedentarism
Diet cu alimente grase bogate n colesterol, fr fibre celulozice etc,
Infecia biliar
Ciroz hepatic
Hemoliz cronic
Parazitoze
Distribuia topografic a calculilor biliari:
calculi veziculari litiaz vezicular (90%);
calculi ai cilor biliare principale (migrai sau formai in situ) - circa 10%
calculi intrahepatici - circa 1%.
Calculii pot s fie bine tolerai i s rmn asimptomatici sau s-i semnaleze
prezena mai mult sau mai puin zgomotos - calculii simptomatici.
Colecistita cronic litiazic

Colecistita cronic este cea mai frecvent form de boal vezicular simptomatic cu
prezena de calculi ce genereaz modificri anatomopatologice la nivelul peretelui
vezicular

40

Uzual se dezvolt progresiv dup episoade recurente de inflamaie care las n urm
modificri cicatriciale.
Pereii VB pot fi subiri, distensibili i aparent normali sau ngroai, fibrozai i lipsii
de elasticitate.
nu exist un paralelism ntre istoria clinic i modificrile inflamatorii, la pacienii
asimptomatici fiind posibile modificri histopatologice de proces inflamator cronic.

Forme anatomopatologice
vezicula sclero-hipertrofic, mare, cu perei ngroai, conine bil de staz i prezint
intens proces de pericolecistit. Vezicula sclero-hipertrofic i pstreaz funcia de
rezervor al bilei; clinic, de obicei, se manifest prin dureri intense; are mare potenial
inflamator;
vezicula sclero-atrofic, mic, cu perei mult ngroai, mulai pe coninutul litiazic, cu
funcia de rezervor pierdut. Evolueaz clinic cu o simptomatologie de dispepsie
biliar pn la constituirea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestiv.
Simptome
Colica biliar este simptomul frecvent n colecistita cronic i este cauzat de
obstrucia tranzitorie a canalului cistic prin calculi

Durerea are debut acut, brusc fiind declanat de ingestia de alimente grase.
Durata este de la cteva minute la mai multe ore. Este n mod obinuit
continu. Frecvena episoadelor dureroase este variabil. Localizarea obinuit
a durerii este n cadranul drept superior al abdomenului, dar i n epigastru i
hipocondrul stng. Iradierea este caracteristic pe sub rebordul costal drept, n
spate, interscapulovertebral, la vrful scapulei sau n umrul drept (iritaie
frenic).
Alte simptome
dispepsia, flatulena, eructaiile, simptome care pot fi singulare. Cefaleea
migrenoid poate fi prezent alturi de ameeli i grea.
Semne
pacientul este agitat, n cutarea unei poziii antalgice
polipnee
tahicardie
abdomenul particip limitat la micrile respiratorii
durere la palpare n hipocondrul drept i epigastru
manevra Murphy este pozitiv
simptomatologia cedeaz spontan sau la administrarea de antispastice
Paraclinic
Laborator:

hemoleucograma, bilirubinemia, probe de disproteinemie, transaminaze,

fosfataza alcalin, amilazemia sunt de regul normale n afara complicaiilor
Imagistic

41

Examenul ecografic are avantajul c este neinvaziv i inofensiv. Tipic litiazei

este imaginea hiperecogen net circumscris avnd con de umbr posterior,
situat n lumenul vezicular i mobil la schimbarea poziiei.
Radiografia simpl de hipocondru drept (hepatodiafragmatic) poate arta
imaginea calculilor radioopaci
Colecistografia oral (substana de contrast se administreaz per os)
depisteaz calculii radiotranspareni, ofer date despre morfologia i funcia de
contracie a VB
Colecistocolangiografia iv prezint avantajul vizualizrii concomitente a VB
i a CBP, oferind date despre morfologia acestora

Diagnostic diferenial
ulcerul duodenal
pancreatita cronic
hernia hiatal
apendicita cronic subhepatic
litiaza renal dreapt
alte afeciuni ale VB
afeciuni toracice : cardiopatia ischemic, pleurite, pleurezii, pneumopatii bazale
Complicaii
colecistita acut;
migrarea calculilor:
n CBP, transcistic sau printr-o fistul bilio-biliar (comunicare ntre VB i
CBP), genernd litiaza coledocian de migrare;
n tubul digestiv (duoden, colon) printr-o fistul bilio-digestiv;
pancreatita acut, complicaie de obicei a microlitiazei veziculare;
pancreatita cronic cefalic, consecin a proceselor inflamatorii repetate
hidropsul vezicular apare dup inclavarea unui calcul n zona infundibulo-cistic;
precedat sau nu de colic aceast complicaie se caracterizeaz prin apariia n zona
colecistului a unei formaiuni rotund-ovalare, renitent, mobil cu respiraia, sensibil.
Prin pereii VB se resoarbe pigmentul biliar i rmne un lichid clar de culoarea apei
(de unde i numele). Evoluia este spre dezinclavare cu restabilirea permeabilitii,
spre cronicizare, dar de obicei se adaug infecia i evolueaz ca o colecistit acut;
cancerizarea VB survine dup o lung evoluie a litiazei, care ar fi implicat n geneza
neoplaziei.
Tratamentul medical
recomandat formelor cu simptomatologie moderat descoperit la pacieni vrstnici
sau purttori ai unor boli grave cardiace, pulmonare, hepatice, care cresc considerabil
riscul operator
repaus alimentar
antispastice
combaterea constipaiei i meteorismului

42

regim igieno-dietetic
litoliz medicamentoas
succese foarte restrnse
Litotriia extracorporeal

(acid chemodeoxicolic, ursodeoxicolic) au indicaii i

Tratamentul chirurgical
Singurul n msur s asigure vindecarea
Scopul interveniei:
suprimarea VB cu perei alterai i coninnd calculi prin colecistectomie;
s asigure perfecta permeabilitate a CBP, tiind c 25-30% din litiazele
veziculare se nsoesc de litiaza CBP;
s rezolve leziunile asociate
Colecistectomia se realizeaz clasic prin ci de abord diferite sau laparoscopic.
Avantajele tehnicii laparoscopice miniinvazive sunt evidente impunnd metoda i
plasnd-o n faa colecistectomiei clasice.
Colecistita acut litiazic
Definiie

Inflamaia pereilor VB n prezena calculilor cu tablou clinic local i general

infecios sugestiv.
Este cea mai frecvent complicaie a litiazei. Peste 95% din colecistitele acute se
datoresc stazei biliare n VB ca urmare a tulburrilor de evacuare secundare obstruciei
ductului cistic.

Etiopatogenie
Procesul inflamator este rezultanta urmtorilor factori patologici:
obstrucia (factorul mecanic), realizat printr-un calcul care obstrueaz
cisticul sau (calculi mai mari) se inclaveaz n regiunea infundibulo-cistic.
Obstrucia realizeaz o hiperpresiune n interiorul VB, care se destinde;
factori mecano-chimici iritativi: n condiii de obstrucie i leziune direct a
mucoasei, declanarea cascadei mediatorilor inflamaiei genereaz un proces
inflamator aseptic,
factorul ischemic: consecina hiperpresiunii intraveziculare este comprimarea
vaselor intraparietale (n special mucoase)i ischemia peretelui,
factorul infecios intervine secundar pe fondul de obstrucie, staz, ischemie
i inflamaie aseptic. Germenii implicai aparin florei aerobe i anaerobe
intestinale
Simptome
durerea devine permanent, intens, depete 24 de ore, ocup o suprafa mai mare
dect n colic (uneori tot hemiabdomenul drept i epigastrul), limiteaz totdeauna
micrile respiratorii, n general, imobilizeaz bolnavul
greaa
vrsturile

43

icterul moderat este prezent n 10-15% din cazuri i se datoreaz, cel mai adesea,
compresiunii extrinseci a CBP prin calcul mare infundibular
sindromul infecios este nelipsit: febr, frison, greuri, vrsturi, alterarea strii
generale.

Semne
limitarea respiraiei abdominale
la palpare aprare muscular n hipocondrul drept, mai rar contractur localizat;
dac nu exist aprare muscular se poate percepe o vezicul mare, sensibil la
presiune (tumor rotund, n tensiune, dureroas, mobil cu respiraia), eventual o
tumefacie pseudotumoral mai ntins, mai dur, mai imprecis delimitat ( plastronul
colecistic).
Forme

Colecistita acut cataral: colecist destins, cu perei ngroai, cu mucoasa intens

hiperemiat i pe alocuri cu zone de exulceraii; coninutul VB este format din bil
concentrat i calculi;
Colecistita acut flegmonoas (piocolecistita, empiemul vezicular, CA supurat):
colecistul prezint perei ngroai, de culoare violacee, cu depozite de fibrin pe
seroas, coninutul veziculei este format din bil purulent i calculi, iar mucoasa
prezint exulceraii ntinse i depozite de fibrin.
Colecistita acut gangrenoas: colecistul are aspect de frunz veted, iar ntr-o faz
mai avansat o coloraie brun-negricioas. Coninutul veziculei este un puroi maroniu,
fetid, cu sfaceluri necrotice i calculi.
Colecistita acut emfizematoas este o form rar de colecistit acut n care peretele
vezicular, uneori cile biliare i regiunea pericolecistic conin bule de gaz - germenii
anaerobi

Paraclinic
Laborator
Leucocitoza este de 12-15000/mm3, creterea moderat a bilirubinei serice (23mg%), a fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidaza (LAP) i, tranzitoriu, a
amilazei serice.
Imagistic
Ecografia evideniaz calculii n VB, modificrile peretelui vezicular
(ngroare, n dublu strat).
Rx hepatodiafragmatic poate evidenia n 15-20% calculi veziculari
radioopaci.
Colecistografia oral i colangiografia I.V. aduc informaii importante pentru
diagnostic.

Diagnosticul diferenial

44

colica biliar: durat mai scurt, cedeaz la antispastice, fr sindrom infecios, fr

colecist palpabil sau semne de iritaie peritoneal;
pancreatita acut: dureri epigastrice cu iradiere n bar, vrsturi incoercibile,
meteorism abdominal, sindrom biologic caracteristic (amilazemie, amilazurie);
ulcerul perforat acoperit: antecedente ulceroase, durere epigastric violent,
apendicita acut subhepatic: absena antecedentelor biliare, durerea la debut are
sediu fix subhepatic; uneori diagnosticul este dificil.
Alte boli:
tumori hepatice cu evoluie acut,
infarctul miocardic de fa inferioar,
colica renal,
ocluzia intestinal,
neoplasmul de unghi colic drept infectat.
hepatita viral acut

Complicaii
perforaia este, de obicei, complicaia unei CA gangrenoase; se poate realiza n trei
modaliti: perforaia acoperit (cnd procesul inflamator evolueaz lent i are ca
urmare constituirea unui abces pericolecistic), perforaia liber n peritoneu (peritonit
biliar) sau perforaia ntr-un organ cavitar (fistule biliare).
fistulele biliare pot fi externe (neglijarea unei colecistite acute) sau interne.
Comunicarea se realizeaz fie cu alte segmente ale CBEH, realiznd fistule biliobiliare (colecisto-hepatic) sau cu segmente ale tubului digestiv (colecisto-duodenal,
colecisto-colic);
n cazul fistulei colecisto-duodenale prin orificiul fistulos poate migra un calcul mare,
care poate realiza o ocluzie intestinal cunoscut sub numele de ileus biliar. Calculul
se blocheaz n ileonul terminal.
abcese hepatice n patul colecistului;
tromboza venei porte.
Etc
Tratament
n principiu tratamentul colecistitei acute este chirurgical;
rareori,colecistita acut este o urgen imediat, cu excepia colecistitei
acute gangrenoase perforate cu peritonit;
de obicei colecistita acut este o urgen ntrziat, atitudinea fiind
urmtoarea: se aplic un tratament medical
(antialgice, antispastice,
antibiotice, reechilibrare hidroelectrolitic) iar bolnavul este urmrit clinic
(durere, febr, vrsturi, examen local, stare general) i biologic (leucocitoz,
bilirubinemie, uree sangvin).

Tratament

45

evoluie favorabil (dispar durerile, febra, semnele locale, leucocitoza scade)

intervenie chirurgical la 3-4 zile (fr a depi 10 zile); n ultimii ani, dac nu
exist contraindicaii generale practicm intervenia la 24-48 de ore de la debut. Dac
riscul chirurgical este mare (vrstnic, tarat grav) abstenie de la chirurgie i
continuarea tratamentului medical.
evoluie nefavorabil
(apariia semnelor de peritonit biliar, persistena
simptomatologiei, apariia frisoanelor, creterea leucocitozei, apariia sau
intensificarea icterului) actul chirurgical devine o urgen imediat.
Scopul interveniei chirurgicale este suprimarea sediului procesului septic i al
calculilor din VB i asigurarea vacuitii i permeabilitii CBP.

Tumorile VB
Rare 0,1-0,24 % din colecistectomii
Pot apare secundar litiazei sau primitiv
pot fi benigne adenoame sau maligne adenocarcinoame
Simptomatologia e frust i nespecific cu diagnostic cel mai adesea incidental
Tratamentul este chirurgical

PATOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI (Semiologie

chirurgical curs XVI)
Chistul Hidatic Hepatic (CHH)
Definiie : Tumor lichidian benign, ncapsulat, generat de forma larvar a Teniei
echinococcus ajuns n impas biologic. Este singura form ntlnit la om, gazd intermediar
pentru parazitul care triete n stare adult n intestinul cinelui.
Elemente eseniale pentru diagnostic:
disconfort i durere epigastric
hepatomegalie
imagistic sugestiv(rx: opacitate rotund cu calcificri marginale sau imagine
hidroaeric; eco: imagine rotund hipo- sau anizoecogen, TC)
Consideratii generale
hidatidoza - zoonoza larg raspandita
caracteristicile sale morfologice si biologice au fost identificate pe baza analizei AND
exista mai multe tipuri de Taenia Echinococcus raspandite in diverse arii endemice
la om se transmite
Agentul etiologic - Taenia Echinococcus
Organisme gazda
Exista o clasificare a tipurilor de Taenia Echinococcus in functie de gazda intermediara si
gazda definitiva

46

Gazde intermediare: - oi, bovine, porci, cai, camile, reni, cerbi, coioti, sacali, lupi, lei etc.
Gazde finale: - reprezentate in majoritate de caini sau animale inrudite(lupi, sacali, etc.) in
functie de zona endemica
OMUL: - gazda intermediara accidentala
- exista persoane expuse profesional: macelari, ciobani, medici si tehnicieni
veterinari, vanatori, etc.
Factorii de risc:
igiena deficitara
ingestia de produse animale si vegetale infestate
contact direct cu animalele infectate
ocupatia: macelari, vanatori, ciobani, etc.
zone endemice
antecedente heredo-colaterale
Anatomie patologic
Chistul hidatic este alctuit din dou pri:
1. chistul propriu-zis (hidatida);
coninut: lichid clar ca apa de stnc, cu proprieti toxice
scoleci nconjurai de vezicule-fiice care formeaz un depozit(nisip hidatic)
peretele chistului, format din dou membrane:
membrana extern cuticula format din mucopolizaharide parazitare
membrana intern proliger sau germinativ
2. Perichistul (adventicea, ectochistul) reprezint parenchimul hepatic fibrozat i
laminat la periferie, prin compresiunea realizat de parazit, care crete treptat n
volum(aciune mecanic), dar i datorit aciunii alergice
Perichistul este sediul leziunilor hepatice, vasculare i biliare, iar grosimea i
consistena sa difer dup vrsta chistului (gros, scleros, mai mult sau mai puin
calcificat n chisturile vechi).
Chistul hidatic hepatic (CHH) poate fi unic (70%) sau multiplu, iar topografic cel mai
frecvent afecteaz lobul drept
Diagnostic
Anamneza + Examen clinic => Diagnostic sugerat Teste biochimice + Explorri
imagistice (radiografie, scintigrafie, ecografie, TC, RMN) => Diagnostic susinut
Tratament chirurgical => Diagnostic confirmat.
Anamneza
asimptomatic
simptome nespecifice (febra, fatigabilitate,etc);
simptome legate de suferinta hepatica(dureri in HD, dispepsie), expresie a fenomenelor
toxice si mecanice locale;
Atentie la:

47

 ocupatie
zone endemice
conditii de viata
antecedente HC sau PP
Simptome i semne
faza pretumoral
expresia clinic este un sindrom alergic minor, adesea intermitent
sindrom dispeptic nespecific de tip biliar - greuri, vrsturi biliare, diaree.
faza tumoral - practic diagnosticul clinic este posibil numai n momentul apariiei
tumorii hepatice sau a complicaiilor. Tumora capt expresie clinic dependent de
topografie i stadiul evolutiv:
tumor hepatic izolat, care bombeaz uneori sub rebordul costal sau n
regiunea epigastric, rotund, elastic, indolor. La percuie, tumora este mat,
percepndu-se uneori freamtul hidatic
manifestri pulmonare: tuse, dispnee de efort
deformare a marginii inferioare a ficatului, net, renitent, rotund, mai clar n
inspir. hepatomegalie
Diagnosticul biologic al hidatidozei
Eozinofilia usor crescuta - la inceputul infectiei i la fisura chistului
Teste ale functiei hepatice sunt normale cu exceptia cazurilor cu compresia cailor biliare
sindrom de colestaza
Diagnosticul imunologic
- Imunitatea celulara - Testul intradermic Cassoni
-Testul degranularii bazofile
- Imunitatea umorala - Imunofluorescenta indirecta,
- Testul fixarii complementului
- Aglutinarea indirecta si hemaglutinarea indirecta
- ELISA
- DETECTAREA ATG SI A COMPLEXELOR IMUNE
- etc.
Ecografia
neinvaziva;
rapida; nu necesita pregatire prealabila
cost redus
specificitate mare
exista ecografie intraoperatorie
exista clasificari in functie de aspectele ecografice stadializare adoptarea
atitudinii terapeutice

48

Clasificarea Gharbi

Clasificarea
Lewall McCorkell

Tomografia computerizata
acuratete mai mare fata de ecografie
localizeaza mai exact chistul
profunzimea si raporturile chistului
vizualizeaza chistele fiice, exogene, multiveziculare, septate, etc.
cost relativ redus
Considerata metoda de electie in diagnosticul hidatidozei hepatice deoarece elimin
surprizele intraoperatorii n chirurgia clasic deschis i este esenial pentru tratamentul
laparoscopic corect.
Evoluie - complicaii
Complicaiile biliare sunt cele mai frecvente:
fisurrile biliare (90-95%) comunicri chisto-biliare, prin care ptrunde
lichid hidatic n arborele biliar; clinic se manifest prin sindrom dispeptic
biliar;
litiaza biliar hidatic, posthidatic sau parahidatic
Supuraia chistului infecia se produce de regul ascendent pe cale biliar, dup
fisurare. Clinic: dureri n hipocondrul drept, febr intermitent, subicter, leucocitoz.
Ruptura chistului se nsoete de manifestri generale: ocul anafilactic sau fenomene
urticariene, care dureaz 3-4 zile, nsoite de febr i cefalee; ruptura se poate face n:
cavitatea peritoneal,
n pleur, plmn, bronhii tuse, dispnee, expectoraie biliar
n tubul digestiv: stomac, duoden, colon, dar cel mai frecvent n cile biliare.
Ciroza hidatic cu patogenie complex: factori biliari antrennd colestaza, factori
vasculari (compresiuni de ven port i ven cav), factori locali (mecanici i alergici).
Tratament
Tratament medical
Indicatii: abord chirurgical dificil, chisturi multiple, contraindicatii ale chirurgiei sau
PAI ecoghidat, pregtirea preoperatorie, postoperator n absena radicalitii
chirurgicale sau dup incidente intraoperatorii
Ageni: Albendazol, Mebendazol
Efecte: scaderea ratei de recidiva, scaderea viabilitatii chistului, scaderea riscului
complicatiilor intra si postoperatorii
Puncia aspirativ i inactivarea ecoghidat percutanat
Tratamentul chirurgical
De elecie, singurul care poate asigura vindecarea
Trebuie instituit ct mai precoce
Obiective:

49

 inactivarea scolecsilor
prevenirea deversarii continutului chistului
eliminarea tuturor elementelor viabile ale chistului

tratarea cavitatii restante

Inactivarea scolecsilor
Agenti scolicidali: aldehida formica, solutii saline hipertone 3-20%, cetrimide, nitrat
de argint, polivinilpirolidona iodata, alcool etilic;
Incidente:
fistule biliare colangita sclerozanta
deversari: - prevenite cu bureti imbibati in agentscolicidal
- profilactic se administreaza Albendazol sau Mebendazol
Eliminarea elementelor viabile ale chistului
1. Realizata prin procedee care extirp total sau parial perichistul:
chistectomia total operaie ideal, care extirp chistul i perichistul n
totalitate;
chistectomia parial, cu reducerea cavitii restante prin diverse procedee
tehnice;
hepatectomia tipic sau atipic.
2. Metode care las perichistul pe loc:
evacuarea completa si toaleta cavitatii restante
decelarea si tratarea fistulelor biliare
decelarea si tratarea chistelor fiice, exogene
Tratarea cavitatii restante
Drenaj: intern anastomoze chisto-digestive
extern tub de dren (rezervat) sau marsupializare (abandonat)
Omentoplastie: simpl sau prin disecarea unui ax conjunctivo-vascular
Capitonaj, capsulorafie
Chistorafie: cu introducere de ser fiziologic.
Modalitati de tratament recomandate in functie de clasificarea ecografica
Tipul I i II
Tipul III
Tipul IV i V

Coninut drenabil

Drenaj percutanat
ghidat ecografic

Coninut nedrenabil

Chirurgie
laparoscopic

Chirurgie
clasic

Cancerul hepatic primitiv Hepatocarcinomul

50

Elemente eseniale pt. diagnostic:

durere n hipocondrul drept
scdere ponderal
icter
imagistic evocatoare(ecografia, TC, angiografia evideniaz leziunea,
topografia, raporturile biliare i vasculare, gradul de vascularizaie)
Etiopatogenie:
Virusul hepatitei B este considerat a fi principalul factor etiologic
Ciroza
aflatoxinelor care contamineaz alimentele depozitate n condiii neigienice
hepatocarcinogenilor chimici (amine, amide aromatice, compui alifatici)
factorilor alimentari (dieta hipoproteic)
Anatomie patologic
Origine
hepatocitar - carcinom hepatocelular (n 87-96%)
colangiocelular - colangiocarcinom (3-10%)
mixt hepatocolangiocarcinom - (n 5% din cazuri).
Macroscopic se descriu:
forma solitar, masiv tumor bine individualizat, uneori cu mici noduli
satelii;
forma nodular cea mai frecvent, noduli numeroi, dimensiuni variabile
(frecvent asociat cu ciroza);
forma difuz infiltrativ cu ficat uniform mrit;
o form aparinnd varietii masive, hepatomul fibrolamelar, care conine
numeroase septuri fibroase i poate semna cu hiperplazia nodular focal. Se
ntlnete la pacienii tineri, n jurul vrstei de 25 de ani, n afara cirozei
hepatice sau a hepatitei B.
Semne i simptome
durerea n hipocondrul drept: frecvent, dar nespecific (surd, permanent);
scderea ponderal masiv i rapid (30-75%);
hepatomegalia: dezvoltare rapid, consisten crescut, sensibilitate spontan, mas
tumoral dur n hipocondrul drept sau epigastru sau tumori multiple.
astenia poate domina tabloul clinic;
icterul nici constant, nici intens;
febra (40-80%) ondulant sau continu;
ascita (40-50%) - n formele avansate de carcinomatoz sau hipertensiune portal.
Paraclinic
Laborator
dozarea enzimelor hepatice: transaminazele crescute crete fosfataza alcalin;

51

 markeri

specifici
procesului
tumoral:
carcinoembrionar;
Imagistic:
Ecografia
CT, RMN
Arteriografia
Puncia aspirativ i puncia biopsie cu ex.HP

-fetoproteina,

antigenul

Tratament
rezecii hepatice metoda terapeutic preferat n tumorile rezecabile;
ligatura de arter hepatic
chimioterapia pe cale local (perfuzia citostaticului n artera hepatic 5- fluorouracil)
sau general.
transplantul hepatic
inducerea necrozei tumorale cu alcool absolut, ultrasunete, crio- sau laserterapie
chemoembolizarea n asociere cu alte proceduri terapeutice locale.
Tumori hepatice secundare
Cele mai frecvente
Majoritatea provin din tumori ale tubului digestiv prin metastazare pe cale portal dar
i arterial, limfatic sau de continuitate
Asociaz semnele tumorii primare la semnele localizrii metastatice hepatice:
Scderea ponderal,
oboseala, astenia, anorexia,
durerea n hipocondrul drept
Icterul apare la 1/3 din cazuri.
hepatomegalie neregulat, tumoral, mai rar o mas unic, sensibile
hipertensiunea portal se asociaz splenomegalia, circulaia venoas colateral.
Ascita poate fi prezent.
Frectura n hipocondrul drept este sugestiv pentru o tumor hepatic.
febr inexplicabil, n afara unei infecii.
Paraclinic
Laborator:
Anemia este constant
Bilirubinemia este crescut ca i FAL i gamma-GT
Imagistic:
Ecografia evideniaz imagini anizoecogene n cocard care pot fi
puncionate(citologie) sau biopsiate(histologie) ecoghidat.
TC spiral, RMN stabilesc numrul, topografia, relaiile tumorilor cu
elementele bilio-vasculare, rezecabilitatea acestora.

52

 Angiografia selectiv hepatic aduce informaii suplimentare, metastazele fiind

mai puin vascularizate dect hepatomul.

Alte explorri ce evalueaz originea tumoral sau alte situsuri metastatice
Tratament
Chirurgical atunci cnd este posibil
In acelai timp cu rezecia tumorii primare sau la distan
Chimioterapie local sau sistemic
Tumorile benigne - Hemangiomul
Este o tumor benign vascular constituit dintr-un ghem de vase, tip capilar sau tip
cavernos.
Histologie: lacuri sanguine tapetate cu endoteliu; tumora este bine delimitat.
Simptome i semne:
Majoritatea hemangioamelor sunt asimptomatice.
senzaia de greutate i plenitudine n hipocondrul drept,
durere.
freamt vascular la palpare sau ascultaie
se pot asocia cu hemangioame cutanate.
Diagnostic paraclinic:
Ecodopplerul evideniaz o formaiune hiperecogen cu semnal vascular.
Arteriografia hepatic selectiv evideniaz tumora vascular
TC cu substan de contrast, RMN
Tratament:
embolizarea
rezecia
Radioterapia poate fi util.
Alte tumori benigne
Adenomul hepatic
Hiperplazia nodular focal
Chistul solitar
Boala polichistic

Traumatismele hepatice
dup mecanismul de producere, leziunile hepatice sunt penetrante i contuze.
sunt leziuni periculoase, n special, prin hemoragiile secundare grave
plgile mpucate sunt de o gravitate deosebit prin complexitatea leziunilor
generate(contuzii, explozii, smulgeri ).
contuziile hepatice pot apare prin aciunea agentului vulnerant asupra bazei
hemitoracelui drept sau secundare deceleraiei brute n urma cderilor de la nlime.
Cel mai frecvent, consecin a accidentelor de automobil

53

 leziunile hepatice sunt complexe: dilacerri lineare ale suprafeei hepatice, distrucii
parenchimatoase importante pn la explozia parenchimului.

Clasificarea leziunilor hepatice dup gravitate

Gravitate

Caracterele leziunii

Gradul I

Deirarea capsulei
Deirarea parenchimului< 1cm profunzime

Gradul II

Deirarea parenchimului pe 1-3cm profunzime

Hematom subcapsular < 10cm
Leziuni penetrante periferice

Gradul III

Deirarea parenchimului > 3cm profunzime

Hematom subcapsular > 10cm
Leziuni penetrante centrale

Gradul IV

Deirarea parenchimului unui lob

Hematom central expansiv

Gradul V

Leziuni ale venei cave retrohepatice

Leziuni extinse ale ambilor lobi hepatici

Tratament
Monitorizare clinico paraclinic n secia ATI.
Leziunile de grd. III IV au indicaie chirurgical:
Manevra Pringle
Tamponada ficatului
Excludere vascular
Rezecii hepatice atipice
Hepatotomia
Hepatostomia

54

PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI

ABDOMINAL (cap XVIII)
Herniile peretelui abdominal
Definiie
Ieirea unui viscer din cavitatea peritoneal, sub tegument, printr-un traiect sau
orificiu anatomic preexistent al peretelui abdominal.
Clasificare(dup momentul apariiei):
hernii congenitale (sunt prezente de la natere dar pot deveni simptomatice mai
trziu)
hernii dobndite (se dezvolt n timp i au anumite particulariti
etiopatogenice i anatomoclinice).
Frecven: 10%
Incidena: mai mare la brbai B:F =3/1
Etiopatogenie
Apariia unei hernii este determinat de:
factori anatomici, structurali - existena unor zone de slbiciune n structura
peretelui abdominal
fosetele inghinale,
inelul crural,
inelul ombilical,
linia alb,etc.
factori funcionali patogenici: se refer la condiiile care creeaz un
dezechilibru ntre presiunea intraabdominal i muchii care delimiteaz
cavitatea abdominal
Factori profesionali (sticlari, sufltori)
Comorbiditi (prostatici, constipai, bronitici).
Multiparitatea,
Vrsta
Obezitatea
Anemie,
Denutriie
Anatomie patologic
Elementele morfologice constitutive ale herniei sunt:
defectul parietal,
nveliurile herniei
coninutul herniar.

55

Defectul parietal reprezint orificiul prin care se exteriorizeaz hernia, rezultat prin
forarea unei zone slabe a peretelui abdominal. n cazul herniilor inghinale exist un traiect
veritabil, cu dou orificii; n herniile femurale, ale liniei albe sau cele ombilicale, defectul este
reprezentat de un inel musculoaponevrotic sau aponevrotic.
nveliurile herniei sunt reprezentate n majoritatea cazurilor de un diverticul
peritoneal sacul herniar, care trece prin defectul parietal i n care se angajeaz viscerele
herniate. Sacul herniar este constituit din colet, corpul sacului i fundului sacului, care
reprezint poriunea cea mai superficial. Sacul lipsete n herniile ombilicale embrionare, n
herniile epigastrice sau n situaiile n care herniaz organe extraperitoneale (vezica urinar).
Coninutul sacului este variabil, teoretic putnd hernia orice organ al cavitii
abdominale cu excepia duodenului i pancreasului, acolate strns la peretele abdominal
posterior. Cele mai frecvente structuri anatomice care herniaz sunt marele epiploon,
intestinul subire i colonul.
Simptome
Simptomatologia este nespecific, absent n multe cazuri;
Tumefacie cu debut brusc dup efort intens sau insidios progresiv proiectat pe
zonele de slbiciune cunoscute
Durere ce poate fi resimit variabil:
senzaie de greutate - n herniile voluminoase (datorit traciunilor exercitate
de viscerele herniate, asupra mezourilor)
vie i nsoit de tulburri dispeptice n herniile mici i cele cu colet strmt.
Durerea este accentuat de ortostatism, mers i efortul fizic
Semne
Examenul obiectiv local n ortostatism, n repaus i dup un efort (tuse, mers)

presupune:
inspecia ce evideniaz dimensiunea, forma (rotund, ovalar, piriform),
aspectul tegumentului supraiacent, expansiunea la tuse;
palparea apreciaz consistena (elastic, moale n cazul intestinului, moale
pstoas n cazul epiploonului); sensibilitatea; reductibilitatea;
percuia evideniaz sonoritate n cazul intestinului herniat sau matitate
(epiploon).
n clinostatism se apreciaz:
gradul de reductibilitate al herniei (spontan sau prin manevre de taxis);
natura coninutului (perceperea de zgomote la reducerea prin manevre de taxis
orienteaz ctre existena unei anse intestinale);
starea musculaturii i a pereilor defectului parietal herniar;
impulsiunea tumefaciei la efortul la tuse.
Se impune explorarea obligatorie a celorlalte zone herniare i examenul clinic general,
care poate evidenia cauza herniei
Explorri paraclinice

56

 necesare n herniile mari sau pentru stabilirea patologiei asociate

ecografie abdominal, tranzit baritat, irigografie, cistoscopie.
Evoluie; Complicaii
Vindecarea spontan a unei hernii este rareori posibil i numai la nou-nscui i
copii mici n unele hernii ombilicale mici i herniile inghinale prin persistena
canalului peritoneovaginal;
De regul, herniile cresc treptat n volum, n cursul evoluiei putnd apare complicaii:
ncarcerarea herniar,
strangularea herniar
pierderea dreptului la domiciliu
alte complicaii
Hernia ncarcerat
Hernia veche care prin inflamaia cronic aprut n evoluie la nivelul sacului herniar
a contractat aderene ntre acesta i organul herniat sau cu structurile parietale
Hernia este ireductibil

Hernia cu pierderea dreptului la domiciliu

Hernii vechi, voluminoase, n care reintegrarea organelor herniate crete mult
presiunea intra-abdominal, determinnd tulburri cardio-respiratorii i gonind aceste
viscere din nou n sac
Hernia este greu reductibil prin taxis i se reface imediat dup ncetarea presiunii
externe asupra organelor herniate
Stangularea herniar
Definiie:
constricia brutal, strns i permanent a unuia sau mai multor viscere n
interiorul sacului herniar, care suprim vascularizaia viscerelor herniate.
Etiopatogenie:
herniile mici, cu inel fibros, inextensibil,au o tendin mai mare la strangulare;
ca frecven herniile femurale herniile ombilicale i herniile inghinale.
Strangularea apare mai frecvent la sexul feminin, la care incidena herniilor
femurale este mai mare
Portul ndelungat al unui bandaj compresiv la nivelul zonei herniare constituie
un factor favorizant
Cauza determinant a strangulrii o constituie efortul brusc i intens cnd,
masa muscular, puternic contractat, tracioneaz de marginile inelului
herniar lrgindu-l; concomitent, datorit aceluiai efort, presiunea
intraabdominal crete, mpingnd n sacul de hernie un volum sporit de
intestin sau/i epiploon.

57

ncetarea brusc a efortului, determin relaxarea masei musculare i revenirea

inelului la diametrul iniial

Fiziopatologie
Strangularea determin, la nceput, o jen n ntoarcerea venoas mezenteric la
nivelul peretelui intestinal i/sau a epiploonului, genernd staz venoas i capilar, cu
creterea presiunii venoase i apoi a permeabilitii capilare.
Rezult astfel un edem ce sporete volumul organului strangulat ceea ce determin o
accentuare a strangulrii avnd drept consecin ntreruperea circulaiei arteriale i
ischemia organului herniat.
Consecinele strangulrii sunt
ntreruperea vascularizaiei la nivelul organului herniat
ntreruperea tranzitului intestinal dac organul herniat este un segment al
tubului digestiv.
Anatomie patologic
Leziunile intestinale urmeaz 3 faze evolutive:
Stadiul de congestie consecina stnjenirii circulaiei de ntoarcere venoas,
aportul arterial fiind nc prezent; ansa este destins, cu pereii edemaiai, de
culoare rou nchis, cu seroasa fr luciu. Leziunile cele mai avansate sunt la
nivelul anului de strangulare unde apar sufuziuni sanguine subseroase.
Stadiul de ischemie consecina ntreruperii circulaiei arteriale i trombozarea
sistemului venos; ansa este destins, violaceu-negricioas cu sufuziuni
sanghine subseroase.
Stadiul de gangren i perforaie ansa din sac capt aspect de frunz
veted, evoluia fcndu-se spre perforaie, care debuteaz la nivelul anului
de strangulare
Forme particulare de strangulare
Pensarea (ciupirea) lateral a intestinului intereseaz parial circumferina intestinului
i anume partea sa liber, antimezenteric (hernie Richter). Se ntlnete n herniile mici (n
special n cele femurale) i evolueaz rapid spre gangren, perforaie i constituirea unui
flegmon piostercoral, fr suprimarea complet a tranzitului intestinal.
Strangularea retrograd se ntlnete n herniile cu ansa strangulat n W(Maydl),
n care partea intermediar a ansei strangulate, intraabdominal, prezint leziuni maxime;
coninutul intrasacular este aproape normal.
Simptome i semne n hernia strangulat
Subiectiv, bolnavul acuz:
dureri intense, permanente la nivelul herniei;
vrsturi
oprirea tranzitului intestinal n caz de ocluzie.
Obiectiv, examenul local evideniaz:
tumefacie dureroas, n tensiune, nereductibil, mat la percuie datorit
lichidului intrasacular.

58

ulterior abdomenul se destinde de volum

Paraclinic
Radiografia abdominal simpl evideniaz nivele hidroaerice, n cazul ocluziei
intestinale.
Uneori este util i ecografia
Evoluie
n cazul bolnavilor cu strangularea intestinului n sacul herniar, evoluia se face spre
ocluzie i peritonit prin perforaia ansei;
n cazul unei strangulri laterale se produce un flegmon piostercoral ce se poate
deschide la perete i determin o fistul intestinal extern sau n peritoneu
determinnd o peritonit.
Tratament
Tratamentul conservator (ortopedic)
este indicat n herniile relativ mici i reductibile ale copilului n ateptarea unei
eventuale vindecri spontane;
la aduli i vrstnici, cnd starea general contraindic intervenia chirurgical.
Const n aplicarea de bandaje rigide, n herniile inghinale, sau bandaje moi
(centuri din piele sau pnz) utilizate n herniile ombilicale, epigastrice.
Acest tratament nu vindec hernia, chiar poate expune la complicaii de tipul
strangulrii prin fibrozarea coletului sacular.
Tratamentul chirurgical
Are ca obiective:
repunerea coninutului herniar n abdomen
disecia i suprimarea sacului
refacerea peretelui abdominal.
Intervenia este indicat ct mai precoce pentru a evita dehiscenele parietale mari i
apariia complicaiilor
n cazul n care hernia este secundar unei alte afeciuni (vezico-prostatice,
bronhopulmonare), care supune bolnavul n continuare unor eforturi repetate, se impune mai
nti rezolvarea afeciunii cauzale, hernia tratndu-se ulterior.
Tratamentul herniilor strangulate, fie conservator sau chirurgical, este un tratament de
urgen.
Varieti. Clasificare
Herniile regiunii inghino-femurale
tipul I: hernii indirecte cu persistena canalului peritoneovaginal i orificiu
inghinal profund nedilatat;
tipul II: hernii indirecte cu distensia orificiului inghinal profund;
tipul III: hernii cu defect al peretelui posterior al canalului inghinal, care se
mpart n:
hernii directe;

59

 hernii indirecte mari, directizate

hernii femurale
tipul IV: hernii recidivate
Herniile ombilicale
Herniile liniei albe
epigastrice
hernii juxtaombilicale
hernii subombilicale
Hernii rare
obturatorii
spiegeliene
lombare
Eventraiile peretelui abdominal
Definiie
Eventraia reprezint ieirea unuia sau mai multor viscere abdominale sub
tegument printr-un defect musculoaponevrotic, de obicei prin intermediul unui
sac peritoneal. Se deosebete de hernie prin caracterul nesistematizat al breei
parietale.
Clasificare(dup localizare):
Eventraii ale peretelui anterior;
Eventraii ale peretelui posterior;
Eventraii ale planeului pelvin;
Eventraii ale diafragmului.
Clasificare etiopatogenic:
Eventraii congenitale;
Eventraii ctigate
netraumatice (spontane)
traumatice.
Etiopatogenia eventratiilor posttraumatice
contuzii abdominale cu rupturi musculoaponevrotice
plgi abdominale accidentale nsoite de distrucii musculoaponevrotice mari sau
urmate de procese supurative locale
plgile operatorii cele mai frecvente
Factori etiologici
Factori generali:
Obezitatea
Vrsta
Debilitatea general nsoit de hipoproteinemie, anemie, consecutive unor
afeciuni cronice (neoplazii, diabet, ciroz, insuficiene de organ)
Complicaiile postoperatorii bronhopulmonare, urinare sau digestive

60

Ali factori precum tratamentul cu steroizi, anticoagulante ce interfer cu

procesul de cicatrizare.
Factorii locali i de tehnic chirurgical:
Supuraia plgii reprezint cea mai important i mai frecvent cauz de
eventraie.
Drenaje largi, multiple, inclusiv drenajul prin plag
Tipul inciziei
Tensiunea mare n suturi
Utilizarea unui material de sutur inadecvat

Anatomie patologic
Orificiul de eventraie este de dimensiuni variabile, cu margini fibroase,
inextensibile, de care ader sacul peritoneal.
Sacul poate fi uni sau multicompartimentat coninnd viscere abdominale,
adesea aderente ntre ele i/sau de pereii sacului.
Tegumentul supraiacent este destins i subire, uneori prezentnd tulburri
trofice i leziuni inflamatorii acute sau cronice (granuloame de fir).
Simptome i semne
Clinic, la nivelul unei cicatrici postoperatorii se constat o deformare de
mrime variabil, care-i modific dimensiunile la schimbarea poziiei corpului
i la efort;
La palpare se apreciaz reductibilitatea i mrimea defectului parietal.
Examenul clinic general aduce informaii despre statusul general al
pacientului.
Evoluia i complicaiile eventraiilor sunt asemntoare cu cele ntlnite la hernii;
ncarcerarea este cea mai frecvent complicaie
strangularea este cea mai grav complicaie
Tratament
Este chirurgical i are ca obiective
rezecia sacului,
tratarea coninutului
refacerea peretelui abdominal.
Cu ct indicaia este mai precoce cu att breele parietale sunt mai reduse i,
deci, rezultatele interveniei mai bune.
n cazul eventraiilor mari (defect parietal peste 10 cm), cnd materialul anatomic nu este
de calitate i n eventraiile recidivate se recurge la procedee plastice, cu montarea unei plase
sintetice deasupra sau sub stratul aponevrotic (intraperitoneal).
Rolul plasei sintetice este de ntrire a peretelui abdominal, dar exist defecte parietale
mari, n care nu mai este posibil apropierea marginilor aponevrotice restante i atunci plasa
sintetic are rol de substituie parietal.

61

Evisceraiile
Definiie
Ieirea unor viscere abdominale n afara cavitii peritoneale printr-o bre
complet peritoneo-musculo-aponevrotico-tegumentar sau incomplet
peritoneo-musculo-aponevrotic.
n evisceraii nu ntlnim sac peritoneal.
Forme etiologice de evisceraii:
evisceraii traumatice
evisceraii postoperatorii.
Evisceraii postoperatorii
Etiopatogenie
Factorii determinani ai evisceraiilor postoperatorii sunt:
presiunea intraabdominal ridicat
calitatea deficitar a cicatrizrii.
Factorii favorizani generali, care pot fi:
cu rsunet nefavorabil asupra cicatrizrii plgilor: vrsta naintat, nutriia
deficitar cu hipoproteinemie, hipovitaminoze, anemiile, obezitatea, diabetul,
neoplaziile, corticoterapia n antecedente, hepatopatiile grave;
factori care cresc presiunea intraabdominal: bronite cronice, afeciuni locali:
prostatice, complicaiile postoperatorii bronhopulmonare, urinare (retenia
acut de urin) sau digestive (ileusul dinamic postoperator).
Factori favorizani locali:
legai de tehnica operatorie: tipul inciziei (cele verticale genereaz un procent
crescut de evisceraii fa de cele orizontale sau oblice); materialul de sutur
inadecvat; tensiunea mare n suturi;
supuraia plgii.
Forme anatomo-clinice
n funcie de straturile peretelui abdominal interesate distingem:
Evisceraia subcutanat (incomplet): survine la 7-10 zile postoperator prin
dehiscena planurilor peritoneo-musculo-aponevrotice, exceptnd tegumentul;
ansele se plaseaz sub tegument cu peristaltic pstrat sau se pot strangula.
Evisceraie suprategumentar (complet): survine n perioada imediat
postoperatorie prin dezunirea tuturor straturilor peretelui abdominal; este cea
mai grav form anatomo-clinic de evisceraie i impune reintervenie de
urgen.
Evisceraie fixat (blocat): intereseaz toate straturile peretelui abdominal,
dar coninutul abdominal nu se exteriorizeaz datorit unei reacii plastice
peritoneale ce fixeaz ansele ntre ele cu pstrarea tranzitului intestinal.
Simptome i semne

62

Evisceraiile pot prezenta o serie de semne premonitorii:

durere la nivelul plgii,
secreie abundent seroas, serosanghinolent sau purulent la nivelul
plgii.
n evisceraiile libere examenul clinic deceleaz prezena marelui epiploon
i/sau anselor intestinale n afara cavitii peritoneale;
n evisceraiile incomplete se constat deformarea plgii.
n evisceraiile fixate se constat o secreie purulent din plag, iar la suprimarea
firelor de sutur tegumentele devin dehiscente i prin defectul tegumentar se descoper masa
visceral acoperit i fixat de o reacie plastic peritoneal.
Tratament
Tratamentul conservator
n cazul evisceraiilor fixate
const n apropierea buzelor plgii, dup prealabil toalet local, cu benzi de
leucoplast sau cu fei;
Tratamentul chirurgical
cu indicaie de urgen n evisceraiile supra i subtegumentare.
Intervenia chirurgical presupune
toaleta plgii i a peritoneului;
refacerea peretelui abdominal.

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI

Chirurgie Curs XXI
SUPURAIILE GLANDEI MAMARE
Forme acute
Supuraiile esutului glandular mamar sunt cunoscute sub denumirea de mastite, iar
cele ale grsimii pre sau retromamare - paramastite
Frecvena mastitei este maxim n perioada lactaiei
Ptrunderea germenilor n esuturile snului se face n ordinea frecvenei:
pe cale canalicular (ducte lactifere) ;
pe cale limfatic ;
pe cale sanguin, foarte rar.
n majoritatea cazurilor germenul cauzal este stafilococul aureu rezistent la penicilin,
mai rar fiind rspunztori streptococul, E.coli, Pseudomonas aeruginosa, proteus
Elemente eseniale pentru diagnostic
uzual femeie n perioada postpartum
local, semnele inflamatorii celsiene:
durere local spontan vie, pulsatil, cu exacerbare nocturna, la cald,
tumefactia localizat sau difuz a glandei mamare,

63

 tegumente calde, eritematoase, fluctuen local atunci cnd s-a produs

abcedarea, orificiu fistulos prin care se scurge puroi;
semne generale de infecie: stare general influenat, febr;
semne biologice de inflamaie: creterea VSH-ului, a proteinei C reactive, a alfa 2
globulinei, fibrinogenului;
semne de inflamaie ale ganglionilor axilari homolaterali.
Forme anatomoclinice superficiale
mastita acut a sugarului mic este la fel de frecvent la ambele sexe i se ntlnete
n primele sptmni de via.
abcesul tuberos - supuraie a tuberculilor Morgagni (n afara lactaiei ) i Montgomery
(sarcin-lactaie). Clinic, se prezint ca o tumefacie nodular pe aria areolar, ovoid,
eritematoas, n tensiune, moderat dureroas. Adenita axilar este obinuit (zon
bogat drenat limfatic);
mastita puerperal n stadiul abcedat evolueaz aproape constant spre superficial,
fistuliznd la tegument n absena tratamentului chirurgical. Clinic, snul este mrit de
volum, dureros, cu desen venos evident, cu tegumente lucioase, roii, infiltrate,
subiate i violacee n zona de iminen de fistularizare. Pot coexista treneuri de
limfagit cu direcie axilar pornind de la o zon eritomatoas relativ restrns.
abcesul periareolar n snul nonlactant. Este rar ca inciden (ns reprezint un risc
crescut de recidiv, evaluat la 38% ). Originea acestui tip de abces este n glandele
sebacee periareolare, n ductele lor obstruate sau n glandele sudoripare

Forme anatomoclinice profunde

mastita puerperal survine mai frecvent n zilele 8-14 postnatal. Clinic, se manifest
cu febr nalt, eventual precedat de frisoane. Snul este mrit de volum cu
tegumentele normale la inspecie. La palpare, snul este mpstat, dureros, nu se
percepe fluctuen. Adenita axilar este inconstant. Alteori poate mbrca aspectul de
flegmon difuz n cadrul cruia pe lng semnele menionate se adaug roeaa
tegumentelor care apar lucioase, intens eritematoase, infiltrate, cu temperatur
crescut. Adenopatia este constant. Se ridic problema diagnosticului diferenial cu
mastita carcinomatoas (lipsete temperatura local crescut);
abcesul retromamar evolueaz ntre glanda mamar i fascia pectoral (bursa
Chassaignac), fr s aib uneori vreo legtur cu esutul glandular. Semnele generale
infecioase sunt prezente. Nu se constat fluctuen, n schimb, la palpare i mobilizare
exist senzaia c snul alunec pe ghea. Mai frecvent, abcesul retromamar i are
originea ntr-o tuberculoz costal, hematom infectat i, mai rar, ntr-un empiem.
Tratament
Tratamentul este chirurgical.
Anestezia, va fi preferabil, general intravenoas, ori prin inhalaie de scurt
durat.

64

 Se practic o incizie radiar peste zona cea mai proeminent ori fluctuent,
incizie care risc mai puin s intercepteze ducte galactofore.
Se evacuaeaz puroiul.
Cu degetul se controleaz cavitatea i se debrideaz.
Se spal cavitatea cu ap oxigenat, cloramin 0,5% ori betadin.
Drenajul se realizeaz cu tuburi ori lame de dren exteriorizate la nevoie prin
contraincizie
n abcesele periareorale este necesar, adesea, excizia sectorial.
Dac pacienta se gsete n postpartumul recent, alptarea se va face numai la snul
indemn, iar snul operat va fi cu blndee golit de lapte.
Analgezicele sunt necesare, nu i antibioticele atta timp ct evacuarea i drenajul
coleciei sunt corecte.
n formele supurative extinse este recomandabil ablactarea. Bromcriptina, nhibitor al
prolactinei hipofizare ntrerupe secreia lactat (mediu de cultur ), reduce edemul prin
creterea drenajului limfatic i are efect analgezic.
Forme cronice
abcesul cronic intramamar
este rezultatul unui drenaj ineficient sau al unui tratament neadecvat cu
antibiotrice al formelor acute
Clinic, apare ca o formaie tumoral intramamar de consisten ferm,
moderat dureroas.n forma ncapsulat, cu perete scleros gros, diagnosticul
diferenial cu neoplasmul mamar este tranat numai histopatologic.
abcesul subareolar cronic
Un abces recurent subacut sau cronic poate evolua pe un sn nonlactant cu
perioade de acutizare, iar dup fistulizare cu remisia parial a fenomenelor
inflamatorii. Ciclul se reia, rezultnd n final o fistul mamar cronic cu
remanieri structurale ale complexului areolo-mamelonar i cu devierea sau
retacia mamelonului;
tuberculoza mamar se ntlnete rar,n special n perioada de activitate genital.
Diagnosticul se stabilete bacteriologic i histologic;
galactocelul
actinomicoza
sifilisul glandei mamare
Tratament
Tratamentul chirurgical
incizie i evacuare n abcesul subareolar cronic.
excizie
sectorectomii mamare (abcesul cronic, galactocelul, tuberculoza, sifilisul).
n formele infecioase extensive, (destul de rare), leziunea nu poate fi rezolvat
dect prin mamectomie total

65

 Tratamentul adjuvant - antibioterapie, antiinflamatorii - poate fi utilizat, dar el nu

suplinete evacuarea i drenajul corect al coleciilor i nici nu poate vindeca leziunile

cu remanieri structurale fibroase, cicatriciale unde se impune excizia
Tumorile benigne ale glandei mamare
Tumorile benigne sunt relativ frecvente n patologia snului.
Diagnosticul i tratamentul lor implic o responsabilitate deosebit pentru c :
reprezint factori de risc pentru dezvoltarea unui carcinom ;
pot ascunde un cancer mamar (mastoz chistic, chistul mamar, papilomul
intraductal i intrachistic);
pot mima, uneori, un cancer mamar (galactocelul cronic, adenofibromul
voluminos, mastoza chistic, tumora phyllodes).
Elemente eseniale pentru diagnostic
formaiune tumoral de dimensiuni variabile, localizat la nivelul snului cu
caractere clinice de benignitate
consisten moale, elastic sau ferm,
omogen,
bine delimitat,
suprafa neted,
mobil fa de planurile superficiale i profunde
scurgere mamelonar cu examen citologic benign;
mamografia - elemente de benignitate: opacitate de dimensiuni variabile,
rotund, ovalar sau policiclic, omogen, cu contur net, fr calcificri la
interior.
ecografia - elemente de benignitate: coninut solid sau chistic, hiperecogen sau
anecogen, bine delimitat, cu contur net
puncia aspirativ din tumor - examen citologic benign.
Papilomul intraductal
Se prezint ca o tumor de mici dimensiuni, n mod obinuit de 0,5-1 cm situat, n
general, subareolar.
Cnd tumora este de volum redus, de obicei nu se poate palpa.
Poate fi bnuit clinic n cazul scurgerilor mamelonare serohematice, verzui etc. n
75% din cazuri este localizat n sectorul central, dezvoltndu-se n ductele
galactofore submamelonar.
Incidena maxim se situeaz ntre 20 - 65 ani.
Prezint un interes particular pentru diagnostic citologia secreiei i galactografia.
Tratamentul const n excizie sectorial cuneiform centrat pe ductul galactofor n
care s-a dezvoltat tumora.

66

 Cnd sediul papilomului este greu de stabilit se practic rezecia n bloc, subcutanat,

a canalelor galactofore retroareolare.

Leziunea, de natur benign, poate recidiva postoperator.
Histopatologic, diagnosticul diferenial cu carcinomul papilar este adesea dificil fiind
ntlnite i forme de grani. n 20% din cazuri papilomul intraductal se dovedete a fi
un carcinom pericanalicular sau intracanalicular

Fibroadenomul i adenomul
Reprezint cea mai frecvent tumor benign a snului i apare cu inciden maxim
n decada a 3-a de via.
Clinic, se manifest printr-o formaiune tumoral nodular de form rotund sau
ovalar, cu contur net delimitat, consisten uor crescut sau ferm, mobil fa de
planurile superficiale i profunde.
Dup menopauz din cauza fibrozei mobilitatea acestor leziuni poate s scad. n circa
10% din cazuri leziunile pot fi plurifocale.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul clinic, ecografic, mamografic si puncie
aspirativ cu ac fin urmat de examen citologic.
Tratamentul chirurgical const n excizia fibroadenomului acesta avnd tendina la
cretere.
Adenomul este mai rara ca frecvent. Are aspectul histopatologic de fibroadenom
pericanalicular cu coninut stromal redus.
Tumora phyllodes

Este o tumor relativ rar, ntlnindu-se n mai puin de 1% din totalul tumorilor
snului.
Are, din punct de vedere histopatologic, aspectul unui fibroadenom intracanalicular cu
component stromal abundent i cu mult esut conjunctiv lax.
Se mai numete i cystosarcoma phyllodes pentru c poate conine i formaiuni
chistice, indicnd totodat, dei rar, potenialul transformrii maligne. Modelul
diseminrii metastatice este similar sarcoamelor interesnd predominant plmnul, dar
i alte organe parenchimatoase i osul.
Tratamentul chirurgical are ca obiectiv excizia larg a tumorii cu margine de esut
sntos. Alteori, datorit dimensiunilor mari, este necesar mamectomia simpl.
Hiperplazia fibroadenomatoas
(mastoza fibrochistic)
Este o displazie mamar i nu o leziune tumoral benign propriu-zis
Clinic, se prezint sub forma unor leziuni plurinodulare, de obicei bilaterale. Exist o
form diseminat ca mici nodoziti, adesea fibroadenoame tipice i o form
pseudotumoral (placardul mastozic).

67

 Are incidena maxim ntre 30-50 de ani. Dup menopauz leziunile regreseaz
sugernd dependena hormonal estrogenic.
Tumefacia este adesea dureroas n faza premenstrual. n 15% din cazuri se poate
constata o secreie mamelonar n mod obinuit clar, rar serohematic.
Semnificaia leziunilor preneoplazice, n cadrul mastozei fibrochistice, este nc n
discuie. Trebuie subliniat ns c, n cadrul mastozei fibrochistice exist elemente
histopatologice sigure care predispun la cancer: hiperplazia ductal sau lobular
atipic i adenoza sclerozant
Tratamentul este variabil, adaptat la leziune i caz. Sectorectomia simpl este, cel mai
adesea, suficient.
Cnd biopsia cu examenul histopatologic evideniaz leziuni precanceroase: adenoz
sclerozant, hiperplazie atipic ductal sau lobular, la paciente cu aglomerare de
factori de risc (cancere familiale, nuliparitate etc.) rmne de evaluat mamectomia
subcutanat, uneori bilateral, cu implant siliconat subpectoral sau subcutanat.

Patologia chirurgical a sistemului venos

Chirurgie curs XXII
Rapel anatomic
Circulaia venoas a membrelor inferioare este asigurat de dou sisteme venoase:
superficial (prefascial) i profund (subfascial); ntre acestea se interpune sistemul de
vene perforante. Pentru asigurarea sensului centripet al circulaiei, venele sunt
prevzute cu un aparat valvular format din valvule axiale (de-a lungul axului venos) i
valvule ostiale (la nivelul orificiilor de vrsare a trunchiurilor venoase superficiale n
venele profunde sau la nivelul venelor perforante).

Insuficiena venoas cronic

Definiie: Venopatie cronic ce se caracterizeaz prin dilataii permanente ale venelor
superficiale ale membrelor inferioare, determinate de alterri morfologice parietale i
suferinele subsecvente ale prilor moi din zona de drenaj venos .
Varicele - orice ven dilatat, alungit ori tortuoas indiferent de calibru,
Vena varicoas - vena care i-a pierdut pentru totdeauna eficiena valvular,
rezultnd dilataii permanente alungite, tortuoase, saculare.
Etiopatogenie
IVC este o boal foarte frecvent interesnd, n diverse grade 10 pn la 40% din
populaia adult.
Mai multe teorii ncearc s explice patogenia varicelor:
teoria insuficienei valvulare ostiale,
teoria slbiciunii peretelui venos,

68

 teoria unturilor arterio-venoase

teoria biochimic,
teoria metabolic,
teoria agresiunii endoteliale
n patogenia IVC se consider c factorii genetici sunt factori permisivi n contextul
aciunii prelungite a factorilor mezologici (n special ortostatismul i activitile n
ortostatism)
Patogenie
Staza venoas constituie evenimentul fiziopatologic central n jurul lui construindu-se
diverse cercuri vicioase
Sngele stazic este ncrcat cu mediatori, citochine, enzime leucocitare(care au timpul
de njumtire redus, deci via scurt i aciune local), elemente agresive asupra
endoteliului venos i, n primul rnd, asupra valvulelor
Insuficiena valvular amplific staza, perturbrile hemodinamice se accentueaz i
conduc la modificri metabolice ale peretelui venos, histoenzimatice i, n final,
morfologice: modificarea arhitecturii parietale - rigidizri parietale alternnd cu zone
de slbiciune, loc al dilataiilor, tortuozitilor
n acest fel, printr-un mecanism secvenial de dilatare i devalvulare axial i ostial,
inversarea circulaiei n venele superficiale, dezvoltarea fenomenelor hemodinamice
de reintrare cuprinde segmente din ce n ce mai mari, debitul sngelui refluat crete,
ca i suprancrcarea circulaiei superficiale.
Datorit aciunii gravitaiei n condiiile avalvulrii venoase n venele superficiale se
instaleaz hiperpresiunea venoas ortostatic, parial reductibil la mers; aceasta va
solicita sistemul venos al perforantelor, care prin suprasolicitare vor deveni
insuficiente accentund modificrile anatomoclinice venoase, dar i tisulare, intrnduse pe terenul insuficienei venoase cronice globale (insuficiena sistemului superficial,
perforant i profund).

Clasificarea CEAP 1995

clinic(C), etiologic(E), anatomic(A), patofiziologic(P)
Clasa 0 nu sunt vizibile i nici palpabile semne de boal venoas;
Clasa 1 telangiectazii sau vene reticulare;
Clasa 2 varice;
Clasa 3 edem venos;
Clasa 4 modificri tegumentare date de boala venoas(pigmentri, eczem,
lipodermatoscleroz);
Clasa 5 modificri tegumentare dup ulcer varicos vindecat;
Clasa 6 modificri tegumentare cu ulcer varicos activ.
Simptome
oboseal la ortostatism prelungit - jen dureroas - durere

69

crampe musculare
uneori hiperhidoz
prurit cutanat.
Bolnavii cu varice voluminoase pot prezenta tulburri de postur - ameeli i tendina
la lipotimii n ortostatism

Semne
La examenul clinic se constat:
- pachete varicoase, adesea extinse, uneori gigante, sistematizate n unul sau
ambele teritorii safene;
- edem, care patogenic, poate fi:
flebedem decliv, perimaleolar, apare vesperal dup ortostatism
prelungit, este depresibil (pstreaz godeu) i reversibil total dup
clinostatism nocturn;
mixt (are i component limfatic), parial reversibil la clinostatism;
limfedemul secundar: permanent, gigant, dur, scleros, nu pstreaz
godeu.
- leziunile trofice reprezentate de:
dermatita pigmentar (pigmentaie brun a tegumentelor n 1/3
inferioar a gambei) i dermatita eczematiform;
celulita scleroas sau celulita indurativ (leziune definitiv cu
tegumentele indurate, aderente i nemobilizabile pe planul aponevrotic)
ulcerul de gamb: ulceraie rotund sau ovalar, localizat de obicei
supramaleolar intern cu fundul aton, fr tendin la vindecare
spontan.
Examene paraclinice
flebografia, varicografia , pletismografia, volumetria, ecografia n modul B, etc sunt
metode de investigare ale sistemului venos periferic cu o utilitate practic limitat
astzi
ecodoppler(Duplex) permite vizualizarea unor detalii de morfologie venoas i n
special de direcie, mrime i vitez a fluxului venos a perturbrilor
acestuia( turbulen, brasaj), a refluxului prin perforante, a refluxului vertical n
venele superficiale i profunde etc; Constituie examenul paraclinic de elecie, absolut
necesar pentru un diagnostic corect ce poate asigura un tratament corect
Videoendoscopia venoas metod de cercetare avansat dezvoltat de autor
Evoluie. Complicaii
ruptura varicelor- survine de obicei la nivelul dilataiilor varicoase mari intradermice,
dup un traumatism; sngerarea este abundent datorit hiperpresiunii venoase
ortostatice;

70

 flebitele varicoase sunt frecvente i au ca substrat trombozarea unui pachet varicos:

durere local, eritem cutanat, edem de vecintate, la palpare vena trombozat se

prezint ca un cordon dur, nedepresibil, foarte sensibil. Evoluia este benign.
Tratament
Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu antecedente familiale, obezitate,
gravide, i presupune evitarea ortostatismului prelungit, combaterea obezitii, a
constipaiei, a bronitelor cronice, practicare unor sporturi (ciclism, not),
medicamente venotrope.
Tratamentul curativ este n principal chirurgical, terapia sclerozant i contenia
elastic fiind metode adjuvante.
Tratamentul chirurgical este patogenic i presupune combaterea refluxului,
hiperpresiunii i stazei venoase superficiale. Scopul interveniei chirurgicale
este suprimarea sistemului venos superficial ineficient i a colateralelor
acestuia, ndeprtnd astfel tulburrile hemodinamice.
Terapia sclerozant cu caracter curativ const n injectarea unei substane
iritante, care obstrueaz varicele prin scleroz. Se adreseaz varicelor cu
diametrul sub 1cm.
Compresiunea elastic sau nonelastic realizeaz suprimarea refluxului
vertical(prin comprimarea trunchiurilor safene) i a stazei din pachetele
varicoase. Pot fi utilizate fei(elastice sau neelastice), ciorapi elastici cu
presiuni standardizate n funcie de clasa CEAP. Metoda este adjuvant
preoperator (cnd este necesar amnarea interveniei) sau postoperator la
bolnavii cu edeme i tulburri trofice.
Tratamentul chirurgical
Metodele chirurgicale, care deseori se asociaz sunt:
safenectomia intern(stripping, criochirurgie, nalt frecven sau laser ),
extern numai n caz de insuficien troncular n stabilirea creia examenul
ecodoppler este capital;
ligatura perforantelor insuficiente(clasic sau endoscopic); extirparea pachetelor
varicoase prin miniincizii cnd valvulele tronculareale safenelor sunt
continente(ecodoppler obligatoriu);
reconstrucii venoase, incluznd transpoziiile valvulare, procedee de reparare
valvular.
Procede proprii
Tromboza venoas a membrelor
Definiie:
Entitate clinic i anatomo-patologic ce se caracterizeaz prin formarea n
lumenul venei a unei mase solide, obstructive constituit de trombul fibrinocruoric.

71

 Interesul deosebit pentru aceast afeciune este legat de o complicaie grav

imediat sau precoce embolia pulmonar, precum i de o complicaie tardiv
invalidant sindromul posttrombotic.
Frecvent, dar impropriu, este folosit termenul de tromboflebit, care reprezint
numai o etap posibil n evoluia trombozei.
Etiopatogenie
Factori favorizani (predispozani):
endogeni: constituionali (obezitate, vrst) sau patologici (caexie, anemie,
boli pulmonare cronice, discrazii sangvine, cardiopatii decompensate, cancer,
venopatii anterioare)
exogeni: medicamentoi (vitamina K, digital, diuretice mercuriale,
ganglioplegice, anticoncepionale, unele antibiotice, etc.); traumatici (fracturi,
splenectomii, operaii pe micul bazin); infecioi (infecii puerperale);
hormonali (hiperestrogenemia, postpartum); meteorologici (schimbri brute
de condiii atmosferice), poziie eznd ndelungat n zborurile cu avionul
peste mai multe meridiane.
Factori determinani:
-leziunea parietal este esenial pentru declanarea sistemului intrinsec al
coagulrii. Poate fi evident (supuraii, traumatisme, ischemie acut, iritaii
chimice), dar de regul leziunea este minim, inaparent clinic
-staza venoas (imobilizri prelungite la pat, insuficien cardiac, insuficien
respiratorie, obezitate
-starea de hipercoagulabilitate
Fiziopatologie
Mecanismul producerii trombului este similar cu al hemostazei. Morfologic i
hemodinamic trombusul parcurge dou etape evolutive:
-stadiul de flebotromboz n care:
aderena parietal a trombului este limitat, interesnd numai capul
trombusului (trombul alb);
reacia inflamatorie este redus la zona de aderen parietal;
hemodinamic nu exist obstrucie complet a lumenului venos;
semnele clinice sunt reduse (lipsete obstrucia);
incidena emboliei pulmonare este maxim (faza cea mai periculoas a
trombozei);
-stadiul de tromboflebit n care:
obstrucia lumenului este complet;
trombul ader la perete pe toat lungimea unui segment venos;
reacia inflamatorie de tip aseptic se extinde cuprinznd peretele venei
i esuturile perivenoase;
semnele clinice sunt evidente;
riscul emboliei pulmonare este mai redus.

72

Ca sens de evoluie tromboza poate fi: ascendent, cea mai frecvent cnd tromboza
debuteaz pe venele musculare ale moletului i se extinde progresiv, n salturi, ascendent;
descendent, cnd tromboza debuteaz n orice segment venos (poplitee, femural sau iliac).
Simptome i semne
Clinica reflect fidel evoluia local a trombului astfel c tabloul clinic este stadial. La
debut diagnosticul se pune n special pe contextul clinic de risc i pe semnele generale.
Semnele generale apar primele i rmn izolate timp de 24-48 de ore.
febr (semnul Michaelis) moderat (37,5-380C), nu scade dup administrarea
de antibiotice sau antipiretice, dar scade la tratamentul anticoagulant;
tahicardia n discordan cu febra (puls crtor Mahler);
anxietate brusc instalat, semn de mare valoare n contextul clinic.
n 1/3 din cazuri tromboza venoas poate debuta cu o embolie pulmonar
(mare i letal sau microembolii, caracterizate prin durere toracic, tuse,
semne de corticopleurit).
Semnele funcionale durerea la nivelul moletului, perceput n acest stadiu ca o
senzaie de tensiune sau greutate, mai rar ca o cramp.
Semne locale:
durerea obiectiv la palparea moletului sau provocat prin dorsoflexia
piciorului (semn Homans);
edemul de vecintate, este semn precoce i este perceput ca o mpstare a
esuturilor moi i o diferen n circumferina gambelor (peste 1 cm este
semnificativ);
dilatarea reelei venoase superficiale i creterea temperaturii locale nu sunt
semne frecvente.
n stadiul de tromboz constituit obstrucia venoas este complet, semnele clinice
fiind evidente.
Semnele generale sunt prezente (febr, tahicardie, anxietate), dar tabloul clinic
este dominat de semnele locale.
Semnele locale:
durerea spontan este mai pregnant i exagerat de mobilizare,
cauznd impoten funcional;
durerea provocat este extins de-a lungul trunchiurilor venoase ale
gambei i coapsei;
edemul de declivitate (de staz) este moale, pstreaz godeu, apare la
distan de obstacol, debutnd perimaleolar i extinzndu-se proximal.
modificri de culoare: de obicei tegumentele sunt albe, lucioase, dar
uneori se poate instala cianoza (obstrucii venoase masive i rapid
constituite), conferind aspectul de flegmatia coerulea dolens.
Trombozele superficiale
i au sediul pe venele superficiale

73

 clinic:
apar la nivelul unei vene superficiale, care se transform ntr-un cordon dur
nedepresibil;
local se constat eritem, durere, cldur local i edem de vecintate.
sunt segmentare, recidivante, evolueaz n salturi i n principiu evoluia este
benign cu vindecare spontan n 7-14 zile.
Semnificaia lor poate fi uneori grav, constituind unul din semnele de debut
ale unei afeciuni generale (trombangeit Brger, cancere viscerale - ovarian,
pulmonar, prostatic, gastric, colonic-, leucemii, discrazii sanguine).
Trombozele profunde
Trombozele postoperatorii sunt favorizate de repausul la pat, meteorismul abdominal

i tulburrile ventilatorii; apar mai frecvent la obezi, denutrii, neoplazici, varicoi,

care au suferit operaii pe membre, abdomenul inferior, splenectomii, etc
Trombozele la traumatizai (fracturi de membre, bazin, coloan), sunt responsabile de
emboliile pulmonare care survin la prima mobilizare i de unele sechele care persist
dup fracturi (sindromul posttrombotic).
Evoluie. Complicaii
Evoluia normal este, de obicei, spre remisiune cel mai adesea cu sechele tardive:
sindrom postrombotic. n faza acut sunt posibile complicaii reprezentate de embolia
pulmonar i gangrena venoas.
Embolia pulmonar este complicaia cea mai dramatic i poate implica
prognosticul vital. Const n desprinderea i migrarea unui fragment de tromb
sau a trombului n ntregime n arborele arterial pulmonar.
Gangrena venoas este o complicaie grav cu inciden redus. Este
consecina ischemiei tisulare consecutiv blocrii complete i rapide a axului
venos profund.
Sindromul postrombotic este o complicaie tardiv, care are ca substrat
fiziopatologic insuficiena venoas cronic, la nceput a venelor profunde, apoi
global.
Tratament
Tratamentul preventiv are valoare indiscutabil.
Se aplic la toi bolnavii cu risc venos: obezi, neoplazici, varicoi, cu sindrom
posttrombotic, traumatizai, imobilizai la pat, operai pe bazin, splenectomizai, etc.
Se realizeaz prin:
combaterea stazei venoase i a strii de hipercoagulabilitate
staza venoas se combate prin msuri generale (corectarea dezechilibrelor
hidro-electrolitice, metabolice, oxigenare corect, etc.) dar n special prin
mobilizare precoce n pat (micri de flexie/extensie a membrelor inferioare,
masajul moletului, gimnastic respiratorie) i prin ridicatul precoce din pat.

74

 tratamentul anticoagulant profilactic s-a extins actual la toi bolnavii cu risc

venos (exceptnd contraindicaiile), folosindu-se heparine cu aciune lent.

Tratamentul curativ
Eficacitatea depinde de precocitatea aplicrii, astfel c tratamentul va ncepe imediat
ce tromboza este suspectat, nu diagnosticat.
Tratamentul curativ corect urmrete simultan urmtoarele obiective:
oprirea evoluiei (extinderii) trombului prin medicaie anticoagulant;
dezobstrucia venei prin tromboliz sau trombectomie;
combaterea stazei venoase;
tratament simptomatic;
tratament etiologic.
Terapia anticoagulant rmne metoda terapeutic principal, indicat n toate

formele clinice i etiologice ale trombozelor venoase; urmrete realizarea unei

hipocoagulabiliti eficiente prin administrarea heparinei (tratament iniial) i ulterior a
antivitaminelor K.
Tratamentul trombolitic vizeaz dezobstrucia venei prin liza intravital a trombului i
se realizeaz cu enzime exogene, care activeaz procesul de fibrinoliz. Cea mai
utilizat este streptokinaza
Trombectomia (dezobstrucia pe cale chirurgical) i menine indicaiile la bolnavi cu
contraindicaie la tratamentul anticoagulant i trombolitic, la bolnavi cu tromboze
extinse instalate brusc. Este aplicabil numai n cazul trombozelor pe axe venoase de
mare calibru
Combaterea stazei venoase se face n principal cu msuri fizice: dormitul i statul cu
membrul bolnav ridicat fa de planul trunchiului; mobilizarea activ a membrelor
(flexie/extensie a degetelor, gambei, coapsei).
Tratamentul simptomatic cu antiinflamatorii (fenilbutazon, cortizon), antialgice,
sedative.
Tratamentul etiologic este realizabil n trombozele septice (antibiotice) sau atunci
cnd boala poate fi pus n legtur cauzal cu o afeciune medical (leucoze,
poliglobulie, neoplasme).

75