FORME CLINICE ALE

SINDROMULUI DISFUNCIONAL AL
SISTEMULUI STOMATOGNAT

Disfuncia sistemului stomatognat poate debuta ca o tulburare a unui singur element sistemic
(disfuncie parodontal, articular, muscular etc.), dar fiecare din aceste tulburri individuale va
antrena alte elemente sistemice. Disfuncia evolueaz adesea ntr-o atingere organic, explicnd
originea multipl a diferitelor forme clinice. Instalarea disfunciei la nivelul unui element sistemic
depinde de capacitatea de rezisten a elementului respectiv la solicitare, de nivelul la care factorul
disfuncionalizant acioneaz, de intensitatea i durata aciunii, de teren. n acest mod disfuncia unui
element sistemic i poate pune amprenta asupra coloraturii sindromului disfuncional al sistemului
stomatognat, chiar dac i alte elemente sistemice sunt antrenate n sindrom. Diagnosticul de form
clinic se stabilete fie pe baza debutului sindromului pe un element al sistemului, fie pe baza
dominrii tabloului clinic prin simptome care localizeaz disfuncia cu predominan pe unul din
elemente, chiar dac i altele sunt implicate n disfuncie. n acest mod putem descrie mai multe forme
clinice.

8.1. DISFUNCII ARTICULARE

Aadar, formele clinice cu disfuncii articulare se ntlnesc atunci cnd articulaia temporomandibular este afectat prima sau pot aprea ca o consecin a celorlalte disfuncii sistemice dar cu
caracter predominant.
Se pot nsoi de durere articular datorat excitrii receptorilor senzitivi (situai n zona premeniscal, n zona bilaminar retromeniscal, n ligamente, capsul). Aceast excitaie va determina
un influx nervos pe calea nervului auriculo-temporal avnd ca rezultat o contracie a fasciculului
superior al pterigoidianului extern (ce are un rol protector asupra articulaiei temporo-mandibulare),
urmat de un spasm al acestui muchi i modificarea rapoartelor dintre menise i condilul mandibular.
Durerea care poate fi primar articular devine n scurt timp musculo-articular. Tot la fel, un
spasm al muchiului pterigoidian extern (primar) va conduce la modificarea echilibrului relaional
articular, compresia esuturilor articulare i periarticulare prin deplasarea condeiului, agravnd
spasmul muscular (reflexul parodontal al muchiului pterigoidian extern).
Zgomotele articulare de tipul cracmentului (click) sunt rezultatul neconcordanei ntre
deplasrile meniscului i ale condilului mandibular. Zgomotul apare n momentul n care condilul
prsete meniscul i apoi cnd revine (la nceputul sau sfritul deschiderii, la nchidere i n
micrile de lateralitate i propulsie). nsoete n special deplasrile reductibile ale meniscului.
Crepitaiile corespund frecrii dintre suprafeele osoase articulare. Se ntlnesc n deplasrile
ireductibile ale meniscului.

Limitarea excursiilor condiliene apare ca urmare a durerii (comprimrii esuturilor retromeniscale) i a prezenei obstacolelor intra-articulare (osteofii, menise plicaturat), spasmului
muscular.
Excursii condiliene exagerate apar n situaia unei laxiti ligamentare, relaxarea aparatului
meniscal i a inseriei condiliene a pterigoidianului extern.
Micrile mandibulare au o amplitudine crescut predominant n sens sagital i transversal. Pot
aprea n cazul absenei ghidajului anterior cu alunecarea anterioar progresiv a mandibulei, absenei
molare bilaterale. Aceast hiperlaxitate nu mpiedic apariia spasmelor musculare (pterigoidian
extern) i limitarea micrii de deschidere. Hiperlaxitatea poate evolua spre subluxaie temporomandibular (reductibil spontan) sau spre luxaie cnd condilul mandibular nu mai poate reveni n
cavitatea glenoid, jenat i de contractura muchilor ridictori i de menisc.
Aceste modificri ale structurilor articulare influenate i neuromuscular au drept rezultat
modificarea traiectoriilor condiliene i genereaz noi tipare de dinamic mandibular. Astfel este
antrenat i factorul ocluzal prin apariia contactelor premature i a interferenelor, contribuind la
agravarea dezechilibrului articular i la cronicizarea, organizarea modificrilor articulare.
Articulaia temporo-mandibular poate fi i sediul unor asimetrii morfologice, avnd n vedere
faptul, argumentat de legile biologice i modelele evoluionale ale fiinelor vii, c nu exist simetrie
biologic perfect la nivelul organismelor vii.
Ca urmare, articulaia temporo-mandibular, nc din perioada de embriogenez, este sortit unui
anumit grad i nivel de asimetrie. Avnd n vedere c cele dou articulaii temporo-mandibulare sunt
unite printr-un corp rigid, mandibula, orice abatere morfologic va fi sancionat la nivelul dinamicii
mandibulare.
Aadar, disfuncia articular implic afectarea primar a articulaiei temporo-mandibulare n
cadrul unor afeciuni generale care afecteaz i alte articulaii ale organismului sau specifice locale
prin modificri ale unitii menisco-condiliene.
n cadrul patologiei specifice se descriu tulburrile articulare interne (intracapsulare) care
afecteaz relaiile funcionale statice i dinamice ntre condil i meniscul articular.
Aceste tulburri apar datorit modificrilor la nivelul condilului i disfuncionalitilor la nivelul
frului meniscal i al meniscului. Aceste forme clinice se nsoesc de durere articular, modificarea
excursiilor condiliene i zgomote articulare.
Zgomotele articulare provin pe de o parte datorita faptului c prin disfuncionalitate condilul
mandibular rmne n urm, frul meniscal acioneaz asupra meniscului care se pliaz i pornete n
micarea de deschidere naintea condilului.
Reluarea contactului ntre condil i menise va determina apariia cracmentului (click) la
nceputul, mijlocul sau sfritul deschiderii. n aceste cazuri clinice reducerea condilului se poate face
prin gutiere.
Cracmentele pot aprea i n micarea de nchidere, la nceputul nchiderii cu prognostic grav, iar
la sfritul nchiderii cu prognostic favorabil.
n situaia n care condilul nu atinge niciodat meniscul, deschiderea cavitii orale nu este
limitat dar nu este mare, se produce o frecare ntre suprafeele osoase sub forma crepitaiilor
(dislocarea anterioar complet a meniscului). Nu se poate recupera.
Aceste deplasri meniscale sunt ireductibile, pot fi uni- sau bilaterale, cnd sunt unilaterale se
nsoesc de devieri ale mandibulei, condilul respectiv este blocat n cavitatea glenoid, amplitudinea
deschiderii este micorat. n mod compensator, articulaia opus are hipermobilitate, cracment.
Deplasrile meniscale ireductibile bilaterale (closed lock) blocheaz condilii n cavitatea
glenoid.
Tulburrile extracapsulare (externe) provin din reflectarea la nivelul ATM a unor
disfuncionaliti la distan, n special durerea referit.
Alte forme clinice ale disfunciei articulare sunt determinate de patologia articular nespecific:
capsulite, artroza, poliartrita reumatoid.
Capsulita reprezint o inflamaie a esuturilor sinoviale i capsulare care determin o uoar
tumefacie articular i dureri la palpare. Poate fi datorat micrilor condiliene ample, leziunilor
ligamentelor i capsulei, tulburrilor de ocluzie.

Artroza este o artropatie cronic, dureroas, deformant, care se asociaz cu deformaii osoase i
o distrucie a cartilajului articular. Afecteaz i articulaia temporo-mandibular i este cea mai
frecvent dintre atingerile inflamatorii ale ATM.
n etiologie se incrimineaz factori generali legai de ereditate, senescen (mbtrnirea
proteoglicanilor). Foarte importani sunt factorii locali reprezentai de suprasolicitarea articular prin
masticaie unilateral, pierderea sprijinului ocluzal posterior, hiperactivitate muscular asimetric.
Debutul este n general dup vrsta de 40 de ani i nu afecteaz starea general a pacientului. Se
manifest prin dureri unilaterale n regiunea articular la reluarea micrilor dup o perioad de
repaus. Se nsoesc de crepitaii (atingere cartilaginoas). Radiografie se constat micorarea spaiului
articular, la nceput zone de eroziune la nivelul capului condilian i apoi aplatizare, apariia osteofiilor
(apoziie i remodelare osoas).
Artrita reumatoid (poliartrita reumatoid)
Este frecvent la 1-3% dintre femeile tinere, iar atingerea ATM este prezent n peste 20% din
cazuri i apare dup trei ani de la debut.
Se nsoete de dureri reumatoide temporo-mandibulare de tip inflamator, severe, apar la reluarea
micrilor dup repaus. n formele evoluate, condilul mandibular i colul se resorb antrennd o bean
anterioar. Patologia poliarticular are tendin extensiv i simetric, apare deformarea articulaiilor
mici. Este cea mai grav atingere ATM.
Serologia reumatoid este pozitiv n 70% din cazuri dup 6 luni de evoluie.
Din punct de vedere anatomo-patologic, atingerea este esenial sinovial, iar evoluia poate fi
spre fibroz articular.
Toate tulburrile articulare menionate pot reprezenta cauza unei disfuncii articulare sau pot
evolua n cadrul sindromului disfuncional predominnd tabloul clinic.

8.2. DISFUNCII MUSCULARE

Disfunciile musculare stomatognatice pot fi determinate de oricare din factorii intrinseci (dini,
parodoniu, articulaie) dar i de factorii extrinseci (tulburri ale metabolismului P-Ca, tulburri
neurologice, psihice etc.). Aciunea acestor factori se reflect la nivel muscular prin tulburri ale
tonusului muscular (hipo- sau hipertonie), modificri ale masei musculare (hipo sau hipertrofie),
contracii musculare necoordonate, asimetrice, spasm muscular, oboseal muscular i limitri ale
excursiilor mandibulare. Modificarea activitii musculare se reflect n realizarea unor contracii
musculare asimetrice (dreapta fa de stnga, muchii ridictori fa de cei cobortori). Clinic se
constat devieri dinamice ale mandibulei fa de planul orizontal, schimbarea raporturilor ntre
ridictori i cobortori cu ridicarea sau coborrea mandibulei n relaie centric i/sau postur.
Tulburarea reflexelor care regleaz contracia muscular va determina tulburri ale coordonrii
dinamicii mandibulare cu limitarea micrii sau creterea amplitudinii micrilor mandibulare fr
contact dentar, va imprima un caracter haotic, dezordonat micrilor.
Contracia muscular prelungit, fr a da posibilitatea muchiului s-i refac rezervele
energetice prin repaus compensator i prin acumularea acidului lactic, va duce la apariia oboselii
musculare, nsoit de dureri musculare localizate sau iradiate.
O alt manifestare nsoete disfuncia muscular i apare ca rezultat al contraciilor musculare
stomatognatice necoordonate. Aceasta este dat de modificarea tiparelor de dinamic mandibular
avnd drept reprezentare clinic devierea mentonului de la traiectoria sa normal de micare i
interfernd cu tulburrile articulare. Este greu de apreciat n aceste situaii care din disfuncii este
factor determinant: disfuncia muscular, articular sau ocluzal (ocolirea unui contact prematur).
Disfuncia muscular reprezentat prin spasmul muscular poate genera dureri musculare la
nivelul muchiului spasmat, dar i dureri la distan. Astfel, spasmul dureros al muchiului
pterigoidian lateral poate determina dureri n regiunea orbitar (pseudo-sinuzit). Se pot observa
tulburri de convergen ocular ce corespund oboselii muchiului oculomotor comun n situaia unui
dezechilibru la nivelul muchilor cervicali.

Realizarea relaiei de postur implic triplul antagonism muscular din schema lui Brodie.
Aceasta implic tulburrile posturale antrenate de disfuncia muchilor manducatori: durere la nivelul
muchilor cervicali.
De asemeni, tulburrile posturale cervicale prin reacie reflex vor determina deviaii ale
mandibulei n relaie centric sau intercuspidare maxim, tensiuni musculare. Extensia capului se
nsoete de ascensiunea i orizontalizarea osului hioid i coborrea limbii. Homotropismul linguomandibular va determina astfel o hipertonie pe cobortori i creterea dimensiunii verticale a etajului
inferior al feei, realizarea unei malrelaii mandibulo-craniene.
Contracia unilateral a muchilor cervicali va roti capul, modificnd poziia mandibulei i
ocluzia.
Disfuncia muscular apare aadar ca urmare a perturbrii armoniei jocului muscular. Durerea
miofacial, simptom important, poate fi dominant in cadrul tabloului clinic, localizat la nivelul
zonelor de contractur muscular, dar i iradiat, referit.
n ceea ce privete mecanismul apariiei durerii cronice miofaciale, este cunoscut i acceptat
fptui c n cazul disfunciei musculare pot aprea creteri susinute ale activitii metabolice locale,
ruptura fibrelor musculare, ale esutului conjunctiv asociat, creterea sensibilitii la durere a
receptorilor nociceptivi i reverberarea circuitului sistemului nervos central care perpetueaz durerea.
n muchiul spasmat, contractat prelungit, se produc fenomene de anoxie tisular responsabile de
durerea provocat. Receptorii fuzoriali din muchii manducatori sunt antrenai de starea de
hiperexcitabilitate neuro muscular (Renaud, Quarti). Aceti receptori fuzoriali prezint o terminaie
fin, nemielinizat, care se comport ca o terminaie liber, o fibr de transmitere a durerii n condiiile
biochimice date. Reprezint aadar un sistem de alert n cazul unor stimulri nefiziologice. Enzimele
specifice eliberate n astfel de situaii (acidoz, hipoxie, ischemie, vasoconstricie n muchiul
contractat) sunt active doar asupra acestor fibre amielinice. Informaiile nociceptive sunt factori ai
activitii reticulare, ai strii de vigilen. Declanarea reflexului vascular (vasoconstricia) cu punct de
plecare proprioceptiv (contracia muscular) poate fi facilitat i de aferente centrale, limbice,
hipotalamice legate de fenomenele emoionale, subcorticale i cerebeloase.
n privina conducerii durerii i a mecanismului de transmitere la nivelul neuronilor din
substana gelatinoas a lui Rolando, au aprut elemente noi, care merit amintite. Dup Mahan, exist
dou tipuri de neuroni senzoriali interesai n conducerea stimulului dureros din structurile sistemului
stomatognat. O parte din aceti neuroni prezint fibre mielinizate, cu diametrul mare, cu prag sczut de
stimulare i o conducere rapid. Al doilea tip de neuroni are fibrele nemielinizate, cu diametrul mic, cu
prag dureros ridicat i o conducere lent. Ambele fibre se termin n nucleul gelatinos al lui Rolando.
La nivelul substanei gelatinoase a lui Rolando exist dou tipuri de celule interesate n controlul i
transmiterea durerii. Primele celule sunt celule tip T, care transmit impulsul dureros. Pe soma
neuronului T fac sinaps fibrele cu diametrul mare (D) i fibrele cu diametrul mic (d). Ambele fibre au
un rol excitant asupra celulei de transmisie (T). Celulele mici ale substanei gelatinoase (SG) primesc,
la rndul lor, articularea sinaptic a celor dou variante de fibre (D i d), fibrele cu diametrul mare (D)
avnd rol excitator, iar fibrele cu diametrul mic (d) avnd rol inhibitor asupra celulei respective (SG).
La rndul lor, celulele SG i trimit axonii n zona presinaptic a butonilor sinaptici ai fibrelor cu
diametrul mare i mic (Dd). Aceast articulare a celulei SG asupra fibrelor D i d realizeaz inhibiia
presinaptic. Dac un stimul dureros excit terminaiile trigeminale, influxul nervos parcurge cu vitez
sporit fibrele cu diametrul mare, ajungnd primul n zona substanei gelatinoase. El excit celula SG,
al crei rol este inhibiia presinaptic, prin urmare blocarea impulsului sau diminuarea lui la nivelul
sinapsei fibrei D cu celula T. Sosirea impulsului nervos prin fibra de mic diametru face ca celula SG
s fie inhibat, ducnd la scderea inhibiiei presinaptice. Scderea inhibiiei presinaptice deschide
poarta, dnd posibilitate sistemului nervos s treac spre celula de transmisie T.
Sistemul de control al transmiterii durerii la nivelul substanei gelatinoase a lui Rolando a fost
denumit de ctre Mahan sistemul porii de control (gate control system) Melzack.
Starea de acidoz, ischemie, anoxie, degenerarea colagenului, a fibrelor musculare, eliberarea
bradikininei determin producerea unor substane chimice ca prostaglandinele E2, tromboxan B2,
leukotriene B4 care agraveaz modificrile locale. Eliberarea lor poate fi blocat de agenii analgezici.
Dup stimularea receptorilor de ctre un agent nociv este generat un impuls nervos aferent i
transmis prin nervii periferici la SNC. O dat ce mesajul dureros a atins SNC, transmisia i modularea
durerii implic multe structuri: sistemul nervos spinal, talamus, cortex cerebral i subsistemele

funcionale ale SNC, ca sistemul limbic. Toate aceste structuri interacioneaz ntre ele prin
intermediul conexiunilor neuronale complexe ce implic cile de transmitere ascendente i
descendente (la i de la SNC) pentru transmiterea i inhibarea transmisiei durerii, influennd astfel
calitatea i intensitatea durerii.
Aceste ci de transmitere a durerii sunt caracterizate de biochimia neurotransmitorilor lor. De
cnd a fost identificat prima dat serotonina ca neurotransmitor inhibitor, au mai fost identificai i
ali neurotransmitori endogeni (50): peptidele opioide, beta-endorfinele, met-enkefalinele, substana
P, cholecistokinina (CCK8). Acetia i ali neurotransmitori au fost atrai la nivelul receptorilor din
organism, incluznd calea de transmitere trigeminal i se crede c sunt n ntregime implicai n
mecanismele de modulare a durerii (Synder, 1980).
Prezena substanei P n cantitate crescut (mucoase, tegument) este semnul jenei, disconfortului
i apoi al durerii. Presiunea degetului pe aceast zon reflex specific va avea ca efect exprimarea
excesului de substan P activat i de CCK8 din piele ctre mduva spinrii i SNC.
n plus, prin atenia pe care o necesit acest gest activeaz cortexul pe cale lemniscal, n acelai
timp n care interogheaz cile ascendente extralemniscale.
Excesul infim al concentraiei din aceste structuri va declana o descrcare important de metenkefaline a cror concentraie va crete brusc n l.c.r. cu 50-65%. Enkefalinele i beta-endorfinele
sunt efii de serie ai sistemului de reducere sau inhibare a influxurilor nociceptive. Intervenia lor la
toate nivelele i n particular la nivelul gate-control (controlul de poart) joac un rol de mecanism
modulator al stimulilor nociceptivi.
Cercetri recente (Quinn i Bazau, 1990) subliniaz prezena n concentraii semnificative a doi
factori productori de durere: prostaglandinele E2 i leucotrienele B4, n lichidul sinovial colectat n
timpul chirurgiei atroscopice. Aceti autori nu se opresc asupra mecanismului apariiei, ci avanseaz
ideea posibilitii gsirii unor medicamente care s inhibe abilitile acestor componente de a cauza
durere i inflamaie.
Aceste noi concepte neurobiologice sugereaz c durerea este influenat simultan de factori
multipli care pot inhiba sau facilita modelul experienei nociceptive de ctre un individ. Acest model
al durerii, n particular al durerii cronice, poate fi influenat de factori despre care se crede c sunt
implicai n controlul descendent, ca nvarea, expectativa i anxietatea i de factori implicai n
controlul ascendent, ca modalitile de terapie fizic sau analgezicele antiinflamatorii nesteroidale.
Controlul durerii poate fi atunci intensificat cu factori multipli, utiliznd o schem terapeutic
complex.
n consecin, durerea cronic miofacial prin implicaiile funcionale i psihologice importante
poate reprezenta singurul simptom care s aduc pacientul la medicul stomatolog.

8.3. DISFUNCII OCLUZALE

Disfunciile ocluzale pot reprezenta ntr-o prim etap o form clinic a sindromului
disfuncional al sistemului stomatognat dominnd tabloul clinic, ulterior antrennd i
disfuncionaliznd i alte elemente sistemice.
Disfunciile ocluzale apar ca o consecin a anomaliilor dentare de numr, volum, poziie a
leziunilor odontale coronare, migrrilor dentare, edentaiei, modificrii parametrilor ocluzali, dar i
secundar disfunciilor musculo-articulare. n consecin, disfunciile ocluzale rezult n urma aciunii
oricrui factor care modific echilibrul, armonia dintre cele dou arcade dento-alveolare realizate prin
intermediul curbelor de ocluzie i al planului de ocluzie i tiparele de dinamic mandibular cu contact
dentar.
Din punct de vedere clinic se manifest sub forma contactelor premature (ce caracterizeaz
etapele statice ale ocluziei), a interferenelor ocluzale (n dinamica mandibular cu contact dentar), a
abraziei localizate (la nivelul unui dinte sau grup dentar ce preia sarcina ocluzal) sau generalizate la
ntreaga arcad.
Contactul prematur poate bloca mandibula ntr-o poziie extrapostural sau excentric pe
traiectoria terminal de nchidere n relaie centric sau intercuspidare maxim (nedeflectiv), sau poate
devia mandibula pe aceste traiectorii (interferen contact deflectiv), modificnd traiectoria de

dinamic mandibular i conducnd mandibula ntr-o relaie anormal sau normal (revenire). Aceast
deviere implic i o funcionare anormal a elementelor articulare (excursii condiliene asimetrice) i
contracii musculare necoordonate, de asemeni asimetrice. Se ntlnete n edentaii, migrri dentare,
iatrogenii prin obturaii i aparate gnatoprotetice.
n disfunciile ocluzale este modificat i calitatea contactrii dento-dentare n una sau mai multe
direcii: contacte n suprafa, de tip cuspid-cuspid, cuspid-pant cuspidian, nearmonios distribuite pe
arcad, reduse numeric, cu solicitare nefuncional a suportului dento-parodontal, muscular i
articular.
Abrazia este de fapt rezultatul unei contractri dento-dentare asimetrice n tendina fiziologic a
organismului de a auto-elimina contactele premature i interferenele disfuncionalizante, rezultnd
abrazii localizate. Fenomenul se generalizeaz n cazul bruxismului.
Aciunea forei ocluzale asupra unitii dento-parodontale depinde de intensitatea, durata,
direcia forei iar efectele sunt influenate i de starea esuturilor asupra crora acioneaz fora.
Atunci cnd fora ocluzal acioneaz asupra unui parodoniu sntos, traumatismul ocluzal
poart denumirea de traumatism ocluzal primar sau traumatism ocluzal pur. El este capabil s
determine lrgirea spaiului parodontal, degenerri parodontale, creterea mobilitii dintelui n cauz,
jen la masticaie datorit unor uoare agresiuni, dureri mai mult sau mai puin localizate. Dup unele
cercetri s-ar prea c traumatismul ocluzal primar. n absena unei iritaii locale, nu determin apariia
de pungi gingivale. Prezena unei iritaii duce la alunecarea ctre apex a inseriei epiteliale. distrugerea
fibrelor transseptale i deschiderea spaiului parodontal. Ceea ce rmne unanim acceptat este faptul c
un parodoniu afectat de trauma ocluzal prezint modificri structurale i metabolice care creeaz
condiiile propice instalrii unei infecii microbiene, cu transformarea inevitabil ntr-o parodontit
marginal cronic.
Dac traumatismul ocluzal acioneaz asupra unui parodoniu deja afectat de o parodontopatie
marginal cronic, el este denumit traumatism ocluzal secundar. Traumatismul ocluzal secundar are un
efect agravant evoluiei bolii, accentund resorbia osoas, liza ligamentelor parodontale i alunecarea
inseriei epiteliale. Tratamentul prin chiuretaj al pungilor parodontale cu meninerea traumei ocluzale
nu a dat rezultate, ceea ce subliniaz rolul traumei ocluzale n patogenia suferinei parodontale.
Dup Magarbane i Tecuceanu, se descriu trei stadii ale traumatismului ocluzal: stadiul de
agresiune, stadiul de reparaie i stadiul de adaptare parodontal. n timpul stadiului de agresiune,
activitatea osteogenic i colagenic este inhibat, pentru ca n cazul n care traumatismul nu este prea
puternic s fie stimulate posibilitile reparatorii. Dac traumatismul continu, depirea potenialului
reparator are consecine parodontale grave. Dac trauma nu este excesiv, se poate ajunge la al treilea
stadiu, cel de adaptare parodontal.
Tulburri la nivelul parametrilor ocluzali, caracterizate de scurtarea i ntreruperea ariilor
ocluzale, realizarea lor artificial sau mixt incorect, discontinuiti, refaceri incorecte ale pantei retro
incisive, modificri ale integritii i formei cuspizilor de sprijin i de ghidaj, curbe de ocluzie alterate
(ntrerupte, inversate, orizontalizate), plan de ocluzie denivelat, inversat, reprezint factori importani
ai disfunciei ocluzale, avnd drept consecin modificri ale tiparelor de dinamic mandibular (cu
consecinele corespunztoare musculare i articulare), avnd n vedere rolul determinantului dentar n
realizarea dinamicii mandibulare. Disfunciile ocluzale se reflect astfel pregnant cu consecinele
clinice imediate sau tardive: devierea static a mandibulei n micrile test cu contact dentar, blocarea
mandibulei pe traiectoriile ocluziei terminale, spasme musculare, alterarea dinamicii articulare.
Dizarmoniile primare se ntlnesc frecvent n cadrul tabloului clinic al disfunciilor sistemului
stomatognat, ele avnd de multe ori rolul de factor etiologic. n unele cazuri ele nu provoac tulburri
parodontale, musculare, articulare certe, ceea ce a fcut ca unii autori s considere c n acest caz
starea clinic a pacientului este normal. Se neglijeaz ns fptui esenial c prezena dizarmoniilor
primare determin tulburri de dinamic mandibular, de dinamic articular, de contracie muscular,
de transmitere a forelor ocluzale ctre parodoniu. Faptul c nu au aprut nc simptome clinice
subiective sau tulburri morfologice parodontale, articulare etc. nu este un semn de normalitate, ci este
o dovad a faptului c nu s-au depit nc posibilitile de adaptare a acestor esuturi. Este necesar
oare ca medicul s atepte decompensarea acestora pentru a interveni? Rolul medicului este de a
preveni i vindeca. Iat de ce ni se pare necesar mai mult pruden n etichetarea anomaliilor dentomaxilare ale adultului drept compensate, precum i declararea unui dezechilibru ca fiind
morfologic, deoarece toate dezechilibrele morfologice sunt nsoite de dereglarea contraciei

musculare, de transmitere a forelor ocluzale ctre esuturile parodontale de susinere, mai devreme
sau mai trziu determinnd apariia semnelor clinice ale disfunciei.
Dizarmoniile secundare ntlnite n cadrul sindromului disfuncional al sistemului stomatognat
se pot datora n primul rnd accenturii dizarmoniilor primare, sub influena factorilor biomecanici
dezechilibrani. Ele se datoreaz n primul rnd tendinei naturale de mineralizare i extruzie pe care o
au dinii, tendin ce se manifest ori de cte ori dispare punctul de contact cu vecinul sau
antagonistul. Malpoziiile secundare dau natere dezechilibrelor musculare, parafunciilor, atrgnd
astfel n sindrom i celelalte elemente sistemice.

8.4. DISKINEZIA ORO-FACIAL

Diskineziile reprezint acele micri anormale involuntare ce apar independent de voina
bolnavului.
Diskinezia oro-facial este reprezentat de totalitatea deficienelor motorii localizate la nivel orofacial sub form de pareze sau hemipareze, paralizii sau complicaiile lor ca spasme, contracturi,
sinkinezii ce afecteaz muchii mimicii, muchii masticatori, ai vlului palatin i limbii, ai globilor
oculari. Aceste modificri motorii sunt determinate n mod direct de leziuni ale trunchiului cerebral.
De asemenea pot contribui la afectarea trunchiului cerebral intoxicaiile cronice cu diverse
substane chimice (mercur), intoxicaiile cronice cu alcool etilic (alcoolismul cronic, fenomenele
degenerative ireversibile din arterioscleroza cerebral). Mai notm tulburrile senzitivo-senzoriale care
influeneaz capacitatea motorie indirect prin schimbarea pragurilor de reacie, pragurile de
excitabilitate i reflexogenitatea diferitelor suprafee faciale cutanate.
La nivelul trunchiului cerebral sunt localizai nucleii motori ai nervilor cranieni (10 perechi din
12) i ca urmare leziunile trunchiului vor interesa nervii de aceeai parte cu leziunea n funcie de
nivelul afectrii: leziuni n pedunculii cerebrali pentru nervii III i IV, leziuni n protuberan pentru
nervii V, VI, VII, VIII, leziuni bulbare pentru nervii IX, X, XI, XII.
Nervii cranieni care inerveaz motor structurile musculare oro-faciale pot fi lezai la nivelul
nucleilor de origine sau de-a lungul traiectului intra- sau extracranian, determinnd simptomatologia
clinic specific, descris sub denumirea de sindrom de neuron motor periferic.
Paralizia de tip central intereseaz numai cervico-facialul, este parial i se nsoete de
hemiplegie de aceeai pane i afazie cnd intereseaz emisfera stng.
Paralizia facial de tip periferic se nsoete de un deficit motor ce intereseaz ntreaga
musculatur a unei hemifee, interesnd att facialul superior ct i pe cel inferior. Cnd deficitul
motor este bilateral, este vorba de diplegia facial (paralizia facial dubl, rar).
La inspecia static a feei, n paraliziile faciale periferice, se constat: cute frontale terse
unilateral, coborrea sprncenei, fanta palpebral lrgit, an nazo-labial ters, aripa nazal i
comisura bucal deplasate spre partea sntoas, pielea mentonului cobort.
La inspecia dinamic, constatm de asemeni prezena deficitului motor de partea bolnav,
imposibilitatea ncreirii tegumentului frunii de partea afectat, imposibilitatea de a ridica aripa
nasului i comisura bucal, sursul forat, pleoapa nu se nchide, umflarea obrajilor i fluieratul nu se
pot efectua de partea afectat, pielosul gtului nu se poate contracta.
Aceste paralizii pot fi urmate de complicaii ca sinkinezii, spasme, contractur la nivelul
muchilor oro-faciali menionai.
Paralizia de hipoglos determin diferite grade de atrofie a limbii afectnd mobilitatea lingual,
tulburri de fonaie, jen n masticaie, deglutiie, tulburri de dinamic mandibular datorit
homotropiei linguo-mandibulare i alte dezechilibre musculare asociate.
Toate aceste paralizii menionate determin prin deficitele motorii oro-faciale amintite diskinezia
oro-facial cu afectarea n diferite grade a tuturor funciilor specifice stomatognatice.
Tulburrile motorii n leziunile nervului trigemen sunt reprezentate de afectarea dinamicii
mandibulare n micrile de lateralitate dreapta, stnga, protruzie i retruzie, n micrile funcionale
(masticaie, deglutiie, fonaie). Mandibula este deviat n micarea de deschidere ctre partea bolnav
prin contracia pterigoidianului extern de partea opus. n realizarea unei contracii izometrice

(strngerea dinilor), nu se palpeaz ca fiind contractai maseterul i temporalul de partea afectat

(paralizii de trigemen). Aceti muchi sunt atrofiai i deseori prezint fibrilaii musculare.
Paralizia bilateral de trigemen determin cderea mandibulei, micarea de ridicare fiind limitat
sau imposibil n funcie de intensitatea leziunii iar masticaia, fonaia, deglutiia sunt grav afectate.
Apariia trismusului la nivelul muchilor ridictori (maseter, temporal) se ntlnete n sindromul
de excitaie al trigemenului. Se nsoete de dureri musculare intense, impoten funcional, dureri
articulare, imposibilitatea deschiderii gurii.
Reflexul miotatic maseterin este exagerat n leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat din
ateroscleroza cerebral, sindromul pseudobulbar i scleroza lateral amiotrofic.

8.5. DISKINEZIA CRANIO-MANDIBULAR

Diskinezia cranio-mandibular cuprinde totalitatea tulburrilor dinamicii mandibulare i poate
avea cauze multiple i diverse localizate la nivelul determinantului anatomic i/sau funcional
(necoordonare muscular, spasme, hipo- sau hipertonii, tulburri articulare ocluzale, parodontale),
tulburarea de micare punndu-i ns amprenta asupra tabloului clinic.
De asemenea, diskinezia cranio-mandibular poate sta la originea disfunciilor celorlalte
elemente sistemice.
Analiza ocluziei dinamice se efectueaz n cadrul unor micri test imprimate mandibulei,
precum i n timpul micrilor de masticaie, fonaie, deglutiie. Analiza micrilor test (retruzie,
protruzie, lateralitate dreapt i stng) evideniaz de multe ori prezena unor blocaje ocluzale sau a
unor pante de articulare traumatizante.
Micarea de retruzie realizat ntre intercuspidarea maxim i relaia centric poate fi blocat de
unele contacte premature, mpiedicndu-se astfel excursia mandibulei ctre relaia centric n timpul
deglutiiei.
n micarea de retruzie punctele de contact prematur n zona lateral apar pe pantele distale ale
lateralilor mandibulari i meziale ale cuspizilor maxilari. Interferena ocluzal aprut pe acest traseu
al micrii mandibulare prezint un accentuat potenial patogen, prin faptul c durata contactelor de
ocluzie i intensitatea forei sunt deosebit de ridicate. Atunci cnd disfuncia este grav, pacientul
interpune limba ntre arcade pentru a diminua trauma ocluzal n deglutiie, protejnd articulaia.
Protruzia poate nregistra contacte premature n zona lateral care s mpiedice ghidajul anterior
al ocluziei pe panta retroincisiv. Cu ct ocluzia este mai adnc, cu att traiectoria de protruzie este
mai mare. Punctele de contact prematur ale zonei anterioare n micarea de protruzie mpiedic
contactul echilibrat al ntregului grup frontal n ghidajul micrii, realiznd o suprancrcare a dinilor
care pstreaz contactul.
Micrile test cu orientare ctre lateral dreapta i stnga pot pune n eviden o inegalitate a
traiectoriilor, datorit blocrii micrii prin obstacole ocluzale, sau datorit orientrii lor diferite n
funcie de planurile nclinate care le conduc. Existena unei funcii de protecie canin sau a unei
funcii grup prin dirijarea prin ntreg grupul lateral sunt n general acceptate ca normale. n micarea
de lateralitate se nregistreaz activitatea traumatogen cea mai intens la nivelul interferenelor ce pot
aprea pe partea inactiv sau de balans prin transformarea mandibulei ntr-o prghie de grad inferior,
mai traumatizant.
Aceste contacte premature, interferene aprute n dinamica mandibular cu contact dentar, au
rolul de a devia mandibula de la tiparele normale de micare sau de a o bloca n diferite poziii, de a
solicita disfuncional cele dou ATM, de a modifica contracia muchilor manducatori.
Dinamica mandibular fr contact dentar se realizeaz prin micri necoordonate, haotice, cu
amplitudini diferite, cu repercusiuni asupra celorlalte elemente sistemice. Necoordonarea micrilor
poate avea o cauz central (leziuni la nivelul nervului V motor) sau poate fi consecina diminurii
receptorilor parodontali prin extracii.
Tulburarea modelelor de dinamic mandibular n cazul unui obstacol ocluzal, stimul inadecvat,
este transmis ca i informaie la nivelul nucleilor coordonatori cerebrali. Se produce ntreruperea
brusc a nlnuirii dinamice a reflexelor pentru o perioad necesar cortexului de a lua decizii.

8.6. MALRELAIILE MANDIBULO-CRANIENE

Aciunea factorilor etiologici compleci intra- i/sau suprasistemici la nivelul elementelor
sistemice stomatognatice va determina, conform teoriei etiopatogenice dishomeostazice V. Burlui,
forma clinic de malrelaie cranio-mandibular prin perturbarea unuia sau mai multor factori ce
caracterizeaz relaiile fundamentale. Din punct de vedere fiziopatologic poate fi implicat factorul
neuromuscular (tulburri ale contraciei musculare, ale tonusului muscular hipo- sau hipertonie, ale
masei musculare hipo- sau hipertrofie), factorul articular (asimetrii ale relaiilor elementelor
articulare manifestate static sau/i dinamic, asimetrii morfologice) i factorul ocluzal (malocluzia
static i/sau dinamic).
Apariia malrelaiilor cranio-mandibulare se datoreaz tulburrilor elementelor sistemice
menionate singure sau n diferite asociaii, realiznd abateri de la relaiile fundamentale craniomandibulare normale: relaia de postur i relaia centric. Clasificarea clinic a malrelaiilor craniomandibulare (V. Burlui) se bazeaz pe criterii morfologice i funcionale urmrind direcia normal de
deplasare a mandibulei i orientnd astfel terapia de repoziionare cranio-mandibular prin deplasarea
mandibulei n sensul opus anomaliei de poziie, clasificarea avnd astfel o important valoare
terapeutic.
Malrelaiile extraposturale pot fi de cauz pur funcional i se datoreaz modificrilor
echilibrului tonic antigravific din schema lui Brodie, sau de cauze morfologice, inflamatorii,
traumatice, tumorale.
n raport de rezultanta aciunii musculaturii manducatoare, afectat prin creterea sau scderea
tonusului postural, mandibula va fi deplasat n afara relaiei de postur. n funcie de direcia
deplasrii, malrelaiile extraposturale se pot produce prin rotaie n plan sagital (cu ridicarea sau
coborrea mandibulei), n plan orizontal (cu devierea spre dreapta sau spre stnga a mandibulei), prin
translaia mandibulei anterior sau posterior, i mixte, reunind n mod nesistematizat oricare din
formele de mai sus.
Malrelaiile excentrice apar n situaia disfunciilor stomatognatice ca urmare a unui complex de
factori care vizeaz ocluzia organele dento-parodontale, articulaia temporo-mandibular, muchii.
Mandibula se poate deplasa n plan sagital, frontal i orizontal, avnd sensul ctre mezial, distal,
paramedian dreapta, stnga. n afara rotaiei n plan sagital (cu ridicarea sau coborrea mandibulei) i
n plan orizontal (cu devierea spre dreapta sau spre stnga a mandibulei), a translaiei anterioare sau
posterioare, mandibula mai poate suferi o basculare (antero-posterioar, transversal i oblic) prin
rotaia n jurul unui ax cu direcie variabil. Exist i posibilitatea realizrii unor combinaii ntre
aceste deplasri. Mandibula va fi plasat astfel n afara relaiei centrice, avnd drept consecin clinic
modificarea reperelor normale.
Malrelaiile complexe reunesc att abateri de la relaia de postur ct i de la relaia centric, cu
expresie clinic, diagnostic i terapeutic complex.

8.7. DISFUNCII PARODONTALE

Etiopatogenia bolii parodontale este extrem de complex, dar astzi este unanim recunoscut
faptul c factorul specific microbian (placa bacterian) este indispensabil n declanarea bolii.
Supraadugarea disfunciei stomatognatice n prezena factorului microbian poate accelera, agrava
boala parodontal. Eliminarea factorului microbian trebuie nsoit i de corectarea eventualelor
tulburri ocluzale pentru a stabiliza starea parodontal.
Parodoniul poate reprezenta sediul unor modificri primare n cadrul sindromului disfuncional
al sistemului stomatognat. Boala parodontal este nsoit de o serie de semne i simptome care pot
reprezenta factori etiologici intrinseci. Mobilitatea i migrarea dinilor (prin desfacere n evantai) vor
modifica modul de receptare a forei masticatorii pe faa ocluzal i marginea incizal (paraaxial) i
vor determina noi tipare de dinamic mandibular, nchiznd un cerc vicios disfuncionalizant.
n mod secundar, disfuncia parodontal poate constitui rezultatul reflectrii la nivel parodontal a
tulburrilor celorlalte elemente sistemice implicate n sindrom. Fora masticatorie excesiv acionnd

la nivelul arcadelor dento-alveolare are ca rezultat nu numai modificri la nivel odontal (abrazie,
depunere de dentin secundar, reacii pulpare de aprare) dar i importante modificri parodontale.
Parodoniul marginal poate reaciona prin ngroare (bureletul lui McCall). Parodoniul de susinere,
profund va suferi reacii de densificare, ngroare, ordonare a fibrelor, dar dac fora depete un
anumit nivel i o anumit durat de aciune se pot produce rupturi, degenerri, necroz. Osul alveolar
reacioneaz prin resorbii ale laminei dura cu lrgirea spaiului parodontal. Acest proces de
degenerare i distrucie tisular intereseaz i receptorii parodontali, fiind afectat propriocepia
parodontal i ca urmare dinamica mandibular cu contact dentar, care este coordonar n proporie de
90% conform informaiei acestor receptori. Activitatea receptorilor parodontali poate fi influenat i
de edemul parodoniului de susinere care modific condiiile de receptare a presiunii masticatorii,
influennd relaia de poziionare a mandibulei n micrile cu contact dentar. Boala parodontal poate
fi cauzat i de edentaie, migrarea dinilor, tulburri de ocluzie secundare, ntotdeauna ns n
prezena factorului microbian. Este cert astzi rolul predispozant al disfunciei ocluzale n
parodontopatie.

8.8. BRUXISMUL l PARAFUNCIILE

Aa cum sublima Laschin nc din anul 1969, bruxismul este o boal psiho-somatic, energiile
conflictuale nerezolvate acumulate sau n exces gsindu-i expresie la nivelul muchilor masticatori.
Declanarea unei fore musculare crescute i pe o durat de timp important antreneaz modificri
(ireversibile n timp) la nivelul esuturilor dure i moi ale cavitii orale, avnd deci expresie clinic la
nivelul elementelor sistemice stomatognatice aflate n strnse interrelaii morfologice i funcionale.
Bruxismul const n contractura puternic izometric a muchilor elevatori cu arcadele n contact
dentar centric sau excentric. n etiologia bruxismului au fost luate n considerare mai nti contactele
premature i ocluzia traumatogen (Karoly), apoi factorii neuromusculari psihici. Barrelle consider c
bruxismul depinde de starea de dezechilibru a diverselor zone ale formaiunii reticulate. n concepia
sa, psihicul are un mare rol n declanarea bruxismului. Autorul consider c n urma refulrii eu-lui,
micrile bruxomanului apar ca manifestri ale unui autoerotism minor i de masochism, avnd
caracter de agresivitate datorit aciunii distructive asupra elementelor sistemului stomatognat.
Datorit forei de contracie de mare intensitate, se pot produce fracturi coronare, corono-radiculare,
radiculare, fractura sau uzura exagerat a unor restaurri protetice. Abraziunea exagerat micoreaz
dimensiunea vertical, de ocluzie, mandibula lund o poziie excentric.
Clinic se manifest sub forma unui contact susinut ntre dini pe o perioad mai mare de timp,
contracia puternic a muchilor ridictori nsoit sau nu de zgomote specifice (scrnirea dinilor). Se
prezint sub dou forme clinice:
Bruxismul n relaie centric, n care sub aciunea contraciilor musculare intense, izometrice,
contactele dento-dentare apar n condiii statice. Nu se produce nici o micare de deplasare a
mandibulei sesizabil.
Bruxismul excentric, n care sub aciunea contraciilor musculare intense izometrice i izotonice
contactele dento-dentare apar n dinamic. Mandibula efectueaz micri excentrice de o
amplitudine foarte mic, sesizabil.
Aceste dou forme clinice pot aprea fie n timpul zilei, bruxism diurn, fie n timpul nopii,
bruxism nocturn.
Bruxismul diurn reprezint o activitate muscular contient sau subcontient, la subiectul n
stare de veghe i care prezint leziuni cerebrale. n cazul nocturn se realizeaz o frecare subcontient
a dinilor, caracterizat de o activitate maseterin ritmic asociat cu fenomene sonore pe care
pacientul nu le poate reproduce n stare de veghe. Indiferent de momentul n care se produce i de
relaia mandibulo-cranian fa de care se raporteaz, se menioneaz n etiologia bruxismului pe lng
factorul psihic i ali factori predispozani. Tensiunea neuro-emoional crescut poate avea bruxismul
ca forma de manifestare la nivelul sistemului stomatognat (probleme conflictuale n situaii de
anxietate, angoas, depresie). Stress-ul i tensiunea diurn antreneaz o hiperactivitate neuromuscular
stomatognatic nocturn, favorizat de tulburri la nivelul sistemului nervos vegetativ, fapt confirmat
de creterea frecvenei ritmului cardiac njur de 18/min. n fazele de scrnire a dinilor. Bruxismul

este influenat i de starea de somn, el aprnd n faza REM (rapid eye movement) de somn paradoxal,
datorit asociaiei anatomice dintre nucleul motor trigeminal i nucleul reticulat din punte.
Sistemul nervos central are rol n bruxism deoarece stimularea sistemului limbic poate aboli
activitatea reflex care se opune acestei patologii.
Din punctul de vedere al manifestrilor clinice se mai constat:
fracturi, fisuri la nivelul cuspizilor;
abrazia sub forma faetelor de uzur uor concave, localizate sau generalizate, simetrice sau
asimetrice, cu sau fr conservarea dimensiunii verticale a etajului inferior;
mobilitatea dentar, apariia semnelor bolii parodontale dac se adaug i factorul microbian;
patologie pulpar;
durere (odontal, parodontal, muscular, articular, sinusal, cardiac, referit;
hipertrofia maseterilor;
hiperactivitatea muchilor ridictori;
modificarea anvelopei de micare a mandibulei;
migrena.
Parafunciile sunt reprezentate de o activitate anormal (nsoit sau BU de dinamic
mandibular) a unor grupe de muchi susceptibil a se repeta i a avea loc incontient (Hartmann i
Cucchi). Aceste parafuncii vizeaz n special muchii ridictori, iar rezultatul se manifest clinic sub
forma bruxismului.
Se mai remarc:
parafuncii sub forma unor ticuri: onicofagia, mucarea buzelor, a limbii, a obrajilor, ticuri de
succiune, sugerea creionului folosirea gumei de mestecat. Interpunerea unui obiect ntre arcade
poate atrage atenia asupra unei subdimensionri a etajului inferior;
masticaia unilateral, n cazul unei obturaii sau al unui aparat conjunct n supraocluzie, poate
deveni un obicei incontient;
atitudinile posturale ludice (de telespectator, cu capul sprijinit n mini coatele sprijinite pe
genunchi);
atitudini profesionale (stenodactilografe, violoniti, trompetiti);
poziii vicioase n timpul somnului.
Toate acestea reprezint factori repetitivi insidioi (microtraumatisme cronice care antreneaz
contracii musculare dezechilibrate implicnd i muchii sistemului stomatognat (schema BrodieAckermann-Lejoyeux).

8.9. UZURA DENTAR

Uzura dentar se prezint sub dou forme: uzura fiziologic i uzura patologic.
Uzura fiziologic sau atriia este determinat de exercitarea funciilor sistemului stomatognat n
condiii fiziologice normale i este cunoscut sub denumirea de atriie dentar.
Uzura patologic este denumit i abraziune dentar i ea apare consecutiv prin exercitarea
unor parafuncii cum ar fi ticurile profesionale (tapier, croitor), a unor obiceiuri vicioase
(consumatorii de semine) unde uzura este limitat la un grup restrns de dini. Uzura dentar apare
frecvent n cadrul unor profesiuni cum ar fi instrumentitii sufltori, tapierii, croitorii, aceasta fiind
localizat n special la nivelul marginilor incizale ale dinilor frontali, avnd aspectul unei ancoe.
Abraziunile de origine etnic au variate forme de manifestare, n raport cu obiceiurile locale. Ele
pot aprea sub forma unor uzuri ale grupelor frontale maxilare i mandibulare prin utilizarea
alimentelor dure sau decalcifiante (nuci de betel). Alte grupuri cum ar fi cele din Asia de S-E i
coloreaz coroanele dentare utiliznd tuul negru, iar grupurile etnice din jurul golfului Tonkin i
abrazeaz dinii din considerente estetice.
Abraziunea reprezint deci rezultatul unei solicitri exagerate manifestate la nivelul unora sau al
tuturor feelor ocluzale. Atunci cnd este generalizat la ntreaga arcad apare de obicei n bruxism i
nu concord cu vrsta biologic a individului. Clinic se observ transformarea marginilor incizale n

suprafee cu diverse orientri, atenuarea reliefului ocluzal pn la dispariia sa cu reducerea nlimii

coronare. Diferitele stadii ale abraziei au fost clasificate astfel:
Gradul I afecteaz doar stratul de smal;
Gradul II apariia unor insule de dentin;
Gradul III ntre insulele de dentin apar puni de unire tot n dentin;
Gradul IV dentin apare uniforma pe o suprafa ntins, fiind delimitat la exterior de un inel
de smal;
Gradul V deschiderea camerei pulpare.
Curbele de ocluzie se orizontalizeaz sau chiar se pot inversa, de asemeni se modific orientarea
planului de ocluzie. Dimensiunea vertical a etajului inferior al feei poate rmne constant n mod
compensator prin fenomenul de erupie fiziologic.
Ackermann descrie abraziunea elicoidal localizat la nivelul grupului molar i intereseaz
cuspizii vestibulari ai primului molar mandibular, cuspizii orali ai molarului al doilea mandibular i
cuspizii vestibulari ai molarului de minte mandibular, avnd aspect de elice (helicoidul lui
Ackermann).
Se mai ntlnete o form clinic de abraziune ad palatum, localizat pe faa palatinal a dinilor
frontali maxilari. nlimea dinilor nu este modificat dar se reduce grosimea vestibulo-oral la
nivelul feei palatinale care prezint faete sau concaviti de uzur cu extensie pn spre colet. Astfel
se produce modificarea pantei retro-incisive a ghidajului anterior cu limitarea sau pierderea acestuia n
timp.
Abraziunea determin apariia ntr-o prim faz a faetelor de uzur, care sunt suprafee netede,
lucioase, localizate la nivelul smalului, cu o anumit orientare determinat de apariia contactului
prematur sau a interferenei ocluzale. Fiecare faet i are corespondentul su pe dintele antagonist, iar
analiza orientrii permite aprecierea direciei n care mandibula deviaz pentru a ocoli contactul
prematur respectiv.
Aadar, abrazia generalizat presupune o for muscular excesiv cu solicitarea supraliminal a
tuturor dinilor (n relaie centric sau excentric n bruxism), iar abrazia localizat nseamn contacte
premature ocolite prin devierea mandibulei.
Chiar n absena interferenelor n relaie centric, versantele cuspidiene pot interfera cu
micrile funcionale, dinii vor suporta presiuni parafuncionale ce vor fi la originea abraziei, a
mobilitii sau migrrii dentare pn la eliminarea interferenei.
Aceasta justific de ce n cazul echilibrrii ocluzale trebuie s cutm contactele premature nu
numai n relaie centric i n intercuspidare maxim ci i n micrile cu contact dentar. Aceasta
deoarece n tendina de autoreglare, eventualele contacte premature sau interferene n aceste situaii
vor fi eliminate printr-o uzur parafuncional.
Schimbarea tiparului de dinamic mandibular determin contracii musculare asimetrice,
dezechilibrate i solicitare de asemeni asimetric a celor dou articulaii temporo-mandibulare. n
afara acestor asimetrii funcionale i n evoluie morfologice, constatm modificri la nivelul organelor
dento-parodontale. Apare aadar o disfuncionalizare a elementelor menionate (muchi, articulaie,
dini, os alveolar).
Abrazia determin pierderea succesiv a straturilor de smal caic nu mai suport procese
reparatorii. La nivelul dentinei care se abrazeaz au loc mecanisme protective care permit depunerea
de dentin secundar i reparatorie (neregulat) pentru a preveni expunerea pulpei dentare.
Traumatizarea constant a dentinei duce la formarea dentinei sclerotice caracterizat prin calcificarea
tuburilor dentinari i obliterarea lor.

8.10. DISFUNCIA MASTICATORIE

Disfuncia masticatorie poate domina tabloul clinic avnd cauze multiple: scderea eficienei
masticatorii, micorarea suprafeei de masticaie dar i modificarea sa prin abrazie, leziuni odontale,
realizarea masticaiei unilateral, modificarea ciclurilor de masticaie (numr, frecven, vitez,
anvelop), modificarea traiectoriilor de dinamic mandibular.

Este interesant de remarcat faptul c prezena disfunciei masticatorii induce o serie de tulburri
i chiar complicaii generale: gastrit, ulcer gastric printr-o insuficienta prelucrare a alimentelor
ingerate, tulburri psihice (cunoscut fiind faptul c o masticaie viguroas calmeaz). n acelai timp
disfuncia masticatorie prin modificrile tiparelor de masticaie va antrena tulburri de contracie
muscular, articulare, ocluzale, parodontale, atrgnd n sindrom i celelalte elemente sistemice
stomatologice.
Insuficiena funcional prin edentaie neprotezat este direct proporional cu numrul de uniti
masticatorii desfiinate prin extracie. Sistemul stomatognat posed o capacitate destul de mare de
autoreglare. n procesul masticaiei autoreglarea duce la modificri ale dinamicii masticatorii n scopul
supleerii eventualelor deficiene funcionale, accelerndu-se ritmul de masticaie pentru ca pragul de
deglutiie s rmn nemodificat. De asemenea, se poate crete numrul ciclurilor masticatorii sau se
poate prelungi pragul de deglutiie. Raportat la ntinderea i localizarea edentaiei n cadrul ciclului
masticator poate fi alterat funcia de incizie (n edentaie frontal), sau funcia de triturare i zdrobire
a alimentelor (in edentaia lateral). Edentaiile unidentare sau bidentare pot fi suportate fr rsunet
asupra funciei masticatorii. Cel mult poate aprea durerea n cursul masticaiei n cursul compresiunii
alimentelor pe creasta edentat. Durerea n masticaie poate fi evitat prin schimbarea tiparului de
masticaie. Exist unii autori care consider c, chiar n edentaia molar total, insuficiena
masticatorie nu se instaleaz, fapt infirmat prin teste clinice i de laborator.
Insuficiena masticatorie instalat n urma edentaiei poate fi diferit la persoane diferite, la
grupuri etnice diferite cu caractere i practici alimentare variate. n alimentaia omului contemporan,
ntre actul de masticaie i alimentul primar intervine procesul culinar n care alimentele vor fi
transformate ntr-un produs ce nu necesit o masticaie riguroas.

8.11. DISFUNCIA FONETIC

Relaia dintre muchii sistemului stomatognat n masticaie, fonaie i deglutiie apare
amplificat la unii pacieni fapt explicabil gndindu-ne la organizarea i funciile sistemice
stomatognatice i n special la coordonarea neuromuscular cu multiple conexiuni ntre teritoriul
stomatognat i teritoriile nvecinate.
Unii dintre aceti pacieni remarc dificultatea de a pronuna unele sunete, vocea tears, disfagia
nalt, impresia unei angine care persist, senzaia de corp strin (pr) n gt, impresia de sufocare.
Toate aceste simptome apar prin iritaie laringian dar n absena factorului infecios. Rezultatele
examenelor neurologice i ORL sunt negative. n situaia persistenei simptomelor, pacientul este
adesea dirijat ctre psihiatru.
Disfuncia fonetic apare ntotdeauna n prezena formulrii cu certitudine a unui diagnostic de
sindrom disfuncional al sistemului stomatognat.
Legat de fiziologia fonaiei este cunoscut faptul c este deosebit de important poziia osului
hioid n pronunarea vocalelor. Controlul poziiei osului hioid este realizat de muchii supra- i
infrahioidieni. Orice disfuncie a acestor muchi n prezena unui spasm al muchilor manducatori sau
a unei erori n cazul protezrii poate disfuncionaliza funcia fonetic. Rolul miorelaxantelor este
foarte important i n aceast form clinic. Studii recente au demonstrat retenia receptorilor dentari
pe aferentele laringiene.

8.12. DISFUNCIA DE DEGLUTIIE

Alte studii evideniaz interaciunea dintre nervul V (trigemen) i o serie de nervi cranieni
implicai n deglutiie. Se pare c aferentele nervului laringeu superior (ram din vag X) singure au o
influen nervoas suficient pentru a declana deglutiia.
De asemeni la nivelul nucleului tractului solitar exist o inhibiie serotoninergic asupra
reflexului de deglutiie cu punct de plecare laringian.

Avnd n vedere aceste conexiuni i influenele nervoase multiple i complexe putem explica
disfuncia n deglutiie care poate aprea sub forma unor simptome faringo-laringiene (disfagie,
senzaie de corp strin, tuse laringee) n bruxism i puse pe seama spasmofiliei. Stimularea excesiv a
receptorilor parodontali la bolnavii cu bruxism va avea ntre altele i un rsunet fiziopatologic asupra
mecanismului deglutiiei.
Disfuncia deglutiiei reprezint i o consecin direct a malrelaiei mandibulo-craniene
determinat de interferene ocluzale aprute n relaia centric. Pacientul va plasa astfel mandibula
ntr-o poziie excentric pentru a evita contactul prematur i a realiza astfel deglutiia. Se nsoete de
dezechilibre ale muchilor implicai n actul deglutiiei.

8.13. FORMA COMPLEX

Aceast form cuprinde toate disfunciile sistemice menionate, inclusiv durerea oro-facial. Cel
mai adesea ntlnim forma complex deoarece de cele mai multe ori este foarte greu sau aproape
imposibil de precizat pe care element sistemic a acionat factorul disfuncionalizant realiznd debutul
sindromului. Evoluia se face prin implicarea pe rnd a majoritii sau a tuturor elementelor sistemice
cu stabilirea interrelaiilor multiple i complexe, att ntre elementele sistemului stomatognat ct i
ntre acestea i organismul n ansamblul su. n funcie de caracteristicile factorului cauzal i ale
elementului sistemic receptor putem constata predominana disfunciei pe unul din factorii sistemici.
Un simptom important, care poate nsoi orice form clinic, poate viza orice element sistemic,
este durerea care d coloratur disfunciei stomatognatice. Cercetri recente fac diferena ntre
durerea acut (temporar, auto-limitant, cu o cauz specific, observabil i n general fr implicaii
psihologice) i durerea cronic specific disfunciei stomatognatice (nu are caracter autolimitant, este
permanent i are implicaii psihologice importante). Principiul conceptualizrii atitudinii pacientului
fa de durere este o achiziie de asemenea recent.
Cu toat importana acordat durerii oro-faciale n literatura de specialitate, fiind recunoscut
sub form de sindrom al durerii cronice, suntem de prere c durerea este un simptom important n
tabloul clinic al sindromului disfuncional al sistemului stomatognat, care trebuie luat n considerare
att din punct de vedere al diagnosticului ct i al tratamentului i c interveniile cu rol analgezic sunt
paleative pn la instituirea terapiei etiologice, pentru a crea o stare de linite, confort pacientului n
vederea receptrii tratamentului propriu-zis, etiologic. Din punctul de vedere al diagnosticului, durerea
este foarte important pentru c ne poate indica localizarea unei tulburri, disfuncii stomatognatice: la
nivel articular, muscular, vascular, nervos (nevralgii), sinusal, la nivelul limbii, mucoasei, glandelor
salivare, dento-parodontal, ocluzal, cu condiia de a o diferenia de patologia specific elementului
sistemic respectiv.