Curs 13 Neurologie

- Bolile musculare –
- Distrofiile musculare progresive (DMP) –

-sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie specială,cu caracter ereditar,familial
-caracteristici:
-încep de obicei în copilărie
-apar la ♂ (transmitere autosomală X-linkată)
-se produce înlocuirea fibrelor musculare cu ţesut conjunctiv sau ţesut adipos
-etiologia bolilor musculare:
-miogenă->leziuni la nivelul muşchiului (miopatii)
-miopatiile pot fi:
-primare (distrofii musculare)
-secundare,inflamatorii (miozite)->dermatomiozită şi polimiozită
-neurogenă->leziuni ale NMP
-caracterele DMP:
-afectează musculatura proximală a membrelor,centurile
-atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde sunt asimetrice)
-pseudohipertrofii->↑ în volum aparentă a masei musculare,secundară ↑ ţesutului conjunctiv şi
adipos ce înlocuieşte fibrele musculare necrozate
-nu prezintă fasciculaţii sau tulburări de sensibilitate
-contracţia idiomusculară este diminuată sau abolită (modificarea apare precoce)
-EMG->traseu miogen->potenţialul de unitate motorie de amplitudine ↓,durată ↓,unde cu caracter
polifazic
-retracţii tendinoase mai evidente la tendonul lui Achile prin contractura tricepsului sural->atitudini
vicioase,imobilizări
-clasificare:
1. distrofia musculară Duchenne
2. distrofia musculară Becker
3. distrofia facio-scapulo-humerală (Dejerine)
4. miopatia distală
5. miopatia oculară
Distrofia musculară tip Duchenne:
- cea mai frecventă distrofie musculară->1:3500 nou născuţi vii
- numai la sexul masculin
- transmitere recesivă legată de sex (X p 21->genă ce codifică distrofina,proteină ce există în
interiorul celulelor în fibrele musculare şi stabilizează sarcolema)->în 2/3 din cazuri se produce
depleţia segmentelor de ADN iar în 1/3 din cazuri mutaţii la acest nivel;în evoluţie se produce deficit
în stabilitatea sarcolemei cu necroza fibrelor musculare
- penetranţă completă, lipsesc cazurile abortive
- debut între 2-5 ani,după debutul mersului
- astenie musculară,pornire dificilă,mers “legănat”,tendinţă la cădere
- la ridicarea de la sol îşi foloseşte membrele superioare->”căţărare pe sine însuşi”
- în evoluţie->pseudohipertrofia gambelor şi retracţii ale tendonului lui Achile->mers şi poziţie
pe vârfuri,sprijin pe marginea externă a plantelor
- evoluţia este lent progresivă iniţial;între 7 şi 10 ani există o stabilizare relativă;după 10 ani
evoluţia se accentuează progresiv;la aprox.12 ani boala devine invalidantă (imobilizat în scaune cu
rotile)-> accentuarea rapidă a evoluţiei şi apariţia complicaţiilor->deces
- examen obiectiv:
- aspect caracteristic
- examinarea forţei musculare->diminuată la nivelul centurilor (pelviană,scapulară,axială->
musculatura paravertebrală)->poziţii vicioase
- cifoscolioză dorsală + lordoză accentuată lombară->complicaţii ale mecanicii respiratorii
 - inteligenţa afectată->retard psihic în 20% din cazuri
- poziţie pe vârfuri
- musculatura ce nu este pseudohipertrofiată este atrofiată (esp.la nivelul centurilor)
- în evoluţie,treptat întreaga musculatură este prinsă (musculatura mimicii,respiratorie)
-complicaţii:
- respiratorii->bronşite repetate,pneumonii ; în evoluţie insuficienţă respiratorie secundară
modificărilor de cutie toracică->deces în jur de 20 ani (cu tratament + 2-3 ani)
- cardiace
-paraclinic:
1. examinări biochimice->↑ creatinfosfokinaza (eliberată în procesul de necroză)
2. EMG->traseu miogen
3. biopsie musculară->degenerescenţă fibrilară neselectivă,fibroză,ţesut fibros,adipos (gambă)
4. tehnici de imunohistochimie->identificarea distrofinei;(+) de la naştere
-tratament:
-nu există tratament specific
-ameliorare prin corticoterapie (prednison 0.75 mg/kgc/zi)->prelungeşte perioada de viaţă cu 2-3 ani
şi perioada până la imobilizare tot cu 2-3 ani;efecte secundare->↑ în greutate,alterarea toleranţei la glucoză,
oprirea ↑ în înălţime
-tratament suportiv->ortopedic (lordoză,cifoscolioză)
-respiraţie asistată (complicaţii respiratorii)
-integrarea în centre speciale
-inginerie genetică->înlocuirea segmentului de ADN lipsă
-transplant de miofibroblaşti de la tată sau rude de sex ♂
-sfat genetic,diagnostic prenatal
I) Distrofia musculară tip Becker – Kiener:
- variantă benignă a distrofiei Duchenne,mult mai rară
- transmitere X recesivă (defect localizat pe o genă alelă cu gena din distrofia Duchenne;lipsa
sintezei de distrofină este în concordanţă cu intensitatea deficitului genetic), afectează numai bărbaţii
- clinic->de la asimptomatic până la evoluţie gravă,severă,cu deces
- debut 5-25 ani
- evoluează mai lent, minimum 20 de ani (pacienţii pot trece de vârsta de 50 ani)
- modificări cardiace absente;nu există retard intelectual
- se poate transmite la nepoţi prin fiicele vectoare
II) Fenotipul Duchenne la femei: apare la femeile descendente ale unui distrofic şi ale unei vectoare
III) Distrofia musculară de centură:
- 1:16 000 de nou născuţi vii
- transmitere autosomal recesivă
- există şi un număr important de cazuri sporadice
- debut în decada 2-3 sau mai târziu
- afectarea mai întâi a musculaturii centurii scapulare,apoi pelvine
- severitatea şi ritmul progresiei sunt variabile
- deficitul motor este grav la 20 de ani de la debut
- clinic se aseamănă cu boala Duchenne, dar diferă prin ritmul lent de progresie
- interesarea cardiacă şi scheletică este rară
- intelect normal
IV) DMP facio – scapulo – humerală (Dejerine)
- transmitere A-D;defect pe 4q35
- clinic:
- debut în adolescenţă la nivelul musculaturii feţei->în somn orbicularul nu închide fanta
palpebrală şi nu poate efectua gesturi cu musculatura mimicii (fluierat)
- în evoluţie este afectată centura scapulară cu deficit motor,musculatura braţului
(biceps,triceps)
- evoluţie lent progresivă spre atrofii musculare->musculatura feţei,musculatura centurii
scapulare (muşchi pectoral,trapez),muşchii braţului
- evoluţie:
- benignă->evoluţie lent progresivă de-a lungul anilor
 - malignă->la 30-40 ani apare o agravare care în 2-3 ani devine invalidantă (musculatura
centurii pelvine şi a membrelor inferioare)
- forme clinice:
- forma infantilă->debut la 1-2 ani
- forma scapulo-peronieră->atrofii ale musculaturii scapulare şi ale lojei anterioare a gambei
- paraclinic:
- biochimic->↑ nivelul seric al CPK
- EMG->traseu miogen
- biopsie->atrofie fără leziuni specifice
V) DMP distală:
- transmitere autosomal dominantă
- tulburări motorii şi atrofice, cu debut la muşchii mici ai mâinii sau la grupul anteroextern al
gambei
- evoluţie lentă, relativ benignă
VI) DMP oculară:
- transmitere A-r
- evoluţie lent progresivă
- interesarea exclusivă a musculaturii oculare extrinseci, ceea ce determină în timp o
oftalmoplegie completă (oftalmoplegia externă progresivă)
- uneori există un grad moderat de pareză a facialului
- rar disfagie şi pareză a muşchilor gâtului

Diagnosticul paraclinic al DMP:

• Examen biochimic ser (enzimograma): cresc aldolaza, CPK, LDH, GOT, cu maximum în faza
precoce, inaparentă clinic
• Urină: creatinurie crescută
• Biopsia musculară: elemente de atrofie fibrilară; fenomen de fragmentare (splitting) a celulei
musculare; necroză hialină; reacţie interstiţială
• EMG:
- scade durata medie a potenţialelor de unitate motorie, sub 80 %
- scade amplitudinea maximă a potenţialului de unitate motorie cu cel puţin 30 %
- creşte incidenţa potenţialelor polifazice
• ENG (electroneurografie): hipoexcitabilitate galvanică şi faradică

Patogeneza DMP:
I) Teoria vasculară: modificări oxidative în metabolismul catecolaminelor
II) Teoria neurogenă: modificare primară a neuronilor din coarnele anterioare
III) Teoria miogenă: leziuni moleculare ale proteinelor structurale ale membranei musculare

Diagnosticul diferenţial al DMP:

1. Afecţiuni degenerative:
- amiotrofii spinale
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
2. Colagenoze
3. Polimiozite

Tratament:
- formele cu transmitere genetică bine demonstrată –> sfat genetic
- dacă se depăşeşte faza de sfat genetic: fosfaţi macroergici, hormoni anabolizanţi, terapie enzimatică,
kinetoterapie
 - Distrofiile musculare miotonice (miotoniile; DMM) –

= grup de afecţiuni musculare caracterizate de asocierea la amiotrofii a prezenţei sdr. miotonic, care
constă într-o decontracţie lentă şi prelungită dar indoloră,necesitând un efort voluntar deosebit, acompaniată
de o activitate electrică musculară repetitivă.

Patogeneză:
I) Teoria diminuării permeabilităţii pentru clor: membrana musculară devine permeabilă în orice
situaţie, apărând o creştere a permeabilităţii pentru sodiu
II) Teoria diminuării critice a depolarizării membranei
III) Teoria depleţiei ionilor de calciu

Morfopatologie:
- în miotonia pură (boala Thomsen) apare o hipertrofie a fibrelor musculare, cu aspect de mozaic
- în miotonia distrofică atrofică (boala Steinert) se constată o proliferare nucleară intensă şi prezenţa
fibrelor anulare

Clinic:
- domină fenomenul miotonic, a cărui intensitate diminuă progresiv pe măsura repetării contracţiei
(fenomenul warm-up)
- miotonia muşchilor feţei simulează o incontinenţă afectivă, o mimică blocată
- miotonia ridicătorului pleoapei dă senzaţia că pleoapa rămâne în urmă la coborârea bruscă a privirii
- miotonia muşchilor limbii face dificilă vorbirea
- miotonia pupilei determină o acomodare lentă
- miotonia muşchilor implicaţi în deglutiţie şi masticaţie determină dificultatea efectuării acestor acte

Factori care influenţează fenomenul miotonic:

1. Intensitatea contracţiei: cu cât este mai mare, cu atât fenomenul e mai evident
2. Actul voluntar: repetarea mişcării determină diminuarea intensităţii fenomenului până la abolire (warm-
up)
3. Frigul, cu efect agravant
4. Factorul endocrin: miotonia se accentuează în momentele de restructurare a conjuncturii endocrine
5. Factorul emoţional, agravant
6. Vârsta: miotonia diminuă cu vârsta

Există o miotonie voluntară, evidenţiată la relaxarea muşchiului contractat voluntar, dar există şi o
miotonie mecanică, evidenţiată prin percuţia maselor musculare, când se observă exagerarea reflexului
idiomuscular (cel mai evident la muşchii limbii).

Clinic:
I) Distrofia miotonică pură (boala Thomsen):
- hipertrofie musculară în 25 % cazuri
- transmitere A-r,afectează predominant ♂
- aspect caracteristic->hipertrofia musculaturii centurii şi a braţelor (pseudohipertrofie pe
seama ↑ ţesutului adipos)
- aspect herculian,dar cu deficit motor ce se accentuează în timp
- afectare moderată,neprogresivă (pacienţii ajung la 60-70 ani)
- biopsie musculară->absenţa fibrelor musculare de tip II
- tratament->difenil hidantoină (fenitoin)
II) Distrofia miotonică atrofică (boala Steinert):
- transmitere A-D->repetiţia anormală a segmentului CTG de pe cr.19 (segmentul de ADN
patologic ↑ în lungime pe măsura trecerii de la o generaţie la alta->evoluţie mai gravă)
- debut insidios,la adultul tânăr (20-30 ani)->astenie,”mers legănat”
- faza de stare->aspect caracteristic:
- facies aton,inexpresiv,atrofia m.temporal,maseter,sternocleidomastoidian
 - amiotrofii distale cu pareză;ROT diminuate;în evoluţie este afectată şi musculatura
proximală
- prezenţa fenomenului miotonic
- tulburări de fonaţie (voce nazală),tulburări de deglutiţie
- rar oftalmoplegie
-evoluţie lent progresivă,invalidantă->imobilizare în scaun cu rotile după 10-20 ani
-deces prin complicaţii->cardiace,pulmonare
-afectare extramusculară:
- debilitate mintală
- cataractă
- tulburări endocrine->la ♂ tulburări ale funcţiei gonadale,ale virilităţii,atrofii testiculare
- la ♀->tulburări de ciclu menstrual,avorturi repetate
- tulburări cardiace->BAV I (50% din cazuri)
- tulburări respiratorii->pneumonii,bronşite repetate,în final insuficienţă respiratorie
- tulburări digestive->tulburări de motilitate esofagiană şi gastrică
III) Forme particulare de miotonie distrofică:
A) DMM congenitală infantilă: la copiii mamelor miotonice
B) Miotonia disembrioplazică: exclusiv la populaţia ebraică, cu debut în decada 1
C) Sindromul Schwartz – Iampel (miotonia cardio distrofică): nanism, anomalii scheletice,
faciale, oculare
IV) Paramiotonia Eulenberg:
- transmitere autosomal dominantă
- fenomenul miotonic apare după expunere la frig şi cedează complet la căldură
- apare miotonia paradoxală: fenomenul miotonic se agravează la repetarea mişcării

Diagnostic pozitiv:
- examen clinic
- probe enzimatice din ser: creşteri inconstante ale CPK, mai ales în primele faze ale formei
atrofice
- γ-globulina ↓
- creatinina ↑
- EMG: potenţial de unitate motorie normal, urmat de o salvă miotonică (o descărcare de
potenţiale de mare frecvenţă)
- biopsia musculară->atrofia fibrelor musculare de tip I
- ENG: reacţie galvano-tonică: excitarea galvanică provoacă apariţia unor contracţii care se
menţin pe toată durata trecerii curentului şi persistă după întreruperea lui

Diagnostic diferenţial:
- miopatii hipotiroidiene
- scleroza laterală amiotrofică
- intoxicaţii: cofeină, nicotină, alcool

Tratament->nespecific
1. preparate cu efect de stabilizare a membranei musculare: Difenilhidantoina (Fenitoin),
Procainamida (Procaina, administrarea necesită monitorizare ECG), chinidina
2. acetazolamidă
3. L-DOPA
4. corticoterapie->prednisonul determină încetinirea evoluţiei

Boala nu poate fi vindecată, dar tratamentul asigură ameliorarea fenomenului miotonic.

- Sistemul nervos periferic (SNP)–

Date anatomo-funcţionale:
I) Nervi senzitivi:
- pericarion în ganglionul spinal
 - dendritele culeg informaţia periferică funcţie de forma de sensibilitate
- axonii formează rădăcina posterioară a nervilor spinali

II) Nervi motori periferici:

- pericarioni în cornul anterior medular, respectiv în nucleii motori ai nervilor cranieni
- axonii formează rădăcina anterioară a nervului spinal

Cele două rădăcini se unesc la ieşirea din gaura de conjugare şi formează nervul radicular, care se
împarte în două ramuri:
1. Anterior: mai voluminos, reprezintă nervul intercostal sau intră în constituţia plexurilor.
2. Posterior: mai mic, se distribuie musculaturii regiunii paravertebrale şi tegumentelor regiunii
dorsale.

Există 31 de perechi de rădăcini ale nervilor spinali:

- 8 cervicale
- 12 dorsale
- 5 lombare
- 5 sacrate
- 1 coccigiană

Pentru a părăsi canalul rahidian, rădăcinile iau o direcţie din ce în ce mai oblică, de sus în jos;deoarece
măduva se termină la L2, dedesubtul acestei limite rădăcinile se înmănunchează formând
coada de cal.

Din plexurile nervoase iau naştere o serie de colaterale şi ramuri terminale, care constituie nervii
periferici. Din aceleaşi rădăcini pot lua naştere mai mulţi nervi periferici, iar un nerv periferic poate lua
naştere din mai multe rădăcini.
Dermatoamele sunt porţiuni cutanate inervate de două rădăcini senzitive, bilateral şi simetric, fiind
dispuse sub formă de benzi, orizontal la nivelul trunchiului şi longitudinal la membre.
III) Fibre vegetative simpatice şi parasimpatice

Patogenia leziunilor SNP:

Mecanismul patogenetic este de excitaţie sau de inhibiţie (deficit).
• Excitarea neuronului senzitiv determină parestezii sau nevralgii.
• Lezarea neuronului senzitiv determină hipo- sau anestezii.
• Leziunile iritative (excitative) ale neuronului motor periferic determină fasciculaţii.
• Leziunile distructive ale neuronului motor periferic determină pareze sau paralizii.
• Lezarea fibrelor vegetative motorii determină tulburări vasculotrofice.
• Lezarea fibrelor vegetative senzitive determină un tip particular de durere, cauzalgia.
Diagnosticul topografic al leziunilor SNP:
I) Mononeuropatia: afectarea unui singur nerv periferic.
II) Radiculoneuropatia: afectarea rădăcinilor la locul de emergenţă din măduvă. Cauzele cele
mai frecvente sunt herniile de disc, apoi compresiunile extradurale.
III) Multinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie inegală şi asimetrică;
apare frecvent în leziunile ischemice
IV) Polinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie simetrică, bilaterală,
predominant distală.
-apare în deficite metabolice (DZ),toxice (etilism),carenţial
V) Poliradiculonevrita: leziuni ale mai multor rădăcini nervoase, asociate la polinevrite->
postinfecţios,postvaccinal
VI) Plexitele: leziuni ale plexurilor nervoase.

- Plexul cervical –

Date anatomo-funcţionale:
 • Se formează prin anastomozarea rădăcinilor anterioare cervicale C1-C4.
• Teritoriul motor: muşchii profunzi ai regiunii cervicale:
- pre- şi paravertebrali
- trapez
- scaleni şi sternocleidomastoidian (SCM)
• Teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii anterolaterale a gâtului, regiunea mastoidiană,
auriculară şi unghiul mandibulei.

Paralizia de plex cervical:

1. Limitarea mişcărilor de flexie, rotaţie şi înclinare a capului.
2. În leziunile bilaterale capul devine balant.
3. În timp apare amiotrofie cu ştergerea reliefului muşchilor posteriori (ai cefei) şi adâncirea
fosei supraclaviculare.

Patologia nervului frenic:

• Nervul frenic inervează motor diafragmul şi senzitiv pericardul şi o parte a pleurei costale şi
mediastinale.
• Paralizia unilaterală determină paralizia diafragmului homolateral.
• Paralizia bilaterală determină tulburări grave de respiraţie, cu dispnee marcată, respiraţie
paradoxală. O leziune bilaterală gravă (e.g. poliradiculonevrită) poate determina moartea.
• Nevralgia frenică (proces tumoral mediastinal) se manifestă prin durere subclaviculară, în
regiunea profundă a cefei şi de-a lungul marginii libere a coastelor, accentuată de mişcările
respiratorii; apare sughiţul şi respiraţia superficială.

- Plexul brahial –

Date anatomo-funcţionale:
• Format din ultimele 4 rădăcini cervicale (C5-C8) şi rădăcina D1. Din aceste rădăcini iau
naştere trunchiurile primare:
1. superior: C5+C6
2. mijlociu: C7
3. inferior: C8+D1
• Fiecare trunchi primar se împarte într-o ramură anterioară şi una posterioară, prin
anastomozarea cărora rezultă trunchiurile secundare.
• Din trunchiurile secundare se desprind ramurile terminale:
1. Nervul circumflex (axilar)
2. Nervul musculocutanat
3. Nervul radial
4. Nervul median
5. Nervul ulnar (cubital)

Etiopatogenia leziunilor de plex brahial:

I) Traumatisme:
- plăgi supraclaviculare sau axilare
- compresiuni prin fracturi claviculare cu deplasare
- luxaţii scapulohumerale
- purtare de cârje
- elongaţie sau smulgere (avulsie) a rădăcinilor prin diferite tracţiuni
II) Infecţii.
III) Intoxicaţii.
IV) Infiltrare neoplazică: tumori pulmonare apicale, care determină paralizie de plex
brahial de tip inferior cu sdr. Claude Bernard-Horner.
V) Compresiuni: coaste cervicale, hernii de disc cervicale, anevrisme la nivelul gâtului,
adenopatii,cervicartroze,guşă,tumori intrarahidiene,arahnoidite
VI) Manopere obstetricale.
 Manifestări clinice:
I) Paralizia de plex brahial de tip superior Duchenne-Erb (C5+C6):
A) Atitudine particulară: braţul atârnă inert de-a lungul corpului în rotaţie internă şi
pronaţie.
B) Deficite motorii:
- abolirea tuturor mişcărilor din articulaţia umărului prin paralizia muşchilor centurii
scapulare
- imposibilitatea flexiei antebraţului prin paralizia muşchilor lojii anterioare a braţului
(mai ales a bicepsului brahial).
C) Abolirea ROT: bicipital şi stiloradial.
D) Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezia tegumentelor marginii laterale (externe)
a braţului şi antebraţului, până la nivelul policelui.
E) Tulburări trofice: atrofia muşchilor centurii scapulare cu apariţia umărului în epolet şi
atrofia musculaturii lojii anterioare a braţului şi a lungului supinator
II) Paralizia de plex brahial de tip mijlociu Remak (C7):
A) Atitudine particulară: mâna şi antebraţul în flexie.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
- imposibilitatea extensiei mâinii şi degetelor prin paralizia muşchilor lojii posterioare a
antebraţului.
C) Abolirea ROT: tricipital.
D) Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezie la nivelul primului spaţiu interosos
dorsal.
E) Tulburări trofice: atrofia tricepsului şi muşchilor lojii posterioare a antebraţului.
III) Paralizia de plex brahial de tip inferior Dejérine-Klümpke (C8+D1):
A) Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifă medio-cubitală tip Aran-Duchenne, cu
policele în planul celorlalte degete, iar degetele II-V prezintă hiperextensia primei falange şi
flexia ultimelor două.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea flexiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii anterioare a antebraţului
- imposibilitatea adducţiei, abducţiei, flexiei şi opoziţiei policelui prin paralizia
muşchilor eminenţei tenare
- imposibilitatea adducţiei şi abducţiei degetelor, flexiei primelor falange şi extensiei
celorlalte două ale degetelor II-V, prin paralizia muşchilor interosoşi şi lombricali.
C) Abolirea ROT: cubitopronator.
D) Tulburări de sensibilitate: pe marginea internă a celor 2/3 inferioare ale braţului, a
antebraţului şi a mâinii.
E) Tulburări trofice: atrofia musculaturii regiunii anterioare a antebraţului şi a muşchilor
mici ai mâinii.
F) Tulburări vegetative: prin interesarea fibrelor simpatice care însoţesc rădăcinile C8 şi
D1, cu sdr. Claude Bernard-Horner.
IV) Paralizia totală: apar manifestările din toate situaţiile anterioare. Membrul superior
atârnă flasc, imobil şi amiotrofiat, cu areflexie osteotendinoasă, hipoestezie pe întreg
membrul, tulburări vegetative (cianoză,hipersudoraţie,piele subţiată)

- Paraliziile ramurilor terminale ale plexului brahial –

I) Paralizia de nerv circumflex (axilar):

- nervul are originea în C5 şi C6
- inervează muşchii deltoid şi rotund mic, asigurând abducţia şi flexia braţului, cu ridicarea sa la
orizontală, precum şi rotaţia externă a braţului
- teritoriul senzitiv: tegumentele umărului în regiunea anteroexternă
Lezare:
- traumatisme cu luxarea capului humeral sau fracturi de col chirurgical humeral
 - compresiune la purtătorii de cârje
- nevrite izolate
Clinic:
- umăr căzut în epolet, cu braţul flasc şi balant
- imposibilitatea ridicării braţului la orizontală
- hipo- sau anestezie în regiunea inervată senzitiv
II) Paralizia de nerv musculocutanat:
- origine în C5, C6, C7
- inervează muşchii biceps şi brahial, asigurând flexia şi supinaţia antebraţului şi proiecţia înainte-
înăuntru a membrului superior
- teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii externe a antebraţului
Lezare:
- traumatisme cu luxaţii sau fracturi ale umărului
- compresiuni sau anevrisme de arteră axilară
Clinic:
- antebraţul atârnă în prelungirea braţului
- dispare relieful feţei anterioare a braţului
- hipotonia şi distrofia muşchilor biceps şi brahial, cu imposibilitatea flexiei
antebraţului
- hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv
III) Paralizia de nerv radial:
- origine în C5-T1, care formează trunchiul secundar posterior
- traiect: ia naştere la vârful axilei, unde trece înapoia pachetului vasculonervos al braţului, apoi
ajunge în loja posterioară a braţului prin fanta humero-tricipitală, înconjoară faţa posterioară a
humerusului, trece în şanţul nervului radial, în contact direct cu osul, apoi trece în loja anterioară,
trece înaintea articulaţiei cotului, unde se plasează anterior de epicondilul lateral, după care se
împarte în ramurile terminale:
1. Anterioară: senzitivă
2. Posterioară: motorie, înconjoară colul radiusului, avansând distal pe faţa posterioară a
antebraţului
- teritoriul motor-> este nervul extensiei şi supinaţiei.
1. triceps brahial
2. muşchii lojii posterioare a antebraţului
3. muşchii lojii laterale a antebraţului
- acţiune motorie:
1. extensia antebraţului
2. extensia mâinii şi primelor falange
3. extensia şi abducţia policelui
4. abducţia mâinii
5. supinaţia antebraţului şi a mâinii
- teritoriul senzitiv: faţa posterioară a braţului, antebraţului, mâinii, suprapus peste teritoriul
senzitiv al nervilor vecini, astfel încât numai o mică arie, corespunzătoare tabacherei anatomice îi
aparţine în exclusivitate.
Lezare:
- traumatisme (fracturi de humerus sau de radius, cu deplasare)
- compresiuni la nivel axilar prin tumori cu adenopatii axilare, anevrisme, cârje
- compresiuni la nivel humeral prin calus vicios
- compresiune în somn profund prin comprimare pe un plan dur (paralizia beţivilor)
- compresiunea se poate produce pe masa de operaţie sau prin garou prea strâns
- cauze generale: intoxicaţii (mai ales cu plumb), infecţii
- procese locale->lipoame,inflamaţii ale burselor tendinoase,tumori ale
nervului,metastaze carcinomatoase
Clinic:
 A) Atitudine particulară: antebraţ în flexie, mâna atârnă în hiperflexie şi pronaţie (mâna
căzândă, în gât de lebădă),police în abducţie şi uşor flectat,ultimele 4 degete uşor flectate
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
- imposibilitatea extensiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii posterioare a
antebraţului (testul salutului militar)
- imposibilitatea extensiei primelor falange, paralizia extensiei şi abducţiei policelui
prin afectarea lojii posterioare a braţului
- imposibilitatea supinaţiei şi abducţiei mâinii prin paralizia lojii laterale a antebraţului
- flexia antebraţului este diminuată prin paralizia muşchiului brahioradial
- diminuarea flexiei degetelor
C) Abolirea ROT: tricipital şi stiloradial.
D) Tulburări de sensibilitate: anestezie în tabachera anatomică, faţa dorsală a policelui,
primul spaţiu interosos.
E) Tulburări trofice: diminuarea reliefului regiunii posterioare a braţului şi antebraţului.
Mâna prezintă cianoză şi edem.
-paralizie prelungită->sinovită hiperplazică (tendinita extensorilor)
IV) Paralizia de nerv median:
- origine în C6-T1
- traiect: se formează la baza axilei, coboară pe faţa internă a braţului, alături de artera humerală.
La nivelul articulaţiei cotului trece anterior în regiunea mediană a antebraţului prin şanţul
bicipital intern, unde coboară printre muşchii flexor superficial şi flexor profund al degetelor.
Pătrunde prin canalul carpian spre mână, unde se termină la nivelul eminenţei tenare
- teritoriul motor-> este nervul opoziţiei policelui.
1. Muşchii regiunii anterioare a antebraţului:
- rotund şi pătrat pronator
- flexor radial al carpului
- flexor superficial al degetelor
- o parte din flexorul profund al degetelor
- flexor lung al policelui
2. Muşchii eminenţei tenare:
- flexor scurt al policelui
- abductor scurt al policelui
- opozantul policelui
3. Primii doi muşchi lombricali.
- acţiune motorie:
1. pronaţia antebraţului
2. flexia antebraţului
3. flexia mâinii
4. flexia falangelor doi şi trei
5. flexia şi opoziţia policelui
- teritoriul senzitiv:
1. Faţa palmară a mâinii: eminenţa tenară, degetele I-III, ½ medială a inelarului.
2. Faţa dorsală a mâinii: falanga distală a indexului şi mediusului
Lezare:
- traumatisme
- prinderea în ţesut cicatricial
- anevrisme ale arterei humerale
- microtraumatisme profesionale (lăcătuşi, frizeri, croitori, călcători de rufe etc.)
- compresiune în somn între planul patului şi capul partenerului (paralizia
îndrăgostiţilor, paralizia de week-end)
Clinic:
A) Atitudine particulară: antebraţul în uşoară supinaţie şi policele în planul celorlalte
degete (abducţie şi extensie), ceea ce dă aspectul de mână simiană.
B) Deficite motorii:
 - diminuarea flexiei mâinii şi degetelor, prin paralizia muşchilor regiunii anterioare a
antebraţului
- imposibilitatea flexiei, abducţiei şi opoziţiei policelui, prin paralizia muşchilor
eminenţei tenare
- imposibilitatea flexiei falangelor doi şi trei
- probe de examinare:
1. proba de grataj: cu mâna aşezată pe masă cu degetele întinse, pacientul nu
poate face mişcarea de grataj
2. proba flectării degetelor în pumn: indexul rămâne întins, mediusul face o
flexiune incompletă, iar policele schiţează o flexie a primei falange, rezultând
aspectul mâinii de benedicţiune papală
3. proba pensei digitale: pacientul nu poate executa bucla (pensa) police-index
4. proba încrucişării degetelor de la cele două mâini : de partea afectată indexul şi
mediusul rămân extinse
5. proba abducţiei policelui->policele nu se poate abduce
C) Abolirea ROT: mediopalmar (produs prin percuţia tendoanelor muşchilor palmari în
apropierea mâinii).
D) Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv descris.
E) Tulburări trofice: atrofia musculaturii lojii anterioare a antebraţului şi a eminenţei
tenare.
F) Tulburări vasomotorii,secretorii ale pielii,ale fanerelor
Sindromul de tunel carpian (brahialgia parestezică nocturnă):
• Se datorează compresiunii nervului median la nivelul tunelului format de retinaculul
flexorilor în partea de sus şi planul tendoanelor flexorilor, aşezate pe oasele carpului.
• Mai ales la femeile care efectuează muncă fizică grea (profesională sau menajeră), la
acromegali, în afecţiuni reumatismale, în tenosinovite ale pumnului.
• Clinic:
1. Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsură sau furnicături
penibile, cu accentuare nocturnă.
2. Hipoestezie în teritoriul de inervaţie senzitivă al nervului median.
3. Pensa police-indice se realizează dificil.
4. Flexia pasivă puternică a pumnului cauzează parestezii.
5. Atrofii ale eminenţei tenare,oponentului policelui,scurtului abductor,celor 2
lombricatori
V) Paralizia de nerv ulnar (cubital):
- origine în C8, T1
- traiect: coboară pe partea internă a braţului, trece în loja posterioară, până înapoia articulaţiei
cotului, unde străbate şanţul epitrohleo-olecranian, apoi coboară pe marginea internă a
antebraţului până la gâtul mâinii, unde trece superficial deasupra canalului carpian
- teritoriul motor->este nervul prehensiunii.
1. Antebraţ:
- flexorul ulnar al carpului
- fasciculele mediale ale flexorului profund al degetelor
2. Mână:
- muşchii eminenţei hipotenare
- adductorul policelui
- muşchii interosoşi
- ultimii doi lombricali
- acţiune motorie:
1. flexia mâinii
2. flexia degetelor IV şi V
3. adducţia degetelor IV şi V
4. adducţia policelui
 - teritoriul senzitiv: 1/3 medială a feţei plantare a mâinii, ½ laterală a inelarului, degetul V, atât pe
faţa palmară cât şi pe cea dorsală;1/2 medială a feţei dorsale a mâinii;1/2 internă a degetului 4,1/2
internă a primei falange a degetului 3
Lezare:
- traumatismele epifizei distale a humerusului, traumatismele ulnei
- afecţiuni ale articulaţiei cotului
- microtraumatisme profesionale (tâmplari, brutari, sculptori)
- anevrisme ale arterei brahiale sau axilare
- compresiuni (esp.zona scalenică),la nivelul şanţului epitrohleo-olecranian
- boli infecţioase->tifos,febră tifoidă
Clinic:
A) Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifa ulnară, constând în extensia primei
falange şi flexia ultimelor două falange ale degetelor II-V, mai exprimate la degetele IV şi V.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea flexiei primelor falange
- imposibilitatea extensiei ultimelor două falange
- imposibilitatea abducţiei şi adducţiei degetelor
- imposibilitatea adducţiei policelui
- prehensiunea este perturbată
- probe de examinare:
1. semnul Fromet al policelui: bolnavul prinde o coală de hârtie cu ambele mâini între police
şi index şi trage lateral. De partea paralizată coala îi scapă
2. semnul evantaiului: mâna aşezată cu palma pe un plan plat nu poate răsfira degetele în
evantai
3. testul pensei police-deget mic (testul buclei): nu se poate executa pensa menţionată
4. testul mănunchiului: degetul mic şi inelarul nu participă în actul de reunire a degetelor
într-un mănunchi
5. semnul gratajului->degetele 4,5
C) Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv->faţa palmară şi
dorsală a degetelor 4 şi 5;partea ulnară a mâinii
D) Tulburări trofice şi vasomotorii: importante, mâna ia aspect scheletic prin atrofia
interosoşilor, eminenţa tenară devine plată, pielea se subţiază, apare cianoză şi edem.
Sdr.de tunel cubital->tunel format de aponevroza care acoperă nervul între inserţiile osoase pe
olecran şi epicondilul medial ale celor 2 capete ale muşchiului flexor carpi ulnaris
-iniţial tulburări de sensibilitate,apoi deficit motor

-Paralizia nervilor spinali ai trunchiului-

-ramuri dorsale ce asigură inervaţia şanţurilor intervertebrale de la C1 la S1
-ramuri anterioare pt.segmentele C3-L3
-etiologie:
- afecţiuni ale coloanei vertebrale
- radiculite
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
- boli musculare degenerative,inflamatorii
-simptomatologie:
-paralizie unilaterală->scolioză
-paralizie bilaterală->trunchi aplecat spre spate

- Paralizia de plex lombar –

Originea plexului lombar: primele 4 rădăcini lombare care se unesc cu un ram anastomotic
provenind din D12.
Etiologia paraliziilor: traumatisme, infiltrare neoplazică, procese inflamatorii (mai rar).
Clinic:
 Deficite motorii la nivelul muşchilor psoas şi cvadriceps, cu limitarea flexiei şi adducţiei coapsei
şi a extensiei gambei.
Abolirea ROT rotulian.
Hipo-, anestezie pe faţa anteroexternă şi internă a coapsei şi pe faţa anterointernă a gambei.
Atrofia şi hipotonia muşchilor psoas şi cvadriceps.

- Paraliziile ramurilor terminale ale plexului lombar –

I) Lezarea nervului femurocutanat:

- origine în L2 şi L3
- teritoriu motor: contribuie la inervaţia tensorului fasciei lata
- teritoriu senzitiv: faţa externă a coapsei
Lezare:
- procese inflamatorii (spondilite)
- procese compresive (discopatii, spondilartroze)
Clinic: meralgia parestezică tip Roth, constând în senzaţii penibile de furnicături la nivelul unei
zone limitate de pe faţa externă a coapsei şi durere intensă la nivelul feţei externe a coapsei
II) Paralizia nervului obturator:
- origine în L2, L3 şi L4
- teritoriul motor: lungul şi scurtul adductor,m.pectineu,obturatorul extern şi marele adductor
- teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii superointerne a coapsei
Lezare:
- fracturi de bazin
- postpartum
- chirurgie genitourinară
- hernie obturatorie
- osteita pubiană
Clinic:
1. Deficit motor al adductorilor coapsei, cu limitarea adducţiei şi rotaţiei interne a coapsei.
2. Durere la nivelul regiunii genitale, cu iradiere spre faţa medială a coapsei, care se
accentuează la compresiunea nervului în canalul suprapubian,la ortostaţiune şi mers şi
diminuă în poziţie culcată
3. Hipo-, anestezie în porţiunea superointernă a coapsei.
III) Paralizia nervului crural:
- origine în L3 şi L4
- teritoriul motor: psoas şi cvadriceps, asigurând flexia coapsei şi extensia gambei
- teritoriul senzitiv: faţa inferointernă a coapsei şi faţa anterointernă a gambei
Lezare:
- traumatisme
- intervenţii chirurgicale pe micul bazin
- compresiuni date de infiltraţii neoplazice abdomino-pelvine
- hematom al psoasului la hemofilici
- afecţiuni generale (DZ, porfirie)
- rahianestezii
- nevrite
Clinic:
1. Deficit motor cu limitarea extensiei gambei şi flexiei coapsei.
2. Abolirea reflexului rotulian.
3. Durere, parestezii, hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv cutanat.

- Plexul sacrat –

Origine: din anastomozarea unei ramuri din L4 cu rădăcina L5 şi cu primele trei rădăcini sacrate
(S1-S3). Ramura terminală este nervul sciatic.
 Nervul sciatic: ia naştere din rădăcinile L5, S1, S2 laolaltă cu anastomoze din L4 şi S3. Traiect între
marele trohanter şi ischion, pe sub gluteul mare, pe faţa posterioară a coapsei, până în fosa poplitee, unde se
scindează în ramurile terminale:
1. Nervul sciatic popliteu extern: se distribuie la muşchii lojii anteroexterne a gambei.
2. Nervul sciatic popliteu intern: se distribuie la muşchii lojii posterioare a gambei.

Teritoriul motor: muşchii regiunii posterioare a coapsei şi majoritatea muşchilor gambei şi

piciorului
Teritoriul senzitiv: aparţine strict ramurilor terminale ale sciaticului.
Lezare:
- traumatisme (fractură de col femural, luxaţii coxofemurale, contuzii fesiere prin
cădere)
- abcese sau hematoame ale fesei
- după injectări intramusculare incorecte
Clinic:
A) Atitudini particulare: piciorul balant prin paralizia muşchilor piciorului.
B) Deficit motor: paralizia muşchilor gambei şi piciorului, cu mers stepat şi
imposibilitatea ridicării pe vârfuri.
C) Abolirea ROT: achilean şi medioplantar.
D) Tulburări de sensibilitate: dureri cauzalgice şi hipoestezie în teritoriul cutanat al
ramurilor terminale.
E) Tulburări trofice: amiotrofia muşchilor gambei.

Paralizia sciaticului popliteu extern:

- teritoriul motor: muşchii lojii anteroexterne a gambei, asigurând dorsiflexia şi statica piciorului
- teritoriul senzitiv: 1/3 inferioară a feţei anteroexterne a gambei, faţa dorsală a piciorului, haluce
Lezare:
- fracturi ale colului peroneului
- compresiuni prelungite în poziţii vicioase (picior peste picior, ghemuit pe vine, în
somn)
- chiste mucoide
- injecţii greşite
Clinic:
1. Picior în picătură, ca atitudine particulară.
2. Abolirea flexiei dorsale a piciorului.
3. Mers stepat.
4. Imposibilitatea mersului pe călcâie.
5. Imposibilitatea abducţiei şi rotaţiei externe a piciorului.
6. Hipoestezie.
7. Atrofia lojii anterolaterale a gambei.
I) Paralizia sciaticului popliteu intern:
- teritoriul motor: muşchii regiunii posterioare a gambei (molet) şi muşchii plantei
- teritoriul senzitiv: planta, călcâiul, marginea laterală a piciorului până la degetul mic
Lezare:
- traumatisme în regiunea poplitee sau gambieră posterioară
- tumori în spaţiul popliteu
- sdr. de tunel tarsian
Clinic:
1. Degete în ciocan şi picior valg.
2. Abolirea flexiei plantare a piciorului.
3. Imposibilitatea mersului pe vârfuri.
4. Diminuarea adducţiei şi rotaţiei interne a piciorului.
5. Areflexie achileană.
6. Anestezie plantară sau dureri cauzalgice.
7. Amiotrofie rapidă a moletului
 Sindromul de tunel tarsian: apare în compresiunea unei ramuri din sciaticul popliteu intern (nervul
tibial posterior) în tunelul tarsian format între maleola internă şi calcaneu.
Clinic: parestezii şi dureri de tip arsură la nivelul plantei, cu accentuare penibilă nocturnă, agravate
de ortostaţiune şi mers. Uneori pot iradia spre molet.

- Sindromul de coadă de cal –

Coada de cal e formată din rădăcinile lombosacrate L2-S5.

Teritoriul motor: musculatura membrelor inferioare şi sfincterul extern striat al anusului şi vezicii
urinare.
Teritoriul senzitiv: perineu, organe genitale externe.
Teritoriul vegetativ: vezica urinară, rect, organe genitale.
Etiologie:
1. Afecţiuni ale coloanei vertebrale lombosacrate (traumatisme, hernii de disc, spina bifida,
spondilite, tumori).
2. Afecţiuni intrarahidiene (tumori ale măduvei, supuraţii, arahnoidite).
3. Procese paravertebrale (supuraţii, adenopatii, anevrisme de aortă).
Clinic:
I) Sdr. de coadă de cal total:
1. Paraplegie flască cu amiotrofii accentuate.
2. Areflexie osteotendinoasă rotuliană şi achileană.
3. Tulburări de sensibilitate de la L2 în jos.
4. Tulburări sfincteriene.
5. Tulburări trofice la nivelul m.i.

II) Sdr. de coadă de cal tip superior (afectarea L2-L4):

1. Deficit motor al cvadricepsului cu limitarea flexiei coapsei şi a extensiei gambei.
2. Hipotonia şi amiotrofia cvadricepsului.
3. Abolirea reflexului rotulian.
4. Fără tulburări sfincteriene sau trofice.
III) Sdr. de coadă de cal tip mijlociu (afectarea L5-S2):
1. Deficit motor al musculaturii piciorului şi degetelor.
2. Hipotonie şi amiotrofii pe musculatura gambei, atât anterolateral cât şi posterior.
3. Areflexie achileană şi medioplantară.
4. Hipoestezie în teritoriul radicular L5-S2.
IV) Sdr. de coadă de cal tip inferior (afectarea S2-S5):
1. Deficitul motor se limitează la muşchii perineali şi fesieri interni.
2. Hipotonie
3. Anestezie în şa.
4. Tulburări sfincteriene şi sexuale.

- Nevralgia sciatică forma comună –

Etiopatogenie: urmare a unui conflict disco-radicular, cu compresiunea discului asupra rădăcinii

respective, care interesează fie discul L4-L5 şi rădăcina L5, fie discul L5-S1 şi rădăcina S1.
Evoluţie în trei faze:
1. Faza algică: are loc triturarea nucleului pulpos din discul intervertebral.
2. Faza neurologică: hernia nucleului pulpos pe o direcţie mediană, paramediană sau laterală în
canalul vertebral (simptomatologie medulară) sau în gaura de conjugare (simptomatologie
radiculară)
3. Faza neurologică: modificări degenerative ale coloanei vertebrale.
Clinic:
1. Durere:
- debut brusc
- precedată în aproximativ ½ din cazuri de lombalgie
 - în afectarea rădăcinii L5, durerea interesează fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa
externă a gambei, dosul piciorului şi halucele
- în afectarea rădăcinii S1, durerea cuprinde fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa
posterioară a gambei,moletul, planta şi degetul V
- se intensifică la tuse,defecaţie sau la mişcări bruşte
- asociată cu parestezii
2. Atitudine antalgică: scolioza coloanei lombare.
3. Contractură pe musculatura paravertebrală.
4. Sensibilitate la presarea sau percuţia apofizei spinoase (semnul clopoţelului).
5. Probe de elongaţie pozitive.
6. ± Abolirea reflexului achilean.
7. ± Deficit motor.
8. Tulburări de sensibilitate: în lezarea L5 apare hipoestezie pe faţa anteroexternă a gambei,
dosul piciorului, faţa dorsală a halucelui, în timp ce în lezarea S1 hipoestezia apare pe faţa
posterioară a gambei, plantă şi deget V.
9. Radiologic (AP sau LL) se evidenţiază triada Barr:
- pensarea spaţiului intervertebral
- rectitudinea coloanei (dispariţia lordozei fiziologice)
- scolioză
Paraclinic: CT, RMN, mielografie.
Evoluţie: trenantă 1-3 luni, cu posibile recidive; posibil lombalgii cronice după un episod sciatic.
Forme clinice:
1. forma hiperalgică->hernia blocată în canalul de conjugare
2. forma bilaterală->hernie voluminoasă mediană
3. sciatica cu sdr.de coadă de cal
4. sciatica paralizantă
Tratament:
- repaus la pat
- antialgice
- AINS->fenilbutazonă,indometacin,diclofenac,ibuprofen,piroxicam
- blocaje radiculare prin infiltraţii cu corticoizi
- miorelaxante
- neurotonice
- fizioterapie
- chirurgie: în sciaticile paralizante sau rebele la tratament medicamentos; se face laminectomie
decompresivă sau chimionucleoliză (injectare de chimiopapaină, enzimă capabilă de a hidroliza
proteoglicanii nucleului pulpos, fără a leza colagenul inelului fibros)

- Sciaticile nelegate de hernii de disc –

I) Sciaticile de origine osoasă:

- traumatismele coloanei vertebrale lombare
- tumori primitive sau metastatice ale coloanei lombare
- spondilită anchilozantă
- spondilolisteză
II) Sciaticile de cauză non-osoasă:
- neurinoame, meningioame
- zona zooster
III) Sciatica tronculară:
- lezarea trunchiului nervos sciatic prin factori traumatici, infecţioşi sau tumorali
- durerea are caracter trunchiat, interesând fesa şi partea posterioară a coapsei