Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DZ 2 (1) .Complet-09 2003
DZ 2 (1) .Complet-09 2003
Introducere
Principalul efect fiziologic al insulinei este meninerea unui nivel sczut al glicemiei,
contracarnd efectele hiperglicemiante ale multor hormoni din organism.
Insulina regleaz nu numai metabolismul glucidic, dar influeneaz i celelalte metabolisme:
stimuleaz lipogeneza i inhib lipoliza i stimulez transportul transmembranar al aminoacizilor.
Are i efecte comune cu factorul de cretere insulin-like (IGF1), stimulnd sinteza ADN-ului i
creterea celular.
Sinteza insulinei se realizeaz n celulele beta pancreatice. Iniial se sintetizeaz o molecula mare preproinsulina. Ulterior are loc clivarea fragmentului semnal - pre (n cisternele reticulului
endoplasmatic) rezultnd proinsulina. Proinsulina trece in aparatul Golgi, unde sub aciunea a dou
endopeptidaze este scindat ntr-o molecul de insulin i o molecul de peptid C (CPE). Insulina
este stocata n granulele celulelor pancreatice sub forma de hexamer cu Zn2+. In momentul
stimulrii celulelor beta pancreatice, granulele isi elibereaza continutul in sange. CPE este o
molecul fr funcie biologic care se secret echimolecular cu insulina. Importana dozrii acestui
peptid este de a distinge intre un hiperinsulinism endogen de unul exogen. (fig1)
GLP-1 este secretat de catre celulele enteroendocrine L din ileon si colon in principal, dar
secundar si de catre duoden si jejun n prezena alimentelor. Principalele efecte fiziologice ale
GLP-1 sunt :- stimularea secreiei de insulin dependent de glucoz
- inhibarea secreiei de glucagon
TAG
150-200mg/dl
N
HDL-C
35-65mg/dl
ApoB
0,65-1,3g/L
CT/HDL-C
4
CETP
N
INSULINA
6-25mU/L
N//
Autoanticorpii
-Ac anti Insulin se ntlnesc la 100% din copiii cu DZ mai mici de 5 ani;
- se ntlnesc numai la 20% din adulii cu DZID
- K crescut/N
-ureea crescut secundar deshidratrii sau hipercatabolismului proteic
- statusul acido-bazic: - [CO2 total]venos este f. sczut/ uneori sub 5 mmol/L
- n sgv arterial - pH, pCO2 , pO2 - acidoz metabolic cu
scderea compensatorie a pCO2 .
2. Coma hiperglicemic noncetoacidozic hiperosmolar (CHNH)
n general sunt pacieni vrstnici cu DZ tip 2. Au n general, funcia renal compromis i de aceea
pierderile de ap i electrolii sunt importante. Poate fi prima manifestare a unui diabet.
Se instaleaz hiperglicemie cu deshidratare i creterea osmolaritii plasmei dar cu cetonemie i
cetonurie absent. Deshidratarea va determina redistribuirea circulaiei sanguine producndu-se
hipoxie n unele teritorii. Hipoxia va determina acumulare de NADH n mitocondrie care va
determina transformarea acetoacetat n hidroxibutirat i astfel cetonuria e absent. Crete acidul
lactic.
Tratamentul e identic cu al comei cetoacidozice cu excepia faptului c se administreaz soluii
hipotonice saline (i nu izotonice) + Ins
n general pacienii dup acest episod acut nu necesit continuarea tratamentului cu insulin.
Deoareceau risc crescut de tromboz se administreaz anticoagulante.
3. Coma lactacidemic
Apare n cazuri extreme cnd perfuzia unui esut este afectat foarte mult datorit unei deshidratri
marcate sau datorit unor factori care precipit decompensarea metabolic (infecii severe, IM)
Anoxia tisular determin acidoz lactic .
Cetoacidoza diabetic CHNH
Acidoza lactic
Glicemie mg/dl
>300
>600
<200
Glicozurie
pozitiva
pozitiv
pozitiv
anion gap
>16
<16
>16
( N:8-16mmol/L)
Osmolaritatea plasmei aprox.320
>330
<320
(N 320mosm/kgH2O)
Cetonemie/ -urie
poz
Neg(hidroxibutiratneg
prez)
HCO3 (mmol/L)
<15
>20
<15
pH
<7,35
7,35-7,45
<7,25
pCO2
<35
35-45
<35
Lactat (N16mg/dl)
<35
<35
>45
Peptid C (N: 0,7- <0,7
>1,8
>1,8
1,8g/L)