NUTRITIA ARTIFICIALA

IN PRACTICA CLINICA
CURS 1.
“Ourfood should be our
medicine and our medicine
should be our food.”
Hippocrates
Nutritia artificiala

• Programa
• Definitie
• Istoric
• A.T.I.
• Evidence-based medicine
• Outcome based medicine
Dupa parcurgerea si promovarea acestei
discipline studentul va fi capabil sa identifice
categoria de pacienti ce au indicatie/
contraindicatie de nutritie artificiala, sa
prescrie concret tipul de nutritie artificiala in
functie de patologia specifica, facand uz de
preparatele pentru nutritie enterala si
parenterala disponibile, pe care le va utiliza
cunoscand modul de calcul al necesarului
caloric, plastic, hidric si micronutrienti si
cunoscand specificul modului de administrare
al fiecaruia.
Nutritia artificiala- definitie

= nutritie administrata in orice forma alta

decat administrarea alimentelor si apei pe
cale orala (cavitate bucala).
Acest lucru se poate efectua cu ajutorul:
• tuburilor (sonda, cateter) nazo-gastrice
• gastrostomie/ jejunostomie (clasice sau
percutanate)
• I.V. – nutritie totala parenterala
• combinate
Scurt istoric

• 3500 ani in urma- greci si egipteni

• Egiptul precrestin- Herodot: clisme cu substante
nutritive
• Secolul 16- fiziologul si chirurgul Hunter introduce un
tub fexibil in stomac cu scopul de a administra alimente
• 1656 se demonstreaza infuzia de lichid intr-un caine-
vin
• 1712- W. Courten administreaza infuzie de lipide
• Sfarsit de secol 19- Lorder- combinatie de glucoza si
ser fiziologic
• 1937- Elman- infuzie de aminoacizi
• 1945 Murlin si Richie – infuzie lipide i.v. la caine
• 1961 Wretlind – lipide i.v. sigure pt om.
Evidence-based medicine
Outcome-based medicine
• EBM are ca scop utilizarea celor mai bune dovezi
disponibile provenite din metode stiintifice pentru a
conduce la decizii medicale
• urmareste sa stabileasca calitatea dovezilor ce
stabilesc riscurile si beneficiile tratamentelor (inclusiv
absenta acestora).
• EBM recunoaste ca multe aspecte ale medicinii depind
de factori individuali cum ar fi calitatea si “rationament
al valorii vietii” ce sunt doar partial supuse cercetarilor
stiintifice.
• sa aplice aceste metode in practica medicala cu scopul
de a asigura cea mai buna predictie asupra
prognosticului ad vitam, chiar daca persista inca
controversele legate de tipul prognosticului de urmarit.
Evidence-based medicine
Outcome-based medicine
• “Evidence-based medicine” incearca sa
exprime beneficiile clinice ale testelor si
tratamentelor utilizand metode statistice
Evidence-based medicine
Outcome-based medicine
• Tipuri de studii
• Niveluri de evidenta
• Grade de recomandare
• Ghiduri si protocoale
• ROSPEN/ ESPEN / ASPEN
Ghiduri si protocoale
• Un ghid medical (denumit si ghid clinic,
protocol clinic, ghid de practica medicala)
este un document destinat orientarii deciziilor
si criteriilor de:
• diagnostic
• conduita
• tratament intr-un domeniu specific medical

DE CE GHIDURI SI
PROTOCOALE?????!!!!!
RASPUNSUL METABOLIC LA LIPSA
APORTULUI NUTRITIV, STRESS SI
SEPSIS
Inanitia- modificari de tipul:
• Diminuarea progresiva a MB (REE)
• Descrestere proportionala a energiei
provenite din mobilizarea proteinelor
• Crestere proportionala a energiei provenite
din mobilizarea lipidelor si corpilor cetonici
Aceste modificari:
• Nu sunt stereotipe
• Sunt influentate de varsta, sex si status initial
• Mai mult- oxidarea proteica si REE pot creste
initial, inainte de scadere
Stress/ agresiune- “injury”
Influentat de
• varsta, sex, status nutritiv
• tempertura inconjuratoare,
• Transfuzii, analgetice, sedative, antibiotice
• Legatura dintre organe in contextul lipsei
aportului nutritiv
Sistarea aportului nutritiv-
inanitia pe perioade scurte
METABOLISMUL ENERGETIC
• inanitia prelungita: se asociaza cu reducerea
ratei MB (BMR)- frecvent o crestere a BMR in
primele 2 zile
• In ciuda scaderii greutatii totale si a masei
slabe (2%)
• Cresterea temporara a BMR se poate datora:
– Cresterea necesarului de ATP
– Cresterea procentului echivalent de energie ATP
(scade energia derivata din glicogen-17 kcal/mol, si
din lipide 19 kcal/mol- castig de ATP), si creste
productia de corpi cetonici
Cresterea necesarului de ATP deriva din mai multe
procese:
• creste gluconogeneza
• Creste ciclul trigliceride- acizi grasi (responsabil pentru
1-2% a BMR in inanitia precoce)
• Creste turn-overul proteic in primele 3 zile de inanitie
• Creste sinteza de corpi cetonici din Ac Co A la nivel
hepatic, in timp ce la nivel muscular, cerebral, corpii
cetonici sunt din nou convertiti la AcCoA inainte de
oxidarea finala
• Costul total este de 1 ATP /ciclu
• Se considera ca acest ciclu contribuie cu 1-2% a BMR
• Dupa primele 1-3 zile de inanitie, BMR scade
la valori care sunt mai reduse decat dupa o
perioada de noapte de nealimentre
• Mecanism incomplet inteles-
• pierdere de tesut metabolic activ,
• modificarea proportiilor de tesut cu rate
metabolice diferite
• Modificari ale ratelor metabolice tisulare
Rezervele musculare/ hepatice sunt suficiente pentru perioade
scurte (<24 ore de inanitie)- de obicei utilizate pentru
“urgenta” exercitiu sustinut
• Ficatul poate elibera glucoza pe cale metabolica G-6
• Muschiul isi consuma propriul glicogen
Proteinele musculare sunt o alta sursa posibila- “autocanibalism”
Trigliceridele din tesutul adipos- sursa majora de energie
disponibila “de-a gata”
• Furnizeaza acizii grasi liberi (FFA) ficatului care-i transforma
in corpi cetonici necesari periodelor lungi de inanitie
• Homeostazia substratului energetic regleaza in esenta
necesarul creierului si al muschilor (principalii mari
consumatori)
• Creierul: exclusiv glucoza (120g/zi) pana la prelungirea
inanitiei, peste 2 zile, cand metabolismul de “crutare” vireaza
spre corpi cetonici
MECANISMELE “CRUTARII”
PROTEICE
• Consumul proteic muscular pe parcursul
inanitiei ofera substrat
– ficatului pentru gluconeogeneza
– rinichiului pentru amoniogeneza
• In prima zi, Aa:
– ALA in ficat pentru gluconeogeneza
– Gln-in rinichi pentru amoniogeneza/ in intestin este
convertit la Ala, care este utilizat in ficat
MECANISMELE “CRUTARII”
PROTEICE
• Continuarea inanitiei- creste producerea de amoniac,
necesara pentru mentinerea echilibrului acido-bazic
(cresc FFA si corpii cetonici circulanti)- cu randament in
producere de glucoza- deci rinichiul- sursa de
gluconeogeneza
• La 3 zile de inanitie- creierul utilizeaza cetone iar
musculatura foloseste 50% din energie din cetone
• Astfel se va reduce rata degradarii proteice, necesara
pentru gluconeogeneza- si daca acest lucru nu se
intampla, corpul va pierde peste ½ din proteinele
musculare- in 17 zile deces
• La 24 zile de inanitie, sinteza de cetone, excretia de
azot si gluconeogeneza (din lactat, glicerol si Gln)
ajung la un echilibru care permite lipsa aportului nutritiv
pentru 2-3 luni
METABOLISMUL CORPILOR
CETONICI
• Cresterea FFA ofera ficatului niveluri crescute
de AcCoA, excedand eventual capacitatea
oxidativa a ficatului
• Cetonele sunt folosite de muschiul scheletic si
cel cardiac, cortexul renal si alte tesuturi
ROLUL RINICHILOR

• Rinichiul, ca si ficatul, are aparatul complet

pentru gluconeogeneza
• Pe perioade scurte de inanitie, rata
gluconeogenezei renale este 10% din cea
hepatica
• Pe perioade lungi de inanitie, amoniogeneza
creste datorita cresterii aciditatii
• Substratul principal al gluconeogenezei este
Gln care furnizeaza si NH3 liber pentru
titrarea excesului de H+
CONTROLUL HORMONAL
IN INANITIE
• nivelurile de insulina se reduc
• Creste nivelul de hormon de crestere ce
stimuleaza lipoliza
• Se reduce nivelul hormonilor tiroidieni
(conservare de energie prin scaderea BMR si
reducerea distructiei proteice musculare)
• Glucagonul stimuleaza gluconeogeneza, apoi
revine la niveluri reduse odata cu reducerea
necesarului de glucoza
INANITIA PRELUNGITA

• In secolul 19 Chossat a raportat ca o serie de

animale au decedat prin inanitie dupa
pierderea a 40-50% din greutatea lor
corporala
• Conceptul de “lethal weight loss”- extins la
oameni
• Krieger sustine ca LWL pentru oameni este
de 40% pentru inanitia acuta (adulti) si 50%
pentru semi-inanitie
• Variatii individuale mari in LWL, chiar si in
studiile lui Krieger
• Sunt descrise pierderi de greutate masive de
60-80%, cu succes, la marii obezi, cu greutati
initiale depasind 200 kg
• Timpul de supravietuire asociat inanitiei la
obezi este prelungit, din cauza depozitelor
energetice excesive pe care le au.
S-a constatat:
• Supravietuirea este mai indelungata la obezi
decat la cei slabi
• Desi subiectii slabi au initial proteine totale
mai putine decat subiectii obezi, se poate
prevedea ca acestia vor oxida mai multe
proteine pe parcrsul inanitiei decat pacientii
obezi
• Procentul din totalul cheltuielilor energetice ce
provin din degradarea proteica este mai mare
la indivizii slabi. Calculele sugereaza ca %
este de 3X mai mare la cei slabi decat la
obezi
• Cresterea activitatii fizice pe parcursul
inanitiei prelungite nu numai ca va reduce
supravietuirea, dar va creste si excretia zilnica
de N (procentuala lasand-o nealterata)